SÍNDROME CORONARIO AGUDO

El síndrome coronario agudo (SCA) es un término especialmente útil en la evaluación de los

pacientes con dolor torácico y que constituyen un conjunto de entidades clínicas con un
común denominador, la obstrucción parcial o total de una arteria por un trombo provocado
por la rotura o erosión de una placa vulnerable, que se traduce en complicaciones clínicas
secundarias a isquemia o necrosis miocárdica.

Todos los mecanismos fisiopatológicos están basados en la interacción, retroalimentación y

potenciación del eje inflamación-trombosis desde la iniciación de la placa ateromatosa en la
primera infancia o en la vida prenatal, su desarrollo hasta la edad adulta y su posible
complicación provocada por rotura de la capa fibrosa.

Su génesis se inicia con la disfunción endotelial, y esta misma disfunción es la que

posibilitará su modulación a vulnerable o estable, permitirá su progresión o provocará su
regresión, y la protegerá de la rotura o la desprotegerá facilitando el accidente isquémico
agudo donde hay una disminución súbita del flujo coronario, la cual trae como consecuencia
un menor aporte de oxígeno, que no se equilibra con la demanda que surge por parte del
miocardio.

Los pacientes con síndrome coronario agudo con frecuencia se clasifican en dos grupos
para facilitar la valoración y el tratamiento:

1. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST). Sugiere

trombo coronario no oclusivo.
○ Angina inestable.
○ Infarto de miocardio sin elevación de ST (IAMSEST). La mayor parte de los
casos de IAMSEST será un infarto de miocardio sin onda Q (IAMNQ),
mientras que una proporción pequeña será IAM con onda Q (IAMQ).
2. Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST). (Sugiere
trombo coronario oclusivo).
○ La mayor parte de los casos será infarto de miocardio con elevación de ST
con onda Q.
○ Una proporción pequeña será IAMNQ.

En veremos: El aspecto más importante de esta clasificación es su utilidad para elegir el

tratamiento. Los casos de SCACEST (síndrome coronario agudo con elevación del ST)
habitualmente deben orientarse hacia la revascularización temprana de la arteria
comprometida. En los pacientes sin elevación del segmento ST ("tiempo transcurrido desde
que termina la despolarización ventricular hasta que empieza el período de repolarización")
debe realizarse una estratificación individualizada de su grado de riesgo para determinar el
tipo y la intensidad de la terapia

La enfermedad coronaria (EC) es la causa número uno de muerte en el mundo occidental,

lo que la constituye en un enorme problema de salud pública de trascendencia mundial.La
incidencia anual de IAM es 565.000 nuevos eventos y 300.000 ataques recurrentes cada
año
 FACTORES DE RIESGO
Aquellas condiciones que nos exponen a mayor riesgo de presentar una enfermedad,
tenemos:

FACTORES MÁS IMPORTANTES: sobrepeso, HTA, edad.

● Alimentación a base de abundantes carbohidratos y grasas, que, combinado

con una vida sedentaria, puede contribuir a la obesidad y al sobrepeso, y, por lo
tanto, contribuye a un factor de riesgo del síndrome coronario.

à El aumento de la grasa abdominal se asocia con el incremento de riesgo de

padecer DM2 (contribuye al daño en los vasos sanguíneos y al estrés oxidativo),
hipertensión arterial, dislipidemias, coronariopatías, entre otras.

· Alteración de los niveles de lípidos en sangre. Aumenta el colesterol LDL y

reduciendo el colesterol HDL, contribuyendo a padecer una dislipidemia y por lo tanto, a
un factor de riesgo.

● Hipertensión, ya que puede dañar las arterias y aumentar la carga de trabajo del
corazón.

● EDAD, debido a los diversos cambios que ocurren en el cuerpo a medida que
envejecemos. Por ejemplo, los cambios en los vasos sanguíneos (a medida que
envejecemos, los vasos sanguíneos pueden volverse menos flexibles y más
rígidos/aterosclerosis), degeneración del tejido muscular y conectivo (la edad
afecta la capacidad del músculo cardíaco de contraerse eficazmente y mantener una
función cardíaca óptima).

à A mayor edad, mayor exposición a los distintos factores de riesgo, incluyendo la

diabetes.

● Tabaquismo (reconocido como el factor de riesgo más prevalente y prevenible

internacionalmente), debido al efecto negativo de la nicotina en el sistema
cardiovascular, como el vasoespasmo (contracción de los vasos sanguíneos que
puede provocar angina de pecho), aterosclerosis (formación de placas de ateroma
en las arterias), inflamación y daño endotelial, puede también causar hipertensión y
alterar los niveles de lípidos en sangre (aumenta colesterol LDL y reduce
colesterol HDL).
 à El efecto deletéreo fundamental está dado por la acción de la nicotina, que
provoca el aumento en la proliferación endotelial y la hiperplasia de la íntima, y
también se señala como esencial el daño ejercido sobre el endotelio vascular por los
radicales libres contenidos en el humo del cigarro.

● Antecedente familiar, debido a la genética, factores de riesgo heredados, etc.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS PROPIAS, TRÍADA DEL

CARDIÓPATA
Los estímulos dolorosos provenientes de los órganos torácicos, incluido el corazón,
generalmente pueden causar molestias descritas como opresión, desgarro, distensión con
necesidad urgente de eructar, indigestión, pirosis, dolor sordo, dolor punzante y, a veces,
dolor agudo similar al del pinchazo de una aguja.

SÍNTOMAS PROPIOS DE PACIENTES CARDIÓPATAS

· DISNEA, que normalmente ocurre en pacientes con edad avanzada (>75 años).
· DOLOR EN EL PECHO
· CIANOSIS
· PALPITACIONES
· EDEMA
· SINCOPE, una pérdida del conocimiento (desmayo) que se produce cuando la
presión arterial llega a niveles muy bajos y no llega suficiente cantidad de sangre
al cerebro)
· HEMOPTISIS

TRÍADA DEL CARDIÓPATA

1. Disnea

2. Palpitaciones

3. Dolor precordial, que es la presentación clínica típica de los SCA. El dolor

precordial (parte central del pecho que queda por delante del corazón) es
de tipo opresivo, pesante o ardoroso, y retroesternal. El dolor dura
aproximadamente 15 a 20 minutos. Sin embargo, esto puede variar de
persona a persona.

En relación con el dolor, la duración prolongada (>20 min, 80% de los casos), el que sea
evocado por mínimo esfuerzo y de reciente aparición (20%), la intensidad que se
incrementa de manera progresiva; y la presencia de taquicardia, hipotensión y signos de
insuficiencia cardiaca determinan un mal pronóstico.

1. DOLOR PRECORDIAL

Por dolor precordial entendemos las molestias más o menos intensas, continuas o
paroxísticas experimentadas por el paciente a nivel de esta región.

Es un síntoma que puede observarse en cardiópatas, en enfermos de otros aparatos o

sistemas e incluso en personas sanas, pero con conflictos psíquicos.

Recordaremos que, de todos los dolores topografiables de nuestro organismo, el dolor

precordial es, quizás, el que despierta mayor carga afectiva, el que preocupa más al
enfermo, por la deducción inmediata que hace de una posible cardioangiopatía, cuyo peligro
no ignora.

Consideraremos sucesivamente la causa los dolores pre-cordiales:

DE ORIGEN NO CARDIACO

1. Dolor precordial no cardíaco. Su causa puede radicar en:

A. Pared torácica. Mamas péndulas, voluminosas, inflamadas o con tumores;

paniculitis, sobre todo en mujeres obesas; mialgias de los músculos intercostales,
consecutivas a esfuerzos, a hiperventilación (en sujetos neuróticos), a hipocalcemia
(calambres) o a golpes de tos, etc.
B. Pleura, pulmón o mediastino: Traqueobronquitis; cuerpos extraños bronquiales,
neumonía; atelectasias; pleuritis aguda; mediastinitis reumática o tumoral.
C. Abdomen: Aproximadamente, el 10-20 % de los pacientes que presentan dolor en el
hemitórax izquierdo tienen alteraciones de la cavidad abdominal, responsables de
sus manifestaciones dolorosas.
D. Para atribuir a una afección digestiva la causa del dolor precordial, es necesario que
la crisis corresponda a etapas de la digestión o al padecimiento de órganos
incriminados. La distensión gástrica por aerofagia o piloroespasmo, la úlcera
penetrante de la pequeña curvatura, las enfermedades de las vías biliares, la
pancreatitis aguda que ocasiona un cuadro de insuficiencia circulatoria periférica
similar al del infarto de miocardio, el bazo en pleno infarto, la flexura esplénica
(origen de crisis dolorosas muy fuertes en el hemitórax izquierdo y relacionadas, casi
siempre, con los movimientos respiratorios, pero que se alivian con los movimientos
intestinales y por expulsión del aire)
E. Sistema nervioso. El aura de la epilepsia puede simular una crisis de ángor. (angina
de pecho)

DE ORIGEN PSICÓGENO

Al examen superficial parece de origen circulatorio. Son los llamados falsos cardíacos. Se
trata, casi regularmente, de estrés psíquico sostenido. El enfermo manifiesta su molestia
apoyando horizontalmente la mano sobre la región doliente, moviéndola frecuentemente en
sentido transversal hacia la región axilar izquierda, sin flexionar jamás los dedos como en el
dolor constrictivo. Concomitantemente, se señala disnea suspirosa, irritabilidad, insomnio,
profunda tristeza con llanto frecuente e inmotivado. En cambio, se cree que este tipo de
dolor está vinculado a factores emocionales y psicológicos, como el estrés, la ansiedad, la
depresión o incluso el estado de ánimo. La mente y el cuerpo están interconectados, y las
emociones intensas pueden manifestarse físicamente, incluido el dolor en el pecho.

3. DE ORIGEN CARDIACO

ISQUÉMICO: El dolor precordial isquémico, que está relacionado con la isquemia cardíaca,
puede presentarse en varias situaciones y afecciones relacionadas con el sistema
cardiovascular. Algunas de las situaciones más comunes en las que este tipo de dolor
puede manifestarse incluyen:

● Angina de pecho inestable: Este tipo de angina es un síntoma más grave que la
angina estable y puede ocurrir en reposo o con menos esfuerzo. Puede ser un signo
de una obstrucción más crítica en las arterias coronarias y generalmente requiere
atención médica urgente.
● Infarto de miocardio (ataque cardíaco) con y sin elevación de ST: Un infarto de
miocardio ocurre cuando hay una obstrucción completa y repentina en una arteria
coronaria, lo que lleva a la muerte del tejido cardíaco. El dolor precordial isquémico
en un infarto de miocardio es intenso y a menudo se describe como una sensación
de opresión o constricción en el pecho.

Dolor precordial por padecimiento cardíaco no primitivo. Se señala en los grandes esfuerzos
y en las crisis hipertensivas del saturnismo, feocromocitoma, inyección extemporánea de
adrenalina, etc.

Dolor precordial por padecimiento cardiaco primitivo: El dolor precordial por padecimiento
cardiaco primitivo se refiere a un dolor en el pecho que tiene su origen en una afección
cardíaca presente desde el nacimiento o desarrollada en las primeras etapas de la vida.
Esta descripción parece estar enfocada en el dolor precordial de origen pericárdico, que
está relacionado con el pericardio, la membrana que rodea el corazón. No se irradia hacia
el brazo izquierdo: A diferencia de la angina de pecho, donde el dolor a menudo se irradia
hacia el brazo izquierdo, en el caso del dolor pericárdico, no suele extenderse hacia el brazo
izquierdo.

CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR

APARICIÓN: súbita o espontánea, o durante el ejercicio y emociones fuertes.

LOCALIZACIÓN: En cuanto a la localización, lo habitual es la zona retroesternal, pero cabe

señalar que a veces la máxima intensidad se percibe más bien en la espalda, en ambas
fosas supraclaviculares o en la base del cuello. En otras ocasiones parece nacer en la
porción más inferior de la zona retroesternal, en la vecindad del apéndice xifoides y aun en
pleno epigastrio.

IRRADIACIÓN: por lo general se propaga al borde cubital del brazo, el antebrazo y la mano
(anular, meñique) izquierdos, aparece con los esfuerzos o emociones. También a
Mandíbula, cuello, miembro superior izquierdo, miembro superior derecho y región posterior
del tórax. En términos generales, cuanto más intenso es el dolor más extensa suele ser su
propagación. Lo común es, como se dijo, el nacimiento en la zona retroesternal (cerca del
70% de los casos) y desde allí la propagación hacia la espalda, los hombros, el cuello, la
mandíbula (a veces, odontalgias que hacen concurrir al paciente al dentista), el borde
cubital del miembro superior izquierdo, con inclusión de los dedos anular y meñique.

Otras veces, de la zona retroesternal se propaga a la supramamaria y el hombro del lado

izquierdo, o de ambos lados; tampoco es rara la irradiación hacia una u otra base del tórax

El dolor por encima de la mandíbula o por debajo del ombligo no es típico del IM agudo.

CARÁCTER: tiene carácter constrictivo, con sensación de opresión (aplastamiento o

atenazamiento), rara vez transfictivo (sensación de ser atravesado hacia la espalda o los
hombros) es corriente que el enfermo acompañe su respuesta colocando la mano en forma
de garra sobre el medio del pecho, o haga fuerza sobre éste con el puño cerrado.

INTENSIDAD: La intensidad es muy variable según los distintos pacientes y en diferentes

episodios en el mismo enfermo. Puede ser leve, moderado, intenso o muy intenso,

CONCOMITANTES: mareos, cefalea, sudoración, palidez, hipertensión o hipotensión.

DURACIÓN: Angina de pecho (<15 - 20 minutos) infarto agudo del miocardio (>15 -20
minutos)

ALIVIO: Angina de pecho (mejora con el reposo y los nitritos) infarto del miocardio (no
mejora con el reposo ni con los nitritos).

2. Concepto y panorama general de cardiopatía isquémica, causa principal, explicar lo

de isquemia, la causa principal aterosclerosis explicar cómo sucede guiarse de los
esquemas que tienen el en las diapositivas para tener una idea de que enfoque
darle, factores principales de riesgo de cardiopatía VALEN
ISQUEMIA
Se define como la falta de oxígeno por perfusión insuficiente, secundaria a desequilibrio
entre el aporte y demanda de oxígeno.
En una isquemia el oxígeno consumido por el metabolismo celular es más alto que el
oxígeno aportado por la circulación.

PLACA ATEROSCLERÓTICA
Es la lesión responsable de la mayoría de los eventos coronarios agudos. Estas son
protuberancias asimétricas focales de la capa más interna del vaso: la íntima.
Las placas están compuestas por: una matriz de tejido conjuntivo, detritos, endotelio y
células musculares lisas. Las células espumosas y lípidos extracelulares forman la región
central que está rodeada por una capa de células musculares lisas y una matriz rica en
colágeno. En los bordes encontramos comúnmente linfocitos T, macrofagos, mastocitos que
a su vez se encuentran infiltrando la lesión.
Estas pueden romperse y causar una trombosis vascular obstructiva o aumentar la distancia
de difusión desde la luz a la media, provocando lesión isquémica, debilitando la pared
vascular y favoreciendo a aneurismas, es decir que, la presentación clínica va a depender
entonces de varios factores, dentro de los cuales se encuentra:

Severidad del daño de la placa: la Factores trombogénicos locales y sistémicos en el

cual puede ser desde una ligera momento de la ruptura de la placa: estos
fisura hasta una ruptura profunda determinan la magnitud del trombo que se forma y
con formación de una úlcera su persistencia en el lugar de la placa inestable.
extensa.

¿CÓMO SE FORMA LA PLACA?

lesion endotelial → acumulacion de lipoproteinas → adhesión de monocitos al endotelio,

transforman los macrofagos → lipoproteinas → celulas espumosas → recluta celulas
musculares lisas debido a los factores liberados → proliferan células musculares lisas →
sintetiza MEC.
La trombosis parcial o total asociada a una placa rota es un elemento fundamental en
los síndromes coronarios agudos.
PANORAMA GENERAL DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

estas entidades clínicas tienen algo en común y es que se caracterizan por una reducción
abrupta del flujo sanguíneo coronario.
Los síndromes coronarios agudos (SCA) normalmente se precipitan por la aparición de una
trombosis aguda, inducida por la rotura o la erosión de una placa aterosclerótica, con o sin
vasoconstricción concomitante, que produce una reducción súbita y crítica del flujo
sanguíneo.

La rotura de la placa expone sustancias aterógenas que pueden producir un trombo extenso
en la arteria relacionada con el infarto. Una red colateral adecuada que impida la necrosis,
puede dar lugar a episodios asintomáticos de oclusión coronaria. Los trombos
completamente oclusivos producen, de forma característica, una lesión transparietal de la
pared ventricular en el lecho miocárdico irrigado por la arteria coronaria afectada y suelen
elevar el segmento ST en el ECG.

En el complejo proceso de rotura de una placa, se ha demostrado que la inflamación es un

elemento fisiopatológico clave. En casos esporádicos, los SCA pueden tener una etiología
no aterosclerótica, como en la arteritis, el traumatismo, la disección, la tromboembolia, las
anomalías congénitas, la adicción a la cocaína y las complicaciones del cateterismo
cardiaco.

FACTORES PRINCIPALES DE RIESGO DE CARDIOPATÍA

 ANGINA INESTABLE
La angina inestable se define como la isquemia miocárdica en reposo o con mínimo
esfuerzo, que surge a partir del desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de él
por dicha capa muscular, sin datos serológicos de necrosis de miocitos, es decir, sin
elevación de las concentraciones séricas de troponina o de la isoenzima MB de la creatina
cinasa.

· Hay que tener esto en cuenta, porque si un paciente presenta dolor torácico cardíaco con datos
serológicos de necrosis miocárdica y sin elevación del segmento ST, vendría siendo un infarto de
miocardio sin elevación del segmento ST.

La angina inestable posee por lo menos una de las tres características siguientes:

1. Surge durante reposo (o con ejercicio mínimo) y suele durar más de 10

minutos.

2. Es intensa y su comienzo es reciente (durante 4 o 6 semanas anteriores).

3. Su perfil es de intensificación constante (más intensa, duradera o

frecuente que antes).

Su causa más común es la arteriopatía coronaria debido a ateroesclerosis, que se trata de

la acumulación de material graso, llamado placa, a lo largo de las paredes de las arterias.
Esto hace que dichas arterias se vuelvan menos flexibles y se estrechen. El estrechamiento
puede reducir el flujo sanguíneo al corazón, lo que provoca dolor torácico, similar al de la
angina estable, aunque a menudo más intenso.

· Cuando la estenosis supera el 80-90% de oclusión en la placa, produce la isquemia en

reposo.
· Cuando la placa ocluye un 70% de la luz arterial, se produciría isquemia por esfuerzo y no por
reposo.

Otros síntomas: disnea, molestias epigástricas, debilidad, arritmias. Si el px tiene una gran
zona de isquemia, puede haber diaforesis, piel pálida y fría. También puede causar
hipotensión.

EKG
Es importante saber diferenciar los tipos de angina en el electrocardiograma, por lo que aquí
podemos observar un poco de las diferencias entre ellas.
En 30-50% de los pacientes se observa la depresión del segmento ST, elevación
transitoria del mismo segmento, inversión de la onda T o las dos alteraciones
simultáneamente, según la gravedad del cuadro inicial.

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

El IAM ocurre cuando la isquemia (resultado de un desequilibrio entre el aporte y la
demanda de oxígeno) no se alivia y produce disfunción y muerte celular en el miocardio. El
IAM suele producirse cuando en una zona estrechada de una arteria coronaria se forma un
coágulo que bloquea todo o gran parte del flujo sanguíneo. El área infartada del miocardio
se convierte en un área no funcionante y, finalmente, necrótica rodeada por un área de
miocardio isquémico reversible

Tipos de IAM: clasificación de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la Asociación

Americana del Corazón (AHA) para los infartos de miocardio con elevación del segmento
ST (IAMCEST) y sin elevación del segmento ST (IAMSEST). Estos tipos se introdujeron en
las Guías de Práctica Clínica para el manejo de los síndromes coronarios agudos y
proporcionan una descripción más detallada de las diferentes presentaciones de IAM:

● Tipo 1: IAM espontáneo relacionado a isquemia debida a un evento coronario

primario (erosión de la placa y/o ruptura, fisura o disección).
● Tipo 2: IAM secundario a isquemia debida al aumento de la demanda de O2 o
disminución de su aporte por: espasmo coronario, embolia coronaria, anemia,
arritmias, hipertensión e hipotensión.
● Tipo 3: VALENTINA COMPLETA
● Muerte súbita inesperada, incluida parada cardiaca, frecuentemente con síntomas
sugestivos de isquemia miocárdica, acompañado presumiblemente de nueva
elevación del ST, o bloqueo de rama izquierda (BRI) nuevo, o evidencia de trombo
fresco en una arteria coronaria por angiografía y/o autopsia, pero que la muerte haya
ocurrido antes de la toma de muestras de sangre, o que las muestras hayan sido
tomadas antes para que existan biomarcadores en sangre.
● Tipo 4a: IAM asociado con intervencionismo coronario percutáneo (ICP): Este tipo de
IAM se produce en pacientes que han sido sometidos previamente a un
procedimiento de ICP (angioplastia coronaria con stent) y experimentan un infarto
después de la intervención. Puede ser el resultado de complicaciones relacionadas
con el procedimiento o la trombosis del stent.
● La angioplastia es un procedimiento para abrir vasos sanguíneos estrechos o
bloqueados que suministran sangre al corazón. Un stent de arteria coronaria es un
pequeño tubo de malla de metal que se expande dentro de una arteria del corazón.
● Tipo 4b: IAM asociado con trombosis de endoprótesis vascular (stent): En este tipo
de IAM, se demuestra mediante angiografía o autopsia que la causa subyacente es
 la trombosis del stent, que es una obstrucción aguda de la arteria coronaria en el
sitio donde se colocó previamente un stent.
● Tipo 5: IAM asociado a cirugía de derivación aortocoronaria: Este tipo de IAM se
produce en pacientes que han sido sometidos a una cirugía de derivación
aortocoronaria (cirugía de bypass cardíaco) y desarrollan un infarto después del
procedimiento.

Clasificación según el electrocardiograma de IAM:

IAM CON ELEVACIÓN DE ST

1. Elevación del segmento ST: la presencia de una elevación del segmento ST > de 1
mm en dos derivaciones contiguas, o > de 2 mm en derivaciones V1 a V4, o en la
aparición de un bloqueo completo de rama izquierda (BCRI)
2. Ondas T invertidas: Las ondas T pueden volverse invertidas o aplanadas.
3. Ondas Q: La onda Q es la deflexión descendente inicial y su duración normal es <
0,05 segundos en todas las derivaciones, excepto en V1–V3, en las cuales cualquier
onda Q se considera anormal e indica un infarto de miocardio actual o pasado.

SIN ELEVACIÓN DEL ST: En el IAMSEST, la onda T también puede ser afectada, pero
generalmente se observan cambios diferentes en comparación con el IAMCEST. Por
ejemplo, se pueden ver depresiones del segmento ST y cambios en la morfología de las
ondas T

Un ECG completamente normal no descarta la posibilidad de SCASEST; de hecho,

aproximadamente el 5% de los pacientes que reciben el alta en urgencias y terminan por
recibir un diagnóstico de SCA presentan un ECG normal. Muchas veces la isquemia o el
infarto en el territorio de la arteria coronaria circunfleja izquierda escapan a la detección con
un ECG de 12 derivaciones convencional, pero se puede detectar con derivaciones
derechas (V 4 R y V 3 R) o posteriores (de V 7 a V 9 ).
la depresión del segmento ST en las derivaciones V1-V3 sugiere isquemia miocárdica,
sobre todo cuando la onda T terminal es positiva (equivalente a la elevación ST), y se
puede confirmar por una elevación ST concomitante ≥ 0,1mV registrada en las
derivaciones V7-V9

Biomarcadores séricos de necrosis cardíaca

MIOGLOBINA:

La Mioglobina es la proteína responsable principal del aporte de oxígeno al músculo

estriado. En virtud de su abundancia en el tejido muscular y de su bajo peso molecular, se
libera rápidamente (ya en la primera hora) a la sangre cuando se daña el miocardio. Por
eso, la mioglobina es el marcador más precoz entre todos los conocidos y su sensibilidad se
considera mayor que la de las Troponinas en las primeras horas después del infarto.

CK-MB
La creatin-kinasa es una enzima que tiene un importante papel en el transporte de energía a
los tejidos. La aparición de CK-MB en el suero, en ausencia de traumatismo muscular, es
indicativa de lesión cardiaca y más específicamente, de infarto de miocardio [2,14]. Después
de un infarto agudo de miocardio, las cifras sanguíneas de CK-MB se elevan en las
primeras 2-8 horas y alcanzan un máximo a las 24 h. Los valores de CK-MB se normalizan
de dos a tres días después del episodio

TROPONINAS:

Las troponinas derivadas del corazón I (TnI) y T (TnT) son proteínas específicas de los
sarcómeros. La determinación seriada de las troponinas cardíacas se ha convertido en el
biomarcador preferido para distinguir un IM agudo de una angina inestable y los síndromes
coronarios no agudos.

Ante un proceso de necrosis miocárdica, la troponina cardíaca se detecta en el plasma a

partir de las 4-6 h del inicio de los síntomas reflejando, probablemente, la liberación
temprana de su componente citoplasmático. La cinética de liberación de TnTc y TnIc es
diferente.

La TnTc tiene un máximo inicial a las 12 h de los síntomas, seguida de una meseta hasta
las 24 h y un descenso gradual hasta los 10 días, que permite el diagnóstico subagudo del
infarto; no obstante, la detección de concentraciones aumentadas en el plasma (que es
variable entre los 7 y los 21 días) depende de la extensión del IAM. La TnIc presenta una
dinámica semejante, pero con un máximo de menor magnitud38}} y un tiempo de retorno a
la normalidad más corto que el de la TnTc pero que, al igual que ésta, depende de la
extensión del IAM.

3. Caso clínico TODAS