Caso Clinico Ucv
Caso Clinico Ucv
Caso Clinico Ucv
EN URGENCIAS
A propósito de un caso
Elena Aguas
Eduardo Sánchez
CASO CLÍNICO Mujer
con dolor abdominal inespecífico
HISTORIA CLÍNICA
Mujer, 54 años, origen colombiano, Sin alergias
conocidas No hábitos tóxicos.
A.P.: Bulimia, Sdm. depresivo-ansioso, obesidad
TT actual: Adofen 20mg.(1/24h), Noctamid 2mg (1/24h)
EXPLORACIÓN CLÍNICA
TA: 120/60, FC: 100rpm, Sat O2:98, Tª: 36.8. Glucemia: 156
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG: Ritmo sinusal a 100pm, BRD
Analítica sangre
-Hemograma : Hem:3,76.Hgb:11,2. Hto:34,1. VCM:90.7.
Leuco: 20,60 (Neutrof:78,80. Linfo: 11,90) Plaq: 748.
-BioQª: N. Enz Hep y Amilasa N.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ORIGINADO EN ABDOMEN: Inflamación peritoneo parietal.
Obstrucción de viscera
hueca.
Trastornos vasculares.
Pared abdominal.
BOXES DE OBSERVACIÓN
Patología biliar ?
ECOGRAFÍA
Retención fecal ?
BOXES – P. Complementarias
ECOGRAFÍA ABDOMINAL:
Páncreas normal / Vesícula y Vía biliar no dilatadas.
Hemangioma en lóbulo hepático derecho.
Líquido intraperitoneal subhepático e hipogastrio.
OCUPACIÓN Y ENSANCHAMIENTO DE VENAS ESPLÉNICA,
MESENTÉRICA SUPERIOR Y PARCIAL DE LA VENA
PORTA. Esplenomegalia (15 cm) homogénea
ANALÍTICA:
Hemograma: Hem:3,63. Hgb:11. Hto:34. Leuco:18.20
(Neutrof:75,10. Linfo:12,10) Plaq:633
BioQª: N. Amilasa en sangre y orina: N
E. COAGULACIÓN
Plaq.: 748 (= previos).
DIGESTIVO
DIAGNÓSTICO:
- Trombosis
mesentérica -
Trombocitosis
ETIOLOGÍA DE TROMBOSIS
TRAST. PROTOMBÓTICOS HEREDITARIOS:
(Déficit p.C, p.S, f. V, f. II)
TRAST. PROTOMBÓTICOS ADQUIRIDOS:
(SMP 1ª, S. Antifosfolípido, ACOs, Embarazo y puerperio)
FACTORES LOCALES INFLAMATORIOS:
(Apendicitis, Pancreatitis, Diverticulitis, Colecistitis, Sepsis)
FACTORES MECÁNICOS O CIRUGÍA ABDOMINAL:
(Traumatismo, Esplenectomía, TIPS, TOH, Cirugía Hepatobiliar)
DISMINUCIÓN FLUJO PORTAL:
(Cirrosis, Ca.Hepatobiliar, Fibrosis periportal)
CANCER ÓRGANOS ABDOMINALES
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL TROMBOCITOSIS
T. 2ª (REACTIVA)
T. 1ª (ESENCIAL)
• Anemia por déficit hierro •
• Plaq. >600.000
Enfermedad de Kawasaki •
Sdme. Nefrótico
• Hgb<13 o masa eritrocitaria N • Fe
presente en M.O
• Sdme. Post-esplenectomía •
Traumatismos
• Cromosoma Phi (-)
Rx Tx.: Cardiomegalia.
Rx Abd.: Normal.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA: Esófago, estómago y duodeno N.
TAC ABDOMINAL
TAC ABDOMINAL
(contraste)
INGRESO – DIGESTIVO (2)
ANALÍTICA:
Hemograma: Hem :3,69. Hgb:10,9. Hto:33. VCM:89,2. Leuco:12,8(N:76,2. L:11,4)
Morfología leucocitaria N. Plaq:696.
Signos de distrombopoyesis. Poiquilocitosis. No mielemia ni blastos. VSG:74
BioQª: N. FA:122. PCR:22,9.
A. ORINA: Sedimento (-)
METABOLISMO HIERRO: Fe: 17.49 Transf.: 150,60 C.S. Trans: 11,6 Ferritina sér:
304,8 (Compatible con proceso crónico)
Vit.B.12 y Ac.Fólico: N.
HEMATOLOGIA: E.Coagulación: N, TT: Sintrom
MARCADORES TUMORALES: CEA , CA y Alfafetoproteína N.
INGRESO – DIGESTIVO (3)
INMUNOLOGÍA: Ac.contra núcleo(-). Ac contra DNA bicatenario(-).
Ac.contra cardiolipina(IgG) negativos.
SEROLOGÍA (VIH, Sifilis): Negativos.
HORMONAS: Homocisteina Basal: 16,84 (N= 4-13) H. tiroideas N.
ESTUDIO GINECOLÓGICO: Amenorrea perimenopausica. G6,P4, A2
Exploración N. Ecografia: Útero hipertrófico. Endometrio atrófico. Mioma
intramural posterior. Ovario dcho. quíste funcional. Ovario izdo. Atrófico.
Líquido libre intraabdominal.
ECOCARDIOGRAFÍA: I. mitral ligera. Disfunción ventricular dcha.I.
tricúspide I/IV.
INGRESO – DIGESTIVO (4)
ESTUDIO HEMATOLÓGICO:
Trombosis: -Esplénica,
-Mesentérica y
-Porta.
TRATAMIENTO
GÉNERO DE VIDA: Reposo relativo
DIETA: Absoluta (2 días) progresivamente dieta líquida, dieta blanda
según tolerancia.
FLUIDOTERAPIA (según dieta)
MEDICACIÓN:
Primperan: si naúseas
Nolotil: si dolor.
Anticoagulación: 1º Heparina sódica, 2º Sintrom según pauta.
Omeprazol : 1º I-V - 2º V-O.
TRATAMIENTO
GÉNERO DE VIDA: Reposo relativo.
DIETA: Absoluta (2 días) progresivamente dieta líquida, dieta blanda según tolerancia.
MEDICACIÓN:
Primperam si nauseas.
Nolotil si dolor.
Anticoagulación: 1º Heparina sódica, 2º Sintrom según pauta.
Omeprazol : 1º I-V - 2º V-O.
DOLOR ABDOMINAL EN
URGENCIAS
INTRODUCCIÓN
Dolor abdominal:
Síntoma inespecífico originado por causas intraabdominales,
extraabdominales o enfermedades sistémicas.
Consulta muy frecuente tanto en atención primarias como en urgencias.
Dolor abdominal agudo:
Instauración inferior a 48-72 horas, potencialmente graves, con
repercusión del estado general. Es necesario un diagnóstico rápido y
preciso ante la posibilidad de que se derive un tto qx urgente.
CLASIFICACIÓN
SEGÚN LOCALIZACIÓN
SEGÚN ESTÍMULOS
CLASIFICACIÓN
SEGÚN FORMA CLÍNICA:
Peritoneal puro: dolor siempre presente, intenso y continuo. Típico de la
perforación de vísceras huecas. “Vientre en tabla”: contractura de la musculatura
de la pared abdominal.
Oclusivo puro: dolor intermitente, acompañado de naúseas, vómitos,
meteorismo y ausencia de expulsión de gases.
Mixto: Mezcla de los 2 anteriores.
Vascular: dolor brusco, muy intenso acompañado de sudoración y frialdad.
FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos desencadenantes: tracción, estiramiento, distensión,
inflamatorios e isquémicos.
Distensión: el más importante. Es frecuente que aparezca de manera
brusca.
Mediadores químicos: sustancia P, serotonina, PG e iones H+.
Embriología.
Sensibilidad variable a lo largo de todo el aparato digestivo:
Mucosa: no tiene sensibilidad.
Vísceras huecas: más sensibles a cambios de presión.
ORIGEN ABDOMINAL
DISTENSIÓN VÍSCERA HUECA:
Meteorismo.
Impactación fecal.
Obstrucción biliar / Obstrucción ureteral.
Oclusión / Suboclusión intestinal.
S.intestino irritable
INFLAMATORIAS:
Abceso abdominal / Apendicitis aguda.
Colecistitis / Pancreatitis.
E.P.I. / E. Ectópico.
E.I.I.
Linfomas.
G.E.A.
Linfadenitis aguda.
Perforación de víscera
VASCULARES:
Isquemia intestinal / Disección aneurisma aórtico.
Vasculitis.
ORIGEN EXTRAABDOMINAL
ENDOCRINO:
Cetoacidosis diabética.
Uremia.
Hipopotasemia.
Hiperlipemia.
Insuficiencia suprarrenal.
NEUROGÉNICO:
Radiculopatías: Hernia discal / Herpes Zoster.
Tabes dorsal.
REFERIDO:
Neumonía.
Cardiopatía isquémica.
Urológicos (orquitis, protatitis).
PSICÓGENO:
Trastornos conversivos / anímicos (depresión, ansiedad).
HISTORIA CLÍNICA
LOCALIZACIÓN DEL DOLOR:
Localización exacta, Irradiaciones y desplazamiento.
FORMA DE INSTAURACIÓN:
Brusco / Rápidamente progresivo/ Lentamente progresivo
EVOLUCIÓN DEL DOLOR:
• Carácter constante.
• Carácter intermitente.
• Carácter cólico.
• Carácter inflamatorio.
HISTORIA CLÍNICA
EDAD Y SEXO:
Pueden orientar al despistaje de diversas patologías:
• Niños: más frecuente malformaciones e invaginaciones.
• Ancianos: más frecuente procesos tumorales e isquémicos.
ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES:
Historia familiar y personal de cualquier patología abdominal o relacionada con ella.
HISTORIA CLÍNICA
FACTORES MODIFICADORES:
Ingesta de alimentos.
Micción.
Defecación.
Cambios posturales.
Ejercicio físico.
Respiración profunda.
Procesos gineco-obstétricos.
Cambios emotivos.
Cuadros metabólicos o genéticos.
CLÍNICA ACOMPAÑANTE:
Fiebre y escalofríos.
Digestivos: Nauseas y vómitos; disfagia/odinofagia; hematemesis; estreñimiento/diarrea;
ictericia; hematoquecia.
Urológicos: Disuria, hematuria, leucorrea o secreción peneana.
Ginecológicos: Dismenorrea, metrorragias, amenorrea, aborto.
Alteraciones cutáneas, oculares o articulares.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Detección precoz de signos y síntomas en el paciente.
“Facies Hipocrática”: nariz afilada, ojos hundidos, palidez cutánea y mirada sin brillo.
Dolor visceral: paciente inquieto y agitado.
Dolor parietal: paciente inmóvil.
Temperaturas >39ºC en dolores abdominales agudos sugieren, a priori, afección
extraabdominal inicial.
VALORACIÓN DEL ESTADO GENERAL:
Constantes vitales: TA; pulso; temperatura corporal.
Grado de conciencia (Glasgow).
Hidratación y coloración de piel y mucosas.
EXPLORACIÓN SISTEMÁTICA:
Cardiopulmonar y P.V.Y.
EXPLORACIÓN
FÍSICA
EXPLORACIÓN FÍSICA I
EXPLORACIÓN ABDOMINAL:
Inspección:
• Movilidad espontánea de la pared abdominal. Un abdomen plano,
inmóvil y tenso, que no se moviliza durante la respiración es
manifestación de irritación peritoneal difusa.
• Existencia de cicatrices, la simetría abdominal, masas y distensión
abdominal.
• Si hay circulación colateral, vesículas (Herpes Zoster), ictericia,
signos cutáneos.
• Coloración: Signo Cullen o Signo de Gray-Turner en pancreatitis
hemorrágicas.
Palpación superficial y profunda: búsqueda de masas abdominales que
nos puedan guiar sobre el cuadro clínico del paciente, (comprobar pulsos
femorales).
• Contractura abdominal: respuesta muscular refleja causada por la
irritación del peritoneo.
EXPLORACIÓN FÍSICA II
Percusión:
• Matidez o timpanismo aumentados o en localizaciones anormales.
• PPRR.
Auscultación:
• Silencio intestinal.
• Ruidos metálicos / Ruidos aumentados con tonos normales.
• Soplos intraabdominales.
SIGNOS DE GRAVEDAD
ESTADO GENERAL:
Inestabilidad hemodinámica:
• Palidez de piel y mucosas.
• Taquicardia e hipotensión.
Alteración del nivel de conciencia.
Dificultad respiratoria.
Medidas Generales:
Dieta Absoluta
Vía Periférica venosa: 2500-3000 Suero glucosalino/24h
Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico y transfusión si
requiere
Descompresión gastroeintestinal, si necesaria sonda
nasogástrica.
Analgesia: contraindicada hasta determinar la etiología del
cuadro.
Fiebre: Antitérmicos y sacar hemocultivos x2.
Tratamiento Etiológico
Prescribir analgesia sin filiar la causa. No
realizar ECG en un dolor epigástrico. No
prestar atención a los cambios en la
sintomatología en pacientes demandantes.