Libro de Parasitologia

Dra. MSc.
Maria Esther Cruz Vidaurre

Parasitología
II. PROGRAMA ANALITICO DE LA ASIGNATURA.
UNIDAD I. GENERALIDADES EN PARASITOLOGÍA
TEMA 1. INTRODUCCION A LA PARASITOLOGÍA

1.1. Antecedentes históricos
1.2. Importancia de la Parasitología como disciplina biológica
1.3.
1.4.
1.5. Definición de la parasitología.
TEMA 2. GENERALIDADES EN PARASITOLOGÍA

2.1 Asociaciones Biológicas
2.2 Definición de Parasitismo y Parásito
2.3 Nomenclatura Parasitaria
2.4 Evolución parasitaria
2.5 Generalidades sobre el ciclo de vida
2.6 Adaptaciones a la Vida Parasitaria
2.7 Clasificación de las Parasitosis
TEMA 3. PROTOZOARIOS, HELMINTOS Y ARTRÓPODOS

3.1 Definición
3.2 Clasificación
3.3 Morfología
3.4 Sistemas de Reproducción
TEMA 4. LA RELACIÓN HOSPEDERO PARÁSITO AMBIENTE

4.1 Bioquímica e inmunología de las parasitosis
4.2 Ciclo evolutivo de los parásitos: terminología empleada
4.2.1 Vía de Infección
4.2.2 Mecanismo de infección
4.2.3 Elemento infectante
4.2.4 Fuente de infección
4.2.5 Vía de Ingreso
4.2.6 Hábitat
4.3 Acción patógena de los parásitos o Patología.
4.4 Sintomatología.
4.4 Diagnóstico, tratamiento de las parasitosis
4.5 Epidemiología profilaxis y control de las parasitosis
TEMA 5. ZOONOSIS PARASITARIAS

5.1 Zoonosis directas
5.2 Zoonosis cíclicas
5.3 Metazoonosis
5.4 Saprozoonosis
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Dra. MSc.Maria Esther Cruz Vidaurre
Parasitología
UNIDAD II. PARASITOSIS INTERTINALES

TEMA 6. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS ENTEROPARASITOSIS
6.1 Definición
6.2 Mecanismos de transmisión
6.3 Patología de las enteroparasitosis
6.4 Sintomatología de las Enteroparasitosis
6.5 Diagnostico de las Enteroparasitosis
6.6 Profilaxis y Control
TEMA 7. GIARDIOSIS Y OTROS FLAGELADOS INTESTINALES

7.1 Definición
7.2 Epidemiología
7.3 Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
7.4 Ciclo evolutivo
7.5 Acción patológica
7.6 Sintomatología
7.7 Métodos de Diagnostico
7.8 Tratamiento
7.9 Cuadro clínico
TEMA 8. AMEBIOSIS: ENTAMOEBA HISTOLÍTICA Y OTRAS AMEBAS

PATÓGENAS Y COMENSALES DEL INTESTINO: Entamoeba coli. Iodamoeba
butschlii, Entamoeba gingivales, Dientamoeba fragilis.
8.1 Definición
8.2 Epidemiología
8.4 Ciclo de vida o evolutivo
8.6 Sintomatología
8.8 Tratamiento
TEMA 9. BALANTIDIOSIS: BALANTIDIUM coli.

9.1 Definición
9.2 Epidemiología
9.4 Ciclo evolutivo. Cuadro clínico
9.6 Sintomatología
9.7 Métodos de Diagnóstico
9.8 Tratamiento
2
Parasitología
TEMA 10. BLASTOCISTOSIS

10.1 Definición
10.2 Epidemiología
10.4 Ciclo evolutivo
10.6 Sintomatología
10.8 Tratamiento
TEMA 11. COCCIDIOSIS INTESTINALES: ISOSPOROSIS, CRIPTOSPORIDIOSIS,

CYCLOSPOROSIS.
11.1 Definición
11.2 Epidemiología
11.8 Tratamiento
TEMA 12. ASCARIOSIS

12.1 Definición
12.2 Epidemiología
12.8 Tratamiento
TEMA 13. TRICOCEFALOSIS

13.1 Definición
13.2 Epidemiología
13.8 Tratamiento
TEMA 14. UNCINARIOSIS

14.1 Definición
14.2 Epidemiología
3
Parasitología

14.8 Tratamiento
TEMA 15. ESTRONGILOIDOSIS

15.1 Definición
15.2 Epidemiología
15.8 Tratamiento
TEMA 16. ENTEROBIOSIS

16.1 Definición
16.2 Epidemiología
16.8 Tratamiento
TEMA 17. TENIOSIS: TAENIA SOLIUM, TAENIA SAGINATA

17.1 Definición
17.2 Epidemiología
17.8 Tratamiento
TEMA 18. HIMENOLEPIASIS: HIMENOLEPIS NANA, HIMENOLEPIS DIMINUTA

18.1 Definición
18.2 Epidemiología
18.8 Tratamiento
4
Parasitología
TEMA 19. DIFILOBOTRIASIS

19.1 Definición
19.2 Epidemiología
19.8 Tratamiento
UNIDAD III: ARTRÓPODOS DE INTERÉS MÉDICO

TEMA 20. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS ARTRÓPODOS
20.1 Características Morfológicas
20.2 Clasificación
20.3 Artrópodos y la Enfermedad: Vectores mecánicos y Vectores Biológicos
20.4 Ciclo evolutivo de los Artrópodos: Metamorfosis Holometabólica y
Hemimetabólica
TEMA 21. DIPTEROS: MOSCAS Y MOSQUITO

21.1 Características Morfológicas y Fisiológicas: hábitos de las diferentes especies
21.2 Importancia Médica
21.3 Metamorfosis
21.4 Clasificación
21.5 Medidas de Control
TEMA 22. HEMIPTEROS: VINCHUCAS Y CHINCHES

22.3 Metamorfosis
22.4 Clasificación
TEMA 23. BLATARIA: CUCARACHAS

23.3 Metamorfosis
23.4 Clasificación
TEMA 24. SIPHONAPTEROS: PULGAS

24.3 Metamorfosis
24.4 Clasificación
TEMA 25. ANOPLURA: PIOJOS. PEDICULOSIS Y PTIRIOSIS
5
Parasitología

25.3 Metamorfosis
25.4 Clasificación
25.5 Patología
25.7 Diagnóstico
25.8 Tratamiento
TEMA 26. SARNA Y OTRAS ACARISIS

26.3 Metamorfosis
26.4 Clasificación
26.5 Patología
26.7 Diagnóstico
26.8 Tratamiento
26.9 Medidas de Control de Ácaros
TEMA 27. ARAÑAS PONZOÑOSAS: LAXOCELISMO Y LACTODECTRISMO

27.3 Metamorfosis
27.6 Diagnóstico
27.7 Tratamiento
27.8 Medidas de Control de Arañas
UNIDAD IV: PARASITOSIS HEMOTISULARES

TEMA 28. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS HISTO Y HEMO PARASITOSIS.
28.1 Definición
28.3 Patología de las Histo y Hemo Parasitosis
28.4 Sintomatología de las Histo y Hemo Parasitosis
28.5 Diagnostico de las Histo y Hemo Parasitosis
TEMA 29. TRIPANOSOMIASIS: ENFERMEDAD DE CHAGAS. Y ENFERMEDAD DEL

SUEÑO. Tripanosoma cruzi, Tripanosoma gambiense.
29.1 Definición
29.2 Epidemiología
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Parasitología

29.8 Tratamiento
TEMA 30. LA MALARIA: Plasmodium falciparum, vivax, ovale y malariae.

30.1 Definición
30.2 Epidemiología
30.8 Tratamiento
TEMA 31. LEISHMANIOSIS: Lesmania donovani, L. tropica y L. braziliensis.

31.1 Definición
31.2 Epidemiología
31.8 Tratamiento
TEMA 32. TOXOPLASMOSIS: Toxoplasma gondii

32.1 Definición
32.2 Epidemiología
32.8 Tratamiento
TEMA 33. AMEBAS DE VIDA LIBRE

33.1 Definición
33.2 Epidemiología
33.8 Tratamiento
TEMA 34. TRICOMONIOSIS: Trichomona vaginalis.

34.1 Definición
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Parasitología
34.2 Epidemiología
34.8 Tratamiento
TEMA 35. PNEUMOCISTOSIS: Pneumocistis carini. Pneumocistis jiroveci.(cuadro

pulmonar en VIH SIDA)
35.1 Definición
35.2 Epidemiología
35.8 Tratamiento
TEMA 36. FILARIOSIS

36.1 Definición
36.2 Epidemiología
36.8 Tratamiento
TEMA 37. LARVAS MIGRANTES CUTANEAS

37.1 Definición
37.2 Epidemiología
37.8 Tratamiento
TEMA 38. TRIQUINOSIS

38.1 Definición
38.2 Epidemiología
8
Parasitología

38.8 Tratamiento
TEMA 39. CISTICERCOSIS

39.1 Definición
39.2 Epidemiología
39.8 Tratamiento
TEMA 40. HIDATIDOSIS

40.1 Definición
40.2 Epidemiología
40.8 Tratamiento
TEMA 41. FASCIOLIOSIS

41.1 Definición
41.2 Epidemiología
41.8 Tratamiento
TEMA 42. ECHISTOSOMOSIS

42.1 Definición
42.2 Epidemiología
42.8 Tratamiento
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Parasitología
V. BIBLIOGRAFÍA BÁSICA
 ATIAS ANTONIO: Parasitología Clínica. Tercera edición. Santiago de Chile

1999. (Signatura Topográfica 616.96 At)
 BOTERO DAVID , MARCOS RESTREPO: Parasitosis humanas. Tercera
edición. Medellín, Colombia 1998. (Signatura Topográfica 616.57 B65)
BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA.
 BEAVER, PCH.; JUNG, R.C.; CUPP, EW: Parasitología Clínica. 2da
Edición. Salvat. 1986.
 PUMAROLA ANTONIO: Microbiología y Parasitología Médica. Edt. Masson,
1999.
 ROMERO, CABELLO, Microbiología y Parasitología Humana, edit.
Panamericana, Madrid, 2000.
 GRAIG Y FAUST: Parasitología Clínica. Editorial Salvat, 1981
 ZAMAN, V: Atlas de Parasitología. Lea & Febiger, Philadelphía, 1998
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Parasitología
UNIDAD I. GENERALIDADES EN PARASITOLOGÍA
TEMA 1. INTRODUCCION A LA PARASITOLOGÍA
1.6. Antecedentes históricos
Desde los tiempos antiguos los pueblos de todas las culturas han tratado de explicar las causas de
la enfermedad y la muerte, para lo cual han combinado conceptos religiosos, mágicos,
demoníacos, astrológicos y en los últimos siglos explicaciones científicas.
Según el tipo de cultura se empleaban rezos, recetas de plantas y extrañas combinaciones

esotéricas para sanar al enfermo. En los últimos siglos se empezó a utilizar los químicos,
productos que derivan de las plantas y con el avance de la ciencia y la tecnología es que hoy en
día se emplean los compuestos sintéticos.
Los conceptos sobre el origen de las enfermedades se iban transmitiendo antiguamente de forma
oral, donde el padre contaba y enseñaba a sus hijos y nietos; ya con la invención de la escritura
pasó de ser en forma oral a escrita.
Actualmente se dispone de muchos escritos médicos que hablan de enfermedades comunes en los
pueblos antiguos (síntomas y características de la enfermedad), los principales son los papiros de
la época faraónica, ejemplos de ellos tenemos: el papiro de Ebers, de Berlín y el de Chester Beatty
(1550, 1500 y 1300 años a.C. respectivamente). Otro documento importante que habla de las
parasitosis intestinales, sus complicaciones y la forma de evitarlo es la Biblia: la ley mosaica se
refiere a los cerdos, animales que han sido importantes reservorios de parásitos como triquinosis,
cisticercosis y otras infecciones bacterianas que producían problemas de salud en los israelitas y
otros pueblos que comían carnes crudas de estos animales.
1.7. Importancia de la Parasitología como disciplina biológica
Desde tiempos remotos los parásitos han sido un problema social y han provocado inmensas
pérdidas económicas en el mundo, un ejemplo claro de esto es la realización lenta y prolongada
del canal de Panamá, donde la malaria fue una enfermedad epidémica. Los trabajadores
enfermaban seguido y por lo tanto no podían trabajar, mientras muchos otros morían.
El estudio de los parásitos por la parasitología ayuda en el conocimiento del ciclo biológico tanto
del parásito como el vector de manera que se puedan buscar mecanismos que impidan el
desarrollo y producción de la enfermedad en los animales, las plantas y el hombre.
Por otro lado el conocimiento en cuanto a la prevalencia según las zonas geográficas ayuda a los
gobiernos a tomar medidas de seguridad para evitar endemias en los países.
La parasitología con la ayuda de ciencias como: química, farmacología, botánica y biología entre
otras coadyuva en la elaboración de nuevos compuestos que puedan ser útiles contra los
parásitos.
Al conocer los estadíos de los parásitos podemos realizar una rápida identificación para el
consiguiente tratamiento.
La parasitología ayuda de alguna manera con la sociedad, la educa sobre como evitar parasitosis.
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Parasitología
1.8. Definición de la parasitología.
La parasitología es la ciencia que se encarga del estudio de los parásitos (morfología, ciclo de vida,
características, fisiología, vectores, etc) que afectan a los seres vivos: animales (incluido el
hombre) y las plantas.
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Parasitología
TEMA 2. GENERALIDADES EN PARASITOLOGÍA
La “cadena alimenticia” es la lucha constante de los seres vivos de supervivencia donde el más
fuerte se come al más débil. Los únicos seres vivos de sintetizan sus propios componentes son los
vegetales, pero los animales (incluido el hombre) necesitan adquirirlos de otros seres vivos.
2.8 Asociaciones Biológicas
Cuando hablamos de asociaciones biológicas nos referimos a la asociación de dos organismos

para vivir. Entre ellas tenemos:
Comensalismo
Se presenta cuando dos especies diferentes se asocian en tal forma que solamente una de ellas
dos obtiene beneficio al alimentarse de la otra, pero ninguna sufre daño.
Ejemplo: ciertos peces que viven adheridos al dorso de los tiburones esperando los desechos
alimenticios para comerlos; amibas no patógenas.
Se denomina comensalismo por mutualismo cuando las dos especies obtienen beneficio.
Parasitismo
Se presenta cuando dos especies diferentes se asocian de tal manera que sólo una de ellas
(parásito) obtiene beneficio tomando el alimento del otro el cual sufre daño (huésped). Ejemplo:
una parasitosis por Ascaris lumbricoides en el hombre.
Inquilinismo
Ocurre cuando una especie se aloja en otro sin producirle daño y sin derivar alimento de él.
Simbiosis o mutualismo
Sucede cuando dos especies diferentes se asocian para obtener beneficio mutuo, sin el cual
ninguna de ellas no podría subsistir.
Oportunismo
Se refiere a los microorganismos que por lo general no causan patología en los huéspedes
inmunológicamente normales, pero invaden cuando existe una alteración del estado inmune
(inmunosupresión).
Ejemplo: Cryptosporidium parvum en los pacientes con SIDA (Síndrome de Inmuno Deficiencia
Adquirida)
2.9 Definición de Parasitismo y Parásito
Parasitismo
Este tipo de asociación se da cuando un ser vivo (parásito) se aloja en otro de diferente especie
(huésped u hospedero) del cual se alimenta causándole daño.
Parásito
Un parásito puede ser un virus, hongo, bacteria, artrópodo, protozoarios o helmintos; pero por
costumbre cuando hablamos de parasitología nos referimos a aquellos parásitos que pertenecen al
reino animal (protozoarios, helmintos y artrópodos).
Se considera un parásito adaptado a aquel que produce el menor daño al hospedero.
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Parasitología
2.10 Nomenclatura Parasitaria
Taxonomía
Es la encargada de la clasificación de los parásitos (según su morfología, características del ciclo,

etc).
Este tipo de clasificación fue propuesto por Carolus Linnaeus (1707-1778) en su obra “Sistema
Naturae”, donde indica que el nombre científico de los parásitos se expresa en dos palabras
latinizadas que no cambian de idiomas, muchas de ellas derivadas de raíces griegas o latinas, o
nombres propios también latinizados. La primera palabra representa el género y es un sustantivo
que debe escribirse la primera letra con mayúscula, la segunda palabra corresponde al nombre de
la especie propiamente y se escribe con minúscula. Ambas deben escribirse en cursiva si es que
se las escribe en imprenta y subrayado si es en manuscrita.
Ejemplos:
En caso de imprenta:
Áscaris lumbricoides
Plasmodium vivax
Plasmodium spp
Giardia lamblia
En caso de manuscrita:
Áscaris lumbricoides
Plasmodium vivax
Plasmodium spp
Giardia lamblia
Hay parásitos que han adquirido un nombre vulgar, éstos se escriben con minúscula.
Ejemplo: tricocéfalo (nombre vulgar de Trichuris trichiura)

Para la designación del nombre de la enfermedad tradicionalmente se estableció el nombre del
parásito con la terminación asis o iasis (ejemplo: filariasis, giardiasis); pero en 1990 la Federación
Mundial de Parasitólogos en el congreso Internacional de Parasitología estableció unificar los
nombres de las infecciones al cambiar las últimas letras del nombre común del parásito o del
género con la terminación osis (ejemplos: giardiosis, balantidiosis, ascariosis).
Algunas parasitosis conservan sus nombres establecidos como: malaria, enfermedad de Chagas.
2.11 Evolución y adaptaciones a la vida parasitaria
Los parásitos derivan de antepasados de vida libre, en todos se observan cambios de sus formas y
funciones, resultantes de procesos de mutación y selección natural, para poder adaptarse a su vida
parasitaria.
La mayoría no poseen órganos de los sentidos y el sistema nervioso es rudimentario. El aparato

digestivo, si existe, esta adaptado a la absorción de alimentos ya digeridos. Los aparatos
circulatorios, respiratorio y de excreción son muy simples. Algunos han adquirido órganos de
fijación como ventosas, ganchos, etc.
El sistema que ha presentado enorme desarrollo en los helmintos es el reproductor, existiendo

machos y hembras, aunque algunos son hermafroditas. En todos los mayores partes del cuerpo
esta ocupado por el sistema reproductor y la capacidad de reproducir huevos y larvas es muy
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Parasitología
grande. Los protozoos tienen una gran capacidad de reproducirse sólo que esta es por división
sexual o asexual.
2.12 Generalidades sobre el ciclo de vida
Ciclo de vida
Se entiende por esto a todo proceso que tiene un parásito para llegar al hospedero, desarrollarse
en él y producir formas infectantes que perpetúen su especie.
Los protozoarios tienen ciclos de vida más simples a comparación de los helmintos que requieren
huésped intermediario, reservorios y/o vectores.
Ejemplo:
Ciclo de vida de protozoos.
HUÉSPED
BOCA QUISTES
AMBIENTE
HUÉSPED
SUSCEPTIBLE
Ciclo de vida de helmintos.
HUÉSPED
HUEVOS
BOCA, PIEL QUISTES
PICADURAS
AMBIENTE
VECTOR
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Parasitología
HUÉSPED
Durante el ciclo de vida los parásitosINTERMEDIARIO
afectan al organismo humano de diversas maneras
dependiendo del número, tamaño, localización, etc. Los principales mecanismos por los cuales
afecta son:
a) Mecánicos: obstrucción, ocupación de espacio y compresión.
b) Traumáticos: pueden producir algún tipo de lesión donde se localizan.
c) Bioquímicos: producción de sustancias tóxicas o metabólicas que tienen la capacidad de
destruir tejidos.
d) Inmunológicos: los productos de excreción derivados del metabolismo, producen reacción
de hipersensibilidad inmediata o tardía.
e) Expoliativos: se refiere al consumo de elementos propios del huésped por el parásito,
ejemplo: la pérdida de sangre por succión durante una parasitosis por uncinaria.
2.13 Clasificación de las Parasitosis
Según la morfología del parásito

1. Protozoosis: es la parasitosis causada por protozoarios.
2. Helmintosis: es la parasitosis que es causada por helmintos.
3. Artrópodosis: en este caso es una parasitosis causada por artrópodos.
Según el grado de parasitismo

1. Parasitosis temporarias o facultativas: es la infección por un tiempo definido de la
estadía del parásito en el huésped, ejemplo: la pulga cuyo ciclo de vida mayormente
es de vida libre.
2. Parasitosis permanentes y obligatorias: la mayoría de los parásitos deben vivir gran
parte de su vida en el huésped porque perecen en vida libre.
Según la topografía
1. Ectoparasitosis: es cuando los parásitos se ubican en la superficie del cuerpo, por lo
general se da este tipo de parasitosis en los artrópodos.
2. Endoparasitosis: es cuando los parásitos viven en el interior del organismo del
huésped.
Según su localización en sistemas y órganos

1. Enteropasitosis: es la parasitosis en el tubo digestivo.
2. Histoparasitosis: es la parasitosis en el tejido.
3. Hemoparasitosis: es la parasitosis en la sangre.
4. Ectoparasitosis: es la parasitosis en piel.
TERMINOLOGÍA
Huésped, hospedero o mesonero: es el animal que recibe el parásito. Puede ser definitivo,
intermediario o paraténico.
1. Huésped definitivo: Es aquel que tiene el parásito en su estado adulto o en el cual se

reproduce sexualmente.
2. Huésped intermediario: Es aquel que tiene el parásito en sus formas larvarias en
desarrollo o en el cual se reproduce de manera asexual.
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Parasitología
3. Huésped paraténico o transportador: Es el que tiene formas larvarias que no se

desarrollan.
Reservorio: Es el hombre, animal, planta o materia inanimada que contiene parásitos

que pueden vivir, reproducirse en ellos y ser fuente de infección para un huésped susceptible.
Portador: Es el estado de adaptación animal en el cual el parásito patógeno vive en el

huésped sin causarle daño. Ejemplo: el 90% de las personas positivas para Entamoeba histolytica.
Vector: Es un artrópodo o animal invertebrado que transmite el parásito al huésped (por

inoculación, por deposición o contaminación). Pueden ser mecánicos o biológicos.
1. Vector mecánico: Son aquellos que sólo participan en la transmisión del parásito, en
este tipo de vectores los parásitos no cambian de estadío ni se multiplican. Ejemplo:
cucarachas y algunas moscas.
2. Vector biológico: Son aquellos donde el parásito se multiplica o las larvas de los
parásitos pasan al siguiente estadío para ser infectantes.
Infección parasitaria: Es cuando el huésped tiene parásitos que no le causan enfermedad, lo

cual constituye el estado de portador sano. Ejemplo: la infección por amebas no patógenas como
Entamoeba coli.
Enfermedad parasitaria: Se presenta cuando el huésped sufre alteraciones patológicas y

sintomatología producidas por parásitos.
Zoonosis parasitaria: Ocurre cuando parásitos de animales vertebrados se transmiten al hombre.

Ejemplo: teniosis, himenolepiosis.
Endemia: Es la presencia habitual de una enfermedad en una zona geográfica.
Epidemia: Es la ocurrencia de un número apreciablemente mayor de lo esperado, de casos

de enfermedad, en un área geográfica y en un tiempo limitado.
Prevalencia: Es la frecuencia de una enfermedad en un momento dado y se expresa en tasa y

porcentaje.
Incidencia: Es la frecuencia de un hecho a través del tiempo e indica la tasa de casos nuevos.
Patogenicidad: Es la capacidad de un agente infeccioso de producir enfermedad.
Virulencia: Es el grado de patogenicidad de un agente infeccioso.
Período de incubación: Es el intervalo que ocurre entre la infección y la aparición de los

síntomas.
Período prepatente: Es el tiempo que transcurre entre la llegada del parásito al huésped y el
momento de su aparición de alguna de sus formas.
Período patente: Tiempo en el cual el parásito puede ser demostrado en el huésped. Por lo
general coincide con la fase activa de la enfermedad.
Período subpatente: Tiempo en el cual no se encuentran los parásitos porque se hallan en

menor cantidad o en lugares difíciles de demostrar.
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Parasitología
TEMA 3. PROTOZOARIOS, HELMINTOS Y ARTRÓPODOS
3.1PROTOZOARIOS
3.1.1 Definición
Son organismos unicelulares microscópicos que pertenecen al reino Protista, subreino Protozoo.
Algunos son de vida libre mientras otros se encuentran como parásitos de animales y plantas.
Mientras unos inofensivos otros se hallan produciendo daños importantes (enfermedad y muerte).
3.1.2 Morfología
La mayoría son móviles en una etapa de su desarrollo a esta fase se denomina trofozoíto o forma
vegetativa.
Algunos protozoarios se transforman en una etapa de resistencia denominada quiste.
El núcleo es esférico u ovoide, se encuentra localizado en cualquier parte del citoplasma, casi
siempre es único y sus funciones principales son las de regular la síntesis proteica y la
reproducción. Algunos protozoos tienen vacuolas en su citoplasma.
3.1.3 Fisiología
Sabemos que los seres unicelulares poseen organelas que se especializan en llevar a cabo
funciones vitales como alimentación, respiración, reproducción y locomoción.
En los protozoarios la alimentación es mediante ósmosis (es el intercambio de sustancias
orgánicas disueltas en el medio donde viven, a través de su membrana), fagocitosis (que se
realiza mediante los pseudópodos o falsos pies a través de prolongaciones del ectoplasma, estas
prolongaciones engloban las partículas alimenticias y las incorporan a su citoplasma) y mediante
cilias o flagelos (con ellos acercan los nutrientes hacia su boca o citostoma para que ingrese a la
célula).
El metabolismo en los protozoarios se lleva a cabo en las vacuolas, allí se producen enzimas
digestivas. Los desperdicios son eliminados a través de: la membrana celular, por orificios
llamados citopigio y cuando la célula huésped es destruída.
En cuanto a la respiración en la mayoría es anaerobia, sólo algunos protozoarios son aerobios.
Los medios de locomoción que poseen son: flagelos, cilios, pseudópodos y algunos que los
carecen.
3.1.4 Reproducción
Los protozoarios tienen dos tipos de reproducción:
1. Reproducción asexual
a) División binaria
Es la división longitudinal o transversal de las formas vegetativas, de ella resultan dos nuevos
seres iguales al primero.
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Parasitología
b) División múltiple
Ocurre cuando la célula da origen a varias formas vegetativas a través de la división continua
de su núcleo. Se denomina esquizogónica cuando el núcleo del trofozoíto se divide varias veces
para dar origen a una célula multinucleada, luego cada porción de núcleo se rodea de una
porción de citoplasma de la célula madre y luedo hay la separación de organismos
independientes.
c) Endodiogenia
Es la formación de dos células hijas dentro de la célula madre, luego por rompimiento de ésta
existe liberación de las células formadas.
2. Reproducción sexual
a) Reproducción esporogónica
Las formas trofozoíticas no dividen su núcleo, sino que sufren un proceso de diferenciación
morfológica, transformándose en células masculinas y femeninas denominadas gametocitos,
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Parasitología
que maduran sexualmente y constituyen los gametos que forman el zigoto mediante la unión de
las células.
b) Conjugación
Es el acercamiento de dos células que luego forman un puente citoplasmático mediante el

cual intercambian material genético, después de lo cual se separan siguiendo cada uno un
proceso de división binaria.
3.1.5 Clasificación de protozoarios

Los protozoarios pertenecen al reino Protista, subreino Protozoa.
A continuación se detalla los filos del subreino protozoo y los géneros de importancia médica.
FILO CLASE ORDEN FAMILIA GENERO

Endamoebidae Entamoeba,
Endolimax,
Rhizopodea Amoebida Iodamoeba
Hartmannellidae Hartmannella
Acanthamoebidae Acanthamoeba
Sarcomastigophora Vanlkampfiidae Naegleria
Retortamonadida Retortamonadidae Chilomastix,
Retortamonas
Diplomonadida Hexamitidae Giardia
Zoomastigophorea Trichomonadida Trichomonadidae Trichomonas
Monocercomonadidae Dientamoeba
Kinetoplastida Trypanosomatidae Trypanosoma,
Leishmania
Ciliophora Kinetofragminophorea Trichostomatida Balantididae Balantidium
Eimeridae Eimeria,
Sporozoea Isospora,
Euccocidida Cyclospora
Apicomplexa Subclase: coccidea Cryptosporidae Cryptosporidium
Sarcocystidae Sarcocystis,
Toxoplasma
Plasmodidae Plasmodium
Babesidae Babesia
Piroplasmida Theileridae Pneumocystis
Microspora
3.2 HELMINTOS
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Parasitología
3.2.1 Definición
Los helmintos o vermes, comúnmente llamados gusanos, son seres vivos multinucleados o
metazoarios, distribuidos ampliamente en el mundo. Pertenecen al reino Animalia, subreino
Metazoa.
Muchos de ellos viven libremente y otros se han adaptado a llevar vida parasitaria en vegetales,
animales y el hombre.
Geohelmintiasis: Se denomina geohelmintiasis a la enfermedad parasitaria producida por

geohelmintos. El término geohelmintos se refiere a los nemátodos transmitidos por tierra que son:
Áscaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Ancylostoma duodenale, Necator americanus y
Strongyloides estercoralis.
3.2.2 Clasificación de los helmintos
Se clasifican en dos grupos principales
Nemátodos
Plathelmintos: que a su vez se subdividen en céstodos y tremátodos.
3.2.3 Nemátodos morfología y fisiología

La cavidad donde se encuentran los órganos (pseudocele) contiene un líquido denominado
pseudoceloma.
Son gusanos cilíndricos.
Los nemátodos están protegidos por una cutícula resistente a los jugos digestivos del estómago.
Poseen una cavidad corporal en el interior debido a que son gusanos cilíndricos, mientras los
plathelmintos que son gusanos planos no la poseen.
MORFOLOGÍA INTERNA DE UN NEMÁTODO.
Nervio ventral 21
Parasitología
3.2.4 Plathelmintos morfología y fisiología

Son gusanos planos. La mayoría son hermafroditas(cada individuo posee órganos sexuales
femeninos y masculinos).
En su cubierta están protegidos por el tegumento.
Los plathelmintos se dividen en dos grupos:
1. CESTODOS: se caracterizan
porque tienen el cuerpo
segmentado. Ejemplos: las
tenias.
2. TREMÁTODOS: se
caracterizan porque
están formados por
una sola pieza, al
contrario de los
cestodos.
22
Parasitología
MORFOLOGÍA INTERNA DE UN PLATHELMINTO
3.2.5 Sistema digestivo
En los nemátodos el sistema digestivo esta desarrollado y completo.
En los plathelmintos el sistema digestivo se halla rudimentario.
3.2.6 Sistema nervioso
En ambos (nemátodos y plathelmintos) el sistema nervioso se halla rudimentario y sirve para el

desarrollo del movimiento y la respuesta a los estímulos.
23
Parasitología
3.2.7 Sistema excretor
En ambos (nemátodos y plathelmintos) el sistema excretor es sencillo, usualmente constituido por

tubos colectores que desembocan al exterior del parásito.
3.2.8 Sistema reproductor
En ambos (nemátodos y plathelmintos) el sistema reproductor se halla muy desarrollado, la

mayoría de los plathelmintos son hermafroditas, mientras que los nemátodos presentan adultos de
sexos separados.
CARACTERÍSTICAS DEL SISTEMA REPRODUCTOR EN LOS NEMÁTODOS
24
Parasitología
CARACTERÍSTICAS DEL SISTEMA REPRODUCTOR EN LOS CÉSTODOS
25
Parasitología
3.2.9 Sistema circulatorio
Ambos (nemátodos y plathelmintos) carecen de sistema circulatorio.
3.2.10 Movimiento
En ambos no hay aparato locomotor propiamente dicho, tienen la capacidad de trasladarse por
movimientos reptantes.
Nematoda
3.2.11 Sistema respiratorio

La mayoría son anaerobios facultativos.
3.2.12 Clasificación
Los helmintos pertenecen al reino Aminalia, subreino Metazoa.
Phasmidia
FILO CLASE ORDEN FAMILIA GÉNERO

Nematoda
Trichuridae Trichuris
Aplasmi- Enoplida
dia Trichinellidae Trichinella
Ascaricidida Ascaricidae Áscaris, Toxocara

phas
Rhabditida Strongyloididae Strongyloides
Strongylida Strongylidae Strongylus
Trychostrongylidae Trichostongylus
Angiostrongylidae Angiostrongylus
Ancylostomatidae Ancylostoma, Uncinaria,

Necator
Oxiurida Oxyuridae Enterobius, Oxyuris
Spirurida Filaridae Wuchereria, Brugia, Loa,

Onchocerca, mansonella,
Pseudophyllidea diphyllobothridae
Dirofilaria Diphyllobothrium
Gongylonematidae Gongylonema
Ciclophyllidea Dilepidide Dypilidium
Physalopteridae Physaloptera
Gnathostomatidae Gnathostoma 26
Dracunculidae Drancunculus
Parasitología
Cestoda Hymenolepididae Hymenolepis
Taenidae Taenia,
Platyhelminthes Hydatigera,
Echinonoccus,
Multiceps
Subclase: Trematoda Plagiorchida Paragonimidae Paragominus
Digenea
Opistorchida Opistorchidae Chonorchis
Echinostomida Fasciolidae Fasciola,

Fasciolopsis
Echinostomidae Echinostoma
Strigeida Schistosomatidae Schistosoma
Acanthocephala Archiacanthacephala Moniliformida Moniliformidae Moniliformis,

Acanthocephalus
3.3 ARTRÓPODOS
3.3.1 Definición
El término artrópodo significa “patas articuladas” y se usa para designar al inmenso número de
animales pequeños invertebrados. El número de artrópodos existentes en la naturaleza sobrepasa
al número de especies de animales.
El estudio de los artrópodos constituye de gran importancia en ecología, veterinaria, agricultura y
medicina debido a que estos animales de hallan afectando a plantas, animales e incluso el hombre,
transmitiendole enfermedades, dañando los cultivos que implican pérdidas cuantiosas de dinero
para los países.
A nivel ecológico los artrópodos son importantes porque participan del equilibrio ecológico.
3.3.2 Morfología y fisiología

Tienen exoesqueleto quitinoso, cuerpo segmentado y simétrico bilateralmente.
Poseen una cavidad interna o hemocele donde se halla un líquido denominado hemolinfa que
actúa como aparato circulatorio.
El sistema nervioso es rudimentario y de tipo ganglionar.
El aparato digestivo está bien desarrollado, lo mismo que algunos órganos de los sentidos.
3.3.3 Reproducción
En todos existen sexos separados y presentan una gran actividad reproductora con dos tipos de
metamorfosis: completa e incompleta.
Metamorfosis completa u holometábola: comprende las etapas de huevo, ninfa, pupa y
adulto.
27
Parasitología
Metamorfosis incompleta o hemimetábola: comprende las etapas de huevo, ninfa y

adulto, las ninfas son morfológicamente similares al adulto pero más pequeñas.
3.3.4 Clasificación
Los artrópodos se clasifican en:
28
Parasitología
a) Insecta o hexápoda
Es la clase más importante del filo Arthropoda y la que tiene más relación con la medicina. A la
ciencia que se encarga de estudiar solamente a la clase insecta se le denomina entomología. Los
insectos son dioicos (tienen los sexos separados). Se reproducen por huevos, presentan los dos
tipos de metamorfosis (completa e incompleta). Los insectos adultos tienen el cuerpo dividido en 3
regiones: cabeza, tórax y abdomen.
La cabeza posee las antenas, los ojos y el aparato bucal.
El tórax esta subdividido en 3 porciones: protórax, mesotórax y metatórax de cada uno de los
cuales sale un par de patas.
El abdomen posee los órganos reproductores.
La respiración la llevan a cabo mediante una red completa de tubos traqueales microscópicos
(espiráculos respiratorios).
b) Arácnida
A este grupo comprenden las arañas, garrapatas, ácaros, escorpiones y formas relacionadas.
Algunos arácnidos actúan como vectores de gérmenes patógenos importantes. Ejemplo: las
garrapatas transmiten al hombre el protozoario Babesia microti que produce la enfermedad
denominada babesiosis.
Los arácnidos como las garrapatas, arañas y los ácaros no presentan el cuerpo segmentado
como lo hacen los escorpiones que están divididos en dos partes (cefalotórax o prosoma,
compuesto por la cabeza y el tórax, y el abdomen u opistoma) y poseen un aguijón o felson.
29
Parasitología
En los ácaros y garrapatas el cefalotórax y el abdomen están fusionados al cuerpo lo que da la

apariencia de una masa única.
Con pocas excepciones los arácnidos adultos presentan 4 pares de patas. Ningún arácnido
tiene alas, los ojos son simples.
El sistema respiratorio es traqueal en la mayoría.
Ejemplos de animales de la clasificación aracnida
c) Crustacea
Hay pocos crustáceos de importancia médica. Algunos son de vida acuática como los Cyclops
que sirven de huésped intermediario para algunos parásitos humanos.
TABLA QUE MUESTRA LA CLASIFICACIÓN DE LOS ARTRÓPODOS

REINO: AMALIA

Pediculidae Pediculus
Anoplura phthiridae Phthirus
Dictyoptera Blattidae Perplaneta, Blatella, Blatta
Hemiptera Reduvidae Rhodnius, Triatoma, Panstrongylus
Cimicidae Cimex
Formicidae Atta
Hymenptera Apidae Aphis
Vespidae Vespula
Culicidae Anopheles, Aedes, Culex, Psorophora,
Mansonia
Arthopoda Insecta
Simulidae Simulium
Psychodidae Phlebotomus, Lutzomyia
Diptera Ceratopogonidae Culicoides
Muscidae Musca, Glossina, Stomoxys, Fannia
Sarcophagidae Sarcophaga, Wohlfahrtia
Colliphoridae Callitroga, Lucilia, Calliphora,
Cordylobia
Hypodermatidae Hypoderma
Cuterebridae Dermatobia
30
Parasitología
Pulicidae Pulex, Ctenocephalides, Xenopsylla

Siphonaptera Tungidae Tunga

Arthropoda Arachnida Acari Dermanyssidae Dermanysus
Ixodidae Ixodes, Amblyoma, Dermacentor
Argasidae Ornithodoros, Argas

Demodicidae Demodex
Trombiculidae Trombicula
Sarcoptidae Sarcoptes
Pyroglyphidae Dermatophagoides
Scorpionida Buthidae Buthus, Centruroides, Tityus
Araneid a Lycosidae Lycosa

Therididae Latrodectus
Loxoscelidae Loxosceles
TEMA 4. LA RELACIÓN HOSPEDERO PARÁSITO AMBIENTE
4.1Bioquímica e inmunología de las parasitosis
A) Metabolismo energético de parásitos
31
Parasitología
Todos los parásitos, al igual que los demás seres vivos, requieren metabolismos energéticos para
sintetizar macromoléculas, para su crecimiento, actividad mecánica, procesos de diferenciación,
transporte activo, etc. Para ello obtienen la energía necesaria a través de procesos anaeróbicos.
B) Metabolismo de hidratos de carbono

Los parásitos son anaerobios facultativos (es decir, que en condiciones de anaerobiosis son
capaces de obtener energía derivada de hidratos de carbono por fermentación anaeróbica
similares a las bacterias estrictamente anaeróbicas, mientras en presencia de oxígeno pueden
tener cierta actividad oxidativa).
Como producto final de los hidratos de carbono los parásitos producen durante la fermentación
aeróbica y anaeróbica variados productos finales como: ácido succínico.
En protozoos y helmintos, la utilización de los hidratos de carbono en condiciones anaeróbicas se
realiza a través de las reacciones de la glucólisis.
C) Transpote de electrones
Se ha demostrado que en helmintos y numerosos protozoos hay estructuras similares a
mitocondrias en menor o mayor grado de desarrollo.
No se puede generalizar respecto de la existencia del ciclo de krebs completo en los parásitos.
Dado el hábitat de numerosos parásitos (hábitat anaeróbico), es dudoso que un sistema citocromo
sea operativo.
D) Síntesis de proteínas
Se acepta que en células eucarióticas el precursor de RNA ribosómico se sintetiza en el nucléolo
que contiene las enzimas necesarias para la polimerización del RNA.
E) Ácidos nucleícos
Recientemente, se ha demostrado que la síntesis de novo de pirimidinas es un fenómeno
común en protozoos y helmintos. La excepción es Trichomonas vaginalis que no parece poseer
las enzimas necesarias para el proceso.
En general, Los ácidos nucleicos de los parásitos parecen similares a los de organismos
superiores.
4.2 Inmunología de las infecciones parasitarias
El sistema inmune está a cargo de la identificación y eliminación de moléculas ajenas al organismo

(ejemplo: partes de virus, bacterias, parásitos, tumores), para esto el sistema inmune debe ser
eficaz y preciso.
Cuando el parásito ingresa al organismo humano, se desarrollan mecanismos de defensa tal como
sucede cuando hay una infección por bacterias o virus, ésta se lleva a cabo con la participación de
todos los sistemas inmunológicos como son: inmunidad humoral, inmunidad celular, fagocitosis y
sistema complemento.
Los parásitos poseen como parte de su superficie proteínas o glicoproteínas que son antígenos
para el sistema inmune que los reconoce como extraños y actúa de manera que logra una
32
Parasitología
modificación en el número de parásitos, cambios morfológicos, daños estructurales, alteraciones

en el ritmo de crecimiento, cambio en la infectividad, alteraciones metabólicas e inhibición de la
reproducción.
El hecho de que el parásito continúe en el huésped requiere procesos de adaptación (evasión) por
parte del mismo a todo el sistema inmune, las maneras de evasión del parásito son:
3. Invasión a una población de huéspedes con baja respuesta inmune.
4. Estímulo de respuesta inmune no protectora.
5. Variación antigénica de superficie.
6. Recubrimiento con un disfraz inmune.
7. Interferencia de la respuesta inmune.
8. Escape de la vacuola fagocítica del macrófago que impide la acción de lisosomas.
4.3 Mecanismos mediante los cuales el sistema inmune actúa frente a los parásitos:
1. Inmunidad celular: donde actúan macrófagos, linfocitos, células NK, etc.

Ante parásitos pequeños: Como los protozoarios el sistema inmune actúa a través de fagotitos
como los macrófagos que inician la respuesta.
Ante parásitos grandes: Se desencadena una repuesta de inmunidad celular, en el cual los
macrófagos capturan los antígenos del parásito, los procesa formando epítopes que son
conjugados a proteínas de la clase II del complejo mayor de histocompatibilidad para ser
presentados a las células T (linfocitos CD4 y CD8).
Por otro lado existe producción de citoquinas por los macrófagos.
Ante parásitos intracelulares: Ocurre un tipo de respuesta dependiente de la activación de
linfocitos T-CD4, las cuales secretan citoquinas. Los fagocitos están dotados de gránulos
lisosomales que contienen enzimas y otras proteínas como las defensinas, que tienen la función de
destruir a los parásitos dentro de los fagosomas, utilizando varios mecanismos de estrés oxidativo
como la formación de peróxido, óxido nítrico que son tóxicos para el parásito.
2. INMUNIDAD HUMORAL: En este tipo de inmunidad actúan los anticuerpos formados por
plasmocitos activados por linfocitos B.
Los anticuerpos están formados para que reaccionen contra determinados componentes
antigénicos de los parásitos (epítopes).
Los tipos de anticuerpos son: IgM, IgG, IgE, IgA e IgD.
En las infecciones recientes aparece primero IgM.
En mucosas y sus secreciones se halla IgA.
IgE son producidos como respuesta a una helmintosis.
4.4 Acción patógena de los parásitos o Patología
Las enfermedades producidas por los parásitos pueden ocasionar cambios tisulares muy
variados, que de no ser tratadas se convierten en patologías severas.
El parásito en muchas ocasiones es sólo el inicio de la causa de la enfermedad, luego de
desaparecer permite una infección bacteriana que ocasiona un cuadro impresionante de patología.
La presencia de parásitos en el organismo induce la respuesta inmune para su defensa, pero
esto no siempre se logra, en algunos casos la patología de la enfermedad es ocasionada por
reacciones inmunológicas no deseadas.
Ejemplos de patologías que ocasionan los parásitos en el huésped:
 Necrosis: El tejido se necrosa.
 Degeneraciones e infiltraciones: Existe degeneraciones de los órganos como el hígado.
33
Parasitología
 Trastornos del crecimiento: Hiperplasia de los órganos linfáticos, del endotelio vascular, etc.
 Pigmentaciones patológicas: Ictericia por paludismo, pigmentación de órganos como el
hígado, cerebro, riñón, etc.
 Calcificación patológica: En la toxoplasmosis congénita, la hidatidosis, triquinosis.
 Trastornos circulatorios: Hemorragias, hiperemia, enfermedad tromboembólica, anemia,
edema.
 Inflamación
4.5 Sintomatología
En lo que respecta a la sintomatología éstas pueden ir desde síntomas similares a una gripa
como observarse severas dependiendo de la localización en el organismo, número,
patogenicidad y ciclo de vida del parásito.
4.6 Diagnóstico, tratamiento de las parasitosis
El inmunodiagnóstico ha jugado un papel importante para mejorar el diagnóstico de ciertas

enfermedades parasitarias y para su estudio epidemiológico, mediante pruebas que ponen de
manifiesto la presencia de anticuerpos en el organismo como ser: ELISA, RIA, HAI, etc.
El tratamiento de las parasitosis se realiza mediante compuestos sintéticos diferentes según el
parásito. Mebendazol y albendazol son empleados como antihelmínticos.
4.7 Epidemiología profilaxis y control de las parasitosis
A pesar de que se conocen los ciclos de vida, localización en el organismo durante el

parasitismo, patología, tratamiento y prevención de las parasitosis, las infecciones por parásitos
están ampliamente difundidas y su prevalencia es en la actualidad similar en muchas regiones
del mundo a la que existía hace 50 años o más.
Las razones para esto se derivan de la complejidad de los factores epidemiológicos que las
condicionan y de la dificultad para controlar o eliminar estos factores, éstos son:
1. Contaminación fecal: Es la más importante en la diseminación de las parasitosis
intestinales. Es frecuente en regiones pobres donde no existe una adecuada disposición
de excretas y la defecación se hace en el suelo. Las protozoosis intestinales se
transmiten principalmente por contaminación fecal a través de las manos o alimentos.
2. Condiciones ambientales: La presencia de suelos húmedos y con temperaturas

apropiadas, las deficientes condiciones de las viviendas favorecen la entrada de algunos
artrópodos vectores. La presencia de caracoles en las aguas es indispensable para que
se complete el ciclo de vida de los tremátodos.
3. Vida rural: La ausencia de letrinas es el factor predominante para la alta prevalencia de

las parasitosis intestinales. La costumbre de no usar zapatos y de tener contacto con
aguas, condiciona la presencia de uncinarias y esquistosomiasis, transmitidas a través
de la piel.
4. Deficiencia en higiene y educación: Se refiere a la mala higiene personal y la
ausencia de conocimientos sobre transmisión y prevención de las enfermedades
parasitarias.
5. Costumbres alimenticias: La contaminación de alimentos y agua de bebidas, la

ingestión de carnes crudas o mal cocidas (sea de cerdo, res, pescado, cangrejos,
langostas, etc.).
34
Parasitología
6. Migraciones humanas: El movimiento de personas de zonas endémicas a regiones no

endémicas ha permitido la diseminación de ciertas parasitosis.
7. Inmunosupresión: Los microsporidios, parásitos no patógenos para el hombre, se han

tornado productores de parasitosis en personas inmunosuprimidas como en pacientes
con SIDA, pacientes con transplantes de órganos y el alto uso de esteroides.
La prevención y control de las parasitosis intestinales se basan en los métodos tradicionales

consistentes en el uso de letrinas, higiene personal, uso del calzado, agua potable, educación y
saneamiento ambiental.
El llamado tratamiento comunitario (el uso de antiparasitarios en masa) ha sido útil para la
desparasitación de nemátodos.
En aquellas parasitosis que se adquieren por la ingesta de alimentos crudos, se requiere implantar
la costumbre de la buena cocción y el control de las carnes en los mataderos.
Las parasitosis transmitidas por artrópodos se han tratado de controlar con ataque hacia los
vectores (ejemplo: el uso del DDT en la malaria, pero este tipo de ataque se ha visto interrumpido
por la aparición de resistencia por parte del parásito a los insecticidas).
TEMA 5. ZOONOSIS PARASITARIAS
Definición
Se denomina zoonosis parasitarias a todas las infecciones parasitarias que se transmiten en forma
natural, desde un animal vertebrado al hombre y viceversa.
Se pueden clasificar según el ciclo biológico del parásito infectante en:
35
Parasitología
 Zoonosis directas
Son aquellas zoonosis que se transmiten desde un hospedero vertebrado infectado a otro
susceptible por contacto directo, por medio de un objeto o por un vector mecánico. En este
proceso, el parásito prácticamente no sufre cambios ni modifica su desarrollo durante la
transmisión. El proceso ocurrido en cada especie es idéntico. Ejemplo: triquinosis,
enfermedad transmitida por la ingesta de carne de cerdo cruda o mal cocida.
 Zoonosis cíclicas
Son infecciones parasitarias que requieren para completar su ciclo evolutivo pasar de una a
otra especie de vertebrado (hospedero indefinido e intermediario), sin que intervenga un
hospedero invertebrado. En este proceso el parásito sufre cambios. Ejemplos: teniasis,
hidatidosis.
 Metazoonosis
Son parasitosis que se transmiten por medio de vectores biológicos invertebrados en los que
se multiplica y desarrolla. Ejemplos: enfermedad de chagas, esquistosomosis, difilobotriasis.
 Saprozoonosis
Son parasitosis que se desarrollan en hospederos invertebrados y en un reservorio no animal
constituido por sustancias orgánicas. Ejemplo: larva migrantes.
Geohelmintiasis: Enfermedad parasitaria producida por geohelmintos. El término geohelmintos

se refiere a los nemátodos transmitidos por tierra que son: Áscaris lumbricoides, Trichuris trichiura,
Ancylostoma duodenale, Necator americanus y Strongyloides estercoralis.
UNIDAD II. PARASITOSIS INTESTINALES
TEMA 6. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS ENTEROPARASITOSIS
6.7 Definición
La enteroparasitosis es aquella parasitosis que se da en el tracto digestivo. El tracto digestivo

del hombre alberga tanto protozoarios como helmintos, los cuales pueden ser patógenos o
comensales.
36
Parasitología
La patología de los parásitos no tiene nada que ver con el tamaño de los mismos por ejemplo:
una solitaria (Taenia spp), cuyo tamaño es de varios metros, puede apenas causar una
patología, mientras una ameba, que solamente mide micrones, puede desencadenar un cuadro
mortal.
En América latina son importantes las enteroparasitosis producidas por protozoarios, céstodos y
nemátodos; mientras aquellas producidas por tremátodos son prevalentes de países asiáticos.
La vía de infección es la digestiva en la gran mayoría de las enteroparasitosis, y un pequeño

grupo es por vía cutánea.
Los estadios o formas infectantes son:

o En protozoarios: quistes, ooquistes, esporoquistes, esporas.
o En nemátodos: larvas y huevos.
o En céstodos: metacestodes (o formas larvares)
o En tremátodos: metacercarias.
Guardan relación con sus respectivos ciclos evolutivos. En forma general podemos distinguir 4
modalidades:
1. Infección por fecalismo
El hospedero infectado elimina al medio externo las formas infectantes a través de sus heces
contaminando el suelo. Luego el hospedero susceptible contrae la infección por ingestión de
quistes, ooquistes, esporoquistes y esporas de protozoos y huevos de helmintos.
Esto se da en parásitos cuyo ciclo evolutivo se completa en un solo hospedero. Ejemplos de

protozoarios: Entamoeba hystolítica, Giardia duodenalis, Isospora belli, Cryptosporidium parvum,
Blastocystis hominis, Dientamoeba fragilis, Balantidium coli y microsporidios intestinales
Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis
Los geohelmintos Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura e Hymenolepis nana.

Protozoos comensales: Entamoeba coli, Iodamoeba büstschlii, Endolimax nana y Chilomastix
mensnili.
HUÉSPED AMBIENTE HUÉSPED

INFECTADO SUSCEPTIBLE
(INTESTINO) (INTESTINO)
37
QUISTES, OOQUISTES Y HUEVOS
(FECALISMO)
Parasitología
2. Infección por carnivorismo
Ocurre con aquellos parásitos que presentan ciclos evolutivos complejos, con interposición de
hospederos intermedios (ciclo heteroxénico). En estos casos se establece entre los hospederos
una relación de predador y presa. El predador siempre presenta la infección en el intestino,
albergando a la fase sexual del parásito (hospedero definitivo) y cuyas formas infectanes salen al
exterior en las heces, dando la oportunidad de que la presa se infecte por fecalismo y el parásito
se desarrolle y multiplica asexualmente en sus tejidos (hospedero intermediario).
El ciclo se completa cuando el hospedero susceptible ingiere carnes crudas o mal cocidas que
contenga quistes de protozoos o estados larvales de céstodos.
Ejemplo:
Parásito Tipo de carne

Sarcocystis hominis Cerdos y vacas
Taenia solium Cerdos
Taenia saginata Vacas
Diphyllobothrium sp. Peces
HUÉSPED HUÉSPED HUÉSPED

INFECTADO INTERMEDIARIO SUSCEPTIBLE
(INTESTINO) (TEJIDOS) (INTESTINO)
FECALISMO CARNIVORISMO
METACESTODOS Y QUISTES
(CARNIVORISMO)
3. Infección por el ciclo ano-mano-boca

Ocurre típicamente
INFECTADOen enterobiasis (enfermedad producida por el parásito llamado Enterobius
SUSCEPTIBLE
vermicularis),(INTESTINO)
la hembra grávida migra por el intestino grueso del hospedero, fuerza el esfínter anal
(INTESTINO)
y deposita los huevos en la piel del periné provocando la contaminación del medio externo (hace
años a esto se denomino el ambiente oxiurótico). El hospedero susceptible o el ya infectado
adquieren la infección o se reinfectan fácilmente con estos huevos que son ya infectantes y
livianos.
38
HUEVOS
(AMBIENTE OXIURÍTICO)
MANO-ANO-BOCA
Parasitología
4. Infección por la piel
Algunos helmintos intestinales eliminan con las heces larvas rhabditiformes no infectantes
(Strongyloides estercoralis), o huevos en avanzadas etapas de desarrrollo (uncinarias o
Strongyloides estercoralis) al exterior, todos estos evolucionan a larvas filariformes que tienen la
capacidad de ingresar en la piel (iniciándose la infección del hospedero susceptible).
Ejemplo: Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Strongyloides americanus.

INFECTADO SUSCEPTIBLE
(INTESTINO) (INTESTINO)
LARVAS HUEVOS/LARVAS
FILARIFORMES RABDITOIDES
(PIEL) (FECALISMO)
6.9 Patología de las enteroparasitosis
Los enteroparásitos se alojan a lo largo del intestino delgado y del grueso. La relación que tienen
con la mucosa intestinal es variable y por ende el daño directo a ella es diverso.
Los Ascaris se hallan en el lúmen intestinal pero tienen poco contacto con la mucosa, mientras
otros helmintos se fijan en ella mediante ventosas, botrias, o ganchos (cestodos), expansiones
alares (oxiuros) o de terminaciones pilosas (tricocéfalo). Ciertos protozoos inducen cambios en
la mucosa como hiperemia, aumento del moco, y diversos grados de alteración del epitelio
(giardia), o destruyen células (coccidios). También se pueden encontrar daños en la pared como
39
Parasitología
en una infección por uncinaria que “muerden” la mucosa, o la formación de las típicas úlceras
producidas por amibas o por Balantidium.
La mayoría de las enteroparasitosis ejercen la acción patógena desde el intestino pero otras
migran y así producen daño. Ejemplo: Entamoeba hystolítica, Balantidium coli, Crytosporidium
parvum y Encephalitozoon intestinalis (en pacientes con SIDA).
Las larvas de Áscaris, uncinarias y Strongiloides cumplen un ciclo extraintestinal de desarrollo,
pasan previamente a pulmones donde pueden provocar el Síndrome de Loeffer.
Ciertos parásitos de tejido pueden dañar el intestino ya que los adquirimos vía oral. Ejemplo:
Trichinella spiralis o esquistosomas. Mientras otros parásitos aunque sean tisulares dañan el
intestino. Ejemplo: Trypanosoma cruzi que puede producir megacólon y megaesófago.
Giardia lamblia debido a que “tapizan” parte del duodeno evitan que el huésped adquiera los
nutrientes que necesita, por lo tanto a través de este mecanismo provoca daños como anemia.
Lo mismo que las uncinarias ya que se alimentan de sangre del huésped.
6.10 Sintomatología de las Enteroparasitosis
Las enteroparasitosis no ejercen síntomas patognomónicos (característicos).
Los síntomas se agrupan en:
1. Generales
a. Aberraciones del apetito
Anorexia y bulimia.
b. Disminución del peso corporal
Debido a la relación entre la parasitosis y el estado nutricional. Ejemplo: coccidiosis y
tenias.
c. Otros síntomas
Cefalea, astenia, adinamia (amibiasis crónica)
2. Síntomas digestivos
a. Alteraciones del tránsito intestinal
Diarrea (líquidas, pastosas), constipación o estitiquez.
b. Dolor abdominal
Dolor cólico intestinal intermitente, epigastralgias, etc.
c. Meteorismo
d. Complicaciones quirúrjicas
Puede observarse compromiso peritoneal hasta perforaciones de intestino e íleo por
obstrucción intestinal.
3. Síntomas psíquicos y nerviosos

Insomnio, sueño intranquilo, bruxismo, cambios de carácter (teniosis), crisis convulsiva
epileptiformes.
a. Síntomas alérgicos
Prurito anal, nasal y vulvar. Bronquitis asmatiforme en niños, y raramente urticaria.
6.11 Diagnóstico de las Enteroparasitosis
Examen parasitológico: Son el estudio de deposiciones, el método de la cinta adhesiva

(Graham), identificación de helmintos y pruebas serológicas.
 Deposiciones
40
Parasitología
Es más ventajoso cuando es seriado (3 muestras día por medio), porque suelen existir
períodos en los cuales disminuye el número de trofozoítos, quistes o huevos eliminados en las
heces.
 Método de cinta adhesiva o técnica de Graham
Este método es exclusivo para la identificación del nematodo Enterobius vermicularis.
 Identificación de helmintos
La identificación de helmintos es para proglótidas maduras o grávidas y sus características

para diferenciar Tanenia saginata de T. Solium.
 Pruebas serológicas
Los exámenes serológicos son importantes para distinguir una parasitosis por amebas de las
ocasionadas por amebas invasoras mediante la aparición de anticuerpos circulantes en la
sangre del huésped.
Exámenes complementarios
Entre ellos están:
 Hemograma
 Exámenes por imagen (ecografías, radiografías, tomografía axial computarizada,
resonancia magnética nuclear)
 Sondeo duodenal
 Biopsias
La profilaxis y control de las enteroparasitosis tienen que ver con evitar los mecanismos de
transmisión.
Ejemplos:
Evitar la ingesta de carnes crudas de cerdo, res, peces, etc.
Ingerir comida higiénicamente preparada.
Beber agua potable.
Tener el hábito del uso de zapatos (en el caso de uncinarias, Necator americanus).
La higiene en general en la forma de vivir.
TEMA 7. GIARDIOSIS Y OTROS FLAGELADOS INTESTINALES
7.11 Definición
Giardiosis es la infección ocasionada por un protozoo flagelado llamado Giardia duodenalis.

Llamado también Giardia lamblia o intestinalis.
Este parásito se halla infectando también a aves, reptiles y animales domésticos como el perro y el
gato de los cuales el hombre puede infectarse, es por ello que se considera a la giardiosis una
zoonosis.
41
Parasitología
7.12 Epidemiología
La giardiasis es una infección cosmopolita y se halla ampliamente distribuida en todos los

continentes, en especial en climas templados y húmedos.
En América se calcula 16 millones de habitantes que poseen la infección (15%). Teniendo una alta
prevalencia en niños.
Los mecanismos de transmisión son: bebidas y comidas mal preparadas, malas condiciones de
saneamiento ambiental (medios de eliminación de basura, excretas, contaminación fecal de las
aguas de riego, etc), la mala educación sanitaria, hábitos de limpieza. En Estados Unidos otro
mecanismo de transmisión descrito es mediante el contacto ano-boca practicado por los
homosexuales.
Giardia duondenalis es un protozoo flagelado que presenta dos formas evolutivas:
1. El trofozoíto es piriforme cuando se observa de frente y lateralmente semeja una coma o

vírgula con una cara cóncava (donde se halla la ventosa o disco suctor) y otra convexa.
Mide entre 10 a 20 um de largo por 5 a 15 de ancho y 2 a 4 de espesor.
Posee simetría bilateral y su cuerpo parece dividido en mitades por un engrosamiento
citoplasmático compuesto por microtúbulos, el axostilo, que actúa como esqueleto axial.
En su extremo anterior presenta dos núcleos relativamente grandes y vesiculares, con nucléolos
visibles en las preparaciones teñidas.
Posee 4 pares de flagelos que le dan movilidad (anterolaterales, posterolaterales, ventrales y
caudales). Le dan un movimiento de traslación lento, vibratorio y a la vez rotatorio (como si una
hoja estuviera cayendo).
El disco suctor es contractil, su citoesqueleto posee microtúbulos de las que destacan las proteínas
tubulina y giardina, estos le permite adosarse a la mucosa intestinal.
Casi perpendicular al axostilo se hallan los cuerpos parabasales o mediales.
El quiste es ovalado y mide de 8-12 y 7-10 um respectivamente. En una preparación fresca

aparecen como cuerpos muy resfringentes, con una membrana quística de doble pared, y en su
interior se aprecian 4 núcleos y una serie de filamentos que constituyen los restos flagelares y
cuerpos parabasales.
42
Parasitología
Trofozoíto y quiste de Giardia duodenalis (gráfico de arriba). Al lado derecho se observa una
fotografía tomada de un trofozoíto del parásito con el microscopio electrónico de barrido.
43
Parasitología
Los trofozoítos se localizan

en el intestino delgado,
están fijados a la mucosa
principalmente del duodeno. Allí se multiplican por división binaria y los que caen a la luz intestinal
dan origen a quistes que son eliminados con las materias fecales y pueden permanecer viables en
el suelo húmedo o en el agua por varios meses. Infectan por vía oral después de ingeridos
resisten la acción del jugo gástrico y se rompen en el intestino delgado para dar origen a 4
trofozoítos por cada quiste. Los trofozoítos no son infectantes cuando entran por vía oral y
cuando son eliminados en las heces mueren en el exterior.
La infección se da principalmente persona a persona, pero se ha comprobado que gatos, perros,

castores y rumiantes pueden ser reservorios de Giardia duodenalis pudiendo dar origen a la
infección en el hombre (por lo tanto se considera a la giardiasis como una zoonosis).
La acción patógena es sobre la mucosa del intestino delgado (duodeno y yeyuno), los trofozoítos
se fijan mediante la ventosa y dan origen a la inflamación catarral. Cuando la infección es masiva
se produce el síndrome de mala absorción (los parásitos se adhieren en todo el duodeno y
yeyuno, más la inflamación excesiva hay poca absorción de nutrientes), en este caso las
microvellosidades intestinales se hallan atrofiadas, existe alteración morfológica de las células
epiteliales.
7.16 Sintomatología y cuadro clínico
44
Parasitología
Un número importante de personas con Giardia duodenalis presentan la infección

asintomáticamente. La aparición de los síntomas depende de factores como: Número de parásitos,
calidad antigénica de la cepa, inmunidad del huésped, acidez gástrica, motilidad intestinal.
Los síntomas (si los hay) mayormente aparecen en niños y son:

1. En la fase aguda (dura de 3 a 4 días): Nauseas, vómito, diarrea acuosa, dolor
abdominal epigástrico, meteorismo y anorexia marcada.
2. En la fase crónica (duración variable): Cuadro diarreico, con 4 a 5 evacuaciones
diarias, pastosas, de mal olor, en la que se reconocen alimentos digeridos (lientería),
anorexia, dolores abdominales persistentes y aumenta el bajar de peso.
Síndrome de mala absorción
Se
observan evacuaciones frecuentes de heces con elevado contenido de grasa (esteatorrea) y
progresivo compromiso del estado general. Esto es reversible al erradicar al parásito.
Esta parasitosis puede producir retraso en el progreso pondoestatural del niño debido al
síndrome de mala absorción, las diarreas, la falta de apetito y la pérdida de peso.
Examen parasitológico seriado.

Técnicas de concentración a partir de un parasitológico seriado: método de Teleman, SAF, PAF o
PVA. Que tienen un 96% de rendimientos.
Estudio de jugo duodenal, biopsia e impronta.
Pruebas serológicas: RIFI, ELISA, RHA y CIEF.
PCR que tiene que ver con la replicación del ADN parasitario, esta prueba identifica cepas
virulentas.
7.18 Tratamiento
Derivados de nitroimidazoles como:
 Metronidazol: 20 mg/kg/día vía oral de 8 a 12 horas, por 7 a 10 días. Dosis máxima 1 g.

 Nitroimidazina oral
 Ornidazol y tinidazol
45
Parasitología
No es recomendable ingerir alcohol cuando se esta haciendo un tratamiento a base de

nitroimidazoles ya que se ha demostrado que la combinación de estos (alcohol-fármaco) produce
teratogenicidad en ratas de laboratorio. No se debe administrar a embarazadas.
Todos actúan a nivel de la tubulina y giardina de protozoario de esta manera evitan que los
trofozoítos se adhieran a la mucosa del intestino.
 Albendazol 10 mg/kg/día, 1 a 5 días. Dosis máxima recomendable 15 mg/kg/día.
No se debe administrar a embarazadas ni a niños menores de 2 años.
Entre otros fármacos están: furazolidona, nitrofurano, quinacrina, paromomicina.
Una manipulación de alimentos correcta (higiene)

Educación sanitaria.
Beber agua potable.
Medidas de saneamiento ambiental.
Manos limpias
TEMA 8. AMEBIOSIS
ENTAMOEBA HISTOLÍTICA Y OTRAS AMEBAS PATÓGENAS Y COMENSALES DEL
INTESTINO: Entamoeba coli. Iodamoeba butschlii, Entamoeba gingivalis, Dientamoeba
fragilis.
8.10 Definición
La amibiasis es la infección del intestino grueso causada por Entamoeba histolytica en el hombre
que puede vivir como comensal, invadir mucosa produciendo úlceras y tener localizaciones
extraintestinales.
Entamoeba dispar, especie similar morfológicamente a E. histolytica no es patógena.
8.11 Epidemiología
Como todas las infecciones de origen fecal predomina en países pobres. La mayoría de las
amibiasis son asintomáticas (90%).
Pueden encontrarse animales infectados con amebiasis como perros, monos, cerdos, etc. estos
reservorios no tienen importancia porque la prevalencia en ellos es baja.
La amebiasis es una parasitosis cuya vía de ingreso es la oral mediante la materia fecal. Tiene las
características de tener tendencia familiar y predominio de grupos que viven hacinados, íntimo
contacto, mala higiene personal y saneamiento personal deficiente.
46
Parasitología
Varias especies de amibas pueden habitar el tracto intetinal del hombre, pero sólo E. histolytica
parece ser patógena.
Entamoeba dispar, morfológicamente es parecida a E. histolytica, pero no es patógena, cuando a
las observamos en el microscopio no podemos diferenciarlas, se emplean pruebas inmunológicas.
E. histolytica y E. dispar presentan características nucleares del género Entamoeba: cariosoma
compacto, pequeño y cromatina distribuida por la parte interna de la membrana nuclear.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Quiste: El quiste de E. histolytica mide de 10 a 18 micras de diámetro. En su interior pueden

encontrarse de 1 a 4 núcleos.
Trofozoíto: mide de 20 a 40 micras. El movimiento de E. histolytica se da por la emisión de un

pseudópodo amplio, hialino, transparente unidireccional. En el citoplasma se encuentran vacuolas
digestivas, eritrocitos y rara vez otros elementos fagocitados. Por lo general el núcleo se lo ve
solamente con la tinción. Contiene eritrocitos en su citoplasma.
ENTAMOEBA DISPAR
Trofozoíto: no contiene eritrocitos en su citoplasma como E. histolytica. Tiene un tamaño similar a

E. histolytica.
Quiste: Es redondeado u ovoide que mide de 10 a 20 micras de diámetro, inmóvil, con una
membrana quística.
ENTAMOEBA COLI
Trofozoíto: El movimiento se da por la emisión de varios pseudópodos que toman diferentes

direcciones.
Quiste: para diferenciarlo de E. dispar sólo es posible mediante el estudio de sus núcleos en
preparaciones coloreadas. Mide de 15 a 30 micras, es redondeado y posee una cubierta gruesa.
En su interior se pueden observar más de 4 núcleos.
Si son quistes de menos de 10 micras corresponden a Entamoeba hartmanni, amiba no

patógena.
Otras amebas que no son patógenas y viven en el tracto digestivo son:

Endolimax nana
Iodamoeba butschlii
Dientamoeba fragilis
Entamoeba gingivalis.
8.13 Ciclo de vida o evolutivo
Todas las amebas tienen el mismo ciclo de vida que se detalla a continuación.
47
Parasitología
En el huésped el trofozoíto se encuentra en la luz del colon o invadiendo la pared intestinal, donde
se reproduce por división binaria. Los trofozoítos se transforman en prequistes que son
inmóviles, éstos adquieren una cubierta y dan origen a quistes inmaduros con un núcleo, los
cuales siguen desarrollándose hasta ser tetranucleados (todo esto ocurre en la luz del colon).
En las materias fecales se pueden observar trofozoítos, prequistes o quistes, sin embargo los dos
primeros mueren por la acción de agentes físicos externos y en caso de ser ingeridos son
destruidos por el jugo gástrico. Solamente el quiste permanece viable en el medio externo en
condiciones apropiadas durante semanas o meses. Los quistes pueden ser diseminados por el
agua, comida, manos, artrópodos u objetos contaminados y llegar a la boca de un huésped
susceptible.
Cuando el quiste es ingerido por el huésped, los jugos gástricos debilitan su pared y en el intestino
delgado se rompen y dan origen a los trofozoítos que conservan el mismo número de núcleos que
los quistes. Cada núcleo posteriormente se divide en dos y resulta un segundo trofozoíto
metacíclico con ocho núcleos. En el colon cada núcleo se rodea de una porción de citoplasma y
resultan 8 trofozoítos pequeños que crecen y se multiplican por división binaria. Estos
trofozoítos se sitúan en la luz del intestino sobre la superficie de las glándulas de Lieberkuhn o
invaden mucosa.
Aproximadamente el 10% de las personas que presentan E. histolytica en el colon son

sintomáticas. El resto se consideran portadoras sanas.
48
Parasitología
El hecho de que la enfermedad se produzca depende de la interacción entre la virulencia del

parásito y las defensas del huésped.
Entre las patologías más conocidas que produce entamoeba histolytica están:
ÚLCERAS EN BOTÓN DE CAMISA
Se las llama así por la forma en que se presentan: amplias en el fondo con un orificio pequeño de
entrada. Se pueden dar en cualquier parte del intestino y de allí diseminarse.
E. histolytica produce úlceras características en la mucosa intestinal, esta patogenia se da en

cuatro pasos: invasión a la mucosa, factores de virulencia, mecanismos de resistencia del huésped
y la formación de úlceras. Estas úlceras van creciendo y se van uniendo en forma horizontal,
necrosando el tejido, hay hemorragia y desprendimiento de fragmentos de la mucosa lo que forma
la colitis amibiana fulminante de muy mal pronóstico.
Puede ocurrir la perforación del intestino (amibiasis perforada) con la producción de peritonitis
séptica esto es la principal causa de muerte en los casos fatales de amibiasis intestinal.
AMEBOMA
Es una lesión pseudotumoral en el colon, es un granuloma amibiano que se puede localizar en

cualquier parte del intestino. Es el engrosamiento de la pared intestinal marcado que obstruye la
luz intestinal.
Entre otras patologías están:
AMEBIASIS HEPÁTICA
El hígado es la localización amibiana más frecuente después del colon. La puerta de entrada es el
intestino grueso que ha sufrido la invasión de E. histolytica. Se caracteriza por la destrucción del
tejido hepático.
AMEBIASIS CUTÁNEA
En los casos avanzados de amebiasis intestinal en pacientes con muy poca higiene, comatosos,
enfermos mentales, etc. las amebas del ano pueden invadir la piel que lo rodea, formando úlceras.
También pueden invadir genitales, muslos, etc.
APENDICITIS AMEBIANA
Ocasionadas por la invasión de E. histolytica al apéndice.
APENDICITIS PLEUROPULMONAR
Se presenta por la ruptura de un absceso hepático amebiano a través de diafragma.
El cuadro clínico de la amibiasis por E. histolytica puede ser similar a las que se ocasiona por otras
causas, esto da lugar a que en muchas ocasiones se atribuyan los síntomas a otra parasitosis
intestinal. En el caso de la presencia de síntomas estos tienen que ver según el tipo de invasión
que realiza E. histolytica.
En la mayoría de los casos (90%) la infección por amebas es asintomática.
49
Parasitología
Examen macroscópico: Permite la observación de sangre y moco.
Pruebas de laboratorio: En el caso de amibiasis asintomática el diagnóstico se realiza mediante

pruebas coprológicas, como también en el caso de amibiasis sintomáticas (observación de las
heces fecales). De preferencia las muestras deben ser frescas para poder observar la morfología
de los trofozoítos. Los quistes se pueden observar hasta las 24 horas de obtener la muestra a 4
grados centígrados.
Biopsias
En tejido se encuentra E. histolytica únicamente como trofozoítos.
Pruebas inmunológicas en materia fecal
Permiten diferenciar una parasitosis ocasionada por E. histolytica de E. dispar ya que las dos son
idénticas en morfología. Las pruebas inmunológicas que se realizan son: ELISA, PCR, análisis de
isoenzimas.
8.17 Tratamiento
Todas las drogas antiamebianas actúan sobre los trofozoítos de E. histolytica y son incapaces de
atravesar la pared de los quistes. Se emplean fármacos como:
Metronidazol 30mg/kg/día, 7 a 10 días.

Otros: Teclozán, Etofamida, Quinfamida, Tinidazol, Ornidazol.
Una manipulación de alimentos correcta (higiene)

Beber agua potable.
Medidas de saneamiento ambiental.
Diferencias entre E. histolytica de las no patógenas

Entamoeba Entamoeba Entamoeba Endolimax Iodamoeba Entamoeba
histolytica/dispar hartmanni coli nana butschillii gingivalis
Tamaño del 20 a 40 micras / 20 a 30 6 a 15 8 a 20 10 a 20 micras
trofozoíto micras micras micras
Tamaño del 10 a 18 micras Menores 15 a 30 5 a 10 5 a 14 No presenta
quiste de 10 micras micras micras quiste
micras
Núcleos en 1a4 / Más de 4 – 4 1 (grande) No presenta
quiste hasta 8 quiste
maduro
frecuencia Frecuente / Muy Muy frecuente /
frecuente frecuente
Eritrocitos Contiene No No contiene No contiene No contiene No contiene
(histolytica), no contiene
contiene
(dispar)
Localización Intestino Intestino intestino intestino Intestino Boca
50
Parasitología
común
Mecanismo Oral Oral oral oral Oral saliva
de contagio
Diferencias entre trofozozoítos y quistes de las diferentes amebas
51
Parasitología
TEMA 9. BALANTIDIOSIS: Balantidium coli
9.10 Definición
Balantidiosis es una zoonosis causada por Balantidium coli, protozoario ciliado del intestino grueso
del cerdo que actúa como reservorio de la infección.
9.11 Epidemiología
A parte del cerdo se ha encontrado el Balantidium coli en monos.

Como es el cerdo el reservorio para este parásito, la infección se da principalmente en personas
que trabajan en criaderos de cerdos, debido a la falta de higiene en la crianza, ya que el cerdo
deposita en sus heces al parásito que luego pasa a los alimentos y agua en forma de quiste para
ingresar vía oral al hombre e infectarlo.
Balantidium coli tiene como hábitat el intestino grueso del cerdo, presenta dos formas evolutivas:
1. Trofozoíto: Es ovalado y mide de 50 a más de 150 um de longitud por 40 a 70 um de

diámetro. Es el más grande de los protozoarios intestinales.
La porción anterior suele ser más ancha y presenta una hendidura (llamada citostoma o punto de
entrada de su alimento). El cuerpo esta cubierto por prolongaciones pequeñas o cilios. En
preparaciones frescas se observan los trofozoítos de color grisáceos y con movimientos rápidos
debido a los cilios que los trasladan de un lugar a otro. En el interior se pueden observar la
presencia de dos vacuolas con elementos nutritivos o de desecho, una de las vacuolas es más
grande (vacuolas contráctiles) se hallan en la porción posterior. En la terminación posterior se
observa una abertura o ano llamada citopigio.
Los núcleos se observan en una preparación coloreada, el macronúcleo (que tiene forma
arriñonada) y el micronúcleo (forma redondeada). Los trofozoítos se multiplican por división binaria
y conjugación. La nutrición la realizan mediante sustancias nutritivas que se hallan en el intestino
52
Parasitología
principalmente carbohidratos. Cuando las condiciones del hábitat no son favorables el trofozoíto se
enquista.
macronúcleo
cilios
citopigio
citostoma
micronúcleo
Vacuolas contráctiles
2. Quiste: Tiene forma redondeada y mide de 40 a 60 um de diámetro, esta cubierto por
una membrana quística y contiene sólo un parásito al cual se le puede distinguir en las
preparaciones en fresco sus cilios y núcleos en su interior.
Membrana quística
micronúcleo
macronúcleo
Vacuolas
contráctiles
cilios
9.13 Ciclo
evolutivo
53
Parasitología
A partir del intestino grueso del cerdo, salen en las heces los trofozoítos y quistes al medio
ambiente. Los trofozoítos pueden persistir por un tiempo pero perecen en el exterior por
desecación, mientras los quistes permanecen viables por mucho tiempo. Los quistes deben ser
ingeridos por los cerdos para mantener la infección en la naturaleza.
El hombre, principalmente es quien está en contacto directo con la crianza de cerdos, por lo tanto
esta propenso a ingerir alimentos contaminados con heces de cerdo que contiene quistes o éstos
pueden ser vehiculizados por el agua, viento, vectores, alimentos, etc. Cuando los quistes
ingresan al tubo digestivo del hombre o del animal los jugos gástricos ablandan la pared quística lo
que provoca que el trofozoíto salga y se aloje en el intestino grueso donde se reproduce por
división binaria o conjugación.
9.14 Cuadro clínico y acción patológica
Balantidium coli no causa lesiones en el intestino grueso del cerdo pero en el hombre puede
producir ulceraciones similares a las ocasionadas con Entamoeba histolytica. Por eso es
importante diferenciar las lesiones que producen ambos parásitos. Estas lesiones que puede
producir Balantidium coli están favorecidas por la presencia de lesiones previas en el intestino
grueso.
Las lesiones ulcerativas pueden alargarse a lo largo de todo el intestino grueso (desde el ciego
hasta el recto). Son úlceras pequeñas de bordes edematosos y en cuyo fondo se observa tejido
necrosado. En el corte histológico se observan a los parásitos. Otra patología que pueden
ocasionar es la perforación del intestino (peritonitis).
Balantidiosis aguda: Caracterizada por una disentería balantidiana (diarrea con mucosidad,
sangre, pujo y tenesmo), fiebre, malestar general, deshidratación, dolor abdominal y postración.
Balantidiosis crónica: Se presenta con sintomatología digestiva variada: Diarrea con o sin moco
y sangre, dolor abdominal, malestar general o sólo molestias digestivas vagas (dolor abdominal,
náuseas, vómitos, etc)
54
Parasitología
Balantidiosis asintomática: Algunos infectados no presentan síntomas evidentes siendo

portadores del parásito y en muchos casos reservorios.
9.16 Métodos de diagnóstico
La balantidiasis requiere que se diferencie de otros agentes que producen colitis (como Entamoeba
histolytica, tricocefalosis aguda, disentería bacilar y colitis ulcerativa).
Examen directo: Coproparasitológico simple, el diagnóstico se realiza mediante el estudio de

materia fecal en fresco donde se observan los trofozoítos con movimientos rápidos.
Examen por concentración de las heces.
Rectosigmoidoscopía
9.17 Tratamiento
El parásito es sensible a las tetraciclinas, paramomicina y derivados de nitroimidazoles.

Tetraciclina: 500 mg, 4 veces al día en adultos. Y de 40 a 50 mg/kg/día en niños mayores de 8
años, 4 dosis, por 10 días. Contraindicada en niños menores de 8 años porque afecta a nivel de la
osteogénesis.
Una manipulación de alimentos correcta (higiene). Educación sanitaria.

Beber agua potable.
Medidas de saneamiento ambiental en la crianza de los cerdos, asi como en el desecho de la
basura, aguas residuales, etc.
55
Parasitología
TEMA 10. BLASTOCISTOSIS
10.10 Definición
Desde el siglo pasado se hablo de Blastocystis hominis como un parásito de taxonomía imprecisa,
muy frecuente entre animales y el hombre (2 a 40%) de zonas tropicales como no tropicales. Al
principio se lo clasifico como una levadura no patógena. Pero en los últimos años se lo ha
clasificado como protozoario esporozoario. Puede estar asociado a enfermedades diarreicas pero
algunos autores niegan su capacidad patógena.
Blastocystis hominis es un protozoario que habita en el intestino del hombre y otros animales
(monos, simios, cerdos, conejos, caballos, etc)
La blastocistosis es la infección producida por el protozoario Blastocystis hominis.
10.11 Epidemiología
Su transmisión es fecal-oral. Su prevalencia esta ligada a las malas condiciones de saneamiento

básico, hacinamiento y malnutrición.
En zonas tropicales es donde mayormente se da alcanzando cifras entre los 20 a 50% de infección
solo o asociado a otros protozoos. La mayor prevalencia es en niños de edad escolar y disminuye
a medida que avanza la edad para volver a ser más prevalente en ancianos.
10.12 Morfología del parásito y sus formas evolutivas
Al microscopio de luz se observa al Blastocystis hominis con forma esférica de tamaño variable (4
a 15 micras), multinucleadas, aerobias estrictas, con una gran vacuola retráctil dentro de una
delgada capa de citoplasma. Tienen de 1 a 4 núcleos, mitrocondrias y otras organelas. Es común
encontrar estas formas en las heces fecales.
La reproducción es asexual y se realiza de 4 formas: endodiogonia, esporogonia o esquizogonia

(es la formación de gran cantidad de células hijas dentro de un esquizonte), división binaria y
plasmotomía (se forma una sincitio con varios núcleos que luego dan origen a nuevos organismos).
56
Parasitología
Hasta hace años atrás no se habían descrito formas de quistes en Blastocystis hominis, pero en la
actualidad se sabe de su existencia y se sospecha que la forma de infección se da mediante la
ingesta de los mismos. No se sabe de la existencia de huéspedes intermediarios.
Presenta cuatro formas que podemos ver en el microscopio: vacuolada, granular, ameboide y
quiste.
Vacuolada: Mide entre 8-10 um de diámetro. Presenta una gran vacuola central que ocupa entre
el 50 y 70% de la célula y restringe al citoplasma a una banda periférica que contiene la mayoría de
los organelos citoplasmáticos. Esta forma predomina en el tracto gastrointestinal.
Ameboide o trofozoíto: célula de diferentes formas (polimorfa) con gran rango de tamaño,
presencia de pseudópodios y de gran actividad fagocítica. Es la forma que predomina en cultivos.
También frecuente en muestras fecales.
Forma granular: presentan gran cantidad de mitrocondrias lo que les da el aspecto granular. Se
observan en muestras clínicas y en medios de cultivo.
Quistes: miden de 4 a 6 um de diámetro y son esféricos o ligeramente ovalados. Su pared semeja

una capa fibrosa y gruesa que recubre la membrana plasmática, posee de dos a cuatro núcleos.
La fase infectiva no esta claramente identificada pero como en todos los protozoarios se sospecha
que puede ser por la ingesta del quiste por fecalismo y malos hábitos higiénicos. Las fases
ameboidea y de cuerpo central o vacuolar se establecen en el colon y recto sigmoide,
posiblemente en estos sitios se desarrollan a quistes para su eliminación en las heces.
57
Parasitología
10.14 Acción patológica y sintomatología
Mientras estuvo clasificado como levadura Blastocystis hominis era considerado como un
comensal del tubo digestivo, pero luego el médico Zierd diagnostico una enteritis mortal provocado
por este parásito, desde entonces se halla en disputa si es o no un parásito patógeno; se halla
íntimamente ligado a las diarreas producidas en pacientes inmunodeprimidos (como por ejemplo
en pacientes con SIDA). La sintomatología de la infección por blastocystis ha sido asociada
principalmente a síntomas gastrointestinales inespecíficos. Se agrupan los individuos infectados
en varias categorías:
Portadores asintomáticos
Gastroenteritis aguda: Con desaparición de los síntomas en menos de dos semanas.
Gastroenteritis crónica: Con síntomas presentes durante dos o más semanas y que desaparecen
espontáneamente.
Gastroenteritis combinada: La cual se caracteriza por la combinación de la gastroenteritis agua y

crónica, en la cual la presencia de Blastocystis en las muestras fecales es permanente.
Pacientes sintomáticos: Que presentan síntomas digestivos vagos, como: diarrea, dolor
abdominal, náuseas, retortijones, anorexia, flatulencia y en algunos casos vómitos, pérdida de
peso, prurito, tenesmo.
58
Parasitología
El método de diagnóstico se realiza mediante un examen coproparasitológico simple (en fresco).
Para afirmar que Blastocystis hominis esta causando una patología debemos asegurarnos de que
no existan otros parásitos en el paciente.
10.16 Tratamiento
Metronidazol.
Derivados de nitroimidazoles.
Una manipulación de alimentos correcta (higiene). Educación sanitaria.

Beber agua potable.
Medidas de saneamiento ambiental en el desecho de la basura, aguas residuales, etc.
TEMA 11. COCCIDIOSIS INTESTINALES: ISOSPOROSIS, CRIPTOSPORIDIOSIS,

CICLOSPOROSIS.
En este tema veremos a parásitos oportunistas. Una infección oportunista, al igual que una
infección producida por un parásito no oportunista, se lleva a cabo en el hombre por diferentes
motivos entre ellos: desnutrición, pobreza, hacinamiento, carencia de agua potable y de
instalaciones sanitarias, la falta de educación higiénica y de atención médica favorecen la
implantación y difusión de enfermedades infecciosas por parásitos oportunistas y no oportunistas.
59
Parasitología
Pero, personas inmunosuprimidas o inmunodeficientes debido a enfermedades como el SIDA,

transplantes de órganos, uso de corticoides, insuficiencia renal, enfermedades malignas y diabetes
son propensas a adquirir infecciones por parásitos oportunistas que causan grandes porcentajes
de morbi y mortalidad, por ello es importante el estudio de los parásitos oportunistas Isospora belli,
Cryptosporidium parvum y Cyclospora cayetanensis.
Las infecciones oportunistas resultan una novedad y un gran problema de salud creciente debido a
que afectan a inmunosuprimidos, los métodos rutinarios de diagnóstico generalmente no son los
adecuados para identificar al agente y los tratamientos no son eficaces.
A continuación se enlistan los nombres de protozoarios oportunistas principales.
Protozoarios identificados como agentes
infecciosos oportunistas
Microsporidium
Enterocytozoom
Encephalitozoom
Nosema
Pleistophora
Trachipleistophora
Vittaforma
Isospora belli
Isospora natalensis
Isospora hominis
Criptosporidium parvum
Cyclospora cayetanensis
ISOSPOROSIS
1. Definición
Es la infección intestinal del hombre por Isospora belli, que puede provocar un cuadro diarreico
agudo intenso o una diarrea crónica severa, según el estado inmune del hospedero.
Descrito por primera vez por Virchow en 1860.

2. Epidemiología
Esta coccidiosis es muy poco conocida, por lo tanto existe un número reducido de estudios en las
poblaciones sobre su prevalencia, por ello los datos que se tienen no son reales. Las isosporas se
encuentran en todo el mundo, especialmente en zonas tropicales y subtropicales.
3. Morfología del parásito y sus formas evolutivas
Ooquistes: miden de 20 a 30 um de largo por 10 a 20 um de ancho. Tienen forma ovalada. En

su interior se puede observar un esporoblasto (zigoto). Es la forma de infectante al hombre y la
que se identifica en las heces fecales.
Esporoquiste
Esporozoítos
Merozoíto
Gametocitos
4. Ciclo evolutivo
60
Parasitología
Las isosporas son parásitos intracelulares obligados. En las heces recién emitidas, por el hombre
infectado, los ooquistes generalmente están inmaduros y tienen un solo blastómero, que madura
siempre y cuando el medio ambiente que lo rodea le sea favorable, se dividen en dos, de modo
que se generan dos células hijas denominadas esporoblastos cada una de las cuales se recubre
de un pared gruesa y se convierte en espora (cada espora contiene 4 esporozoítos curvos en
forma de salchicha) formando el en su conjunto el esporoquiste que ya esta maduro.
Este esoporoquiste tiene la característica de ser infectivo para el hombre, que, al ingerirlo y tener
contacto con los jugos gástricos se liberan los esporozoítos en el lumen intestinal, cada
esporozoíto ingresa a un enterocito multiplicándose en forma asexuada en una vacuola
parasitófora, dando origen a múltiples merozoítos que al ser liberados ingresan nuevamente a
otras células intestinales repitiendo el ciclo esquizogónico. Luego de varios de estos ciclos algunos
de estos merozoítos ingresan a enterocitos y se diferencian en gametos. Los gametocitos
masculinos son móviles, una vez que salen del enterocito, fecundan al gametocito femenino
formando el zigoto que sale del lumen intestinal como ooquiste inmaduro de I. belli
(gametogonia).
Todo esto se lleva a cabo en las células del intestino delgado, principalmente en el duodeno
terminal y el yeyuno.
5. Acción patológica y sintomatología
La mayor parte de las veces la infección es asintomática y autolimitada y el parásito desaparece

espontáneamente.
61
Parasitología
En personas inmunosuprimidas se ha demostrado que la infección por Isospora belli produce

diarrea crónica (pacientes con cáncer, SIDA, leucemia). En la actualidad la isosporosis ha
adquirido gran importancia en pacientes con SIDA porque se establece como la segunda o tercera
causa de diarreas en estos pacientes.
La intensidad del daño intestinal (en biopsias de yeyuno se ha observado atrofias de las
vellosidades intestinales) provocado por I. belli esta relacionado con el número de parásitos,
virulencia y capacidad e penetración de los tejidos; por otro lado influye el estado inmunológico del
hospedero.
El cuadro clínico más frecuente consiste diarrea aguda (que puede prolongarse por semanas),
acompañada de dolor abdominal, cefalea, astenia y adinamia. Puede presentarse eosinofilia. Hay
esteatorrea lo que india síndrome de mala absorción intestinal.
6. Métodos de diagnóstico
La sospecha clínica de isosporosis se plantea ante una diarrea agua intensa y la presencia de
eosinofilia en el hemograma. Ante inmunodeprimidos debemos sospechar de isosporosis ante una
diarrea crónica pero sin presencia de eosinófilos en sangre.
Los métodos de diagnóstico son:
Parasitológico simple (examen fresco): de preferencia con tinción.
Parasitológico seriado de las deposiciones, donde observamos ooquistes y cristales de Charcot

Leyden.
Entre los métodos de concentración están: la técnica de flotación con sulfato de zinc, la lectura
se debe realizar inmediatamente.
Tinción de Ziehl Neelsen modificado (Kinyou) o safranina de deposiciones han demostrado ser
útiles. Los ooquistes se ven redondos de color rojo rubí brillante ya que son resistentes al ácido y
al alcohol y retienen la fucsina resaltando en un fondo azul.
Sondeo duodenal.
Biopsias
7. Tratamiento
En la mayoría de los casos (en personas inmunocompetentes) el tratamiento no es necesario

porque es una infección benigna. Solo se recomienda dieta blanca y reposo.
Ante una diarrea crónica (en el caso de la mayoría de pacientes con SIDA) se debe tratar con
medidas dietéticas, restitución de agua y electrolitos. Se puede suministrar también trimetropin-
sulfametoxasol según la intensidad y prolongación del cuadro.
Ante pacientes con inmunosupresores se debe (si se puede) suspender este tipo de fármacos.
8. Profilaxis y Control
La prevención para inmunosuprimidos es similar a la de otras enteroparasitosis:

Higiene ante el manejo de frutas, verduras y comidas en general.
Beber agua potable.
62
Parasitología
Ante pacientes con SIDA los alimentos y frutas deben estar cocidas en su totalidad.
CRIPTOSPORIDIOSIS
1. Definición
Es la infección producida por el protozoarios del género Cryptosporidium que afecta al aparato
digestivo del hombre y algunos animales y algunas veces puede infectar otros epitelios como el
respiratorio. Con parásitos intracelulares obligados.
En la actualidad se conocen varias especies de Cryptosporidium, entre ellas: Cryptosporidium

baileyi, Cryptosporidium meleagridis, Cryptosporidium muris, Cryptosporidium parvum y
Cryptosporidium hominis. Pero se considera a Cryptosporidium parvum predominante en el
humano.
2. Epidemiología
La criptosporidiosis se transmite fundamentalmente por la ingestión de agua y alimentos

contaminados con ooquistes, la cercanía con animales y personas infectadas también ayuda en la
transmisión. Puede darse también por la inhalación pero esta es rara.
Constituye una de las principales causas de diarrea en niños, los que requieren hospitalización por
la severidad del cuadro. En los pacientes inmunosuprimidos la criptosporidiosis causa diarrea
crónica severa, en especial a pacientes con SIDA, donde constituye la principal causa de diarrea
crónica.
Constituye la diarrea del viajero, ocasionada en norteamericanos que visitan El Caribe y Rusia.
La criptosporidiosis posee características que la hacen fácilmente difundible: se necesitan pocos

parásitos para producir la infección, la excresión de los ooquistes (forma infectante) es por varios
días incluso semanas de finalizar el cuadro diarreico, la gran resistencia del ooquiste a las
condiciones climáticas (permaneciendo meses en el ambiente) y a la mayoría de los desinfectantes
utilizados en laboratorio y de uso común.
Ooquiste: Forma esférica u ovoide, mide de 4 a 6 um de diámetro.

Esporozoíto
Meronte I
Meronte II
Gametocitos
Merozoíto
4. Ciclo evolutivo
63
Parasitología
El ooquiste (elemento infectante de esta parasitosis) es liberado en las heces, contiene 4

esporozoítos en su interior, ingresa vía oral al tracto digestivo, es afectado por el ácido clorhídrico
del estómago y las enzimas digestivas lo que provoca la liberación de los esporozoítos que
colonizan las células epiteliales y se multiplican en la zona apical microvellositaria, dentro de una
vacuola parasitófora intracelular. A partir de un esporozoíto (que sufre división nuclear) se forma
el meronte I o esquizonte de primera generación, que tiene entre 6 a 8 merozoítos, ingresan a
otras células epiteliales y constituyen el meronte II o esquizonte de segunda generación que
contiene 4 merozoítos, que son luego liberados al lumen e ingresan a nuevas células donde se da
la reproducción sexual. Algunos de ellos se diferencian en gametocitos masculinos y femeninos
(micro y macrogametocito respectivamente). Los microgametocitos son liberados y por su
motilidad llegan a fecundar al macrogametocito formando el cigoto, que luego madura para formar
el ooquiste que tiene 4 esporozoítos en su interior, y es finalmente excretado al exterior con las
deposiciones como ooquiste infectante.
Cryptosporidium se ha encontrado en todo el tracto digestivo, desde la faringe hasta el recto,

siendo el yeyuno el sitio de mayor predilección. Daña a la las microvellosidades intestinales
(atrofia y aumento de las criptas).
Debido a la diarrea que produce y el daño a las microvellosidades existe una mala absorción de
nutrientes. Esta mala absorción provoca el sobrecrecimiento bacteriano que puede conllevar a otro
problema.
64
Parasitología
Los síntomas son variados, su presentación esta relacionada con el estado inmune del paciente.
La técnica más ampliamente difundida para el diagnóstico es mediante la recolección de las

deposiciones con fijador, seguida de métodos de concentración y finalizando con una tinción de
Kinyou de un extendido en placa. Estas placas se deben leer a 400 y 1000x.
Técnicas directas simples (coproparasitológico simple)
Técnicas inmunológicas: Mediante anticuerpos monoclonales para la inmunofluorescencia

directa y la indirecta, ELISA, PCR.
Las biopsias no son tan habituales para este diagnóstico.
7. Tratamiento
Ante pacientes con tratamientos a base de inmunosupresores se debe suspender los

medicamentos o ajustarlos para evitar que siga en ese estado. En pacientes con SIDA el
tratamiento con antirretrovirales ha demostrado tener beneficio.
Los fármacos utilizados en veterinaria para casos de coccidiosis han resultados ser tóxicos para el
hombre.
Se han realizado tratamientos con aminoglicócido oral, paromicina con una favorable respuesta
clínica, pero el paciente recae. Se sugiere un tratamiento de 500 mg, 4 veces al día por 4 semanas
y luego mantención con 500 mg, 2 veces al día.
8. Profilaxis y Control
Los ooquistes han demostrado resistencia a factores climáticos, desinfectantes de laboratorio y a

los de tratamiento habitual de consumo. La prevención debe orientarse más a los grupos cerrados:
guarderías, centros de nutrición infantil, orfanatos para evitar la difusión en los grupos.
En imnunosuprimidos la prevención es similar a las de otras enteroparasitosis (beber agua potable,
los alimentos totalmente cocidos, etc). Especialmente en los pacientes con SIDA es importante la
ingesta de agua potable y comidas cocidas ya que la infección no se la puede tratar por que no hay
tratamiento alguno.
CICLOSPOROSIS
1. Definición
La ciclosporosis es la infección producida por un coccideo llamado Cyclospora cayetanensis que

provoca un síndrome diarreico prolongado en pacientes inmunocomprometidos e
inmunocompetentes.
2. Epidemiología
Se la describe con frecuencia en muchos países: México, Perú, Haití, Estados Unidos, Nepal,
Sudeste asiático, Pakistán, India y otros más de África y Europa.
Al parecer el principal mecanismo de transmisión es por fecalismo desde una persona infectada a
otra susceptible mediante el ooquiste esporulado. No hay indicios de que se trate de una infección
zoonótica ya que solamente se conoce al hombre como hospedero.
65
Parasitología
Ooquiste: 8 a 10 um de diámetro. Inmaduro contiene en su interior de 6 a 9 glóbulos retráctiles.

Maduro contiene dos esporoquistes con dos esporozoítos cada uno.
Esporozoítos
Esquizontes
Merozoítos
4. Ciclo evolutivo
El ciclo se inicia cuando salen los ooquistes inmaduros no esporulados al medio ambiente al ser
depositados mediante la materia fecal, éstos maduran y se vuelven infectivos desarrollando en su
interior dos esporoquistes con dos esporozoítos cada uno entre 5 a 15 días dependiendo de las
condiciones ambientales. Cuando el hombre ingiere los ooquistes maduros se infecta.
Problablemente el desenquistamiento ocurre en el intestino delgado donde se liberan 4

esporozoítos de cada ooquiste, los cuales invaden las células epiteliales del mismo. Los
esporozoítos se transforman en trofozoítos dando lugar a esquizontes por reproducción
asexual, los cuales forman merozoítos por merogonia que se liberan al romperse el esquizonte e
invaden nuevas células epiteliales, repitiéndose así el ciclo.
Algunos de los merozoítos se transforman en los estadios sexuales masculino y femenino de cuya
fusión resultan los ooquistes no esporulados o inmaduros (zigoto) que se eliminan con la
materia fecal.
66
Parasitología
Produce inflamación aguda y crónica del duodeno distal. Alteraciones de la superficie epitelial,
diversos grados de atrofia vellositaria e hiperplasia de las criptas debido a la entrada y salida de los
esporozoítos y merozoítos.
La infección puede cursar asintomática.
Puede producir diarrea prolongada, acompañado de anorexia y astenia en personas

inmunocompetentes como en inmunosuprimidos. En personas inmunocuprimidas los síntomas son
más graves e intensos. En personas inmunocompetentes los síntomas se dan principalmente en
niños.
La infección por estos coccideos en el hombre se caracteriza al inicio (síntomas prodrómicos) con
malestar general y fiebre que dura de 1 a 2 días seguido de diarrea líquida explosiva con 5 a 7
evacuaciones diarias, anorexia, náusea, dolor abdominal severo, vómitos ocasionales y astenia
(falta o pérdida de la fuerza). La diarrea dura de 3 a 4 días, pasa espontáneamente y iniciándose
nuevamente los síntomas luego de algunos días, prolongándose 3 a 4 semanas durante las
cuales la persona baja de peso.
Las diarreas que ocasiona Cyclospora cayetanensis son iguales a las que produce Isospora belli y
Cryptosporidium parvum con la única diferencia que éstas son más largas.
Copropasitológico simple: El diagnóstico se realiza en heces frescas no preservadas de

preferencia. Los ooquistes inmaduros de Cyclospora aparecen como esferas no refráctiles de 8 a
10 um de diámetro en cuyo interior se observa una masa modular de glóbulos de aspecto lipídico o
racimo de gránulos de color verdoso o café cuando se tiñen con lugol. Mientras en los ooquistes
maduros no es posible observar los esporoquistes en su interior. En heces preservadas el
contenido se aprecia gránulos de tamaño y forma irregular.
Métodos de concentración de materia fecal y después una tinción de Ziehl Neelsen o kinyou,
donde se tiñen los ooquistes de color rojo intenso o rosado y con la safranina de color naranja.
Con luz fluorescente presentan una fuerte autofluorescencia.
Aspirado yeyunal
7. Tratamiento
En general, la mayoría de los pacientes no reciben tratamiento, pues esta parasitosis se autolimita
en 3 a 6 semanas en pacientes inmunocompetentes, en el caso de inmunosuprimidos el
medicamento de elección es trimetropim sulfametoxasol.
Hoy en día se emplean otros fármacos como: cetronidazol, quinacrina, tinidazol, azitromicina y
otros.
En el caso de inmunosuprimidos se debe tener mucho cuidado en la observación del estado del
paciente y el tratamiento debe ser por más tiempo.
8. Profilaxis y control
67
Parasitología
El contagio se da por la ingesta de agua y comida cotaminados con los ooquistes de Cyclospora
(fecalismo), por lo tanto se recomienda evitar la contaminación de alimentos y bebidas de consumo
humano, así como el manejo adecuado de las excretas y fomentar la higiene entre la población.
COMPARACIÓN MICROSCÓPICA ENTRE CYCLOSPORA, ISOSPORA Y CRYPTOSPORIDIUM
Cyclospora Isospora Cryptosporidium

Tamaño (um) 8-10 20-30 x 10-19 4-6
Aspecto en Modular, grisáceo. Oval. Habitualmente No se observa.
concentrado de Esférico, retráctil. no esporulado en las
formol-éter No esporulado en las heces.
heces.
Ooquiste esporulado 2 esporoquistes 2 esporoquistes Esféricos o
ovales, cada uno con ovales, cada uno con ligeramente ovoideo,
2 esporozoítos 4 esporozoítos con 4 esporozoítos
Aspecto con la tinción Acidófilos. Tinción Acidófilos. Acidófilos. Tinción
Ziehl Neelsen variable. Algunos no Esporoquistes se tiñen variable. Comúnmente
tiñen y aparecen como de rojo intenso. La teñidos como
esporas translúcidas pared del ooquiste eritrocitos.
delimitada por
precipitación del
colorante.
Apariencia bajo luz Autofluorescencia azul negativo Negativo
ultravioleta brillante
Fluorescencia para pobre variable Buena. Aparecen
auramina como discos amarillos
brillantes.
Fluorescencia con ausente ausente Buena

anticuerpos
monoclonales anti-
cryptosporidium
TEMA 12. ASCARIOSIS
68
Parasitología
Ascaris lumbricoides
12.10 Definición
Geohelmintiasis producida por el nematodo Áscaris lumbricoides cuya localización en el organismo

es el intestino delgado.
Áscaris lumbricoides es un nematodo de distribución mundial, se halla principalmente en regiones

húmedas, tropicales y templadas, afectando principalmente a niños debido a los hábitos higiénicos
precarios que los caracteriza.
Más de mil millones de personas se hallan afectadas por esta geohelmintiasis (20% de la población
mudial).
Se transmite por fecalismo.
Áscaris lumbricoides es el nematodo intestinal de mayor tamaño que afecta al hombre. De color
blanco o rosado nacarado, sus extremos son aguzados correspondiendo el anterior a una boca
triangular, con tres labios carnosos finamente dentados. Dos estrías laterales recorren su cuerpo
en sentido longitudinal. Protegidos por el tegumento, la cavidad interna esta vacía.
La hembra mide de 25 a 35 cm de HEMBRA

largo y 3 a 6 mm de ancho;
mientras el macho (de menor
tamaño) puede medir de 15 a 30 cm
de largo y 2 a 4 mm de ancho y
presenta su extremo posterior
enroscado ventralmente a diferencia
de la hembra que termina en forma
recta.
MACHO
El sistema reproductor esta muy

desarrollado y ocupa los dos tercios
posteriores del parásito. En el macho el aparato genital está compuesto por un túbulo muy
enrollado y tortuoso, con testículos, conductos deferente y eferente que se abre en una cloaca
subterminal, junto a un par de espículas copulatorias de 2 a 3 mm de longitud que le sirven para la
copulación.
La hembra presenta una vulva en la unión del tercio anterior con el tercio medio, continuada por la
vagina, un útero doble, oviducto y ovarios.
Se calcula que pueden contener 27.000.000 de huevos con una oviposición diaria entre 200.000 a
240.000 huevos.
Los huevos pueden ser fecundados o infértiles:
Huevos fecundados: Son de sección elíptica, miden 45 a 75 um de largo y 35 a 50 um de ancho,

presentan una gruesa cubierta protectora compuesta por 3 capas:
La más interna: Es la membrana vitelina, de composición lipídica, inerte y relativamente
impermeable, encargada de impedir el ingreso de sustancias tóxicas para el embrión.
69
Parasitología
Una capa media: Gruesa y transparente.

Una capa externa albuminoidea: De superficie mamelonada y teñida de color café por los
pigmentos biliares.
Huevos infértiles: Las hembras no fecundadas ponen huevos infértiles, que son más largos que
los fecundados (90 x 40 um) y no presentan la membrana vitelina interna.
HUEVO
FECUNDADO
HUEVO NO
FECUNDADO
Huevo fértil Huevo infértil
70
Parasitología
El huevo al ser eliminado en las deposiciones del huésped sale al medio externo inmaduro. Su
desarrollo dependerá de las características de las condiciones ambientales (temperatura entre 22 a
33°C, humedad, calidad del suelo y sombra).
Al madurar el huevo se desarrolla en su interior una larva móvil (generando un huevo larvado o
huevo infectante), esto tarda entre 3 a 4 semanas. Los huevos infectantes pueden vivir años en
el medio ambiente.
El hombre se infecta al ingerir estos huevos larvados, en el estómago las larvas emergen
midiendo de 260 x 14 um. La larva penetra activamente la mucosa intestinal y cae a la circulación
portal, llegando al hígado y luego al lado derecho del corazón, siendo impulsados al pulmón, donde
quedan atrapados en los capilares del intersticio pulmonar donde continúan madurando y
creciendo hasta romper el endotelio capilar y tabique alveolar. Entre el noveno y decimoquinto día
de infección caen al interior del alvéolo e inician una migración ascendente por el árbol respiratorio
hasta llegar a la traquea, recorren la epiglotis y al pasar la faringe son deglutidas y bajan por el
tubo digestivo regresando a su punto de partida (el duodeno). En el intestino delgado continúan su
crecimiento hasta llegar al estado adulto diferenciándose en machos y hembras, entonces los
machos fecundan a las hembras y éstas inician la postura de huevos entre los 2 o 4 meses luego
de la ingesta del huevo larvado (período prepatente).
En su hábitat (lúmen del intestino delgado) el parásito adulto se mantiene en movimiento constante
para no ser arrastrado por el peristaltismo intestinal. Pueden vivir por un año o más.
71
Parasitología
Áscaris lumbricoides se localiza en intestino delgado donde pueden permanecer en forma

asintomática o bien producir cuadros digestivos inespecíficos, alteraciones de la nutrición y también
graves complicaciones con riesgo vital.
El amplio rango de efectos que puede producir la ascariasis en las diferentes etapas de su ciclo,
además de la frecuente asociación con desnutrición y otras parasitosis, hace que sea difícil definir
los daños y consecuencias que pueda producir este nematodo.
Neunonitis asmatiforme: Ocasionado por el paso de las larvas por pulmón. Hay daño de los
alvéolos pulmonares, existe una respuesta inflamatoria y microhemorragias.
En el intestino delgado no se observan daños en la pared del mismo.
Alteraciones nutricionales, pérdida del apetito, bajada de peso.
Obstrucción intestinal: cuando existe una infección de muchos vermes en el intestino que
obstruyen por la formación del ovillo de muchos Áscaris lumbricoides. Pudiendo producir:
colecistitis, colangitis, abscesos hepáticos y pancreatitis aguda.
Peritonitis: Cuando atraviesa la pared intestinal.
Apendicitis: Por la penetración al apéndice.
Asfixia: debido al ascenso del nemátodo por el tubo digestivo.
Es frecuente la eliminación de áscaris por la boca, nariz y ano.
En cuanto a los síntomas, la mayoría de los casos son asintomáticos y si existen son vagos y están
relacionados a síntomas digestivos como:
1. Síntomas generales: Anorexia, disminución de la ingesta, baja de peso, retardo del
desarrollo pondroestatural y desnutrición en niños.
2. Síntomas intestinales: Dolores de tipo cólico, náuseas, vómitos ocasionales, diarreas
recidivantes y meteorismo.
3. Síntomas nerviosos: Mal dormir, irritabilidad y convulsiones.
4. Síntomas alérgicos: Urticarias, prurito nasal o anal, bronquitis asmatiforme.
Si el número de parásitos es muy grande, la sintomatología es mayor, pudiendo llegar a obstruir el

lúmen intestinal, provocando un cuadro de abdomen agudo, en el cual se puede palpar el ovillo de
gusanos.
Pruebas radiológicas: Durante la fase pulmonar, se observan las sombras pulmonares (Síndrome
de Löeffer)
Observación del esputo y contenido gástrico: Donde raramente se pueden observar las larvas.
Parasitológico simple: Se observan los huevos de color café o dorado.
Examen macroscópico: Se observan los vermes adultos.
12.16 Tratamiento
72
Parasitología
Derivados de benzimidazoles como: Mebendazol y albendazol (son de amplio espectro sobre los
nemátodos, bien tolerados por el huésped y altamente efectivos, actúan sobre la motilidad de los
vermes adultos logrando su eliminación mediante el peristaltismo intestinal).
Pamoato de pirantel y las sales de piperazina.
El mebendazol se usa en dosis de 100 mg dos veces al día por 3 días (para adultos y niños).
El albendazol se usa en dosis de 200 mg, dos veces al día por 3 días en el adulto y 10 mg/kg/día
en el niño.
Evitar el fecalismo.
Evitar la contaminación por heces del suelo y las aguas.
Ingesta de alimentos limpios. Lavar las verduras muy bien (teniendo presente que los
desinfectantes que empleamos no le hacen nada a los huevos de ascaris).
Beber agua potable.
No regar los cultivos con aguas servidas ni abonar la tierra con heces humanas.
Gracias a una buena tolerancia, bajo costo y alta efectividad es aconsejable realizar el tratamiento
masivo en forma periódica (dos veces al año) en comunidades con alta endemia.
Lavado de manos, especialmente con niños que juegan con tierra.
Evitar la exposición de vectores mecánicos con los alimentos.
TEMA 13. TRICOCEFALOSIS
73
Parasitología
Trichuris trichiura
13.10 Definición
Infección producida por el geohelminto Trichuris trichiura, nematodo del intestino grueso.
La semejanza biológica y los requerimientos ambientales para el desarrollo de los huevos de

Áscaris lumbricoides y Trichuris trichiura explica la similitud en cuanto a la distribución mundial de
este parásito.
La transmisión se da por fecalismo.
La tricocefalosis prevalece en zonas tropicales y templadas con un régimen de lluvias elevado, por
lo tanto la prevalencia de la infección guarda estrecha relación con el grado de humedad y la
cantidad de lluvias.
Según datos la tricocefalosis esta afectando alrededor de 46 millones de personas en el mundo,

produciendo aproximadamente10.000 muertes anuales.
Trichuris trichiura es un nematodo blanquecino cuya hembra mide de 3 a 5 cm y el macho de 2 a

2,5. Su aspecto es característico: Adelgazado como un cabello en sus 3/5 partes anteriores, se
engruesa en los 2/5 posteriores de modo que semeja un látigo.
La extremidad anterior esta formada por el orificio bucal que carece de labios. La porción posterior
contiene el aparato genital enrollado varias veces sobre sí mismo, es recta o ligeramente curvada
en la hembra mientras en el macho es enroscado en el sentido ventral.
Su hábitat es el ciego, al cual queda pegado por su porción anterior pilosa que introduce en las
criptas glandulares. En las infecciones masivas el tricocéfalo se distribuye por todo el intestino
grueso.
Los huevos son de forma elíptica, de color café, miden ente 40

a 50 micrones por 25 a 30 um de ancho y presentan una
gruesa envoltura de doble contorno que encierra a la célula-
huevo. Ambos polos están coronados por tapones que le dan
un aspecto típico de limoncito.
La cantidad de huevos eliminada es reflejo del número de

gusanos en el intestino. Se calcula que la hembra elimina entre
200 y 300 huevos por gramos de heces (3.000 a 20.000 por
día).
74
Parasitología
El huevo inmaduro de Trichuris trichiura es depositado en las heces al medio ambiente. Para
madurar necesita humedad, temperatura (20 a 30 grados C), calidad del suelo y sombra, esto tarda
entre 2 a 4 semanas (huevo maduro), y es resistente en el medio por muchos años.
El hombre se infecta por la ingesta de los huevos larvados (huevos maduros) del helminto. En el
intestino delgado la larva escapa del huevo y penetra en las criptas de Lieberkühn. Después de
un período de tiempo la larva vuelve al lumen intestinal y migra a la región cecal (colon) donde
alcanza su estado adulto. Y es allí donde ocurre la fecundación de la hembra por el macho.
El tiempo en que tarda desde el momento de la ingestión del helminto y la presencia de huevos en
las heces (tiempo prepatente) es de un mes.
Un verme adulto de tricocéfalo puede vivir entre 7 a 10 años.
13.14 Acción patológica y síntomas
La acción patológica de la tricocefalosis está relacionada con la cantidad de parásitos en el

intestino.
Niños con infección crónica por este parásito demuestran un retardo en el crecimiento (retraso
pondoestatural).
Anemia: Se ha demostrado que los parásitos poseen unas lancetas finas que emplea para
alimentarse de glóbulos rojos que obtiene de los vasos sanguíneos. A mayor cantidad de parásitos
mayor anemia que producen, si ésta última es grave puede producir la muerte.
75
Parasitología
Prolapso rectal: Ocasionada por una colitis como consecuencia de una parasitosis con muchos
ejemplares del helminto, hay una invasión al recto, asociada con desnutrición.
SÍNTOMAS
La mayoría de las infecciones por Trichuris trichiura son asintomáticas. La aparición de síntomas
está relacionada con la carga parasitaria. Cuando éstos aparecen son digestivos, entre ellos
tenemos: Disentería con deposiciones mucosanguinolentas, dolores cólicos, pujo, tenesmo,
dolores abdominales, meteorismo y prolapso rectal.
Entre otros síntomas están: Náuseas y vómitos que impiden la alimentación, palidez, astenia,
anorexia y progresivo retardo del crecimiento.
Llama la atención de la geofagia o “pica” de algunos niños parasitados (es la necesidad de comer
tierra, que es tan fuerte que los pacientes se despiertan por la noche para satisfacerse). Al curar la
parasitosis este síntoma desaparece.
Ante una tricocefalosis crónica, donde existen muchos parásitos en el niño (alrededor de 800
parásitos adultos), éste muere por anemia.
Hemograma: Es normal en infecciones leves, ante parasitosis masiva revela hipocromía

microcítica y eosinofilia elevada. La anemia puede llegar a los 2 millones de eritrocitos por ml de
sangre o aún menos, con una hemoglobina también baja. Los eosinófilos pueden alcanzar el 30 y
50%.
Parasitológico simple: Por el hallazgo de huevos de Trichuris trichiura. En casos masivos los
huevos se observan abundantes.
Parasicológico seriado: Por el hallazgo de huevos de Trichuris trichiura.

Rectoscopía o examen directo de un prolapso rectal: Se observan los parásitos adultos.
13.16 Tratamiento
A base de derivados benzimidazólicos:
Mebendazol : Actúa inhibiendo la captación y utilización de glucosa por el helminto. 200 mg, 2
veces al día por 3 días. Ante una tricocefalosis masiva el tratamiento debe ir acompañado de una
dieta rica en proteínas y hierro.
Albendazol: dosis única de 400 mg por 3 días.

Tialbendazol.
Evitar el fecalismo.
Evitar la contaminación por heces del suelo y las aguas.
Educación sanitaria especialmente en niños. Ingesta de alimentos limpios.
Beber agua potable.
No regar los cultivos con aguas servidas ni abonar la tierra con heces humanas. Lavado de
manos, especialmente con niños que juegan con tierra.
76
Parasitología
TEMA 14. UNCINARIOSIS

Necator americanus y Ancylostoma duodenale
14.10 Definición
Es una geohelmintiasis producida por los nematodos Ancylostoma duodenale y Necator

americanus (originarias de de Asia y África respectivamente). Ambos tipos de nematodos
pertenecen a la familia Ancylostomidae que poseen una boca con órganos cortantes.
Ancylostoma quiere decir “boca con ganchos” y Necator “matador”. La uncinariosis es lamada
también Anquilostomiasis o anemia tropical.
Las uncinarias están distribuidas a nivel mundial. Países primer mundistas como Estados Unidos
han logrado disminuir considerablemente la prevalencia de esta parasitosis debido a programas de
educación y tratamiento masivo.
Parásitos adultos: La morfología macroscópica de los parásitos adultos de las dos formas es
similar entre sí. Son gusanos cilíndricos de aproximadamente 10 mm de longitud de color blanco,
las hembras son más gruesas y ligeramente más
grandes que los machos.
Es fácil diferenciar los machos de las hembras ya

que éstos poseen en el extremo posterior un
ensanchamiento radial de la cutícula con
prolongaciones en forma de dedos denominada
bursa o bolsa copulatriz que le sirve para agarrar
a la hembra durante la cópula. Mientras las
hembras terminan en forma de punta.
Los dientes o placas les sirven como órganos

cortantes y de fijación, con ellos hieren la mucosa
intestinal y producen hemorragias. La sangre
fluye libremente por la secreción de un
anticoagulante que el parásito libera de sus glándulas salivales. La cápsula bucal actúa como una
bomba aspirante accionada por un fuerte esófago.
Están muy desarrollados el aparato digestivo y los órganos reproductores.
77
Parasitología
DIFERENCIAS ENTRE LOS PARÁSITOS ADULTOS DE ANCYLOSTOMA DUODENALE Y

NECATOR AMERICANUS
ANCYLOSTOMA NECATOR AMERICANUS

DUODENALE
Tamaño Más grueso y más largo Más delgado y más corto
Cuerpo curveado en forma de C S
Cápsula bucal Grande con dos pares de Pequeño con un par de placas
dientes puntiagudos cortantes
Prolongaciones de bursa Prolongaciones cortas Prolongaciones largas
copulatriz
Número de huevos por día 25000 10000
Huevos: los huevos de ambos (Ancylostoma

duodenale y Necator americanus) son
indistinguibles. La forma es ovalada y miden 60 x
40 micras, son de color blanco con una membrana
única muy uniforme y un espacio entre ella y el
contenido interior que consiste en un granulado
fino en los huevos recién puestos por el parásito y
con varios blastómeros al salir en las heces
fecales.
La hembra de Ancylostoma duodenale deposita

alrededor de los 25.000 huevos diarios, mientras
que Necator americanus 10.000 por día.
Larvas: Las larvas que se forman en la tierra son de dos tipos:

a) Larvas rhabditiforme: Móvil, de 250 um de largo por 20 de diámetro. Extremo
anterior con una cavidad bucal larga, esófago notorio, intestino rudimentario que
termina en el ano, primordio genital puntiforme o no visible, extremo posterior
puntiagudo.
b) Larvas filariformes: Muy móvil, mide 500 um de largo por 25 de diámetro.

Poseen una membrana envolvente transparente que puede perderse, no se
observa cavidad bucal, extremo posterior puntiagudo.
Los parásitos adultos viven fijados en la mucosa del intestino delgado (principalmente duodeno y
yeyuno), ocasionalmente se sueltan y se aparean. La hembra coloca los huevos, que contienen de
2 a 4 blastómeros, que son eliminados al medio ambiente mediante las heces fecales (huevos no
embrionados). En el exterior los huevos necesitan una humedad y temperatura óptima de 20 a 30
°C para embrionar entre los 1 a 2 días de su liberación (huevos embrionados). Las larvas
rabhitiformes son liberados de los huevos en la tierra donde se mueven y alimentan, luego se
convierten en larvas filariformes que son infectantes, éstas no se alimentan del suelo porque
carecen de cápsula bucal, son muy móviles y su única finalidad es infectar al hombre.
El modo de infección es por piel (en ambos) y por ingestión de las larvas filariformes (sólo en
Ancylostoma duodenale). Las larvas filariformes poseen una membrana que los protege, al
ponerse en contacto con la piel o la mucosa del hombre, esta membrana se pierde y la larva
ingresa a los vasos sanguíneos de la piel o de la mucosa oral (en caso de haber sido ingeridos),
llegan hasta la circulación pulmonar donde atraviesan los alvéolos pulmonares, maduran y pasan
luego a ser deglutidas llegando al intestino delgado donde llegan a la etapa adulta y la hembra es
fecundada por el macho para continuar el ciclo.
78
Parasitología
Como en toda parasitosis la uncinariaris puede pasar asintomática donde el huésped es un

portador sano. Entre las patologías que podemos mencionar están:
Dermatitis: La piel delgada de las zonas interdigitantes de pies y manos suelen ser las zonas más
frecuentes de penetración de las larvas filariformes, allí se produce una dermatitis cuyos síntomas
79
Parasitología
son ardor, escozor, la piel parece eritematosa, con edema e incluso vesículas que desaparecen a
los días.
Ciclo de Loos: Durante el paso de los estadios larvarios por la sangre suele producir escasas
lesiones pulmonares, pequeñas hemorragias e infiltrados de eosinófilos, que dan poca
sintomatología.
Anemia: Los gusanos adultos son hematófagos, esto ocasiona la pérdida de sangre. Es de tipo
microcítica hipocrómica con una hemoglobina de 1 a 2 g/dl.
Hipoalbuminemia: Es la pérdida de proteínas ocasionado por las hemorragias que producen los
parásitos adultos. Personas con anemia e hipoalbuminemia severa muestran edema de
miembros inferiores, hepatomegalia, insuficiencia hepática y cardíaca con soplo cardíaco.
Mala absorción intestinal: Cuando el número de gusanos es grande y cuando la infección es

crónica, las pequeñas y numerosas úlceras que producen los parásitos provocan que el huésped
no absorba los nutrientes.
Síntomas digestivos: dolor abdominal, pérdida de apetito, náuseas, diarreas, etc.
Parasitológico simple y seriado: Mediante el hallazgo de huevos en las heces o de las larvas .
Los huevos son indistinguibles entre Ancylostoma duodenale y Necator americanus, para su
distinción se emplea la prueba de Harada-Mori (es la incubación de los huevos para producir la
eclosión y liberación de la larva rabhitiforme y ver sus características).
Métodos de concentración de heces.
14.16 Tratamiento
Derivados de benzimidazoles como: albendazol, mebendazol, imidazol.

También se emplean las sales de pirantel.
Un suplemento en la dieta de hierro es importante en el tratamiento contra las unicinarias.
Evitar la contaminación del suelo con heces (evitar el fecalismo).

Evitar el andar descalzos.
Provisión de letrinas.
Higiene.
80
Parasitología
TEMA 15. ESTRONGILOIDOSIS

STRONGYLOIDES STERCORALIS
15.10 Definición
Estrongiloidosis es una infección producida por el nematodo pequeño llamado Strongyloides

stercoralis.
La estrongiloidosis es una infección prevalente en áreas de clima tropical de Asia, África y América.
No tiene predilección por ninguna edad y es más frecuente en adultos.
Los requerimientos del medio ambiente que necesita este nematodo son similares a los que
requieren las uncinarias (humedad y suelo propicio), por ello es frecuente la infección simultánea
por estos dos nematodos (uncinarias y Strongyloides stercoralis.
Strongyloides stercoralis es una infección del hombre pero puede producir infección en el perro,
gato y algunos monos.
Strongyloides stercoralis es un nematodo filiforme muy pequeño cuyo ciclo de vida tiene fases de
vida libre y vida parasitaria.
Parasito adulto hembra: Mide alrededor de 2mm de largo por 50um de ancho, de esófago recto y
su extremidad posterior es aguzada.
Hembra partenogenética: Tiene la característica de eliminar huevos sin ser fecundada, es un tipo
de reproducción asexual.
81
Parasitología
Parasito adulto macho: se halla en el medio ambiente, nunca en el hombre
Huevos: Miden 50 micras, son muy parecidos a las de

uncinarias.
Larvas rhabdiformes: Miden 200um, cuyo esófago es típico en masa, tienen la característica de
atravesar la pared intestinal.
Larvas filariformes: Mide unas 700um de longitud, con esófago cilíndrico, no se alimenta del
suelo y es la fase infectante para el hombre.
En el huésped (hombre) se hallan los parásitos adultos en el intestino delgado (submucosa y

mucosa principalmente del duodeno), la hembra adulta, allí coloca huevos de los cuales
emergen larvas rhabdiformes, las que atraviesan la pared intestinal hacia el lumen y de allí son
expulsadas al exterior con las heces del huésped. Es raro que los huevos se observen en heces.
Las larvas rhabdiformes pueden continuar el ciclo de tres formas:

1. Ciclo directo: La larva rhabdiforme se alimenta en el medio ambiente de materia
orgánica que encuentra en el suelo, sufre dos mudas y se convierte al cabo de dos o tres
días en una larva filariforme (esta larva puede permanecer viable en el medio ambiente
por 50 días aproximadamente). Cuando la larva filariforme entra en contacto con la piel,
82
Parasitología
la penetra y alcanza la circulación general, llega al corazón, de allí es bombeada al pulmón,

donde sufre diferentes mudas (aumenta de tamaño), luego rompe el endotelio capilar y
pared de los alvéolos pulmonares, asciende por el árbol respiratorio hasta llegar a la
laringe de donde son deglutidas, pasan al tubo digestivo y pasan al intestino delgado
penetrando la mucosa intestinal dando origen a una hembra partenogenética, la cual
comienza la postura de huevos, completándose así el ciclo biológico.
2. Ciclo indirecto: La larva rhabdiforme que se encuentra en el suelo, en vez de

evolucionar a larva filariforme da origen a hembras y machos de vida libre, los cuales
copulan y fecundan a la hembra para la postura de huevos. Los huevos eclosionan
liberando larvas filariformes que infectan al hombre al tener contacto con la piel iniciando
así el ciclo antes descrito.
3. Autoinfección o infección endógena: Algunas larvas rhabdiformes no alcanzan salir

al exterior y al nivel de la parte baja del intestino delgado o en el colon se transforman en
larvas filariformes o directamente larvas rhabdiformes halladas en heces pegadas en
los márgenes del ano que se transforman en larvas filariformes que atraviesan intestino y
piel para continuar el ciclo.
83
Parasitología
Prurito, pápula y edema: En la región de entrada de las larvas en la piel. En ocasiones las larvas
filariformes deambulan creando trayectos serpiginosos en la piel que avanzan rápidamente, esto se
conoce como larva currens.
Bronquitis asmatiforme hasta un síndrome de Loeffler: Debido a la destrucción de alvéolos,

engrosamiento de tabiques interalveolares y bronquiolos, pequeñas hemorragias cuando los
parásitos pasan por pulmón. Puede haber tos y broncoespasmo.
Superinfección sistémica: Con cuadros severos a veces fatales en inmunosuprimidos, personas

con neoplasias, tratamiento con quimioterapia y corticosteroides o transplantados de órganos.
Existe la presencia de larvas en diversos órganos y tejidos que producen reacciones inflamatorias.
Enteritis ulcerativa: Cuando existe la superinfección como consecuencia de la invasión en el

intestino existe aumento de la actividad peristáltica. Esto puede producir un síndrome de mala
absorción que conlleva a una eliminación de heces esteatorreicas (con grasas) y no se absorben
vitaminas liposolubles.
Eosinofilia tisular y periférica y urticaria: Como consecuencia de una sensibilización al parásito.
Por lo general la estrongiloidiosis es asintomática o provoca escasas molestias, cuando se

presentan son: Transtornos cutáneos, pulmonares y digestivos acompañados de eosinofilia. Entre
los síntomas digestivos están: Dolor epigástrico o difuso abdominal, cólico, náusea, vómito y
diarrea.
Parasitológico simple: Es difícil el hallazgo de las larvas rhabditoides en las heces, porque la
carga parasitaria es baja en la mayoría de los infectados. De allí que en una muestra con
Strongyloides stercoralis la probabilidad de observar parásitos es del 30%, si obervamos 3
muestras tenemos un 50%, mientras que si observamos 7 muestras tenemos un 100% de
probabilidad de encontrar a las larvas rhabditoides.
Cultivo de heces: es un método caro sólo disponible en laboratorios de investigación.
Sondeo duodenal (mediante el enterotest)
ELISA: es una técnica sencilla, de bajo costo y segura, tiene un 85 a 90% de sensibilidad y
especificidad también elevada, la desventaja es que ELISA no permite diferenciar una infección
aguda de una crónica.
Cuando encontramos larvas en una muestra es necesario diferenciarlas de uncinaria ya que se
parecen.
15.16 Tratamiento
84
Parasitología
Hasta la fecha no se dispone de una droga 100% segura contra Strongyloides stercoralis, los
derivados benzimidazólicos (tialbendazol, mebendazol) y el macrólido ivermectina producen una
curación entre el 80 al 90% de los casos.
Tialbendazol: 50mg/kg/día, 3 días.
Albendazol: 400mg/día, 3 días.
Ivermectina: 100microgramos/kg/día, dos días.
Evitar la contaminación del suelo con heces.

Evitar el andar descalzos.
Provisión de letrinas.
Higiene.
DIFERENCIAS MORFOLÓGICAS ENTRE UNCINARIAS Y STRONGYLOIDES STERCORALIS
85
Parasitología
El extremo anterior en las larvas rhabditoides en las uncinarias poseen una cavidad bucal larga,
mientras en el Strongyloides esta es corta. En las uncinarias el primordio genital es más pequeño
que en Strongyloides. El Strongyloides posee una muesca en el extermo posterior (no termina en
punta) en la fase de larva filariforme, mientras las uncinarias terminan en punta.
TEMA 16. ENTEROBIOSIS

ENTEROBIUS VERMICULARIS
16.10 Definición
Infección de tipo familiar producida por el nematodo denominado Enterobius vermicularis, de difícil
erradicación, conocido vulgarmente como oxiuro, “pidulle”, pinworm o threadworm.
La enterobiosis se halla ampliamente distribuida en todo el mundo, su biología tan particular crea
focos de contaminación alrededor del hospedero infectado, siendo muy frecuente las reinfecciones
o sobreinfecciones en el hogar, establecimientos (internados, orfanatos, colegios, asilos,
guarderías, etc)
Los huevos contaminan grandes áreas en el hogar, los servicios higiénicos, ropa de cama, pijamas,
jabones, toallas, juguetes, etc.
El Enterobius vermicularis es un pequeño nematodo de color blanquecino y delgado como un hilo.
Hembra: Mide alrededor de 1cm de largo por

0,4mm de diámetro
Macho: Mide alrededor de 0,5cm de largo por

0,6mm de diámetro.
La extremidad anterior termina en una expansión

Expansión cuticular que le sirve al gusano para fijarse a la
cuticular mucosa intestinal. Posee labios en la boca, un
esófago fuerte. Su extremidad posterior es aguzada
86
Parasitología
(de allí el nombre oxiuro que significa cola aguzada), que en la hembra se halla extendida mientras
en el macho es enroscada.
HUEVO
HEMBRA
Y MACHO
Huevos: Son translúcidos con una cara plana y

otra convexa, miden entre 50 a 60 micras y 30
micras de diámetro, contienen una larva en su
interior. Cada hembra de oxiuro coloca 11.000
huevos, muy livianos.
Su hábitat es el ciego (intestino grueso), los parásitos adultos se adhieren a la mucosa mediante
su expansión cuticular.
Los machos luego de copular a la hembra son eliminados en las heces fecales, y las hembras
grávidas en vez de colocar los huevos en el lumen intestinal para que sean eliminados en las
heces como otros parásitos, emprenden una peregrinación a lo largo del intestino grueso,
atraviesan el esfínter anal, en el exterior disminuyen su motilidad, sufren fuertes contracciones y
depositan sus huevos los cuales los coloca en grupos pegados con una sustancia pegajosa que
ella misma segrega, esto los adhiere a la región perianal (alcanzando un diámetro de hasta 6cm
del ano). Esta puesta de huevos ocurre en las últimas horas de la tarde y en la noche mientras el
huésped duerme. Luego de la postura la hembra muere.
Los huevos larvados no son infectivos al momento de su puesta deben pasar por lo menos 6
horas para que maduren (lo hacen en aproximadamente 6 horas a la temperatura del cuerpo). Una
vez seca la sustancia que los mantiene unidos, los huevos son liberados, se diseminan en la ropa,
en la cama, en el suelo, etc. El hombre se infecta vía digestiva por ingestión o inhalación de los
huevos, los jugos digestivos digieren la capa de los huevos y se libera la larva que se desarrolla a
nivel del ciego diferenciándose en macho y hembra.
87
Parasitología
La vida del oxiuro en el intestino es de alrededor de 3 meses. Además de la vía digestiva se a

descubierto la infección directa vía rectal o retroinfección donde algunos huevos eclosionan en la
región perianal, atraviesan el esfínter anal y migran al intestino instalándose en el ciego donde
alcanzan la madurez (diferenciándose en machos y hembras).
88
Parasitología
Una parasitosis por oxiuro no produce lesiones macroscópicas en intestino.
Prurito anal, nasal, vulvar: Se debe a un estado de hipersensibilidad del huésped y también es
ocasionado por el movimiento de la hembra grávida en el momento de la puesta de huevos.
En la mujer además del prurito vulvar, pueden producir una inflamación de la vagina ( colpitis), con
producción de leucorrea. Las hembras pueden introducirse por la vulva, ascendiendo por la
vagina, el útero y las trompas hasta alcanzar el peritoneo produciendo una peritonitis plástica
cuyo tratamiento es quirúrgico.
La sintomatología se dividen en dos grupos:

1. Prurito: Puede ser anal, nasal y vulvar. El anal es de predominio nocturno, suele
obligar a que el huésped se rasque con desesperación, si observamos la región
perianal mientras el huésped duerme se logran ver los parásitos en movimientos
reptantes. El prurito nasal es también desesperante. El prurito vulvar es intenso.
2. Síntomas nerviosos: Son variados, derivan de alteraciones del sueño nocturno. Los
niños sufren de insomnio y si llegan a conciliar el sueño se mueven inquietos en la
cama, hablan dormidos, tienen pesadillas y andan sonámbulos. Muchos presentan
bruxismos mientras duermen (acto de rechinar los dientes).
En esta parasitosis no son frecuentes los síntomas digestivos.
La sospecha clínica se basa en el prurito anal y nasal, acompañado de molestias nerviosas. Si se

comprueba de la existencia de más de un miembro de la familia con oxiuro el tratamiento es
familiar.
El diagnóstico se realiza mediante el hallazgo de los huevos de gusanos adultos o de sus huevos
mediante la técnica de Graham o cinta adhesiva de papel transparente, la muestra para esta
técnica debe tomarse al despertar el huésped y antes del aseo matinal, el examen se realiza
diariamente o días intercalados hasta completar 5 a 7 muestras.
El examen de las deposiciones es de bajo rendimiento porque los huevos no se hallan en las
heces, pero raramente puede encontrarse huevos de oxiuro en las heces.
16.16 Tratamiento
Derivados benzimidazólicos (mebendazol, albendazol; actúan impidiendo que el gusano absorva

glucosa)
Pamoato de pirantel, bloquea el sistema neuromuscular del parásito y así los inmoviliza.
Mebendazol: 200mg (adultos y niños), dosis única

Albendazol: 400mg (adultos y niños), dosis única
Pamoato de pirantel 750mg (adultos) y 10mg/kg de peso en niños.
89
Parasitología
Tratamiento específico
Medidas higiénicas personales
Medidas sanitarias generales
Entre otras medidas de prevención están: Educación a la población, eliminación de fuentes de

infección, baño diario por la mañana (duchas), cambio frecuente de ropa interior, ropa para dormir
y sábanas, de preferencia después del baño, limpieza diaria de la casa con aspiradora durante
varios días después del tratamiento de los casos, reducción del hacinamiento de las viviendas,
provisión de retretes y letrinas adecuadas, mantener limpias las instalaciones sanitarias
TEMA 17. TENIOSIS: TAENIA SOLIUM, TAENIA SAGINATA
17.10 Definición
Infección por formas adultas de cestodos del género Taenia (Taenia saginata y Taenia solium)
cuyo único huésped definitivo es el hombre, mientras los huéspedes intermediarios son cerdos
(para Taenia solium) y vacas (para Taenia saginata) en los cuales se alojan los metacestodes o
formas larvares (cisticercos).
Accidentalmente el hombre puede ser también huésped intermediario desarrollándose en él los
cisticercos ocasionándole la cisticercosis humana.
Es una zoonosis. Su prevalencia es variable, depende principalmente del acceso económico al

consumo de carne animal, la cultura, tradiciones culinarias, climas geoclimáticos y aspectos
religiosos.
En cuanto a la edad son los adultos los mayormente afectados esto debido a que ellos consumen
mayor carne cruda que los niños.
En los mataderos, cuando el médico-veterinario observa las carnes antes de su salida al mercado
para ser vendidas, Taenia saginata es muy difícil observarla en la carne vacuna debido al tamaño
de animal y porque la parasitosis no es tan evidente, mientras que Taenia solium cuando infecta al
cerdo se observa en mayor cantidad ya que el cerdo tienen características coprofágicas.
Parásito adulto:
90
Parasitología
Taenia solium y saginata son platelmintos (gusanos planos), cuya forma de alimentación es por
ósmosis (absorben a través de membrana) o pinocitosis, tienen una reproducción por
hermafroditismo (un tipo de reproducción sexual).
Taenia solium o “tenia del cerdo”, puede medir entre 3 a 5 metros de longitud, posee un escólex
más pequeño que mide desde 0,5 a 1mm de diámetro, piriforme, con cuatro ventosas y una
eminencia retráctil, el rostelo, en el cual se hallan 24 a 36 ganchos pequeños de diferentes
tamaños dispuestos en doble corona (solium significa armado, de allí el nombre), estos ganchos se
adhieren a la mucosa del intestino delgado.
Taenia saginata o “tenia del vacuno”, puede medir entre 5 a 8 metros de longitud, su extremo
anterior o escólex mide de 1 a 2 mm de diámetro y tiene forma rectangular, posee 4 ventosas
acetabulares prominentes (órganos de fijación).
El escólex en ambos casos (Taenia solium y saginata) mantiene al gusano fijado a la mucosa
intestinal. Luego del escólex le sigue el cuello donde hay células totipotenciales de gran actividad
metabólica que tiene como finalidad la replicación del parásito mediante los proglótidos, que se van
uniendo y formando una larga cadena o estróbila que constituye el cuerpo del gusano.
Cada proglótido es una unidad de alimentación y reproducción en el cual se encuentran ambos

sexos desarrollados, la fecundación se da entre las proglótidas maduras próximas.
En ambas especies, las proglótidas unidas al cuello son inmaduras, mientras las que se alejan del
cuello son maduras, las proglótidas aún más alejadas del cuello ya son grávidas y están aptas para
la eliminación de huevos.
El útero en ambas especies es similar: un vástago central que recorre todo el proglótido del cual
emergen ramificaciones primarias (las que salen directamente del vástago central) y secundarios o
terciarios (las que salen de las ramificaciones primarias). Se pueden ver las ramificaciones
primarias, presionando una proglótida entre dos portaobjetos, observándolas a tras luz con ayuda
de una lupa o mediante la tinción de tinta china.
91
Parasitología
DIFERENCIAS ENTRE LAS PROGLÓTIDAS DE TAENIA SOLIUM Y SAGINATA
TAENIA SAGINATA TAENIA SOLIUM

Forma del proglótido grávido Rectangular Casi cuadrangular
Medidas del proglótido maduro 1,5 x 2,2 cm largo 0,7 x 0,5 cm
1 cm de ancho
Musculatura Fuerte Menos musculadas
Salida al exterior en las heces Si Rara vez
de proglótidas grávidas
Número de ramificaciones 15 a 30 ramificaciones 8 a 10 ramificaciones primarias
primarias (tomando como primarias
referencia 12 ramificaciones)
Taenia
saginata Taenia solium
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES DEL
PROGLÓTIDO DE
TAENIA SP.
92
Parasitología
Huevos: Repletan el útero, miden de 30

a 45 micras de diámetro, son esféricos u
ovoides, con una gruesa corteza radiada
de color café que contiene a la oncósfera
o embrión hexacanto con 6 ganchos
refringentes, ordenados en haz en su
interior. Los huevos salen al exterior en
las heces. No se puede diferenciar al
microscopio los huevos de estas dos
especies de tenias, por ello al
encontrarlos en las heces de un paciente se informa como: Taenia sp.
Los huevos tienen un alto potencial biótico, osea, que resisten mucho a las condiciones adversas
del medio ambiente (pueden permanecer viables 1 año a 4 grados C). Cada proglótida puede
contener miles de huevos (hasta 80.000) que son inmediatamente infectantes para el huésped.
Cisticercos: En ambas tenias son morfológicamente similares, son pequeñas vesículas quísticas
de 0,5 a 1cm de diámetro, con líquido transparente en su interior, su pared externa o cápsula es
muy delgada y translúcida, permite ver en su interior una masa más densa, blanquecina que es el
escólex invaginado. Se hallan en el tejido muscular.
Para ambas especies (Taenia saginata y solium) el ciclo de vida es el mismo.
El huésped definitivo es el hombre, en cuyo intestino delgado se hallan los parásitos adultos.
Los huéspedes intermediarios son el vacuno para Taenia saginata y los cerdos para Taenia
solium. Solamente los huevos de Taenia solium pueden producir cisticercosis en el hombre.
Cuando el huésped intermediario (vacuno, cerdo) ingiere los huevos, bajo la acción de los jugos
gástricos se produce la eclosión activando la oncósfera, que mediante sus ganchos y secreciones
líticas penetran la pared intestinal diseminándose por todo el organismo del animal,
desarrollándose el cisticerco en un plazo de 60 a 90 días.
Cuando el hombre ingiere carne cruda o mal cocida con cisticerco se infecta, los jugos gástricos,
sales biliares y secreciones pancreáticas hacen que se active la larva encapsulada
envaginándose el escólex que se fija a la mucosa del intestino delgado por sus ventosa y/o
ganchos, una vez fijado el helminto inicia la generación de proglótidas hasta formar la tenia adulta
(5 a 12 semanas) repletas de huevos que son eliminados en las heces para reiniciar el ciclo con la
ingesta de éstos por los cerdos y las vacas.
93
Parasitología
La mayoría de las infecciones por estas especies ocurre con un único ejemplar, no obstante
pueden existir una infección con ambas tenias o una superinfección con hasta 150 ejemplares de
Taenia solium en un mismo huésped definitivo (hombre).
Mecanismos de daños de las tenias:
1. Toxialérgicos: Los productos de catabolismo del parásito pueden ser absorbidos

causando algunos de los síntomas generales y digestivos.
2. Expoliatriz: Corresponde a la sustracción de nutrientes contenidos en el quimo digestivo
del hospedero.
3. Irritativo: El efecto de adhesión del escólex a la mucosa intestinal es capaz, en algunos
casos, de provocar una leve inflamación catarral.
Síntomas: Es polimorfa (de varias formas) y generalmente de poca gravedad. Aparecen 5 a 12

semanas después de la ingestión del cisticerco. Muchos pacientes son asintomáticos, algunos
experimentan síntomas psíquicos
94
Parasitología
Síntomas generales son: Alteraciones del apetito, bulimia o aumento del apetito, baja de peso,
anorexia, astenia y adinamia.
Síntomas digestivos: Dolor abdominal, náuseas especialmente matinales, constipación, diarrea.
Síntomas psicosomáticos: Irritabilidad, cambio de carácter y sensación de vergüenza (inducidos

probablemente por la eliminación de las proglótidas en las heces, muchas veces las proglótidas
salen forzando el esfínter anal, se deslizan por el área perineal y extremidades inferiores
provocando una sensación de asco).
Síntomas alérgicos: Prurito, especialmente anal.
Análisis macroscópico de heces: para la búsqueda de proglótidas. Para la recolección de

proglótidas debe utilizarse guantes y luego del proceso limpiarse muy bien las manos ya que si se
trata de Taenia solium se corre el riesgo de adquirir cisticercosis.
Para la diferenciación de las tenias en base a las proglótidas se debe realizar la observación a tras
luz entre dos portaobjetos o realizando primero una colocación con tinta china y contando las
ramificaciones primarias.
Coproparasitológico simple: observando los huevos. Como los huevos son idénticos en las 2
especies se informa como Taenia sp (sin especie).
ELISA y PCR en heces fecales.
17.16 Tratamiento
Prazicuantel: Vía oral, produce parálisis del parásito, daña sus tegumentos. Contraindicado durante
el embarazo. Tiene un 100 por ciento de efectividad. 10mg/kg en una sola dosis (dosis máxima
600mg)
Niclosamida: vía oral, inhibe la fosforilación oxidativa del parásito.

Niños de 5 a 11 kilos …….… 50mg
11 a 34 kilos ….… 1000mg
Más de 34 kilos … 1500mg
Adultos ………………………. 2000mg
Se recomienda antes del tratamiento la ingesta de líquidos, la droga se administra en ayunas, debe
ser molida o masticada, ingerida con agua o té dulce. Se administra primero la mitad de la dosis y
una hora después la otra mitad, seguido de un purgante salino una hora más tarde (hidróxido de
magnesio).
Cuando se diagnostica una infección por T. solium se debe hospitalizar al paciente para evitar una
cisticercosis.
Individual:
Adecuada cocción de las carnes de vacuno y cerdo.
Uso del retrete para la defecación.
Tratamiento a base de las drogas (prazicuantel y niclosamida)
Colectiva:
Adecuada eliminación de excretas humanas.
Tratamiento de aguas servidas.
95
Parasitología
Control médico veterinario en los mataderos.

Prohibir la matanza clandestina del ganado bovino y porcino.
Crianza higiénica de cerdos y ganado bovino.
Vacunas a nivel veterinario (aún en pruebas)
96
Parasitología
TEMA 18. HIMENOLEPIASIS: HIMENOLEPIS NANA, HIMENOLEPIS DIMINUTA
18.10 Definición
Infecciones producidas por cestodos del género Hymenolepis, este género posee dos especies:
Hymenolepis nana o “tenia enana”
Hymenolepis diminuta o “tenia del ratón”
Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta

Es la cestodiasis más frecuente en el hombre, El hombre es susceptible a cualquier edad.
infección cosmopolita principalmente de zonas
tropicales, cálidas o templadas. Es mucho más
frecuente en niños especialmente en
preescolares, debido a la mayor facilidad de
transmisión por los precarios hábitos higiénicos
que éstos presentan y por algún factor
inmunitario.
En la tabla a continuación se detallan las características morfológicas más representativas que

diferencian a ambas especies.
Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta

Tamaño de 2 a 4cm de largo por 1mm de ancho. 20 a 60cm de longitud aumenta en
un ejemplar Es el cestodo más pequeño que forma gradual de ancho desde 0,5
adulto parasita el intestino del hombre. desde la región cervical hasta 4mm en
la terminación.
Escólex 0,3mm de diámetro, de forma 4 ventosas y un pequeño rostelo sin
romboidal, posee 4 ventosas y un ganchos.
pequeño rostelo retráctil con 20 a 30
ganchos dispuestos en anillo.
Proglótidas 100 a 200, son de forma trapezoidales, Son cortas y anchas
miden de 0,1 a 0,3mm de alto por 0,8 a
1mm de ancho.
Poros Dispuestos todos hacia el mismo lado
genitales
Huevos Esféricos o ligeramente elípticos, de Redondos, miden entre 60 a 80micras
aspecto hialino, miden de 30 a 50 de diámetro, de aspecto amarillento con
micras de diámetro, contienen una una gruesa membrana externa
oncósfera o embrión hexacanto con 3 transparente y membrana delgada
pares de ganchos dispuestos en forma interna que envuelve al embrión
paralela, envuelto en una corteza hexacanto que presenta los ganchos
gruesa con dos mamelones polares de dispuestos en forma de abanico. Entre
los cuales emergen de 4 a 8 filamentos. las dos membranas existe una matriz
gelatinosa incolora que carece de
filamentos polares.
Ejemplares Múltiples. Los parásitos adultos se Accidentalmente el hombre se infecta
que localizan en el intestino delgado. por este cestodo.
parasitan al El hombre, ratas y ratones son los Huésped definitivo: ratas y ratones.
hombre huéspedes definitivos.
Fase Huevo. El hombre se infecta al ingerir Huevo. El hombre se infecta al ingerir
infectante los huevos o cuando el hombre los huevos o cuando accidentalmente
97
Parasitología
accidentalmente ingiere un vector ingiere artrópodos como lepidópteros,

biológico (artrópodos como pulgas y tijeretas, miriápodos, pulgas en estado
gorgojos) en los cuales se hallan larval, escarabajos y cucarachas; en los
estados larvares o cisticercoides cuales el parásito se halla en forma
(huéspedes intermediario) larval o cisticercoides (huéspedes
intermediarios).
Huevo de H. nana
Huevo de H. diminuta
g= ganchos
r=rostelo
ve=ventosas
98
Parasitología
H. nana (lado izquierdo) y H. diminuta (lado derecho), obsérvese que H. diminuta tiene los
proglótidos más anchos.
Himenolepis nana
La himenolepiosis es una infección que se da en intestino delgado. Es un ciclo monoxénico, ya

que el hombre es a la vez huésped intermediario y definitivo. El hombre infectado elimina en sus
heces los huevos que son infectantes desde el momento de ser eliminados de las proglótidas.
Cuando otro hombre ingiere los huevos, éstos eclosionan y liberan al embrión hexacanto u
oncósfera que penetra en la vellosidad intestinal, luego de 2 o 3 días se desarrolla a cisticerco que
después de varios días rompe la vellosidad intestinal y es liberado hacia el lumen intestinal donde
se fija a la mucosa mediante sus ventosas y ganchos para empezar su crecimiento hasta un
ejemplar adulto (aproximadamente 3 semanas).
Cuando el parásito es adulto tiene las facultades para la liberación de huevos que son eliminados
en las heces.
Durante este ciclo pueden existir variaciones:
Infección endógena: Puede que los huevos eclosionen en el lúmen intestinal antes de ser
eliminados en las heces y por lo tanto las oncósferas liberadas inician su ciclo (se desarrollan a
cisticerco y luego a adulto), por eso es frecuente observar a hombres con más de un solo ejemplar
en el intestino.
Infección exógena: Cuando los huevos salen en las heces al medio externo, es el mismo
individuo que se vuelve a infectar por la ingestión de los huevos (esto se da principalmente por
mala higiene).
Cuando intervienen huéspedes intermediarios (artrópodos): En este caso en forma

excepcional pueden participar artrópodos como hospederos intermediarios, como pulgas, gorgojos,
los cuales se infectan en sus estados larvarios ingiriendo huevos de H. nana que desarrollan a
cisticercos, el hombre se infecta cuando accidentalmente ingiere estos vectores. Este tipo de ciclo
se denomina heteroxénico (porque los huéspedes intermediarios y definitivos son de diferentes
especies)
99
Parasitología
Himenolepis diminuta
El ejemplar adulto parasita el intestino delgado de ratas y ratones, las proglótidas grávidas se
desprenden y eliminan los huevos en las heces. El hombre se infecta cuando ingiere estos
huevos, los jugos gástricos producen la eclosión del huevo y la liberación de la oncósfera que
forma el cisticerco en el intestino para luego romperse y formar el parásito adulto.
Existen varios artrópodos que sirven de hospederos intermediarios (lepidópteros, tijeretas,
miriápodos, estados larvales de pulgas, escarabajos y cucarachas), en los cuales se desarrolla el
cisticerco porque han ingerido al huevo, en el momento en que el hombre ingiere accidentalmente
estos vectores se infecta con H. diminuta.
100
Parasitología
Himenolepis nana Himenolepis diminuta

El daño que produce y los síntomas dependen No existe un cuadro clínico propio. Se presenta
de la carga parasitaria y el estado inmunológico diarrea, dolor abdominal difuso y otras
del huésped. manifestaciones clínicas inespecíficas.
Enteritis causada probablemente por la
absorción de desechos metabólicos del parásito
(mecanismo toxialérgico) y por el desarrollo del
cisticerco en la mucosa intestinal.
Los preescolares y escolares son los que tienen
mayormente los síntomas como: Molestias
abdominales, meteorismo, náuseas, vómitos,
pérdida de peso, diarreas profusas, palidez,
anorexia, irritabilidad, insomnio.
En infecciones severas la diarrea es más fuerte
lo que deteriora el estado del paciente.
En la mayoría de las infecciones moderadas se
presenta eosinofilia (5 a 15%)
En ambos casos se basa en el hallazgo de los huevos característicos en las deposiciones en el

parasitológico simple o seriado, con el empleo de métodos de concentración. Debido al
tamaño de Himenolepis nana y a la fragilidad de las proglótidas es raro encontrar en las heces las
mismas.
101
Parasitología
18.16 Tratamiento
Para ambos casos el tratamiento de elección es Prazicuantel: una dosis única de 25mg/kg/día.
Carece de toxicidad y es bien tolerado.
Niclosamida: 2g el primer día, seguido de 500mg/día por 5 a 7 días más.
En ambos casos: Evitar el fecalismo ambiental.

Adecuada eliminación de excretas humanas, manipulación de alimentos.
Educación sanitaria dirigida a la comunidad
Protección de los alimentos de vectores y evitar que éstos contaminen los mismos.
En el caso de Himenolepis diminuta un modo de prevención es la eliminación de roedores e

insectos.
Evitar la contaminación de los alimentos por los vectores.
DIPILIDIOSIS
Dipylidium caninum
Es un cestodo común en perros, gatos y otras especies de cánidos y félidos silvestres. Producen
la infección humana debido a la ingesta del huevo.
Morfología
El ejemplar adulto mide de 10 a 70cm de longitud. El escólex es romboidal, mide de 200 a

500micras, posee 4 ventosas y un rostelo dotado de ganchos. Las proglótidas son elípticas
(semejan una cadena de pepitas de melón) con dos poros genitales, uno a cada lado. En las
proglótidas maduras los huevos se hallan agrupados en sacos poligonales (8 a 15 huevos)
contenidos en una cápsula o membrana ovígera.
Los huevos: miden de 20 a 40micras de diámetro, son esféricos, con una delgada cubierta hialina
con tenue tinte rojo, en cuyo interior se hallan los ganchos. Los huevos encapsulados o proglótidas
completas son ingeridas por los estados larvales de pulgas de gatos, perros y humanos
(hospederos intermediarios), en los cuales se desarrolla el cisticerco. Cuando estos insectos o
artópodos son ingeridos por hospederos definitivos se produce la infección al cabo de 3 a 4
semanas.
Tratamiento: prazicuantel 20mg/kg.
102
Parasitología
103
Parasitología
TEMA 19. DIFILOBOTRIASIS

DIPHYLLOBOTHRIUM SP.
19.10 Definición
Infección parasitaria producida por cestodos del género Diphyllobothrium cuyos adultos se
desarrollan en mamíferos y/o aves y los estadios juveniles se establecen en copépodos y peces
teleósteos.
La difilobotriasis humana se refiere a la infección por adultos de Diphyllobothrium spp.
Se da principalmente en lugares donde se acostumbra comer carne de peces crudo, semicrudos o

ahumados. Su prevalencia depende de las costumbres alimenticias que tenga el individuo.
Actualmente se conocen alrededor de unas 80 especies de Diphyllobothrium distribuidas en

distintas áreas geográficas. En Chile se conocen 3 tipos de Diphyllobothrium: Diphyllobothrium
latum, Diphyllobothrium dendriticum y Diphyllobothrium pacificum, de los cuales Diphyllobothrium
latum y pacificum se encuentran produciendo infecciones en el hombre.
En los Diphyllobothrium se distinguen los siguientes estadios de desarrollo:

Adultos
Huevos
Coracidios
Procercoides
Plerocercoides
En la tabla a continuación se detallan las características principales que diferencian a las

especies de Diphyllobothrium
Diphyllobothrium Diphyllobothrium dendriticum Diphyllobothrium

latum pacificum
Intestino delgado del Intestino delgado de aves Intestino delgado de
hombre, perros y piscívoras (gaviotas, pelícanos) mamíferos marinos
gatos Mamíferos: hombre, zorros, como: lobos
Localización osos comunes, lobos finos
en el hemisferio
norte y sur. Hombre.
Parásito adulto 4-10m de longitud, En el hombre se han descrito 0,5 a 2,0 metros de
hasta los 25m hasta 2m de largo por 2cm de largo.
1,5-2,0cm de ancho ancho.
Forma de espátula Posee 2 botrios, cuello más En forma de hoja,
2-4mm de longitud, corto que D.latum. provisto de 2 botrios,
provisto de 2 botrios mide 1,3 a 2,5mm de
Escólex con los que se longitud por 0,6-
adhiere a la 1,5cmm de ancho.
vellosidades De cuello corto.
10-15mm de ancho Pueden tener hasta 800
Proglótidas por 2-5mm de largo proglótidas.
50 a 75micras de Eliminados en las heces del 50-60micras de largo
largo huésped definitivo, se por 36-40micras de
40 a 52micras de desarrollan en el agua. Pueden ancho, son
104
Parasitología
ancho. Forma medir 51 a 69 micras de alto expulsados por los

ovalada y un por 34 a 52 de ancho. Posee excrementos, en el
opérculo en uno de un opérculo en uno de sus medio acuático
sus extremos. extremos, desarrolla un donde se desarrollan
Los huevos en el coracidio. La liberación de a coracidio. Poseen
momento de su huevos es de 122.000 huevos opérculo. La
eliminación por las por gramos de excremento. liberación de huevos
Huevos heces aún no inician es de 122.000
su embriogénesis, huevos por gramos
para ello tienen que de excremento.
estar en un medio
acuoso (ríos, lagos)
para desarrollar a
larva. La liberación
de huevos es de
122.000 huevos por
gramos de
excremento.
Para que se libere Requiere de luz para emerger, 40micras de
necesita de la es ingerido por especies de diámetro
presencia de luz. copépodos (calanoida y
Larva o coracidio Provista de cilios, cyclopoida) y se transforman a
envuelve a la procercoide.
oncósfera que tiene
3 pares de ganchos.
Mide 50micras de
diámetro, se
desplaza con ayuda
de sus cilios.
En su extremo Similar a D. latum Similar a D. latum
posterior posee una
estructura donde se
alojan 3 pares de
ganchos (cercómero)
Procercoide Miden 500micras de
largo. Se
desarrollan en
copépodos
Se desarrollan en Se desarrollan en distintos Se desarrollan en
diversos órganos de peces de agua dulce peces que se
peces que se (salmónidos, alimentan de
alimentan de osméridos,gasterosteidos) plancton que poseen
Plerocercoide plancton que tienen Localizándose en sus visceras, a su vez a los
copépodos. Miden cavidad corporal y músculo. copépodos.
de 5 a 30mm de Se hallan
longitud. enquistados en la
pared estomacal de
los peces y músculo.
Huésped Hombre, que El hombre se infecta por El hombre se infecta
definitivo adquiere al parásito consumir peces que poseen el al consumir carne
al consumir plerocercoide. Gaviotas cruda o semicruda
pescados principalmente y otras aves de peces infectados.
ahumados, crudos que comen peces en los Los mamíferos
(ceviche) o mares. marinos se infectan
semicrudos. al consumir peces
crudos.
105
Parasitología
Huéspedes Copépodos Peces y copépodos. Copépodos y peces.

intermediarios (microcrustáceos)
Peces
El ciclo de vida de Diphyllobothrium latum, pacificum y dendriticum es el mismo, lo único que varía
son los huéspedes intermediarios (peces de diversas especies) y los huéspedes definitivos (aves,
mamíferos marinos, perros, gatos o el hombre)
Primeramente se halla el cestodo adulto en el intestino delgado del huésped definitivo, de allí los
huevos son eliminados en los excrementos y llegan a aguas de ríos, lagos o mares donde
desarrollan la larva denominada coracidio del cual se alimentan los copépodos (que son
microcrustáceos), los peces de diversas especies se infectan cuando se alimentan de plancton
donde se hallan los copépodos, en ellos se desarrolla el parásito a plerocercoide al cabo de unos
días (alojándose en sus músculos, vísceras, etc).
Cuando el huésped definitivo se alimenta de peces crudos se infecta. El hombre como huésped
definitivo se infecta cuando se alimenta de peces mal cocidos, crudos o ahumados. La liberación
de huevos es de 122.000 huevos por gramos de excremento.
La acción patógena tiene que ver con la toxicidad y alergia ante la presencia de los parásitos en el
organismo. Por el gran tamaño puede que provoque una mayor producción de moco e inflamación
106
Parasitología
en la mucosa intestinal. Existe una expoliación de sustancias o nutrientes (azúcares, aminoácidos,

vitaminas, etc).
Diphyllobothrium latum destaca por su capacidad de sustraer vitamina B12 del lumen intestinal del
huésped y puede producir anemia megaloblástica que al no ser tratada oportunamente llega a
comprometer al sistema nervioso central y periférico. Entre otras patologías que puede producir la
escasez de vitamina B12 son: Leucopenia, trombocitopenia.
Síntomas: Un 50% son asintomáticos. En ocasiones la primera manifestación es la eliminación de

un trozo de estróbila.
Síntomas generales: Baja de peso, astenia, náuseas matinales, vómitos, sensación de

vergüenza al ver las proglótidas, adormecimiento de extremidades.
Síntomas alérgicos: Son escasos.
Ante la anemia megaloblástica aparecen los síntomas característicos a ella como palidez,
depapilación lingual, fiebre, hepatomegalia. Si hay complicaciones neurológicas aparecen
alteraciones en la motilidad, incoordinación motora, deterioro de la sensibilidad y diversos
compromisos psíquicos y cerebrales.
Primeramente se tiene la sospecha de que el paciente consume carnes de peces crudas o mal
cocidas.
Los huevos que colocan Diphyllobothrium spp. son abundantes, por ello un parasitológico simple
es suficiente para el diagnóstico.
También es recomendable realizar un parasitológico seriado.
Análisis macroscópico: Si el paciente elimina proglótidas estas se diferencian porque son más
anchas que largas, el útero tiene forma de roseta repleto de huevos y un poro genital central y
ventral.
Diagnóstico en el pez: Los plerocercoides presentan un aspecto de gusano blanquecino, de 2 a 4

cm de largo y se hallan en músculo, vísceras y cavidad peritoneal de los peces observándose
libres o encapsulados en los tejidos. Su identificación es difícil y debe realizarla un experto
mediante preparaciones teñidas, cortes histológicos y microscopia de barrido.
19.16 Tratamiento
Prazicuantel: Dosis única de 25mg/kg/peso

Niclosamida
19.17 Profilaxis y control
Educación sanitaria
Cocción de la carne de peces para matar a los plerocercoides.
La salazón adecuada de los filetes de pescado también es efectiva.
Disposición racional de los sistemas de alcantarillado.
La existencia de plantas de purificación de aguas contaminadas.
Tratamiento oportuno y control de personas infectadas, ya que la eliminación de huevos es alta en
las heces.
107
Parasitología
Con respecto a Diphyllobothrium dendriticum los pescadores no deben eliminar las vísceras de los
peces en los ríos, lagos o en sus márgenes con el fin de evitar que las aves hospedadoras se
alimenten de ellos. Las vísceras y restos de peces deben ser enterrados o quemados, así se evita
la infección de perros y gatos.
Evitar el consumo de carnes de peces ahumadas, crudas o semicrudas (ceviche, suchi, sachimi,
etc).
108
Parasitología
UNIDAD III: ARTRÓPODOS DE INTERÉS MÉDICO
TEMA 20. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS ARTRÓPODOS
20.5 Características morfológicas
Los artrópodos son invertebrados de cuerpo segmentado, protegidos por un exoesqueleto

quitinoso duro y esclerotizado y provisto de apéndices articulados en forma de patas, piezas
bucales y antenas.
Internamente el cuerpo esta constituido por el hemocele, cavidad llena de hemolinfa, líquido que
baña los órganos internos. Dentro de este espacio se halla un corazón tubular y vasos sanguíneos
abiertos por los dos extremos al hemocele. El sistema nervioso es de tipo ganglionar, el cerebro
esta conectado a dos nervios ventrales de donde emergen los filetes nerviosos. El aparato
digestivo esta compuesto por la cavidad bucal, una faringe muscular, el esófago y el proventrículo
donde se trituran los alimentos.
Los sexos son separados.
Mudas o ecdisis es la eliminación de la cutícula que es reemplazada por una nueva surgida
gracias a un complejo mecanismo hormonal.
20.6 Clasificación de artrópodos de importancia médica
Tipo Clase Orden Ejemplos

Artrópoda Insecta Díptera Moscas, mosquitos,
tábanos
Blattaria Cucarachas
Hemíptera Triatomideos (vinchuca),
chinches
Siphonaptera Pulgas
Anoplura Piojos
Arachnida Arañas Viuda negra, tarántulas
Scorpionida Escorpiones. alacranes
Acarina Acaros, garrapatas, sarna
Crustacea Copepodos Cyclops, Diaptomus
Insectos
Son artrópodos terrestres, respiran por branquias, cuerpo dividido en cabeza, tórax y abdomen.
Presentan un par de antenas, tres pares de piezas bucales, tres pares de patas y dos pares de
alas.
Arácnidos
Son principalmente acuáticos adaptados a la tierra, la cabeza y el tórax están fusionados,

formando el cefalotórax en arañas y escorpiones, mientras garrapatas y ácaros forman junto con el
abdomen una sola masa corporal.
Crustáceos
Son acuáticos, respiran por branquias, de tamaño variable, su cuerpo esta dividido en dos:
Cefalotórax y abdomen. Poseen mínimamente cinco pares de patas natatorias.
109
Parasitología
20.7 Artrópodos y enfermedad: Vectores mecánicos y biológicos
Los artrópodos tienen un importante papel en la producción y transmisión de infecciones

producidas por parásitos, bacterias, rickettzias, espiroquetas, hongos y virus.
Vector: Los artrópodos transmiten enfermedades ya que acarrean, a partir de los reservorios
hasta el huésped susceptible al parásito debido a que acedian al hombre y su entorno en busca de
alimento y procreación. Se distinguen dos tipos de vectores:
a) Vector mecánico: Transporta pasivamente en la superficie de su cuerpo o en el

interior de su tubo digestivo al agente infeccioso, sin que éste experimente ningún cambio
ni se multiplique. Ejemplos: La mosca doméstica, cucaracha, mariposa, etc.
b) Vector biológico: Este tipo de vectores con necesarios para el agente infeccioso ya
que en ellos se multiplica formando parte ineludible de su ciclo evolutivo. Ejemplos de
ellos tenemos a los insectos hematófagos (vinchuca, mosquito, mosca Tse tse), los cuales
se infectan al alimentarse del hospedero infectado, el agente se multiplica en su interior y
luego el artrópodo los transporta hasta el hospedero susceptible al alimentarse de este.
Es muy importante la distinción entre los dos tipos de vectores, ya que al eliminar a un vector
biológico se controlaría la enfermedad, ejemplo: Si eliminamos a las vinchucas la enfermedad de
chagas sería erradicada. Mientras si eliminamos a los vectores mecánicos la enfermedad no se
erradica ya que no son imprescindibles para la transmisión.
20.8 Ciclo evolutivo de los Artrópodos: Metamorfosis Holometabólica y Hemimetabólica
El desarrollo de los artrópodos de importancia médica son del tipo metamórficos, siguen dos líneas
de crecimiento:
1. Metamorfosis completa u
holometabólica
En esta metamorfosis hay 4 estadios:
Huevo, larva, pupa y adulto. Al nacer
son totalmente diferentes a sus
padres y adquieren gradualmente la
forma de ellos. Las larvas tienen
aspecto vermiforme, viven en distintos
sitios y tienen hábitos alimenticios
diferentes. Durante las mudas la
pupa va adquiriendo otras
características diferentes de la larva.
2. M
e ta
morfosis incompleta o
hemimetabólica
Se distinguen tres estadios: Huevo,
ninfa y adulto. De los huevos nacen
las ninfas, las cuales en cada muda
con más parecidas a los
progenitores, comparten su mismo
hábitat y tienen una alimentación
110
Parasitología
similar. Ejemplos de este tipo de desarrollo tenemos a las órdenes hemíptera y

anoplura.
TEMA 21. DIPTEROS: MOSCAS, MOSQUITO Y TÁBANOS
21.6 Características Morfológicas y Fisiológicas: hábitos de las diferentes especies
Los dípteros son insectos que tienen dos pares de alas, un par bien desarrollado y útil para el
vuelo, mientras el otro se halla atrofiado, llamados alterios, cuya función es mantener el equilibrio
durante el vuelo.
Su ciclo evolutivo es completo u holometabólico (huevo-larva-pupa-adulto).
Cabeza: Es voluminosa y tiene gran movilidad de rotación respecto del tórax, presenta un par de
ojos compuestos, las antenas y el aparato bucal adaptado ya sea para chupar (mosca doméstica) o
para picar (mosquitos).
Tórax: Tiene 3 segmentos, de los cuales el segundo es muy desarrollado, en él se hallan las alas
aptas para el vuelo, las alas brotan de yemas denominadas endopterigotos, del tercer segmento
toráxico brotan los alterios o segundo par de alas. Del tórax también nacen los 3 pares de patas
que están muy desarrolladas y constan de coxa, trocánter, fémur, tibia y tarso provisto de un par de
uñas.
Abdomen: Contiene los órganos internos y el aparato reproductor que es muy desarrollado.
Enfermedad que producen

Nematocera Paludismo (Género Anopheles)
Filariosis (Género Culex)
Leishmaniosis (Flebótomos: Lutzomyia)
Oncocercosis (Família simúlida: Jejenes)
Brachycera La picadura es muy dolorosa por el gran tamaño de sus piezas bucales.
La pérdida de sangre debido a su alimentación perjudica al rendimiento
de carne y leche en el ganado.
Filaria Loa Loa (Chrysops dimidiata y silacea)
Cyclorrapha Myiasis (enfermedad producida por las larvas de moscas)
Cualquier enteroparasitosis (llevan quistes, ooquistes y huevos a
nuestros alimentos)
Enfermedad del sueño (Glossina)
21.8 Metamorfosis
En todos es metamorfosis completa.
111
Parasitología
ORDEN NEMATOCERA
Ciclo de vida del mosquito
ORDEN CYCLORRAPHA
Ciclo de vida de la mosca doméstica
112
Parasitología
21.9 Clasificación
El Orden Díptera presenta tres subórdenes:
1. Nematocera: Al cual pertenecen mosquitos, simúlidos, flebótomos
TABLA GRÁFICA QUE COMPARA LAS DIFERENCIAS ENTRE LOS TRES GÉNEROS DE
MOSQUITOS
AEDES CULEX ANOPHELES
Colocan sus huevos en el Colocan sus huevos en el

Hematófagos más
suelo agua comunes que producen
enfermedad en el
hombre.
Colocan sus huevos en el
agua
Huevo Todos colocan 100 a 400 huevos por postura. La posición de los mismos es como se
presenta en los
Larva
Posee sifón respiratorio. Posee sifón respiratorio. No posee sifón respiratorio.

Las larvas de los tres géneros miden 1cm.
113
Parasitología
Pupa De cabeza más prominente
Adulto En todos solo la hembra pica
2. Brachycera: Tábanos
Las hembras son hematófagas y colocan entre 100 y 800 huevos adheridos a piedras o vegetales
cercanos al agua.
114
Parasitología
3. Cyclorrapha:
Es uno de los insectos más ampliamente distribuidos a nivel mundial, existen desde muchos siglos
atrás. Están formados por muchas variedades de moscas como la doméstica y la Glossina o
mosca Tsé Tsé (caracterizadas porque son hematófagas). Poseen una enorme cabeza, formada
por ojos compuestos o facetados, poseen dos tipos de pinzas bucales: Unos blandos y extensibles,
aptos para chupar y alimentarse; otros rígidos y duros, aptos para picar y atravesar piel (Glossina
y Stomoxys).
Myiasis
Es la parasitación de los tejidos del hombre y animales por larvas de moscas, pueden
localizarse en el estómago, intestino o recto, piel, ojo, oído, región nasofaríngea, urinaria,
genital, etc. Producida por especies como: Dermatobia hominis, Cochliomyia homnivoax o
Callitroga americana, Oestrus ovis, Musca domestica, Fannia sp, Stomoxys calcitrans,
Eristralis tenax, etc.
Ciclo de vida de los agentes productores de myiasis
Control de mosquitos
Control sobre las larvas:
Eliminación de pantanos y aguas estancadas.

Rociamiento de larvicidas en pantanos y aguas estancadas.
Utilización me métodos biológicos como la crianza de peces larvívoros (Gambusia sp).
Control sobre los mosquitos adultos
115
Parasitología
Rociamiento de paredes y techos de la vivienda con insecticidas de efecto prolongado (este

método se hace cada vez más difícil debido a la resistencia que muestran los mosquitos a los
insecticidas).
Esterilización de mosquitos machos mediante irradiación.
Uso de mallas de metales y plásticos en ventanas y puertas.
Uso de mosquiteros en las camas
Control de tábanos
Es muy difícil debido a su complejo ciclo de vida. Para la lucha antilarval se recomienda obras de
drenaje de pantanos y otras colecciones de agua, cubrir la superficie del agua con insecticidas.
Control de moscas domésticas
Uso de mallas de plástico o de metal en ventanas y puertas

Saneamiento ambiental
Higiene personal
Mantener a las moscas lejos de nuestros alimentos y agua para evitar que los contamine con
parásitos que pudieran estar en sus alas, patas, pelos, etc.
Control de myiasis en el hombre
Higiene personal
Tratamiento oportuno
Mantener a las Glossina lejos de nosotros
116
Parasitología
TEMA 22. HEMIPTEROS: VINCHUCAS, CHINCHES
VINCHUCAS
Son de diverso tamaño, por lo general miden entre 2-3cm de
longitud y tienen distintos tonos de café, según las especies.
La cabeza es cónica, con antenas largas y delgadas, poseen
ojos principales y prominentes y con dos ocelos posteriores,
con una trompa o probóscide rígida que permanece doblada
debajo la cabeza y cuando va a picar ésta se extiende hacia
delante.
Del tórax nacen las patas relativamente largas y delgadas y

dos pares de alas (un par de hemiélitros que se entrecruzan
en el abdomen y son aptas para volar, y otro par de alas tipo
membranoso). El abdomen es grande, ensanchado, aplanado
en ayunas y se dilata enormemente como un globo cuando
esta lleno. El borde del abdomen se denomina “conexivo”
presenta zonas de diversos colores, característico de cada
especie que sirve de base para la taxonomía del género de
triatomas.
Nombres comunes de las vinchucas: Como las vinchucas

estan extendidas en casi toda América tienen diversos
nombres comunes dependiendo del área geográfica como por
ejemplo “barbeiros”, “chirimachas”, “chinches picudos”,
“kidding-bugs” y “chipos”. En Bolivia el nombre común es “vinchuca”.
Se alimentan por la noche mientras el hombre y/o los animales duermen.
CHINCHE
Son las denominadas chinches de cama, son hemípteros

hematófagos, en el hombre son importantes dos especies Cimex
lectularius y Cimex hemipterus.
Son de aspecto ovoideo, aplanados dorsoventralmente, de color café

rojizo y miden alrededor de 8mm de longitud.
La cabeza y el tórax son pequeños comparados con el abdomen

voluminoso. Las chinches despiden un olor desagradable producto de
la secreción oleosa de unas glándulas toráxicos y probablemente
constituya su mecanismo de defensa de sus predadores.
Son especies domiciliarias de hábitos nocturnos. Hacen sus nidos en las grietas de los muros y
paredes, especialmente si están empapeladas y en muebles de madera y camas. Salen en
conjunto a alimentarse de sangre de sus hospederos, los que generalmente están en reposo. La
hembra coloca entre 200 y 500 huevos en total en varias posturas.
117
Parasitología
Artrópodo Enfermedad
Vinchuca Vector biológico: Transmisores de Trypanosoma crusi productor de chagas.
Produce lesiones por su picadura, especialmente en niños, se desarrolla reacción
papuloeritematosa muy pruriginosa, que puede llegar al uso de antihistamínicos.
La ingesta de sangre por estos vectores es considerable y puede llegar a producir
anemia en el hombre y/o los animales (acción expoliatriz).
Chinche Las picaduras provocan lesiones papulomatosas muy pruriginosas y que pueden
ser de intensidad variable según las reacciones de saliva del insecto. La
hematofagia seguida puede producir anemia.
22.8 Metamorfosis
VINCHUCA: Hemimetabólico o incompleto

(huevo, ninfa y adulto). Las ninfas y los adultos
son hematófagos estrictos
CHINCHE: Hemimetabólica o incompleta

(huevo, ninfa y adulto).
118
Parasitología
22.9 Clasificación
VINCHUCA: Especies de triatomineos en América
Triatoma infestans
Panstrongylus megistus
Rhodnius prolixus
Triatoma dimidiata
Triatoma brasiliensis
Triatoma sórdida
Triatoma rubrofasciata
Panstrongylus geniculatus
Triatoma spinolai
CHINCHE
Son importantes en el hombre: Cimex lectularius y Cimex hemipterus.
Vinchucas
Evitar el hacinamiento de personas en las viviendas

Mejorar el tipo de viviendas (que no sean de techo de paja ni paredes de adobe con grietas porque
es allí donde forman sus nidos los triatomineos), es preferible las casas hechas de material de
construcción (cemento), que estén bien ventiladas, con bastante luz.
Evitar los corrales, gallineros, etc en mal estado (con grietas)
Empleo de insecticidas de acción inmediata y residual en las viviendas (paredes, techo, bodega,
dependencias como corrales, etc), este es un método muy bueno porque se realiza lo mismo en
toda la comunidad.
Educación sanitaria: Aseo de la vivienda, lograr una mayor luminosidad, cerrada de las grietas con
material de relleno.
Chinches
Cimex es muy sensible a la acción de los insecticidas de acción residual. Su uso ayuda mucho en
la erradicación de este parásito.
Las viviendas de decoración moderna, el uso de muebles más funcionales esta ayudando en la
eliminación de la chinche.
119
Parasitología
TEMA 23. BLATARIA: CUCARACHAS
Las cucarachas son insectos pertenecientes a los dípteros del orden

Blattaria formada por una multitud de especies silvestres y algunas son de
importancia médica. Se caracterizan por tener un contorno elipsoidal,
aplanadas dorsoventralmente, de tamaño que oscila entre 1 a 5 cm, de
color café de diversos tonos según las especies. Poseen una cabeza
triangular provista de dos largas antenas y aparato bucal triturador.
El tórax y el abdomen se presentan adosados entre sí. Las patas son bien
desarrolladas y aptas para correr. Sus dos pares de alas son atróficas en
la mayoría de las especies y la mayoría no vuelan. Son de aspecto
repugnante y de olor fétido. Son lucífagas, por eso recorren las
habitaciones por las noches, son omnívoras (se alimentan de variados
elementos vegetales, papel, materias fecales, ropa, etc), son muy voraces, difíciles de saciar,
ingieren hasta artarse, vomitan sobre los alimentos y vuelven a ingerir.
Durante el día permanecen inactivas en lugares húmedos y oscuros especialmente en baños y

cocinas.
23.7 Importancia médica
Son vectores mecánicos. Viven en sitios oscuros como alcantarillados, basurales de los cuales
salen e invaden las casas (principalmente cocina, bodegas, despensas) en busca de alimentos
llevando en su cuerpo, patas, antenas, alas, etc. un sin fin de parásitos que nos producen
infecciones.
23.8 Metamorfosis
Hemimetabólico o incompleto
(huevo, ninfas y adulto).
Coloca sus huevos en una
envoltura u ooteca
23.9 Clasificación
Las principales cucarachas

domésticas son: Blattela germanica, Blatta orientalis y Periplaneta americana.
120
Parasitología
Es fundamental la higiene y protección de los alimentos.

Protección de las viviendas, en especial de la cocina, bodegas y despensas.
Se debe evitar dejar restos de comida al aire libre (frutas, verduras, etc.).
Realizar una buena eliminación de basura del hogar y en la comunidad.
En los edificios es importante el aseo en general.
Uso de insecticidas de acción residual.
121
Parasitología
TEMA 24. SIPHONAPTEROS: PULGAS
Insectos del orden Siphonaptero formado por aproximadamente dos mil especies, la mayoría de las
cuales son ectoparásitos de mamíferos, de estos dos mil unas cien son ectoparásitos de aves.
Miden entre 0,5 y 4mm de longitud, su
cuerpo esta fuertemente esclerotizado
por la quitina, son de distintos tonos
de café. Son angostas y aplanadas
transversalmente y carecen de alas.
En la cabeza se destacan los

ctenidios (peines espinosos
adaptados para aferrarse al pelo o
plumas de su hospedero).
Su aparato bucal esta adaptado para

picar y se alimentan exclusivamente
de sangre. Posee ojos simples y
antenas cortas.
El abdomen es grande en relación al

tamaño del insecto y contiene los
órganos internos y el aparato
reproductor del insecto, las hembras
se las reconoce por la presencia de una formación sacular (la espermateca) que tiene aspecto de
calabaza.
Sus patas son poderosas y el tercer par de patas es muy desarrollado y apto para saltar. La pulga
de perros y gatos pueden saltar hasta 33cm de alto.
En su tubo digestivo poseen una formación de peines radiados y de dirección distal, llamado
proventrículo, que sirve para filtrar la sangre que ingieren.
24.7 Importancia médica
Sus picaduras son molestas, pueden actuar como vectores biológicos de enfermedades como: La
peste bubónica y tifus murino (transmitidos por pulga de la rata al hombre) y tungosis (parasitosis
producida por la pulga llamada Tunga penetrans).
Peste bubónica
Es una enfermedad de roedores pero el hombre la contrae a través de la pulga, particularmente por
Xenopsylla cheopis. La enfermedad es producida por la bacteria Yersinia pestis. Esta enfermedad
causó grandes desastres en la humanidad (25 millones de muertes en el siglo XIV en Europa).
Tifus murino
Producida por la bacteria Rickettsia Typhi que ataca a ratas domésticas y otros mamíferos, a la
pulga y eventualmente al hombre. Las pulgas que la transmiten son: Xenopsylla cheopis,
Nosopsyllus fasciatus. En el hombre tifus murino provoca una enfermedad febril poco intensa, con
calosfríos, cefalea, dolores osteomusculares y rash cutáneo de unas a dos semanas.
122
Parasitología
Tungosis
Conocido comúnmente como nigua o bicho do pé, es la infestación del hombre y otros animales
por Tunga penetrans, esta pulga es prevalente en zonas cálidas de Centro y Sud América. La
hembra vive en el polvo o la arena de zonas rurales y penetra la piel del hombre, especialmente en
zonas de la base de uñas o entre los dedos de pies y manos, cuando penetra piel apenas mide
1mm pero una vez fecundada se expande hasta alcanzar el tamaño de un guisante, se alimenta de
sangre y coloca sus huevos que caen al suelo a través de una abertura que siempre esta abierta.
Los machos no penetran piel y se las arreglan para copular a la hembra por esa abertura.
La tungosis provoca intenso prurito, dolor, inflamación y por lo general hay infecciones
secundarias. El tratamiento consiste en la remoción quirúrgica de cada hembra con un bisturí o un
estilete bajo condiciones de esterilización cuidadosa y el eventual uso de antibióticos.
La pulga como hospedero intermediario de algunas cestodiosis
Las pulgas son hospederos intermediarios de parásitos como Dipylidium caninum, Hymenolepis
diminuta e Hymenolepis nana. Desarrollan los cisticercos en estado de larva.
El hombre, la rata, los perros y gatos adquieren y desarrollan al cestodo adulto cuando ingieren a
las pulgas infectadas.
Especies de pulgas involucradas: Ctenocephalides canis, Ctenocephalides felis, Pulex irritans y

Xenopsylla cheopis.
24.8 Metamorfosis
Es holometabólica o completa (existe fases de huevo, larva, pupa e imago).

Los huevos son relativamente grandes, miden 0,5mm de color blanco. La hembra deposita unos
200 a 400 huevos en la superficie de su hospedero y de allí caen al suelo contaminando alfombras,
tapices o bien son colocados en grietas o muebles por la hembra. Las larvas que emergen se
alimentan de materia orgánica, la pupa que se desarrolla se cubre de polvo y pelusas para formar
un saco pupal de donde emerge el imago o adulto al cabo de un tiempo.
24.9 Clasificación
Tunga penetrans
Xenopsylla cheopis
Nosopsyllus fasciatus
Ctenocephalides canis
Ctenocephalides felis
Pulex irritans
24.10 Medidas de control
De acuerdo al ciclo de vida de las pulgas las medidas

de control deben estar dirigidas al aseo y mantención
de las viviendas.
Empleo de insecticidas de acción residual en la casa.
Empleo de insecticidas contra pulgas pero sin actividad tóxica para los animales como: Perros y
gatos.
123
Parasitología
Aseo periódico de la casa y sus dependencias (debido a que larvas y pupas se desarrollan en
muebles y grietas de la casa).
Cambiar frecuentemente las cobijas o camas de los perros y gatos.
Aseo de galpones, bodegas o casas de verano que son habitadas por temporadas cortas de
tiempo.
TEMA 25. ANOPLURA: PIOJOS. PEDICULOSIS Y PTIRIOSIS
Se denomina pediculosis a la infestación del hombre por Pediculus humanus y ftirosis a la

infestación por Phthirus pubis. Comúnmente denominados piojos.
Son ectoparásitos hematófagos. Son insectos ápteros con patas más aptas para la aprehensión
que para la locomoción, por lo que el traspaso de un huésped a otro se realiza mediante el
contacto directo.
Pediculus humanus son de dos variedades: Capitis o piojo del cabello y corporis o vestimentis
que es el piojo de la ropa.
Son insectos deprimidos

dorsoventralmente, alargados de 2 a
4mm de longitud (las hembras más
grandes que los machos).
Son de color blanquecino pero pueden

verse más oscuros dependiendo de la
pigmentación de la piel y de los
cabellos de la persona infectada.
La cabeza es pequeña, cuadrangular,

con un par de antenas y ojos simples.
El aparato bucal es complejo y es
capas de penetrar piel para la succión
de sangre.
El tórax posee los tres pares de garras

o pinzas poderosas.
El abdomen es voluminoso, ovoide y posee placas. Su cavidad caudal parece hendida en las
hembras mientras que los machos es puntiaguda. La hembra coloca huevos o liendres por
separado, los adhiere a la raíz de los cabellos mediante un tipo de cemento o a las fibras de la
ropa, son de color blanco de unos 0,8mm de longitud y poseen un opérculo mamelonado.
Phthirus pubis
Se localiza en la región pilosa del pubis y

en el área genital abdominal circunvecina.
Es raro encontrarlo en axilas, bigote,
barba, pestañas y cejas.
Mide 1 a 1,5mm, es más pequeño que
Pediculus humanus. Es tan ancho como
124
Parasitología
largo y se caracteriza por tener un fuerte desarrollo de las patas provistas de grandes garras que le
asemejan a un pequeño cangrejo. Es aplanado dorsoventralmente, de color casi transparente, se
halla adherido con firmeza a la raíz del pelo.
25.11 Importancia médica y síntomas
Los piojos Pediculus humanus vestimentis tienen importancia médica como ectoparásitos y en
algunos casos como vectores biológicos de enfermedades producidas por bacterias detalladas a
continuación:
Enfermedad Bacteria
Tifus exantemático epidémico Fiebres Rikettsia prowazeki
recurrentes Fiebre Borrelia recurrentis
de las trincheras Rikettsia quintana
Otra importancia médica son las lesiones producidas por las picaduras de los piojos ( Pediculus
humanus y Phthirus pubis), la irritación cutánea (probablemente causada por la saliva que inoculan
al picar), la aparición de ronchas y en casos masivos la dermatitis que es muy pruriginosa. Otros
problemas que se pueden observar son las excoriaciones o infecciones secundarias por otros
gérmenes.
25.12 Metamorfosis
Pediculus humanus
Es incompleta (huevo, ninfa y adultos). Las liendres liberan a ninfas hematófagas. Que luego de
dos semanas se transforman en adultos. Los adultos viven aproximadamente 30 a 40 días,
cuando la hembra es fecundada por el macho coloca unos 100 huevos en todo ese tiempo.
Cuando desciende la temperatura de su hospedero tienden a abandonarlo y buscar otro.
En el caso del Pediculus humanus corporis estos se hallan principalmente en costuras y pliegues
de la ropa, mientras que el capitis, las liendres se hallan principalmente en las regiones temporales,
occipital y retroarticular del cuero cabelludo.
125
Parasitología
Phthirus pubis
En el transcurso de su vida la hembra coloca unos 50 huevos, de color grisáceo con un opérculo
coronado por altos mamelones de tamaño visible a simple vista (los huevos miden entre 0,6 a
0,7mm y están pegados a las raíces de los pelos). De cada huevo sale una ninfa hematófaga que
luego se convierte en adulto. El adulto vive aproximadamente un mes.
25.13 Clasificación
Pediculus humanus
Pediculus capitis
Pediculus corporis
Phthirus pubis
25.14 Diagnóstico
Se realiza al encontrar cualquier estado evolutivo del parásito. Se debe realizar un examen físico
riguroso en las zonas de localización más frecuentes con la ayuda de una lupa y mucha luz.
En Pediculus humanus corporis la búsqueda se la debe realizar en la costura de la ropa, mientras

que en Pediculus humanus capitis la búsqueda se la debe hacer en toda la cabeza, para Phthirus
pubis en la región del pubis.
25.15 Tratamiento
Informar al paciente y sus familiares del mecanismo de infección de los piojos.

Uso de antihistamínicos si es muy pruriginoso.
Uso de insecticidas en polvo o en líquidos (lociones o shampoo) como el lindano y repetir a las dos
semanas ya que no es ovicida. En el caso de huevos se los puede retirar empleando un peine de
dientes finos untado con vinagre y mojar el pelo con vinagre diluido con agua en partes iguales
(1:1)
En el caso de Pediculus humanus corporis se debe lavar la ropa con agua caliente o aplicar sobre
ellas insecticida en polvos.
Para Phthirus pubis se aplica el insecticida en las zonas afectadas, excepto los párpados. Siempre
debe hacerse tratamiento a la pareja ya que se considera una enfermedad de transmisión sexual.
Aseo riguroso del cuero cabelludo y cuerpo.

Cambio de ropa al dormir.
Educación sexual.
Programas interescolares
126
Parasitología
TEMA 26. SARNA Y OTRAS ACARISIS
La sarna o escabiosis es una ectoparasitosis de tipo familiar, producido por la presencia de un

ácaro en la piel cuyo agente causal se denomina Sarcoptes scabiei. La esabiosis esta relacionada
con el nivel socioeconómico y cultura de la población, la época del año, las características
geográficas del país y la ocurrencia de catástrofes naturales.
Sarcoptes scabiei
Es un ácaro que pertenece al orden Acaridida, de tamaño

pequeño, redondeado u ovalado, no segmentado, aplanado
dorsoventralmente y con cuatro pares de patas.
De color blancuzco, apenas visible a simple vista, el tamaño

de las hembras es de 300 a 500um por 213 a 420um de
ancho, mientras que los machos son más pequeños (213-
285 x 162-210um). Presentan pelos salientes.
No tienen ojos ni tráqueas. Su aparato bucal esta formado

por un par de quelíceros y un par de pelipalpos triangulares
fijados a una estructura llamada gnatosoma situado en la
parte frontal del cuerpo que le da el aspecto de cabeza.
Las patas son cortas y robustas (dos patas anteriores y dos posteriores) poseen ventosas en
algunas patas (esto ayuda en la diferenciación de las especies).
Tienen un ano terminal en ambos sexos.
26.11 Importancia médica, patología y síntomas
Los cambios citológicos de la epidermis que produce Sarcoptes scabei son múltiples
probablemente a las secreciones citolíticas de la saliva del ácaro. Se produce una paraqueratosis
que rodea todo el surco acarino. Hay infiltrados de linfocitos, histiocitos y eosinófilos que puede
extenderse hasta el tejido graso y provocar vasculitis.
Reacciones inflamatorias ocasionado por depósitos y secreciones del ácaro.

La escabiosis es una enfermedad intensamente pruriginosa, transmitida por el contacto directo o
prolongado (como mínimo 10 minutos) de una persona infectada con otra. El prurito va
aumentando progresivamente de intensidad en el tiempo. El prurito es en todo el cuerpo.
a) Lesiones directas:
 “Perla escabiosa”, son lesiones vesiculares de no más de 1mm de diámetro que

aparecen en el sitio donde el ácaro hembra se introduce, se forma una reacción inflamatoria, hay
formación de la vesícula con contenido líquido en el epitelio.
127
Parasitología
 Surco acarino, es la manifestación externa de los túneles que realizan las hembras en el
estrato córneo de la epidermis y la reacción inflamatoria, se forman trayectos lineales eritematosos
de tipo serpiginoso que pueden medir centímetros o milímetros. Estas lesiones se ubican desde el
cuello a los pies.
b) Lesiones indirectas
Son lesiones de distribución bilateral y simétrica, intensamente pruriginosa, no esta asociada a los
sitios donde invaden las hembras. Se observan pápulas, escamas, vesículas, erupciones, costras
y escoriaciones. Es una reacción de hipersensibilidad.
Entre las complicaciones por sarna tenemos: Dermatitis, cuadros de urticaria, eritemas polimorfos,
dermitis en pezón (en mujeres nulíparas).
26.12 Metamorfosis
El ciclo del parásito se realiza en el estrato córnico de la epidermis, donde las hembras son
fecundadas, luego éstas excavan túneles donde va colocando sus huevos y deyecciones. La
hembra vive entre 4 a 6 semanas.
Los huevos (entre 35 a 50 colocados por la hembra) miden 160um de longitud, tienen forma
ovalada de donde se liberan larvas hexápodas (3 pares de patas), que luego de unos días se
asemejan a los adultos cuando salen a piel (4 pares de patas). Todos los estadios (ninfas y
adultos) pueden excavar túneles, se alimentan de detritus celulares. El macho muere después de
la cópula.
128
Parasitología
26.13 Diagnóstico
El diagnóstico de la escabiosis es clínico, basado en el prurito intenso de predominio nocturno, el

antecedente de algún contacto con alguien que tenga la infección y la distribución de las lesiones.
Los surcos acarinos se observan como trayectos irregulares, localizados principalmente en la

región interdigital de dedos o cara anterior de las muñecas.
Ácaro test:
Se emplea con una cinta adhesiva que se adhiere a la zona escarificada y luego se coloca sobre
un portaobjeto y se mira al microscopio.
Otra forma de realizar es raspando con bisturí, recogiendo los restos sobre un portaobjetos al cual
se le agrega KOH al 10%, se deja macerar unos minutos, luego se cubre con el cubreobjetos y se
mira al microscopio. El rendimiento de la técnica es de 60 a 70%. La muestra debe tomarse de
una “perla escabiosa”, surco acarino o nódulo escabioso.
26.14 Tratamiento
Es importante que el tratamiento este dirigido al enfermo, la familia y los contactos directos.
Uso de medicamentos como:

Lindano al 1% (se aconseja no usar con lactantes, anoréxicos, embarazadas, ancianos y
atletas), la aplicación es con brocha por todo el cuerpo (enfermo, parientes y amigos cercanos)
luego colocarse la ropa y dejar que se impregne con el insecticida, no bañarse ni cambiarse de
ropa por 3 días, luego de los cuales se deben bañar, cambiar de ropa, sabanas, etc y lavar éstas
con agua caliente. Hacer lo mismo luego de 7 días (porque el lindano no es ovicida). Otra forma de
aplicar es por 3 días seguidos, descansar 4 días y volver a utilizar por otros 3 días, pero se corre
mucho riesgo ya que el lindano es neurotóxico.
129
Parasitología
Entre otros medicamentos que se pueden emplear están:

Decametrina al 0.02%, su aplicación es similar al lindano
Deltametrina al 0.02%, su aplicación puede ser similar al lindano.
Permetrina al 5%, su aplicación: 3 días de uso, 4 días de descanso y 3 días de uso.
Vaselina azufrada al 6-10%, su aplicación: 3 días de uso, 4 días de descanso y 3 días de
uso. No es insecticida, se emplea como coadyuvante.
Crotamitón al 10%, muy buen antipruriginoso.
Tiabendazol al 5% en crema, untar en la piel por 14 días dos veces al día.
Ivermectina, aunque es un antihelmíntico ha demostrado su actividad con Sarcoptes
scabiei.
26.15 Medidas de control de ácaros
Educación a la población para que eviten el contacto con personas sospechosas.

Diagnóstico oportuno y tratamiento eficaz (ya que el tratamiento es muy largo y molesto).
130
Parasitología
TEMA 27. ARAÑAS PONZOÑOSAS: LOXOSCELISMO Y LATRODECTISMO
Arañas
Son artrópodos depredadores, no parasitarios que atrapan vivas a sus
presas ya sea en forma directa o con ayuda de telas que ellas mismas
tejen y ubican en determinados sitios. Una vez capturada su presa la
inmovilizan mediante la inoculación de su veneno producido por
glándulas que se encuentran en su cefalotórax. El aparato inoculador
esta compuesto por un par de quelíceros cada uno de los cuales articula
un diente inoculador en su extremo distal.
Las arañas tienden a vivir solas, aisladas de otros ejemplares de su

misma especie, defendiendo celosamente su espacio vital y refugios. Se
les clasifica en dos subórdenes: Orthognatha y Ladibognatha.
Orthognatha: Son las arañas grandes de tierra, poseen nombres comunes como: “arañas
peludas”, “caranguejeiras” o “arañas pollitos”. Construyen sus nidos en los árboles o madrigueras
que hacen en la tierra. Su cuerpo están cubiertos por vellos.
27.10 Importancia médica, patologías y síntomas
Si bien todas las arañas poseen veneno sólo algunas especies son consideradas especies
dañinas.
Las arañas del Suborden Orthognatha poseen, en general, un veneno inofensivo para el hombre,
sólo se observa una hipersensibilidad cutánea o respiratoria en aquellos individuos que las
manipulan.
Las arañas del Suborden Ladibognatha, poseen un veneno potencialmente tóxico capaz de
comprometer la vida del hombre. Los Géneros más representativos de este Suborden son:
Latrodectus, Loxosceles, Phoneutria y Lycosa.
1. Latrodectismo
Es el cuadro clínico consecutivo que se produce por el veneno de la
mordedura de arañas del Género Latrodectus (en América Latina la más
común es L. mactans conocida como la “viuda negra”).
Cuando muerden depositan una potente neurotoxina que afecta a nivel

del sistema nervioso autónomo.
Síntomas que tienen los pacientes mordidos por arañas del Género
Latrodectus con el dolor que se irradia a todo el cuerpo, contracción muscular y temblor
intermitente generalizado, luego aparece un cuadro con marcado aumento de las secreciones
salivar, sudoral, nasal y lagrimal, espasmos que afectan al aparato gastrointestinal, genitourinario y
respiratorio lo cual se manifiesta clínicamente como un dolor tipo cólico abdominal, dificultad para
respirar y micción involuntaria. También es posible que haya una retención urinaria por contracción
de los músculos.
La fase más intensa de la enfermedad tiene un tiempo de 5 a 7 días, que tiende a desaparecer en
forma gradual. La letalidad con una picada por este tipo de arañas es del 4%, siendo niños y
ancianos los de mayor riesgo vital, así como personas con patologías crónicas existentes.
2. Loxoscelismo
131
Parasitología
Existen varias especies en el mundo que pertenecen al género Loxosceles. Entre ellas:
Loxosceles laeta, L. reclusa, L. rufescens, L. rufipes, L. spacidea. L. gaucho, L. unicolor y L.
arizonica. Todas estas especies tienen un veneno de potente efecto patógeno para el hombre.
Son arañas que miden hasta 1cm de longitud, de color café pardusca, cubiertos por una pelosidad
abundante que cubre todo el cuerpo, son arañas solitarias ya que viven solas y sólo se juntan al
momento de aparear, son intradomiciliarios y salen de sus capullos que forman solamente para
buscar insectos que reposan en las paredes. Poseen 3 ojos que caracterizan al Género.
El loxoscelismo es un accidente que ocurre en un 87% dentro de la vivienda durante la noche

mientras se duerme o al vestirse en la mañana, estas arañas solamente pican al hombre cuando
se sienten agredidas o amenazadas.
Loxoscelismo cutáneo: Se caracteriza por presentar lesión dolorosa y progresiva en el lugar de la

picadura que tiende a necrosarse y dejar cicatriz en la piel o formar un edema.
Loxoscelismo cutáneo-visceral: Es un cuadro grave de curso fatal si no se trata en forma

urgente, requiere hospitalización inmediata. Ocurre una hemólisis masiva, hay fiebre alta, anemia
violenta, ictericia marcada, hematuria y hemoglobinuria, insuficiencia renal aguda. El paciente en
poco tiempo puede llegar a un estado de inconciencia, coma y muerte. Es importante controlar la
evolución de loxoscelismo durante las 24 o 48 horas.
3. Phoneutria sp.
Sus especies Phoneutria nigriventer y P. fera son arañas de hábitos extradomiciliarios que
abundan en regiones cálidas de Brasil, Ecuador, Argentina, Perú y Bolivia.
Su ponzoña es neurotóxica y son agresivas.

Su picadura produce un dolor intenso que dura de 6 a 7 horas, no hay edema ni lesión cutánea
visible, le sigue fiebre e hipersudoración. En casos graves existe compromiso del SNC, parálisis
progresiva y asfixia.
4. Lycosa sp.
Llamadas también tarántulas, provocan accidentes poco frecuentes y de poca

magnitud. La lesión es local y se presenta como una zona necrótica que
afecta sólo a la epidermis semejante a una quemadura de primer grado. El
dolor y prurito son moderados y desaparecen rápido.
27.11 Metamorfosis
Es incompleta (huevo-ninfa-adulto).
27.12 Diagnóstico
Latrodectismo
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Un paciente con mordedura de artrópodo ocurrida al

aire libre, con sintomatología dolorosa, secretoria y espasmódica, hipertensión arterial e hipertonía
muscular orientan al diagnóstico.
Loxoscelismo
132
Parasitología
El diagnóstico es clínico. Se basa en las características de la lesión y su progresión hacia

síndrome hemolítico.
27.13 Tratamiento
Latrodectismo
Para el tratamiento se sigue todo un protocolo que recupera totalmente al paciente en las
siguientes dos días:
Medidas generales de sostén: Rehidratación y restauración del balance hidro electrolítico. Uso de
analgésicos, sedantes y relajantes musculares.
Medidas específicas: Se refiere al uso de un suero antilactrodectus, es útil si se emplea antes de

las 10 horas de pasada la picadura, pasada las 10 horas ya no tiene sentido su uso ya que el
veneno se ha fijado a los tejidos.
Buenos resultados se están obteniendo con el uso de neostignina (inhibidor de la colinesterasa que
antagoniza el efecto tóxico del veneno de Latrodectus).
Loxoscelismo
Uso del suero antiloxoscelismo solamente sirve si se la emplea antes de las 4 horas de pasada la
picadura. Uso de antihistamínicos en los casos cutáneos. Mientras en casos cutáneo-visceral es
de importancia la hospitalización del paciente y dar oxigenoterapia, antihistamínicos, hidratación y
buscar el equilibrio electrolítico. En personas en coma, insuficiencia renal y otros se requiere
hemodiálisis, exanguinotransfusión o transfusiones de sangre.
Phoneutria sp.
Uso del suero anticténico inyectado precozmente, vía intramuscular o subcutánea. Uso de
analgésicos para disminuir el dolor y rehidratación del paciente. Es necesario hospitalizar al
paciente.
27.14 Medidas de control de arañas
Uso de químicos mediante rociamiento aéreo sobre los campos de cultivo como organoclorinado
lindano o gamexano. Su uso es riesgoso para el hombre ya que tiene prolongado efecto residual y
toxicidad acumulativa en los vertebrados.
Control biológico: Avispas y otros himenópteros colocan sus huevos en los capullos ovígeros de
las arañas y cuando salen sus larvas éstas se alimentan de los huevos. Otros enemigos naturales
de las arañas son los pájaros y batracios.
Educación en salud comunitaria como:
Uso de ropa adecuada en el campo.

No echarse en el suelo si se sospecha de la presencia de arácnidos.
Hacer la consulta médica si se sospecha de haber sido picados por una araña.
Crear conciencia en la comunidad para el control y prevención de arañas.
Aseo de las viviendas en el caso de Loxoscelismo (detrás de cuadros y muebles).
133
Parasitología
UNIDAD IV: PARASITOSIS HEMOTISULARES
TEMA 29. TRIPANOSOMIASIS:
ENFERMEDAD DE CHAGAS Y ENFERMEDAD DEL SUEÑO.
CHAGAS
29.10 Definición
Enfermedad de chagas
Es la infección de mamíferos y triatominos producida por un protozoo flagelado denominado

Trypanosoma cruzi.
La enfermedad de chagas constituye uno de los principales problemas de salud pública en diversos
países de Latinoamérica. Según la OMS existen alrededor de 24 millones de personas infectadas
en el continente. En Bolivia el chagas se extiende desde la zona de los valles hasta las regiones
orientales.
El vector (diferentes especies de vinchucas) tiene hábitos selváticos y domiciliarios. En Bolivia el

vector es Triatoma infestans.
Los mecanismos de infección de Trypanosoma crusy son:

Mediante las deyecciones del vector.
Por la placenta
Por transfusiones saguíneas
Transplante de órganos
Leche materna
Manipulación de sangre infectada
Trypanosoma cruzi presenta tres formas evolutivas:
Tripomastigoto: De aspecto fusiforme, mide unos 20um de largo, con citoplasma

granuloso y un núcleo central. Posee un kinetoplasto subterminal, posterior al núcleo, de donde
emerge una membrana ondulante que recorre al parásito y en cuyo borde libre lleva un flagelo que
emerge por la extremidad anterior.
Se lo encuentra en la sangre de los mamíferos infectados y en el intestino del vector. No se
multiplica pero constituye la forma infectante para mamíferos y triatominos.
Epimastigoto: De aspecto fusiforme, de unos 20um de largo, con un kinetoplasto

localizado por delante del núcleo o a su nivel, presenta una membrana corta y un flagelo libre.
Es la forma de multiplicación del parásito en el intestino del triatoma y la que predomina en los
medios de cultivo.
Amastigoto: Es la forma “leishmanoide”, es redondeado de unos 2um de diámetro, se

distingue un núcleo y el kinetoplasto, al parecer no tiene flagelo. Es la forma de multiplicación del
parásito y lo hace en el interior de las células del mamífero.
134
Parasitología
Tripomastigotes en muestra sanguínea
135
Parasitología
Amastigotos en tejido
Trypanosoma cruzi es un protozoario en cuyo ciclo biológico intervienen mamíferos (silvestres y

domiciliares) y un insecto vector. Los hospederos mamíferos pueden ser: el hombre, perro, gato,
pollos, roedores, conejos, etc.
Los insectos vectores (diversos especies de triatominos) se infectan al ingerir sangre de mamíferos
infectados (contienen tripomastigotos en sangre), en el lumen intestinal del vector los parásitos se
multiplican activamente (forma de epimastigotos) por fisión binaria y al cabo de 15 a 30 días se
desarrollan a tripomastigotos metacíclicos en el intestino posterior del triatoma. Cuando el
insecto se alimenta nuevamente de sangre de un mamífero o el hombre, éste emite deyecciones
con tripomastigotos que atraviesan piel por el sitio de la picadura o por las mucosas.
En el mamífero los tripomastigotos metacíclicos se introducen en las células del tejido celular
laxo y adquieren la forma de amastigotos, éstos se multiplican por división binaria, repletan la
célula que termina por romperse y libera a tripomastigotos que se diseminan por todo el cuerpo,
repitiendo el ciclo varias veces. Cuando nuevamente una vinchuca se alimenta de sangre los
tripomastigotos pasan del mamífero al vector para continuar el ciclo.
136
Parasitología
a) Fase aguda: De todos chagásicos sólo el 5% presentan las lesiones agudas, éstas se
deben a la presencia de los parásitos en la sangre, se dá principalmente en niños. Entre las
lesiones agudas destacan:
Chagoma de inoculación: Es un signo que por lo general se produce en la cara pero puede
afectar otros sitios, ocurre cuando por primera vez la persona se infecta. Cuando los
tripomastigotos invaden la piel periorbitaria o conjuntival se produce el complejo
oftalmoganglionar o signo de romaña-Mazza, caracterizado por un edema periocular unilateral,
bipalpebral, hay ganglios inflamados poco dolorosos. La romaña desaparece en unos 4 días.
Compromiso visceral: Se da principalmente en niños, existiendo fiebre variable,

hepatoesplenomegalia, diarrea, signos bronquiales, cardiomegalia y meningoencefalitis. En
adultos casi no se observa.
b) Fase latente o indeterminado: Transcurrido el periodo agudo los síntomas cesan

entrando el paciendo en un estado de latencia, en esta etapa el parásito se multiplica
intracelularmente, este periodo puede durar toda la vida o pasar a la fase crónica de la
enfermedad.
c) Fase crónica: Las lesiones en esta fase se presentan a los 10 o más años de la
primoinfección. Se deben a reacciones inmunológicas, se caracteriza por infiltrados linfocitarios
y con pocos parásitos tisulares, hay un daño irreversible de los órganos afectados. Entre ellas
tenemos los “megas”:
137
Parasitología
 Megacolon: Exitiendo estitiquez progresiva (hasta más de 15 días), que conlleva a un

agrandamiento del abdomen
 Megaesófago: Los pacientes se desnutren y sufren constantes infecciones del tracto

digestivo.
 Megacorazón: Con un aumento del corazón; existe insuficiencia cardíaca, fenómenos de

tromboembolismo, la muerte súbita por fibrilación ventricular puede ocurrir en cualquier
momento.
Cardiopatía crónica (un 30% de chagásicos llegan a desarrollarlo). Es el daño cardíaco en la

etapa crónica de la enfermedad.
Es muy raro ver megas de otros órganos como: megauréter, megavejiga, etc.
Chagas congénito: Un niño que haya adquirido chagas durante la gestación, al nacer puede
presentar: Bajo peso, prematurez, hepato y esplenomegalia, compromiso del SNC y corazón,
anemia leve con signos de ictericia.
Chagas transfusional: Produce cuadros clínicos de acuerdo al estado nutricional del receptor. Si
aparecen síntomas pueden ser fiebre prolongada por meses, adenopatías, hepatomegalia, etc. La
detección del parásito es muy difícil.
Se fundamenta en antecedentes epidemiológicos y clínicos.

El chagoma (si aparece) puede ser débil y pasar desapercibido.
Frente a un cuadro de megacolon, megaesófago y cualquier cardiomiopatía debe sospecharse de
chagas crónico.
Existen pruebas directas e indirectas para el diagnóstico de chagas:
Pruebas directas: Son exclusivamente usadas durante la fase aguda (cuando se hallan parásitos
en torrente sanguíneo), entre las pruebas que se emplean están el examen directo de sangre
fresca, gota gruesa, método de strout, xenodiagnóstico.
Pruebas indirectas: Son útiles en chagas crónico, se detectan anticuerpos formados por el
huésped ante la presencia del parásito en el organismo: ELISA, inmunofluorescencia indirecta (IFI),
hemaglutinación (HAI) y fijación de complemento (FC) o reacción de Machado-Guerreiro.
29.16 Tratamiento
Nifurtimox, benzanidazol. Ambos requieren vigilancia médica por las reacciones adversas que
producen, no tienen actividad sobre los daños ya producidos por el parásito en los tejidos.
En el caso de megacolon se requiere la corrección quirúrgica, removiendo la porción colónica.

Mientras en el megaesófago se puede recurrir al tratamiento quirúrgico con la operación de Heller.
El desarrollo de una vacuna contra Trypanosoma cruzi aun sigue en investigación.
Eliminar al vector biológico de Trypanosoma cruzi (la vinchuca) mediante fumigaciones con
insecticidas a casas y gallineros y repetirlas con regularidad.
Mejoramiento en la calidad de las viviendas y gallineros
138
Parasitología
Educación a la población sobre el vector, los mecanismos de transmisión y las medidas

profilácticas.
ENFERMEDAD DEL SUEÑO
Definición
Conocida también como tripanosomiasis africana, es la infección producida por protozoos

denominados: Trypanosoma gamibiense y Trypanosoma rhodesiense, que son transmitidos
durante la picada de un tipo de mosca denominadomosaTsé Tsé.
Epidemiología
Es una enfermedad restringida al continente Africano.
Morfología
Son polimorfos (diferentes formas). Tienen movimiento rápido y miden entre 10 y 30 micras de
longitud.
Al igual que Trypanosoma cruzi, éstos tripanosomas poseen 3 formas evolutivas:

Tripomastigote
Epimastigote.
Amastigote.
Ciclo de vida
El vector es una mosca perteneciente al género Glossina denominada mosca “Tsé-Tsé”. Cuando
la mosca pica al hombre que esta infectado se lleva consigo tripomastigotes que se reproducen por
división binaria en el vector hasta llegar a epimastigotes y nuevamente a tripomastigotes que pasan
a las glándulas salivales del vector para que al momento que alimentarse de sangre de otro
huésped susceptible éste se contagie.
Tanto machos como hembras son vectores biológicos.
Acción patológica y síntomas
En el sitio de inoculación se produce una reacción inflamatoria localizada, que dura de 1 a 2

semanas, los parásitos invaden todo el torrente sanguíneo para luego dirigirse a ganglios y SNC
donde se producen cambios anatomopatológicos (produciendo meningoencefalitis con pequeñas
hemorragias cerebrales).
Existe hepato y esplenomegalia.
Trypanosoma gambiense tiene una forma clínica más agua, mientras Trypanosoma rhodesiense es
de curso crónico (aparece meses o años después).
En el lugar de la picadura puede aparecer un chancro de inoculación (lesión dura y dolorosa).
Métodos de diagnóstico
Observación de tripomastigotes en sangre, LCR, médula ósea o aspirado del chancro inicial.
Los parásitos se observan móviles si provienen de sangre fresca, su morfología se estudia en

extendidos o gotas gruesas (sensibilidad del 17 y 33%).
139
Parasitología
Existen métodos de concentración en capilares.
Aspirado ganglionar: con una sensibilidad entre 56 y 100%.
Cultivos
Xenodiagnóstico
Pruebas serológicas.
Tratamiento
No hay drogas efectivas ya que son tóxicas para el hombre, pero a pesar de eso se emplean
drogas lo más pronto posible para evitar que el parásito llegue al SNC.
Ejemplos de medicamentos son:

Eflornitina
Pentamidina
Suramina
Melarsoprol
Nifurtimox
Profilaxis y control
Uso de insecticidas para la eliminación del vector de larga duración.
140
Parasitología
TEMA 30. LA MALARIA: Plasmodium falciparum, vivax, ovale y malariae.
30.10 Definición
La malaria o paludismo es una infección producida por especies del género Plasmodium. De las
más de 150 especies, son sólo 4 las que producen la enfermedad en el hombre: Plasmodium vivax,
P. malariae, P. ovale y P. falciparum
La malaria es una enfermedad que afecta a más de 100 países del mundo que tienen climas
tropical y subtropical, hoy en día debido a las migraciones de la población en busca de mejores
condiciones de vida, el calentamiento global, la resistencia de los mosquitos a los insecticidas y a
los tratamientos que se les da a los pacientes el paludismo esta dejando de ser una enfermedad
exclusiva de países con estos climas y se esta diseminando mundialmente.
Según la OMS en el año ocurren entre 350 a 500 millones de nuevos casos de paludismo, de los
cuales mueren entre 1,5 a 2,7 millones (dándose el 80% de ellos en Africa principalmente en niños
menores de 4 años).
En América Plasmodium vivax predomina en un 71%, y el resto casi en su totalidad por

Plasmodium falciparum.
Las otras especies de Plasmodium infectan a roedores, monos, reptiles y aves.
Hay dos huéspedes para las especies de Plasmodium: Mosquitos hembras del género Anopheles
(huésped definitivo) y el hombre (huésped intermediario), presentando en ellos las siguientes fases:
Esporozoíto
Merozoíto
Trofozoíto inmaduro
Trofozoíto maduro
Esquizonte
Gametocitos
Gametos
Cigoto
Oocineto
Ooquiste
El mosquito hembra se alimenta de un hombre infectado y le deposita los esporozoítos

mediante la saliva los esporozoítos se dirigen al hígado ingresan en los hepatocitos , donde
se transforman en esquizontes (esquizogonia exo-eritrocítica). El esquizonte se rompe y
libera miles de merozoítos al torrente sanguíneo.
Los merozoítos invaden a los glóbulos rojos, se alimentan de hemoglobina y se
desarrollan en trofozoítos inmaduros, luego en maduros y finalmente en esquizontes para
formar merozoítos que son liberados en el torrente sanguíneo (esquizogonia eritrocítica) luego del
rompimiento del eritrocito . Algunos merozoítos se transforman en micro y
macrogametocitos, que representan al gametocito masculino y femenino, respectivamente.
Los demás merozoítos ingresan nuevamente a un glóbulo rojo repitiéndose la esquizogonia
eritrocítica.
141
Parasitología
La liberación de los estadios y los productos de degradación del parásito en la sangre son
responsables de las manifestaciones clínicas, el tiempo de la liberación varía según la especie
infectante.
Ante una picadura nueva por un mosquito hembra, los gametos pasan del huésped
intermediario al vector, es allí donde se da el ciclo esporogónico . En el estómago del
mosquito ocurre la fusión de los gametos para formar al zigoto. El zigoto se transforma en
oocineto y éste a oocito . El oocito forma varios esporozoítos Los esporozoítos son
liberados y dirigen hacia las glándulas salivales y vuelven a ingresar en el hombre cuando se
realiza la ingesta de sangre por parte del mosquito.
En el caso de Plasmodium vivax y ovale ocurre la formación de los hipnozoítos, que son formas
durmientes en los cuales el parásito queda “secuestrado” en el hígado sin producir síntomas por
meses o años, para luego producir recaídas (algunos estudios sugieren que éstas ocurren debido a
un proceso de inmunosupresión por la cual pasa el huésped vertebrado).
Anemia por los glóbulos rojos lisados. Especialmente por Plasmodium falciparum.
Icteria ocasionado por la ruptura masiva de eritrocitos.
En el cuadro siguiente se detalla a continuación las características principales de la sintomatología

producida por las cuatro especies de Plasmodium productoras de paludismo en el hombre.
142
Parasitología
vivax ovale malariae falciparum

Periodo de 10-17 días 18-40 días 8-11 días
incubación
Algunas veces se prolonga por meses o años
Gravedad de Puede haber algo semejante a la influenza en todos

síntomas
prodrómicos ++ + ++ +
Patrón inicial de Cotidiana-irregular Regular 72 Continua,
remitente, cotidiana
fiebre horas
Periodicidad 48 horas 72 horas 36-48 horas
Gravedad del Moderada-grave Leve Moderada-grave Grave
paroxismo inicial. 10 horas 10 horas 11 horas 16-36 horas
Duración promedio
Duración del ataque 3-8 semanas 2-3 semanas 3-24 semanas 2-3 semanas
primario no tratado
Duración de la 5-7 años 12 meses 20 años 6-17 meses
infección no tratada
Anemia ++ + ++ ++++
Lesión del SNC + +/- + ++++
Síndrome nefrótico +/- - +++ +
SÍNTOMAS PRODRÓMICOS
Se refiere a los síntomas que siente el paciente antes de pasar por el pico máximo de la
enfermedad y semejan a una gripe.
SINTOMAS
 Fiebre
 Escalofríos
 Cefalalgia
 Mialgias
 Artralgias
 Vómitos
 Náuseas
 Diarrea
 Dolor de estómago
PAROXISMO MALÁRICO
Se refiere a la triada de síntomas característicos por la cual se sospecha de malaria en un

paciente: Calosfríos,fiebre y sudoración
PATOLOGÍAS
 Esplenomegalia
 Hepatomegalia
 Hepatoesplenomegalia
 Disfunción renal
143
Parasitología
 Disfunción pulmonar
 Trombocitopenia
 Malaria cerebral
Métodos parasitológicos (Métodos directos)
Gota gruesa: Tiene las ventajas de que el número de eritrocitos observados es mayor, es una
prueba rápida y fácil de realizar, es mucho mas sensible que el extendido, la muestra requerida es
poca, la desventaja es que no se puede apreciar la morfología del parásito.
Extendido fino: Entre las ventajas que podemos mencionar es que se puede ver la morfología de
los parásitos, es una prueba fácil de realizar y rápida al igual que la gota gruesa. Una desventajas
es la observación menor de eritrocitos. Para realizar un extendido fino se requiere que el
observador tenga experiencia en el reconocimiento de Plasmodium.
PCR (Reacción en cadena de la polimerasa): Es una prueba muy sensible, busca identificar el
ADN del parásito.
Pruebas serológicas (Métodos indirectos) como ELISA
30.16 Tratamiento
Hasta el año 1960 la cloroquina era el tratamiento de elección; era eficaz, barata, tolerada por el
paciente y segura aún en mujeres embarazadas.
Con los años la resistencia de las especies de Plasmodium a los tratamientos administrados ha ido
aumentando en todo el mundo, se estan empleando hoy en día derivados de artemisina o
combinando diferentes fármacos con distintos mecanismos de acción, por ejemplo:
Fansidar, Trimetropin-sulfametoxasol y Sulfadoxina-pirimetamina
Tratamiento profiláctico cuando se viaja a zonas endémicas.

Uso de mosquiteros para evitar la picada de mosquitos. Educación a la población.
Uso de repelentes. Uso de insecticidas. Eliminación de los criaderos de mosquito
144
Parasitología
TEMA 31. LEISHMANIOSIS.
31.10 Definición
La leishmaniosis es una histoparasitosis producida por protozoarios del género Leishmania, existen
diversas especies y subespecies de este género de las cuales 15 producen la enfermedad
accidentalmente en el hombre: 10 en Nuevo Mundo (América) y 5 en el Viejo Mundo (Europa, Asia,
África).
En la tabla a continuación se nombran las especies y subespecies productoras de Leishmaniosis

en el hombre.
Nuevo Mundo Viejo Mundo

Complejo braziliensis Leishmania tropica
Leishmania braziliensis Leishmania major
Leishmania guayanensis Leishmania aethiopica
Leishmania paramensis
Leishmania peruviana Complejo donovani
Leishmania lainsonai Leishmania donovani
Leishmania infantum
Complejo donovani
Leishmania chagasi
Complejo mexicana
Leishmania mexicana
Leishmania amazonensis
Leishmania pifanoi
Leishmania venezuelensi
Los vectores transmisores de leishmaniosis son mosquitos hematófagos del los géneros
Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomia en el Nuevo Mundo.
La leishmaniosis es considerada una zoonosis porque se halla produciendo la enfermedad a

animales que son los reservorios del parásito, entre ellos están: Roedores, perros, gatos, etc. El
hombre se llega a infectar accidentalmente cuando se pone en contacto durante el ciclo de
transmisión hacia el animal.
Leishmaniosis es una enfermedad que se da en 88 países del mundo, su transmisión depende de

la presencia de reservorios, vectores y susceptibilidad del hombre.
Según datos de la OMS se considera que la incidencia anual de leishmaniosis es de dos millones
de casos en el mundo, mientras que la prevalencia es de 12 millones.
Existen 3 tipos de leishmaniosis de las cuales la mayoría son de leishmaniosis cutánea (1,5
millones) y el resto de leishmaniosis visceral (500000 casos).
En Bolivia, Brazil y Perú se da el 90% de los casos de leishmaniosis mucocutánea.

La incidencia de todas las formas clínicas esta incrementando continuamente por la migración de la
población, el calentamiento global, la deforestación, etc.
Género Leishmania: Son protozoos flagelados, se hallan en el intestino de los insectos vectores y
en el tejido del hospedero vertebrado. Todas las especies de Leishmania poseen solamente dos
estadios o fases durante el ciclo de vida:
145
Parasitología
1. Amastigoto: Tiene forma ovoidea o esférica, mide de 2 a 5um de diámetro,

núcleo redondo, quinetoblasto (formado por el blefaroplasto y cuerpo basal de
donde se forma el flagelo para cambiar a la otra fase) en forma de bastón y sin
flagelo libre (aflagelar), es la forma intracelular el parásito (ya que se lo
encuentra dentro de las células fagocíticas del hospedero).
Amastigotes a partir de un raspado de piel
2. Promastigoto: De forma fusiforme, mide de 14 a 20um de largo por 2 a 4 de ancho,

posee un núcleo central y un flagelo. Esta forma se encuentra en el tuvo digestivo del
vector y en los cultivos in vitro.
146
Parasitología
Promastigotos en medio de cultivo
Leishmania es un protozoario intracelular obligado (ya que necesita invadir a células para su
replicación).
La enfermedad es transmitida por la picadura de pequeños dípteros pertenecientes al género

Phlebotomus (en e Viejo Mundo) y Lutzomia (en el Nuevo Mundo). La hembra hematófaga
requiere sangre para el desarrollo de los huevos y adquiere al parásito al ingerir sangre con
macrófagos infectados con amastigotos del hospedero vertebrado. En el intestino de la mosca el
parásito inicia un proceso de maduración: Los amastigotos se transforman a promastigotos
procíclicos (forma flagelar inmadura) que luego madura a promastigoto metacíclico infectivo. Éste
último migra a la faringe y cavidad bucal del insecto, que al momento de volver a alimentarse,
regurgita al parásito transmitiendo así al promastigoto al hospedero vertebrado, donde es
fagocitado por los macrófagos de la piel, células de Langerhans epidérmicas o monocitos
circulantes. Una vez dentro de los macrófagos se diferencian a amastigotes que se reproducen por
división binaria, cuando el macrófago se rompe libera todos los amastigotes que vuelven a infectan
a células vecinas.
Cuando la mosca pica a este hospedero vertebrado infectado se inicia nuevamente el ciclo.
147
Parasitología
Dependiendo de la especie de Leishania se pueden generar 3 cuadros clínicos: Leishmaniosis

cutánea, mucocutánea o visceral.
LEISHMANIOSIS CUTÁNEA (LC)
Hay dos tipos de leishmaniosis cutánea:
1. Leishmania cutánea benigna o local, se refiere a la aparición de una lesión en la piel (en
el lugar de la inoculación) que es controlada por el sistema inmune del hospedero vertebrado (la
lesión llega a desaparecer en un lapso de 6 meses a dos años). Ocurre entre dos y cuatro
semanas después de la picadura, aparece en los pacientes una pápula asintomática que se
agranda con bordes indurados y de coloración violácea en el sitio de la picadura, redondeadas,
fondo limpio e indolora (si es que no están contaminadas con bacterias).
Estas úlceras pueden ser únicas o múltiples dependiendo de cuantas picadas recibió el hombre.
Leishmaniosis cutánea en brazo
2. Leishmania cutánea maligna o difusa que se identifica por el crecimiento progresivo de

la lesión debido a que el sistema inmune no reacciona contra el parásito, este tipo de leishmania
cutánea es de desenlace mortal. El parásito migra lenta pero descontroladamente por el sistema
linfático y sanguíneo, existiendo lesiones nodulares en toda la piel excepto el cuero cabelludo,
pudiendo además invadir la mucosa nasofaringea e incluso los genitales externos y plantas en los
pies (En Leishmania mexicana).
LEISHMANIA MUCOCUTÁNEA (LMC)
Denominada también espundia, curva con invasión de los parásitos y destrucción de la mucosa
nasofaríngea, resulta muy desfigurante, se diseminan luego de que las lesiones cutáneas
desaparecen (la leishmaniasis mucocutánea puede desarrollarse hasta 20 años depués de tener la
lesión en la piel).
Las especies que lo producen son: L. braziliensis, L. guyanensis, L. panamensis y L. peruviana.
148
Parasitología
Generalmente las lesiones se inician en la mucosa nasal, extendiéndose a la mucosa orofaríngea,

la laringe y piel de nariz y labios. La muerte del paciente ocurre por obstrucción laríngea,
neumonía, sepsis secundaria o inanición.
Las lesiones se caracterizan por tener escasos parásitos y los daños que se producen son como
consecuencia a la reacción inflamatoria. Existe destrucción del tabique, los tratamientos son
prolongados y por lo general los pacientes son rechazados por la comunidad debido al aspecto
leproso que adquieren.
Leishmaniosis mucocutánea
LEISHMANIA VISCERAL (LV)
Tiene un periodo de incubación de 3 a 8 meses. La

población en riesgo incluye niños menores de 5 años,
personas inmunosuprimidas o desnutridos. Entre la
sintomatología están: Hepatoesplenomegalia, fiebre
intermitente y generalmente con dos picos al día, anemia,
leucopenia (hasta 1000 glóbulos blancos por ml),
hipergamaglobulinemia y caquexia, la piel es seca y
delgada, puede haber caída del pelo. En las etapas
avanzadas puede haber edema periférico y sangrados.
En la India la enfermedad se la conoce como Kala-azar o

enfermedad negra, debido a la hiperpigmentación de los
pacientes.
LV es mortal en un 85 al 95% sino se lo trata y aún con

tratamiento puede producir el 15% de muerte en los
pacientes. LV ha surgido como un problema de salud
pública en los pacientes con VIH.
Los parásitos en la LV se hallan en forma masiva en los

macrófagos de hígado (células de Kupffer), en bazo y
médula ósea.
Hepatomegalia - Leishmaniosis visceral
149
Parasitología
En la siguiente tabla se muestra las carácterísticas principales geográficas y clínicas de las

especies de Leishmania
Complejo Especie Distribución geográfica Enfermedad

Leishmania donovani L. donovani India, Africa LV, LC
L. infantum Mediterráneo LV, LC
L. chagasi México, América del Sur LV, LC
No pertenecen a L. major Africa, Asia, Medio Oriente LC
complejo L. tropica Medio Oriente, Asia LC
L. aethiopica Etiopía, Kenia LC, LMC
Leishmania mexicana L. mexicana México, Centroamérica LC
L. amazonensis América del Sur LC
L. venezuelensis Venezuela LC
L. garnhami Venezuela LC
L. pifanoi Venezuela LC
Leishmania (Viannia) L. braziliensis Brasil, Centroamérica LMC, LC
braziliensis L. guyanensis Guyana, Surinam, Brasil LMC, LC
L. peruviana Panamá, Costa Rica, Colombia LMC, LC
L. panamensis Perú, Argentina LMC, LC
LMC= Leishmania mucocutánea, MC= leishmania cutánea, LV= leishmania visceral
Intradermoreacción de Montenegro o prueba de leishmania: Se analiza la reactividad celular

contra antígenos de Leishmania que estan fijados en formol. Es una prueba que analiza
infecciones pasadas, por ello su uso en epidemiología. Es negativa para LV.
Diagnóstico parasitológico: Es el hallazgo de los parásitos en las lesiones que produce. Son
métodos fáciles y confiables. Entre estos métodos están:
A) Observación microscópica de improntas tomadas de las lesiones ulceradas,

fijadas en alcohol y teñidas con giemsa. La muestra debe ser tomada del borde
activo de la lesión con un bisturí o aspirado con una aguja.
B) Cultivo in Vitro a partir de un aspirado de la lesión en medio bifásico NNN (Novy,

McNeal y Nicolle ) o RPMI enriquecido con suero fetal bovino.
C) Xenodiagnóstico con la inoculación de aspirados de la lesión en animales
susceptibles como ratones, hamster, etc. en los cuales se desarrollan las lesiones.
Diagnóstico inmunológico o pruebas serológicas como ELISA, IFI (inmunofluorescencia

indirecta), Western blot, inmunohistopatología con anticuerpos antileishmania.
Se ha visto que las pruebas serológicas pueden producir reacciones cruzadas y dar falsos positivos
en pacientes que estan cursando otras enfermedades como tuberculosis, paludismo, chagas, etc.
Diagnóstico molecular: mediante la detección del DNA del parásito a partir de tejidos mediante
PCR. Esta prueba es útil cuando hay escasos parásitos en las lesiones.
En el caso de LV se puede realizar punciones del fluido esplénico o de médula ósea a los cuales
se les realiza una impronta y la tinción con giemsa.
31.16 Tratamiento
El tratamiento para leishmaniosis es problemático debido a que los fármacos tienen efectos tóxicos
colaterales en los pacientes (dolor abdominal, naúseas, vómitos, malestar general, etc), entre ellos
están los antimoniales pentavalentes como: Glucantime, pentostam.
150
Parasitología
Ambos medicamentos se emplean por vía intramuscular en dosis de 20 mg de antimonio por

kilogramo peso por día por 20 días.
Puede repetirse este tratamiento hasta 3 veces seguidas con lapsos de 15 días.
El control de leishmaniosis es complejo, requiere de medidas integradas como:

Lucha contra la eliminación de los vectores: Lutzomia y Phlebotomus
Profilaxis
Uso de mosquiteros
Uso de puertas y ventanas con malla milimétrica
Diagnóstico y tratamiento precoz
Eliminación de los reservorios
Educación a la población.
151
Parasitología
TEMA 32. TOXOPLASMOSIS: Toxoplasma gondii
32.10 Definición
La toxoplasmosis es una infección producida por un protozoario denominado Toxoplasma gondii.
La toxoplasmosis es la zoonosis parasitaria más difundida en la naturaleza ya que se ha

demostrado que más de 300 animales mamíferos tanto domésticos como silvestres son reservorios
del parásito, 30 especies de aves de corral y silvestres.
Las encuestas serológicas efectuadas en diferentes países han demostrado que un 40 al 50% de
adultos sanos entre los 30 y 40 años estan infectados. Estos datos varian dependiendo del tipo de
trabajo, actividad, higiene, la presencia de gatos en casa, etc.
Ooquiste: Es la forma infectante, es eliminada por el gato y otros felinos mediante sus heces,
contiene dentro 8 esporozoítos.
Quistes: Se hallan en los tejidos del huésped intermediario, contienen a los bradizoítos en su
interior.
Taquizoíto o zoítos: Es la forma de replicación rápida en muchos tipos de células nucleadas.

Tienen el típico aspecto semilunar o en arco (de allí el nombre de toxo=arco), con una cara
convexa y la otra cóncava. Miden de 4 a 6um por 2 a 4 de ancho. Con un núcleo central que
tiñe de color rosado con giemsa.
Bradizoíto: son más grandes, de multiplicación lenta.
Toxoplasma gondii es un parásito intracelular obligado. Su ciclo involucra un huésped definitivo

(gato o felino) y uno intermediario (hombre, mamíferos y aves).
En el felino se pueden encotrar 3 formas del parásito: Taquizoítos, bradizoítos y gametos.
Mientras en el huésped intermediario se halla al parásito en dos estadios: Taquizoíto y bradizoíto.
Los taquizoítos se dividen dentro de la célula huésped hasta que ésta se rompe y los libera para
que invadan otras células. Los taquizoítos se transforman en bradizoítos que progresivamente a
su vez quedan como quistes en los tejidos considerados en reposo.
Ciclo intestinal en el gato y felinos salvajes
Se produce por dos maneras:
152
Parasitología
1. El gato y otros felinos salvajes se infectan por carnivorismo con quistes de Toxoplasma
gondii, los parásitos penetran el epitelio intestinal y se transforman en trofozoítos que luego
dividen su núcleo formándose esquizontes que forman a su vez merozoítos. La célula intestinal
estalla liberando los merozoítos que nuevamente infectan más células, pero algunos se
transforman en gametos. Ocurre la fecundación y formación del zigoto que luego sale al lumen
intestinal denominándose ooquiste para ser expulsado en las heces (3 a 5 días luego de haberse
infectado).
2. Si la infección del gato ha sido con taquizoítos (como consecuencia de la ingestión de

animales con infección aguda) o esporozoítos (ingestión de ooquistes) se produce en él primero
una infección tisular con taquizoítos seguida de la producción de bradizoítos capaces de iniciar el
ciclo intestinal.
En ambos casos los ooquistes de T. gondii son eliminados en estado inmaduro, en el medio
ambiente en condiciones adecuadas continúan su desarrollo formando en su interior dos
esporoquistes con cuatro esporozoítos cada uno.
Ciclo tisular en los mamíferos y aves
En el hombre, los mamíferos y aves (que lo pueden adquirir por inhalación, digestión de ooquistes
eliminados en las heces del gato o mediante los quistes de mamíferos infectados) se pueden
observar parásitos de 2 formas: Taquizoítos y bradizoítos.
Los toxoplasmas para multiplicarse necesitan obligatoriamente penetrar una célula nucleada, de
preferencia se hallan en las células del sistema endotelial, sistema nervioso central y células
musculares. En las células se dividen por endodiogenia formando miles de taquizoítos que
terminan formando quistes (células hospederas repletas de parásitos), las células huésped se
rompen liberando los taquizoítos que nuevamente invaden a otras células vecinas o lejanas.
El ritmo de reproducción disminuye normalmente, los parásitos de reproducción lenta se

denominan bradizoítos que se rodean de una membrana protectora formandose los quistes. Los
quistes son de diversos tamaños conteniendo miles de bradizoítos y se hallan en los diferentes
tejidos del organismo.
153
Parasitología
154
Parasitología
La penetración del toxoplasma, produce rápidamente una infección generalizada. La multiplicación

rápida inicial determina un daño tisular localizado, este daño se debe a la ruptura de las células
parasitadas y reacción inflamatoria producida por el sistema inmune.
Los síntomas dependen de la intensidad de la infección y de la susceptibilidad de los tejidos

invadidos (factores de parásito y huésped). El sistema inmune logra la eliminación de los parásitos
libres y el freno de su multiplicación intracelular, no eliminándolo por completo, llegando a un
equilibrio entre parásito y hospedero (quedando los quistes en cualquier órgano, preferentemente
SNC y musculatura esquelética).
Luego de la formación de los quistes la infección persiste por toda la vida sin sintomatología.
Cuando los quistes se rompen la infección se reactiva, esta reactivación esta ligada al estado del
sistema inmune del paciente.
La ruptura a nivel de la retina y del SNC son de mucha importancia por los problemas que pueden
acarrear.
155
Parasitología
Toxoplasmosis y embarazo
Para que se produzca la toxoplasmosis congénita, la futura madre debe tener la primoinfección
durante su embarazo. La infección durante el embarazo es asintomática o si se presentan son
síntomas leves como fiebre, linfoadenopatías, astenia, dolores musculares, etc.
En estos casos la parasitemia es temporal, los taquizoítos atraviesan placenta e invaden al feto
pudiendo producir aborto espontáneo. La infección tiene consecuencias más graves en el feto
cuando son los primeros meses de gestación (pero es poco frecuente), mientras son leves cuando
son los últimos meses. En niños que tengan toxoplasmosis congénita presentan secuelas para
toda la vida como oculares y del SNC.
Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes
La fase inicial de contagio se caracteriza por molestias vagas como astenia, fiebre, nauseas,
cefalea y ocasionalmente diarrea que puede durar una o varias semanas. En muy raras ocasiones
puede producir compromiso severo y muerte a una persona inmunocompetente.
Entre otros síntomas que puede presentar están: Inflamación de ganglios cervicales, compromiso
ocular (uveítis de tipo focal), meningoencefalitis (caracterizado por cefalea, parálisis facial,
alteración de los reflejos y coma), miocarditis, problemas de pulmón como neumonitis, problemas
musculares como mialgias, focos de necrosis en las fibras musculares.
Toxoplasmosis en inmunocomprometidos
T. gondii es considerado uno de los oportunistas más importantes de pacientes

inmunocomprometidos, en ellos se desarrolla una toxoplasmosis grave: Encefalitis, neumonitis,
coriorretinitis.
En aquellos niños inmunosuprimidos (personas con VIH, cáncer, tuberculosis, malaria, con
tratamiento con inmunosupresores, etc) estan más predispuestos a un infección generalizada,
donde el SNC se halla muy comprometido, siguiendole corazón, pulmones y ojos.
El diagnóstico es difícil por su diseminación en todo el cuerpo.
Métodos directos
Observación al microscopio de muestras en fresco, frotis sanguíneos (donde se verían los

taquizoítos), cortes histológicos (observando los bradizoítos), xenodiagnóstico, cultivos, PCR.
Métodos indirectos
Basados en la búsqueda de anticuerpos mediante serología. Se debe tener mucho cuidado por la
presencia de portadores sanos y los títulos de reactividad. Ejemplos de ellos tenemos: Prueba de
Sabin y Feldman (RSF), RIFI (inmunofluorescencia indirecta), ELISA, RHA (hemaglutinación
indirecta)
32.16 Tratamiento
Pirimetamina y sulfamidas que actúan sinérgicamente sobre los taquizoítos pero no de los
bradizoítos o quistes.
En mujeres embarazadas se recomienda el uso de espiramicina, que previene la infección fetal.
156
Parasitología
En inmunosuprimidos se recomiendan: Fansidar, maloprim, cotrimoxazol.
Educación sanitaria de mujeres embarazadas para que no tengan una primoinfección con
toxoplasmosis.
Evitar la infección con ooquistes diseminados por las heces de gatos.
Cuidar y alimentar bien a los gatos, con carnes cocidas, limpiar sus depósitos de heces, cajas de
arena, etc.
Evitar el contacto de gatos con mujeres embarazadas.
Manos limpias.
Evitar vectores mecánicos como cucarachas, moscas, etc.
Comer frutas bien lavadas y peladas.
Evitar la infección con quistes comiendo carnes y visceras bien cocidas.
Estudio serológico de donantes de sangre y órganos para evitar que contagien al receptor.
157
Parasitología
TEMA 33. AMEBAS DE VIDA LIBRE
Las amebas de vida libre (AVL) de los géneros Naegleria, Acanthamoeba y Balamuthia son
capaces de producir enfermedades en el hombre tales como la meningitis amibiana primaria y la
encefalitis amibiana granulomatosa.
Estas amebas están ampliamente distribuidas en el mundo viviendo como amebas de vida libre y
como patógenos.
AMEBAS DE VIDA LIBRE POTENCIALMENTE PATÓGENAS.
Naegleria fowleri
AGENTE CAUSAL: Protozoario ameboflagelado de vida libre, móvil llamado Naegleria fowleri. Se
halla en suelo y agua.
EPIDEMIOLOGÍA
Es de distribución mundial, se lo ha encontrado en el suelo, aire, aguas frescas, piscinas y

muestras de nariz de hombres aparentemente sanos.
Se han registrado infecciones de humanos durante la natación. Individuos jóvenes que se bañan
en lagos, piscinas o aguas contaminadas durante el verano, son los que suelen adquirir esta
ameba. La vía de infección sería la cavidad nasal a través de la natación o de la inhalación de
polvo.
MORFOLOGÍA: presenta 3 fases:
Trofozoíto: Forma vegetativa o invasivo, miden de 15 a 25 um, cambian contanstemente de forma

y tamaño en los medios de cultivos. Su citoplasma es granular, contiene múltiples mitocondrias,
lisosomas y vacuolas. Se moviliza por pseudopodios.
Forma flagelar
Quiste: Fase de resistencia, es esférico, mide de 8 a 12um y posee una pared densa.
CICLO DE VIDA
La principal diferencia en el ciclo vital de este parásito, comparado con la Acanthamoeba, es que
puede desarrollarse en una etapa flagelar, cuando se halla en contacto con el agua. Las amebas
invaden el cerebro a través de la cavidad nasal, pasan la lámina cribiforme del hueso etmoides. El
flagelado se transforma de nuevo en la forma de trofozoíto antes del enquistamiento.
158
Parasitología
PATOLOGÍA Y SÍNTOMAS: Se describe la enfermedad como una meningoencefalitis primaria y

encefalitis necrosante hemorrágica, ya que afecta al sistema nervioso central. En SNC produce
necrosis hemorrágica y edema. En las lesiones se observan sólo trofozoítos.
Entre los síntomas que pueden presentar son: Cefalea frontal y temporal, fiebre elevada, signos
meníngeos con naúseas y vómitos, convulsiones que pueden llevar a la muerte.
DIAGNÓSTICO: Mediante examen microscópico del líquido cefalorraquídeo obtenido por punción
lumbar, éste es purulento con la presencia de polimorfonucleares, muestra la presencia de
trofozoítos. El líquido cefalorraquídeo presenta eritrocitos y es bacteriológicamente estéril.
TRATAMIENTO
Anfotericina B, niconazol, clotrimazol y rifampicina.
PREVENCIÓN
N. fowlery es susceptible a 1mg/L de cloro, por lo tanto el empleo de esas concetraciones de cloro
o más en piscinas es una medida adecuada.
No introducirse a piscinas ni charcos de dudosa limpieza.
Limpiar con frecuencia el fondo y las paredes de las piscinas.
Mantener una corriente de agua adecuada en las piscinas.
Disminuir la cantidad de materia orgánica en el agua.
Acanthamoeba castellani
AGENTE CAUSAL: Ameba de vida libre que se halla en agua y suelo. Su nombre científico es
Acanthamoeba castellani.
159
Parasitología
EPIDEMIOLOGÍA
Ampliamente distribuida en la naturaleza en aguas oceánicas, lagunas, ríos, filtros de aire, polvo y
en nariz de individuos sanos. Es muy resistente a la cloración de agua y a la mayoría de los
desinfectantes.
La ruta de invasión del SNC es hematógena a partir de un foco primario de infección, del aparato
respiratorio a partir de una neumonitis y por vía nasal.
Se presenta habitualmente en personas con enfermedades crónicas, inmunocomprometidos y en

cualquier época del año, considerándose un parásito oportunista.
Se han registrado infecciones de humanos durante la natación. Este contagio es por accidente.
MORFOLOGÍA: presenta dos formas:
Trofozoíto: Forma vegetativa o invasivo, mide entre 15 y 35um. Posee abundante citoplasma,
mitocondrias, lisosomas, ribosomas y vacuolas. Se movilizan por pseudopodios filamentosos
(acantopodios) y su pared le da una forma estrellada.
Quistes: Que pueden ser dispersados en el medio ambiente por el viento, mide entre 15 a 20um y
contiene una pared doble y se forma cuando las condiciones del medio ambiente no son las
adecuadas.
CICLO DE VIDA
Tanto trofozoítos como quistes

pueden depositarse en tejido del
cerebro. La infección se da por el
ingreso del trofozoíto o el quiste vía
nasal al cerebro.
PATOLOGÍA Y SÍNTOMAS: Se
describe la enfermedad como una
meningoencefalitis primaria y
encefalitis necrótica hemorrágica
múltiple y focal, ya que afecta al
sistema nervioso central. En las
lesiones se observan trofozoítos y
quistes.
Puede producir una queratitis ya que afecta directamente a la córnea ocular o con ayuda mecánica
como el daño que producen los lentes de contacto inicialmente o el uso de lentes de natación, la
queratitis puede producir alteración de la visión, dolor ocular severo asociado con fotofobia,
congestión conjuntival.
DIAGNÓSTICO: Mediante examen microscópico del líquido cefalorraquídeo o tejido cerebral, que
muestra la presencia de trofozoítos con un examen en fresco al microscopio, luego debe
realizarse una tinción giemsa o wright.
160
Parasitología
La tinción gram no es útil ya que es para la identificación de bacterias. La tomografía axial

computarizada muestra edema cerebral. El líquido cefalorraquídeo presenta eritrocitos y es
bacteriológicamente estéril.
TRATAMIENTO
Acanthamoeba es poco sensible a las sulfas. Drogas como isotianato de pentamidina o polimixina
B producen efecto inhibitorio pero a dosis altas. Esta ameba es resistente a la mayoría de los
fármacos usualmente empleados.
La queratitis se trata con soluciones oftálmicas al 0,02%.
PREVENCIÓN
Es aconsejable las inspecciones periódicas de estanques de agua caliente, filtros de aire, sistemas
de cañerías y filtros que se emplean para purificar el agua de grifo.
Para evitar una queratitis es necesario el empleo correcto de uso de lentes de contactos, que éstos
sean sometidos a desinfectantes adecuados y soluciones estériles.
No usar lentes de contacto cuando se esta nadando.
COMPARACIÓN DE MORFOLÓGICA DE NAEGLERIA Y ACANTHAMOEBA
Naegleria Acanthamoeba
Trofozoíto Muestra pseudopodios anchos pseudopodios filamentosos
(acantopodios)
Motilidad Activa Lenta
Etapa flagelada Presenta No presenta
Quistes Paredes finas Paredes dobles
Pared del quiste No tiene poros Puede tener poros y ostíolos
Enquistamiento en tejidos No Si
CICLO DE VIDA DE LAS AMEBAS DE VIDA LIBRE
161
Parasitología
TEMA 34. TRICOMONOSIS
34.10 Definición
La trichomonosis es la presencia de protozoos flagelados que parasitan el tracto digestivo o

reproductor del hombre y una gran variedad de animales vertebrados.
En el hombre la infección ocurre por 3 especies:

Trichomona vaginalis único agente patógeno productor de la tricomoniasis urogenital.
Trichomona tenax, comensales del aparato bucal
Trichomona hominis, comensal del intestino grueso.
No poseen quistes, solamente trofozoítos que se reproducen por división binaria.
162
Parasitología
Trofozoíto: piriforme, mide de 10 a 20 um de largo por 7 um de diámetro, visualmente es más

grande que un leucocito pero más pequeño que una célula epitelial.
Tiene 4 flagelos anteriores que le dan la movilidad en todas las
direcciones con movimientos de balanceo y rotación, un quinto flagelo
más corto que se encuentra adosado a la membrana ondulante.
El trofozoíto es muy lábil, se destruye fácilmente en el medio ambiente,

especialmente en ausencia de humedad, temperatura y condiones de
pH. Mueren por el contacto de luz solar directa, en el agua resisten unos
30 a 35 minutos. Sin embargo pueden sobrevivir en esponjas húmedas
por varias horas. En orina puede sobrevivir hasta 24 horas y es común
encontrarla en orina centrifugada de hombres y mujeres. Se alimentan
de bacterias, leucocitos y exudados celulares.
TRICHOMONOSIS UROGENITAL
Producida por Trichomona vaginalis.

Se halla en el tracto genitourinario del hombre y la mujer en todo el mundo.
EPIDEMIOGÍA
La prevalencia se desconoce porque la enfermedad no es notificada, no hay síntomas y debido a

que las pruebas para su detección son poco sensibles.
Se estima que la incidencia anual es de 180 millones de mujeres mundialmente.
Las mujeres cuya vida sexual es activa tienen un alto riesgo de tener trichomonosis. La mayor
incidencia ocurre entre los 20 y 25 años de edad (que es el periodo de mayor actividad sexual), por
lógica, aquellas personas que tienen múltiples parejas es más probable la infección.
Entre prostitutas se aisló la T. vaginalis en el 50 a 75% de ellas. En embarazadas T. vaginalis
puede ser encontrada en un 20 a 30%.
En mujeres de raza negra la incidencia es mucho mayor, quizás este fenómeno este relacionado a
factores socioeconómicos, como educación, condiciones de vida, etc.
MEDIOS DE CONTAGIO
Debido al hallazgo de los parásitos en vagina y uretra de la mujer, glándula prostática, vesículas
seminales y uretra del hombre se lo contagia sexualmente (ITS) o por contacto con agua de
piscina, aguas termales, uso compartido de ropa interior, toallas, etc.
No es raro que las madres que están contagiadas lleguen a infectar a sus hijas.
CICLO DE VIDA
No presenta quistes, ni hospederos intermediarios, la transmisión se da de persona a persona

durante el contacto sexual. El trofozoíto se divide por fisión binaria. Una vez el parásito ingresa al
aparato genito urinario éste se reproduce y coloniza en la superficie de la mucosa vaginal y cervical
o la mucosa uretral, prostática y las vesículas seminales del hombre.
163
Parasitología
PATOLOGÍA Y SÍNTOMAS
Las tichomonas logran una infección crónica no mortal pero con complicaciones peligrosas.
Debido a que T. vaginalis vive en estrecha relación con el tejido vaginal, uretral o prostático la
proliferación causa degeneración y descamación del epitelio vaginal, con infiltración leucocitaria,
aumento de las secreciones vaginales que llega a ser abundante con características como:
Líquida, verde o amarilla, con gran número de tricomonas y leucocitos.
El hecho de que los síntomas se presenten estan relacionados al número de parásitos, las
condiciones de pH (el pH normal de la vagina es ácido, T. vaginalis puede vivir a pH ligeramente
alcalino). La mitad de las mujeres que están parasitadas con trichomona son asintomáticas, por
eso no reciben el tratamiento adecuado. En el hombre la infección cursa asintomática o pueden
presentar una sintomatología leve (uretritis, es una secreción clara o purulenta, y prostatitis
irritativa), los hombres asintomáticos sirven de hospederos intermediarios de la enfermedad, por
eso el tratamiento es a la pareja y no solo a la mujer.
Es una de las ITS (infecciones de transmisión sexual) más comunes que afecta principalmente a
mujeres produciéndole vaginitis, problemas de embarazo (partos prematuros, ruptura de las
membranas, nacimiento con bajo peso).
En las mujeres que presentan síntomas éstas se caracterizan por vulvovaginitis aguda o crónica
(irritación vaginal con presencia de secreción purulenta y espumosa), cistitis y raras veces
esterilidad reversible.
DIAGNÓSTICO
T. vaginalis esta asociada con otros agentes como: bacterias, hongos.
164
Parasitología
Como por lo general es una infección asintomática el paciente no va al médico. Cuando la

parasitosis se manifiesta los síntomas no son suficientes para establecer la positividad.
Examen en fresco
El método preferido es el examen en fresco de secreciones uretrales y vaginales, pero esto

depende de la movilidad del parásito (que el parásito este vivo) y del número de parásitos en la
muestra, este método es poco sensible 50 y 70%, pero es rápido, sencillo y barato.
En la mujer la muestra se la obtiene mediante un espéculo, la muestra se la coloca en solución

fisiológica estéril, se coloca una gota en el portaobjeto y se lleva al microscopio, o mediante
lavados con 10 ml de NaCl al 0,9% que luego son observados al microscopio o cultivados.
En el hombre el parásito se debe buscar en orina, secreción uretral, líquido espermático o
secreción prostática obtenida por masaje de la glándula.
Examen directo al fresco de orina
Se emplea orina de primer chorro, es útil en hombres con tricomonosis, es la observación directa
de orina o del sedimento urinario obtenido por centrifugación a baja velocidad.
Examen directo de otras muestras
Son secreciones diluídas en solución isotónica salina.
Papanicolaou
Cultivo
El estándar de oro para el diagnóstico de trichomonosis es el cultivo in vitro (método específico y

sensible, 100 %, pero caro).
INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA (IFD)
Se busca directamente al parásito mediante el uso de anticuerpos monoclonales.
PCR (Reacción de polimerasa en cadena)
Prueba específica en un 100% y una sensibilidad del 96%, no se han demostrado reacciones
cruzadas con otros agentes infecciosos.
TRATAMIENTO
Metronidazol: 250mg diariamente, 5 a 7 días.

El metronidazol tiene efecto mutagénico en animales por ello no se debe administrar a mujeres
embarazadas los primeros meses de gestación.
Se ha comprovado cierta resistencia de T. vaginalis a metronidazol y 5-nitroimidazoles.
El tratamiento debe ser a la pareja y debe existir una abstención sexual durante el mismo.
PREVENCIÓN Y CONTROL
Tratamiento a la pareja. Incluido al hombre aunque sea asintomático.

Educación sexual y de pareja.
Practicar la monogamia.
Aseo cuidadoso de los elementos del baño (aunque una infección extravenérea es casi imposible)
Evitar baños comunales
165
Parasitología
Debido a que podemos contagiarnos de agua contaminada de piscinas, debemos ir solamente a

lugares seguros para la natación.
No compartir toallas o ropa interior con otras mujeres.
OTRAS ESPECIES DE TRICHOMONAS: Trichomonas tenax (mucosa oral y traqueobronquial),

Pentatrichomonas hominis (tracto gastrointestinal), Trichomona foetus (de transmisiçon sexual en
bovinos)
TRICHOMONA TENAX
Flagelado de aspecto piriforme, mide de 5-16um de longitud por 2-15um de ancho, con cuatro
flagelos libres y un quinto en la membrana ondulante.
Hábitad: Cavidad bucal y aparentemente no sobrevive al pasaje a través del tracto digestivo, se
alimentan de detritus celular y microorganismos. Son más abundantes con poca higiene bucal,
ubicándose entre encías y dientes. El mecanismo de transmisión es mediante los besos, uso
común de utensilios o micro gotas desde la boca.
PATOLOGÍA
Se ha comprobado que Trichomona tenax es un agente oportunista en pacientes con cáncer de

tricomonosis pulmonar.
DIAGNÓSTICO
Observación del parásito de muestras tomadas de la boca, dientes, amigdalas, etc.
TRATAMIENTO
No se requiere, solamente se indica limpieza bucal.
TRICHOMONA HOMINIS
Conocido también como Pentatrichomona hominis, se diferencia por la presencia de cinco flagelos
anteriores y uno en la membrana ondulante (que es largo). Mide de 8-20um de largo, por 3-14um
de ancho.
Hábitat: Agente comensal del tracto digestivo, se halla en el lúmen del intestino grueso y la región
cecal, sobreviviendo a las condiciones ácidas del estómago. Su transmisión ocurre debido al
consumo de agua y alimentos contaminados por trofozoítos o mediante vectores mecánicos. Su
prevalencia esta relacionada con deficientes condiciones sanitarias del medio ambiente, se da
principalmente la infección en niños y en países con clima cálido.
PATOLOGÍA
No se conoce alguna patología que pueda producir.
DIAGNÓSTICO
Observación del parásito en muestras diarreicas frescas. Para reconocerlo el parásito debe estar
en movimiento de lo contrario pasa desapercibido.
TRATAMIENTO
No se requiere.
166
Parasitología
DIFERENCIAS MORFOLÓGICAS, FISIOLÓGICAS Y PATÓGENAS DE LAS TRICHOMONAS

DEL HOMBRE
T. VAGINALIS t. HOMINIS T. TENAX

Hábitat Vagina, glándula de Intestino Boca y amígdalas
bartolino, uretra,
vejiga, próstata
Tamaño 17-30um 5-14um 5-12um
Forma Piriforme Piriforme Redondo u ovalado
Flagelos 4 anteriores, 1 en 5 anteriores, 1 más 4 anteriores, 1 en
borde libre de largo en borde libre de borde libre de
membrana ondulante membrana ondulante membrana ondulante
Membrana ondulante Corto Más largo Corto
Medios de cultivo Difícil de desarrollar Fácil de obtener en Difícil de desarrollar
medios corrientes
Poder patógeno si No No
Animales susceptibles Hombres y Ratones No se conocen
experimentalmente en
monos.
TEMA 35. PNEUMOCISTOSIS

Pneumocistis carinii
35.10 Definición
Infección producida por Pneunocystis carinii, que debido a sus características morfológicas, su
respuesta desfavorable ante protozoarios, el no desarrollo en medios de cultivos para hongos y su
167
Parasitología
nula susceptibilidad a la anfotericina se piensa que es un protozoo; por otro lado la afinidad por las
tinciones argénticas, carencia de algunas estructuras que se hallan en los protozoarios y debido a
que su ARN ribosomal se parece al de algunos hongos del género Saccharromyces se cree que
pertenece al grupo de los hongos.
Por su amplia distribución en la naturaleza se presume que toda la población se ha infectado en

algún momento de su vida por Pneumocystis carinii. Estudios serológicos demuestran que la
mayor parte de las personas ya adquieren anticuerpos contra el microorganismo en los primeros
años de vida pudiendo haber evolucionado como una infección respiratoria autolimitada o
asintomática.
Pneumocystis carinii se halla como la principal causa de muerte en enfermos con SIDA, por ello el
diagnóstico precoz y tratamientno rápido en ellos es importante.
Entre otros tipos de pacientes en los cuales es un problema serio están: Pacientes
hematooncológicos, pacientes con transplantes de órganos e inmunosuprimidos por cualquier otra
causa (diabetes, insuficiencia cardíaca, etc).
Corresponde a un organismo unicelular, eucarionte, difícil de cultivar, lo que ha complicado su

estudio. Se le conocen dos formas evolutivas:
Quistes: Es redondo u oval, mide de 5 a 8um, en su interior contiene hasta 8 esporozoítos (1 a

2um de diámetro). La tinción de giemsa no tiñe su contenido, mientras con las tinciones argénticas
y azul de ortotoluidina si.
Trofozoíto: De menor tamaño, se ve mejor en giemsa con la cual tiñe su contenido. Presenta en
su superficie prolongaciones llamadas filopodios que le sirven para anclarse al alvéolo pulmonar.
La adquisición de la infección sería a través de la inhalación de quistes (que están ampliamente

diseminados en la naturaleza). El ciclo se da en personas inmunológicamente deficientes.
El ciclo probable de Pneunocystis carinii es el que sigue: El quiste contiene 8 esporozoítos

haploides dentro, los cuales se liberan del quiste cuando se rompe, cada uno de ellos se
transforma en trofozoíto que luego copula con otro trofozoíto formando elementos diploides (fase
sexual) formando un prequiste. Dentro del prequiste se forman nuevamente los esporozoítos
haploides (8) mediante meiosis y mitosis.
Es problable que los trofozoítos liberados del quiste pasen por división binaria y/o endodiogenia.
El hecho de que los trofozoítos se multipliquen, la formación de quistes, la reacción inflamatoria

celular del huésped logra la formación de un relleno espumoso característico que al avanzar
obstruye los bronquíolos.
Existe engrosamiento del intersticio pulmonar por la hiperplasia e hipertrofia, edema de tabiques
alveolares.
El relleno espumoso y el engrosamiento de las paredes imposibilita la hematosis (paso de gases a

través de los alvéolos pulmonares).
168
Parasitología
En pacientes con SIDA puede haber necrosis a parte del compromiso pulmonar, así como
extrapulmonar afectando otras zonas como: Nódulos linfáticos, piel, retina, hígado, bazo médula
ósea, intestino, músculo, riñón.
Tanto la inmunidad celular y humoral tiene mucho que ver con respecto a los mecanismos de
defensa involucrados.
Dependen del tipo de severidad de la imunosupresión. Los signos más frecuentes son: Tos seca,
fiebre de intensidad variable, disnea de carácter progresivo, cianosis, baja de peso y dolor toráxico.
La espectoración aparece solamente entre el 20 a 30% de los casos.
Neumonía en hematooncológicos, niños con desnutrición caloricoproteica, portadores con SIDA.
Insuficiencia respiratoria en pacientes con SIDA.
Se debe sospechar con Pneumocystis en problemas respiratorios de pacientes con SIDA o

cualquier inmunosuprimido, por lo que se debe indagar sobre drogadicción, transplantes de
órganos, transfusiones, promiscuidad y antecedentes familiares.
Por otro lado cuando se confirme neumocystis en una persona se debe realizar el diagnóstico de
SIDA.
Tipos de examenes que se realizan para el diagnóstico de Pneumocystis carinii:

Radiografía de tórax que muestra un infiltrado bilateral algodonoso.
Fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar, con un rendimiento del 90%
Espectoración con rendimientos del 50 y 70%, con ayuda de la nebulización y uso de mucolíticos.
Las biopsias se realizan sólo en forma excepcional.
Aspiración faringotraqueal o nasotraqueal en niños.
Tinciones de las muestras:

Para quistes: Metenamina de plata y azul de ortotoluidina
Quistes y trofozoítos: Contrastan y diferencian mediante tinción de giemsa y gram.
Por la inestabilidad de las tinciones se recomienda hacerlo por duplicado y uso de controles
positivos.
Uso de anticuerpos monoclonales: Es una prueba cara.
PCR
Los cultivos no han mostrado éxito, ni la serología es útil (ya que la población sana tenemos por lo
general anticuerpos contra P. carinii, mientras los pacientes con SIDA tienen problemas en cuanto
a inmunidad se refiere).
35.17 Tratamiento
La neumonía producida por P. carinii es 100% mortal.
Se usa el cotrimoxazol en dosis de 75-100 mg/kg/día de sulfametoxasol vía oral, 3 a 4 veces

diarias.
Isotianato de pentamidina en dosis de 4mg/kg/día, vía endovenosa, dosis única.
169
Parasitología
Ambos medicamentos tienen efectos adversos que se observan más en pacientes con SIDA.
Entre otros medicamentos están: Dapsona, atovaquona, pirimetamina, trimetrexato, clindamicina,

primaquina.
Evitar una neumocistosis en pacientes inmunosuprimidos (por transplantes, tratamientos,

quimioterapias, SIDA, etc) realizando controles y quimioprofilaxis.
En pacientes con inmunosupresión transitoria como hematooncológicos realizar una

quimioprofilaxis con cotrimoxazol.
TEMA 36. FILARIOSIS
36.10 Definición
Infección producida por nemátodos cuyos adultos tienen diferente localización:
170
Parasitología
En los vasos linfáticos: Wuchereria bancrofti y Brugia sp.

En el tejido celular subcutáneo: Loa loa y Onchocerca volvulus
En cavidades o tejidos periviscerales: Mansonella perstans y Mansonella ozzardi.
Los estadios prelarvales o microfilarias se encuentran en sangre o circundando a los adultos.
La filariosis es transmitida por insectos dípteros hematófagos.
La filariosis esta distribuida en zonas tropicales y subtropicales.
En América las filarias que predominan son: Wuchereria bancrofti, Onchocerca volvulus,
Mansonella perstans, Mansonella ozzardi, Brugia guayanensis. En Norteamérica se ha observado
infecciones con Brugia lepori y Brugia beaveri.
Loa loa se halla en América.
El hombre es el huésped definitivo. Aunque Manzonella ozzardi se halla infectando también a

monos. La mayor parte de las personas infectadas son aborígenes o residentes de zonas
endémicas.
Los hospederos intermediarios o vectores son insectos pertenecientes a diversos géneros y

especies de dípteros cuya presencia y abundancia depende de muchos factores medio-
ambientales como: Temperatura, humedad, lluvias, vientos, vegetación, corrientes de agua, etc.
Entre los mecanismos de transmisión están: La picadura por el vector, transfusiones sanguíneas, a
través de la placenta.
Las filarias presentan los siguientes estadios evolutivos:
Adulto: Se desarrolla en el hospedero definitivo (el hombre), presentan diformismo sexual (macho
y hembra), miden entre los 20 a 40um los machos, mientras las hembras hasta los 80um. En el
útero de las hembras fecundadas se desarrollan las prelarvas o microfilarias.
Prelarva o microfilaria: Se desarrolla en el hospedero definitivo (el hombre), presentan un cuerpo
cilíndrico, alargado. Pueden medir hasta 300um y no presentan órganos reproductores
desarrollados.
Las especies: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y Loa loa poseen vaina (que es la cáscara del
huevo que se alarga).
Por otro lado: Onchocerca volvulus, Mansonella perstans y Mansonella ozzardi carecen de vaina.
Larva rhaditiforme: Se desarrolla en el hospedero intermediario (insecto hematófago)
Larva filariforme metacíclica: Se desarrolla en el hospedero intermediario (insecto hematófago),

es la forma infectante, la vía de infección es la piel y el mecanismo de infección es la picadura del
vector.
DISTRIBUCIÓN DE LA ENVOLTURA CUTICULAR DE LAS MICROFILARIAS
171
Parasitología
Las características para diferenciar a las microfilarias se basan en la presencia o ausencia de

núcleos terminales, tamaño, presencia o ausencia de vaina y extremo de la cola. A continuación
se detallan las características morfológicas de las microfilarias.
G: gancho, AN: anillo nervioso, PE: poro excretor, CE: célula excretora, I: cuerpo interno, CF:
conducto faríngeo, CC: canal caudal, NT: núcleos terminales, PA: poro anal, R2, R3 y R4: células
rectales embrionales, GI: célula intestinal embrionaria.
CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LAS MICROFILARIAS
172
Parasitología
1 2 3 4 5 6 7
W. B. malayi Loa loa O. volvulus M. perstans D. M. ozzardi
bancrofti streptocerca
Longitud 200-300 220-250 250-300 250-300 150-200 180-240 150-200
(um)
Diámetro 8 6 8 8 4 5 4
(um)
Vaina Si (se Si (se colorea Si (casi no no no no
colorea intensamente incoloro con
ligeramente con giemsa) giemsa)
con
giemsa)
Núcleos Gruesos Gruesos Gruesos Gruesos De tamaño Finos, en su Finos, en
del bien tienden a tienden a en su mediano, mayoría su mayoría
cuerpo separados superponerse superponerse mayoría tienden a separados separados
separados superponerse
Extremos No. 2 núcleos, si, punta no, Si, punta Si, punta No,
de la cola Extremo muy redondeada extremo redondeada curva extremo
puntiagudo espaciados, puntiagudo puntiagudo
punta roma
Los vectores se infectan al alimentarse de una persona que este infectado con microfilarias
circulantes (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Loa loa, Mansonella perstans y Mansonella
ozzardi) o con microfilarias en el tejido celular subcutáneo próximo al sitio de la picadura
(Onchocerca volvulus).
En el díptero las microfilarias ingeridas evolucionan atravesando la pared estomacal y alcanzando

los músculos toráxicos donde llegan al estadio de larva filiforme o metacíclica que es capaz de
migrar hacia la prosboscis. Ante una nueva picada del insecto las larvas filiformes penetran
173
Parasitología
activamente por la piel mediante la saliva. Se desconoce las fases por la que pasan las larvas
antes de llegar a su hábitad definitivo y su periodo adulto pero se presume que por vía sanguínea
llegan a los ganglios linfáticos, visceral o tejido celular subcutáneo.
Wuchereria bancrofti y Brugia sp. tienen por hábitad los vasos linfáticos.
Onchocerca volvulus y Loa loa, tienen por hábitad el tejido celular subcutáneo.
Mansonella sp. tienen por hábitad los tejidos periviscerales.
El estadio adulto se logra entre los 6 meses a un año, al cabo del cual, los helmintos adultos
inician la puesta de las microfilarias (los machos fecundan a la hembra).
Las microfilarias de Wuchereria bancrofti y Brugia malayi son más abundantes en la noche
(periodicidad nocturna), mientras las de Loa loa se ven en el día (periodicidad diurna), los factores
que influyen en la periodicidad no están aún claras, pero se ha visto que existen lugares donde las
microfilarias no tienen periodicidad (Pacífico Sur y zona Oriental de la península Malaya).
Los adultos pueden persistir en el organismo por muchos años.
Si bien todas las microfilarias producen patologías se explicarán solamente aquellas que son
producidas por microfilarias encontradas en América.
174
Parasitología
Wuchereria bancrofti
Patología
Produce inflamación y obstrucción de vasos sanguíneos, que se agrava con la reacción

inflamatoria o granuloma pseudotuberculoso que se desarrolla alrededor de los gusanos. Los
vasos sanguíneos se vuelven varicosos, provocan edema en el territorio correspondiente.
Producen linfangitis en las extremidades y genitales, con destrucción de los gusanos adultos. En
algunos pacientes los episodios repetidos de inflamación produce fibrosis en los vasos linfáticos
lo que termina con una obstrucción completa.
En algunos casos la presencia de los parásitos no produce reacciones importantes en los vasos
linfáticos.
Síntomas
Según la evolución de la infección se conocen tres tipos de filariosis provocados por el parásito:
1) Asintomática: Frecuente en zonas endémicas y niños, a veces hay

inflamación de ganglios.
2) Inflamatoria aguda: Es lo más frecuente, hay linfangitis de
extremidades y genitales, fiebre y compromiso del estado general.
3) Obstrucción crónica o elefantiasis: Es la forma clínica menos
frecuente, aparece luego de varios episodios agudos de la enfermedad. Es ocasionado
por la fibrosis de los vasos linfáticos. Hay alteración trófica de piel, edema,
endurecimiento del tejido celular subcutáneo. Puede ser: Linfoedema escrotal, hidrocele,
de las extremidades y quiluria.
Mansonella perstans y Mansonella ozzardi
Los adultos se hallan enquistados en el tejido peritoneal con escasa reacción tisular.
La mayoría de las personas infectadas toleran bien a los parásitos, se han señalado de reacciones
alérgicas y eosinofilia elevada.
Métodos directos
Se basan en la demostración de las microfilarias en sangre (wuchereria bancrofti, Brugia malayi,

Loa loa, Mansonella perstans y Mansonella ozzardi ), mediante las características morfológicas
antes descritas y la periodicidad (nocturna y diurna) que poseen.
En las microfilarias de periodicidad nocturna la muestra puede tomarse entre las 10 p.m. y las 2
a.m., las de periodicidad diurna entre las 10 a.m. y las 2 p.m.
El diagnóstico mediante la demostración de los parásitos adultos es poco frecuente.
Se recomienda tomar muestra sanguínea del lóbulo de la oreja y usar técnicas de concentración
(método de Knott o de filtración de membrana)
Métodos indirectos
Intradermorreacción
175
Parasitología
Se utiliza como antígeno el extracto de Dirofilaria immitis (filaria del perro), es útil solamente en
estudios edidemiológicos.
Reacciones serológicas
Como la Reacción de fijación de complemento, hemaglutinación, floculación de bentonita,

aglutinación, precipitación, inmunofluorescencia indirecta y ELISA.
Eosinofilia
Se observa eosinofilia en las filariosis, en especial la infección por Mansonella perstans.
Proteinograma
No es una prueba específica.

En la wuchereriosis se ha demostrado un aumento de las gammaglobulinas con incremento de IgG
e IgE (siendo útil la determinación de ésta última)
36.16 Tratamiento
Medicamentoso
Dietilcarbamazina (actua sobre los parásitos adultos y las microfilarias)
Quirúrgico
En el caso de elefantiasis
Control de los dípteros hematófagos (insecticidas)

Diagnóstico y tratamiento en personas infectadas
Educación de la población
ONCOCERCOSIS (ENFERMEDAD DE ROBLES O CEGUERA DE LOS RÍOS TROPICALES)
DEFINICIÓN
Es la infección producida por el nematodo Onchocerca volvulus, transmitido por insectos dípteros
del género Simulium.
Los parásitos adultos se localizan en los nódulos fibrosos subcutáneos y las microfilarias en la
dermis y diversas partes del ojo provocando diversas lesiones graves que pueden llegar a la
ceguera.
EPIDEMIOLOGÍA
Tiene una amplia distribución en África, América latina y Asia.

América: México, Venezuela, Colombia, Ecuador y Guatemala.
MORFOLOGÍA
Parásito adulto: El macho mide entre 19 y 45mm de largo por 100 a 200um de ancho, cutícula
estriada sin espesamientos, extremidad caudal con dos espículas curvas y estriadas. La hembra
mide 33 a 50mm de largo por 270 a 400um de ancho, cutícula estriada con espesamientos
característicos, tiene dos úteros llenos de huevos y embriones.
176
Parasitología
Huevos: Son ovoides y miden entre 45 y 60um de largo por 30 a 35um de ancho.
Microfilarias: O embriones salen por la vulva y se les encuentra en los nódulos subcutáneos,
espacios linfáticos, diversas partes del ojo, líquido cefalorraquídeo, hígado, riñón y orina. La
reproducción de la hembra se ha calculado que es de 1000 microfilarias por día.
CICLO DE VIDA
Las hembras y machos viven estrechamente en los nódulos linfáticos, los machos copulan a las
hembras, las cuales se abren paso en el tejido nodular, pasan al tejido subcutáneo, diversas partes
del ojo, la dermis, vísceras, etc.
Los insectos Simulidos al picar a una persona infectada se llevan consigo algunas microfilarias,
las cuales mudan dos veces convirtiéndose en microfilarias metacíclicas infectantes al cabo de 10
a 12 días. Cuando el insecto vuelve a picar las microfilarias pasan al huésped definitivo (hombre)
en donde se desarrollan a adultos al cabo de 8 a 12 meses.
Cuando se juntan varios parásitos adultos se forma en el huésped un nódulo oncocercoso dentro
del cual los machos copulan a las hembras y continúa el ciclo.
PATOLOGÍA Y SÍNTOMAS
La oncocercosis es una infección crónica del tejido celular subcutáneo, piel y ojos, debido a la
presencia de vermes adultos y microfilarias y a la reacción alérgica del hospedero.
La triada sintomática está constituída por nódulos (oncocercomas), lesiones de piel (oncodermitis)
y lesiones oculares (oncoftalmia).
Los oncocercomas se localizan en tejido celular cubcutáneo, pero pueden llegar a producir fosas
en los huesos e incluso pulmón. Miden de 1 a 2cm de diámetro pudiendo llegar hasta los 5 a 8cm.
En África se localizan principalmente en tronco, muslos y brazos.

En América predominan en cabeza, hombros y tronco.
El número de nódulos por paciente es de 3 a 6, casi siempre indoloros, de consistencia dura

característica.
La oncodermitis o enfermedad de Robles: Son de tipo irritativo o alérgico, se presentan con

brotes agudos, edema, enrojecimiento de la cara y miembros, acompañada de malestar general y
fiebre. Las repeticiones de los brotes da lugar a modificaciones crónicas de la piel denomidado mal
morado por el color que va tomando. Además puede haber disminución de las secresiones
cutáneas, aspecto leproide (especialmente en orejas) y dermatitis.
La oncoftalmia es la localización más grave de la oncocercosis, ya que produce pérdida de la

visión y ceguera debido a lesiones oculares donde existe la presencia de microfilarias. Las
lesiones de la visión pueden llegar hasta el 60% y la ceguera total entre el 2 al 5%, pero en zonas
hiperendémicas puede llegar hasta el 30%. Los síntomas oculares van desde fotofobia, sensación
de cuerpo extraño, conjuntivitis; pero no compromete la vida del paciente.
DIAGNÓSTICO
Se basa en la sospecha clínica (nódulos, manifestaciones cutáneas, lesiones oculares y

eosinofilia), se emplean métodos directos (al observar los parásitos adultos y microfilarias a partir
de nódulos extirpados o biopsias) e indirectos (inmunodiagnóstico, pruebas similares a otras
microfilarias). Se debe tomar en cuenta si el paciente procede de zonas endémicas.
177
Parasitología
Test de mazzoti
Se basa en la aparición de prurito palmar y plantar en los enfermos que ingieren 0,5mg de
dietilcarbamazina (Hetrazán) por kilo de peso. En algunos casos hay edema y prurito en cara,
tórax y miembros. Se considera que la reacción alérgica es ocasionada por la muerte de
microfilarias y su especificidad llega al 90%.
TRATAMIENTO
Se basa en métodos quirúrgicos (extirpación de nódulos u oncocercomas) y la administración de

fármacos antiparasitarios.
Quimioterapia a base de dietilcarbamazina, suramina, ivermectina y amocarzina.
PREVENCIÓN Y CONTROL
Es la desnodulización para quitar a los parásitos.

Control del vector con insecticidas
Evitar las visitas a zonas endémicas.
Vestimenta adecuada en el caso de visitar zonas endémicas (manga larga, botas y guantes), así
como el empleo de repelentes.
178
Parasitología
TEMA 37. LARVAS MIGRANTES CUTANEAS
37.10 Definición
Son infecciones del hombre producidas por larvas de nemátodos de otros animales, generalmente
del perro y del gato que pueden ubicarse en la piel (larva migrante cutánea) o llegar a los
parénquimas (larva migrante visceral)
Ya sabemos que Ascaris lumbricoides, Uncinarias (Ancilostoma duodenale y Necator americanus)

y Strongyloides stercoralis tienen un ciclo biológico en el cual migran por el organismo antes de
alcanzar su estado adulto, pero al hablar de larvas migrantes nos referimos a otros parásitos que
afectan a animales y que pueden infectar al hombre migrando en el organismo sin destino (por lo
tejidos) ya que no pueden completar su ciclo evolutivo porque el hombre no es su hospedero
definitivo.
Larva migrante cutánea
Producida por uncinarias de perros y gatos, en especial por Ancylostoma braziliense, Ancylostoma
caninum y Ancylostoma stenocephala, nematodos exclusivos de perros.
Otro agente que produce un problema similar es Strongyloides stercoralis que produce una lesión
progresiva denominada larva currens.
Larva migrante visceral
Es producido en el hombre por nematodos de perros y gatos entre otros animales. Los más
importantes son: Toxocara canis, Toxocara cati, Toxocaris leonina, Baylisascaris procyionis y otros.
Los más afectados son los niños por sus hábitos de jugar con tierra, andar descalzos o tenderse en
la tierra. En los adultos es más frecuente entre los que manipulan tierra.
Toxocara canis es el de mayor importancia epidemiológica.
Mecanismos de transmisión de Toxocara canis:

(1) Transmisión directa por ingestión de huevos embrionados
(2) Transmisión vertical transplacentaria
(3) Transmamaria
(4) Ingestión de tejidos de hospederos paraténicos
Huevos
Larvas
Adultos
179
Parasitología
Adultos
Huevos
Larvas
En los hospederos específicos (perros y gatos), sus ciclos no difieren del de las uncinarias en el
hombre: Los huéspedes eliminan los huevos en sus heces, éstos maduran si las condiciones del
medio son apropiadas desarrollándose en algunos días una larva infectante que penetra por piel o
vía sanguínea al huésped susceptible, llegando a los pulmones, sube al espacio aéreo, sube por la
faringe donde es deglutida y por vía digestiva alcanza el intestino delgado que es su hábitat
definitivo.
La infección del hombre ocurre al poner en contacto su piel con las larvas que se hallan en tierra
contaminada con heces de perros y gatos.
El ciclo biológico es semejante al del resto de los ascaridos.

Los hospederos definitivos de T. canis son los perros cachorros menores de 3 meses aunque es
capaz de infectar una gran cantidad de hospederos paraténicos como roedores, muchos
mamíferos, aves, insectos, etc.
Las hembras adultas en el intestino de los cachorros liberan grandes cantidades de huevos
(200,000 huevos/día) los cuales salen inmaduros a través de las heces. Estos luego maduran y se
vuelven infectivos. Ya embrionados, estos huevos pueden permanecer en el suelo por mucho
tiempo, inclusive meses (son muy resistentes).
Al adquirir los huevos embrionados por ingestión, estos atraviesan el tracto digestivo hasta llegar
al intestino delgado, en donde eclosionan, luego las larvas (denominadas juveniles) atraviesan la
mucosa intestinal y la ruta de migración, según el hospedero, depende de varios factores como son
la edad, sexo e infecciones previas.
1. En los cachorros menores a los 3 meses, los juveniles pasan al sistema linfático, venas
capilares y sistema porta hepático hasta llegar al hígado a las 24 o 48 hrs posinfección. Algunos
quedan retenidos en el hígado y otros continúan su migración hasta llegar al corazón, después
pasan a los pulmones, los bronquiolos, tráquea, faringe y son deglutidas (mudando a J3). Llegan al
intestino delgado donde mudan a la fase adulta, en esta fase son sexualmente activos y los huevos
aparecen en las heces de 4 a 5 semanas después de la infección.
2. En los perros adultos la ruta de migración de los juveniles difiere de la de los cachorros, y
es la que desarrollan en algunos hospederos paraténicos, incluyendo al hombre. Al llegar a los
pulmones, los juveniles no pasan a la tráquea para ser deglutidas, se dirigen al corazón, y se
distribuyen a otros órganos como el músculo esquelético, cerebro, ojo, hígado y otros tejidos
permaneciendo en allí como J2. En estos órganos los juveniles se encuentran en una matriz de
células epiteloides, rodeados de una cápsula fibrosa, con muchos eosinófilos pero sin reacción
inflamatoria aparente.
En perras preñadas los J2 se reactivan y pasan a los fetos, los cachorros nacen con juveniles J3
que desarrollan a adultos como ya se explicó anteriormente. No todos los juveniles de los tejidos
se reactivan, por lo que las perras pueden seguir acumulando, por reinfecciones, juveniles J2 en
sus tejidos por el resto de su vida y consecuentemente pueden infectar a las camadas
subsecuentes.
180
Parasitología
Durante la lactancia, algunos juveniles J2 se reactivan, migran hacia las glándulas mamarias y son
expulsados en la leche. La eliminación de juveniles por esta vía, se inicia inmediatamente después
del parto. Los juveniles pueden permanecer en estas glándulas hasta por tres semanas después
del parto.
Al ingerir hospederos paraténicos que alojan en sus tejidos juveniles enquistados, es muy poco
probable que los juveniles se desarrollen hasta adultos. Esta vía es menos frecuente ya que los
perros pocas veces incluyen en sus hábitos alimenticios a roedores o cucarachas. Por lo tanto se le
considera de menor importancia en el ciclo biológico de este parásito.
En el hombre la larva penetra activamente por la piel de pies, manos y nalgas, la atraviesa y como
no se encuentra en su hospedero específico (perros y gatos) inicia una migración intraepidérmica
que da lugar a trayectos lineales, tortuosos, eritematoso-vesiculoso, de 1 a 2 mm de ancho y que
avanza de 1 a 3 mm por día.
Producen una inflamación con predominio de eosinófilos.
181
Parasitología
Entre sus síntomas esta el prurito intenso. Las lesiones son autolimitantes debido a que el hombre
no es el hospedero específico del parásito.
Cuando el hombre ingiere los huevos larvados éstos eclosionan, las larvas atraviesan la pared
intestinal y mediante el torrente sanguíneo son trasladados a cualquier órgano, en especial
pulmones, ojos, cerebro, corazón e hígado produciendo daño de tipo inflamatorio.
Entre los síntomas están:
Toxocariosis asintomática
Toxocariosis sistémica. Preponderante en niños entre los 5 a 7 años, con antecedentes

de pica o geofagia, anorexia, astenia, irritabilidad, fiebre, manifestaciones cutáneas.
Un compromiso de pulmón se manifiesta a través de bronquitis obstructiva,
neumonitis o bronquiolitis aguda.
Un compromiso de hígado se manifiesta por hepatomegalia, pruebas hepáticas
normales o ligeramente aumentadas, nódulos.
Compromiso del SNC como convulsiones, transtornos conductuales,
hiperactividad.
Toxocariosis ocular. Se presenta en niños comprendidos entre los 6 y 14 años,

especialmente varones, cuyo síntoma son disminución de la agudeza visual, inflamación del
segmento anterior, etc.
Toxocariosis emergente o atípica. Cursa con síntomas difusos como: Dolor abdominal,
compromiso articular, cefalea, urticaria, etc.
Es clínico. Se observan las lesiones lineales características. Puede realizarse biopsias pero no es
necesario.
Se basa en sospecha clínica, antecedentes de geofagia y contacto con cachorros, leucocitosis y

eosinofilia (aunque no siempre). La confirmación se realiza mediante ELISA en toxocariosis
sistémica. En el caso de toxocariosis ocular el diagnóstico se basa en el examen de fondo de ojos.
37.16 Tratamiento
Tiabendazol: 25mg/kg/día de 2 a 5 días.

Tiabendazol en crema
Congelación de la larva
Cloruro de etilo
Albendazol: 400mg por 3 días
Ivermectina: dosis única de 200ug/kg
182
Parasitología
En toxocariosis sistémica se basa en tiabendazol 25mg/kg/día por 5 días, asociado a

corticosteroides en pacientes con severo compromiso ocular, respiratorio o cardíaco.
Albendazol en niños mayores a 2 años, en dosis de 200mg diarios por 3 a 5 días.
En el caso de toxocariosis ocular se puede usar corticoides sistémicos, se recomienda realizar el

tratamiento bajo supervisión médica debido a que puede surgir un desprendimiento de retina.
Mantensión de mascotas (limpieza, higiene, tratamiento oportuno, desparacitación, alimentación,

correcta eliminación de sus heces, etc)
No exponer la piel desnuda en suelos contaminados con heces de perros y gatos
Evitar el contagio de nuestros niños

Educación sanitaria: mantención adecuada de mascotas, desparacitación, alimentación, etc.
Fomentar los cambios de hábitos de las personas: Lavado de manos y alimentos, ingerir agua
potable.
183
Parasitología
TEMA 38. TRIQUINOSIS O TRICHINELLOSIS
38.10 Definición
Infección parasitaria producida por nematodos del género Trichinella, transmitida por carnivorismo
y caracterizada por un síndrome febril, signos oculopalpebrales, mialgias y eosinofilia.
Es una infección que se transmite por carnivorismo entre animales domésticos y entre algunos
animales silvestres. Como el perro, gato, ratón, cerdo, caballos y zorros.
El hombre se infecta al comer carne cruda o mal cocida de cerdo con quistes larvales de
Trichinella. En raras ocasiones puede infectarse al comer carne de otros animales como: Jabalí,
oso, foca, morsa, etc.
Hasta hace algunos años se conocía solamente a Trichinella spiralis pero en la actualidad se
conoce que son diversas especies de Trichinella las que producen la trichinellosis: Trichinella
spiralis, Trichinella pseudospiralis, Trichinella nelsoni, T.
nativa, T. britovi.
Se puede clasificar a los parásitos dependiendo si son capaces de presentarse en cápsula en

músculo o no.
Los principales hospederos domésticos de T. spiralis son: Rata, cerdo y el hombre.
Adultos
Los helmintos pertenecientes a este género se
caracterizan por poseer el esticosoma, estructura que
se halla en más de la mitad de su cuerpo.
Hembra: Mide de 3 a 4mm. Cada hembra

coloca alrededor de 1500 larvas. Son vivíparas (no
hay huevos en este parásito)
Macho: Son ligeramente más pequeños que

las hembras.
Larvas: Miden entre 80 y 120um
Quiste larval: Mide entre 250-400um, no es visible a simple vista, pero lo

podemos ver con una lupa. Se halla en músculo. Tiene un aspecto
fusiforme o alargado (como un limón) y contiene enrrollado en su interior
una o varias larvas de triquina.
184
Parasitología
38.13 iclo evolutivo
El hombre (hospedero definitivo e intermediario a la vez) adquiere la infección a través de la

ingestión de carne de cerdo cruda o mal cocida con larvas de triquina. Los jugos gástricos
digieren la carne y liberan las larvas en el intestino, las cuales a las 48 horas se diferencian en
machos y hembras que copulan en el lumen intestinal (los machos luego de fecundar a las
hembras son eliminados en las heces del hombre y mueren, las hembras quedan en la porción
del yeyuno y duodeno). Las hembras inician la postura de las larvas que pueden atravesar la
pared intestinal y diseminarse por todo el organismo enquistándose solamente en la musculatura
esquelética.
Las larvas se localizan en el interior de las fibras musculares y se destruyen parcialmente, al cabo
de 15 días quedan rodeadas por una envoltura formada por el sarcolema (originándose el quiste
larval).
La invasión de las larvas al músculo ocurre a los 7 días de infectarse y continúa mientas existan
hembras grávidas en el intestino. Al cabo de un mes termina la enquistación, luego de seis meses
inicia la calcificación alrededor de la larva, finalizando al año de su inicio.
Para completar todo su ciclo, la Trichinella necesita de dos hospederos.
CICLO DOMÉSTICO
El cerdo adquiere la infección por la ingestión de ratas infectadas, esto ocurre por la mala crianza
del animal (condiciones no higiénicas); también el cerdo se infecta al comer carnes de otros
animales contaminados.
Por lo general las ratas debido a sus hábitos alimenticios de basulares y canibalismo mantienen la
infección en la naturaleza.
La viabilidad de las larvas no es afectada por el ahumado o la salazón de las carnes. Se destruyen
por congelamiento a -30 grados C por 24 horas.
CICLO SILVESTRE
La infección en los
animales silvestres ocurre
entre carnívoros que se
alimentan de carnes
infectadas con larvas de
Trichinella.
El hombre aparece
infectado en forma
accidental (cuando come
carne de animales
silvestres).
185
Parasitología
La presencia de las hembras grávidas en la mucosa intestinal, la invasión de las larvas al torrente
sanguíneo, la destrucción de algunas larvas en el tejido muscular y la destrucción del tejido
invadido desencadena un proceso toxialérgico responsable del cuadro clínico de la triquinosis.
Los casos graves de triquinosis pueden llevar a la muerte o compromiso cardíaco o del SNC
(porque las larvas se depositaron en ellos), por lo general los casos fatales se deben porque el
paciente tenía otra enfermedad anterior como hipertensión.
Se conocen según el período de infección:

Período de incubación (desde que nos infectamos hasta que aparecen los síntomas): Molestias
pequeñas como si nos quisiera dar gripe.
Período de invasión (período de reproducción) dura aproximadamente un mes pueden cursar con
mialgias, inflamación alrededor del quiste, astenia, síntomas oculopalpebrales (edema palpebral)
que puede abarcar toda la cara. Entre otros síntomas están los gastrointestinales como diarrea y
constipación.
Período de estado (proceso de enquistamiento larval) donde existe fiebre, mialgias, trismus
(contracción involuntaria de los músculos maxilares), los síntomas oculopalpebrales son más
frecuentes, al igual que los gastrointestinales (vómitos, nauseas, constipación, diarrea, dolor
abdominal).
Complicaciones importantes se producen cuando esta afectado el SNC y el miocardio, ambos

pasan por reacciones inflamatorias ocasionadas por el sistema inmune pero originadas por el
parásito.
Es fácil cuando hay brotes pero cuando son casos esporádicos se requiere de anamnesis (historia
clínica del paciente), cuadro clínico y pruebas de laboratorio.
En el laboratorio se realizan:
Hemogramas con una leucocitosis y eosinofilia de 60 y 70%
Reacciones inmunobiológicas como intradermorreacción de Bachman (inyección intradérmica de

Antígenos de larvas de Trichinella).
Otros diagnósticos serológicos: Precipitinas, floculación a la bentonita, inmunofluorescencia y

ELISA.
BIOPSIA MUSCULAR: Es el único que demuestra el agente etiológico, pero es poco práctico e
invasivo, sólo se lo emplea en algunas excepciones.
38.17 Tratamiento
No se dispone de un medicamento 100% efectivo, pero se emplea derivados benzimidazólicos

(albendazol, mebendazol) actuando sobre parásitos adultos y larvas.
Albendazol: 400mg
Mebendazol: 600-1200mg
De 3 a 7 días. Se deben combinar con corticosteroides.
186
Parasitología
Evitar la infección en el cerdo y el hombre.

Crianza higiénica del cerdo, porquerizas bien construidas, limpias y alejadas de los basurales y de
las ratas.
Educación sanitaria
Comer carne cocida, no solo de cerdo.
La matanza de cerdos debe estar realizada por centros especializados, bajo la supervisión de
médicos veterinarios.
El congelamiento de las carnes es útil, pero esta debe ser a -30 grados C.
TEMA 39. CISTICERCOSIS

Taenia solium
39.10 Definición
Infección producida en el hombre por el metacestode o forma larval de la Taenia solium o tenia del
cerdo al cual se le denomina Cisticercus cellulosae.
Los mecanismos por los cuales podemos adquirir una cisticercosis son:
Ingestión de huevos de Taenia solium en alimentos, agua contaminada con heces

humanas.
Mediante las manos de un portador contaminadas con heces por mala higiene (ciclo ano-
mano-boca).
Por vómito de un portador de teniasis. La regurgitación de proglótidas grávidas hacia el
estómago hace que el jugo gástrico digiera las paredes de los huevos y que se liberen las
oncorferas.
La cisticercosis del hombre y del cerdo revela el mal saneamiento ambiental, ya que la
diseminación de los huevos es por fecalismo (la mala excreta de las heces fecales en el hombre).
El hombre es el único hospedero definitivo de T. solium.
La mala crianza (condiciones antihigiénicas y falta de un médico veterinario) de los cerdos ayuda
en la mantención de la endemia, así como la matanza domiciliaria o en mataderos clandestinos.
Huevo
187
Parasitología
Cisticerco o larva: Metacestodo vesicular, lleno de líquido, esférico, semejante a un

grano de arroz de 5 a 10mm de diámetro, de paredes translúcidas, que dejan ver
dentro un punto denso y blanquecino que es el escólex invaginado, provisto de 4
ventosas y dos filas de ganchitos. Cuando se depositan en cerebro pueden tener
varias formas: Quísticas o racemosas (forma de racimos), pudiendo medir hasta 10cm
o más.
Parásito adulto: Se habla de esta forma evolutiva en el tema de teniosis. El parásito adulto
solamente se encuentra en intestino delgado y no en tejido.
El huevo de T. solium ingerida por el cerdo o el hombre llega al intestino y libera la oncorfera o
embrión hexacanto por acción de los jugos gástricos. El embrión posee ganchos que le ayudan a
atravesar la pared del intestino, penetra los vasos mesentéricos y se disemina por todos los
órganos. En los tejidos la oncósfera sufre un proceso de vesiculación y al cabo de dos a tres
meses forma el cisticerco.
El hombre al ingerir huevos forman el cisticerco en tejido, pero si ingiere el cisticerco a partir de
carne cruda o semicruda forma el parásito adulto en intestino delgado.
188
Parasitología
Los cisticercos se comportan como pequeños tumores provocando daño mecánico por presión
sobre los tejidos, obstrucciones, etc. a lo cual se le debe agregar las reacciones con el sistema
inmune.
En el hombre los cisticercos se localizan en tejido celular subcutáneo y músculo esquelético, pero
lo más importante es que pueden localizarse en SNC produciendo la neurocisticercosis, también
pueden localizarse en ojos (neurocisticercosis en ojos), sus anexos, corazón, hígado, pulmón
y practicamente en cualquier órgano.
Es muy importante para producir síntomas la localización del parásito, número de parásitos que se
hallan en la infección, el aspecto (si es de aspecto vesicular o racemoso en el SNC), el estado vital
del parásito.
Dependiendo del lugar de la parasitación pueden pasar años sin que se produzcan síntomas, pero
cuando el parásito muere se producen los síntomas debido a reacciones toxialérgicas.
Es importante los antecedentes de la procedencia rural del paciente, así como indagar sobre si
algún familiar ha tenido teniosis.
Si los cisticercos estan en un lugar accesible se deben realizar biopsias para descartar tumores.
Examen visual de fondo de ojos.
TAC (tomografía axial computarizada)
RMN (Resonancia magnética nuclear)
Pruebas serológicas: Reacciones de fijación de complemento, hemaglutinación indirecta,

contrainmunoelectroforesis, ELISA y electroinmotransferencia o Western blot
39.16 Tratamiento
Si la localización de los cisticercos es subcutánea se indica la remoción quirúrgica.

Cuando la localización es en SNC y ojos se emplean tratamientos que destruyen al cisticerco y no
se recurre a cirugias porque sería delicado y riesgoso para el paciente.
Fármacos:
Se emplean:
Albendazol 10mg/kg/día por 30 días que puede ser repetido varias veces con intervalos de
tiempo.
Prazicuantel 50mg/kg/día, dos o tres tomas diarias por 15 días, se puede repetir varias
veces.
En el caso de neurocisticercosis se recomienda un tratamiento combinado con corticoterapia para

contrarrestar la reacción tóxica como consecuencia de la liberación de sustancias del parásito
muerto.
Diagnóstico y tratamiento oportuno

No comer carne cruda ni semicruda
189
Parasitología
Defecar en letrinas
Cuando se tiene un paciente con cisticercosis se aconseja examinar a todos los integrantes de la
familia.
Beber agua potable
Comer alimentos limpios
Comer con las manos limpias.
Crianza higiénica de cerdos.
Evitar la matanza clandestina de cerdos
TEMA 40. HIDATIDOSIS O EQUINOCOCOSIS HIDATÍDICA
40.10 Definición
Es la infección de animales hervívoros y el hombre con la forma larval o metacestodo de parásitos

del género Echinococcus.
Se denomina Equinococosis a la infección o enfermedad producida en el perro.
Se conocen cuatro especies: Echinococcus granulosus, E. multilocularis, E. vogeli y E. oligarthrus,

de las cuales la primera es la más frecuente.
Hospederos intermediarios: Hombre, bovinos, ovinos, porcinos y en menor importancia

epidemiológica el caballo, asno, gato, oso, conejo y rata. Por lo tanto es una zoonosis que afecta
principalmente a regiones ganaderas y agrícolas.
Los países que presentan los índices más elevados en América latina son: Argentina, Chile,
Bolivia, Colombia, Paraguay, Uruguay y Brasil.
Las causas que favorecen a su difusión es el desconocimiento del problema por la población, los
hábitos y actitudes que facilitan la infección en animales y hombres (como el hecho de darle de
comer carne y vísceras crudas a los perros, matanza clandestina de animales y abundancia de
perros en las casas de campo).
El riesgo de muerte por hidatidosis oscila entre 6 y 7% en todos los casos. Es una enfermedad que
ataca en cualquier edad.
Parásito adulto: Vive adherido entre las vellosidades del intestino delgado del perro y otros
cánidos como lobo, chacal, etc. mide 3 a 5 mm de longitud. Tiene un escólex piriforme provisto de
4 ventosas y 30 a 40 ganchos dispuestos en doble corona para su fijación. Presenta un cuello
corto y una estróbila con sólo 3 proglótidas (inmadura, madura y grávida), la última mide unos
2mm, es decir, la mitad del parásito. Su útero grávido posee entre 500 y 1500 huevos
190
Parasitología
Huevos: Se hallan en el útero, son esféricos o elipsoidales, miden 40mm, su morfología es similar
a los huevos de tenia. Los huevos son eliminados en las excretas del perro.
Hidátide: Es la formación hidatídica, contiene en su interior a la larva y el líquido hidatídico de

aspecto transparente, inicia con un tamaño de 60 y 70mm, es esférica, es vesicular. Con dos
membranas, una externa laminar y otra interna nucleada. Crece aproximadamente 1cm por año
(crecimiento lento), alrededor forma una envoltura fibrosa llamada adventicia (es la reacción que
tiene el hospedero alrededor del quiste). Puede llegar a medir entre 8 y 15cm de diámetro. La
hidatide más la reacción adventicial forma el quiste hidatídico.
Los huevos eliminados en las heces del perro contaminan el pelaje, el suelo, pastos, verduras y
agua. De allí son ingeridos por los hospederos intermediarios (entre ellos el hombre).
El huevo ingerido eclosiona, llega al duodeno en donde libera el embrión hexacanto u

oncósfera, el cual con sus ganchos atraviesa la membrana intestinal y penetra a los vasos
sanguíneos llegando a hígado, luego al corazón de donde son expulsados hasta los pulmones.
El hígado y pulmones son los organos más afectados por la larva y excepcionalmente puede llegar
a otras vísceras o tejidos.
En hígado y pulmón, los embriones aparecen como una masa citoplasmática multinucleada de 30
a 35mm rodeada de leucocitos. A las 6 horas se presenta como un nódulo de unos 200um de
diámetro, luego de 4 días el parásito ofrece un inicio de la formación hidatídica (a la cual se
denomina hidátide).
191
Parasitología
Se considera a la hidatidosis como una enfermedad benigna, sin compromiso del estado general,
con una evolución lenta, en años.
Pero se la puede considerar como una afección grave debido a que produce grandes daños en los
tejidos a los cuales parasita.
La sintomatología se origina por fenómenos mecánicos de compresión, por complicaciones del

quiste (ruptura), por alteraciones inmunológicas.
Como el crecimiento de la hidátide es lento, los síntomas están influenciados por la reacción
inmunológica del huésped, tipo de tejido parasitado. Los síntomas que aparecen no son
característicos y son similares a los de una tumoración.
TABLA COMPARATIVA SEGÚN ÓRGANO DE LOCALIZACIÓN DEL PARÁSITO Y

FRECUENCIA
ÓRGANO FRECUENCIA SÍNTOMAS

Hidatidosis hepática Más frecuente Respiratorios, compresión de órganos
vecinos, adherencia de órganos o
vaciamiento a vísceras huecas. Puede
romperse produciendo shock anafiláctico
Hidatidosis pulmonar Frecuente No deforman el tórax, ni oradan costillas.
Dolor vago, tos, espectoración, disnea.
Hidatidosis en el bazo Poco frecuente Dolor, con sensación de peso en el
cuadrante superior izquierdo del abdomen
poco intenso, pudiendose irradiar al cuello.
Domina un síndrome tumoral. Se observa
desplazamiento de estómago, colon, cola del
páncreas y riñón izquierdo.
Hidatidosis del corazón Poco frecuente Si el quiste se rompe puede producir
embolia.
Hidatidosis de piel y músculos Poco frecuente Comprimen tejidos, vasos y nervios.
Hidatidosis de los huesos Poco frecuente Leve dolor tipo reumático. Se siente una
deformación local o tumoración vecina a un
hueso o una fractura.
Hidatidosis del sistema Poco frecuente Efecto mecánico y sensibilidad.
nervioso
Hidatidosis renal Poco frecuente Puede ser asintomático, o dolor lumbar y por
compresión provoca molestias respiratorias y
adbominales (cólicos, sensación de peso en
el hipocondrio, constipación y cólico nefrítico)
192
Parasitología
Rata con quiste hidatídico Rx que muestra un quiste hidatídico en

pulmón izquierdo
Hemograma: No hay eosinofilia por lo general.

Intradermoreacción de Casoni
Reacciones serológicas
Exámenes radiológicos
Tomografía computarizada
Cintigrama hepático
Resonancia magnética nuclear
Laparoscopía
Exámenes parasitológicos de líquidos orgánicos donde se puede reconocer cualquiera de los
elementos del quiste hidatídico como cutícula, vesícula, escólices y ganchitos.
40.16 Tratamiento
Cirugías en quistes hepáticos, etc.

Tratamiento con compuestos benzimidazólicos.
Educación en el hombre sobre el parásito

Cambios de hábitos
Comer los alimentos bien cocidos (carnes) y limpios
Lavarse las manos antes de comer
No alimentar a los perros con vísceras ni carnes crudas.
Tratamiento de animales parasitados
193
Parasitología
TEMA 41. FASCIOLIOSIS

Fasciola hepática
41.10 Definición
Zoonosis parasitaria producida por la infección del trematodo denominado Fasciola hepatica o
distomas del hígado en el hombre, en cuyo ciclo de vida actuan dos tipos de hospederos:
Huésped definitivo: El hombre y algunos animales herbívoros

Huésped intermediario: Especies de caracoles de agua dulce.
Zoonosis común en ovejas y vacunos, aunque también pueden infectarse cabras, cerdos y
caballos.
Los casos con mayor incidencia se hallan en Chile, Argentina, Perú y Cuba.
Las pérdidas económicas por decomiso de hígados contaminados es cuantiosa. Los animales
adquieren la infección por la ingesta de pastos contaminados con metacercarias. La infección es
masiva, afecta al estado general del animal, el peso y producción de carne, leche o lana.
En el 90 y 95% de los casos el hombre se infecta cuando ingiere berros contaminados con
metacercarias.
La fasciolosis puede presentarse como una infección familiar, por ello se debe extender la
investigación a toda la familia cuando se encuentra a un integrante con el parásito.
194
Parasitología
41.12 Morfología del parásito y sus

formas evolutivas
Parásito adulto: Fasciola hepatica es un

parásito que tiene una forma elíptica (hoja
lanceolada), con un cono cefálico bien
diferenciado. Mide de 2 a 3cm de longitud,
mientras 1 a 1,5cm de ancho. Es de color
blanquecino. Esta rodeado por el tegumento.
Posee dos ventosas (una anterior peribucal y
otra ventral o acetábulo).
Son parásitos hermafroditas y sus órganos

sexuales están en la porción central. Presenta
un intestino muy ramificado que termina en
dos ciegos. El parásito adulto se localiza en
las vías biliares del ganado ovino, bovino o
porcino y accidentalmente en el hombre. El
parásito adulto coloca unos centenares de
huevos.
Huevos: Llegan al intestino por la bilis para ser excretados mediante las heces para
continuar el ciclo. Son de color pardo amarillento debido a que se tiñen con los
pigmentos biliares. Posee un opérculo visible en uno de sus lados.
Miracidio: Es el primer estado larval, de aspecto ovalado y recubierto de cilios,

escapa del huevo mediante el opérculo. Es estimulado por la luz.
Esporoquiste: Da origen a las redias.

Redias: Emergen de los esporoquistes. Se hallan en el
caracol. De ellas se forman las cercarías.
Cercarias: De forma redondeada, poseen una larga y fina

cola no bifurcada. Por cada miracidio que penetra en el
caracol se forman entre 500 y 600 cercarias. Se hallan en el
caracol.
Metacercaria: Es el quiste de Fasciola hepática, es redonda, mide 500um por ello

no se la ve a simple vista. Constituye la forma infectiva para los hospederos
definitivos. De ella emerge un parásito joven.
El parásito adulto (localizado en las vias biliares en el huésped definitivo) coloca sus huevos, los
cuales son eliminados a través de la bilis al intestino para su eliminación mediante las heces. Al
ser excretados, sólo continuan el ciclo aquellos huevos que caen en agua, al cabo de dos a tres
semanas dan origen al miracidio que se mueve por los cilios en busca de su hospedero
intermediario (caracoles del Género Limmaea), atraído por sustancias que el caracol segrega,
atraviesa el pie del molusco y se transforma en esporoquiste, del cual a partir de sus brotes
germinales se forman dos generaciones de redias, las cuales luego se convierten a cercarias. Las
195
Parasitología
cercarias salen activamente del caracol y se dirigen hacia las hierbas que crecen en el agua y se
adhieren en sus hojas, enquistándose y denominándose metacercaria (forma infectante).
Las metacercarias localizadas en pasto y algunas verduras (especialmente berros) son ingeridas
por los hospederos definitivos (como el hombre), la envoltura se rompe y se libera el parásito
joven que tiene las características de atravesar la pared intestinal, se dirige a la cavidad peritoneal,
avanza hasta llegar a la cápsula de Glisson, la perfora para penetrar en hígado localizándose en
los conductos biliares hasta convertirse en parásito adulto unos meses después de la infección.
Periodo de invasión (desde la ingesta de la metacercaria hasta la llegada de los distemas al

hígado): inflamación peritoneal con exudación de líquido serohemático, edema del epiplón mayor y
adherencias laxas al diafragma y órganos vecinos. Engrosamiento de la glándula de Glisson.
Hepatomegalia con formaciones llamadas microabscesos de color blanquecino y de
aproximadamente 2mm de diámetro.
Periodo de estado (comienza con la parasitación biliar por los parásitos adultos): En el hígado se
observan nódulos amarillentos de 0,5cm de diámetro, que cuando se los corta tienen un material
de aspecto caseoso. Hiperplasia de los conductos biliares. El parásito adulto puede también
invadir la vesícula, conducto cístico, colédoco, etc. en todos estos casos existen complicaciones
que llevan a tratamiento quirúrgico.
196
Parasitología
Asociada con el número de metacercarias ingeridas. Si la infección es con número pequeño puede
que no exista síntomas.
Cuando la ingestión es de un número considerable de parásitos se produce un cuadro grave:

Periodo de invasión: Dolor en el hipocondrio derecho (a veces se presenta como una sensación
de peso o como un ardor), hepatomegalia (dolorosa y de grado variable), fiebre (constante y
generalmente baja), urticaria.
Periodo de estado: Transtornos digestivos (anorexia, sensación de plenitud abdominal, flatulencia,

náuseas, vómitos, diarreas ocasionales, intolerancia de algunos alimentos), dolor (en el
hipocondrio derecho), ictericia, hepatomegalia, fiebre.
Se plantea ante un enfermo con transtorno digestivo, especialmente con problema hepatobiliar,
que tenga fiebres febriles, urticaria y que tenga antecedentes de haber comido berros.
Métodos directos:
Cirugia de vía biliar
Examen en fresco de heces fecales, con la observación de huevos. Se debe repetir por 10 días
seguidos
Sondeo duodenal de bilis en búsqueda de los huevos.
Es recomendable la búsqueda de huevos en heces y bilis.
Métodos indirectos
Hemograna, muestra una leucocitosis con desviación moderada hacia la izquierda y una anemia
de magnitud variable, eosinofilia elevada (40 a 60%).
Reacciones inmunobiológicas, como la intradermorreacción, reacciones serológicas (ELISA,

CIEF, doble difusión en agar, etc).
Pruebas de funcionamiento hepático, bilirrubinemia, floculación, fosfatasa alcalina.
Imagenología mediante escáner, cintigrafía, ecotomografía. Hepatomegalia.
41.17 Tratamiento
Triclabendazol (derivado benzimidazólico), de amplio uso en veterinaria y hoy en día en humanos.

Se administra vía oral, 10 mg/kg de peso.
Destrucción de los caracoles

Aplicación de sulfato de cobre y otras sustancias en donde viven los caracoles.
Cultivo de berros en aguas libres
Saneamiento de aguas
Abstención de comer berros crudos.
197
Parasitología
TEMA 42. SCHISTOSOMOSIS O ESQUISTOSOMOSIS

Schistosoma mansoni
42.10 Definición
También denominada bilarziosis o bilarziasis, es una infección causada por Schistosoma mansoni.
Se trata de un tremátodo, parásito que se halla en América.
Existen otras especies de Schistosoma que parasitan al hombre, que son: Schistosoma japonicum,
S. haematobium, S. intercalatum, S. mattheei y S. mekongi. En este tema sólo estudiaremos a S.
mansoni por ser la única especie productora de la enfermedad en América.
La esquistosomosis es endémica en 74 países, de los cuales es prevalente S. mansoni (en 53 de

ellos).
Se estima que hay más de 200 millones de personas infectadas en la actualidad, de las cuales 60
millones corresponde a S. mansoni.
La infección no se ha podido erradicar debido a la pobreza, ignorancia, viviendas deficientes, malas

prácticas higiénicas y disponibilidad escasa o nula de sanitarios, ausencia de agua potable y
alcantarillado, migraciones de la población, faenas agrícolas, etc.
Se sabe que la esquistosomiasis fue traída a América por los esclavos africanos.
El huésped intermediario son especies de caracoles del género Biophalaria (con más de 20
especies en América, pero 3 son las principales: B. glabrata, B. tenagophila, B. straminea).
En Bolivia se halla la especie de caracol B. tenagophila.
Huevos: Poseen una espícula lateral, miden entre 112 a 174um de largo,
por 50 a 70um de ancho, se rompen cuando estan en el agua y por estímulo
de la luz, liberando al miracidio.
huevos de Schistosoma
198
Parasitología
Miracidio: Es ciliada, nada libremente en busca del hospedero intermediario (una especie de
caracol)
Esporoquiste primario: Se denomina así cuando el parásito ingresa al caracol por sus partes
descubiertas (pie y antenas)
Esporoquistes secundarios: Son los parásitos que se hallan en los órganos del caracol.
Cercarias: Se hallan en las glándulas digestivas del caracol. Son de cola bifurcada. Por estímulo
de la luz son eliminadas. Miden 0,14mm de largo por 0,04mm de ancho. Penetran al huésped
definitivo a través de la piel o mucosas. Durante la penetración pierden la cola transformándose en
el siguiente estadio.
Esquistosómulas: Maduran para la producción de huevos, se hallan en el hospedero definitivo

(como el hombre).
Adultos: La hembra vive en el canal ginecóforo del macho, mide

de 15 a 20mm de largo por 1mm de espesor, mientras que el
macho es más pequeño y más ancho (10-15mm por 3mm de
ancho). El nombre de Schistosoma significa cuerpo con hendidura
y hace referencia al canal ginecóforo que posee el macho. Tanto
macho como hembra tienen dos ventosas (una terminal y otra
ventral). La hembra luego de ser fecundada puede colocar hasta
300000 huevos al día, los cuales al inicio son inmaduros pero
maduran antes de ser eliminados en las heces.
199
Parasitología
Los huevos de Schistosoma mansoni son eliminados por las heces del hospedero definitivo (el
hombre y otros animales) y bajo condiciones favorables de temperatura, luminosidad y salinidad se
rompen liberando al miracidio que nada en busca del hospedero intermediario (caracoles),
penetran en él convirtiéndose en esporoquiste primario, luego en esporoquiste secundario
(cuando llega a glándulas digestivas), y finalmente a cercarias que son expulsadas al algua por
estimulo de la luz.
Ya en el agua las cercarias nadan en busca de su hospedero definitivo al cual penetran por piel y
mucosas.
Durante la penetración pierden la cola transformándose en esquistosómulas que circulan por el

torrente sanguíneo hasta llegar a corazón, pulmones e hígado para finalmente alojarse en las
venas mesentéricas del sistema porta donde maduran (a macho y hembra), la hembra al ser
fecundada comienza a colocar los huevos en los capilares y vénulas de la pared intestinal.
Fase inicial: Asintomática o aparecen síntomas similares a uma gripe o enteritidis.

Algunos pueden presentar una forma aguda leve, moderada o toxémica como: Escozor o dermatitis
cercaria, urticaria y edema localizados. Al tiempo puede presentarse diarrea mucosa o
sanguinolenta, fiebre elevada, anorexia, náuseas, vómitos, hepatoesplenomegalia dolorosa o no,
manifestaciones pulmonares y enflaquecimiento.
Todo este cuadro puede ceder a las 3 semanas o empeorarse hasta la muerte a no ser que se le
de un tratamieto oportuno.
200
Parasitología
Fase aguda: Hepatoesplenomegalia, nódulos linfáticos periportales aumentados de tamaño y

número. Puede observarse micronodulaciones diseminadas en ambos pulmones.
Forma intestinal: Es la más común, sus síntomas son diarrea mucosa o mucosanguinolenta,
constipación, tenesmo rectal, cólicos abdominales, etc. Dolor en el trayecto cólico, especialmente
del sigmoides y hepatomegalia.
Forma hepatoesplénica: Es considerada como signo de gravedad, se caracteriza por el

crecimiento del hígado y bazo, puede presentarse compensada, descompensada y complicada.
Si la forma hepatoesplénica da en jóvenes puede haber compromiso del desarrollo somático

acompañado de falta de caracteres sexuales secuandarios (infantilismo).
Forma vasculopulmonar: Es común ante una infección crónica, los pacientes tienen disnea, tos,
etc.
Formas especiales pseudoneoplásicas: Indica semejanzas con tumores, debido a su gran

crecimiento alrededor de los huevos.
Forma ectópicas: Aparecen en cualquier órgano o tejido de la circulación portal (piel, médula
espinal, cerebro, etc)
Parasitológico: Hallazgo de huevos en las heces.
Puede emplearse la eclosión de miracidios, biopsia rectal o punción hepática.
Para ello se emplean técnicas especiales como Kato-Katz, métodos de sedimentación espontánea
en agua como Lutz o Hoffman-Pon y Janer.
El método de eclosión de huevos puede emplearse en S. haematobium para orina y ver la

viabilidad de los mismos.
Inmunológico: Son sólo para presunción y no para certeza. Ejemplos de ellos: ELISA,
intradermorreacción, inmunofluorescencia, etc.
42.16 Tratamiento
Oxamniquina y prazicuantel
Antes se empleaban derivados antimoniales, lucanthone, niridazol, hycantone.
Control de los caracoles o su eliminación

Diagnóstico y tratamiento oportuno.
Educación a la población sobre el parásito.
Saneamiento básico
Uso de letrinas
201
Parasitología
BIBLIOGRAFÍA
ATIAS ANTONIO: Parasitología Clínica. Tercera edición. Santiago de Chile 1999.
BOTERO DAVID , MARCOS RESTREPO: Parasitosis humanas. Tercera edición. Medellín,
Colombia 1998.
BEAVER, PCH.; JUNG, R.C.; CUPP, EW: Parasitología Clínica. 2da Edición. Salvat.
1986.
PUMAROLA ANTONIO: Microbiología y Parasitología Médica. Edt. Masson, 1999.
ROMERO, CABELLO, Microbiología y Parasitología Humana, edit. Panamericana, Madrid,
2000.
GRAIG Y FAUST: Parasitología Clínica. Editorial Salvat, 1981
ZAMAN, V: Atlas de Parasitología. Lea & Febiger, Philadelphía, 1998
202
Parasitología
ANEXO A
Amebas parásitas del hombre
203
Parasitología
Huevos de helmintos parásitos del hombre
204
Parasitología
205

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Dra. MSc.

Maria Esther Cruz Vidaurre

II. PROGRAMA ANALITICO DE LA ASIGNATURA.

UNIDAD I. GENERALIDADES EN PARASITOLOGÍA

TEMA 1. INTRODUCCION A LA PARASITOLOGÍA

TEMA 2. GENERALIDADES EN PARASITOLOGÍA

TEMA 3. PROTOZOARIOS, HELMINTOS Y ARTRÓPODOS

TEMA 4. LA RELACIÓN HOSPEDERO PARÁSITO AMBIENTE

TEMA 5. ZOONOSIS PARASITARIAS

UNIDAD II. PARASITOSIS INTERTINALES

TEMA 7. GIARDIOSIS Y OTROS FLAGELADOS INTESTINALES

TEMA 8. AMEBIOSIS: ENTAMOEBA HISTOLÍTICA Y OTRAS AMEBAS

TEMA 9. BALANTIDIOSIS: BALANTIDIUM coli.

TEMA 10. BLASTOCISTOSIS

TEMA 11. COCCIDIOSIS INTESTINALES: ISOSPOROSIS, CRIPTOSPORIDIOSIS,

TEMA 12. ASCARIOSIS

TEMA 13. TRICOCEFALOSIS

TEMA 14. UNCINARIOSIS

14.4 Ciclo evolutivo

TEMA 15. ESTRONGILOIDOSIS

TEMA 16. ENTEROBIOSIS

TEMA 17. TENIOSIS: TAENIA SOLIUM, TAENIA SAGINATA

TEMA 18. HIMENOLEPIASIS: HIMENOLEPIS NANA, HIMENOLEPIS DIMINUTA

18.9 Profilaxis y Control

TEMA 19. DIFILOBOTRIASIS

UNIDAD III: ARTRÓPODOS DE INTERÉS MÉDICO

TEMA 21. DIPTEROS: MOSCAS Y MOSQUITO

TEMA 22. HEMIPTEROS: VINCHUCAS Y CHINCHES

TEMA 23. BLATARIA: CUCARACHAS

TEMA 24. SIPHONAPTEROS: PULGAS

TEMA 25. ANOPLURA: PIOJOS. PEDICULOSIS Y PTIRIOSIS

25.1 Características Morfológicas

TEMA 26. SARNA Y OTRAS ACARISIS

TEMA 27. ARAÑAS PONZOÑOSAS: LAXOCELISMO Y LACTODECTRISMO

UNIDAD IV: PARASITOSIS HEMOTISULARES

TEMA 29. TRIPANOSOMIASIS: ENFERMEDAD DE CHAGAS. Y ENFERMEDAD DEL

29.7 Métodos de Diagnostico

TEMA 30. LA MALARIA: Plasmodium falciparum, vivax, ovale y malariae.

TEMA 31. LEISHMANIOSIS: Lesmania donovani, L. tropica y L. braziliensis.

TEMA 32. TOXOPLASMOSIS: Toxoplasma gondii

TEMA 33. AMEBAS DE VIDA LIBRE

TEMA 34. TRICOMONIOSIS: Trichomona vaginalis.

TEMA 35. PNEUMOCISTOSIS: Pneumocistis carini. Pneumocistis jiroveci.(cuadro

TEMA 36. FILARIOSIS

TEMA 37. LARVAS MIGRANTES CUTANEAS

TEMA 38. TRIQUINOSIS

38.7 Métodos de Diagnostico

TEMA 39. CISTICERCOSIS

TEMA 40. HIDATIDOSIS

TEMA 41. FASCIOLIOSIS

TEMA 42. ECHISTOSOMOSIS

 ATIAS ANTONIO: Parasitología Clínica. Tercera edición. Santiago de Chile

UNIDAD I. GENERALIDADES EN PARASITOLOGÍA

TEMA 1. INTRODUCCION A LA PARASITOLOGÍA

1.6. Antecedentes históricos

Según el tipo de cultura se empleaban rezos, recetas de plantas y extrañas combinaciones

1.7. Importancia de la Parasitología como disciplina biológica

1.8. Definición de la parasitología.