Temas de FC

V. Fumadó
Doctor en Medicina, Máster en Medicina Tropical, Máster en Salud Pública. Profesor Asociado de la
Universidad de Barcelona. Responsable de Patología Importada en el Servicio de Pediatría del Hospital
Universitario de Sant Joan de Deu, de Barcelona

Resumen
Las infecciones parasitarias afectan a
la población pediátrica más que a la
adulta. Aunque en la mayoría de
casos suele ser patología banal,
algunos parásitos pueden causar gran
morbilidad e incluso mortalidad en
algunas circunstancias. Es importante
reconocer las manifestaciones clínicas
para buscarlos activamente y saber
cuándo se debe dar tratamiento, cuál y
cómo. El objetivo de un tratamiento
adecuado es la curación por
eliminación del parásito, reducir el
número de parásitos y conseguir
disminuir la morbilidad y
complicaciones que estos pueden
ocasionar. Hay que conocer la forma
 de prevenir y disminuir el riesgo de
transmisión

Abstract
Parasitic infections affecting more the
pediatric population rather than the
adult. Although in most cases this will
be banal pathology, some parasites
can cause significant morbidity and
even mortality. Is important to
recognize the clinical manifestations,
and actively look for the parasites, also
is important know when you should
treat, and how give the treatment. The
goal of treatment is adequate healing
parasite clearance, reduce the number
of parasites, and get reduce morbidity
and complications they may cause. It
must know how to prevent and reduce
the risk of transmission

Palabras clave: Parásitos intestinales; Niños

Key words:  Intestinal parasites; Children

Pediatr Integral 2015; XIX(1): 58-65

Parásitos intestinales
 

Introducción
Las infecciones parasitarias intestinales provocan un número importante de infestaciones en niños en
nuestro país. Los parásitos más frecuentes en nuestro medio son: giardias, oxiuros y, en menor grado,
ascaris; pero, en las últimas décadas, los pediatras hemos podido observar un incremento del número de
casos y parásitos no tan habituales, debidos al incremento de niños procedentes de otros países con
menos recursos (PBR), debido tanto a la inmigración, como a la adopción internacional.

En los niños que proceden de PBR, es frecuente encontrar sintomatología digestiva, de la cual la más
frecuente es la diarrea. Las causas pueden ser múltiples y, aunque las más frecuentes son bacterias y
virus, los parásitos también pueden ser causa de diarrea, especialmente los protozoos (Entamoeba
histolytica  y Giardia lamblia); por lo que, la determinación de parásitos en tres muestras de heces
seriadas estará indicada siempre en la primera visita en estos pacientes y siempre que haya
sintomatología sugestiva.

La diarrea crónica y las manifestaciones clínicas digestivas inespecíficas

deben hacer insistir en la búsqueda de parásitos, lo mismo que la
presencia de eosinofilia en sangre.
Todo ello representa un reto para los pediatras, que deben afrontar una patología no tan frecuente en
nuestro entorno, hasta hace relativamente poco tiempo. Es importante conocer la epidemiología, la
clínica, el diagnóstico y el tratamiento de las parasitosis intestinales, así como la patogenicidad de los
parásitos intestinales que pueden afectar a la población pediátrica y ocasionar clínica.

Las parasitosis intestinales son infecciones del tubo digestivo, que pueden producirse por la ingestión de
quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos, o por la penetración de larvas por vía transcutánea,
desde el suelo. Cada parásito va a realizar un recorrido específico en el huésped y afectará a uno o varios
órganos, según sea este recorrido. Estas infecciones se pueden clasificar según el tipo de parásito y la
afectación que provoquen en los diferentes órganos y sistemas. También, es importante saber reconocer
algunas especies que no requieren tratamiento porque no son patógenas para los humanos (Tabla I).
 

La importancia de los parásitos intestinales radica en que infectan a más

de la mitad de la población humana y la población pediátrica es la más
afectada. Las consecuencias no son del todo conocidas ni valoradas en
toda su profundidad, ya que presentan una elevada morbilidad y
mortalidad, sobre todo, en países de baja renta.
Las consecuencias de las parasitosis no son del todo conocidas, ni tampoco son valoradas en toda su
profundidad, las parasitosis presentan una elevada morbilidad y mortalidad, sobre todo, en países de baja
renta.

Clasificación de los parásitos intestinales

En Pediatría, podemos realizar una clasificación de los parásitos intestinales según su repercusión directa
en el aparato digestivo y según la familia a la que pertenecen. Básicamente, la primera diferenciación la
realizaremos entre Protozoos (Tabla II) y Helmintos (Tabla III).

 
 
 

Protozoos
Son organismos unicelulares, que se reproducen sexual y asexualmente en el huésped, son muy
infectivos y con larga supervivencia. Crean resistencias con facilidad y la principal vía de transmisión es
fecal-oral.

• Protozoos con afectación únicamente digestiva: Giardia lamblia.

• Protozoos con afectación digestiva y en otros tejidos: Amebiasis: (Entamoeba

hystolitica/dispar)  y Criptosporidiasis.

Giardia lamblia
La Giardia lambliapresenta una clínica muy variada. Tras la ingesta de quistes del protozoo, estos dan
lugar a trofozoítos en el intestino delgado (ID) que permanecen fijados a la mucosa hasta que se produce
su bipartición, en la que se forman quistes que caen a la luz intestinal y son eliminados por las heces. Los
quistes son muy infectantes y pueden permanecer viables por largos períodos de tiempo en suelos y
aguas hasta que vuelven a ser ingeridos mediante alimentos contaminados. Son muy frecuentes en niños
en PBR, aunque es una infección cosmopolita.

Clínica
Las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas: asintomática, más frecuente en áreas endémicas
de PBR; en forma aguda, con diarrea acuosa que puede ser esteatorreica, náuseas, deposiciones fétidas
y dispépticas y distensión abdominal; y en forma crónica, con síntomas digestivos subagudos, con clínica
compatible con procesos de malabsorción, que puede ocasionar desnutrición y anemia con déficit de
hierro.

Diagnóstico
Determinación directa de quistes en heces o de trofozoítos en el cuadro agudo con deposiciones acuosas.
La eliminación es irregular y recoger muestras seriadas en días alternos, aumenta la rentabilidad
diagnóstica. En el caso de pacientes que presentan sintomatología persistente y estudio de heces
negativo, se recomienda realización de ELISA en heces (Ag de G. lamblia).

Tratamiento
Las formas asintomáticas en nuestro medio se tratan siempre, pero en países con bajos recursos es
dudoso su tratamiento y limitado a las personas que manipulan alimentos.

El tratamiento de elección (tanto si es asintomático como sintomático) es

el metronidazol 15-30 mg/kg/día/8 h, durante 5-7 días, repetir al cabo de
una semana. El tratamiento alternativo es el tinidazol, 50 mg/kg/24 h solo
1 día o mepacrina a 8 mg/kg cada 8 h, durante 5 días.
De persistir la clínica tras el tratamiento, volver a tratar y plantearse descartar inmunodeficiencia (sobre
todo, déficit de IgA) y volver a tratar con metronidazol, tinidazol (50-60 mg/kg/24 h, dosis única), o
mepacrina (8 mg/kg/8 h). Otra alternativa al tratamiento es el albendazol, 15 mg/kg/24 h, durante 5 días.

La Giardia lamblia, aunque puede ser asintomática, en nuestro medio es

de tratamiento obligado siempre, es la causante de diarrea en niños que
acuden a guardería.
Entamoeba histolytica
La clínica se inicia tras la ingestión de quistes que pueden estar en alimentos y/o aguas contaminadas o
por déficit de higiene de manos. Los trofozoítos de la Entamoeba eclosionan en la luz intestinal y pueden
permanecer en ese lugar o invadir la pared intestinal para formar nuevos quistes tras bipartición, que
posteriormente son eliminados al exterior por la materia fecal y vuelven a contaminar agua, tierra y
alimentos. En el proceso de invasión de la mucosa y submucosa intestinal, producen ulceraciones que
son responsables de parte de la sintomatología de la amebiasis. Existe la posibilidad de diseminación a
distancia y afectación de otros órganos diana, como el hígado (absceso hepático amebiano, que cursa
con fiebre y dolor).

Clínica
Se presenta de forma muy variada. Asintomática, aunque si se diagnostica, se debe tratar con un
amebicida intraluminal. Con clínica de enfermedad aguda, básicamente clínica digestiva, es lo que se
conoce como amebiasis intestinal invasora aguda o colitis amebiana disentérica. Cursa con gran número
de deposiciones con contenido mucoso y hemático, tenesmo franco, con volumen de la deposición muy
abundante en un principio y casi inexistente posteriormente, y con dolor abdominal importante, de tipo
cólico. Se debe tratar con un amebicida sistémico, seguido de amebicida intraluminal. En casos de
pacientes malnutridos o inmunodeprimidos, pueden presentarse casos de colitis amebiana fulminante,
con perforación intestinal y formación de amebomas con cuadros de obstrucción intestinal asociados.

En la enfermedad aguda con absceso hepático, si la respuesta es insuficiente al tratamiento mencionado

anteriormente, deberemos añadir cloroquina.

Con manifestaciones clínicas crónicas, la llamada amebiasis intestinal invasora crónica o colitis amebiana
no disentérica. Cursa con: dolor abdominal, de tipo cólico, con alternancia de periodos de diarrea y
estreñimiento, tenesmo leve, náuseas, distensión abdominal, meteorismo y borborigmos.

Diagnóstico
Mediante visualización de quistes en materia fecal o de trofozoítos en cuadro agudo con deposiciones
acuosas. Para diferenciar E. histolytica, ameba patógena, de E. dispar, ameba no patógena que no
precisa tratamiento, es necesario una PCR-RT, prueba que solo puede realizarse en algunos centros
especializados. Ante la duda, sino podemos identificar el género trataremos como E. histolytica.

Tratamiento
Amebicidas intraluminales: la absorción es baja, actúan a nivel intestinal y son activos frente a quistes y
trofozoítos.

En niños, la elección es la Paramomicina, a 25-35 mg/kg/día/8 h, durante 7 días. Y la alternativa es el

Iodoquinol, 30-40 mg/kg/día/8 h, durante 20 días.

Amebicidas sistémicos:  en niños, el tratamiento de elección es metronidazol, a 30-50 mg/kg/día/8 h,

durante 10 días. El tratamiento alternativo es tinidazol, 50 mg/kg/día (máximo: 2 g), de 3 a 10 días.

En caso de absceso hepático y poca respuesta al tratamiento, se debe añadir cloroquina.

Criptosporidiasis
Este cuadro clínico es debido a Cryptosporidium parvum. Es un coccidio protozoario, de distribución
universal, que puede producir infección en animales y humanos. La infección se produce por ingesta de
oocitos que están en alimentos y aguas contaminados, o bien, por vía fecal-oral (es frecuente en
guarderías). Tras la ingesta de oocitos en alimentos o aguas contaminados, se liberan esporozoítos con
capacidad de unirse al borde en cepillo de las células epiteliales intestinales. Se reproducen de forma
asexual o sexual (esta última mediante formación de micro y macro-gametos, su unión y la formación de
nuevos oocitos); posteriormente, son eliminados junto a la materia fecal y pueden perpetuar la posibilidad
de infección.

Clínica
La presentación clínica puede ser muy variada, sintomática o asintomática. Las formas sintomáticas
pueden ser intestinales o extraintestinales. Las formas intestinales cursan con: dolor abdominal, fiebre,
náuseas, vómitos y signos de deshidratación, habitualmente con pérdida de peso. Las formas
extraintestinales, características de pacientes inmunodeprimidos (SIDA), cursan con afectación
respiratoria, hepatitis, afectación ocular y artritis.

Diagnóstico
Visualización directa de oocitos en materia fecal. También se utilizan frecuentemente técnicas de EIA
(enzimoinmunoanálisis) en muestra fecal, con alta sensibilidad y especificidad.

Tratamiento
En pacientes inmunocompetentes, la curación es espontánea en 2 o 3 días. Hay que tener en cuenta el
estado nutricional del paciente y las medidas de soporte de reposición de líquidos y electrolitos, si la
diarrea es grave. Si decidimos tratar, especialmente en inmunodeprimidos, en el caso de los niños de 1 a
3 años, la elección es Nitazoxamida, a la dosis de 100 mg/12 h, durante 3 días; mientras que, en los niños
de 4 a 11 años, la dosis es doble, 200 mg/12 h, también durante 3 días.

El tratamiento alternativo es la paramomicina, a 25-35 mg/kg/día/8 h, durante 10 días.

En pacientes con SIDA, la terapia antirretroviral consigue mejoría en el estatus inmune y disminuir la
sintomatología.

Helmintos
Los helmintos son organismos pluricelulares que presentan ciclos vitales complejos y que pueden causar
patología por sus larvas o bien por sus huevos. En general, el gusano no se multiplica dentro del huésped
humano. Los parásitos pluricelulares crean resistencias más lentamente que los unicelulares. La
transmisión es por ingesta, pero algunas especies también pueden penetrar en el organismo por la piel o
a través de vectores.

Habitualmente, en casi todos los casos, para aumentar el número de

gusanos hace falta reexposición, y la prevalencia de los parásitos
helmintos en los niños inmigrantes disminuye con el tiempo de estancia
en el país receptor.
Nematodos (gusanos cilíndricos)

Nematodos con afectación exclusivamente digestiva

Son, en general, las parasitosis más frecuentes. Afectación digestiva: Enterobius vermicularis y  Trichuris

trichiura (tricocefalosis).

Enterobius vermicularis
La hembra del E.  vermicularis se desplaza hasta zona perianal, principalmente con horario nocturno,
donde deposita sus huevos, muy infectantes, que quedan adheridos a la piel o en la ropa. Con el rascado
de la zona, se establecen bajo las uñas y se perpetúa la autoinfección por transmisión fecal-oral.

Clínica
Mucho más habitual en niños que en adultos, frecuentemente asintomática. Síntomas por acción
mecánica (prurito o sensación de cuerpo extraño), invasión genital que suele dar manifestaciones de
vulvovaginitis, despertares nocturnos, sobreinfección secundaria a excoriaciones por rascado y dolor
abdominal que, en ocasiones, puede ser recurrente, localizarse en FID y simular apendicitis aguda.

El bruxismo se relaciona tradicionalmente con la infección, pero no está demostrada su relación con
síntomas que tradicionalmente se relacionan con la presencia de E. vermicularis.

Diagnóstico
Test de Graham: uso de cinta adhesiva transparente (celo) toda la noche o por la mañana antes de la
defecación o lavado. O visualización directa de los huevos depositados por la hembra en zona perianal.
También, se puede visualizar directamente el gusano adulto al realizar la exploración anal o vaginal.

Tratamiento
El tratamiento de elección es Mebendazol, 100 mg dosis única, pero es conveniente repetir en dos
semanas. La alternativa es el tratamiento con Pamoato de pyrantel, 11 mg/kg dosis única, máximo 1 g.
Repetir en 2 semanas.

Es primordial tratar a toda la familia y extremar las medidas de higiene; ya

que, aproximadamente, el 40% de los niños en edad escolar están
infectados.
Trichuris trichiura
Es un geohelminto que produce clínica por la ingesta de huevos embrionados procedente de alimentos,
tierra o aguas contaminadas. Las larvas maduran en ciego y colon ascendente, donde permanecen
enclavadas a la mucosa, produciendo lesión mecánica y traumática con inflamación local, y desde donde
vuelven a producir nuevos huevos fértiles que son eliminados por materia fecal.

Clínica
La clínica depende del grado de parasitación: desde asintomática, dolor cólico y deposiciones diarreicas
ocasionales, hasta cuadros de disentería con deposiciones muco-sanguinolentas (más común en
pacientes inmunodeprimidos) y puede dar prolapso rectal.

Diagnóstico
Observación de huevos en heces. En casos graves y en presencia de disentería, se plantea el diagnóstico
diferencial con: amebiasis, disentería bacilar y colitis ulcerosa.

Tratamiento y prevención
Mebendazol, 100 mg/12 h 3 días o 500 mg dosis única, o Albendazol, 200-400 mg/día, dosis única. Se
han de extremar las medidas de higiene personal y la eliminación de heces ha de ser adecuada,
utilización de agua potable y correcto lavado de alimentos. Y se ha de extremar la vigilancia de los juegos
con tierra y arena de los niños en los parques y realizar adecuada higiene de manos.

Nematodos con afectación digestiva y pulmonar

Ascaris lumbricoides, Ancylostoma duodenale y Necator americanus.

Ascaris lumbricoides
Es la helmintaisis más frecuente. Las larvas, tras la ingesta de material contaminado, eclosionan en el
intestino delgado, atraviesan la pared intestinal, se incorporan al sistema portal y llegan al pulmón, donde
penetran en los alveolos y ascienden hasta las vías respiratorias altas y, por la tos y deglución, llegan de
nuevo al intestino delgado, donde se transforman en adultos y producen nuevos huevos, que se eliminan
por la materia fecal.

Clínica
Puede ser digestiva: dolor abdominal difuso, por irritación mecánica, y, con menos frecuencia,
meteorismo, vómitos y diarrea.

Clínica respiratoria: puede ser inespecífica, pero puede llegar a manifestarse como síndrome de Löeffler,
que es un cuadro respiratorio agudo con: fiebre de varios días, tos, expectoración abundante y signos de
condensación pulmonar transitoria. Es la consecuencia del paso pulmonar de las larvas del parásito,
asociada a una respuesta de hipersensibilidad.

Puede presentarse, además, otra clínica: anorexia, obstrucción intestinal, malnutrición o absceso
hepático.

Diagnóstico
Observación del parásito o de sus huevos en heces o de las larvas en esputo o vómito gástrico, si
coincide con su fase pulmonar.

Tratamiento
Es el mismo que para Trichuris trichiura.

Ancylostoma duodenale y Necator americanus (Uncinarias)

Los huevos de ambos helmintos se eliminan por las heces y eclosionan dando lugar a un tipo de larvas
que infectan mediante penetración por la piel, aunque el A. duodenaletambién puede provocar infección
por ingesta oral. Al atravesar la piel, a través del sistema venoso o linfático llegan al sistema cardiaco
derecho y a la circulación pulmonar, donde penetran en los alveolos, maduran y, por vía respiratoria,
ascienden para ser deglutidas y pasan al duodeno y después al yeyuno, donde se fijan, y producen
huevos nuevos ya fecundados. Al fijarse en el intestino delgado, los gusanos adultos lesionan
mecánicamente la mucosa y provocan pérdida sanguínea de forma progresiva y crónica.

Clínica
La clínica dependerá de su recorrido por el organismo. En la piel, produce el síndrome de la “larva
migrans”: dermatitis transitoria, pruriginosa y recurrente en las zonas por donde penetran y se desplazan
hasta el sistema circulatorio. La clínica respiratoria va desde síntomas inespecíficos hasta síndrome de
Löeffler, ya descrito. La clínica digestiva es: dolor en epigástrico, náuseas, pirosis y, ocasionalmente,
diarrea. También, por la pérdida sanguínea crónica, pueden manifestarse como un síndrome anémico.

Las uncinariasis pueden ser causa de anemia, y se ha de valorar la

presencia de anemia en el diagnóstico.
Diagnóstico
Observación de huevos del parásito en las heces. La clínica de síntomas cutáneos y/o pulmonares, más
anemia es muy sugestiva.

Tratamiento
El mismo que en los otros geohelmintos ya mencionados (Tabla IV), pero en presencia de anemia habrá
que tratar esta. La prevención se basa en el uso de letrinas, calzado, saneamiento ambiental, medidas de
educación a la población y tratamiento comunitario en zonas de alta endemia.

En los geohelmintos, dado que en muchos casos se dan infecciones

mixtas, los fármacos de primera línea son el Albendazol, 400 mg/día en
dosis única, o el Mebendazol, 100 mg/12 h durante tres días, y extremar
las medidas higiénicas, control del agua y lavado de manos.
Nematodos con afectación cutánea, digestiva y pulmonar

Strongyloides stercolaris
Esta geohelmintiasis presenta un ciclo vital complejo con diferentes posibilidades y afectación
digestiva, pulmonar y cutánea: estrongiloidiasis.

Strongyloides stercoralis mantiene un ciclo autoinfectivo, por lo que sobrevive durante años después de
haber abandonado el Trópico y puede producir un síndrome de hiperinfestación en los inmunodeprimidos.

El ciclo directo: la larva, que se encuentra en el suelo, penetra a través de la piel en el sistema
circulatorio, por donde llega al sistema cardiaco derecho y a la circulación pulmonar, asciende por las vías
respiratorias hasta ser deglutida y dirigirse a la mucosa del intestino delgado. Allí, se transforma en adulto
hembra infectante, produce nuevos huevos que eclosionan y se dirigen a la luz intestinal, desde donde
son eliminados al exterior.

El ciclo indirecto: incluye una o varias generaciones de larvas en vida libre, hasta que se produce la
modificación que hace que la larva pueda infectar al hombre.

Ciclo de autoinfección: la modificación larvaria se produce en la luz intestinal, en lugar de en el exterior y,

posteriormente, penetra en el sistema circulatorio y realiza un recorrido similar al del ciclo directo.

Es lo que se denomina síndrome de hiperinfestación, y explica que pueda

existir una parasitosis persistente sin necesidad de reinfecciones
externas, así como la afectación de otros órganos: hígado, pulmón,
SNC…
Clínica
Dependerá del estado inmunitario y del recorrido del parásito.

En la piel: “síndrome de Larva Currens”: dermatitis pruriginosa por el paso cutáneo de la larva hasta llegar
a la circulación sistémica.

Clínica respiratoria: provoca sintomatología menor, como tos y expectoración, pero también se han
descrito casos de neumonitis y síndrome de Löeffler.

Clínica digestiva: la intensidad de la sintomatología está en relación con el grado de parasitosis, en

general: dolor epigástrico, vómitos, anorexia y períodos de diarrea que se alternan con estreñimiento.

Síndrome de hiperinfestación: se dará en el paciente inmunocomprometido. Y la sintomatología descrita

será más grave.

Diagnóstico
La visualización del parásito en heces es difícil porque el parásito se elimina de forma irregular. Se puede
realizar serología mediante EIA, con sensibilidad > 90%, pero tiene reactividad cruzada con filarias y otros
nematodos. La eosinofilia en sangre es importante y un signo indirecto de la parasitación. Es más
evidente si la extracción de sangre coincide con el paso pulmonar del parásito.

Tratamiento y prevención
El tratamiento de elección es la Ivermectina, 0,2 mg/kg/día cada 24 h, máximo 12 mg y durante tres días.
La alternativa es Albendazol, 200 mg/12 h 3-5 días y, si existe hiperinfestación, el tratamiento ha de durar
7 días. En pacientes inmunodeprimidos y si existe hiperinfestación, hace falta repetir el tratamiento una
semana más tarde.

La curación ha de ser comprobada por la ausencia de parásitos. La prevención se basa en el uso de

letrinas, calzado, saneamiento ambiental y educación a la población.

Cestodes (gusanos planos)

Afectación solo digestiva: Himenolepiasis: Hymenolepis nana.  Teniasis: Taenia saginata.

Posibilidad de afectación digestiva y potencialmente a tejidos: Teniasis: Taenia soliumy Cisticercosis. En

general, responden todos a los mismos fármacos, pero las pautas de tratamiento son diferentes.

Hymenolepis nana
Los huevos son ya infectantes al salir por las heces y son ingeridos por escasa higiene. Los huevos
alcanzan el duodeno, donde se adhieren a la mucosa intestinal y penetran en la mucosa, obteniendo la
forma de cisticercoide. Posteriormente, pasa a la luz intestinal y forma el parásito adulto con capacidad
productora de huevos.

Clínica
Los síntomas son digestivos, generalmente leves. Puede aparecer dolor abdominal, meteorismo, diarrea
y, si la infección se prolonga en el tiempo, puede afectarse el peso.

Diagnóstico
Visualización de huevos en heces. También, puede existir eosinofilia en sangre si el parásito está
circulante.

Tratamiento
En general, es una tenia más resistente, debido a la presencia de cisticercoides en la mucosa intestinal,
por lo que el ciclo de tratamiento con Praziquantel, 20 mg/kg/día/24 h en dosis única, debe repetirse a la
semana.

El tratamiento alternativo y recomendado para los menores de dos años es la Niclosamida: 40 mg/kg/ el
primer día, seguido por 20 mg/kg/día, durante 6 días más. Repetir el tratamiento a la semana.

Taenia solium y Taenia saginata

El humano parasitado elimina proglótides y huevos por las heces, que son ingeridos por animales, cerdo
en T. solium  y vaca en T. saginata. En los animales, se forman cisticercos en músculo estriado, que son
posteriormente ingeridos por el hombre mediante carnes poco o mal cocinadas. Una vez en el intestino
delgado, el parásito se adhiere a la pared, crece y comienza a producir de nuevo proglótides y huevos. La
mayoría son infecciones únicas, producidas por una tenia solamente.

Clínica
Es debida a la irritación mecánica, suele ser una clínica digestiva inespecífica: meteorismo, náuseas,
dolor abdominal, etc. Puede producirse la salida de proglótides por el ano con molestia y prurito perineal.

A diferencia de otros parásitos que con el tiempo pueden autolimitarse, la Taenia solium puede sobrevivir
durante años en el tubo digestivo excretando huevos, que una vez ingeridos, al llegar al intestino delgado,
penetran en la pared hasta alcanzar el sistema circulatorio, el pulmón y al corazón izquierdo, desde donde
son distribuidos por la circulación arterial por el organismo, con más frecuencia al SNC, tejido celular
subcutáneo, músculo, etc. En los tejidos, forman quistes o cisticercos que al morir provocan una
importante reacción inflamatoria. Cuando asientan en el SNC, pueden producir una neurocisticercosis
(epilepsia de aparición tardía, cefaleas, síndrome psicótico, meningitis aséptica, etc.).

En el niño inmigrante, la neurocisticercosis es la causa más frecuente de

crisis comiciales y epilepsia.
Los nódulos subcutáneos y musculares blandos y no dolorosos, generalmente se asocian a la
neurocisticercosis. La afectación ocular es generalmente unilateral, pero la muerte de la larva puede
ocasionar reacción uveal, desprendimiento de retina y ceguera.

Diagnóstico
La visualización de proglótides en heces. En heces, se puede realizar coproantígenos por EIA (presenta
reacción cruzada con otros cestodos).

Si existe sintomatología neurológica, es imprescindible realizar TC cerebral o RM cerebral. También, se

pueden realizar pruebas de inmunodiagnóstico con Inmunoblot, que tiene mayor sensibilidad y
especificidad que el diagnóstico por EIA.

Tratamiento
En las teniasis por T. solium  o T. saginata, Praziquantel, a 10 mg/kg/día/24 h, solo 1 día, o Niclosamida a
50 mg/kg/día/24 h, 1 día.

Cisticercosis: Albendazol 15-20 mg/kg/día/12 h, máximo: 800 mg, 14-28 días, o Praziquantel, 50

mg/kg/día/8 h, durante 15 días. Se deben administrar junto a corticoides.

Tremátodos

Fasciola hepática
Los tremátodos adultos de fasciola habitan en los conductos biliares, vesícula biliar y en otros lugares
ectópicos. Los huevos que están en las heces eclosionan y, en forma de miracidia, penetran en los
caracoles. Después de 4 a 7 semanas, aparece la cercaria y se enquista en plantas acuáticas, berros u
otro tipo de plantas. Los mamíferos herbívoros (incluyendo: ovejas, cabras, vacas, llamas, camellos,
cerdos, venados y conejos) se infectan con metacercarias al pastar, o por el consumo del agua
contaminada con metacercarias. Las fasciolas larvas pasan a la pared duodenal e invaden la cavidad
peritoneal y luego al hígado, donde pueden causar trayectos eosinófilicos de 1 a 4 mm de diámetro y
abscesos focales necróticos mientras se mueven a través del parénquima. En los conductos biliares,
maduran a tremátodos y comienzan a producir huevos, esto ocurre de 3 a 4 meses después de la
infección.

Clínica
Las larvas de fasciola invaden el organismo, causan una enfermedad aguda o subaguda con clínica
agrupada en un síndrome de varias semanas de duración, que se caracteriza por: fiebre, eosinofilia y
dolor epigástrico, raramente acompañado de ascitis o derrame pleural derecho. Los niveles séricos de las
transaminasas hepáticas, bilirrubina directa e indirecta y los valores de fosfatasa alcalina pueden estar
elevados.

Después de que los parásitos adultos penetren en los conductos biliares, la infección puede llegar a ser
asintomática. En las infecciones graves, los pacientes pueden presentar un cuadro clínico similar al de la
clonorquiasis u opistorquiasis, con: ictericia, colangitis, o cálculos biliares; pero el colangiocarcinoma no
se ha asociado con fascioliasis. Las complicaciones de la infección incluyen: hemorragia aguda del árbol
biliar, que puede presentarse clínicamente como hematemesis o melena, o en ocasiones, la migración
aberrante de larvas que puede dar lugar a abscesos ectópicos o nódulos en la piel, intestino, pulmón,
corazón y cerebro.

Diagnóstico
El examen de heces tras concentración o de bilis obtenida por sondaje puede demostrar la presencia de
parásitos. La serología específica también es posible para el diagnóstico.

Tratamiento
El triclabendazol, 10 mg/kg en una o dos dosis por vía oral; en casos graves, se puede repetir a las 12 h.
La alternativa es Bithionol, 30-50 mg/kg oral a días alternos, de 10-15 dosis en total. En los casos graves,
se deben administrar corticoides simultáneamente.

Esquistosomiasis
Si el niño procede de un área endémica de esquistosomiasis, se indagará acerca de los riesgos de
exposición; o sea, baños en agua dulce (ríos o lagos). Los humanos se infectan en contacto con aguas
infestadas, por penetración en la piel de las formas larvarias del parásito, que son liberadas por caracoles
de agua dulce. En el organismo humano, las larvas se convierten en esquistosomas adultos, que viven en
los vasos sanguíneos, donde las hembras ponen sus huevos. Dependiendo de la especie, localizaremos
los huevos en heces o en orina, por donde salen del organismo y continúan el ciclo vital del parásito
(Tabla V). Otros quedan atrapados en los tejidos corporales, donde causan una reacción inmunitaria y un
daño progresivo de los órganos.

Clínica
Esquistosomiasis aguda

De 4 a 7 semanas después de la infección inicial, puede aparecer un síndrome febril, coincidiendo con la
maduración de los gusanos hembras y la puesta de huevos (fiebre de Katayama). Los signos y síntomas
son: escalofríos, tos, dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, erupción cutánea
(urticaria en ocasiones), linfadenopatía y hepatoesplenomegalia leve. En contraste con la
esquistosomiasis crónica, la eosinofilia periférica es más preponderante en la esquistosomiasis aguda.

Los síntomas de la esquistosomiasis son causados por la reacción del organismo a los huevos del
parásito y no por el parásito (gusano) en sí mismo.

Esquistosomiasis intestinal y enfermedad hepática

La esquistosomiasis intestinal puede producir: dolor abdominal, diarrea y sangre en las heces. Es
frecuente la hepatomegalia, que se puede asociar a ascitis e hipertensión portal, y la esplenomegalia. La
presencia de varices esofágicas puede ocasionar hemorragias graves.

Esquistosomiasis urinaria

La esquistosomiasis urinaria es causada únicamente por el Schistosoma haematobium. El signo clásico

de la esquistosomiasis urogenital es la hematuria acompañada de disuria o no. En algunas áreas
endémicas donde la transmisión es intensa, la hematuria es tan común en los varones, que se considera
un paso normal a la edad adulta. En los casos avanzados, son frecuentes la fibrosis de la vejiga y de los
uréteres, así como las lesiones renales. Y la pielonefritis obstructiva crónica o recurrente puede ocasionar
hipertensión o enfermedad terminal renal. El cáncer de vejiga es una complicación tardía de la
enfermedad. En los niños, puede causar anemia, retraso de crecimiento y problemas de aprendizaje,
aunque estos efectos suelen ser reversibles con el tratamiento. La esquistosomiasis crónica puede afectar
a la capacidad de trabajo y en algunos casos puede ser mortal. En el África subsahariana, hay más de
200.000 muertes al año por esquistosomiasis.

Diagnóstico
Detección de los huevos del parásito en muestras de heces u orina. Los niños infestados por S.
haematobium tienen casi siempre microhematuria, que se puede detectar con tiras reactivas. Las técnicas
serológicas e inmunológicas pueden ser útiles para detectar la infección en personas residentes en zonas
no endémicas o de baja transmisión, pero no sirven para la monitorización del tratamiento. La presencia
de eosinofilia puede ser un signo indirecto de esquistosomiasis.

Prevención, control y tratamiento

El tratamiento de elección es el praziquantel, 20-40 mg/kg/día, durante tres días. La prevención y el
control de la esquistosomiasis a nivel comunitario, se basa en la quimioprofilaxis, que se realiza con
praziquantel, el control de los caracoles, la mejora de medidas ecológicas de saneamiento, el control
vectorial y la educación sanitaria.

Conclusiones
Los parásitos intestinales, aunque pueden autolimitarse y, en general, causan poca morbilidad, en
ocasiones, dependiendo del parásito, del grado de la infestación y del estado inmunitario del huesped,
pueden causar patología grave e incluso causar mortalidad. En cuanto al tratamiento, hay pocas
novedades, sigue siendo farmacológico (Tabla VI). En ocasiones, son medicamentos extranjeros que hay
que solicitar específicamente, e individualmente para cada caso, y no se tienen almacenados. Es
importante, por tanto, además de conocer las dosis y como realizar la administración de los fármacos,
saber cómo conseguirlos, siguiendo el procedimiento de solicitud de medicación extranjera.

Bibliografía
Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

1. Division of Parasitic Diseases. Center for Disease Control and

Prevention. http://www.cdc.gov/ncidod/dpd/parasites/.

2. Gutiérrez-Cisneros MJ, Cogollos R, López-Vélez R, et al. Application of real time PCR for the
differentiation of Entamoeba histolytica and E. dispar in cystpositive faecal samples from 130 immigrants
living in Spain. Ann Trop Med Parasitol. 2010; 104(2): 145-9.

3.** Gray DJ, McManus DP, Li YS, Williams GM, Bergquist R, Ross AG: Schistosmiasis elimination:
lessons from the past guide the future. Lancet Infect Dis. 2010; 10: 733-736.

4.** Humphries D, Nguyen S, Boakye D, Wilson M, Cappello M. The promise and pitfalls of mass drug
administration to control intestinal helminth infections. Curr Opin Infect Dis. 2012 Oct; 25(5): 584-9.

5. Mathers CD, Ezzati M, Lopez AD: Measuring the burden of neglected tropical diseases: the global
burden of disease framework. Plos Negl Trop Dis. 2007: 1: e114.

6.*** Prichard R, Basáñez MG, Boatin B, McCarthy J, García H, Yang G, Sripa B. A Research Agenda for
Helminth Diseases of Humans: Intervention for Control and Elimination. PLoS Negl Trop Dis. 2012 April;
6(4): e1549. Published online. 2012 April 24. doi: 10.1371/journal.pntd.0001549 PMCID: PMC3335868.

7. Hotez PJ, Brindley PJ, Bethony JM, King CH, Pearce EJ, Jacobson J: Helminth infections: the great
neglected tropical diseases. J Clin Invest. 2008; 118: 1311-1321.
8. Hotez PJ, Molyneux DH, Fenwick A, Kumaresan J, Sachs SE, Sachs JD, Savioli L: Control of neglected
tropical diseases. N Engl J Med. 2007; 357: 1018-1027.

9.** Zeukeng F, Tchinda VH, Bigoga JD, Seumen CH, Ndzi ES, Abonweh G, Makoge V, Motsebo A,
Moyou RS. Co-infections of malaria and geohelminthiasis in two rural communities of Nkassomo and Vian
in the Mfou health district, Cameroon. PLoS Negl Trop Dis. 2014 Oct 16; 8(10): e3236. doi:
10.1371/journal.pntd.0003236. eCollection 2014.

10. Tulu B, Taye S, Amsalu E. Prevalence and its associated risk factors of intestinal parasitic infections
among Yadot primary school children of South Eastern Ethiopia: a cross-sectional study. BMC Res Notes.
2014 Nov 26; 7(1): 848.

11. Ghiwot Y, Degarege A, Erko B.Prevalence of intestinal parasitic infections among children under five
years of age with emphasis on Schistosoma mansoni in Wonji Shoa Sugar Estate, Ethiopia. PLoS One.
2014; 9(10): e109793.

12.** Fonseca JE, Carneiro M, Pena JL, Colosimo EA, da Silva NB, da Costa AG, Moreira LE, Cairncross
S, Heller L. Reducing occurrence of Giardia duodenalis in children living in semiarid regions: impact of a
large scale rainwater harvesting initiative. PLoS Negl Trop Dis. 2014 Jun 19; 8(6): e2943. doi:
10.1371/journal.pntd.0002943. eCollection 2014.

13.** Papier K, Williams GM, Luceres-Catubig R, Ahmed F, Olveda RM, McManus DP, Chy D, Chau TN,
Gray DJ, Ross AG. Childhood malnutrition and parasitic helminth interactions Clin Infect Dis. 2014 Jul 15;
59(2): 234-43. doi: 10.1093/cid/ciu211. Epub 2014 Apr 4.

Caso clínico
 

Niña de 3 años que acude al servicio de urgencias por presentar

deposiciones diarreicas de 6 semanas de evolución. Las
deposiciones son líquido-pastosas, fétidas, sin sangre ni productos
patológicos, y la niña presenta además dolor abdominal de tipo
cólico, sin fiebre y sin vómitos.

Antecedentes personales: familia procedente de Guinea Bissau, la

niña reside en España desde hace 2 meses. No otros antecedentes
de interés. Está en proceso de actualización de vacunas. No
alergias conocidas.

Exploración física: estable, afebril. Buen estado general,

normocoloreada, normohidratada, con estado nutricional afectado.
Peso 10,7 kg (-2 DS; P<3), talla 95 cm (P 50), IMC: 12 kg/m2 (p<3).

En la exploración por aparatos: destaca soplo sistólico de

características funcionales, abdomen blando y depresible, de
aspecto distendido, dolor difuso a la palpación profunda. No
defensa. Peristaltismo conservado, discretamente aumentado.

No adenopatías. No visceromegalias. Eritema perianal, sin fisuras.

Resto: normal.

Orientación diagnóstica: niña inmigrante de 3 años con

deposiciones diarreicas de 6 semanas de evolución. Diarrea
crónica.