Caso 2 Ecv Isquémico
Caso 2 Ecv Isquémico
Caso 2 Ecv Isquémico
Fecha:22/06/22
Alumnos:
Procedencia: Trujillo
1. Hipertensión arterial
2. IMA en 2014
3. Parkinson
Medicación habitual:
1. Bisoprolol
2. AAS
3. Atorvastatina
Examen físico:
● Signos vitales:
● · PA 170/90 mmHg VN: PAS <120mmHg/PAD <80mmHg
● · FC: 90 VN: 60-100 latidos/minuto
● · FR:22 VN: 12-20 respiraciones/minuto
● · SatO2: 97 VN: 95-100%
● Apreciación general:
● · Mal estado general
● · Mal estado nutricional
● · Ventilando espontáneamente.
● Evaluación por aparatos y sistemas:
● · Cráneo – cuello: hematoma frontal de lado derecho
● · Aparato respiratorio BPMV en acp, no rales.
● · Cardio vascular RCRR, no soplos
● · Abdomen N
● · Urogenital N
● Examen Neurológico:
● · Conciencia y funciones cerebrales superiores:
● o Paciente soporoso, orientado parcialmente, obedece ordenes simples.
RO 3 RV 3 RM 6 --- 12 PTOS.
o Disatria.
· Pares craneales:
o Hemianopsia derecha
· Función motora:
o Hemiplejia derecha
o Babinski +
o No signos meníngeos
· Esfínteres: conservado
AGA Y E-:
pH 7.44 VN: 7.35-7.45
pO2: 77
VN: 70 mmHg y 100
pCO2: 26
mmHg.
HCO3: 26 PCO2 disminuida
VN: 35 a 45 mmHg.
(hiperventilación)
VN: 22-26 mEq/L.
1. 84 años
2. Masculino ➢ Sd. de compromiso de
3. Antec. IMA y HTA conciencia
4. TE: 3h EVC ISQUÉMICA DE
5. Pérdida de la conciencia ➢ Sd. piramidal HEMISFERIO IZQUIERDO
(súbita)
6. ECG al ingreso: 12pts ➢ Hipoestesia de lado
7. PA: 170/90 mmHg derecho
8. Hemiplejia der.
9. Hipoestesia der.
➢ Hemianopsia derecha
10. Disartria
11. Hematoma frontal der.
12. Hemianopsia der. ➢ HTA
13. Asimetría facial der.
14. Babinski positivo
15. Glucosa: 176
16. Pco2: 26
Este paciente presenta un ACV, debido al cuadro clínico de curso agudo, por la aparición
súbita del déficit neurológico, sin previa lesiones por golpes. Así mismo, sería isquémico, ya
que no hay antecedente de cefalea intensa en este paciente la cual es más común de
encontrar en un ACV hemorrágico. Como mecanismo etiológico planteamos la trombosis, la
embolización; origen trombótico, debido a la formación de una placa ateromatosa en la
pared interna de un vaso, que progresivamente lo obstruye, hasta que en algunos casos, las
plaquetas pueden adherirse a la placa aterosclerótica formando un coágulo que conduce a
la oclusión aguda del vaso. La aterosclerosis suele afectar a los vasos extracraneales e
intracraneales más grandes. Esta aterotrombosis es la causa más frecuente de EVC
isquémico con un 44% y se asocia a factores de riesgo como la edad > 55 años, HTA que
presenta nuestro paciente. El mecanismo embólico que es causado por un coágulo
sanguíneo que se origina en el corazón y viaja por la sangre hasta el cerebro, este coágulo
obstruye una arteria que conduce al cerebro produciendo el accidente cerebrovascular
embólico cuando se desprende un fragmento de un coágulo (lo que se denomina émbolo),
el émbolo llega a un punto donde no puede seguir avanzando y queda atascado,
obstruyendo una arteria cerebral e interrumpiendo el flujo de sangre al cerebro; la mayoría
de los coágulos sanguíneos son ocasionados por la fibrilación auricular, y otra fuente como
el trombo intramural que se pueden generar tras un IMA como en este paciente que lo
presenta como antecedente patológico.
La arteria cerebral media irriga grandes porciones de las superficies de los lóbulos frontal,
parietal y temporal. Las ramas de estos vasos (arterias lenticuloestriadas) irrigan los
ganglios basales y el brazo anterior de la cápsula interna. Esta arteria, al controlar la parte
motora y sensitiva del miembro superior y del rostro, se manifiesta con hemiplejia derecha
por afectación de la vía corticoespinal del lado izquierdo, hipoestesia faciobraquial
contralateral, por afectación de la corteza parietal (sensitiva) y además también por la
decusación de la vía corticoespinal, espinotalámico y la vía lemnisco medial, la asimetría
facial derecha y la disartria se deben a la afectación del 7mo par craneal. Además, el
paciente también presenta hemianopsia homónima contralateral debido a la afectación de
las radiaciones ópticas y el tercer par craneal, así mismo puede presentar también
desviación oculocefálica derecha y afasia en caso se afecte el lado dominante.
¿Qué trastorno/s grave/s no se debe(n) omitir?
EVC hemorrágico: Existe un 30% de margen de error al diagnosticar el tipo ECV según su
etiología al ingreso. Existe un empeoramiento neurológico durante las primeras 24 a 48
horas y no hay factores que puedan predecir este deterioro. La hemorragia y el hematoma
intracerebral son sintomáticos y ocasionan un aumento de la presión intracraneal asociado
o no a edema cerebral.
¿Qué condiciones se pueden pasar por alto en esta situación (errores comunes)?
¿Podría ser esta una de las condiciones ‘enmascaradas’? ¿De ser así, cuales?
Exámenes de laboratorio:
● Hemograma completo.
● Pruebas de coagulación.
● Glucosa.
● Perfil renal.
● Perfil hepático.
● Riesgo quirúrgico.
Para la enfermedad oclusiva carotídea, la angio‐TC ofrece mayor sensibilidad que la angio‐
RM.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
● Interconsulta a Neurología.
· Controlar la PA
· Fibrinólisis con rt -PA (primeras 4.5 horas; 0.9mg/kg dosis máxima 90 mg durante 1 hora;
10% de dosis en bolo durante 1 minuto). NO SE PODRÍA HACER FIBRINOLISIS EN
NUESTRO PACIENTE .
. Atorvastatina
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA
Ciencias clínicas:
Ciencias básicas biomédicas subyacentes al diagnóstico principal
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS