Parasitosis intestinal

• Qué es un parásito?

Para propósito de estudio, es necesario que entendamos que es un parásito, “..el

parasitismo abarca desde los virus hasta los artrópodos, pero por costumbre se ha
restringido el término parásito para aquellos organismos que pertenecen al reino
animal”. (Botero Restrepo, 1998)

Se considera parásito a todo ser vivo, animal o vegetal que situado en la superficie o en
el interior de otro organismo vivo (huésped) extrae de él su sustento de forma temporal
o permanente.

Biológicamente es adaptado al huésped, cuando le produce el menor daño, los menos

adaptados producen daño o muerte del huésped.

Viven en el interior del hospedero o sobre él, ocasionan un sinnúmero de patologías de

acuerdo a su localización, según el tiempo, su capacidad de producir lesión y la
susceptibilidad del huésped.

• Ligero sondeo de nuestro medio.

Se evidenció que los enteroparásitos prevalentes en los niños y niñas fueron la
Entamoeba hystolitica y la Giardia lamblia siendo los preescolares el grupo de mayor
riesgo para la contaminación.

Las especies patógenas observadas son: Entamoeba histolítica 85%, Giardia lamblia
3,8%, Trichomona intestinalis 1,3% y Taenia saginata 2,5%.

El parásito con mayor prevalencia fue la Ameba Histolítica (46,7%), luego la

Ameba Coli (34,6%), Áscaris Lumbricoide y Giardia Lamblia (8,8%)

Protozoarios: 1. Amibiasis histolytica

2. Giardiasis

3. Balantidium coli

Helmintos: 1. Ascariasis intestinal

2. Tricocéfalos

3. Uncinariasis

4. Enterobiosis (oxiurasis)
5. Teniasis

Amebiasis

Epidemiología:

La amebiasis es la segunda causa parasitaria de muerte en el mundo después de la

malaria. Del 4-10% de los individuos infectados con E. histolítica desarrolla colitis
amebiana y que <1% de ellos desarrolla algún tipo de enfermedad diseminada, incluidos
abscesos hepáticos amebianos.

Los abscesos amebianos hepáticos son raros en niños y se observan igual en niños y
niñas; en adultos, los abscesos amebianos hepáticos se producen predominantemente en
varones.

Las vías más frecuentes de infección son los alimentos o el agua contaminada con
quistes de Entamoeba, y el sexo oral-ano genital. Las aguas sin tratar y las heces
humanas utilizadas como fertilizantes son importantes fuentes de infección. Los
manipuladores de alimentos portadores de quistes de amebas pueden desempeñar un
papel en la diseminación de la infección. El contacto directo con heces infectadas
también da como resultado la transmisión persona-persona.

Etiología:

Tres especies de Entamoeba idénticas en su morfología, pero distintas genéticamente,

suelen infectar a humanos:

1. E. histolítica, la principal especie patógena, causa un espectro de enfermedades y

puede ser invasora en un 4-10% de los pacientes infectados. (Nelson). Se
presentan en 3 formas morfológicas: trofozoíto, prequiste y quiste. Se
consideran 2 tipos de ameba histolítica, una patógena invasiva llamada
entamoeba histolítica y la no invasiva, no patógena llamada...

2. ... Entamoeba dispar, la especie más prevalente, ameba comensal .

3. E. Moshkovskii, antes considerada no patógena, pero produce diarrea en los

lactantes.

Existen otras 4 especies no patógenas de Entamoeba que pueden colonizar el tracto

gastrointestinal: Coli, Harmanni, Gingivalis y Polecki.

1. La E. Coli. Se presenta tanto en sujetos sanos (portadores asintomáticos) como

en enfermos, frecuentemente en forma comensal, que es de importancia clínica.
Primero, porque no causa daño, pero si las defensas naturales corporales están
bajas o en casos de mala nutrición, sí causará daño. Segundo, porque a menudo
es confundida  con la E. Histolítica.  

En la mayoría de los individuos, E. histolítica o las especies relacionadas parasitan la

luz del tracto gastrointestinal y causan pocos síntomas o secuelas. Es la única especie
invasiva y puede producir una colitis amebiana con invasión de la mucosa intestinal, y
la formación de abscesos hepáticos amebianos.

La infección se adquiere a través de la ingestión de los quistes... son resistentes a

condiciones medioambientales, incluidas las concentraciones de cloro utilizadas
habitualmente para la purificación de las aguas, pero pueden destruirse a 550C.

Tras su ingesta, los quistes son resistentes a los ácidos gástricos y a las enzimas
digestivas, y germinan en el intestino delgado para formar trofozoítos. Estos colonizan
la luz del intestino grueso y pueden invadir la mucosa. Los trofozoitos no suelen
transmitir la infección, ya que estos degeneran rápidamente fuera del cuerpo y no
sobreviven si fueran ingeridos en el pH bajo del estómago.

PATOGENIA

Los trofozoítos son responsables de la invasión y destrucción tisular.

Adheridas a la mucosa colónica, las amebas liberan proteasas que permiten la

penetración a través de la capa epitelial. Una vez que los trofozoítos invaden la mucosa
intestinal, los organismos se multiplican y se diseminan lateralmente por debajo del
epitelio intestinal para producir las características úlceras en forma de matraz.

Las amebas producen lesiones líticas similares si llegan al hígado. Estas lesiones se
denominan comúnmente abscesos, aunque no contienen granulocitos. Las úlceras bien
desarrolladas y los abscesos amebianos hepáticos muestran poca respuesta inflamatoria
local.

Manifestaciones clínicas: Nelson

El rango de presentaciones clínicas va desde...

1. La excreción asintomática de quistes

2. La colitis amebiana

3. Disentería amebiana

4. Ameboma o enfermedad extraintestinal.

Hasta un 10% de las personas infectadas desarrollan la enfermedad invasiva en un

año, por lo que se debería tratar a los portadores asintomáticos.

La enfermedad extraintestinal suele afectar al hígado, pero existen manifestaciones

extraintestinales menos comunes, como los abscesos cerebrales amebianos, la
afectación pleuropulmonar y las lesiones ulcerosas en la piel y en el sistema
genitourinario.

“Las formas más frecuente de infección son las asintomáticas (90%).”

Son portadores sanos que eliminan amebas y, por lo tanto, son fuentes de contagio. La
colonización por E. Histolítica, debe tratarse siempre debido a su capacidad de producir
enfermedad invasiva incluso años después.

Amebiasis intestinal.

Tras un periodo de incubación de 2 semanas a varios años, se produce un cuadro

disentérico de intensidad variable. En suma diarrea de moderada intensidad al principio
y que se agrava posteriormente, con tenesmo frecuente. El inicio insidioso, hecho que
dificulta el diagnóstico. Las heces contienen moco y cantidad variable de sangre. Se
acompaña de dolor abdominal cólico, movimientos aumentados y meteorismo. Los
síntomas constitucionales o generales faltan. Apetito conservado aunque existe pérdida
de peso, fiebre 1/3 de los casos. En niños pequeños son más frecuentes las formas de
disentería grave con diarrea intensa, fiebre elevada y deshidratación.

• Diagnóstico diferencial: fundamentalmente con Shigella, Salmonella,

Escherichia coli entero invasivo y Campylobacter.

• Existe una forma crónica con diarrea de larga evolución, que obliga a realizar
diagnóstico diferencial con la enfermedad inflamatoria intestinal

2. Colitis amebiana:

Puede producirse durante las 2 semanas siguientes a la infección o más. El inicio

gradual, con dolor abdominal cólico y aumento del número de deposiciones (6-8/día). A
menudo asociada con tenesmo. Casi todas las heces son hemo-positivo, (disentería)pero
la mayoría no presentan sangre macroscópica.

Signos y síntomas constitucionales suelen estar ausentes, fiebre en sólo un 1/3. Afecta a
todos los grupos de edad, pero su incidencia es especialmente frecuente en los niños de
1-5 años. La colitis amebiana grave en los lactantes y en los niños jóvenes suele ser
rápidamente progresiva con más afectación extraintestinal, en particular en los países
tropicales.

El dx diferencial de la colitis amebiana :

1. Colitis bacteriana, por micobacterias (tuberculosis y micobacterias atípicas) y

vírales (citomegalovirus)

2. Enfermedad inflamatoria intestinal.

 3. El absceso hepático piógeno.

4. El hepatóma

5. Quiste hidatídico.

Complicaciones:

1. Absceso amebiano hepático.

2. Colitis necrotizante aguda, amebomas, megacolon tóxico, extensión

extraintestinal o perforación local y peritonitis.

3. Colitis amebiana crónica con recidivas por varios años.

4. Los amebomas, son un foco nodular de inflamación proliferativa que algunas

veces se desarrollan en la pared del colon.

Absceso hepático amebiano

Es poco frecuente en niños, los abscesos hepáticos se producen en <1% de los

individuos infectados y pueden presentarse en pacientes sin antecedentes claros de
enfermedad intestinal.

En los niños, la fiebre es el signo clave del absceso hepático amebiano y se asocia a
menudo con dolor y distensión abdominal y aumento doloroso del tamaño del hígado.
También pueden darse cambios en la base del pulmón derecho, como elevación del
diafragma y atelectasia o derrame.

Pruebas de laboratorio:

Exams complementarias: poco llamativas en la colitis amebiana no complicada.

En el absceso amebiano hepático...

• Examen de sangre: ligera leucocitosis, anemia moderada, aumento de la VSG y

elevaciones de las enzimas hepáticas (en especial la fosfatasa alcalina).

• El examen de las heces : es negativo para amebas en más de la 1/2 de los

paciente.
 • La eco, la TC o la RM pueden localizar y delinear el tamaño de la cavidad del
absceso. El hallazgo más frecuente es... un absceso único en el lóbulo hepático
derecho en aproximadamente una mitad de estos casos.

Tratamiento

Infección asintomática.

Con amebicidas con actividad intraluminal.

• Paromomicina = 25-35mg/kg/día en tres dosis x 7 días... o

• Yodoquinol = 30-40 mg/kg/día en 3 dosis [máx: 650 mg por dosis, 20

días]),

Amebiasis invasiva (colitis o absceso hepático).

Tratamiento con un amebicida tisular como el...

1. Metronidazol =35-50 mg/kg/día en 3 dosis, 7-10 días [máx: 750 mg por

dosis]) seguido de un

2. Agente intraluminal, dado que el parásito persiste en el intestino hasta en

el 50% de los pacientes tratados sólo con metronidazol.

No deben administrarse ambos amebicidas simultáneamente debido a que la

paromomicina causa con frecuencia diarrea, lo que dificulta la evaluación. Se consiguen
erradicaciones parasitológicas en más de un 85%.

Hacer exámenes de heces seriados tras el tratamiento ya que ninguno es completamente

efectivo.
 Giardiasis

Giardia, protozoo flagelado que infecta el duodeno y el intestino delgado. La infección

da lugar a manifestaciones clínicas, que van desde la colonización asintomática hasta la
diarrea aguda o crónica y la malabsorción.

La infección es más prevalente en los niños que en los adultos, en malnutridos, con
ciertas inmunodeficiencias y en la fibrosis quística

Giardia es endémica en las zonas del mundo con malas condiciones sanitarias.

Es importante causa de morbilidad en los países desarrollados, en los que se asocia con
guarderías, residencias para personas con discapacidad mental y brotes transmitidos por
alimentos o relacionados con el agua.

ETIOLOGIA

El ciclo vital de G. lamblia (también denominada G. intestinalis o G. duodenalis)

comprende dos estadios: trofozoítos y quistes. Cada quiste ingerido produce 2
trofozoítos que colonizan la luz del duodeno y del yeyuno proximal, donde se unen al
borde en cepillo del epitelio intestinal y se multiplica.

A medida que los trofozoítos pasan por el tracto intestinal se enquistan. Los quistes
salen con las heces de los individuos afectados y pueden seguir siendo viables en el
agua hasta 2 meses después. Su viabilidad no suele afectarse por el empleo de cloro a
las concentraciones que se utilizan para potabilizar las aguas.

EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia es más alta durante la infancia y luego desciende. El estado de portador

asintomático puede persistir durante varios meses.

Grupos de alto riesgo de trasmisión: niños y trabajadores de las guarderías,

consumidores de aguas contaminadas, viajeros, homosexuales y personas expuestas a
determinados animales.

El mayor reservorio y vehículo de diseminación parece ser el agua contaminada con

quistes, pero también los alimentos.

Además, los quistes son relativamente resistentes a la cloración y a la radiación con luz
ultravioleta. La ebullición es eficaz en la inactivación de los quistes.
También existe la transmisión persona-persona, en particular en áreas con malas
condiciones higiénicas, con contagio fecal-oral.

La falta de entrenamiento para utilizar el baño, el hacinamiento y la contaminación fecal

del medio predisponen a la transmisión de Giardia, en las guarderías cuyos niños
pueden excretar quistes por meses.

Las personas que beben agua de ríos o de fuentes no tratadas durante las acampadas, y
los residentes de instituciones para discapacitados mentales.

Los pacientes con fibrosis quística tienen una incidencia más alta de giardiasis,
probablemente la mayor cantidad de moco, que puede proteger a Giardia de los factores
del huésped en el duodeno.

La leche materna contiene glucoconjugados y anticuerpos inmunoglobulina A

secretores que pueden proporcionar protección a Giardia.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Período de incubación =1-2 semanas, puede ser más largo.

La mayoría de las infecciones tanto en niños como en adultos son asintomáticas.

Amplio espectro de manifestaciones clínicas, que depende de la interacción entre

giardia y huésped.

Los niños expuestos pueden presentar una:

1. Excreción asintomática del parásito,

2. Diarrea aguda o crónica, con...

3. Signos y síntomas gastrointestinales persistentes

4. Retraso delcrecimiento y/o...

5. Dolor abdominal crónico.

Generalmente no hay diseminación extraintestinal.

Las infecciones sintomáticas son más frecuentes en los niños que en los adultos.

Presenta un período limitado de diarrea aguda con o sin febrícula -pueden alternarse con
períodos de estreñimiento y ritmo intestinal normal- náuseas y anorexia; en una pequeña
proporción de ellos, el curso es intermitente o lento, dolor y distensión abdominal,
hinchazón, malestar, flatulencia, náuseas, anorexia y pérdida de peso.

Las heces inicialmente son profusas y acuosas, y luego se vuelven grasientas,

malolientes y flotantes. No contienen moco, sangre ni leucocitos fecales.

Se pueden dar distintos grados de malabsorción de azúcares, grasas y vitaminas

liposolubles con retraso del crecimiento, y las infecciones repetidas por Giardia se
correlacionan con una disminución de la función cognitiva.

Giardia se ha asociado con deficiencia de hierro.

DIAGNOSTICO

Sospechar en niños que presenten diarrea aguda, persistente, intermitente y

estreñimiento, malabsorción, dolor abdominal crónico e hinchazón abdominal.

Niños de guardería, con historia reciente de viaje a una zona endémica y niños con
inmunodeficiencia humoral.

El diagnóstico de giardiasis se estable por documentación microscópica de trofozoítos o

quistes en heces, pero se requieren 3 muestras de heces para lograr una sensibilidad
>90% mediante este abordaje.

En los pacientes con síntomas crónicos con sospecha de giardisis, con heces
“negativas”, y uno o más de lo siguientes: hallazgos anómalos en la radiografía (como
edema y segmentación del intestino delgado), resultado anómalo de la prueba de
tolerancia a la lactosa, ausencia de nivel de inmunoglobulina A secretora,
hipogammaglobulinemia y aclorhidria, se debe considerar un aspirado o biopsia del
duodeno o del yeyuno proximal.

El hemograma suele ser normal. La giardiasis no es invasora y no se asocia con

eosinofilia periférica.
TRATAMIENTO

1. La FDA estadounidense ha aprobado el tinidazol y la nitazoxanida. El tinidazol

tiene la ventaja de ser un tratamiento en dosis única y una eficacia muy elevada
(>90%), mientras que la nitazoxanida, alta eficacia (80-90%) y muy pocos
efectos secundarios.

2. El metronidazol nunca fue aprobado por la FDA para Giardia, pero cuando se
administra es altamente eficaz (curación de 80-90%).

3. Las alternativas de segunda línea incluyen albendazol, paromomicina y

quinacrina. El albendazol puede mostrar una eficacia similar a la del
metronidazol, presenta pocos efectos adversos y es también eficaz frente a
muchos helmintos,

4. La paromomicina es menos eficaz, pero está recomendada en el caso de

giardiasis en embarazadas.

5. Los casos refractarios con nitazoxanida, con cursos prolongados de tinidazol o

con un curso de 3 semanas de metronidazol y quinacrina.

Por otra parte, los que manifiesten un retraso en el crecimiento o malabsorción o

síntomas digestivos como diarrea crónica también deben ser tratados.

Los excretores asintomáticos generalmente no reciben tratamiento, excepto en

determinadas circunstancias, como el control de un brote, para la prevención de la
transmisión familiar de niños pequeños a embarazadas y pacientes con fibrosis quística
o hipogammaglobulinemia

PRONOSTICO
En algunos pacientes, a pesar de un tratamiento correcto, los síntomas recidivan sin que
se pueda documentar una..

• ... reinfección y sin presentar un estado de inmunodeficiencia.

• ... o casos con cepas resistentes.

• El tratamiento combinado puede resultar útil en los que la infección persiste tras
un tratamiento con un único fármaco, asumiendo que no se ha producido una
reinfección y que la medicación... se tomó de manera adecuada

PREVENCION

1. Lavado de manos constantes sobre todo en guarderías, donde la diarrea es

frecuente y la tasa de portadores de Giardia es elevada.

2. controlar correctamente -difícil hacerlo en las piscinas- la purificación,

cloración, sedimentación y la filtración del agua.

3. Las personas con diarrea, no deben usar las piscinas. Evitar beber agua de las
piscinas o de pozos, lagos y ríos.

4. No ingerir alimentos crudos irrigados, lavados o preparados con agua

contaminada.

5. El agua que se va a beber purificarla mediante un filtro, o bien hervir al menos 1

minuto. El tratamiento del agua con cloro o yodo es menos eficaz, pero puede
emplearse como método alternativo.

Balantidiasis

Balantidium coli es un protozoo ciliado. Se pueden identificar en las heces trofozoítos y

quistes. Se describe en lugares en los que hay una asociación estrecha entre humanos y
cerdos, que son los huéspedes naturales de B. coli.

Como infecta el intestino grueso, los síntomas incluyen náuseas, vómitos, dolor
abdominal en hipogastrio, tenesmo y diarrea sanguinolenta.

En infección crónica: retortijones abdominales, diarrea acuosa con moco,

ocasionalmente diarrea sanguinolenta y úlceras colónicas similares a las de E.
histolytica. La diseminación extraintestinal sólo en enfermos inmunodeficientes.
La mayoría de las infecciones son asintomáticas.

El diagnóstico: identificación de los trofozoítos o quistes en heces.

Tratamiento:

- Metronidazol=45 mg/kg/día divididos en tres tomas VO; (máximo 750

mg/dosis) durante
- 5 días o...
- Tetraciclina=40 mg/kg/día divididos en cuatro tomas VO; (máximo 500
mg/dosis) durante 10 días

En > 8 años; una alternativa es el

• Yodoquinol =40 mg/kg/día divididos en tres tomas VO; (máximo:650

mg/dosis) durante 20 días.

La medida de control más importante es la prevención de la contaminación del medio a

partir de las heces de cerdo.

Cryptosporidium

EPIDEMIOLOGIA

La criptosporidiosis es más frecuente en países en desarrollo y en niños <2 años.

Implicado como agente etiológico de diarrea persistente en zonas poco desarrolladas y
como una causa significativa de morbilidad y mortalidad por desnutrición,

La transmisión puede producirse por estrecho contacto con animales infectados, por
transmisión de persona a
persona o por agua contaminada.

Aunque existe transmisión zoonótica, especialmente a partir de las vacas, la transmisión

persona a persona es probablemente la responsable de los brotes de criptosporidiosis
dentro de hospitales y guarderías.

Entre las recomendaciones para evitar brotes en guarderías se incluye un estricto lavado
de manos, uso de ropas protectoras o pañales capaces de retener las heces diarreicas y
asignación de responsabilidades y separación de las áreas para cambiar pañales de las
destinadas a la manipulación de alimentos.
GENERALIDADES

C. hominis y C. Parvum, producen la mayoría de las criptosporidiosis en humanos. La

enfermedad se adquiere por ingestión de ooquistes infecciosos que liberan 4
esporozoítos y que invaden los enterocitos, fundamentalmente en el intestino delgado.
Los quistes excretados son inmediatamente infecciosos para otros huéspedes o pueden
reinfectar al mismo huésped.

Cryptosporidium se identifica como una importante y frecuente causa de brotes

diarreicos en guarderías.

C. Isospora y Cyclospora son importantes PROTOZOOS patógenos intestinales tanto en

huéspedes inmunodeficientes como inmunocompetentes.

Algunos brotes han sido atribuidos a abastecimientos contaminados de agua canalizada

y de aguas para uso recreativo, incluidos los lagos y las piscinas cloradas. Las aguas
residuales, provenientes de desagües sin depurar, y los desechos de lecherías y tierras de
pasto pueden contaminar tanto a las fuentes del agua de bebida como las de uso
recreativo.

El pequeño tamaño su resistencia al cloro y su capacidad para sobrevivir durante largos

períodos fuera del huésped plantean problemas con el agua.

MANIFESTACIONES CLINICAS

El período de incubación =2-14 días.

La infección se manifiesta en forma de una profusa diarrea acuosa sin sangre que puede
ir acompañada por dolor cólico abdominal difuso, náuseas, vómitos (más del 80%) y
anorexia.

También pueden aparecer síntomas inespecíficos como mialgias, debilidad y cefalea. La

fiebre aparece en 30-50% de los enfermos. En casos graves se produce con frecuencia
malabsorción, intolerancia a la lactosa, deshidratación, pérdida de peso y desnutrición.

La enfermedad es habitualmente autolimitada, durante 5-10 días, aunque la diarrea

puede persistir durante semanas y la excreción de ooquistes puede continuar también
muchas semanas tras la resolución de los síntomas.
En individuos con inmunodeficiencias, es frecuente diarrea crónica, se asocia a menudo
con enfermedad de la vía biliar. También se han observado casos de pancreatitis.

DIAGNOSTICO

La infección puede ser diagnosticada utilizando una tinción ácido-alcohol, en heces Los
ooquistes aparecen como pequeños cuerpos esféricos, pero la inmunodetección de
antígenos es el método de elección actual. ..

La excreción de ooquistes, puede ser intermitente, por lo que deben recogerse por lo
menos 3 muestras en inmunocompetente.

TRATAMIENTO

En inmunocompetentes la diarrea es autolimitada y no requiere ningún tratamiento.

Debe ir dirigido a medidas de soporte, como rehidratación.

La nitazoxanida ha sido aprobada;

• 1-3 años =100 mg dos veces al día v.o. durante 3 días

• 4-11 años= 200 mg dos veces al día v.o. paraniños de

• >12 años = 500 mg dos veces al día v.o. para niños

Los estudios clínicos realizados no han demostrado de forma definitiva que

nitazoxanida sea superior al placebo.

En enfermos adultos infectados por VIH se debería administrar el tratamiento

antirretroviral combinado con nitazoxanida.

Ascariasis

Etiología:

Ascaris lumbricoides... nematodo, gusano redondo

Los gusanos adultos habitan en la luz del intestino delgado y viven de 10 a 24 meses. El
potencial reproductor de Ascaris es prodigioso; una hembra fecundada produce 200.000
huevos al día. Después de ser expulsados con las heces, los huevos maduran y se hacen
infecciosos en 5-10 días si las condiciones ambientales son favorables.

Los gusanos adultos pueden vivir durante 12-18 meses

Epidemiología:

Más frecuente en las áreas tropicales, donde las condiciones son óptimas para la
maduración de los huevos en la tierra. Los factores claves relacionados con una
prevalencia más alta son:

- Malas condiciones socioeconómicas,

- Empleo de las heces humanas como fertilizantes y
- Geofagia.

La tasa más alta en edad preescolar o escolar temprana. La transmisión es sobre todo
por vía mano-boca, pero también puede deberse a la ingesta de fruta y vegetales crudos.
Se ve potenciada por la elevada cantidad de huevos puestos por la hembra y por la
resistencia de éstos en el medio exterior.

Los huevos de Ascaris permanecen viables a 5-10 °C hasta 2 años.

Patogenia:

Una vez ingeridos, los huevos se rompen en el intestino delgado del huésped humano.
Las larvas son liberadas, penetran en la mucosa de la pared intestinal y migran hasta los
pulmones a través de la circulación venosa.

Los parásitos causan ascariasis pulmonar cuando entran en los alveolos y migran por
los bronquios y la tráquea, y a continuación son deglutidos y retornan a los intestinos,
donde maduran dando lugar a gusanos adultos. Las hembras comienzan a poner huevos
a las 8-10 semanas

Manifestaciones clínicas:

“Depende de la intensidad de la infección y de los órganos afectados.

La mayoría de individuos porta cantidades pequeñas o moderadas de gusanos y no

presenta signos ni síntomas.

Los más frecuentes se deben a la enfermedad pulmonar, obstrucción intestinal o del

tracto biliar. Las larvas que migran por estos tejidos pueden causar síntomas alérgicos,
fiebre, urticaria y granulomatosis.
Manifestaciones pulmonares son similares a las del síndrome de Loeffler e incluyen tos
y disnea, infiltrados pulmonares y eosinofilia periférica. En el esputo pueden observarse
larvas.

Las molestias abdominales inespecíficas se han atribuido a la presencia de gusanos

adultos en el intestino delgado. La complicación más grave es... obstrucción intestinal
aguda. En infecciones importantes : vómitos, distensión abdominal y retortijones. En
algunos casos, expulsan con los vómitos o las heces.

• Clinica

Colecistitis o pancreatitis... a veces, el gusano migra a través de los conductos biliar o

pancreático.

Migración a través de la pared intestinal puede dar lugar a peritonitis.

Los gusanos muertos pueden servir de nidos para la formación de cálculos.

Algunos estudios demuestran que la infección crónica por A. lumbricoides (que

coincide a menudo con infestaciones por otros helmintos) afecta al crecimiento, a la
salud general y al desarrollo cognitivo

Diagnóstico:

Examen microscópico de heces, ya que el número de huevos excretados por gusanos

adultos es muy elevado.

Para diagnosticar la ascariasis pulmonar o la obstrucción gastrointestinal se precisan

fuertes sospechas en el contexto clínico adecuado. La ecografía abdominal puede
detectar a los gusanos adultos intraluminales.

Tratamiento:

• Entre las opciones terapéuticas se incluyen el

Albendazol = 400 mg en una dosis única por v.O, Para todas la edades??

Mebendazol = 100 mg 2/día v.O, por 3 días, o

500 mg v.O. en dosis única, para todas la edades

Ivermectina =150-200 microg/kg v.o. en una dosis.

 • El tratamiento de elección de la obstrucción intestinal o biliar es el...

Citrato de piperazina = 75 mg/kg/día, durante 2 días, (máximo de 3,5 g/día) como jarabe
por SNG, que provoca parálisis neuromuscular del parásito y una expulsión.

• En los casos de obstrucción grave = puede ser necesaria la cirugía.

• Nitazoxanida (100 mg 2/día v.o. por 3 días para niños de 1-3 años de
edad, 200 mg 2/día v.o, por 3 días para niños de 4-11 años, y 500 mg
2/día v.o, por 3 días para adolescentes y adultos) consigue tasas de
curación similares a las del albendazol en dosis única.

Aunque hay fármacos, ninguno ha demostrado ser útil durante la fase pulmonar.

No se ha descrito resistencia, pero puede ser necesario repetir, por la reinfección es

frecuente

Prevención:

Los programas de quimioterapia antihelmíntica pueden aplicarse de 3 maneras

diferentes:

1) Administración de tratamiento universal a todos los individuos que habiten en

un área endémica

2) Tratamiento dirigido a los grupos, como los niños de escuelas primarias, o

3) Tratamiento individual basado en la intensidad de la infección actual o pasada.

Las medidas más eficaces a largo plazo son... mejorar la educación, la práctica de
medidas sanitarias y servicios de aguas residuales y el abandono del empleo de heces
humanas como fertilizante.

Teniasis

Generalidades:

Los “gusanos planos son formas adultas de cestodos”, parásitos helmintos

multicelulares, que viven en el intestino humano y producen una enfermedad sin riesgo
vital.

Las formas larvarias invasivas de los cestodos se asocian a quistes, que provocan una
enfermedad grave como la neurocisticercosis (Taenia solium).
Los gusanos son planos y multisegmentados, y tienen longitudes variables entre 8 mm
y 10 m.

Etiología:

La tenia bovina (T. saginata), la tenia porcina (T. solium) y la tenia asiática (T. asiatica)

Parásitos largos (de entre 4 y 10 m) denominados así según sus huéspedes

intermediarios o la distribución geográfica

Las formas adultas sólo se encuentran en el intestino humano.

Los segmentos terminales grávidos contienen c/u entre 50.000 y 100.000 huevos y
éstos, o incluso los mismos proglótides intactos desprendidos, salen del cuerpo del niño
a través de las heces y/o de forma independiente de la defecación).

El estadio intermediario de la tenia porcina (cisticerco) también puede infectar a los

humanos, mientras que la forma larvaria de T. saginata no ocasiona enfermedad. T.
asiatica se parece a la tenia bovina y a menudo se confunde con ella.

Patogenia:

Al ingerir carne que contiene quistes larvarios cruda o poco cocida, el ácido gástrico y
la bilis facilitan la liberación de los escólex inmaduros, que se adhieren a la luz del
intestino del intestino delgado, que los utiliza el parásito.

Manifestaciones clínicas:

Se han descrito síntomas abdominales inespecíficos en las infecciones por tenias

bovinas y porcinas, pero el síntoma más inquietante es la preocupación psicológica que
genera visualizar las proglótides en las heces o la ropa interior.

Los proglótides son móviles y en ocasiones provocan prurito anal. Es raro que las tenias
bovinas y porcinas adultas produzcan otros síntomas

Diagnóstico:

Se deben identificar las especies de tenia para valorar el riesgo de enfermedad.

Los portadores de T. porcinas adultas, tienen más riesgo de transmitir huevos en forma
patogénica intermediaria (cisticerco) a ellos mismos o a otros.
Como las proglótides se suelen excretar intactas, el examen visual de estos segmentos se
utiliza para identificar la especie, suelen medir aproximadamente 0,5×1 - 2×0,1 cm.

Los huevos, por el contrario, no suelen encontrarse en las heces y no se puede distinguir
entre T. Saginata y T. solium a partir de ellos.

Si el parásito se elimina por completo, el escólex, las ventosas y ganchos ayudan a

identificar la especie.

Diagnóstico diferencial:

El prurito anal puede simular los síntomas de la infección por oxiuros.

Ascaris lumbricoides pueden confundirse en las heces con T. saginata o T. solium

Tratamiento

1.Todas las tenias adultas responden al

Prazicuantel = 25 mg/kg v.o., dosis única.

2.Alternativa es la:

Niclosamida =50 mg/kg V.O. Dosis única en niños.

2 g v.O. Dosis única en adultos.

3. La nitazoxanida también es eficaz, en ocasiones.

4. El tratamiento con los preparados de electrólitos-polietilén glicol puede aumentar la

eficiencia de la eliminación de los escólices.

Prevención:

1. La congelación prolongada y la cocción completa de la carne de vacuno y de

porcino.... destruyen las formas quísticas del parásito.

2. Una higiene humana adecuada puede interrumpir la transmisión al impedir la

infección del ganado.

Uncinariasis

Etiología:

Existen dos géneros principales de uncinarias,

 1. Necator americanus, es la causa más frecuente de infección por uncinarias en el
hombre.

2. El Ancylostoma duodenale, que causa infección clásica.

La infección zoonótica humana por parte de la

1. Uncinaria del perro A. caninum se asocia con un síndrome de enteritis

eosinófila.

2. El estado larvario de A. braziliense, cuyos huéspedes definitivos son los perros y

los gatos, es la causa principal de la larva migrans cutánea.

Las larvas infectan a los humanos a través de la piel (N. americanus y A. duodenale) o
al ser ingeridas (A. duodenale).

Las uncinarias pueden permanecer en el intestino entre 1 y 5 años, reproduciéndose y

expulsando huevos. Los depositados en la tierra, en condiciones adecuadas de humedad
y de sombra desarrollan en su interior larvas de primer estadio y eclosionan. Migran
verticalmente en la tierra hasta que interceptan a un nuevo huésped o agotan sus
reservas metabólicas y lipídicas y mueren.

Epidemiología:

La infección por uncinarias es una de las más prevalentes de enfermedades tropicales en

humanos,

En las infecciones por uncinarias, todos los años perdidos por discapacidad se explican
por la anemia secundaria a la pérdida intestinal de sangre.

La uncinarias se asocia a un bajo desarrollo económico y pobreza, en las áreas

tropicales y subtropicales.

La facilidad de A. duodenale de resistir en condiciones medioambientales y climáticas

más duras puede reflejar su capacidad para detener su desarrollo en los tejidos humanos.

• Patogenia:

La morbilidad principal de las uncinarias son hemorragias intestinales por rotura de los
capilares, parte de la cual es ingerida por los parásitos. Cada gusano adulto de A.
duodenale provoca la pérdida de unos 0,2 ml/día la pérdida sanguínea es menor en el
caso de N. americanus.
Así existe una correlación directa entre el número de uncinarias adultas en el intestino y
la cuantía de la pérdida de sangre por las heces.

También puede producirse hipoalbuminemia con el consiguiente edema, y anasarca por

la pérdida de presión oncótica intravascular.

• Manifestaciones clínicas

Por déficit de hierro y hemorragia, produce anemia y desnutrición proteica, que causan
retraso en el crecimiento así como en lo intelectual. Producen una dermatitis conocida
como “picor de la tierra” al penetran por la piel.

Las vesículas y el edema del picor de la tierra se exacerban con infecciones repetidas.
Aparece tos, cuando las larvas migran a través de los pulmones. También puede
producirse faringitis.

La aparición de la eosinofilia coincide con la entrada en el tubo digestivo. Durante este

período puede producirse dolor abdominal alto, pero al final desaparece.

La infección intestinal crónica puede no acompañarse de síntomas gastrointestinales,

aunque se han atribuido dolor, anorexia y diarrea a la presencia de los gusanos.

Las manifestaciones clínicas principales están relacionadas con las pérdidas

sanguíneas.

Los niños con infecciones graves muestran todos los signos y síntomas de anemia o
falta de hierro y de desnutrición proteica. En algunos casos, los niños con enfermedad
crónica por uncinaria adquieren un tono amarillo-verdoso conocido como clorosis.

Se ha descrito una forma infantil de ancilostomiasis debida a la infección grave por A.

duodenale. Los niños afectados sufren diarrea, melena, retraso en el crecimiento y
anemia grave.

• Diagnóstico:

Los niños con uncinaria liberan huevos de N. americanus y de A. duodenale son

indistinguibles en su morfología en un examen de heces. La identificación de la especie
requiere que los huevos eclosionen y se diferencien en larvas infecciosas de tercer
estadio.

• Tratamiento:
Albendazol =400 mg por VO. en dosis única, para todas las edades, aunque las
uncinarias adultas de N. americanus a veces son refractarias y requieren dosis
adicionales.

Mebendazol =100 mg dividido en 2 tomas al día por VO, por 3 días, para todas las
edades, también es eficaz. Cuando se da mebendazol en dosis única de 500 mg., las
tasas de curación pueden no pasar del 10%.

La OMS apoya en la actualidad el uso de los benzimidazoles en niños infectados

1-2 años = 200 mg de albendazol en dosis única.

En los niños no suele ser necesario el tratamiento con sales de hierro para corregir la
falta de hierro asociada a la infestación por uncinarias

• Prevención:

La OMS urgió a que implementasen programas de desparasitación periódica.

Las elevadas tasas de fracaso terapéutico tras una dosis única de mebendazol y
reinfección, sugieren que la mera administración de fármacos en masa no basta para
controlar.

Tener presente la posible aparición de resistencia a los fármacos antihelmínticos.

Eliminación de la utilización de heces humanas como fertilizantes, fundamental para

reducir la transmisión.

Tricuriasis

Tricocefalo (Trichuris trichiura)

• Etiología:

La tricuriasis está producida por Trichuris trichiura, que habita el ciego y el colon
ascendente.

El huésped principal es el ser humano, que adquiere la infección al ingerir los huevos
embrionados. El adulto suele vivir cerca de 2 años.

• Epidemiología:
Es universal, mucho más frecuente en comunidades rurales pobres con condiciones
sanitarias inapropiadas y con suelos contaminados por heces animales o humanas. Una
de las helmintiasis humanas más prevalentes.

En muchos lugares donde la desnutrición proteico-calórica y la anemia son frecuentes,

la prevalencia por infección de T. trichiura puede llegar hasta el 95%.

La mayor tasa de infección se produce en los niños de 5-15 años.

La infección comienza al ingerir huevos embrionados, por contaminación directa de las

manos, de los alimentos o de la bebida. También puede haber una transmisión indirecta
por medio de las moscas o de otros insectos.

• Manifestaciones clínicas:

La mayoría de las personas porta cantidades pequeñas de gusanos y no presenta

síntomas.

Algunos individuos pueden tener antecedentes de dolor inespecífico en fosa ilíaca

derecha o periumbilical. Los niños, suelen padecer esta enfermedad.

Las manifestaciones clínicas comprenden: disentería crónica, prolapso rectal, anemia y

retraso en el crecimiento, así como insuficiencia cognitiva y del desarrollo. No hay
eosinofilia significativa a pesar de que una parte de los gusanos se encuentra dentro de
la mucosa del intestino grueso.

• Diagnóstico:

Las extensiones de heces suelen mostrar los huevos característicos de T. Trichiura.

• Tratamiento:

1. Albendazol=400 mg por v.o. durante 3 días para todas las edades, fármaco de
elección, eficaz y seguro. Tasas de curación del 70-90%,

Las alternativas son:

1. Mebendazol =100 mg v.O. c/12 horas por 3 días.

2. Ivermectina = 200 microgramos/kg/dia v.o. por 3 días.

 3. El tratamiento combinado con pamoato de oxantel (20 mg/kg) más 400 mg de
albendazol en días consecutivos parece conseguir la frecuencia más alta de
curaciones.

4. El tratamiento durante un solo día con albendazol, nitazoxanida o albendazol

más nitazoxanida consigue una frecuencia de curaciones baja y además de corta
duración.

Prevención:

El cuidado de la higiene personal, la mejora de las condiciones sanitarias y evitando el

uso de heces humanas como fertilizantes.

Enterobiasis

(Enterobius vermicularis) Oxiuros

• Etiología:

Enterobius vermicularis, (enterobiasis, o infección por oxiuros ) gusano redondo,

pequeño (1 cm de longitud), blanco y filamentoso que habita en el ciego, en el apéndice
y en las áreas adyacentes del íleo y del colon ascendente.

La hembra grávida migra durante la noche a las regiones perianal y perineal, donde
deposita hasta 15.000 huevos. Se desarrollan en 6 horas y se mantienen viables hasta 20
días.

Se infectan por vía fecal-oral al ingerir estos huevos que se llevan en las uñas, la ropa,
las sábanas o el polvo doméstico. Después de la ingesta, las larvas maduran para dar
lugar a gusanos adultos en 36-53 días.

• Epidemiología:

La enterobiasis se produce en individuos de todas las edades y niveles socioeconómicos.

Es prevalente en las regiones con climas templados, el hombre es el único huésped
conocido.

La prevalencia es alta en los niños de 5-14 años. Se da sobre todo en instituciones o

familias con niños.
Es común en áreas donde los niños viven, juegan y duermen lo que facilita la
transmisión de los huevos. Debido al corto ciclo vital del gusano adulto, es probable que
el parasitismo crónico sea consecuencia de reinfecciones.

La autoinoculación puede suceder en los individuos que se llevan las manos a la boca.

• Patogenia:

La infección por Enterobius puede causar síntomas por estimulación mecánica e

irritación, por reacciones alérgicas y por la migración del gusano hacia localizaciones
donde se convierte en patógeno. El cuadro se ha asociado con la infección concurrente
por Dientamoeba fragilis, la cual provoca diarrea.

• Manifestaciones clínicas:

La infección por Enterobius es inocua y rara vez causa problemas médicos graves.

Las complicaciones más frecuentes: picor y sueño interrumpido debido al prurito

perianal o perineal. Pueden estar relacionadas con la intensidad de la infección, con el
perfil psicológico del individuo infectado y de su familia o con las reacciones alérgicas
al parásito.

En la mayoría de los casos no hay eosinofilia, ya que no se produce invasión tisular.

La migración aberrante: apendicitis, salpingitis crónica, enfermedad inflamatoria

pelviana, peritonitis, hepatitis.

• Diagnóstico:

Prurito perianal nocturno en un niño.

El diagnóstico definitivo: identificación de los huevos del parásito o los gusanos.

El examen microscópico de un celofán adhesivo presionado contra la región perianal a

primera hora de la mañana suele demostrar la presencia de huevos.

Un único examen detecta el

- 50% de las infecciones;

- 3 exámenes = el 90%,
- 5 exámenes = el 99%.
Con el fin de obtener muestras para preparaciones húmedas, también se puede realizar
una exploración digital rectal. Las muestras de heces de rutina no suelen mostrar huevos
de Enterobius.

• Tratamiento:

Se deben tratar los pacientes y sus familiares.

Tratamiento de elección:

1. Albendazol =400 mg v.o. es dosis única con otra dosis de recuerdo a las 2
semanas en todos los grupos de edad. Curar más del 90% de los casos.

2. Mebendazol =100 mg por v.o. Dosis única, repetida a las 2 semanas.

3. Pamoato de pirantel =11 mg/kg base por v.o. tres veces durante 1 día hasta
alcanzar un máximo de 1 g. Repita a las 2 semanas.

4. El baño matutino elimina una gran cantidad de huevos. El cambio frecuente de

ropa interior, pijamas y sábanas disminuye el número de huevos en el entorno.

Prevención:

Los contactos que habiten en la misma casa pueden ser tratados a la vez que los
individuos infectados.

En circunstancias de exposición repetida, como las de los niños institucionalizados,

puede necesitarse un tratamiento repetido c/3 o 4 meses.

Una buena higiene de las manos es la medida más eficaz de prevención