UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO

FACULTAD DE DERECHO Y CIENCIAS SOCIALES

CATEDRATICA: BUELNA MARTINEZ ROSSANA ELENA

ALUMNO: BLANCA ESTELA CORTES CRUZ

MEDICINA LEGAL
INTOXICACIÓN POR DROGAS

NODO: CUITZEO SECCION: 53

Introducción

La drogodependencia es un fenómeno universal que afecta a casi

todos los países, aunque sus características difieren en cada región.
El abuso de drogas, aumenta globalmente afectando especialmente a
los jóvenes siendo la droga más ampliamente consumida el cannabis.
En tres cuartas partes de los países del mundo se describen casos de
abuso de heroína y en dos terceras partes de abuso de cocaína. El
consumo de estas sustancias se relaciona con el crimen, la violencia,
la susceptibilidad a la infección por los virus de la hepatitis e VIH, así
como con la demanda en las salas de urgencias de hospitales y
alteraciones en el comportamiento social.
La población ha tomado drogas psicoactivas durante siglos con
propósitos curativos, religiosos, y recreativos. En la antigüedad gran
parte de las drogas se obtenían de las plantas. A finales del siglo
pasado el desarrollo de campos como la química y la farmacología
han permitido la síntesis de sustancias cada vez más fuertemente
adictivas, como la cocaína y la heroína y las nuevas drogas de síntesis
(éxtasis, LSD). Además, la invención de las agujas hipodérmicas ha
permitido que estas drogas puedan inyectarse haciéndolas más
poderosas y con un riesgo de adicción mayor. Para controlar este
fenómeno emergente, se instituyó la primera Comisión Internacional
para el control del Opio en Shangay en 1909. 
La dependencia de opiáceos es la toxicomanía por drogas ilegales
más importante y de efectos más devastadores en el mundo
occidental. Suele iniciarse antes de los 25 años de edad y es más
frecuente en varones. Los patrones de uso incluyen: fumar, esnifar y la
inyección intravenosa o subcutánea. La intravenosa es la forma
preferida por los dependientes, porque proporciona una rápida y
elevada concentración de la droga en el cerebro que se experimenta
como un instantáneo y breve sentimiento de placer físico y mental, que
es especialmente importante en la génesis de la dependencia. Esta
suele ir precedida por un período de uso de otras drogas, como
tabaco, alcohol, cannabis, hipnóticos sedantes, alucinógenos o
estimulantes.
INTOXICACION POR DROGAS DE ABUSO
La utilización de sustancias de abuso es probablemente casi tan
antigua como la propia humanidad. La American Heart Association
(AHA) hace énfasis en un problema de salud: la sobredosis de drogas,
catalogándolas como tóxicos mayores que causan la muerte por sus
efectos orgánicos y metabólicos.
GENERALIDADES
la intoxicación aguda por drogas de abuso en niños es con frecuencia
la primera evidencia clínica de una exposición repetida crónica.
El recién nacido, el lactante y el niño pequeño pueden estar expuestos
a dichas sustancias, por ejemplo, a través del humo que resulta del
consumo de éstas o por la conducta mano-boca que da lugar a la
ingesta de restos en el hogar de un consumidor activo.
ALCOHOL
Es la droga más consumida en todos los tramos de edad, en los dos
sexos y en casi todos los grupos sociales.
Es una droga legal, pero contribuye a más muertes en los jóvenes que
el conjunto de todas las drogas ilegales.
En la mayoría de los códigos, la definición legal de intoxicación etílica
se basa en un nivel de etanol en sangre superior a 100 mg/dl.
Tras su ingesta, el etanol es rápidamente absorbido por la mucosa del
estómago (70%) y después en el duodeno (25%).
La oxidación ocurre casi completamente en el hígado (90%).
El nivel de alcoholemia alcanzado dependerá de la cantidad de alcohol
ingerido, peso y sexo del sujeto, modo de ingesta, grado de alcohol de
la bebida y de la tolerancia.
La toxicidad aguda del etanol parece estar producida por su
interacción o alteración de las funciones de los neurotransmisores
siendo depresor primario y continuo del SNC.
ALCOHOL
La dosis tóxica en niños pequeños es de 0,4 ml/kg de etanol al 100%:
cabría esperar una etanolemia de 50 mg/dl.
La dosis letal capaz de producir coma profundo con depresión
respiratoria rondaría los 4 ml/kg de etanol al 100%, esperándose con
ello una concentración sérica de 500 mg/dl.
El etanol puede producir una hipoglucemia fatal en lactantes y niños
menores de 6 años con niveles séricos inferiores a 100 mg/dl.
Ballesteros Martínez JL, Salas de Zayas R, Macías Guarasa I.
Intoxicación por etanol.

ALCOHOL
La intoxicación alcohólica aguda produce manifestaciones clínicas
heterogéneas afectando a diferentes órganos y sistemas, como el
neurológico, cardiovascular, gastrointestinal, pulmonar y metabólico.
Santiago Mintegi. Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la
Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Manual de
intoxicaciones
en Pediatría
ISBN:

ALCOHOL En niños nunca olvidar:

Convulsiones causadas por la hipoglucemia, especialmente en
lactantes y niños pequeños
Signos de deshidratación hipovolémica debidos a los vómitos y a la
poliuria.
Dueñas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y
cuidados críticos 1ª edición. Elsevier España; p
COMPLICACIONES
– Alteraciones metabólicas: hipoglucemia, hiponatremia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, hipokaliemia, hipofosfatemia.
– Acidosis metabólica.
– Hipotensión.
– Hipotermia.
– Neumonía por aspiración de contenido gástrico.
– Rabdomiólisis.
– Crisis convulsivas.
– Arritmias supraventriculares.
– Traumatismo craneoencefálico.
– Gastritis aguda.
– Síndrome de Mallory-Weiss.
– Hepatitis alcohólica aguda.
– Coma, depresión respiratoria, muerte.

Manual de Intoxicaciones en Pediatría ISBN: Santiago Mintegi. Grupo

de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad Española de Urgencias
de Pediatría10-8
CANNABIS Y CANNABINOIDES SINTÉTICOS
δ-9-tetrahidrocannabiol (Δ9 -THC)
Concentración determina la potencia de los derivados del cannabis.
A mediados de la primera década del siglo XXI, aparecieron mezclas
de sustancias “naturales” con cannabioides sintéticos, llamadas Spice.
Se venden en el mercado online como alternativa legal a la marihuana,
etiquetados como incienso o productos no aptos para consumo
humano.
Se han identificado distintas sustancias naturales psicotrópicas y
cannabinoides sintéticos (dibenzopiranos, aminoalkilindoles y
ciclohexilfenoles) con mucha mayor afinidad por el receptor CB1 que
el THC. Sin estudios clínicos ni toxicológicos que los avalen.
MIGUEL GALICIA, JOSÉ RAMÓN ALONSO, SANTIAGO NOGUÉ;
Intoxicaciones por drogas de abuso: sustancias emergentes en el siglo
XXI
; Emergencias 2014; 26:

CANNABIS
Los efectos agudos del consumo de cannabis natural son muy
variables, dependiendo de la personalidad y la experiencia del
consumidor, sus expectativas o la concentración de Δ9 -THC.
Un cigarrillo con cannabis suele contener entre 5 y 30 mg de Δ9 -THC,
de los que se absorben entre 0,5 y 7,5 mg, cuando la dosis necesaria
para producir efectos en seres humanos varía entre 2 y 22 mg.

EFECTOS DEL CANNABIS

Santiago Mintegi. Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la
Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Manual de
intoxicaciones
en Pediatría
ISBN:

SE ASOCIA A Mayor riesgo cardiovascular. Arteriopatía periférica.

Desarrollo enfermedades. Neurovasculares.
En la infancia/adolescencia.
Deterioro cognitivo.
Déficit de aprendizaje.
Cambio volumétrico cerebral.

CANNABIS Motivos de consulta en urgencias ANSIEDAD CRISIS DE

PANICO
PSICOSIS AGUDA
Siempre hay que valorar el consumo conjunto de otras sustancias, ya
que muchos alucinógenos a dosis bajas pueden presentar una clínica
muy similar.

CANNABIOIDES SINTÉTICOS
Los cannabioides sintéticos producen un cuadro clínico similar al del
cannabis.
Enrojecimiento conjuntival
Taquicardia
Boca seca
Alteraciones del estado de ánimo y de la percepción
De mucha mayor intensidad y duración (duración media 6 horas).

CANNABIOIDES SINTÉTICOS
Se han asociado a fenómenos isquémicos cerebrales.
El consumo de grandes cantidades puede provocar:
psicosis funcional de inicio rápido, con inquietud, agresividad y mezcla
de síntomas afectivos –maníacos e hipomaníacos– y de la esfera
psicótica, que puede perdurar durante 6 semanas.
Oros efectos pueden resultar imprevisibles dado la falta de estudios.

CANNABIOIDES SINTÉTICOS
TRATAMIENTO
Sintomático
Ambiente relajado
Benzodiacepinas
Si predominan los síntomas psicóticos: Olanzapina
Si la vía de administración del cannabis es la ingesta (accidentes en
niños, body-packers) y la asistencia es en un plazo menor de dos
horas, está indicada la descontaminación con carbón activado.

COCAINA Es un alcaloide: (benzoilmetilecgonina)

Liberación de dopamina, adrenalina, noradrenalina y serotonina.
Bloqueo de recaptación de catecolaminas.
Bloqueo de canales de Na
El efecto estimulante en el SNC se produce al fijarse al transportador
de la dopamina, evitando la recaptación sináptica, potenciando la
neurotransmisión en las vías dopaminérgicas a nivel de la sinapsis y,
en menor medida, sobre la noradrenalina y serotonina.

COCAINA SÍNTOMAS: CAUSA DE MUERTE: DEPENDE DE: DOSIS

TOXICA MORTAL
SUCEPTIBILIDAD
DOSIS TOXICA MORTAL
1-2 gr V.O
75 – 800 mg IV
CAUSA DE MUERTE:

COCAINA

COCAINA ABORDAJE ABCDE Monitoreo cardiaco continuo.

Gases arteriales, glucemia, electrolitos, transaminasas, BUN,
creatinina, CPK total, CPK-MB, Orina, cocaína en sangre y metabolitos
de cocaína en orina, electrocardiograma. Radiografías de tórax y
abdomen
Medios físicos para bajar la temperatura.
Si hubo ingestión de bolsas de cocaína («mulas») administrar
polietilenglicol 25 mL/kg por sonda nasogástrica.

COCAINA
ABORDAJE
La base del tratamiento en caso de hipertermia persistente, agitación,
hipertensión o taquicardia son benzodiacepinas.
Se puede utilizar diazepam 5-10 mg IV (niños: 0.2 a 0.5 mg/kg) cada
5-10 minutos hasta lograr la mejoría
Si se presentan convulsiones administrar diazepam seguido de
fenitoína 15 mg/kg IV en solución salina, en infusión en 30 minutos.
Las arritmias ventriculares se tratan idealmente con amiodarona 5 a 10
mg/kg en bolo en un periodo de 15 a 30 minutos, seguido de una
infusión IV de 10 mg/kg/día durante 24 a 72 horas.

COCAINA
ABORDAJE
Angina: Nitroglicerina o bloqueadores de canales de calcio
Verapamilo 5 mg IV.
Evitar el uso de betabloqueadores
Evitar antisicóticos por el riesgo de convulsiones, arritmias y
reacciones distónicas.
Si se presenta IAM con elevación persistente del segmento ST en el
EKG control, considerar angioplastia primaria
Alcalinización urinaria si rabdomiólisis (El objetivo es obtener pH
urinario entre 7 y 8).
Tomografía de cráneo en pacientes con signos de focalización o
deterioro neurológico a pesar de tratamiento.

OPIODES
Agonista puro: heroína, morfina, codeína, metadona, meperidina,
propoxifeno, loperamida, hidrocodona y fentanilo.
*** Desmorfina: Síntesis a partir de la pseudoefedrina, sin embargo la
desomorfina sintetizada de esta manera (similar a metanfetamina) es
altamente impura debido a que las sustancias usadas inicialmente no
se purifican, ni tampoco la desomorfina obtenida después de la
reacción, entonces se encuentra contaminada con varios
subproductos orgánicos tóxicos y corrosivos.
Agonista parcial (buprenorfina)
Antagonista/agonista (pentazocina).
Antagonista puro: naloxona, nalmefene y naltrexona.

OPIODES
La intoxicación aguda en niños no siempre es por drogas ilegales, con
frecuencia son intoxicaciones accidentales por
antitusígenos/anticatarrales que pueden contener derivados opioides
(dextrometorfano, codeína).
Michele Burns Ewald. Opioid intoxication in children and adolescents.
UpToDatehttp://

OPIODES
– Test de tóxicos en orina: los opiodes son detectados en orina hasta
2-4 días después del consumo. Pueden dar falsos negativos algunos
opiodes sintéticos como la metadona o muestras muy diluidas de
orina.
– ECG: pacientes con intoxicación por metadona o propoxifeno.
– Rx tórax: si alteración respiratoria persistente que sugiera aspiración
o edema pulmonar no cardiogénico.

OPIODES Manejo de la ventilacion/oxigenación.

TRATAMIENTO
Manejo de la ventilacion/oxigenación.
Carbón activado si paciente consiente con menos de 1 hora de
ingesta.
Naloxona:
0,1 mg/kg dosis iv (máximo 2 mg/dosis). Repetir dosis hasta conseguir
efecto o dosis administrada de 8-10 mg.
La vida media es de 45 a 75 minutos.
Pueden reaparecer los síntomas y ser necesaria la repetición de bolos
o la administración de una perfusión continua (0,04-0,16 mg/kg/hora,
máximo 0,4 mg/h).

DERIVADOS ANFETAMÍNICOS
ÉXTASIS
3,4-metilenodioximetanfetamina o MDMA
comprimidos ( mg) o polvo.
“CRISTAL” “M”
es habitual encontrar sustancias contaminantes (cafeína, lidocaína,
paracetamol, metaclorofenilpiperazina (mcpp), cocaína, diazepam,
ketamina y otras).
PERFIL DE EFECTOS BUSCADOS POR USUARIOS
Euforia
Vigor
Incremento de la líbido
Aumento de la percepción sensorial (visualprincipalmente)
Extroversión
Sensación de bienestar y acercamiento con los demás.
Puede acompañarse de hipertermia
Pueden predominar los efectos simpaticomiméticos o las
alucinaciones.

DERIVADOS ANFETAMÍNICOS
El diagnostico es clínico. Se debe sospechar intoxicación por MDMA u
otro derivado anfetamínico en pacientes que presenten hipertermia,
hipertensión y taquicardia, asociadas a alteraciones del estado mental
y del tono muscular (hipertonía).
El consumo se confirma con la presencia de metabolitos anfetamínicos
en la orina.
Solicitar: electrolitos, enzimas cardiacas, creatinina sérica, CK,
mioglobinuria, transaminasas y pruebas de coagulación para descartar
otras complicaciones como el fracaso renal agudo o la rabdomiolisis.
FENTERMINA
Amina simpaticomimética con actividad farmacológica similar a la de
las anfetamina.
Todos los medicamentos anorexigénicos de acción central son
derivados de la feniletilamina.
La fentermina estimula la liberación de NE desde las terminaciones
nerviosas, elevando la cantidad de NE que interactúa con los
receptores post-sinápticos
Se metaboliza por p-hidroxilación del anillo aromático y por N-
oxidación de la cadena lateral alifática. La isoenzima CYP 3A4 del
citocromo P450 interviene en el metabolismo, excreción renal.

FENTERMINA REACCIONES ADVERSAS:

Sistema cardiovascular: palpitaciones, taquicardia, elevación de la
presión arterial.
Sistema nervioso Central: sobreestimulación, inquietud, mareos,
insomnio, euforia, disforia, temblor, dolor de cabeza; episodios
psicóticos en raras ocasiones en las dosis recomendadas.
Sistema gastrointestinal: Sequedad de la boca, sabor desagradable,
diarrea, estreñimiento, otros trastornos gastrointestinales.
Sistema inmunológico: Urticaria.
Sistema endocrino: impotencia, cambios en la libido

FENTERMINA SOBREDOSIS: SIMILAR A OTRAS ANFETAMINAS.

Irritabilidad / Hiperreflexia /Agitación / euforia/ Inquietud / agresividad /
alucinaciones y estados de pánico / Convulsión / Desorientación y
temblores / depresión del Sistema Nervioso Central y coma.
Arritmias / Hipertensión o hipotensión/ shock /
Náuseas / vómitos / boca seca / dolor abdominal / gusto desagradable/
diarrean / constipación.
FENTERMINA TRATAMIENTO: Es similar a las demás anfetaminas.
La acidificación de la orina puede favorecer la excreción, siempre que
la función renal sea normal.

ÉXTASIS LÍQUIDO
El gammahidroxibutirato (GHB) o éxtasis líquido es un depresor del
SNC derivado del ácido γ-aminobutírico (GABA), con efectos
euforizantes parecidos a los del alcohol etílico y utilizado como
sustancia recreativa desde finales del pasado siglo.
El GHB se suele presentar en ampollas de unos 10 mL (Figura 3) y se
consume por vía oral, mezclado con otras bebidas o drogas como
cocaína, cannabis, derivados anfetamínicos o alucinógenos.
Sus efectos se potencian por otros depresores del SNC, por lo que
pueden producirse intoxicaciones graves con dosis bajas de GHB.

44 ÉXTASIS LÍQUIDO
Se consume buscando sus efectos desinhibitorios, afrodisiacos y
euforizantes, o se adminstra involuntariamente a las víctimas de
sumisión química por su capacidad de producir amnesia.
Sospecha clínica:
Disminución del nivel de la conciencia puede llegar hasta el coma, que
puede ser de rápida instauración, profundo, hipotónico e
hiporrefléctico.
Puede llevar a PCR
En la fase de recuperación, el paciente puede tener fluctuaciones en
del grado de conciencia, mostrarse desinhibido y con amnesia
retrógrada.

45 ÉXTASIS LÍQUIDO
No detectable con los análisis toxicológicos rutinarios, por lo que en la
práctica clínica no suele confirmarse su presencia.
El diagnóstico clínico está basado en la anamnesis al paciente o sus
acompañantes. Son muy típicos los episodios de fluctuación de
conciencia, incluso de coma profundo que se suele recuperar con gran
rapidez.
46 ÉXTASIS LÍQUIDO
El tratamiento de la intoxicación aguda debe ser sintomático,
especialmente el soporte respiratorio en caso necesario. No hay
antídoto y aunque se han utilizado algunos fármacos de forma
empírica (naloxona, flumazenilo o fisostigmina), ninguno de ellos tiene
una eficacia contrastada.
Tampoco están indicadas la descontaminación digestiva ni la
extracción renal.

47 ÉXTASIS LÍQUIDO
El uso continuado de GHB se asocia a un riesgo de adicción que
implica la repetida autoadministración, el desarrollo de tolerancia y el
craving o compulsión de búsqueda.
En los adictos se ha descrito un síndrome de abstinencia con temblor,
insomnio, anorexia, náuseas, hipertensión, taquicardia, ansiedad,
diaforesis, agitación, delirio y convulsiones, que puede aparecer
después de un consumo continuado de 2 ó 3 meses
También se ha descrito un síndrome de Wernicke-Korsakoff inducido
por el GHB

48 ÉXTASIS LÍQUIDO
El diagnóstico de este síndrome de abstinencia a GHB es por
exclusión. Se debe sospechar en consumidores habituales que unas
3-6 horas después de la última dosis presentan cuadros graves de
agitación o temblor, y en cuyo historial clínico consten múltiples
antecedentes de intoxicaciones por GHB o episodios de pérdida de
conciencia o crisis comiciales con recuperación ad integrum al alta.
Últimamente se ha detectado también el consumo abusivo de
precursores del GHB como el 1,4-B (1,4-butanediol) y la GBL
(gammabutirolactona), productos químicos de uso industrial como
disolventes y derivados al consumo humano, ya que tras su absorción
por vía oral se metabolizan rápidamente a GHB
:

KETAMINA
La ketamina es un anestésico general disociativo,con efectos sobre el
nivel de conciencia y el inconsciente.
Provoca sensaciones psíquicas intensas y estados ilusorios durante la
anestesia y el despertar.
La presentación iv o im es procesada convirtiéndola en polvo que se
consume por vía oral, fumada o esnifada.
Efectos hipnóticos, analgésicos y amnésicos, sin pérdida de
conciencia ni depresión respiratoria.

KETAMINA
Los consumidores de ketamina refieren un estado disociado, como si
estuviesen fuera del cuerpo, con sensación de flotación, acompañada
de alucinaciones y dificultad para moverse, que suele comenzar con
ansiedad y parestesias. Posteriormente provoca pérdida del control
corporal y parálisis. A mayor dosis, causa alteración de la percepción
temporal, despersonalización (sentimiento de ser irreal), desrealización
(sentimiento de que el entorno es irreal), percepciones extracorpóreas
(out of the body) y vivencias cercanas a la muerte (near death
experiences).

KETAMINA No detectable en pruebas de laboratorio convencionales.

No tiene antídoto.
El uso continuado de ketamina desarrolla tolerancia y disminución de
la intensidad y duración de la experiencia psicodélica, que incluso
desaparece por completo.
Se asocia a una gran variedad de problemas psiquiátricos
(alucinaciones persistentes, fragmentación de la personalidad, manía,
depresión, ideas suicidas) y a alteraciones del sueño (insomnio,
pesadillas, terrores nocturnos).

KETAMINA
Puede provocar una alta dependencia psicológica y problemas de
memoria y aprendizaje, y en consumidores crónicos se ha descrito la
aparición de disfunción de la vejiga urinaria y de cistitis intersticial.
Flashbacks
Los efectos del consumo crónico podrían tardar en desaparecer
meses o hasta dos años después de haber abandonado el consumo.

POPPERS
Se denominan poppers a una serie de sustancias volátiles (nitrito de
amilo, nitrito de butilo, nitrito de isobutilo, nitrito de ciclohexilo, nitrito de
etilo), que se utilizan con ánimo lúdico por sus teóricos efectos
afrodisíacos, relajadores esfinterianos, retardantes de la eyaculación y
potenciadores del orgasmo.
Se presentan en forma de botes de unos mL y se consiguen
fácilmente en tiendas de artículos sexuales o en tiendas online.

POPPERS
Se consumen preferentemente inhalados o, con menor frecuencia,
ingeridos, ya que son irritantes para las mucosas y pueden provocar
quemaduras.
Sus efectos duran unos min.
Provocan relajación de la musculatura lisa.
Su toxicidad deriva de su actividad oxidante y su para convertir el
hierro ferroso (Fe+2) de la hemoglobina en hierro férrico (Fe+3), dando
lugar a metahemoglobina (MHb).

POPPERS
El signo guía de la intoxixación por poppers es la cianosis sin
hipoxemia. La gravedad del cuadro clínico está directamente
relacionada con la concentración de metahemoglobina (MHb).
Los poppers también puede dar lugar a una anemia hemolítica aguda
o que se detecta al cabo de horas, e incluso mucho más tarde, por lo
que todos estos pacientes han de ser seguidos ambulatoriamente.
POPPERS
El diagnóstico de la intoxicación con poppers es clínico y puede ser
corroborado por un pulsicooxímetro no invasivo o por un equipo de
cooximetría que mida la concentración de MHb.
La MHb se revierte con azul de metileno. El objetivo es disminuir la
MHb a menos del 10%.
En los casos en que está contraindicado (niños muy pequeños o
pacientes portadores de un déficit de 1,6 glucosa fosfato
deshidrogenasa) se utiliza ácido ascórbico (vitamina C), 1 g por vía iv
cada hora, hasta un máximo de 10 g.
Exanguinotransfusión, en casos graves (MHg>40%).

BEBIDAS ENERGIZANTES
Composición muy variable (agua, azúcares, cafeína, vitaminas,
hierbas, aminoácidos, proteínas).
El ingrediente de su composición más peligroso es la cafeína, aunque
suelen contener también otras sustancias como la taurina, que
aumenta la contractilidad cardiaca, o el inositol, que potencia los
efectos de la cafeína y la taurina.
La cafeína es un alcaloide estimulante cuyo consumo excesivo puede
provocar taquicardia, arritmias cardiacas, palpitaciones, insomnio,
distonías, temblor, poliuria.

BEBIDAS ENERGIZANTES
Una taza de café expreso contiene aprox mg de cafeína. La cantidad
de cafeína que contiene cada marca es variable, y oscila entre 30 y 35
mg/100 ml.
Existe una clara relación entre dosis y síntomas, de tal forma que
ingestas superiores a 750 mg pueden ocasionar acidosis metabólica e
hipotensión y dosis de 5g podrían ser mortales.

BEBIDAS ENERGIZANTES
No existe antídoto o tratamiento específico para las
sobredosificaciones de este tipo de sustancias. Las benzodiacepinas
son el fármaco de elección para el control sintomático de arritmias,
ansiedad o temblores. Si coexiste una intoxicación etílica o situaciónes
más graves (hipotensión, acidosis metabólica), se aplicarán medidas
de soporte general.

61 RESEARCH CHEMICALS
Se denominan research chemicals (RC) a una serie de sustancias
químicas con efectos preferentes en el SNC, de acciones muy
parecidas a las de las anfetaminas o la cocaína, y que en los últimos
años se han incorporado al catálogo de sustancias utilizadas con fines
lúdicos

RESEARCH CHEMICALS Derivados de las triptaminas y las

feniletilaminas.
Se consiguen online, habitualmente etiquetadas como productos
agrícolas, sales de baño o fertilizantes para plantas, lo que les
proporciona una situación pseudolegal que posibilita su comercio.
Los RC se pueden clasificar según su origen químico (triptaminas,
feniletilaminas, piperazinas, arilciclohexilaminas, piperidinas,
anestésicos locales o canabioides sintéticos) o según sus efectos
sobre el SNC (estimulantes, depresores, alucinógenos, antipsicóticos).

RESEARCH CHEMICALS
En general presentan síntomas simpaticomiméticos (taquicardia,
hipertensión, temblor, ansiedad) que acompañan a los teóricos efectos
específicos (alucinógenos, entactógenos, afrodisíacos) de cada droga.
Hay que tener en cuenta que estas sustancias no han sido probadas
en humanos antes de ser comercializadas, por lo que los efectos de su
consumo esporádico o crónico no son predecibles.

RESEARCH CHEMICALS
En general, el tratamiento se encamina al establecimiento de medidas
de soporte hemodinámico, metabólico y respiratorio en un ambiente lo
más relajante posible, y al control de los síntomas.
Se utilizarán benzodiacepinas para tratar los síntomas
simpaticomiméticos y neurolépticos para la agitación o el delirio. Las
medidas de descontaminación digestiva no están indicadas.

MANEJO GENERAL INTOXICACIONES

1. ABCDE
– Administración de O2 100%.
– Canalización de vía venosa periférica.
– Valoración neurológica.
– Recordar la importancia del control térmico (Tª central).
2. DESCONTAMINACION GASTROINTESTINAL
En el caso de ingesta oral de drogas
valorar la necesidad
carbón activado 1 g/kg, máximo 50 g vía oral o mediante sonda naso -
gástrica.
Considerar lavado gastrico si la ingesta de sustancias no es absorbible
por el carbón.
Body packers: El carbón activado se repetirá cada 4-6 horas y además
se hará irrigación intestinal vía oral o por sonda nasogástrica (2
litros/hora).
3. LEV: Individualizar
4. ADMINISTRACION DE NALOXONA
Administrar en niños/adolescente con sospecha de intoxicación por
opioides que presenten depresión respiratoria y/o disminución del nivel
de conciencia y miosis.
0,1 mg/kg dosis iv (máximo 2 mg/dosis). Repetir hasta conseguir
efecto o dosis administrada de 8-10 mg.
A veces requieren altas dosis y perfusión (0,04-0,16 mg/kg/hora,
máximo 0,4 mg/h) tras bolo inicial.
5. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Individualizar.
Siempre en caso de moderadas a severas, o bien historia poco clara.
– Hemograma, glucemia, función renal, EAB, iones, orina. Si dolor
torácico: realizar enzimas cardiacas (CPK-mb, troponinas).
– Determinación de tóxicos en orina y determinación en sangre de
etanol.
– RX tórax: en pacientes con alteración respiratoria que sugiera
aspiración de contenido gástrico o edema pulmonar.
– ECG: si dolor torácico y en aquellas intoxicaciones por drogas que
produzcan arritmias.
– TAC craneal: si cefalea persistente, convulsiones prolongadas,
alteración de conciencia no explicada o desproporcional, o bien
focalidad neurológica.
– Rx abdomen: si sospecha de paciente contenedor de paquetes de
droga.
Conclusión
El consumo de drogas ilegales en nuestro país ha experimentado un
notable cambio en los últimos años, relegando a la heroína e
incorporando la cocaína, los derivados anfetamínicos como el
“éxtasis” (MDMA), el “éxtasis líquido” (GHB) y, en menor medida, la
ketamina.
Se lleva a cabo una revisión de la intoxicación aguda por opiáceos y
de su tratamiento en los servicios de urgencias, teniendo en cuenta el
descenso progresivo de los casos que se presentan con el
advenimiento de nuevas formas de administración, así como la
presencia de nuevas drogas adictivas que han dado lugar a un
desplazamiento en los hábitos de consumo. 
Se expone la intoxicación por cocaína haciendo referencia a la clínica,
el diagnóstico y el tratamiento.
Se realiza una revisión sobre el cannabis y sus derivados, la historia
de su consumo y preparaciones utilizadas, los efectos que producen
en los distintos sistemas del organismo y sus principales mecanismos
de acción.
Por último se comentan los efectos del LSD y de las setas
alucinógenas.

Bibliografía
Santiago Mintegi. Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad
Española de Urgencias de Pediatría. Manual de Intoxicaciones en
Pediatría ISBN:Ballesteros Martínez JL, Salas de Zayas R, Macías
Guarasa I. Intoxicación por etanol.Principios de Urgencias,
Emergencias y Cuidados Críticos. Disponible en:Dueñas Laita A.
Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos 1ª
edición. Elsevier España; pSrisurapanont M, Jarasuraisin M,
Kittirattapanaiboon PT. Treatment for amphetamine, dependence and
abuse. The Cochrane library, volume (1)Michele Burns Ewald. Opioid
intoxication in children and adolescents. UpToDatehttp://Dupont RL,
Baley JA, Teitelbaum SA. Cannabis (marijuana) use disorders: clinical
features and diagnosis. UpToDate. UpToDatehttp://