Glomerulopatías Primarias - .

“Glomerulopatías
Primarias”
Alexia Fernández Martínez.

María del Rosario Sosa
Murillo.
Sindrome
nefrótico
Es la consecuencia clínica del
aumento de la permeabilidad de la
pared capilar glomerular que se
traduce en proteinuria masiva e
hipoalbuminemia.
*Nefrosis y nefrosis lipoidea*

carga-
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Albúmina
Presión oncótica
Edema
LDL
VLDL
IDL
Lipoproteína a
Hiperlipidemia
Lipiduria
Cilindros grasos en
el sedimento de
orina
Clinica
Proteinuria Hipoalbuminemia Edema
> 3,5 g / día < 3 g/dl Blando, con fovea, en areas de

declive, periorbitaria
– ascitis, derrame pleural, edema
genital y anasarca
Hiperlipemia Lipiduria
Síndrome
Nefrítico
Definición
● Inflamación glomerular de origen autoinmune o

postinfecciosa, caracterizado por hematuria,
cilindros hemáticos y proteinuria no nefrótica.
● Produce disminución de la filtración glomerular,
con retención de Na y agua, lo que ocasiona
HTA e IR con oliguria y edema.
Causas
● Glomerulonefritis Postinfecciosa:
Postestreptocócica o No estreptocócica.
● Glomerulonefritis Rápidamente Progresivas:
En la parte histológica se encontrará con semilunas.
○ Enfermedad mediada por anticuerpos
anti-membrana basal glomerular.
○ Enf. causada por depósitos de inmunocomplejos.
○ La Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva
Pauciinmunitaria (ANCA)
El Sx. Nefrítico también puede
presentarse en ausencia de
etiología infecciosa; las causas
más frecuentes son:
● Lupus eritematoso sistémico
● Purpura de Schonlein-Henoch
● Glomerulonefritis por IgA
● Crioglobulinemia esencial
● Sx. de Guillain-Barré
● Nefritis post-radiación
Causa +frecuente a cualquier

edad.
Fisiopatología Inflamación
Glomerular
Mediadas por
anticuerpos o por
depósito de
inmunocomplejos
IgG, IgA,
Inmunocomplejos,
ANCA
Proteinúria No Nefrótica
Hematuria Albumina —> Edema

Azoemia y
Oliguria
+Na y Agua
HTA
-TFG
Manifestaciones Clínicas
HTA
EDEMA Leve a
Hematuria: Moderada
Cilindros
Hematicos
● Proteinuria No Nefrótica
● Oliguria
● Azoemia
clínica
Enfermedad de cambios
mínimos
Designa una situación que comporta siempre la
presencia de un síndrome nefrótico, y en la que el
sustrato histológico muestra normalidad al microscopio
óptico; en todo caso, se observa un leve incremento
mesangial, depósito de inmunoglobulinas escaso e
inespecífico en la inmunofluorescencia, y borrado
masivo de los pies de los podocitos en la microscopia
electrónica, con grandes cambios estructurales.
2-6 años
Varones
Etiología
Clínica
Hipoalbiminemia
Proteinuria
Edema (palpebral, ascitis y derrame pleural)
Mayor suceptibilidad a infecciones
Dislipemia
Hipercoabilidad (fenómenos trooembólicos)

Diagnóstico
No está indicado practicar una

biopsia renal
Tratamiento
Corticoides y/o
inmunosupresores
● Dosis unicas matinal

● Omeprazol
Tratamiento
Recaídas
Clorambucilo: 0,2 mg/kg/día durante 40

días (dosis total: 8 mg/kg).
Segunda opción:
Ciclofosfamida: 2 mg/kg/día, durante 8

semanas (dosis total 112 mg/kg).
Nefropatía Membranosa
Se caracteriza histológicamente por el engrosamiento difuso y
generalizado de las paredes capilares, generalmente en ausencia de
fenómenos proliferativos, exudativos o alteraciones del mesangio.
Clínica
● Es de comienzo insidioso en el 80% de casos, a veces inicia solo
con proteinuria.
● Hematuria microscópica e HTA frecuente.
● Un 30% de casos se asocia con IR; puede evolucionar a IR terminal.
● Con frecuencia se asocia a trombosis de la vena renal
● Factores pronósticos son: proteinuria importante persistente
(>8g/día), donde se encuentra la presencia de IR.
● La edad avanzada, el sexo masculino y la presencia de HTA
también pueden influir para el dx.
Dx ● En el examen físico se puede hallar edema en
distintas áreas del cuerpo.
● El análisis de sangre puede demostrar grandes
cantidades de proteína y también puede haber
algo de sangre en la orina.
● El IFG suele ser casi normal
Tx ● El objetivo del tratamiento de una nefropatía
membranosa secundaria es la enfermedad de
base.
● En la glomerulonefritis membranosa idiopática el
tx incluye opciones de inmunosupresión con
medicamentos y medidas no específicas para
reducir la proteinuria.
● Entre los inmunosupresores más usados figuran:
○ los corticosteroides, el clorambucilo, la
ciclosporina, el tacrolimus y la
ciclofosfamida, entre otros.
Glomeruloesclerosis focal
y segmentaria
Clasificación
➢ Idiopáticas o primarias
➢ Genéticas
● NPHS 2 en el cromosoma
1q25.31
● A-actinina-4
● CD2AP
● TRPC6
➢ Secundarias
La característica histológica
clave es una obliteración o
cicatrización del ovillo
glomerular que afecta no a
todos los glomérulos sino a
una fracción de ellos (de ahí
el término focal) y a una
parte del ovillo, no a toda su
superficie (de ahí el término
segmentaria).
La primera anomalía es una fusión de los pies de los podocitos, seguida de un
despegamiento y pérdida de podocitos en zonas de algunos glomérulos. En
estas zonas de nudadas de podocitos se producen adhesiones del ovillo
glomerular a la cápsula de Bowman, conocidas como sinequias. En estas zonas
se acumula matriz extracelular producida por las células del cpitelio parietal y
material hialino, que acaban configurando las lesiones características de
glomeruloesclerosis.
Mercury Venus
Mercury is the closest Venus has a beautiful
planet to the Sun and name and is the second
the smallest one planet from the Sun
Prednisona 1mg/kg
TRATAMIENTO de 8-12 semanas
Nefropatía por IgA
● Forma +frecuente de GN.

● A cualquier edad, pero principalmente en la
2° y 3° década de vida.
● Incidencia: +Varones.
● El resultado de la activación de complemento
tras el depósito de inmunocomplejos
circulantes es el IgA.
● Tiene un defecto inmunitario de las mucosas
produciendo una exposición a varios
antígenos ambientales
Dx
● Biopsia Renal. Definitivo con Inmunofluorescencia, en
donde se objetiva la tinción mesangial para IgA.
● Los niveles séricos de IgA se encuentran elevados en
un 50% y los niveles de complemento suelen ser
normales.
● Clasificación según la presencia de: hipercelularidad
mesangial y endocapilar, definiendo un score de
gravedad de progresión.
● En el 40-50% de los casos se presenta como hematuria
Clínica macroscópica asintomática.
● Los episodios suelen volver si hay una relación temporal con
una infección de vías respiratorias superiores.
● Puede desarrollar IR aguda durante los brotes de hematuria.
● Otro 30-40% de los px presentan hematuria microscópica
acompañada de HTA.
● El resto de los casos se presentan en forma de SNo GN
crónica con hematuria, proteinuria e IR crónica.
● Un 5% de los casos presentan HTA maligna.
● Los factores de mal pronóstico son la HTA, la presencia de IR y
la proteinuna persistente, así como el sexo masculino y la
edad avanzada favorecen al dx.
Tx
● Medicamentos para la presión arterial alta.
● Los inhibidores de la ECA o bloqueadores de
los receptores de angiotensina, pueden
disminuir la presión arterial y reducir la pérdida
de proteínas.
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Son un grupo de nefropatías

glomerulares infrecuentes y
de prevalencia decreciente
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Tx
El tratamiento de los pacientes
con alto riesgo de progresión
suele realizarse con corticoides y
ciclofosfamida o clorambucilo.
GRACIAAAAAS

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“Glomerulopatías

Alexia Fernández Martínez.

Nefrosis y nefrosis lipoidea

> 3,5 g / día < 3 g/dl Blando, con fovea, en areas de

● Inflamación glomerular de origen autoinmune o

Causa +frecuente a cualquier

Hematuria Albumina —> Edema

Edema (palpebral, ascitis y derrame pleural)

Mayor suceptibilidad a infecciones

Hipercoabilidad (fenómenos trooembólicos)

No está indicado practicar una

● Dosis unicas matinal

Clorambucilo: 0,2 mg/kg/día durante 40

Ciclofosfamida: 2 mg/kg/día, durante 8

● Forma +frecuente de GN.

Son un grupo de nefropatías

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