EL IDRISSI TAKI SALMA

ACTIVIDADES TEMA 6
1. ¿En qué consiste la hemostasia?

La hemostasia es un mecanismo de defensa del organismo que se activa tras haber sufrido un
traumatismo o lesión que previene la pérdida de sangre del interior de los vasos sanguíneos.

2. Haz un esquema con los procesos de que forman parte de la hemostasia.

PRIMARIA SECUNDARIA

CUATRO MECANISMOS:

 Espasmo vascular (vasoconstricción)

 Formación del trombo plaquetario
 Coagulación
 Organización y/o disolución del coágulo (fibrinólisis)

3. Define trombopoyesis y nombra cuáles son sus fases.

La trombopoyesis es el proceso mediante el cual se generan las plaquetas que promueven la coagulación
para impedir la pérdida de sangre en caso de una lesión vascular. Este proceso tiene lugar en la médula
ósea.

Las fases son:

- Megacarioblasto
- Promegacariocito
- Megacariocito granular
- Megacariocito liberador de plaquetas.

4. ¿Cuáles son los cambios morfológicos que se producen en la maduración celular?

o Aumento del tamaño celular
o Aumento del tamaño nuclear con poliploidía y multinucleación
o Condensación de la cromatina y desaparición de los nucléolos
o Aumento del volumen citoplasmático
o Evolución de la coloración del citoplasma de azul intenso a rosado.

5. ¿Cuál es la función de las plaquetas?

Las plaquetas son fragmentos de células muy grandes

de la médula ósea que se llaman megacariocitos.
Ayudan a producir coágulos sanguíneos para hacer
más lento el sangrado o frenarlo y para facilitar la
cicatrización de las heridas.
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6. ¿Qué describe el mosaico fluido?

El modelo de mosaico fluido describe la membrana celular como un tapiz de varios tipos de
moléculas que están en constante movimiento. Este movimiento ayuda a que la membrana
celular mantenga su papel de barrera entre el ambiente interior y el exterior de la célula.

Químicamente, una membrana celular está formada por 4 componentes principales:

 Fosfolípidos: son el principal componente de la membrana. Crean una zona hidrofóbica

que separa el interior del exterior de la célula. Los tipos más abundantes son los
glicofosfolípidos, fosfoesfingolípidos, glicoglicerolípidos y, en las células de mamíferos, el
lípido más común es la fosfatidilcolina.
 Proteínas: Cuando están ancladas al exterior, reciben el nombre de extrínsecas o
periféricas, y cuando atraviesan la membrana, comunicando el interior con el exterior,
reciben el nombre de intrínsecas o integrales.
 Carbohidratos y glicoproteínas: Suelen tener funciones de reconocimiento e
identificación. Los ejemplos más comunes son los Grupo sanguíneo grupos
sanguíneos ABO y la zona pelúcida del óvulo.
 Colesterol

7. Cita los orgánulos que se encuentran en el citoplasma de la plaqueta y sus

integrantes
 Citoesqueleto y sistema contráctil
.-Red de microtúbulos
-Microfilamentos de trombostenina
 Sistema canicular
-Sistema canicular abierto
-Sistema tubular dentro
 Sistema granular
-Gránulos alfa
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- Gránulos dendos
 Otros orgánulos
-Lisosomas
-Peroxisomas
-Ribosomas
-Mitocondrias
-Gránulos de glucógeno

8. ¿En qué consiste la adhesión plaquetaria?

La adhesión plaquetaria se refiere a la adhesión de las plaquetas a estructuras de las paredes de

los vasos. El colágeno es la estructura intrínseca mejor estudiada a la cual se adhieren las plaquetas.
Bajo condiciones fisiológicas las plaquetas no se adhieren a las paredes de los vasos.

9. Explica los cuatro efectos de la activación plaquetaria.

- Cambio de morfología. El primer cambio es físico, debido a una redistribución delos
microtúbulos periféricos y de las proteínas del citoesqueleto
- Degranulación. La activación plaquetaria provoca la secreción al medio externo del
contenido de los gránulos intracelulares.
- Exposición de receptores de superficie para proteínas plasmáticas. El principal
receptor que se expresa en la superficie externa de la membrana es el complejo
glicoproteico que se u e a fibrinógeno.
- Modificación de la estructura lipídica de la membrana plaquetaria. Los fosfolípidos con
carga negativa quedan expuestos, lo cual acelera la coagulación plasmática
10. Funciones de la secreción de sustancias activas.
Desencadenar la agregación plaquetaria
Aumento de la vasocontricción
Reparación y regeneracióntisular
Participación en la coagulación plasmática

11. Explica la agregación plaquetaria y nombra los dos tipos.

La agregación plaquetaria se regula de manera primaria por la unión de GP IIb/IIIa a

fibrinógeno y en menor medida a factor de von Willebrand y fibronectina. Estas moléculas, al
ser polivalentes, fungen como un puente de unión entre varias plaquetas a la vez.

Pueden ser activadores o inhibidores.

12. Patologías asociadas con la hemostasia primaria

Las púrpuras representan la patología genuina de los trastornos de la hemostasia primaria

y se dividen en:

a) Púrpuras vasculares, con alteración en el componente vascular, con número y función

plaquetaria normal y hemorragias cutáneas superficiales
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b) Púrpuras trombopénicas, causadas por un fallo cuantitativo en el componente

plaquetario

13. ¿A qué se debe el incremento de la destrucción de plaquetas?

- El hiperesplenismo es un bazo hiperactivo. El bazo es un órgano que se encuentra
en el lado superior izquierdo del abdomen. EL bazo ayuda a filtrar las células
dañadas del flujo sanguíneo. Si su bazo es demasiado activo, y ayuda a filtrar
células viejas y dañadas del torrente sanguíneo.
- Purpura trombocitopénica idiopática (PTI). Es un trastorno hemorrágico en el
cual el sistema inmunitario destruye las plaquetas, que son necesarias para la
coagulación normal de la sangre. Las personas con la enfermedad tienen muy
pocas plaquetas en la sangre.
- Purpura trombocitopénica trombótica. es un trastorno de la sangre que provoca la
formación de coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos. Esto lleva a un bajo
conteo plaquetario (trombocitopenia).
- Trombocitopenia inducida por medicamentos. ocurre cuando
ciertos medicamentos destruyen las plaquetas o interfieren con la capacidad del
cuerpo para producir ...
14. Haz una tabla con las situaciones más frecuentes que pueden originar trombocitosis
secundaria o reactiva.

PROCESOS - Pérdida aguda de sangre

AGUDODS - Recuperación de una trombopenia
- Infección e inflamación agudas
- Ejercicio físico

PROCESOS - Deficiencia de hierro

CRÓNICOS - Anemia hemolítica
- Asplenia
- Neoplasias
- Infecciones e inflamaciones crónicas

INDUCIDA POR - Vincristina

FÁRMACOS - Ácido retinoico
- Citocinas

15. Explica la trombocitosis secundaria

La trombocitemia secundaria es una cantidad excesiva de plaquetas en el torrente

sanguíneo que aparece como consecuencia de otro trastorno y que con muy poca
frecuencia conduce a una coagulación sanguínea o una hemorragia excesivas.

16. Nombra las alteraciones funcionales de la plaqueta

- Síndrome de Bernard-Soulier
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- Trombastenia de Glanzmann
- Deficiencias de almacenamiento del pool plaquetario
o Deficiencias del mecanismo secretor
o Ausencia de gránulos densos
o Ausencia de gránulos alfa
- Trombopatías hereditarias enzimáticas
17. ¿En qué consiste la enfermedad de von Willebrans? Tipos.

La enfermedad de Von Willebrand es un trastorno de sangrado de por vida en el cual la sangre no

coagula adecuadamente. Las personas con la enfermedad tienen niveles bajos de factor Von
Willebrand, una proteína que ayuda a la coagulación de la sangre, o la proteína no funciona como
debería.

Tipos:

 Tipo 1: deficiencia cuantitativa de FvW, que es la forma más común y es un trastorno

autosómico dominante
 Tipo 2: alteración cualitativa de la síntesis de FvW que puede deberse a diversas
anomalías genéticas y es un trastorno autosómico dominante
 Tipo 3: trastorno autosómico recesivo raro en el que los homocigotos no tienen FvW
detectable.

18. Valoración de la hemostasia primaria.

Las principales pruebas para detectar una hemorragia en la que se sospecha alteración de la
coagulación son:

 Determinación de la cifra de plaquetas.

 Tiempo de protrombina.
 Tiempo de tromboplastina parcial.

Estas dos últimas pruebas detectan el tiempo que tarda en formase el coágulo de sangre en un
tubo de ensayo.

Un alargamiento de estos tiempos indicaría un trastorno en el mecanismo de coagulación que

obligaría a profundizar en el estudio de los factores individuales implicados. Dichas pruebas
son también útiles para el control del tratamiento con fármacos anticoagulantes.

Para el análisis de una alteración de la coagulación que predisponga a la trombosis se

requieren pruebas especiales en laboratorios de referencia en los que se pueda realizar
estudio molecular de las proteínas de la coagulación.

19. Parámetros incluidos en el hemograma.

- Recuento de plaquetas

Por debajo de los valores normales es indicativo de trombopenia y un recuento por encima de
los valores de referencia es indicativo de trombocitosis.

- El volumen plaquetario medio

Da idea del tamaño de las plaquetas

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o Un VPM por debajo de los valores normales señala la presencia de plaquetas pequeñas
en la sangre o microytombocitosis
o Un VPM por encima de los valores normales señala la presencia de plaquetas gigantes
o megatrombocitosis.
- En el caso plaquetocrito

Su elevación o disminución respecto a los valores normales suele estar en relación con el
número de plaquetas y VPM.

- Índice de dispersión o distribución de plaquetas

Informa sobre la mayor o menor homogeneidad en el tamaño de las plaquetas. Valores por
encima del 65% indican la presencia de anisocitosis plaquetaria.

20. ¿Qué permite el examen macroscópico del frotis sanguíneo?

Confirmar situaciones de trombocitosis y trombopenia
Diferenciar la trombopenia de la pseudotrombopenia
Confirmar la presencia de microtrombocitos y anisocitosis plaquetaria
Detectar la presencia de plaquetas reticuladas.
Observar hipogranulación plaquetaria

21. Examen microscópico de la médula ósea.

Las pruebas de la médula ósea se usan para:

Averiguar la causa de problemas con los glóbulos rojos, los glóbulos blancos o las
plaquetas
Diagnosticar y vigilar problemas de la sangre como anemia, policitemia vera y
trombocitopenia
Diagnosticar enfermedades de la médula ósea
Diagnosticar y vigilar ciertos tipos de cáncer, por ejemplo, leucemia, mieloma
múltiple y linfoma
Diagnosticar infecciones que pueden haberse iniciado en la médula ósea o que pueden
haberse propagado a ésta.

22. Explica el proceso de la retracción del coágulo

El procedimiento se realiza de la siguiente manera

a) Introducir 1ml de sangre en un tubo de ensayo de vidrio limpio y colocarlo en un baño

a 37 grados durante una hora.
b) Transcurrido el periodo de incubación, medir la distancia desde la base del tubo hasta
el menisco superior de la sangre coagulada
c) Retirar con cuidado el coágulo con un palillo fino o un alambre, dejando el suero que
ha rezumado en el tubo.
d) Medir la distancia desde la base del tubo hasta el menisco del suero.
e) Calcular el porcentaje que representa la altura del suero respecto de la total.
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23. ¿Qué es la agregometría?

La agregometría plaquetaria es un
estudio relativamente simple y
económico utilizado para evaluar la
función de las plaquetas, inicialmente
diseñado para el diagnóstico de
enfermedades hereditarias que afectan a
la plaqueta y en la actualidad utilizada
también para vigilar la eficacia de la
terapia antiagregante. El objetivo es
evaluar la utilidad de la agregometría
plaquetaria en la vigilancia de la eficacia
de la terapia antiagregante.

24. ¿Cuál es el fundamento de la agregometría de luz transmitida?

La agregometría de luz transmitida es una prueba turbidimétrica que se fundamenta en la

variación que experimenta la densidad óptica del PRP durante la realización de la prueba.

El argonómetro de luz transmitida consta de una fuente de luz, una cubeta desechable en la
que se mantiene la muestra en agitación y un detector.

25.Explica brevemente el procedimiento de la agregometría de luz transmitida.

a) Encender el agregómetro para precalentar a37 grados
b) Seleccionar la velocidad de agitación del PRP
c) Introducir en el portacubetas una cubeta desechable con la cantidad adecuada de PRP
y ajustar al 0% de transmisión
d) Sustituir la cubeta anterior por otra con PPP del mismo paciente y ajustar al 100% de
trasmisión
e) Colocar nuevamente la cubeta con PRP y dejar precalentar a 37 grados durante 2-
5mins.
f) Agregar el volumen adecuado del agonista al fondo de la cubeta y registrar el cambio
de densidad óptica durante 3minutos.

El procedimiento se repite por cada agonista y cada concentración.

26. Haz un panel básico de agonistasutilizados en agregometría

AGONISTA CONCENTRACIÓN REANGO DE RUTA DE ACTIVACIÓN

INICIAL CONCENTRACIONE
S
ADP 2 0.5-20 Receptor de ADP
Epinefrina 2 0.5-10 Adrenoreceptores
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Colágeno 1 1-5 GP VI y GP la/lla

Ristocetina 1.25 0.5-1 GP IB/vWF

Ácido 1 0.5-1 Generación de tromboxano y receptor de

araquidónico tromboxano

27. ¿Cuáles son los resultados cuantitativos del agronómetro?

Porcentaje de caída de la densidad óptica a los tres minutos de la agregación del
agonista.
Pendiente inicial de la curva de agregación
Concentración umbral del agonista para inducir una respuesta de segunda fase.
28. Agregometría de impedancia

La agregometría por impedancia en sangre total se basa en la medición de un cambio en

la impedancia eléctrica causado por la agregación de plaquetas de sangre sobre una pareja
de electrodos.

29. ¿Qué es la citometría de flujo?

Método de laboratorio para determinar el número de células, el porcentaje de células vivas y

ciertas características de las células (como el tamaño y la forma) en una muestra de sangre,
médula ósea u otro tejido. También sirve para identificar marcadores tumorales, como
antígenos, en la superficie celular. Las células se tiñen con un tinte sensible a la luz, se colocan
en un líquido y luego se pasan una a una por un haz de luz. Las mediciones se basan en la
manera en que las células teñidas responden a la luz. La citometría de flujo se usa en
investigación básica y para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades, como el cáncer.

30. ¿En qué consiste la cuantificación

de nucleótidos de adenina?

El ácido nucleico a menudo se purifica

a partir de células como parte de un
conjunto cada vez mayor de métodos
de biología molecular, entre ellos la
secuenciación y la edición génica.
Antes de poder usarlos en
aplicaciones posteriores, los ácidos nucleicos se detectan y cuantifican mediante
espectrofotometría UV y de fluorescencia. El análisis de las muestras, que
tradicionalmente se medían individualmente en cubetas, ahora se realiza de forma
rutinaria en microplacas.

31. Nombra otras pruebas para estudiar las plaquetas.

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- Cuantificación de proteínas
- Microscopía electrónica
- Biología molecular
32. ¿Qué alteraciones tiene EvW?
 Cuantitativa: se refleja un déficit mayor o menor del factor
 Cualitativa: se refleja en una disfunción molecular como ocurre en todas las
variedades del tipo 2
33. Explica brevemente en qué consiste el test de agregación plaquetaria con ristocetina.

Es un examen que verifica qué tan bien las plaquetas, una parte de la sangre, se aglutinan
y causan la coagulación de la sangre. El especialista del laboratorio observará la forma
como las plaquetas se esparcen en la parte líquida de la sangre (plasma) y si forman o no
aglomeraciones después de que se les agrega cierto químico o fármaco. Cuando las
plaquetas se aglutinan, la muestra de sangre es más clara. Una máquina mide los cambios
en la turbiedad e imprime un registro de los resultados.

34. Limitaciones que tiene FvW antigénico

 La concentración de FvW depende del grupo sanguíneo. Los iindividuos del grupo
O tienen unos valores normales más bajos que los demás.
 La concentración de FvW aumenta con la edad, a partir de los 40 años.
 El FvW es un reactante de fase aguda, por lo que en determinadas situaciones se
pueden producir aumentos transitorios de la concentración.
35. ¿En qué consiste el estudio multimérico del FvW?
a) Separación por tamaño de los multimeros del FW mediante una electroforesis en gel
de agarosa.
b) Transferencia de los multímetros a una membrana de nitrocelulosa
c) Revelado cromogenico de la membrana mediante anticuerpos marcados con una
enzima y el adecuado sustrato
36. Explica la prueba de Rumpel-Leede.

La prueba de Rumpel-Leede, del lazo o de torniquete es una técnica que ofrece

información sobre la fragilidad capilar, usada por ejemplo como diagnóstico
diferencial para enfermedades como el dengue y otros trastornos hemorrágicos por
aumento de la fragilidad.
Consiste en someter el antebrazo del paciente a una presión intermedia entre la sistólica y
la diastólica durante 5 minutos. Tras la retirada del manguito de presión y esperar a que la
piel recupere su estado relajado se observa la zona presionada. El conteo de petequias
producidas por la rotura capilar en un área de unos 10 cm² superior a 30 da positivo en el
signo de Rumpel-Leede.
37. ¿Cuáles son las dos pruebas que estudian globalmente la hemostasia?

Las dos pruebas son el tiempo de coagulación y la tromboelastografía

38. ¿Qué es es tromboelastograma?

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El tromboelastograma es un dispositivo hoy en día computarizado, que mide las propiedades

visco elásticas de la sangre, de una forma dinámica y global, ya que documenta la integración
de las plaquetas con la cascada de la coagulación.

39. Nombra los fármacos disponibles en la

actualidad para el tratamiento de las enfermedades
tromboembólicas.
 Antiplaquetarios
o Inhibición de la ciclooxigenasa
o Bloqueo del receptor del ADP
o Bloqueo de la glicoproteína IIb/IIa
 Anticoagulantes
 Fibrinolíticos