Resumen de cirugía 2

Hospital transito Caseres de Allende

Luque Fessia Agustín
Preoperatorio
Se define como el período de tiempo que transcurre desde que se decide que es necesaria una
operación hasta que se realiza. En este período el objetivo es asegurarse de que el paciente llegue
de la mejor forma al quirófano. Esto se logra mediante:

- Estimar el riesgo quirúrgico.

- Prevenir y mejorar las posibles complicaciones postquirúrgicas.
- Preparar psicológicamente al paciente.

Comprende los momentos alrededor del acto quirúrgico. Se acepta que ocupa las 24-48 horas
previas y después del mismo.

La evaluación clínica preoperatoria puede tratarse de un paciente sano (salvo condición que
motiva la intervención), o de un paciente enfermo.

Riesgo: probabilidad de producir lesión, daño o pérdida como consecuencia de una acción.

Factor de riesgo: cada una de las contingencias, rasgos o circunstancias cuya acción o presencia equivale a una
amenaza o peligro de salud.

Riesgo quirúrgico: la probabilidad que aparezcan resultados adversos, enfermedad o muerte como consecuencia de
la operación.

El RIESGO QUIRÚRGICO depende de 5 factores:

1. El medio asistencial (infraestructura y personal).

2. La técnica anestésica (experiencia y dedicación).
3. El equipo quirúrgico (experiencia, actitud y capacidad).
4. La magnitud de la operación.
5. Las condiciones psicofísicas del paciente.

Para conocer las condiciones clínicas del enfermo son fundamentales dos procedimientos: el
interrogatorio y el examen físico.
Clasificación de riesgo (ASA): Valoración del riesgo anestésico quirurgico

- Grado I: ausencia de alteraciones orgánicas, fisiológicas, bioquímicas, sistémicas o

psiquiátricas, en un paciente para el cual se ha programado una cirugía para un proceso
patológico localizado. Paciente < 70 años. Este grado puede durar hasta dos meses sin
tener que repetir estudios. Normal
- Grado II: enfermedad sistémica leve o >70 años (HTA leve y controlada). Este grado puede
durar hasta 45 días sin tener que repetir estudios.
- Grado III: enfermedad sistémica severa no incapacitante (diabetes con complicaciones
vasculares o enfermedades cardíacas graves). Enferemedad sistémica grave que no
incapacita
- Grado IV: enfermedad sistémica severa incapacitante (insuficiencia renal grave y angina
inestable). Este grado puede durar hasta una semana sin tener que repetir estudios.Grave
que incapacita y supone una amenaza constante para la vida
- Grado V: paciente moribundo del cual no se espera que sobreviva (infarto masivo de
miocardio).Va a morir sea o no operado
- Grado VI: Paciente con muerte encefálica. Posible donador de órganos
- Grado E: el paciente requiere una operación de emergencia (se le agrega una E a
cualquiera de los grados precedentes si la intervención a efectuar es de emergencia).

Para dirigir los pedidos se tendrá en cuenta:

1. Edad.
2. Sexo.
3. Enfermedades sistémicas: HTA, coagulopatías, enfermedades endócrinas, colagenopatías,
enfermedades hepáticas, insuficiencia, enfermedades pulmonares.
4. Estado nutricional.
 5. Drogas que utiliza.
6. Posibilidad de embarazo.
7. Posibilidad de poseer hepatitis o HIV.

Lo que se pide para valorar previo a una cirugía:

- RX de tórax: Fumador de mayor de 20 cigarrillos por dia, obesidad con IMC de mas de 30,
cirugía mayor cardiotoraxica, tiroidectomia,mayor de 60 años, antecedente de EPOC o
asma, antecedentes de insuficiencia cardiaca, entre otras. Se debe realizar en posición de
pie, con inspiración máxima y en posición posterointerior
- ECG:En pacientes menores de 40 años sin factores de riesgo con ASA 1 o 2, mayores de 60
años, mas de 40 años si es fumador de mas de 20 cigarrillos por dia, hipertenso, diabetes,
IMC mas de 30, enfermedad respiratoria. Las alteraciones que podemos encontrar son el
flutter auricular, fibrilación auricular, bloqueoa av de primero y segundo grado,
extrasístole ventriculares o auriculares, PR corto, QT prolongado, marcapaso, síndrome de
Wolf parkinson White, alteración del segmento ST, onda T alta y acuminada, infarto de
miocardio. La frecuencia máxima con la que un electrocardiograma puede afectar un
preoperatorio es de 2%. El hallazgo más inesperado es el infarto de miocardio y una
arritmia no diagnosticada
- Citológico con plaquetas.
- Hemograma: Si no existe alteraciones hemorrágicas no es necesario pedirlo. Pedirlo si la
cirugía tiene alta incidencia de complicaciones hemorragica
- Pruebas de coagulación.
- Electrolitos y función renal.

No solicito las pruebas de laboratorio a los pacientes que estén es ASA 1 y 2. Si solicito a los
pacientes con daño hepático de cualquier índole, cirugías mayores, etc

EDAD Y -RIESGO: van a influir principalmente en el tiempo de recuperación.

- Hay disminución del GC con menor capacidad de respuesta al estrés quirúrgico.

- Capacidad respiratoria tiene un descenso importante, disminuye la elasticidad pulmonar,
la vía aérea se cierra más tempranamente por menor distensibilidad. La PO2 desciende
por alteración en la ventilación/perfusión.
- Masa renal disminuye con descenso del filtrado, la creatinina no aumenta por ascenso
paralelo de masa muscular.
- La eliminación de sustancias y drogas disminuyen y aumentan los riesgos.

HTA Y CIRUGÍA:

HTA mal controlada, con cifras diastólicas mayores a 110 predispone a inestabilidad
hemodinámica más crítica en dos períodos: inducción y recuperación.

Si la TA es mayor a de 220/110 es preferible diferir la cirugía hasta estabilizar. Menos de 180/110

puede operarse tomando los recaudos necesarios.
 Durante la intubación endotraqueal un hipertenso severo o mal controlado la presión arterial
aumenta alrededor de 90 mmHg y la FC 40/minuto.

Si el paciente hipertenso está tratado con diuréticos puede estar hipovolémico e hipopotasémico,
esto favorece la hipotensión intraoperatoria y posoperatoria y las arritmias.

Evaluación respiratoria preoperatoria

- Rx de tórax
- Examen funcional respiratorio (espirometría).
- Gases en sangre.

Factores de riesgo para desarrollo de complicaciones postoperatorias:

- Pulmonares:
 Tabaquismo.
 EPOC.
 Asma.
- Extrapulmonares:
 Cirugía torácica.
 Cirugía del abdomen superior.
 Tipo de anestesia.
 Edad del paciente.
 Obesidad.

- Bajo riesgo: menor de 40 años con cirugía de al menos 60 minutos.

- Mediano riesgo: mayor de 40 años con cirugía de más de 60 minutos.
- Alto riesgo: igual al anterior, con por lo menos uno de los siguientes factores de riesgo: obesidad, várices,
inmovilización, uso de estrógenos.
- Muy alto riesgo: igual al anterior, solo que se suman: TEP o TVP previas, cirugías abdominales o pélvicas
malignas, cirugía traumatológica u ortopédica de miembros inferiores.
PROFILAXIS DE TVP

 FARMACOLÓGICA:
 Heparina no fraccionada: dosis de 5 mil UI subcutáneas cada 8-12 horas,
primera dosis 2 hs antes de la operación (mediano riesgo).
 Heparina de bajo peso molecular: alta eficacia y menor efecto hemorrágico,
menor incidencia de trombocitopenia y mayor vida media. Primera dosis 2
a 12 hs antes de la cirugía y después se procede cada 12 o 24 hs (alto y muy
alto riesgo):
 MECÁNICA:
 Compresión mecánica intermitente.
 Medias de compresión graduadas.
NUTRICIÓN Y CIRUGÍA

La desnutrición proteico-calórica está relacionada con:

- Retraso de la cicatrización.
- Aumento de las infecciones.
- Prolongación de la estadía hospitalaria.
- Mayor mortalidad.

La cirugía demanda las necesidades nutricionales por dos razones:

- El paciente no puede comer por un tiempo debido a la operación y después por la

anorexia posquirúrgica.
- La operación produce respuesta de injuria y balance nitrogenado negativo.

La noche anterior: Ducha, con pervinox, limpieza en la zona de lacirugia, ya no se razuraa menos
que haya mucho pelo

Prevención o profilaxis del tétano.

Se puede administrar litros claros hasta 2 horas antes de la cirugía. Están prohibidas las bebidas
alcohólicas y los lácteos. Se puede dar Te suave.

Hay que tener ayuno de más de 6 horas de solidos

El protocolo o sistema ERAS: Dar bebidas con Hidratos de carbono 2 horas antes de la cirugía

Profilaxis de la broncoaspiracion: Ranitidina,famotidina u omeprazol

Profilaxis de la hemesis: Antihemeticos centrales: Ondasetron

Profilaxis de la alergia: Venadril

Ansiolíticos: Noche anterior o 2 horas antes: Estabilizacion psíquica del enfermo, disminuye las
altereaciones electrocardiográfica de conducción, mejora el dolor postquirúrgico y disminuye la
administración de analgésico.

Postoperatorio
Es el período que trascurre entre el final de una operación y la completa recuperación del
paciente, o la recuperación parcial del mismo, pero con secuelas.

Clasificación:

 Postoperatorio inmediato, fase de recuperación inmediata o posanestésica: igual o menor

a 24 hs.
 Postoperatorio mediato o fase de postoperatorio intermedio: mayor a 24 hs a 7 días.
  Postoperatorio tardío o fase de convalecencia: más de 7 días a 30 días.

Inmediato

Inicia desde que el paciente es extubado (si tuvo anestesia general), y dura las siguientes 12 a 72
horas dependiendo del procedimiento.

Se controlan los signos vitales: tensión arterial, frecuencia cardíaca (pulso), frecuencia respiratoria,
temperatura.

En este período se prestará atención a la aparición de hemorragia tanto interna como externa:
sangrado por drenaje, sangrado por herida, hematemesis, hematuria, hemorragia y variación en la
frecuencia cardíaca y en la tensión arterial.
La respuesta diurética inicial permitirá obtener información adicional como:

- El estado hemodinámico: a través de la presión venosa central (V.N: 12-18 cm H2O), con
catéter de Arrow. La presión parcial pulmonar da idea de la presión en los alvéolos. En
edema agudo de pulmón por shock cardiogénico se determina midiendo la presión
pulmonar capilar de enclavamiento (presión de wedge).
- La deshidratación
- El eventual fallo renal agudo: midiendo si la respuesta diurética es baja (los valores
normales son de 25 a 30 ml/hora), menos de 800 ml/día es oliguria y menos de 400 ml/día
se lo considera anuria.

El responsable directo del paciente en la sala de recuperación o en la sala de cuidados intensivos

postquirúrgicos sigue siendo el cirujano, aun cuando el personal especializado, intensivistas,
anestesiólogos y enfermeras realizan el manejo directo.

Dentro de los cuidados generales en el postoperatorio se encuentran:

 Plan de líquidos.
 Registro de ingestas y excretas.
 Cuidados cardiorrespiratorios (tubos, cánulas, oxígeno, nebulización, ejercicios
respiratorios, parámetros ventilatorios).
 Sonda nasogástrica.
 Cateterización de vejiga.
 Cuidado de sondas y drenajes.

Aparato respiratorio

Se debe vigilar: frecuencia, profundidad, ritmo y esfuerzo de los movimientos respiratorios.

Se debe controlar: bradipnea, taquipnea, hiperventilación, respiración de Cheyne-Stocke, Biot y
Kussmaul.
Observar si hay intranquilidad o ansiedad.
Eliminar las secreciones nasales, bucales y traqueales.
Oxígeno con máscara de Venturi al 40%, saturación de oxígeno >90% (PO2 >60 mmHg).
Kinesioterapia respiratoria para prevenir atelectasia.
 Monitorización básica

 Comprobar la permeabilidad de la vía respiratoria.

 Valoración del patrón respiratorio.
 Evaluación del estado circulatorio.
 Evaluación del estado neurológico.
 Signos físicos específicos de vigilancia: edema, cianosis, arritmias, presión compartimental,
sangrado).

Monitorización básica

 Presión venosa central (0 a 5 cmH2O en aurícula derecha y de 6 a 12 cmH2O en vena

cava).
 Presión arterial invasiva (entre 4 a 12 mmHg).
 Saturación venosa yugular (55-75%).
 Saturación venosa pulmonar (60-80%).
 Capnografía (38 mmHg).

Cuidados de la herida quirúrgica

Herida limpia (TASA/INFECCIÓN 1-5%): Operación prolongada con la herida realizada en

condiciones ideales de quirófano, cierre primario, herida sin drenaje. El manejo posoperatorio es
mínimo, sólo requiere de cambio de gasa o apósito, no está indicada la aplicación de ningún tipo
de medicamentos, como los antisépticos.

Herida limpia contaminada (TASA/INFECCIÓN 8-11 %): Cierre primario, herida con drenaje. Se
produce una ruptura menor en la técnica estéril. Reciben el mismo manejo que una herida limpia,
sin embargo, debe observarse si se desarrolla algún dato de infección de la misma, ya que en
función de la mínima contaminación que se presentó durante la cirugía existe el riesgo de
infección.

Herida contaminada (TASA/INFECCIÓN 15-20%): Herida traumática abierta recientemente, con

menos de 4 horas. Existe inflamación aguda no purulenta, es frecuente que se infecten.
Deben manejarse mediante irrigación a presión con solución salina isotónica, jeringa de 10 ml y
aguja del número 23, para hacer una limpieza mecánica de la misma.

Herida infectada (TASA/INFECCIÓN 17-40%): Heridas traumáticas no recientes, con más de 4 horas
de duración desde el contacto con la fuente contaminada o presencia de tejidos necróticos,
cuerpos extraños o contaminación fecal.

Medicamentos por administrar

Selección del antimicrobiano para atacar la flora bacteriana que es probable encontrar.
En cardiopatías valvulares, implantación o presencia de un cuerpo extraño, amputación de una
extremidad isquémica.
Se cubren gérmenes Gram + para profilaxis de flora de piel, para ello se administran
cefalosporinas. En cirugías abdominales las sepsis son por Bacilos Gram -.

Se utilizan BACTERICIDAS por 24 a 48 Hs, y no

bacteriostáticos.

La analgesia postoperatoria debe realizarse en todos los períodos:

- POP inmediato: < 24 Hs.

- POP mediato: 24-72 Hs.
- POP tardío: > 72 Hs.

Se puede administrar → analgésicos opiáceos

A. Opiodes débiles o menores: codeína y tamadol.

B. Opiodes mayores (narcóticos): morfina, meperidina, fentanilo y metadona.
C. Opiodes de acciones mixtas: pentazocina y buprenorfina.

Generalmente se usa doble analgesia: AINES (en goteo) + morfina (endovenosa), cada 4 a 6 horas.
De esta forma no se descompensa. Otra opción es colocar un catéter peridural (vía intrarraquídea)
con goteo de Fentanilo (en cirugía de abdomen, en las que el tiempo de recuperación es
prolongado).

Estudios por solicitar

Laboratorio: hemograma, coagulación, estado ácido-base.

RX de tórax.

ECG.

Dieta

Según la cirugía, si es anestesia general y el tubo digestivo está ileado se comenzará dieta líquida a
las 72 horas, y si tiene cirugía intestinal comenzar la dieta líquida cuando tenga ruidos
hidroaéreos.
Si no tolera se puede realizar NE por sonsa nasoyeyunal o NPT en pacientes que tiene trastornos
neurológicos asociados nutrición enteral o por gastrostomía o yeyunostomía.

Complicaciones quirúrgicas

Clasificación de Clavien- Dindo de las complicaciones quirúrgicas:

Dentro de las complicaciones hay:

- TEPA. Litiasis residual intraoperatoria en colecistectomía→

- Fiebre. Tratamiento: colangiografía retrógrada endoscópica. En el
- Hemorragias. caso de no funcionar, luego se piensa en una cirugía.
- Náuseas, vómitos.
- Retención aguda de orina. Se debe realizar drenaje percutáneo abdominal para evitar
- Dolor. cirugías intervencionistas
- Complicaciones de heridas.

Fiebre
Más de 72 horas:
En las primeras 24 horas:
- Neumonía.
- Atelectasia. - TEPA.
- Neumonía por - Infección de catéter
broncoaspiración. endovenoso.
- Respuesta mal - Infección de herida y trato
definida a la cirugía. urinario.
- Transfusión de productos
sanguíneos y drogas.
Entre las 24 a 72 horas:

- Atelectasia.
- Neumonía bacteriana.
- Tromboflebitis.

La fiebre post-operatoria en el rango usual (38.3-39.4 °C) es causada por:

1- Atelectasia: es la causa más común de fiebre en el 1° día postoperatorio. Se deben auscultar

los pulmones, pedir rx de tórax y mejorar la ventilación (respiraciones profundas, tos,
 drenaje postural, espirometría incentiva).
Si es necesaria la terapia definitiva es la broncoscopía.
2- Neumonía: se desarrolla dentro de los 3 días posteriores si la atelectasia no se resuelve. Hay
persistencia de fiebre elevada. La rx muestra infiltrados. El diagnóstico etiológico se hace
mediante el cultivo del esputo. El tratamiento es con antibiótico apropiado al germen.
3- Tromboflebitis venosa profunda: típicamente produce fiebre al 5° día postoperatorio. Se
debe realizar EcoDoppler en miembros inferiores (venas profundas de piernas y venas
pélvicas). El examen físico no tiene valor en el diagnóstico. El tratamiento es anticoagulación
con heparina.
4- Infección de herida: típicamente produce fiebre en el 5° día postopertorio. En el examen
físico se puede ver eritema, temperatura y dolor a la palpación. Si se presenta como celulitis
el tratamiento es con antibióticos únicamente. Si se presenta con absceso se debe recurrir a
la apertura y drenaje de la herida + antibióticos. Cuando no es distinguible clínicamente el
absceso de la celulitis el método diagnóstico es con ultrasonido.
5- Abscesos profundos: produce fiebre que comienza durante los 10-15 días postoperatorios.
El absceso puede ser subfrénico, pélvico o subhepático. El método diagnóstico de elección es
la TAC. El tratamiento es el drenaje percutáneo guiado radiológicamente.
6- Infección del tracto urinario.

Dolor precordial

1- IAM perioperatorio: puede ocurrir durante la operación (hipotensión), detectado por ECG
(infradesnivel ST y aplanamiento de la onda T).
En el postoperatorio el infarto se presenta entre el 2 o 3° día, un tercio se
presenta con dolor precordial y el resto con las complicaciones del IAM Los tombolíticos NO
(hemodinámicas, eléctricas y mecánicas). DEBEN UTILIZARSE
La prueba diagnóstica más confiable es la isoenzima CPK-MB. en el postoperatorio.
La mortalidad asociada a esta complicación es del 50%.
El tratamiento se basa en el manejo de las complicaciones.
2- Embolia pulmonar: típicamente se presenta en el 7° día postoperatorio en ancianos e
inmovilizados.
Se caracteriza por dolor pleurítico de comienzo agudo y repentino, disnea. El paciente está
ansioso, diaforético, taquicárdico y con distensión venosa yugular (ingurgitación, una PVC
baja virtualmente excluye el diagnóstico).
Los gases arteriales revelan hipoxemia e hipocapnia (de lo contrario no se trata de una
embolia pulmonar).
El gold standar es la arteriografía pulmonar. La prueba definitiva es gamagrama
ventilación- perfusión, también se puede hacer TAC espiral.
En cuanto al tratamiento tras el diagnóstico se debe comenzar con la heparinización y la
colocación de filtro en la vena cava (Greenfield) si la embolia pulmonar recurre aún si el
paciente se encuentre anticoagulado.

Complicaciones pulmonares:

1- Broncoaspiración: se dan en intubaciones en pacientes en alerta, no cooperadores o que

tienen el estómago lleno. Puede ser letal al instante. Puede provocar una lesión química
 en el árbol bronquial y producir insuficiencia respiratoria o neumonía o ambas.
La prevención se hace con ayuno y antiácidos antes de la inducción de la intubación
El tratamiento consta en el lavado y remoción de los ácidos y partículas sólidas
(broncosopía). También se pueden emplear broncodilatadores y soporte respiratorio. Los
esteroides no son de utilidad en el tratamiento.
2- Neumotórax a tensión intraoperatorio: en pacientes con pulmones debilitados o
traumatizados (TB crónica, trauma reciente –punción por costillas rotas-). Se produce al
ser el paciente sometido a ventilación con presión positiva.
Cursa con dificultad progresiva para ventilar, la TA disminuye y la PVC aumenta
progresivamente.
Se realiza laparoscopía con descompresión a través del diafragma. Con válvula de
descompresión en pared torácica anterior seguida por la colocación formal de tubo de
toracostomía.

Otras complicaciones postoperatorias:

- Síndrome confusional.
- Hipo e hipernatremia.
- Íleo postoperatorio.
- Síndrome de Ogilvie (íleo colónico), en paciente inmovilizados, geriatrizados o con
demencia.
- Dehiscencia de herida.
- Evisceración.
- Fístulas digestivas.
- IRA.
- Sepsis.

¿Cómo prevenir las complicaciones quirúrgicas?:

- Buena técnica quirúrgica: menor tiempo de cirugía, videolaparoscopía.

- Buena anestesia.
- Buena hemostasia y conteo de elementos para no olvidar oblitos.
- Buen estado hemodinámico: bien oxigenado y perfundido.
- Heparinoprofilaxis con HBPM: enoxaparina 60 mg 12 hs antes de la cirugía y una dosis a las 12 hs
después de la cirugía. Medias de descanso antitrombóticas, Botas de Kendal. Movilización precoz.
- Manejo de los pacientes diabéticos con insulina cristalina, en infusión continúa.
- Manejo de vía aérea, kinesioterapia respiratoria y asistencia mecánica respiratoria.
 Abdomen agudo
El síndrome de abdomen agudo, incluye los diferentes cuadros clínicos que son frecuentes motivo
de consulta y se destacan por rápida evaluación. El principal síntoma es el dolor abdominal,
generalmente brusco y suele estar asociado a otros. El dolor puede ser localizado o difuso,
generalmente asociado alteraciones del tránsito intestinal.

Lo que nunca se debe hacer en presencia de un abdomen agudo es

- Diagnostico instantáneo apresurado

- Analgésico sin diagnostico
- Dar antibiótico por la fiebre
- Pensar en diagnósticos raros (ir de lo más común a lo mas raro)

La clasificación que se presenta es el abdomen agudo:

Medico: En este grupo se encuentran:

- Vasculitis: Poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico y purpura de shonlein Henoch

- Distensión capsular: Visceromegalia
- Extrabdominales: Neumonía, IAM y pericarditis
- Neurogenico: Tabes dorsal, radiculitis y herpes zoster
- Metabólica: Exógeno (saturnismo) o endógeno (Porfiria, Cetoacidosis diabética,
insuficiencia suprarrenal aguda)

Quirúrgico:(Los tipos se desarrollaran mas adelante)

- Inflamatorio: Apendicits, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis o anexitis.

- Peritonitico: primario, secundario y terciario. (Las primarias son a través de una fuente de
contaminación extraabdominal y son monomicrobianas, las secundarias son prevalentes,
con vía de contaminación directa o local, Siguen a una sepsis abdominal o pelviana y
tienen compromiso linfático. Las terciarias es una falla del sistema inmune y se ve un foco
séptico abdominal crónico y oculto.
- Perforativo: Ulcera perforada, perforación de delgado y perforación de colon
- Oclusivo: Hernia externa, adherencias postoperatorias, vólvulo, tumor, cuerpo extraño,
impactación fecal.
- Hemorrágico: Embarazo extrauterino complicado, aneurisma de aorta roto o fisurado,
pancreatitis aguda necrohemorrágica, rotura de aneurisma visceral, rotura traumática de
hígado bazo.
- Isquémico: hernia externa estrangulada, trombosis o embolia mesentérica, colopatía
isquémica, introsuscepción, brida estrangulante, vólvulo o infarto de epiplón.

Manifestaciones clínicas.

Se debe seguir el orden de siempre, en la anamnesis se debe detallar:

- Dolor.
- Otros síntomas
- Antecedentes.
- Medicación habitual.

La semiología, el examen físico debe ser completo con especial atención a la palpación abdominal
superficial y profunda, desde donde menos duele hacia dónde sí, teniendo en cuenta las
maniobras de tacto rectal, puño percusión, etc.

Abdomen agudo oclusivo

Se presenta como dolor abdominal de tipo cólico, intermitente e intensa, se pueden agregar
vómitos, después del comienzo del dolor, pueden ser reflejos y luego por reflexión de las asas,
puede ser de contenido biliosos y la oclusión es distal a la ampolla de váter y claros en caso
contrario. El cuadro está acompañado de deshidratación, oliguria y shock. Al examen físico se
observa distensión abdominal, timpanismo y ruidos de lucha. A veces hasta se percibe el
movimiento restante del intestino. Puede haber reacción peritoneal.

Abdomen agudo peritonitico

Tiene signos tempranos, como lo es el dolor continúa, inicialmente visceral y finalmente referido,
sin respuesta antiespasmódica, empeora con la tos o los movimientos de respiración profunda, el
comienzo puede ser brusco o progresivo. Puede subir los registros térmicos. los vómitos son en
principio de origen reflejo y luego es por la paresia de las primeras porciones del tubo digestivo. La
anorexia está presente desde el comienzo. Al examen físico, la inspección revela distensión
abdominal progresiva y fijeza respiratoria. La palpación arroja hipersensibilidad en la región vecina
al foco, defensa, contractura y dolor provocado tanto a la compresión como la descompresión. la
percusión puede detectar timpanismo en las áreas hepáticas en la peritonitis perforativa, tomates
en las zonas de derrame. A la auscultación hay ausencia de ruidos hidroaéreos. El ejemplo típico es
la perforación de una úlcera gastrointestinal, que provoca el llamado abdomen en tabla por
peritonitis química. En las etapas tardías se observa depresión de la conciencia, hipotensión,
taquicardia, taquipnea, respiración superficial, oliguria y sepsis. Hay descenso de la temperatura
corporal y los vómitos pueden ser con contenido entérico o hemorrágico. El laboratorio arroja
compromiso inflamatorio local y su repercusión general.

Abdomen agudo isquémico

Es dolor intenso continuo, persistente, severo y progresivo, que no responde a los analgésicos y
antiinflamatorios, y por el rápido importante deterioro culmina en shock séptico, falla
multiorgánico y muerte. Al cuadro local se agrega frecuentemente una hemorragia digestiva baja.

El diagnóstico se hace por antecedentes, cómo de trombosis o embolia mesentérica, y por el

examen físico. En la primeras etapas el abdomen está distendido, depresible y doloroso, luego hay
un período de intensa reacción peritoneal y finalmente cede a la contractura al tiempo que el
estado general se deteriora. Si se perfora el asa podemos pasar a peritonitis séptica.

Abdomen agudo hemorrágico

Se presenta con dolor abdominal brusco acompañado de signos generales de hipovolemia. Al

examen físico, vemos un abdomen distendido, blando, doloroso a la palpación con reacción
peritoneal generalizada. El diagnóstico se hace con ecografía, Tac, y punción abdominal.

Abdomen agudo inflamatorio.

Se presenta con dolor espontáneo y provocado en un determinado sector del abdomen de
acuerdo con la localización anatómica del órgano afectado, se acompaña de fiebre, signos de
irritación del peritoneo parietal cercanos al foco inflamatorio, detención del tránsito intestinal,
vómitos y estreñimiento

Diagnósticos diferenciales:

- Úlcera gastroduodenal, gastritis, enteritis, ileitis, colon irritable.

- Patología ginecológica: rotura del folículo ovárico, salpingitis, endometriosis, embarazo
ectópico o enfermedad inflamatoria pélvica.
- Patología nefrourologica: cólico renal, pielonefritis, uronefrosis.
- Traumas.
- Hematoma de la vaina del recto. - Aneurisma de aorta complicada.
- Pueden ser de origen metabólico, endocrino, tóxico, alérgico, infeccioso, nefrológico,
neurológico, oncológico y hematológico.

Tratamiento.
La indicación de cirugía se basa en el análisis minucioso de la historia clínica del paciente y no
depende casi nunca de un único hallazgo.
Los signos son:
- Aumento progresivo y localizado del dolor.
- Abdomen en tabla o en defensa.
- Dolor a la percusión y a la descompresión.
- Hipersensibilidad a la palpación superficial y aparición brusca de un tumor abdominal.
- Signos de sepsis.

La pancreatitis aguda y el íleo adinámico no peritonitico se tratan mejor sin cirugía. en muchos
casos se comienza con reposición hidroelectrolítica y compensación hemodinámica, además de
antibióticos y descompresión gastrointestinal.

El abdomen agudo oclusivo se trata eliminando el obstáculo que detiene el tránsito, ya sea
creando un puente para sortearlos o avocar el tubo digestivo hacia el exterior para permitir la
evacuación intestinal.
El abdomen agudo peritonítico es quirúrgico pero siempre se debe complementar con el adecuado
soporte clínico y la antibioticoterapia correspondiente. En peritonitis graves evolucionadas se
 puede dejar el abdomen abierto y las vísceras contenidas por un elemento que haga de Barrera,
como una malla de polipropileno y luego se realiza un lavado peritoneal postoperatorio continuo,
y laparotomía y aspiración continúa con un dispositivo vacío.

Ahora se mostraran los cuadros que fueron presentados en la clase de abdomen agudo

P
I
E
N
R
F
F
L
O
A
R
M
A
A
T
T
I
O
V
R
O
I

O
H

R
OCLUSIVO
R

VASCULAR

INFARTO INTEST. MESENT.

Antecd. IAM / Aritmia/ Diabetes
Sind. Bajo Flujo
Enfm Trombogenicas
>50
Sexo Masculino
Examen fisico
 Laboratorio

Metodos complementarios
 Síndrome de fosa iliaca derecha
Conjunto de patologías que presentan como denominador común DOLOR en FID.

Entre las más frecuente tenemos a la apendicitis aguda.(otros que se presentan son los tumores
de apéndice)

Apendicitis aguda

Es la inflamación aguda del apéndice cecal, habitualmente resultado de la obstrucción de su luz. Si

no se extirpa evoluciona a comprometiendo las paredes del órgano, pudiendo desembocar en la
perforación del órgano.

La posición del apéndice en el organismo es variable, casi dos terceras partes de la población se
ubica en posición retrocecal y el resto es de localización pelviana, retroperitoneal o subhepatica.

Etiología y fisiopatología

Puedeser el resultado de factores luminales, parietales o extraparietales.

- Luminales: La causa más frecuente es la presencia de un fecalito. Entre otras causas

encontramos hiperplasia linfoide secundaria a otros procesos inflamatorios, parasitos,
bacterias, cuerpos extraños y bario impactado después de un estudio contrastado.
 - Parietales: Tumores del apéndice y la hiperplasia linfoide
- Extraparietales: Poco frecuente, en especial en grupo de edad avanzada

Una vez iniciado el proceso se genera un aumento en la producción de moco endoluminal, con la
consiguiente elevación de la presión del órgano que ocasiona la interrupción del drenaje linfático.
Luego se corta el flujo venso, con incremento del edema parietal e isquemia, que en su progresión
ocasiona trombosis venosa y compromiso de la irrigación arterial. La última etapa es la perforación
del apéndice

Clasificación

Desde el punto de vista histológico se clasifica en:

- Catarral o congestiva: Infiltrado leucocitario polimorfonuclear presente al menos en la

capa muscular
- Flegmonosa: Supurada o ulceroflegmonosa, cuando se hallan afectadas todas las capas del
órgano (a esta se la llama en pene de perro)
- Gangrenosa: Cuando hay necrosis

También se puede clasificar en:

Apendicitis aguda no complicada.

Apendicitis aguda complicada: Incluye a perforacion (última imagen) y la evolución hacia una
peritonitis localizada o generalizada o hacia un plastrón apendicular
 Manifestación clínica

La secuencia de dolor periumbilical o epigástrico, náuseas o vómitos y dolor en la FID se conoce

como cronología de Murphy que se presenta en la mitad de los pacientes con apendicitis aguda.

Suele cursar con estreñimiento (si hay diarrea pensar en gastroenteritis viral)

La fiebre usualmente no supera los 38,5 grados

Diagnostico

Se basa en dos pilares, la anamnesis y el examen físico. Se pueden solicitar métodos

complementarios

Anamnesis:

Descripción del dolor: Primero dolor en epigastrio que con el tiempo se localiza en FID

Síntomas asociados:

- Anorexia
- Nauseas
- Vomitos
- Intolerancia a los alimentos
- Estreñimiento en apendicitis no complicada (si hay diarrea, puede ser peritonitis u otro
diagnóstico diferencial)

Historia gineco-obstetrica: Conocer la fecha de ultima menstruación, características sexuales,

historia sexual (todo para descartar embarazo ectópico)

Antecedentes personales: Clinicos, quirúrgicos, infecciosos y edicamentosos. Indagar si trabaja

con plomo (saturnismo)

Examen físico

Los signos caracteristicos de una apendicitis aguda son el dolor a la palpación y la defensa
muscular en la fosa iliaca derecha.

Algunos signos semiológicos son:

Signo de McBurney: Se localiza en el tercio externo de una línea rectal, entre la espina ilíaca
anterior derecha y el ombligo.

Signo de Blumberg: Dolor a la descompresión cuando se retira la mano después de una palpación
profunda y sostenida en el punto anterior
Signo del psoas: Presente cuando el apéndice contacta el musculo psoas resultando positivo
cuando el paciente experimenta dolor a la contracción del musculo provocada por la resistencia a
la flexion activa o extensión pasiva del miembro inferior derecho

Signo del obturador: Es positivo al presentar dolor en hipogastrio cuando se reaiza rotación
interna y pasiva del muslo derecho flexionado

Exámenes complementarios

Laboratorio: Solicitar hemograma, Sedimento de orina, prueba de embarazo, hepatograma y

amilasa

Radiografía de tórax: Para descartar patología pleuropulmonar

Radiografía simple de abdomen: Normal o presentar borramiento del psoas por la presencia de
líquido intraabdominal (signo del revoque)

Ecografía abdominal y pelviana: Los hallazgos sugestivos de apendicitis aguda son:

- Diametro del organo mayor de 7 mm

- Apendice no compresible de paredes engrosadas
- Coprolito en el lumen apendicular
- Dolor al comprimir la FID

Tomografia computada: Solo se debe usar en pacientes obesos, importante distensión abdominal,
mayores de 70 años, sospecha de patología neoplásica y absceso apendicular.

Entre los hallazgos sugestivos encontramos:

- Apendice dilatado y engrosado de diametro mayor a 6-7 mm

- Edema del tejido vecino
- Presencia de coprolito apendiular
- Engrosamiento focal del apéndice

Diagnóstico diferencial

Entre los diagnosticos diferenciales encontramos

- Divertiulo de Meckel
- Adenitis mesenterica
- Ileitis
- Cuadros urológicas: Infección urinaria, colico renoureteral o torsión testicular
- Cuadros ginecológicos: Embarazo ectópico, quiste folicular roto, quiste luteo, torcion
mioma u ovario y enfermedad inflamatoria pélvica
- Enfermedad diverticular complicada
- Hematoma de la vaina de los rectos
 - Colecistitis filtrante
- Neumonía
- IAM

Tratamiento

Consiste en la extracción del apéndice y en ocasiones el drenaje de las colecciones y el lavado de la

cavidad abdominal y pelviana.

La apendicectomia puede llevarse a cabo por abordaje convencional o laparoscopia. El primero

incluye las siguientes vías

- Incisión de McBurney: Incisión oblicua ubicada entre el tercio externo y los dos tercios
internos de una línea que une la espina iliaca anterosuperior y el ombligo
- Incisión de Jalaguier: Paramediana derecha infraumbilical transrectal
- Incisión transversa baja
- Incisión mediana infraumbilical: En caso de duda diagnostica o sospecha de peritonitis

El abordaje laparoscópico requiere la insuflación con CO2 y la colocación habitual de 3 trocares

En todos los casos la extresis del órgano incluye las siguientes etapas:

1- Identificación del organo.

2- Confirmación del diagnóstico o sospecha
3- Ligadura y secreción del mesoapendice, incluyendo la arteria apendicular
4- Sección del apéndice, después de la ligadura de su base
5- Posterior invaginación del muñón, maniobra que habitualmente no se realiza por via
laparoscópica

Profilaxis y tratamiento antibiótico en la apendicitis aguda

Apendicitis no perforada:

- Metronidazol 500 mg o gentamicina 1,5 mg/kg peso en la preinduccion. Dosis única

Apendicitis perforada:
 - Metronidazol 500 mg más gentamicina 1,5 mg/kg peso. Continuar con metronidazol 500
mg c/8 horas más gentamicina 3 mg/kg/día (una dosis cada 24 horas) durante 5 días
- La alternativa es con clindamicina 600 mg más gentamicina 1,5 mg/kg peso. Continuar con
clindamicina 600 mg c/6 a 8 horas y gentamicina 3 mg/kg peso/día (una dosis cada 24
horas) durante 5 días

Hernia hiatal
El hiato esofágico está constituido por las inserciones posteriores del diafragma, que
denominamos pilares. La porción abdominal del esófago mide unos 3 cm y cuenta con diferentes
elementos anatómicos de fijación. Esos elementos tienen importancia en un mecanismo que
impide el reflujo del contenido gástrico al esófago.

Por el hiato esofágico se puede deslizar una víscera abdominal, generalmente el estómago,
constituyendo una hernia hiatal

Etiología: La laxitud de los elementos de fijación del estómago, un orificio hiatal amplio y presión
intraabdominal aumentada son las posibles causas

Clasificación

Existen 4 tipos de hernia hiatal

- Tipo 1 o por deslizamiento: Deslizamiento del cardias y el estomago proximal hacia el

mediastino
- Tipo 2 o paraesofágico pura: El cardias mantiene su posición. Lo que se desplaza es el
fundus y/o el cuerpo gástrico hacia el torax
- Tipo 3 o mixta: Se combina el tipo 1 y 2
- Tipo 4: Involucra en el contenido del saco a otros órganos.(colon transverso, bazo, etc)
 Manifestaciones clínicas

Puede ser asintomático o presentar síntomas

- Digestivos: Dolor, eructos, acidez, reflujo gastroesofágico, disfagia, etc

- Respiratorios: Disnea, hipo, tos crónica, laringitis, asma de adulto, etc
- Cardiovasculares: Cuadro seudoanginoso, arritmias, etc

Diagnostico

Radiología simple directa: Presencia de imagen hidroaerea paracardiaca izquierda.

Radiología contrastada

Endoscopia digestiva alta: Es útil para el diagnóstico y fundamental para ver las lesiones asociadas

Tratamiento

Independientemente del tipo de hernia hiatal, no se recomienda operar hernias hiatales

asintomáticas.

La táctica quirúrgica será reconstruir la anatomía normal siguiendo los principios de cualquier
hernia
 - Reducción del contenido
- Movilización del saco herniario
- Cierre del defecto, con malla de refuerzo o sin ella
- Asociación de técnica antirreflujo

Atención del politrauma

El traumatismo se define como el daño intencional o no intencional producido al organismo
debido a su brusca exposición a fuentes o concentraciones de energía mecánica, química, térmica,
eléctrica o radiante.

Se define a un paciente politraumatizado como aquel que presenta lesiones graves en por lo
menos dos regiones orgánicas y en el que, por su gravedad, cada una de esas lesiones puede dar
lugar a asfixia, shock o hemorragia.

El equipo de traumatismo deberá contar con un líder de experiencia que coordine las acciones y
las prioridades (en o posible un médico cirujano), un segundo miembro debe ser un anestesista,
intensivista o emergentologo, con la misma formación que el líder. El resto del equipo con un
máximo de hasta 5 miembros deberán ayudar y acatar las órdenes del médico líder

Clasificación del traumatismo

- Lesiones intencionales o violentas: Homicidios, riñas, atraco o autoinfligidas

- Lesiones no intencionales: Colisiones vehiculares, caídas de altura, quemaduras o
ahogamientos

Otra forma de clasificarlo es si hay o no solución de continuidad en:

- Cerrados: Son aquellos en donde no se ha producido solución de continuidad en la barrera

natural de la piel, aunque bajo esta cubierta puede existir lesiones internas graves
- Penetrantes: Se produce una solución de continuidad en la cubierta cutánea
independiente de la cuantía de las lesiones internas

Siguiendo las normas de ATLS se puede dividir la atención inicial hospitalaria del paciente
traumatizado en las siguientes etapas:

Primer examen:

- A: Vía aérea permeable con control de columna cervical

- B: Respiración
- C: Circulación con control de hemorragia
- D: Evaluación del déficit neurológico
- E: Exposición completa del paciente

Reanimación

Segundo examen
Tratamiento definitivo

Tercer examen

Primer examen

El examen debe ser rápido y superficial (1-2 minutos). El objetivo es descubrir situaciones que
ponen en juego la vida del paciente y clasificarlo como paciente:

- Estable
- Inestable (IR, inestabilidad hemodinámica o deterioro del sensorio)
- Potencialmente inestable (insuficiencia respiratorio, inestabilidad hemodinamica o
alteración del sensorio inminente)

A: Vía aérea permeable con control de columna cervical

Resulta fundamental que todo paciente traumatizado mantenga la cabeza en posición neutra,
evitando que se mueva. Hay que colocar collar cervical tipo Philadelphia y estabilice lateralmente
la cabeza. Se tiene que realizar la aspiración e inspección de la vía aérea para descartar la
presencia de cuerpos extraños (piezas dentarias por ej.), fracturas faciales, mandibulares,
traqueales.Si el paciente es capaz de hablar, llorar o gritar seguramente la vía aérea no esté en
peligro inmediato.

Hay que efectuar intubación endotraqueal (Es un procedimiento médico en el cual se coloca una
sonda en la tráquea a través de la boca o la nariz. En la mayoría de las situaciones de emergencia,
se coloca a través de la boca) en las siguientes circunstancias:

- Hipoxemia por alteración V/Q

- Glasgow menor a 8 puntos
- Indicación de anestesia para cirugía

En el traumatismo de columna cervical con lesión grave del macizo facial se realiza punción
cricotiroidea, cricotiroidotomia, punción traqueal y ventilación jet y ocacionalmente
traqueotomía. Descartar lesión de columna cervical mediante bioimágenes. (Radiografías de
columna cervical, tórax y de abdomen y pelvis.) Se pueden obviar y realizar una TC (el paciente
debe estar estable.)

B: Ventilación y oxigenación

La ventilación requiere un adecuado funcionamiento de los pulmones, la pared torácica y el

diafragma. Auscultación: de ambos pulmones para verificar el flujo de aire en los pulmones.
Palpación: para verificar alteraciones de la pared torácica.
Es importante la determinación seriada del estado acido base y de los gases en sangre
Hay que saber identificar diferentes entidades que pueden poner en juego la vida del paciente,
estas son:
- Neumotórax hipertensivo: Hipoventilación y timpanismo en el hemitórax afectado con
desviación de la tráquea hacia el lado opuesto.
 - Neumotórax abierto: Coloque una gasa, fijandolacon tela adhesiva, sobre tres lados del
orificio para impedir que un mecanismo valvular lo convierta en hipertensivo
- Hemotorax masivo: Requiere drenaje pleural para descomprimir.
- Taponamiento cardiaco: Afección grave que ocurre cuando se acumula líquido o sangre
en el espacio entre el corazón y el pericardio (saco que rodea el corazón). El exceso de
líquido hace presión sobre el corazón, e impide que bombee suficiente sangre al resto del
cuerpo. Esta entidad presentara la triada de Beck que consiste en ingurgitación yugular,
hipotensión arterial y ruidos cardiacos disminuidos.

C: circulación con control de la hemorragia

Se tiene que evaluar muchos aspectos de la persona para evaluar el estado hemodinámico, entre
ellas encontramos:

- Estado de conciencia: La reducción de más del 50% de la volemia origina perdida de la

conciencia
- Color de la piel: Color gris palido, acompañado de frialdad y sudoración indican perdida de
volumen (mas del 30%)
- Pulso: Pulso regular, de baja frecuencia y lleno es signo de buen pronóstico. La taquicardia
indica que el organismo está tratando de compensar alguna perdida de volumen. Recordar
que ausencia de pulso radia se relaciona con TAS menor a 60 mmHg
- Volumen urinario
- Tensión arterial media: Diferencia entre la tensión arterial sistólica y la diastólica.

A la hemorragia se la debe clasificar entre interna y externa. Hay que recordar que en las internas
los sitios importantes de sangrado son el tórax, abdomen, retroperitoneo, pelvis y huesos largos.
El manejo incluye la descompresión mediante drenaje del tórax, faja pélvica, férulas y la
intervención quirúrgica.
Para las hemorragias externas se evita el uso de torniquete, pues origina metabolismo anaeróbico
y puede aumentar la hemorragia por compresión venosa o incrementar el daño del vaso
lesionado.
Siempre que veamos déficit de volumen hay que colocar dos vías de gran calibre. Bolo inicial de
cristaloide de 30 mL/Kg. Hay que comenzar rápido la infusión de liquidos apra reestablecer el
volumen circulante. Hay que obtener muestra de sangre para las determinaciones iniciales de
laboratorio:
- Hematocrito
- Leucocitos
- Urea
- Glucemia
- Creatinina
- Ionograma
Coagulograma
- APTT
- Tiempo de protrombina
- Recuento de plaquetas
Hemoterapia
- Grupo y factor sanguíneo
- Compatibilidad
Shock
Anormalidad del sistema circulatorio que produce una perfusión inadecuada a los órganos y una
oxigenación tisular igualmente inadecuada.La mayoría de los pacientes politraumatizados
presentan shock secundario a hipovolemia y en ocasiones a causas cardiogénicas, neurogénicas,
obstructivo y muy raramente es de origen séptico.

Criterios de shock
- TAS menor a 90 mmHg (o un descenso mayor a 50 mmHg respecto a los niveles basales)
- Taquicardia (salvo en shock cardiogénico que está presente la bradicardia)
- Oligoanuria (diuresis menor a 30 cc/h)
- Acidosis metabólica
- PVC: disminuida en hipovolemia y aumentada en el Shock cardiogénico (ingurgitación
yugular)
- Alteraciones de la temperatura y coloración cutáneas.
- Trastornos neurológicos (nivel de conciencia)

Ecofast:

Es una técnica de ecografía que consiste en una exploración centrada en 4 puntos (ampliables),
para determinar inmediatamente si el shock es a causa de un hemoperitoneo, hemotórax masivo
o hemo pericardio. Se observa el epigastrio para ver el pericardio, el espacio de Morrison para
observar sangrado de origen hepático, espacio esplénico y el espacio suprapúbico para ver si el
fondo de saco de Douglas está ocupado (sangre o contenido intestinal

D: Déficit neurológico:

Rapida evaluación que objetiva el nivel de conciencia.Se toma en cuenta que en primera instancia
se use la escala de Coma de Glasgow. Siempre es bueno descartar hipoglucemia, uso de alcohol,
narcóticos y otras drogas antes de pensar que estamos en presencia de algún proceso de daño a
nivel del encéfalo. Se debe estudiar:
- Tamaño de las pupilas, simetría y reacción.
- Signos de lateralización
- Signos de lesión medular.
Prevenir lesiones cerebrales por hipoperfusión, administrando oxigeno húmedo en caso que la
respiración se encuentre inestable.

E: Exposición corporal completa del paciente con control del ambiente:

Se debe desnudar completamente al paciente para una evaluación exhaustiva.

Inmediatamente se debe cubrir con mantas para evitar la hipotermia.
Los fluidos endovenosos deben calentarse previamente a su colocación (39 °C) si es que el
paciente presenta hipotermia
La temperatura del paciente es más importante que la comodidad del personal de salud.

Fractura expuesta: Mencionare este tema ya que gran parte de los politraumatisados presentan
este tipo de fracturas

Solución de continuidad de un segmento óseo en contacto con el exterior, sean visibles o no los
extremos fracturarios. Lo más frecuente es que se produzca en accidentes de tránsito.
Clasificación:
Gustilo y Anderson
Tratamiento:
Tratar a toda fractura expuesta como una urgencia. Deben tratarse antes de las 6 horas. Constatar
que no haya lesiones asociadas, ATB adecuados, desbridamiento y lavado mecánico de la herida,
estabilización de la fractura, cierre diferido de herida (entre 3 y 7 días).
En el lugar del accidente: esfuerzos orientados a inmovilizar la fractura y evitar la contaminación;
el mejor tutor es el miembro opuesto y, en el miembro superior, el tórax. Tapar la herida. En
ningún caso reintroducir los fragmentos. NADA DE LO QUE ENTRA SALE Y NADA DE LO QUE SALIÓ
SE REINTRODUCE.
Durante el traslado: el equipo de emergencia cuenta con férulas inflables y apósitos estériles, los
cuales no deben retirarse hasta que el paciente esté en el quirófano.
En la sala de emergencia: estabilización del estado general. Mantener la vía aérea permeable,
asegurar 2 vías EV para reposición de líquidos y sangre si fuera necesario, realizar examen físico y
pedir los complementarios, por ejemplo, rx de tórax y esqueleto incluyendo columna cervical,
citológico completo y análisis de orina, grupo y factor, gasometría, creatinina y electrolitos.
En el quirófano:
- Clasificar la fractura
- Obtención de material para cultivo
- ATB profilaxis de acuerdo con el tipo de fractura expuesta
- Antitetánica
- Anestesia
- Limpieza mecánica
- Desbridamiento
- Estabilización de la fractura
- Cierre y cobertura de heridas

Tipo 1 y 2: por 48hs

Tipo 3: 5 a 7 días
Céfalo de primera: Cefalotina o Cefazolina
Céfalo de tercera: Ceftriaxona
Aminoglucocidos: Estreptomicina o amikacina

Limpieza mecánica: condiciones asépticas, lavado y cepillado profuso con jabón y solución
fisiológica, luego rasurar. Si hay fragmentos expuestos, primero cepillamos con solución Ringer
lactato y lavamos a presión para que ejerza arrastre mecánico; luego, colocamos solución
antiséptica sobre la fractura.
Desbridamiento: consiste en la eliminación absoluta de tejido necrótico, potencialmente
desvitalizado y contaminado. Implica ampliar las heridas, resecar piel necrosada hasta que sangren
sus bordes, escindir toda fascia desvitalizada, eliminar todo tejido muscular no viable y preservar
peritendón y cubrirlo.
Estabilización de las fracturas permite:
- Preservar tejidos blandos y neurovasculares.
- Facilitar el cuidado de heridas abiertas.
- Mantener los alineamientos de las fracturas.
- Asegurar mejor profilaxis de infección.
- Comodidad para el paciente y su manejo.
- Comenzar tempranamente movilización mejorando función del miembro.

Estabilización de las fracturas con sistemas de osteosíntesis se pueden realizar actualmente en

forma primaria en las fracturas expuestas I, II, IIIA. Fracturas IIIB y IIIC estabilización con fijador
externo inicial (monoplanares, tubulares, híbridos).
Criterios de amputación:
Absolutos:
- Fractura tipo IIIC con pérdida total de nervio tibial posterior.
- Fractura tipo IIIC con pérdida masiva ósea y partes blandas, con gran contaminación que
va a ocasionar grave discapacidad.

Relativos:
- Fractura IIIC con más de 8 hs de evolución.
- Fractura IIIC con politrauma severo asociado a grave aplastamiento homolateral del pie.

Evaluación secundaria del politraumatizado:

Examen completo y detallado de todas las estructuras de la cabeza a los pies. Como minimo es
necesario solicitar
- Radiología: cervical (desde base de cráneo hasta espacio entre C7 y T1), anteroposterior
de tórax y de pelvis.
- Laboratorio con métrica básica, grupo y factor, y parámetros necesarios para valorar
SOFA.
- La técnica de ECOFAST (acrónimo de "The Focused Abdominal Sonography for Trauma
Scan") consiste en una exploración, centrada en 4 puntos (ampliables). El principal
objetivo es determinar inmediatamente si el shock es atribuible a hemoperitoneo,
hemopericardio o hemo/neumotórax. Se observa el epigastrio para ver el pericardio, el
espacio de Morrison para observar sangrado de origen hepático, espacio esplénico y el
espacio suprapúbico para ver si el fondo de saco de Douglas está ocupado (sangre o
contenido intestinal
En el teórico se presentó un caso clínico de un paciente masculino con intoxicación alcohólica, si
bien no está en el temario de la materia me pareció bueno leer e informar sobre que hay que
hacer en una intoxicación alcohólica aguda, la información que se leerá a continuación esta
sacada de “Lineamientos para la atención del consumo episódico excesivo de alcohol”
Ministerio de Salud Presidencia de la Nación

Clínica de intoxicación alcohólica aguda:

Inicial o leve: Euforia, distimia, verborragia, desinhibición, halitosis enólica, rubicundez facial,
inyección conjuntival, vómitos.

Moderada/Grave: Agresividad, impulsividad, deterioro de la atención, juicio alterado. Torpeza en

los movimientos, ataxia, somnolencia, alteraciones sensoriales, nistagmus, diplopía, hipotonía,
hiporreflexia, miosis, hipotermia, hiponatremia, hipoglucemia, convulsiones, coma.

Diagnóstico:

Se basa en los antecedentes y las manifestaciones clínicas. Se puede confirmar mediante

alcoholemia, alcoholuria o alcohol en aire expirado.

Diagnóstico Diferencial:
- Coma hipoglucémico
- Cetoacidosis diabética
- Encefalopatía hepática
- Intoxicación por otras drogas de abuso
- Patología estructural del SNC
- Traumatismo cráneo - encefálico
Tratamiento

Inicial o leve:

- Se debe atender en un lugar tranquilo y controlado. Se requiere un ambiente de total

seguridad con restricciones claras (sin estímulos lumínicos ni sonoros).
- Examen físico: control de temperatura y tensión arterial, exploración neurológica.
Descartar patología asociada.
- Considerar el beneficio de realizar lavado gástrico si la ingesta ha sido masiva, muy
reciente o si se presupone ingestión múltiple de riesgo.
- En caso de ser posible, solicitar inmediatamente Hemograma, Hematocrito, Hepatograma
con gama GT, Glucemia, Rx. Tórax.
 - Tratamiento de sostén. Evitar hipotermia (abrigo) y broncoaspiración (cuidar el decúbito
lateral izquierdo).
- Observar durante 6 hs. con evaluación repetida cada 2 hs. Si la evolución es favorable,
proceder a la evaluación de riesgo y consejería según lineamientos para CEEA.
- Si la evolución es desfavorable, completar indicaciones para intoxicación moderada/grave.

Moderada o grave:

- Utilizar lineamientos de emergencia. Asegurar vía aérea permeable, ventilación y

oxigenación adecuadas. Si hay hipotensión expandir con cristaloides.
- Colocar sonda nasogástrica con protección de la vía aérea para evitar aspiración.
- Examen físico. Control de temperatura y tensión arterial, exploración neurológica
- Buscar evidencia de Traumatismo craneoencefálico (TCE), otros traumatismos y
broncoaspiración.
- Administrar suero Glucosado Hipertónico al 25 % IV lento (Dosis 2-4 ml/kg/ dosis). A
excepción de considerar riesgo de cetoacidosis.
- Solicitar, en caso de ser posible, Hemograma, Hematocrito, Hepatograma con gama GT,
Glucemia, Ionograma, Ca – Mg, Gasometría, Creatinina, Rx. Tórax.
- Se complementará con Alcoholemia, Dosaje de Drogas de Abuso en orina (no menos de 50
cc)
- Se realizarán los exámenes necesarios para descartar comorbilidades. (TAC, Ecografía).
- En caso de ser posible, monitoreo cardíaco/ECG para descartar arritmia.
- Compensación del medio interno. Si presenta convulsiones el tratamiento específico de
elección es lorazepam, fenitoína, etc.
- Descartar, prevenir y tratar complicaciones: Hipotermia: (< 35 ºC) responde al calen-
tamiento externo por medios físicos. Agitación psicomotriz: Haloperidol 5-10 mg IM.
Síndrome de Wernicke – Korsakoff: en paciente alcoholista crónico o desnutrido. Tiamina
50 – 100 mg IV y proseguir con 50 mg IM por día hasta que el paciente pueda incorporar
una dieta apropiada.Rabdomiolisis (Mioglobinuria positiva, CPK aumentada). Provocar
diuresis alcalina
 Trauma de tórax
Neumotórax

Definición: Presencia de aire en el espacio pleural con la consiguiente pérdida de presión negativa,
lo que lleva al colapso pulmonar en grados variables.
Epidemiologia:
Alta incidencia con dos picos etarios
Puede ser unilateral, con índice de recidiva del 20-30% del mismo lado y del 15% contralateral.
Menos del 10% bilateral.
Clasificación
Etiología
Espontáneo primario
Secundario sintomático
Traumático
Iatrogénico
Magnitud
- Grado 1: El borde pulmonar se encuentra entre la pared y la línea hemiclavicular.
- Grado 2: El borde pulmonar se encuentra a nivel de la línea hemiclavicular.
- Grado 3: El borde pulmonar se encuentra por dentro de la línea hemiclavicular.
Comportamiento de presión
- Normotensivos
- Hipertensivos

Neumotórax Espontáneo
Presencia de gas en el espacio pleural debido al pasaje a través de una perforación de la pleura
visceral. Es mas frecuente en el varón,con picos etarios a los 20 y 70 años.
Neumotórax simple: Vesículas congénitas o blebs (burbujas de Miller) o adquiridas (llamadas de
Fisher Wasseis) que corresponden a cicatrices pulmonares por procesos inflamatorios durante la
primera infancia.
Neumotórax sintomático: EPOC, TB, enfermedades intersticiales, cáncer de pulmón, etc.

Presentación clínica
Dolor: de inicio brusco, localizado en la región anterior o lateral del hemitórax afectado, se
incrementa con los movimientos respiratorios y la tos.
Disnea: depende del grado de neumotórax y la suficiencia respiratoria previa.

Examen físico: triada descripta por Gailliard

- Disminución o ausencia de vibraciones vocales
- Hipersonoridad o timpanismo.
- Disminución o ausencia del murmullo vesicular.

Diagnostico
Radiología:
- Hiperclaridad
 - Ausencia de trama vascular
- Visualización del borde pulmonar

Tomografía:
- Tiene mayor sensibilidad que la radiografía (87,5 % contra 75%)
- Puede ser de utilidad en los neumotórax localizados.
- Se utiliza para confirmar patología intersticial

Diagnosticos diferenciales
- IAM: cuando el síntoma predominante es el dolor, sobre todo del lado izquierdo.
- Crisis asmática: cuando predomina la disnea.
- Bronquitis aguda: cuando presentan tos no productiva y fiebre.
- Neumonía: cuando el dolor se confunde con la puntada de costado de la neumonía y se
acompaña de fiebre y tos

Historia natural y evolución

- Reabsorción completa.
- Incremento y evolución a hipertensivo.
- Pasar a la cronicidad con aposición de fibrina sobre la pleura visceral.
- Hidroneumotórax por déficit de absorción del líquido pleural normal.
- Pioneumotórax.

Tratamiento
Avenamiento pleural con tubo bajo agua: toracotomía mínima en cuarto o quinto espacio
intercostal sobre la línea axilar media.

Derrame pleural
Presencia de líquido en el espacio pleural. Aumento del líquido en los capilares y disminución de la
capacidad de las microvellosidades de la pleura para reabsorberlo.
Trasudado: Existe una alteración de la transferencia hidrosalina (los capilares están intactos). Por
lo general son bilaterales, presentes en ICC (aumento de la presión hidrosalina) o en la cirrosis
(disminución de la presión oncótica).
Exudado: Hay un aumento en la permeabilidad capilar con el consiguiente pasaje de proteínas a la
cavidad pleural. Ej.: infecciones (neumonías, TBC), enfermedades neoplásicas, traumatismos de
tórax.

Clínica:
- Más frecuentes: dolor, tos, disnea
 - Según su etiología: fiebre, dolor abdominal, signos de ICC (edemas). Neoplásicos: astenia,
pérdida de peso, etc.

Examen físico:
- Matidez o submatidez a la percusión.
- Disminución o abolición del murmullo vesicular
- Ausencia de vibraciones vocales.

Métodos complementarios
- Radiografía de tórax
- Tomografía Computada de tórax
- Ecografía pleural
- Toracocentesis

Toracocentesis
- Examen directo: permite ver células presentes (hematíes, leucocitos, células neoplásicas,
gérmenes)
- Físico-químico: cantidad de proteínas, LDH, pH, Amilasa.
- Colesterol, triglicéridos (quilotórax)
- Bacteriológico: mediante su cultivo

Tratamiento
- Drenaje pleural con trampa de aguja.
- Pleurodesis: producir adherencias entre la pleura parietal y visceral y sellar así el espacio
entre ambas. Se realiza mediante una toracotomía o toracoscopia o también mediante la
colocación de un tubo de tórax. Se instilan sustancias irritantes (quimioterápicos, talco.

Otras patologías pleurales

- Quilotórax: presencia de linfa en la cavidad pleural
- Hemotórax: presencia de sangre en la cavidad pleural
- Empiema pleural: presencia de pus en la cavidad pleural

Neumotorax hipertensivo

Efecto de válvula unidireccional. (El aire ingresa a la cavidad pleural a través de una lesión
pleuroparenquimatosa sin la posibilidad de salir).Se añaden signos y síntomas de insuficiencia
respiratoria como palidez, sudoración, cianosis, taquicardia e hipotensión.

Fisiopatología:
- Colapso completo del pulmón afectado.
- Desplazamiento del mediastino.
- Colapso de las cavas.
- Colapso vascular.
Presentación clínica:

- Disnea
- Taquicardia
- Hipotensión arterial
- Desviación de la tráquea
- Disminución del murmullo vesicular
- Ingurgitación yugular
- Hiperresonancia a la percusión.

Tratamiento:
- Descompresión inmediata.
- Inserción de una aguja en el segundo espacio intercostal.
- Colocación de drenaje pleural.

Tórax inestable o volet costal

Ocurre cuando un segmento del tórax se moviliza independientemente del resto (movimientos
respiratorios paradójicos)
Sucede cuando hay fracturas múltiples o más de un foco fracturado por costilla y en varias costillas
consecutivas
Se produce una insuficiencia respiratoria debido a la contusión pulmonar subyacente y el dolor
producido.
Hiperventilación restrictiva por dolor con tos inefectiva y la consiguiente acumulación de
secreciones y atelectasia del segmento afectado
Tratamiento: oxígeno húmedo, analgesia adecuada, evitar la sobrehidratación.

Varices, insuficiencia valvular y síndrome

postflebitico
Las várices son dilataciones permanentes de las venas.
Los mecanismos que llevan a producirlas generalmente son por insuficiencias valvulares. Algunos
factores son predisponentes como, por ejemplo: antecedentes heredofamiliares, sobrepeso,
embarazo, profesionales, etc.
Los síntomas y signos que presentan los pacientes varicosos son variados, pero cabe mencionar el
cansancio de piernas, dolor, pesadez, adormecimiento, edema, prurito, pigmentación, trastornos
tróficos, etc.
Dependiendo del lugar comprometido las varices son: del sistema superficial, profundo o
perforante. Las várices dérmicas se llaman vibices o telangiectasias y tienen un componente
estético generalmente, aunque pueden ser la puerta de entrada de procesos infecciosos en algún
caso.
Para el diagnóstico es muy importante la inspección del sector comprometido. Las maniobras
semiológicas intentan localizar el foco del problema, entre las que se encuentran las de
Trendelenburg, Perthes o el test de Pratt.
Como métodos auxiliares contamos con los contrastados (menos usados actualmente) o los no
invasivos como el Doppler en sus diferentes modalidades. Los tratamientos dependen de la
patología.
Sistema venoso profundo: Va cerca de los huesos. Vena femoral
Sistema venoso superficial: va sobre el tejido celular subcutáneo. Vena safena interna, comienza
desde el pie, por la garganta del tobillo, pasa por delante del maléolo interno y asciende por la
cara interna de la pierna hasta un poco antes de la arcada crural en donde desemboca en forma
de un cayado en la vena femoral. Aquí tiene una válvula constante que dada su suficiencia o no,
tenemos patología de ese sistema.
La forma más sencilla de valorar si hay una insuficiencia safeno ostial, es decir del ostium, de la
desembocadura de la vena safena interna a la vena femoral, es con la maniobra de
Trendelenburg. Es una maniobra semiológica, donde se puede evaluar al paciente en la cama o en
la camilla de consultorio. para ver si la válvula es o no suficiente. Si la válvula es insuficiente, hay
reflujo venoso y todas las dependencias de la vena safena interna, se hacen varicosa con el tiempo
porque están recibiendo un reflujo venoso y mayor presión y estancamiento y genera dilatación
de la vena, que, al romper la elasticidad de su propia pared, termina haciendo una várice.
En el territorio donde se ven las várices que podrían corresponder a la safena interna, se acuesta
el paciente, se le levanta el miembro inferior desde el pie, para que se vacíe todo el sistema
venoso. Luego se comprime o se pone un lazo en donde estaría la desembocadura del cayado de
la vena safena interna, aproximadamente a 10 cm por debajo de la arcada crural o del pliegue
inguinal. Se hace la compresión manual, se baja el pie del paciente y se lo hace poner de pie,
manteniendo la compresión.
Si manteniendo la compresión al ponerlo de pie no se rellena y cuando sueltan la mano se rellena,
se ingurgita y se ven las várices nuevamente --> maniobra de Trendelenburg positiva --> hay una
insuficiencia del sistema valvular del cayado de la safena interna.

Test de Prat:
Maniobra para ver si hay venas perforantes que comunican al sistema superficial con el profundo.
Hay perforantes directas con válvulas -> compresión por encima o por debajo del segmento donde
se encuentra la várice. Cuando al paciente se lo pone de pie, si en ese segmento vuelve aparecer la
várice, esa perforante permitió el paso de sistema profundo al superficial y es insuficiente.
Pacientes presentan edema, sensación de peso, cansancio, hormigueo, calambres nocturnos.
Varices estéticas, dérmicas -> telangiectasias o vibices. No generan síntomas, pueden si hay una
gran concentración, ser la puerta de entrada de algún germen, pasar a una vena más grande -->
Flebitis
Comunicantes --> comunican un sistema superficial con otro superficial --> no son várices
complicadas.
Vena safena externa --> no tiene un sistema valvular permanente, normalmente no tiene un
sistema valvular. La vena desemboca en el hueco poplíteo, en la vena poplítea, pero tiene un
trayecto corto, cerca del cayado, donde está libre. Hacia el talón, desciende por detrás de maléolo
externo, va por dentro de la vaina aponeurótica de los músculos gemelos y sóleo, está tan
comprimida que no tiene posibilidad de expansión.
Valvulopatía, puede ser en el sistema perforante o en el sistema de la safena interna.
Si la valvulopatía es el sistema perforante, es importante hacer el diagnóstico certero de donde
está el proceso. Hay venas perforantes directas o indirectas, es decir, no comunican la safena
interna con la vena poplítea, si no que tienen una red inbrincada dentro del músculo que hacen
que no sea un sistema directo. Entonces, el relleno de la varice superficial lo podemos ver en un
segundo tiempo, no inmediato.
 Síndrome postflebítico o postrombótico
Síndrome post un proceso complicación que sufrieron las várices, flebitis o trombosis. Hay una
varice, por un hematoma, una infección, un germen que ingreso a través de la piel, se genera un
proceso inflamatorio en la pared de la vena, produciendo un engrosamiento de la pared. Este
engrosamiento genera cambios dentro de la pared de la vena, haciendo que este predispuesta a la
agregación y adhesión plaquetaria. La luz de la vena se achica, y se genera un mecanismo de
trombosis. Si el trombo toma toda la safena interna --> se puede fragmentar, TEPA --> insuficiencia
respiratoria que puede ser mortal.
Flebitis o trombosis del sistema perforante o del sistema profundo. El sistema superficial no logra
suplir el drenaje. El paciente va a tener gran DOLOR. Quiere pisar y no puede, ya que exprime los
músculos, quieren mandar sangre y está tapada la vena poplítea.
El sistema profundo adquiere mayor presión, mayor dilatación y algunas de las venitas perforantes
también se dilatan, y algunas válvulas empiezan a romperse, se vuelven insuficientes. Pasa al
sistema superficial la sangre para volver. Algunas de las válvulas quedan englobadas con la
trombosis. El paciente en unos meses va a tener una trombosis evolucionada, logró sortear el
dolor que fue cediendo, el edema sigue quedando.
Es un edema crónico, secundario a la valvulopatía que le ha generado. Las válvulas ya no son
competentes y un sistema venoso trombosado va haciendo por el sistema fibrinolítico, una re
permeabilización mínima en una vena troncal. Logra pasar algo de sangre, por lo que el edema no
es como el día inicial, puede caminar y no le duele tanto, pero no hay válvula. Por lo que cada vez
que el paciente baja el pie, al estar por debajo del nivel del corazón, la pierna se va a hinchar. Las
varices reposan cuando están en decúbito dorsal.
El levantar la pierna solamente descansa el musculo que está cansado porque hay edema crónico.
Al haber mucha cantidad de sangre en la pierna hay más calor, hay cambios inflamatorios
reactivos al calor: lo primero que se produce es una alteración de la piel, luego hiperpigmentación,
después hay un proceso de fibrosis tratando de cicatrizar el calor y la inflamación y finalmente
termina en la ULCERA VARICOSA --> expresión del síndrome posflebítico en su máxima expresión,
no ha sido tratada. Producen una lesión trófica.

Litiasis biliar y colecistitis aguda

Litiasis biliar
Es la presencia anómala de cálculos en la vía biliar. El sitio de asiento más frecuente de estos
cálculos es la vesícula biliar
La formación de cálculos es consecuencia de la alteración de los mecanismos de regulación y las
propiedades físicas y químicas de la bilis. La causa es multifactorial y está condicionada por
factores genéticos y alimentarios
Los cálculos se clasifican en:

- Cálculos de colesterol: Concentración de colesterol mayor del 50%. Usualmente son

redondeados sin aristas y de color pardo-verdoso, duros a la palpación por su saturación
de calcio
- Cálculos pigmentarios: Las concentraciones de colesterol son menores del 20%, son de
color negro o marrón de consistencia blanda o semiblanda y friable ante la manipulación.
 - Cálculos mixtos: La concentración de colesterol es de 20-40% y las características son de
transición entre el cálculo de colesterol y el pigmentario
Incidencia
La prevalencia de litiasis vesicular en nuestro país es del 21,9% siendo mas común entre las
mujeres. Algunos estudios latinoamericanos informan porcentajes de 50% en mujeres de Bolivia y
Chile.
Entre los factores de riesgo de esta entidad se distinguen
- Sexo femenino: Los estrógenos producen cambios en la motilidad vesicular disminuyendo
su evacuación aumentando la saturación de bilis con colesterol formando los calculos
- Edad: Por cada año la posibilidad aumenta 3%
- Raza: Los pueblos originarios tienen mayor predisposición
- Sobrepeso: Existe un aumento 2 a 3 veces mayor en pacientes obesos al compararlos con
individuos de peso normal
- Descenso rápido de peso
- Índice de masa corporal
- Tabaquismo
- Sedentarismo
- Embarazos
- Cirrosis
Manifestaciones clínicas
Puede ser asintomática, pero en algunas ocasiones presenta síntomas, estos son:
- Dispepsia hipostenica (pesadez postprandial, distensión epigástrica y eructos). No es
patognomónica de esta entidad
- Dolor abdominal por la sobredistension vesicular. El dolor tiene su inicio después de una
ingesta copiosa excedida en grasas saturadas
- Náuseas y vómitos
- El dolor aparece súbitamente localizado en el hipocondrio derecho tipo cólico sin
irradiación hacia otro lugar
- Tomar en cuenta siempre que los AINES y antiespasmódicos son útiles por 3 mecanismos,
entre ellos la interrupción de la cascada inflamatoria, efecto analgésico y relajación de las
paredes de la vesícula biliar

Diagnostico
Siempre que se presente un paciente con dolor tipo cólico en hipocondrio derecho secundario a la
ingesta de alimentos.
En la anamnesis se indaga si hay familiares que tuvieron litiasis vesicular y la presencia de factores
de riesgo para la misma (detallados más adelante). La presencia de coluria, hipocolia, ictericia y
pérdida excesiva de peso (no asociada a la dieta) debe sugerir otros diagnósticos diferenciales que
podrían cambiar la conducta terapéutica
Al examen físico solo revelara dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho
En e l caso de solicitar exámenes complementarios la ecografía abdominal es el método de
elección para confirmar el diagnóstico de litiasis vesicular. La condición adecuada para realizar la
ecografía es con ayuno prolongado ya que en ese caso la vesícula se encuentra distendida.
Los cálculos se observan como esetructuras que reflejan los haces de ultrasonido
(hiperecogenicos), provocando un efecto de sombra acústica (sombra anecogenica)
 Tratamiento
Para los cálculos sintomáticos: colecistectomía laparoscópica o a veces disolución de los cálculos
utilizando ácido ursodesoxicólico. Para los cálculos asintomáticos: conducta expectante con
dieta adecuada

La mayoría de los pacientes asintomáticos deciden que las molestias, los costos y los riesgos de
la cirugía electiva no justifican la extirpación de un órgano que nunca causará una enfermedad
con manifestaciones clínicas. No obstante, si surgen síntomas, debe indicarse la extirpación de la
vesícula biliar (colecistectomía), porque es probable que el dolor vuelva a aparecer y que se
desarrollen complicaciones graves.

Colecistitis aguda
Es la inflamación de la vesícula biliar y en la mayoría de los casos es secundaria a una obstrucción
del conducto cístico y su distensión por esta causa. En algunos países otra de las principales causas
es la obstrucción por un parasito llamado áscaris lumbricoide. Los factores de riesgo son los
mismos que para lalitisis vesicular ya que esta última es un factor de riesgo para colecistitis aguda

Fisiopatologia

La obstrucción, cualquiera sea la causa, genera una distención y dilatación de la vesícula. Esto
promueve la liberación de citosinas (PGE2 y PGI2) que median la respuesta inflamatoria
locorregional, derivando en el edema de las paredes con compromiso secundario de los capilares
linfáticos y venosos. Estas alteraciones sumado a la circulación de la vesícula (circulación terminal)
hacen que inicialmente la mucosa y luego toda la pared sufran fenómenos de isquemia que
determina que las sales biliares generan daños tisulares. Esto también fomenta la sobreinfección
bacteriana.
La vesícula se encuentra edematosa, congestionada y con engrosamiento de las paredes

Colecistitis aguada alitiasica:

Hay que recordar que existe una entidad llamada colecistitis alitiasica y representa
aproximadamente el 5-10% de los cuadros de colecistitis. La causa de esta entidad es
multifactorial, pero se presenta con más frecuencia en:
- Grandes quemaduras
- Traumatismos
- Sepsis después de cirugías mayores

Colecistitis crónica:

Actualmente se cree que esta dada por crisis recurrentes de colecicitis agudas leves o secundarias
a obstrucciones parciales o temporarias al tracto de salida.
La microscopia revela infiltrado mononuclear en la lámina propia con evidencia de fibrosis,
calcificaciones o metaplasia de la mucosa.
La inflamación crónica está asociada a la progresión de carcinoma vesicular.

Cínica
Los pacientes refieren dolor asociado a la ingesta de colecistocineticos y que persiste. Los signos y
síntomas para simpaticomiméticos están fuertemente asociados al igual que la fiebre.
Al examen físico relata dolor en el hipocondrio derecho, que se ascienta con las maniobras de
palpación y los movimientos respiratorios. Presenta defensa parietal activa y pasiva en el
hipocondrio derecho sin signos de irritación peritoneal.
Se presenta el signo de Murphy que es el dolor que se provoca al comprimir sobre el área de la
vesícula biliar en el hipocondrio derecho, a la vez que el paciente realiza una inspiración profunda
la cual se corta por la presencia de dolor
Por la clínica la colecistitis aguda se divide en leve, moderada y grave.
- Leve: Alteración regional sin repercusión en el estado general
- Moderado: Si repercute en el estado general
- Grave: Se asocia a la falla de algún otro órgano dentro del marco de un síndrome de falla
multiorgánico

Diagnostico
Anamnesis: La mayoría de los pacientes conoce su antecedente de litiasis vesicular y refieren
interecurrencias dolorosas previas. Los enfermos informan la asociación del dolor a la ingesta
copiosa de alimentos ricos en grasas saturadas y sus características cólicas. Siempre preguntar por
la presencia de nauseas, vómitos, coluria, acolia o fiebre.
Examen físico: A la inspección el paciente tiene facie dolorosa y adoptan posturas antialgicas. La
palpacion fue mencionada en la clínica.
Estudios complementarios: En el laboratorio se registra habitualmente leucocitosis con
predominio de los polimorfonucleares, con normalidad del resto de los parámetros. La proteína C
reactiva y la eritrosedimentacion suelen estar aumentados
Ecografia: El aumento de los diámetros vesiculares transversal (mayor a 40 mm) y longitudinal
(mayor de 90 mm) es signo indirecto de distensión y sugiere la obstrucción del conducto cístico
por un cálculo. La inflamación de las paredes de la vesícula se aprecia con un engrosamiento
(mayor de 3 mm) con presencia de líquido, observándose una región hipoecoica entre dos líneas
ecogenicas (signo del doble halo o de la oblea).

El signo de Murphy también se puede hacer presente al apoyar el transductor del ecógrafo.
Se puede utilizar también TAC y RMN por si hay dudas diagnosticas.

Diagnósticos diferenciales
Abdominales
Hepatobiliopancreas:
- Hepatitis aguda
- Colico coledociano
- Pancreatitis aguda
- Colangitis aguda
No hepatobiliopancreaticas
- Ulcera péptica gastroduodenal perforada
- Gastritis
Extraabdominales
- Neumonia/Pleuritis
- Neumotorax espontaneo
- Derrame pleural
- IAM
- Condritis
Tratamiento
El paciente que presente colecistitis aguda por litiasis la indicación es la colecistectomía por vía
laparoscópica tras haber establecido el tratamiento médico inicial que consiste en la institución de
reposo digestivo, hidratación parenteral y analgésicos y antibióticos en forma empírica.
En los pacientes con colecistitis aguda del enfermo critico, ya sea litiasica o alitiasica, el
tratamiento de elección es la colecistectomia percutánea.
Anexo de información:
Los pacientes con litiasis vesicular de larga data, pueden observarse 2 complicaciones, el síndrome
de Mirizzi y el íleo biliar.
El síndrome de Mirizzi es una forma de ictericia obstructiva causada por un cálculo impactado en
el cuello de la vesícula o en el conducto cístico. Se clasifica en 2 tipos:
- Tipo 1: Compresión externa del conducto hepático común por un cálculo en el conducto
cístico o en la bolsa de Hartman
- Tipo 2: Existe una fistula colecistocoledociana causada por la erosión parcial o completa
de un cálculo en la vía biliar
El ileo biliar es el resultado de la formación de una fistula entre el tracto biliar y el intestino. Esto
es producto de frecuentes episodios inflamatorios de la vesícula que no son tratados. Esta
inflamación causa adherencia de la vesicula al intestino adyacente con la subsiguiente presión e
isquemia que posibilitan que el calculo erosione el intestino y como resultado se forma una fistula

Hernia y eventración
Hernia: Protrusión o salida total o parcial del contenido de la cavidad abdominal o parte de el a
través de un orificio en la pared abdominal que está anatómicamente constituido.

Eventración: Hay un antecedente en la zona del orificio que llevo a que este se deformara, a causa
de una laparotomía, incisión o corte.
Las hernias y las eventraciones están constituidas por 3 partes:
- Anillo: orificio propiamente dicho por dónde sale el contenido.
- Saco: lugar o zona de neoformación que depende del peritoneo y donde se aloja el
contenido.
- Contenido propiamente dicho: lo que ocupa el saco y pasa a través de estos orificios.
Herniogenesis
Factores anatómicos

- Persistencia del conducto peritoneo vaginal: durante la embriogénesis, principalmente en

el hombre, el testículo migra desde un brote en la región retroperitoneal (a nivel del polo
inferior del riñón) y luego perfora la pared abdominal anterior en su región inferior y
externa, para luego descender a la bolsa escrotal. Todo ese trayecto arrastra la capa
peritoneal, luego la capa de los músculos anterolaterales del abdomen, capas que van a
formar el revestimiento externo del cordón espermático. En ese trayecto, el orificio
inguinal profundo debe de cerrarse y mantenerse parcialmente cerrado, no debe existir
comunicación entre el testículo y la cavidad abdominal. Si ese proceso de cierre es
defectuoso, se mantiene un contacto permanente entre la túnica vaginal del testículo y el
peritoneo. Por lo cual, cada vez que el paciente haga un esfuerzo, va a haber una
protrusión en esa zona.
- Inserción alta del complejo muscular oblicuo-menor transverso: Si la inserción es más
alta, el descenso es menor, la zona queda menos protegido, favoreciendo el desarrollo de
las hernias.
Factores metabólicos:

- Alteracion en fibras de colágeno tipo 1

- Aumento de colágeno tipo 3 por desbalancede proteinas: Contribuya a este desbalance
el tabaquismo y sobrepeso
 Tipos de hernias

- Inguinales: más frecuentes en toda la población, tanto en hombres como en mujeres.
- Epigástricas: leve predominio en el sexo masculino
- Umbilicales: predominio en el sexo femenino, principalmente relacionadas a el embarazo.
- Femorales: no son frecuentes. Más en mujeres
- Lumbares: en la pared latero posterior del abdomen, no son frecuentes
- Otras menos frecuentes
Clínica
Puede consultar por dolor en la ingle, o por un pequeño bulto en la misma. Refiere que el bulto
aparece en el transcurso de las horas del día, y que, si se recuesta y hace algún tipo de masaje en
la región inguinal, umbilical o epigástrica, el bulto suele desaparecer.

Diagnostico
Cuando el diagnóstico clínico: se revisa al paciente acostado y parado. Se le hace hacer una
maniobra de Valsalva, se lo hace toser. Si se revisa la zona inguinal derecha del paciente, se usa la
mano derecha.
La maniobra se realiza al palpar la espina del pubis como referencia por la parte superior de la
bolsa escrotal y dirigirse hacia arriba y hacia afuera buscando el orificio inguinal profundo. Al
identificarlo, hacer toser al paciente y ver si la protrusión o la salida de la hernia pega en la punta
dedo o en el pulpejo. Si pega en la punta del dedo puede ser una hernia indirecta, y si pega en el
pulpejo puede ser una hernia directa.
En el caso de la hernia femoral se busca el latido de los vasos ilíacos (referencia, la espina del
pubis) y entre medio de estas dos estructuras, se nota el pequeño orificio, donde se pone el dedo
y se hace la maniobra de Valsalva.
En algunos casos, si esto no es claro, o son hernias muy pequeñas, se usa la ecografía y
eventualmente la TC

Diagnóstico diferencial
- Hidrocele
- Adenopatías
- Dilataciones venosas
- Tumores
- Aneurismas localizados
- Quiste de cordón
- Deferentitis
- Orquitis

Clasificación de hernia inguinal

Hernias indirectas u oblicuas externas: salen por el orificio inguinal profundo.

Hernias directas: El complejo oblicuo menor- transverso es la estructura que cuando hacemos un
esfuerzo, cae y cubre la región. Si esta cortina que tiene que caer para cubrir la región con el
esfuerzo, no cae lo suficiente, deja un área libre de debilidad, donde se forman las hernias
directas.

Hernias mixtas o en pantalón: si hay directas e indirectas.

Pregunta de examen: ¿Cuál es el límite anatómico durante la cirugía donde se puede definir si el
paciente tiene una hernia indirecta o directa? --> Arteria y vena epigástrica inferiores. Desde estos
vasos hacia afuera están las hernias indirectas y hacia adentro las directas.

En el teórico se mencionó la clasificación de Gilbert la cual no se desarrolló pero el doctor sugirió

saberla
Es una clasificación basada en el estado de la pared posterior del canal inguinal, la dilatación del
orificio profundo, su competencia y la integridad de la fascia transversalis a nivel del triángulo de
Hesselbach.
Esta clasificación divide a los defectos de la pared posterior en 5 tipos, los tres primeros
corresponden a sucesivos grados de dilatación del orificio inguinal profundo, son de tipo indirecto
y los dos últimos a la debilidad de la pared posterior, son de tipo directo.
Esta clasificación es modificada en 1993 por Rutkow y Robbins añadiendo dos nuevas categorías:
Tipo VI y tipo VII.

TIPO I: Presenta un estrecho orificio profundo a través del cual pasa un saco peritoneal, pero
cuando este es reducido permanece contenido por la acción esfinteriana del mismo. El orificio es
competente. La pared posterior está intacta.
TIPO II: Presenta una moderada dilatación del orificio profundo, no es competente, permite el
pasaje de un dedo pero no dos. La pared posterior está intacta.
Tipo III: Presenta un agrandamiento del orificio profundo de dos o más traveses de dedos. Este
puede llegar hasta la espina del pubis. La pared posterior esta corrugada contra la espina del
pubis. Clínicamente se relaciona con hernias escrotales y por deslizamiento. En la cirugía es
necesario reconstruir la pared posterior y el orificio profundo.
Tipo IV: Gran debilidad de la pared posterior, el orificio profundo está intacto. No hay saco
peritoneal.
Tipo V: Presenta un defecto diverticular de no más de un dedo de ancho, el orificio profundo está
intacto. No hay saco peritoneal.
Tipo VI: Hernia mixta o en pantalón.
Tipo VII: Hernia crural o femoral.
Descripción de hernias

Reductibles: podemos reducir la hernia nuevamente dentro de la cavidad abdominal. Puede ser:
- Coercible: Cuando se retira la mano queda adentro.
- Incoercible: si retiramos la mano y el paciente hace un mínimo movimiento y vuelve a salir
el contenido.
Irreductible: no se puede introducir el contenido dentro de la cavidad abdominal
Atascada: irreductible en primera instancia, está comprometida la circulación o el pasaje de
líquido a través del tubo digestivo, hay un íleo de tipo mecánico, hay una obstrucción.
Estrangulada: etapa evolucionada de la atascada, donde por la compresión que se genera hay una
alteración vascular. Alteración de la vitalidad del asa comprometida.

Tratamiento
El tratamiento que se realiza ante la presencia de hernia es la cirugía.

Técnicas anatómicas: consisten en la reparación quirúrgica de los defectos herniarios con los
propios tejidos del paciente. Generan tensión. Se relacionan a mayor dolor. Ejemplos: Mc Vay
(para hernias inguinales y femorales), Bassini (solo para hernias inguinales), Kichner, Shouldice,
etc.
- Técnica de McVay: es la única técnica por vía anterior que repara las hernias inguinales,
directas, indirectas, así como las crurales. Requiere una disección más extensa y laboriosa.
Una vez abierta la fascia transversalis se diseca el ligamento de Cooper desde la espina del
pubis hasta los vasos femorales.
- Técnica de Bassini: Consistía en la resección del cremáster, apertura de la fascia
transversalis desde el orificio pro-fundo hasta la espina del pubis y la construcción de un
nuevo piso del canal inguinal, suturando el tendón conjunto a la cintilla iliopubiana y la
arcada.

Técnicas protésicas: Consiste en reforzar la región afectada con un material biomédico que genera
proceso cicatrizal. Escasa tensión. Se relacionan con menor dolor. Se utiliza con mayor frecuencia
PLL. Ejemplo: Lichteinstein, Stoppa, etc.

Complicaciones
- Infección
- Seroma
- Hematoma
- Hidrocele
- Orquitis
- Neuralgia
- Diseyaculación
- Atrofia testicular
 - Recidiva
Eventraciones

Es la salida o protrusión total o parcial a través de un orificio no anatómicamente constituido. Se

suele presentar como complicación posterior a laparoscopia.

Presentación:
Pueden presentarse en forma aguda (evisceración) o crónica.
Aguda
La dehiscencia laparotómica consiste en la desunión y separación precoz de los bordes de una
herida quirúrgica suturada, con exteriorización o sin ella, del contenido de la cavidad abdominal.
La dehiscencia puede ser parcial o total.
- Dehiscencia parcial: También se denomina eventración aguda cubierta. Aparece cuando
ceden los planos parietales profundos (peritoneo, músculos y aponeurosis), pero se
mantiene la piel indemne por ser un plano más resistente y flexible.
- Dehiscencia completa: Es aquella en la que todos los planos de la pared abdominal se han
separado, incluso la piel. En ocasiones el intestino, protegido por una capa de fibrina, no
asoma por la herida; otras veces se exterioriza de forma evidente y se constituye una
evisceración propiamente dicha, entidad conocida y peligrosa, que obliga a efectuar una
nueva cirugía de urgencia

Crónica:
Aparece 30 días posteriores a la cirugía. La clasificación es según la localización del anillo
electrógeno
- Vertical: Supraumbilicales, infraumbilicales y suprainfraumbilicales
- Transversales u oblicuas: Epigástricas, paraumbilicales, hipogástricas, laterales superiores,
laterales inferiores y laterales paraumbilicales

Clasificación
Clasificación en base al tamaño del anillo
- Pequeña (orificio hasta 5 cm de diámetro)
- Medianas (entre 5-10 cm)
- Gigantes (hasta los 15 cm)
- Monstruosas (más de 15 cm).

Clínica
- Desasosiego sin justificación
- Molestias en la cicatriz
- Distensión abdominal postoperatorio
- Aparición brusca de ileo funcional
- Dolor en herida quirúrgica, sensación de desgarro
Al examen físico se puede objetivar
- Curaciones empapadas de liquidos serosos, rosado salmon en “lavado de carne”
 - Abombamiento o depresión en la línea de sutura de la piel
- Exploración digital de la herida: Separación de los bordes de la laparotomía, vísceras
retenidas o procidentes en distintos planos (frecuentemente epiplón o yeyuno ileon

Tratamiento

Dehiscencia parcial o eventración aguda cubierta

Si el paciente está muy deteriorado, debe indicarse una actitud conservadora, pues una
intervención parietal con intención reparadora podría ser mortal. En este caso es aconsejable una
simple contención abdominal mediante corsé o vendaje enérgico (corsé de Montgomery)
En el caso de no existir infección de la herida y de conservación de una aponeurosis no muy
deteriorada, se puede realizar una nueva sutura combinada, puntos de retención (puntos totales
separados con tomas gruesa desde el borde) intercalados con un cierre normal (sutura continua
por planos)
En el caso de que exista infección, la herida debe dejarse abierta (de forma completa o parcial,
según valoración en cada caso concreto), se puede instaurar un sistema de vacío y limpieza
durante 2 o 3 semanas, y después de asegurar una inicial granulación de los bordes y una
estabilidad del lecho de la herida, colocar una prótesis biológica para completar el cierre

Dehiscencia completa o evisceración

La dehiscencia completa laparotómica precisa cirugía urgente. Se puede realizar bajo anestesia
local, regional o general, en base al estado del paciente y tipo de evisceración. El tipo de cierre
puede realizarse mediante puntos de contención y placas de ventrofilm (sutura metálica) de
apoyo. Para completar la cirugía se debe fajar al paciente con anchas tiras de tela adhesiva que
cubran ampliamente de flanco a flanco.

Complicaciones de evisceraciones
- Infección
- Íleo mecánico
- Estrangulación intestina
- Hemorragia
- Fistula intestinal

Pregunta de examen:
Perdida de domicilio o perdida de derecho a domicilio: el contenido de la cavidad abdominal pasa
a la cavidad neoformada del saco eventrógeno. Esto trae muchos trastornos y hay que preparar al
paciente para operarlo.
Incisiones de descarga: son pequeños cortes en los músculos, habitualmente laterales del
abdomen, como el oblicuo mayor, para descargar o disminuir la tensión de los músculos laterales y
poder movilizar los músculos mediales, hacia la línea y media y poder darle contención a la
eventración.
Perforaciones en las aponeurosis, las que dan resistencia, para que la zona se relaje y se extienda,
generando menor tracción sobre la sutura.
 Técnica del neumperitoneo progresivo de Goñi-Moreno
Los pacientes con hernias gigantes con pérdida de domicilio requieren una adecuada planificación
de la reparación quirúrgica, porque en la mayoría se asocia una elevada comorbilidad. La técnica
del neumoperitoneo progresivo preoperatorio descrita por Goñi Moreno permite una adaptación
más fisiológica del paciente y de la cavidad abdominal al reintegro de las vísceras al abdomen, lo
que permite una reparación quirúrgica adecuada.
Entre los objetivos encontramos:
- Distender, estirar, ablandar las estructuras musuloaponeuroticas que forman el
continente de la cavidad abdominal
- Aumenta la capacidad receptiva intracavitaria
- Mejora la función diafragmática por aumento de la presión intraabdominal
- Disminuye el edema y congestión visceral
- Elonga y afina adherencias viscerosaculares e interviscerales
- Elevar de nuevo la presión intraabdominal en forma gradual.
- Estabilizar la forma y la función diafragmática mejorando la función ventilatoria.
- Alargar los músculos de la pared abdominal y por ende el volumen de la cavidad
abdominal.
- Producción de lisis neumática de las adherencias laxas.
- Mejorar la circulación portal, mesentérica e intestinal una vez que regresan
paulatinamente las vísceras a la cavidad.
- Producir irritación peritoneal y vasodilatación local reactiva con aumento de las células
blancas sanguíneas (macrófagos y dendríticas), lo cual mejora la calidad de la respuesta
cicatrizal.
En su técnica original, Goñi Moreno coloca un catéter intraperitoneal y pasa aire ambiente
«lavado» con iodopavidona para reducir el riesgo de infecciones, con un sistema de sifón de dos
frascos. Esta introducción de aire se hace por varios días hasta conseguir los objetivos deseados.
Indiscutiblemente es un buen sistema pero muy laborioso. Esta técnica se a sometido a cambios a
lo largo de la historia de la medicina

Estudio general del cáncer

Neoplasia
Es una masa anormal de tejido con un crecimiento excesivo y descoordinado, en relación al tejido
sano, que persiste de forma exagerada cuando cesar los estímulos que indujeron el cambio.
Poseen dos componen esenciales, las células neoplásicas que conforman el parénquima y un
estroma reactivo de tejido conjuntivo, células inmunes adaptativas e innatas y vasos sanguíneos

Diferenciación y anaplasia
Es la magnitud en que las células parenquimatosas neoplásicas se asemejan en función y forma a
las sanas. Cuando falta → anaplasia. La diferenciación es buena en tumores benignos, y la
anaplasia indica malignidad.
A menudo se acompaña a otras alteraciones, como el pleomorfismo, es decir, variación de tamaño
y forma, morfología nuclear anómala (cambio en la relación 1:4, nucleo hipercromatico y nucléolos
grandes), figuras mitóticas atípicas, perdida de polaridad, zonas de necrosis por falta de irrigación.

Metaplasia
Metaplasia es cuando se sustituye una célula por otro tipo que se adapta mejor a la alteración
local, asociada a daño, reparación y regeneración.
 Displasia
La displasia, se define como crecimiento desordenado, principalmente en epitelios, caracterizada
por alteraciones como perdida de uniformidad y desorientación arquitectónica, con pleomorficos,
núcleos hipercromatico y alteración del índice nucleo-citoplasma. Si la displasia es intensa y afecta
a todo el espesor epitelial sin sobrepasar la membrana, es una neoplasia preinvasiva o carcinoma
in situ, cuando la rompen es un tumor invasivo o infiltrante. Se considera una lesión precursora de
transformación maligna, no siempre evoluciona a cáncer.

Invasión local
El crecimiento tumoral se acompaña de infiltración, invasión y destrucción
Progresiva del tejido circundante, mientras que casi todos los tumores benignos crecen en forma
de masas expansivas y cohesionadas que se mantienen en lugar de origen y carecen de la
capacidad para infiltrar, invadir o metastatizar

Metástasis
Propagación tumoral a sitios físicamente alejados del tumor primario y marca de un modo
inequívoco, dicho tumor como maligno. Se correlaciona con la falta de diferenciación, invasión
local agresiva, crecimiento rápido y tamaño voluminoso. El 30% de los dx de cáncer se presenta
con metástasis. Las vías de propagación
- Siembra de cavidades y superficies corporales
- Diseminación linfática
- Diseminación hematógena

Epidemiologia
El cáncer es la segunda causa de mortalidad a nivel mundial; se le atribuyen 7,6 millones de
defunciones ocurridas en 2008 (aproximadamente, un 13% del total), según datos de la
Organización Mundial de la Salud (OMS).
El consumo de tabaco es un importante factor de riesgo de contraer cáncer. El consumo nocivo de
alcohol, la mala alimentación y la inactividad física son otros factores de riesgo importantes.
Mas del 30% de las defunciones por cáncer son prevenibles.

Factores de riesgo

Ciertos factores son capaces de originar cáncer en un porcentaje de los individuos expuestos a
ellos. Entre estos están
Herencia: Se calcula que en un 5-10% de los canceres tienen un origen hereditario. Algunos
canceres como el de mama, colon y algunas formas de retinoblastoma cuando está ausente un
gen específico (gen supresor). Hay otras entidades clínicas que por herencia conllevan a la
formación de cancer como en el caso de la Neurofibromatosis

Sustancias químicas: el alquitrán de hulla y sus derivados se consideran altamente cancerígenos.

Sus vapores en algunas industrias (por ej.: refinerías) se asocian con la elevada incidencia de
cáncer del pulmón entre los trabajadores. Hoy en día se sabe que el benzopireno –sustancia
química presente en el carbón– provoca cáncer de la piel en personas cuyos trabajos tienen
relación con la combustión del carbón. El arsénico se asocia con cáncer del pulmón, pues los
trabajadores de minas de cobre y cobalto, fundiciones y fábricas de insecticidas presentan una
incidencia de este tipo de cáncer mayor que lo normal. En los trabajadores de las industrias
relacionadas con el asbesto, la incidencia es de hasta 10 veces más que lo normal.
El cigarrillo es otro agente cancerígeno; se ha determinado que la muerte por cáncer de pulmón es
6 veces mayor entre fumadores que entre no fumadores. No solamente aumenta el riesgo de
cáncer de pulmón, sino también el cáncer de piel, vejiga, esófago, entre otros
El alcohol es también un importante promotor del cáncer de hígado y estomago

Radiaciones: las radiaciones ionizantes constituyen uno de los factores causales más reconocidos.
La radiación produce cambios en el ADN, como roturas o trasposiciones cromosómicas. Los rayos
ultravioletas del sol y los rayos X aumentan la propensión a adquirir cáncer de piel y leucemia.

Infecciones o virus: Las infecciones pueden conllevar a diferentes entidades, entre ellas
encontramos:
Virus:
- Hepatitis B y C: Cáncer de hígado
- HIV-1: Sarcoma de Kaposi
- HTLV-1: Linfoma T del adulto
- HPV: Cáncer de cuello de útero y orofaringea
- Epstein-Barr: Linfoma de Burkitt, cáncer nasofaríngeo y enfermedad de Hodking

Bacterias y parásitos
- Helicobacter Pylori: Cáncer de estomago
- Schistosoma haematobium: Cancer de vejiga
- Opistorchis viverrini: Cancer de higado

Traumas: se considera perjudicial la irritación mecánica producida sobre una porción de la piel y la
fricción ejercida sobre lunares. El cáncer de labio en los fumadores de pipa se asocia con la
irritación crónica producida por la pipa sobre un grupo de células en el labio

Dieta: Una dieta equilibrada contribuye a disminuir la prevalencia de cáncer en la población en

general. Por ejemple la ingesta de alimentos con alto contenido de fibras disminuye el riesgo de
cáncer de color

Fármacos: Algunos fármacos se han asociado a algunos tipos de cáncer, entre ellos están:
- Quimioterapia: Leucemias
- Hormonas exógenas estrógenos: Cáncer de Vagina, mama y endometrio
- Contraceptivos orales: Cáncer de Hígado y endometrio
- Tamoxifeno: Cáncer de endometrio
- Fenacetina: Cáncer de riñón y vías urinarias

Diagnóstico y estadificacion
La historia clínica, el examen físico, los signos y síntomas actuales aportan una importantísima
información para el diagnóstico y para la planificación de los cuidados y del tratamiento
El proceso diagnóstico se inicia con la determinación de la causa de los síntomas. Para esto se
pueden utilizar múltiples procedimientos, adecuados a cada caso en particular; inicialmente se
emplean los procedimientos menos invasivos, progresando en la complejidad de los mismos.
Entre los métodos complementarios que se pueden utilizar tenemos:
- Estudios radiológicos: placa de tórax, mamografías, radiografía simple de abdomen. En
algunos casos se pueden incluir estudios radiográficos contrastados del tracto
 gastrointestinal.La TAC muestra cortes e imágenes mas precisas para el estudio de algunas
masas tumorales
- Resonancia magnética nuclear: proporciona imágenes de los tejidos blandos sin
interferencia de los huesos.
- Ecografía: Permite detectar masas abdominales, pélvicas o peritoneales. Asimismo,
también evaluar masas en mama, tiroides o próstata.
- Centellograma: Para este estudio se inyecta al paciente con radioisótopos y se rastrean en
los tejidos con los cuales tiene afinidad
- Tomografía de emisión de positrones: brinda información sobre la actividad biológica
tumoral, ayuda a diferenciar los procesos benignos de los malignos y a evaluar respuesta a
los tratamientos.
- Endoscopia: Permite la visualización directa de muchos tejidos. La videocolonoscopia se
usa en el diagnóstico del cáncer colorrectal, la broncoscopia es útil en el diagnóstico de
cáncer bronco pulmonar, la gastrosocopia ayuda a diferenciar las causas de los síntomas
gástricos. De igual modo la broncoscopia es útil en el diagnóstico de cáncer laríngeo
- Estudios de laboratorio
- Marcadores tumorales
- Citología: Consiste en el examen de células obtenidas mediante una técnica de raspado
como al PAP, punción y obtención de líquidos corporales como aspiración por
toracocentesis, paracentesis o punción lumbar o métodos de lavado como el BAL
- Biopsia: Son porciones de tejido obtenidas mediante procedimientos quirúrgicos; éstos
pueden ser a cielo abierto o bien mediante endoscopias o punción con aguja abierta

Estadificacion
El TNM está basado en la valoración de 3 componentes básicos: el TAMAÑO del tumor primario
(T), la ausencia o presencia de GANGLIOS o NÓDULOS LINFÁTICOS REGIONALES (N) y la ausencia o
presencia de METÁSTASIS A DISTANCIA (M). La información proveniente de la clasificación TNM se
combina para definir el estadio del tumor. El estadio se determina antes de comenzar el
tratamiento y es fundamental para la toma de decisiones.

Estadio T:
- TX: Es imposible valorar el tumor primario
- T0: No hay evidencia de tumor primario
- Tis: Carcinoma in situ
- T1-4: Aumento del tamaño o extensión del tumor primario
Estadio N:
- NX: Es imposible valorar los ganglios linfaticos regionals
- N0: No hay metastasis enlosgangios regionales
- N 1-3: Aumento del tamaño y numero de los ganglios afectados.
Estadio M:
- MX: Es imposible valorar la enfermedad a distancia
- M0: No hay diseminación a distancia de la enfermedad
- M1: Diseminación a distancia de la enfermedad

Determinación del frado tumoral:

- Grado X: No puede valorarse
- Grado I: Bien diferenciado. Células maduras que se asemejan al tejido normal
- Grado II: Moderadamente diferenciado. Células con algún grado de inmadurez
 - Grado III: Mal diferenciado. Células inmaduras que se asemejan poco al tejido normal
- Grado IV: Indiferenciado. No se asemejan al tejido normal

Tratamiento
El tratamiento del paciente con cáncer:
De la enfermedad local
- Cirugía
- Radioterapia
De la enfermedad sistémica:
- Quimioterapia
- Hormonoterapia
- Inmunoterapia

Cirugía:
- Tratamiento definitivo del tumor primario complementado o no con otras terapias
adyuvantes (radioterapia –RDT– o quimioterapia –QMT–).
- Para reducir masa tumoral (ej. cáncer de ovario).
- Cirugía de las metástasis con intento curativo (ej.: metástasis pulmonares en sarcoma o
metástasis hepáticas por cáncer de colon).
- En emergencias oncológicas (obstrucción intestinal, hemorragia, etc.).
- Para paliación.
- Reconstrucción

Radioterapia
- La radiación ionizante (RI) es energía suficientemente fuerte como para remover un
electrón orbitario de un átomo, basado en el empleo de radiaciones ionizantes (rayos X o
radiactividad, la que incluye los rayos gamma y las partículas alfa).
- Esto genera una energía que produce daño tisular (ADN 1-2 cadenas, R. Libres).

Quimioterapia
La quimio actúa impidiendo el crecimiento de la célula cancerosa e impidiendo que las celulas
cancerosas se alimenten de nutrientes. La quimio en cominacion es la mayoría de tratamientos,
pero cada agente debe tener un mecanismo de acción diferente, debe ser activo contra el tumor a
tratar, no debe tener resistencia cruzada con los otros y cada agente debe tener diferente
toxicidad limitante.

Hormonoterapia:
- La hormonoterapia o tratamiento del cáncer con hormonas es una terapia más dentro del
arsenal disponible en el tratamiento de algunos tumores como el cáncer de mama y el de
próstata.
- Tanto la mama como la próstata crecen y se desarrollan a lo largo de la vida debido a la
influencia que tienen las hormonas sexuales sobre ellas (estrógenos y testosterona,
respectivamente)
- Se les denomina tumores hormono dependientes a algunos tumores de la mama y de la
próstata que se producen y progresan estimulados por la acción de las hormonas.
- El tratamiento hormonal actúa alterando la producción o impidiendo la acción de los
estrógenos o de la testosterona sobre los órganos. Su objetivo es eliminar o reducir el
tumor mejorando la supervivencia y la calidad de vida del paciente.
Terapias biológicas:
Este tipo de terapias (donde se incluye a la inmunoterapia) incentivan a los glóbulos blancos a la
respuesta inmunológica contra el cáncer. La inmunoterapia actúa sobre los glóbulos blancos,
siendo estimulados de varias maneras para incentivar la respuesta inmune del cuerpo al cáncer,
con poco o ningún efecto sobre los tejidos sanos. La inmunoterapia se usa también para disminuir
los efectos secundarios de otros tratamientos anticancerosos.

Equilibrio hidroelectrolítico
El agua
La osmolaridad plasmática es la concentración molar del conjunto de moléculas osmóticamente
activas en un litro de plasma. La Osmolalidad es lo mismo, pero referido a 1 Kg de agua

La homeostasis es el proceso mediante el cual el organismo mantiene un ambiente interno

relativamente estable para el crecimiento y funcionamiento celular.

El agua es el mayor componente del cuerpo humano, y se distribuye por todos los tejidos. La
regulación del equilibrio hídrico corporal es, por lo tanto, fundamental para mantener la
homeostasis. A pesar de unas pérdidas constantes, el cuerpo humano regular eficazmente su
equilibrio hídrico, gracias a un fino control del volumen y la concentración de orina.

El mantenimiento de un adecuado equilibrio hídrico (la diferencia neta entre el aporte y la pérdida
de agua) es esencial para la salud.
Es particularmente importante ya que el cuerpo no tiene la capacidad de almacenar agua:
debemos reponer toda el agua que perdemos a diario, pues los humanos no podemos sobrevivir
sin agua más que algunos días.
Perdemos agua diariamente:
- A través del tracto respiratorio (respiración)
- A través del tracto gastrointestinal (heces)
- A través de la piel (transpiración y sudor)
- A través de los riñones (excreción de orina)

El estilo de vida y las condiciones medioambientales tienen un impacto significativo en la pérdida

de agua a nivel personal, en promedio un adulto sano pierde alrededor de 2.6 L al día.
La actividad física y un ambiente caluroso pueden llevar a una pérdida de agua adicional, y
contribuir a perdidas de hasta varios litros.
El aporte de agua se obtiene a través de varias fuentes como las bebidas consumidas, la dieta y el
agua metabólica producida en distintas reacciones principalmente en la utilización de nutrientes.
La producción de agua metabólica representa aproximadamente 300mL al día, el agua
proveniente de los alimentos varia dependiendo de la dieta y el resto se debe cubrir con una
hidratación adecuada. El balance de agua se mantiene gracias al control homeostático con
pequeñas fluctuaciones.

- El consumo de bebidas es regulado a través de mecanismos de sed, hormonal (hormona

antidiurética) y mecanismos de concentración y dilución renal.
- La excreción de agua a través de los riñones, varia de manera inversa al estado de
hidratación Cuando se tiene deshidratación se trata de conservar el agua y en caso de
hiperhidratación el agua se elimina a través de la orina.

La manifestación de la sed y de la conservación de agua por parte de los riñones tienen su origen
en el aumento de la osmolaridad del plasma a diferentes umbrales:

- La regulación por parte de la hormona vasopresina para la conservación de agua comienza

a un promedio de osmolaridad plasmática de 280 mOsm/kg H2O
- La sed sólo se percibe cuando la osmolaridad plasmática alcanza alrededor de 290
mOsm/kg H2O

Sin embargo, dicha situación de cambio en la osmolaridad plasmática solamente sucede cuando la
deshidratación ha alcanzado una pérdida de entre el 1% y el 2% del peso corporal.Por lo tanto, en
el día a día, podemos estar expuestos a deshidratación leve aún sin tener la sensación de sed. La
sed es una señal tardía de la deshidratación. En la práctica, un consejo frecuente es beber en
intervalos regulares a lo largo del día, en lugar de hacerlo solo en los momentos en los que se
siente sed. Adicionalmente, en algunas personas, como es el caso de las personas mayores, la
señal de sed es menos efectiva, por lo que el riesgo de deshidratación aumenta.
Electrolitos
Son compuestos que en solución adquieren carga eléctrica. Si se cargan positivamente se
denominan cationes y si se cargan de forma negativa son aniones.

Equilibrio hidroelectrolítico
Cationes Aniones:

Na: 142 mEq/L Cl: 103 mEq/L

Ca: 5 mEq/L HCO3 : 25 mEq/L

K: 5 mEq/L Proteinas: 20 mEq/L

Mg: 2 mEq/L Iones organicos: 3mEq/L

Total: 153-155 mEq/L PO4 y SO4: 2 mEq/L

Total: 153-155 mEq/L

El K es el principal catión intracelular y el PO2 es el principal anión intracelular
El Na es el principal catión extracelular y el Cl el principal anión extracelular

Funciones de los electrolitos

- Estimar la irritabilidad neuromuscular
- Mantener el volumen de líquidos corporales y su osmolalidad
- Distribuir el agua corporal entre los comportamientos de líquidos
- Regular el equilibrio acido base
La pérdida principal de electrolitos se da a través de los riñones los cuales eliminan eliminan
selectivamente algunos electrolitos y dejan otros que se necesitan en la composición normal de
los líquidos
Trastornos electrolíticos
Hiponatremia

Es el trastorno más frecuente dentro de los trastornos iónicos, ocurre entre el 15-30% de los
pacientes, usualmente se los encuentra en pacientes hospitalizados y usualmente son leves o
asintomáticos. Está muy asociado a tratamientos con diuréticos tipo Tiazidas

Hay una mortalidad muy marcada asociada a esta afección, principalmente en pacientes con
insuficiencia cardiaca (por activación del sistema renina angiotensina aldosterona) y en pacientes
con cirrosis es predictor de síndrome hepatorenal, encefalopatía y muerte

Hablamos de hiponatremia cuando el sodio plasmático está por debajo de 138 meq/L. Entre las
causas más frecuentes de hiponatremia severa sintomática son:

- Tratamientos con Tiazidas

- Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
- Polidipsia en pacientes psiquiátricos
- Intoxicación acuosa no intencional
- Recuperación postoperatoria

Clasificación de hiponatremia: En esta clasificación se engloban las situaciones donde no solo hay
una pérdida del ion sino un exceso de agua:

- Hiponatremia hiperosmolar: Hiperglucemia, urea, manitol y glicerol

- Hiponatremia con osmolaridad normal: Hiperlipidemia o hiperproteinemia severa (no
requiere tratamiento específico en la mayoría de los casos )
- Hiponatremia hipoosmolar: Exógenas(hipervolemico en Polidipsia psicótica o
administración de líquidos hipotónicos iv u oral, insuficiencia cardiaca e insuficiencia
hepática), alteración en la capacidad dilutoria renal (euvolemico en insuficiencia renal y
diuréticos Tiazidas y de asa, carbamacepina) o aumento de ADH (hipovolemia con
descenso del volumen, vómitos, diarreas, insuficiencia suprarrenal, quemados y SIADH)

SIEMPRE QUE TENGAMOS UN PACIENTE CON HIPONATREMIA HAY QUE MEDIRLE LA

OSMOLARIDAD PLASMATICA
La osmolaridad plasmática es la concentración molar de todas las partículas osmóticamente
activas en un litro de plasma, cuya fórmula es:

2 x (Na más K) más Glucosa/18 más Urea/2,8

Esto nos dará la osmolaridad que es el número de partículas de soluto por volumen de solvente
cuyo valor normal se encuentra entre 280 y 295 mOsmo/L

Si esta normal o alta puede estar causada por una hiperlipidemia, hiperglucemia o
hiperproteinemia

Si esta disminuida es una hiponatremia hiposmolar, de allí veo la osmolaridad urinaria (capacidad
de diluir que tiene el riñón)

- Si la osmolaridad urinaria está por debajo de 100 mosm/Kg el riñón tiene la capacidad de
contener, lo que pasa es que hay un exceso de agua y se relaciona con polidipsia
psicógena o administración oral aumentada
- Si la osmolaridad urinaria esta por encima de 100 mosm/Kg hay que valorar el volumen
extracelular el cual puede estar disminuido (puede ser por perdida extrarenales cuando el
Na y Cl urinario están por debajo de 20 mEq/L como ocurre en vómitos y diarreas o
perdidas renales cuando el Na y Cl urinario están por encima de 20 mEq/L como ocurre
por la ingesta de diuréticos, insuficiencia suprarrenal o nefropatías) o aumentado (SIADH)

Clínica: Se produce un aumento del volumen intracelular que puede condicionar edema cerebral:

- Disminución de la conciencia, bradipsiquia, obnulacion

- Coma
- Convulsiones
- Herniación
- Otros: Vómitos y cefaleas
- Recordar que la hiponatremia es aguda si los síntomas solo estuvieron presentes en
menos de 48 horas

La sintomatología de la hiponatremia depende más de la velocidad de instauración que de la cifra

de sodio per se.

Entre los factores de riesgo asociados a desarrollar edema cerebral:

- Mujer en edad fértil postcirugia

- Ancianas en tratamiento con Tiazidas
- Niños
- Poldipisia
- Hipoxemia
- Aporte de agua sin aporte osmolar

Tratamiento:
Evitar siempre fluidos hipotónicos. Administrar fluidos con NaCl al 3% hasta que el paciente
mejore su sintomatología

En el caso de que no presente síntomas no es una urgencia terapéutica y debe adecuarse a la

etiología que disminuye el Na

En el caso de la corrección no hay que superar los 8 o 12 mEq/Día, especialmente en

hiponatremias crónicas ya que si me apuro a la elevación puedo producir desmielinizacion y
estados hipernatremicos

Aquí se puede observar una

mielinolisis pontina por meterle
mucho Na a un paciente con
hiponatremia crónica

- Cuadriplejia espástica
- Parálisis pseudobulbar
- Encefalopatía
- Muerte

Entre los factores de riesgo para desarrollar desmielinizacion tenemos:

- Alcoholismo o fallo hepático

- Malnutrición
- Quemaduras
- Depleción severa de potasio
- Mujeres ancianas con Tiazidas

Siempre recordar que si hay hiponatremia, pero la orina no está diluida en forma máxima hay que
pensar en un SIADH

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética:

- Tipo 1: la secreción de ADH es independiente del estímulo osmótico y errática

- Tipo 2: la secreción de ADH responde a estímulo osmótico, pero es más sensible, con
curva tipo reprogramación del osmoreceptor (“reset osmostat”)
- Tipo 3: la secreción de ADH no se inhibe completamente, cuando la osmolaridad
plasmática baja de 280 mOsm/L.
- Tipo 4: la secreción de ADH se inhibe normalmente, sin embargo hay efecto periférico
persistente

Hipernatremia:
Es la elevación del Na por encima de 145 mEq/1. Se debe a la pérdida de agua, ya sea porque sólo
hay pérdida de agua, o porque se pierde más agua que sodio. La Hipernatremia denota
invariablemente hiperosmoralidad hipertónica y siempre causa deshidratación celular. La
verdadera Hipernatremia es cuando hay hipovolemia e hiperosmolaridad. La hipernatremia se
debe a una alteración del mecanismo de la sed, al acceso limitado de la ingestión de agua o
excesiva pérdida de agua libre renal (y menos frecuente al aporte exógeno de Na+)

Grupos de riesgo: Alteración en la sed o falta de acceso de agua:

- Estado mental alterado

- Pacientes en ARM (asistencia respiratoria mecánica)
- Mayores de 65 años
- Hospitalizados
- Internados en geriátricos
- Neoplasia

Causas:

- Diabetes insípida
- Perdida gastrointestinales asociados a baja ingesta hídrica
- Otras pérdidas: Hiperhidrosis, golpe de calor. Quemaduras extensas
- Entrada de Na en exceso: Ingesta de agua de mar u orina en náufragos

Tipos de Hipernatremia:

- Hipovolémica: Disminución del sodio y del agua corporal. Desciende más el agua que el
sodio, esto se puede dar por una hemorragia, aumento de pérdidas insensibles: sudor,
quemaduras, pérdida gastrointestinal: diarrea, vómitos, SNG Diuresis osmótica: glucosa,
manitol, alimentación enteral Injuria por calor

- Euvolemica: Disminucion del agua corporal total con sodio corporal total normal. Entre las
causas tenemos a diabetes insípida, añosos con reseteo del osmostato disfunción
hipotalámica, tumores infra o supraselares, Enfermedad renal, Drogas)

- Hipervolemica: Incremento del agua y del sodio corporal total. Entre las causa tenemos
Infusiones salinas en paciente internado Ingesta de sal Enemas salinos Bicarbonato de
sodio EV Hiperaldosteronismo primario Síndrome de Conn (existencia de un tumor
benigno o adenoma en las glándulas suprarrenales que produce aldosterona) Síndrome de
Cushing y Hemodiálisis

Clínica:

- Precoz: Sed intensa, nauseas, dolor abdominal, taquipnea, cansancio, irritabilidad,

debilidad muscular y letargo
 - Tardíos: Temblor, espasmos tónicos, confusión, convulsión, coma (Na superior a 160
mEq/L), edema pulmonar y paro cardio respiratorio
- Complicaciones: Ruptura vascular, hemorragia cerebral, hemorragia subaracnoidea y
muerte

Tratamiento:

- Hipernatremia con hipovolemia: Expandir primero con solución salina al 0,9% (corregir
hipovolemia e hiperosmolaridad), luego de la expansión utilizar dextrosa en agua o
Solución Fisiológica al 0,45% (Dex 5% + 11 ml de ClNa al 20% ) o (250 ml de SF + 250 ml de
agua destilada)

- Hipernatremia con euvolemia: Administrar agua por tubo digestivo o dextrosa al 5% O

utilizar dextrosa en agua o Solución Fisiológica al 0,45% (Dex 5% + 11 ml de ClNa al 20%) o
(250 ml de SF + 250 ml de agua destilada). Si existe oliguria usar diuréticos del asa
(contemplar la reposición del agua perdida por el uso de los mismos).

- Hipernatremia con hipervolemia: Utilizar dextrosa en agua al 5% asociado a diuréticos del

asa o diálisis si se asocia a insuficiencia renal

Hipokalemia:

El potasio es el principal catión intracelular, su concentración intracelular es de 150 mEq/L y su

concentración extracelular es de 3,5-5,1 mEq/L. Lo que voy a medir va a ser el extracelular.

El potasio va muy de la mano con el hidrogenión ya que cuando un potasio sale de la celula, un
hidrogenión lo acompaña disminuyendo el pH y cuando entra el potasio, entra el hisrogenion
aumentando el pH

La Hipopotasemia es cuando la concentración sérica es inferior a 3,5 mEq/L

Se dividen en:

- Hipopotasemia leve: 3,0-3,5 mEq/L

- Hipopotasemia moderada: 2,5-3,0 mEq/L
- Hipopotasemia severa: Menor a 2,5 mEq/L

Causas:

- Perdida excesiva de potasio

- Perdidas urinarias como tubulopatias (acidosis tubulardistal, síndrome de fanconi y
síndrome de batter, insuficiencia renal en recuperacion)
- Causas renales o intrínsecas (diuréticos, hiperaldosteronismo)
- Perdidas gastrointestinales: Vomitos, ,diarreas, uso crónico de laxantes
- Ingesta insuficiente
 - Paso de potasio del espacio extracelular al intracelular: Alcalosis o administración de
bicarbonato de sodio

Clínica:

La Hipopotasemia causa hiperpolarizacion de las membranas de células excitables, afectándose la

función del musculo liso, esquelético y cardiaco:

- Musculo liso: Estreñimiento e ileo paralitico

- Musculo esquelético: Calambres, labilidad, paralisis flácida y puede haber paro
respiratorio
- Musculo cardiaco: Alargamiento en la repolarización, con aparición de ondas U (cuando
esta por debajo de 3 mEq/L), torsada de pointes y fibrilación ventricular. En
hipopotasemias leves hay descenso de las ondas T y presencia de ondas U. Cuando la
Hipopotasemia es severa hay descenso MUY marcado del ST que hace confundir con un
IAM.
- En hipopotasemias muy extremas se puede producir rabdomiolisis

Tratamiento:

- Leve o moderada: Pueden ser tratadas únicamente con suplementos de potasio via oral
- Si es severa hay que aportar potasio por vía IV no mayor a 40 mEq/L por vena periférica y
80 mEq/L por vena central y la velocidad de administración es menor a 0,5 mEq/kg/hora.
En el caso de que el paciente tenga un EKG se utiliza infusiones IV de cloruro de potasio
0,5-1 mEq/Kg/hora hasta que se normalice el EKG

Hiperpotasemia:

Concentración sérica superior a 5,5 mEq/L, pero suele dar clínica cuando es por encima de 6mEq/L

Causas:

- Falsas hiperpotasemias: Hemolisis eritrocitica, trombocitosis, leucocitosis

- Disminucion de la excreción renal: Enfermedades renales crónicas, diuréticos que retienen
el potasio (espironolactona y triamtereno) e insuficiencia suprarrenal
- Aumento del aporte/ingesta
- Potasio del espacio del espacio intracelular que pasa al espacio extracelular: acidosis
metabolica

Clínica:

- Corazón. Ondas T simétricas y picudas, seguidas de ensanchamiento del P-R, seguidas de

ensanchamiento del QT, seguido de asistolia, fibrilación ventricular u otras arritmias
 - Músculo esquelético. Parálisis flácida, de predominio distal en extremidades y
musculatura masticatoria y deglutoria
- Disminución de la sensibilidad profunda de la lengua, cara y extremidades

Tratamiento:

- Producir diarrea: Con sulfonato de poliestireno, 1 g/Kg vía oral o en enema de retención
- Nebulización con beta 2 agonistas: Cada 6 horas. Efecto en 30-60 min hasta por 2 horas.
No puedo hacerlo si el paciente está cursando hipertensión arterial o taquicardia
- Dar gluconato de calcio 10%: No modifica la concentración de potasio pero ejerce un
efecto protector antagonico sobre la conducción cardiaca. Siempre con monitoreo
cardiaco (estabilizante de membrana, evita arritmias). Hacer electro cada 4-6 horas
- Diuréticos de asa

Calcio-fosforo funciones:

El Calcio Tiene muchas funciones, entre ellas:

- Interviene en la conducción nerviosa

- Contractilidad muscular
- Mecanismo de secreción y acción de diversas hormonas y enzimas citosólicas
- Permeabilidad de membranas
- Proceso de coagulación de la sangre
- Mineralización del hueso

El fosforo también tiene muchas funciones, entre ellas:

- Fosfolípidos de membrana
- Nucleótidos que conforman el ARN y el ADN
- Enlaces de alta energía como ATP y GTP y segundos mensajeros (AMPc, GMPc)
- Regulador de diversas enzimas

Deshidratación
Estado fisiológico en el que existe un balance negativo de agua en el organismo, puede ser o no
concomitante con alteración electrónica y/o desequilibrio acido base

Etiología
Las principales causas de deshidratación están determinadas por dos mecanismos
Incremento en las perdidas:
Intestinales:
- Diarrea
- Sondas
- Fistulas intestinales
Extraintestinales:
- Quemaduras
 - Uso de diuréticos
- Diuresis osmótica
- Poliuria
- Fiebre
Falta de aporte:
- Por vía oral
- Por vía parenteral

Clínica:
El diagnostico de deshidratación se establece mediante un minucioso interrogatorio y examen
físico. Durante la valoración de un paciente deshidratado se deben poner especial énfasis en tres
aspectos
- Establecer el grado o severidad de la deshidratación
- Determinar el tipo de deshidratación, así como sus complicaciones
- Planear la forma de rehidratación
El tipo de deshidratación esta dado principalmente por la cuantificación sérica de Na:
- Deshidratación isotónica (isonatremica), con Na sérico entre 130-15 mEq/L
- Deshidratación hipertónica (hipernatremica), con Na sérico mayor a 150 mEq/L
- Deshidratación hipotónica (hiponatremica), con Na sérico menor a 130 mEq/L
Entre los signos y los síntomas vamos a encontrar:
- Palpación dificultosa del pulso
- Perfusión de piel alterada
- Alteración del estado mental
- Sed
- En casos moderados o graves no hay lagrimas
- Flujo de orina disminuido
- Taquipnea
- Sequedad de las mucosas
- Disminución de la turgencia cutánea
- Depresión de la fontanela anterior en los neonatos
- Hundimiento de los globos oculares
- Hipotensión
- Taquicardia

Monitorización invasiva. Parámetros hemodinámicos

La monitorización hemodinámica nos permite obtener información sobre el funcionalismo
cardiovascular del paciente crítico, por lo que constituye una pieza fundamental en la
aproximación diagnóstica y en la guía terapéutica del paciente con hipoperfusión tisular. Desde la
aparición del catéter de arteria pulmonar hasta el desarrollo reciente de tecnologías mínimamente
invasivas, la monitorización hemodinámica se ha rodeado de interrogantes en cuanto a su utilidad
y su impacto final sobre el pronóstico de nuestros pacientes.
Los mas utilizados son:
- Presión venosa central (PVC)
- Presión capilar pulmonar y de enclavamiento
- Saturación de hemoglobina de sangre venosa mixta SO2vm
- Gasto cardiaco
- Aporte de oxigeno
- Consumo de oxigeno (VO2)
En la práctica clínica, el parámetro más fácil de obtener es la PVC. Este parámetro nos informa
sobre la precarga ventricular derecha. Su valor normal oscila entre 3-7 cm de H2O
Para la medición de la PVC no se precisan grandes y sofisticados medios:
- Canalización con catéter tipo “drum”
- Sistema de medición PVC
La determinación de la precarga ventricular derecha va a ser de gran utilidad para tomar
decisiones referentes a la fluidoterapia.

Acceso venoso por punción

Se define como la inserción de un catéter biocompatible en el espacio intravascular central con el
fin de administrar soluciones, medicamentos, nutrición parenteral, medios de contraste y realizar
pruebas diagnósticas, entre otros
Este catéter tiene en un extremo 3 “tubos”:
- Uno por donde se mide la presión venosa central, se dará medicamentos y fluidoterapia
- Uno por donde se dará nutrición parenteral
- Uno para pasar medicación, extraer sangre, transfundir sangre y hemoderivados
Complicaciones de la fluidoterapia:
- Complicaciones derivada de la técnica: Flebitis, irritación, sepsis, extravasación,
embolismo gaseoso, punción arterial accidental, neumotórax y hemotorax
- Complicaciones derivadas del volumen perfundido: Insuficiencia cardiaca, edema agudo
de pulmón y edema cerebral

Plan de rehidratación
Las soluciones que contamos en estos casos son principalmente 2:
- Solución de dextrosa al 5% (el glucosado): Sachets estériles de 500 cc. Posee 5 gramos de
glucosa cada 100 cc. Aporta básicamente agua. El aporte calórico es despreciable. Solo 200
kcal por litro de solución
- Solución de cloruro de sodio al 0,9% (el fisio): Sachets estériles de 500 cc. Aporta agua,
sodio y cloro. Cada 100 cc posee 0,85 gramos de ClNa. Aporta cada 100 cc 14,5 mEq de Na
y 14,5 mEq de Cl. Aporta 145 mEq de Na y 145 mEq Cl por litro

Pasos para un plan de hidratación parenteral básico

1- Estimar pérdidas de agua-sodio y potasio (tener en cuenta cada caso particular)
2- Busco una via venosa (Periférica o central según el caso)
3- Armo el plan de H.P considerando cantidad de agua necesaria, cantidad de mEq de sodio y
potasio que debo reponer
Formula de hidratación parenteral en base al % de perdida de agua
- Deshidratación leve: 2-4%
- Deshidratación moderada: 6-7%
- Deshidratación grave: 8-10%
Ejemplos:
Leve: 2 (% de deshidrsatacion) x 70 Kg (peso): 140 dividido 100: 1,4Lt
Moderado: 6 x 70 Kg: 420 dividido 100: 4,2 Lt
Grave: 8 x 70 Kg: 560 dividido 100: 5,6 Lt
 Analgesia postoperatoria
El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con un daño tisular real
El SNP y el SNC pueden considerarse la vía de conexión entre el estímulo doloroso y el cuerpo
Las estructuras involucradas en la transmisión del dolor son:
- Nociceptores periféricos: Se activan mediante un estímulo doloroso
- El estímulo doloroso se transmite a través de la medula espinal
- Las vías ascendentes transmiten el estímulo doloroso a la corteza cerebral (percepción del
dolor), la sustancia gris del mesencéfalo modula el dolor, el sistema límbico regula el
umbral del dolor y las reacciones emocionales.
- Las vías descendentes transmiten la modulación del dolor a la periferia
Se genera una respuesta endocrina que incrementa la secreción de cortisol, catecolaminas y otras
hormonas del estrés.
Todo esto juega un importante papel en la morbi mortalidad en el periodo postoperatorio.
Las guías de manejo del dolor, recomiendan la analgesia multimodal o alanceada en niños yy
adultos.
Los avances en analgesia multimodal han permitido:
- Una mejor analgesia
- La reducción de los requerimientos, dosis, y efectos adversos de los opiodes
La analgesia multifactorial consiste en el uso de varios grupos analgésicos y técnicas, que tienen
efecto sinérgico y por lo tanto tiene más efectividad en el alivio del dolor

Evaluación del dolor:

Para poder tratar adecuadamente el dolor agudo postoperatorio se debe realizar una evaluación
objetiva del mismo, para lo cual se cuentan con métodos y escalas, dentro de los cuales están:
Escala numérica de la valoración:
Es la más sencilla y más usada
 - 0:Sin dolor
- 10: Maximo dolor
Luego hay otras escalas pero no son tan relevantes en la práctica

Analgesia no opiácea (uso en dolores menores de 4)

- Paracetamol 1 gr c/6-8 horas EV o 500 mg-1 gr c/6-8 VO
- Diclofenac: 75 mg c/12 horas IM
- Ketoprofeno: 100 mg EV c/8 horas
- Ketorolac: 30 mg c/6-8 horas EV o 10 mg c/8 horas VO
- Dipirona: 1-2 gr c/6-8 horas EV o 300 mg c/6-8 horas VO
- Parecoxib:40 mg EV c/12 horas
Coadyuvantes:
- Metoclopramida: No es un AINE, tiene acción proquinetica y antiemetica, por lo que es
recomendado en cirugía de abdomen, pelvis y laparoscopia, ya que en estas la distensión
abdominal y la manipulación de contenido visceral produce dolor que puede ser
disminuido con este fármaco mejorando la respuesta general del paciente se considera
coadyuvante.
- Anticonvulsivantes (Gabapentina-Pregabalina): Clásicamente usado en dolor crónico
neuropatico, tiene un rol como coadyuvante en el dolor agudo.
Analgesia con opioides (uso en dolores de más de 4)
Sera administrada bajo supervisión estricta. En caso de infusión continua se administra solamente
en unidades que cuenten con monitorización. Algunas de sus características son:
- Acción analgésica más potente y dosis dependiente
- Efectos adversos: Sedación, depresión respiratoria, retención urinaria, constipación,
prurito, náuseas y vómitos
En infusión continua monitorizar:
- Oximetría continua para pesquisar desaturacion en forma precoz
- Evaluar FR y Rta del sensorio. Se sugiere oxigenoterapia por cánula nasal 2 lts/min
- Una FR menor de 10 por minuto en adultos sugiere depresión respiratoria significativa
- Fr menor: Suspensión de opioides, reducción de dosis o reversión con antagonistas
(naloxona)
Algunas de las drogas usadas en la práctica son:
- Morfina: 2-3 mg c /10-15 minutos en infusión continua o intratecal 80-200 mcg
- Metadona: 2-3 MG C/10-15 minutos
- Fentnyl: Bolsa de rescate 0,5-1 ug/Kg
- Tramadol: Opioide de baja potencia que se puede dar por vía oral 400 mg en 24 horas o
endovenosa con un máxima de 400 mg en 24 horas
 Patología anal benigna
Paciente en posición ginecológica. Dividir al ano en hora 12 (en contacto con vagina y testículos),
en hora 6 (contra el coxis), hora 9 (lateral derecho), hora 3 (lateral izquierdo)
En la cirugía se debe conservar, mantener y cuidar el esfínter anal interno y externo.
Debido a que hay mucha grasa, no hay vasos, Las infecciones que se dan a nivel perianal son
graves. Los abscesos perianales NUNCA se tratan con antibióticos
- Hemorroides
- Fisura anal
- Abscesos
- Fístulas
- Proctalgia
- Prurito
- Incontinencia

Diagnóstico
Anamnesis
Examen proctológico.
- Inspección
- Tacto rectal
- Anoscopia
Rectosigmoidoscopia: a pacientes que no tengan dolor, dentro del consultorio.
- Videocolonoscopía
- Colon por enema

Enfermedad hemorroidal
El tejido hemorroidal es parte de la estructura anal normal: constituido por plexos vasculares
arteriovenosos que forman un almohadillado a lo largo del canal anal.
La enfermedad hemorroidal es atribuible a alteraciones en las almohadillas vasculares (dilatación e
ingurgitación) y/o de los tejidos de sostén. Se pueden dilatar o prolapsar. Esto se produce porque
los tejidos que las sostienen en su posición normal se vencen. Dentro del ano, a 2 cm del margen
anal, están sostenidas a través pequeñas fibras musculares, las cuales, por constipación, diarrea,
determinados hábitos evacuatorios o laborales, se rompen y comienzan a perder su ubicación
normal, predisponiendo a que se lastimen. Solamente se tratan si dan sintomatología.
Etiología
- Constipación
- Diarrea
- Sedentarismo
- Falta de ingesta de agua y de fibras.
- Obesidad.
- Mala alimentación (más frecuente)
- Factores hereditarios.
Clasificación:
Internas: Dentro del conducto anal que presentan sangrado. Presentan diferentes grados:

I: Sangrado espontáneo. Sólo vista a través de la anoscopia

 II: Prolapsan con reducción espontánea
III: Prolapso con reducción manual
IV: Prolapso crónico. Vuelven a salir

Externas: perianal o Se identifican por la posibilidad de trombosis (una hemorroide se rompe y se

genera un coagulo dentro- como una aceituna, dura y que con el paso del tiempo se torna más
blanda hasta que el cuerpo logra resolver el hematoma)
- Sintomáticas
- No sintomáticas

Las hemorroides internas normales tienen que estar por arriba de la línea dentada.
Grado I: las hemorroides están en su posición normal, pero de vez en cuando sangran. Cuando son
pequeñas y sintomáticas, con sangrados repetitivos -> tto microquirúrgico. Ambulatorio.
Grado II: las hemorroides se salen esporádicamente. A veces pueden ser molestas cuando
involucran más de dos paquetes.
Los paquetes hemorroidales que dan síntomas suelen ser los que están posicionados en hora 3, 7 y
9-11. Siempre son uno en el margen izquierdo, uno posterior y otro lateral derecho (son los
principales y los que se tratan si se tiene que operar al paciente)
Grado III: prolapso importante. Quirúrgicas.
Las hemorroides internas NO duelen. Producen prolapso, sangrado, mucorrea (la mucosa no está
acostumbrada a estar afuera, no tienen epidermis)
Grado IV: la mucosa se está epitelizando

Complicaciones
- Hemoproctorragia: sangrado secundario a hemorroides. Las hemorroides internas que
sangran pueden ser pequeñas o grandes. Lo primero que hay que hacer es descartar
cáncer.
- Trombosis hemorroidal: se ve como una aceituna, color azul, hacia afuera. Es una
hemorroide externa, no se introduce. Produce dolor. Si duele, abrir hemorroide, sacar los
coágulos y tratamiento médico con Venotónicos y analgésicos o extracción. Venotónicos, a
base de diosmina 1000 mg/ 8 hs por 7 días, luego se lo baja paulatinamente. El
tratamiento dura entre 15 a 30 días. Diclofenac cada 12 horas.
- Fluxión hemorroidal: compromiso mixto de hemorroides internas y externas. Produce
mucho dolor. Frecuente en mujeres embarazadas, post parto o pre-parto. Tto corticoides
de depósito, analgésicos (diclodolten), venotónico, lidil (nafazolina).
- Plicomas: hemorroides externas que se han secado y han quedado los colgajos de piel
redundantes. Por lo general no dan síntomas, excepto que haya una dificultad para la
higiene o que la ropa interior lastime y genere prurito, dermatitis. Jamás duelen.
Tratamiento
Grado I:
- Dieta: para no se constipe. 30 g de fibra y más de 2 litros de agua. Lino, chía y sésamo.
Evitar bebidas blancas.
- Ejercicio: Si no hace gimnasia, que camine 30 minutos, 3 veces a la semana.
- Hábitos: no puede estar más de 5 min sentado en el baño para evacuar.
- Tratar de no usar papel. Usar agua.
- Venotónicos a base de diosmina. 1000 g hasta 3000 g por día en las crisis. Durante 30 días,
si mejora, se suspende. Si vuelve tiene que ir a cirugía.
 - Cirugía: macroligaduras o en su defecto láser.
Grado II: mismo tratamiento que grado I. Si no funciona, cirugía (macroligadura o láser)
Grado III y IV: Se inicia con tratamientos poco agresivos. Se le explica que es probable que no
funcione. Probabilidad de que funcione 20%.
- Macroligaduras: procedimientos ambulatorios de bajo riesgo, que no producen dolor.
Colocar un anillo de silicona sobre la base de una hemorroide y estrangularla. No se
pueden poner más de 3 en una sola sesión.
- Cirugía tradicional: resecar el tejido hemorroidal (técnica abierta o cerrada). Genera dolor.
Complicación: estenosis anal.
- Sutura mecánica: pecsia. Se trabaja 1 cm sobre la línea dentada, donde no hay nervios de
dolor.
- Ligadura Doppler: Se utiliza el efecto Doppler para identificar el vaso sanguíneo, se lo liga
con un punto reabsorbible. Se hace para hemorroides grado 2, 1 y algunas 3 pequeñas.
- Laser: a veces genera dolor. Muy costoso.

Fisura anal
Es una lastimadura en el conducto anal y que se extiende hasta el margen del ano. En el 90% de
los casos se localiza en hora 6. En las mujeres en hora 6 y 12. Si se encuentran múltiples fisuras
puede ser traumático.
Se caracteriza por dolor. Es una de las pocas patologías que duele realmente. Dolor con y posterior
a la evacuación.
- Agudas: menos de 30 días. Herida de color roja.
- Crónicas: más de 30 días. Herida de color blanca
- Idiopática (primaria): secundaria a estrés, constipación. Por hipertonía del esfínter anal
interno. 90%
- Específica: secundaria a enfermedades inflamatorias (Crohn, colitis ulcerosa, TBC, sífilis)

Tratamiento
- Medidas generales (igual que hemorroides) + cremas 3 veces al día por 30 días.
- Nitritos: usar poca cantidad de crema, pueden generar cefaleas. La base es generar
vasodilatación y miorelajacion.
- Cremas cicatrizantes: objetivo, que vuelva a crecer tejido sano.
- Toxina botulínica: para relajar el musculo del esfínter anal interno. (Si las cremas no
funcionan) - Problema: incontinencia anal por 6 meses.

Tratamiento quirúrgico:
- Esfinterotomía lateral interna. En hora 3 o 9: Se corta 1/3 del esfínter anal interno.
(abierta o cerrada). Nunca se hace en hora 6, porque puede tener una complicación (ano
en cerradura), donde el paciente puede tener incontinencia a materia fecal líquida, escasa
e incluso a gases (soiling)
- Anoplastia con colgajo. Tapa la fisura con tejido sano.
 Absceso perianal
Dolor en forma continua, insoportable. Puede ser al comienzo moderado, pero luego se vuelve
intenso, a tal punto que los analgésicos no dan resultado. Se forman a partir de glándulas
alrededor del ano. Estas tienen puntos de salida a nivel de las columnas de morgagni o línea
pectínea, por donde liberan el moco que ellas producen, para que cuando la materia fecal pase
por el ano, se mezcle con el moco y no lastime. Cuando estos orificios internos se tapan, la
glándula no puede drenar y comienza a crecer y busca por donde salir. Según por donde se
exteriorice el moco acumulado, va a ser el tipo de absceso que se produzca.
- Absceso submucoso: Si se drena por vía endoanal, rompiendo la mucosa del recto.
- Absceso subcutáneo Si crece hacia la piel. Es el más común. Fácil de ver y de tratar.
- Absceso isquiorectal
- Absceso supraelevador: si discurre y quiere ascender hacia la cavidad abdominal por
arriba del musculo elevador del ano
- Absceso interesfintérico: Si queda en la región interesfintérica

Los abscesos alrededor del ano no se tratan con antibióticos solamente, sino que pueden ser
drenados. Lo importante es dejar heridas abiertas para que el cuerpo pueda drenar el contenido
purulento y que los tejidos puedan oxigenarse.

Fistulas perianales
Son consecuencia de los abscesos. Es un puente, conducto que comunica un orifico fuera del ano,
con el orificio interno por donde drenaba la glándula abscedada. El orifico que se tapó y origino un
absceso, cuando el pus se drena y glándula se desinflama, se abre nuevamente. Ahora queda un
orificio interno y uno externo (anal), los cuales están comunicados por un puente.
Fistulas simples
- Superficiales
- Inter esfinterianas
- Transesfinterianas bajas

Fistulas complejas
- Transesfinterianas altas
- Supra esfinterianas
- Extra esfinterianas
- Fistulas múltiples
- Cuando el trayecto fistular tiene calidades intermedias

Diagnostico
Anamnesis: relato de que le han drenado un absceso o que tuvo un absceso que se dreno
espontáneamente y que posteriormente quedo un orificio fuera del ano por donde resuma
líquido.
Resonancia: solamente en casos de sospecha de fistula compleja.
Identificar recorrido del trayecto.
Relación con la musculatura esfinteriana.
Ubicación del orificio interno para ser tratado quirúrgicamente
Presencia de cavidades intermedias.
Presencia de trayectos secundarios.
Integridad de los esfínteres
Objetivos del tratamiento
- Curar la fistula.
- Impedir la recurrencia.
- Preservar al máximo la función esfintérica
- Acortar los tiempos de cicatrización.

Tratamiento: etapas
Si no hay compromiso esfintérico, se hace una resección completa --> fistulectomia
Cirugía intermedia: objetivos: desbridamiento, puesta a plano
Sedal o prótesis biológica. Se lleva al paciente a un tratamiento parcial para luego hacer
tratamiento definitivo. Esto es para evitar la incontinencia.
Fistulotomia: se abre y se deja abierta
Fistulectomia: cuando se reseca en forma completa
Técnica del Sedal:
Se utiliza para fistulas complejas, con mucho compromiso esfintéricos, donde no se puede realizar
una fistulotomia o fistulectomia sin generar incontinencia.
Debridar y sacar el tejido muerto. Se coloca una lámina de goma a través de los esfínteres, sin
comprimirlos. El cuerpo va rechazando y cicatrizando, sin comprometer los esfínteres.
Cualquier patología anal, evaluar el riesgo de incontinencia del paciente. Depende de:
Sexo: es más frecuente en mujeres.
Edad: más frecuente en mayores de 50 años. (por hormonas, partos vaginales, traumatismos).
Cirugías previas
Hábito evacuatorio: constipación crónica favorece a lesión de los nervios alrededor del ano
(principalmente los nervios pudendos).

Tumores del intestino delgado

Son de hallazgo poco frecuente. La escasez de neoplasia de esta localización se ha atribuido a
diferentes causas. Entre ellas se citan:

- Menor inflamación de causa mecánica o química de la mucosa intestinal debido al pH

alcalino y a la consistencia liquido del contenido del intestino delgado
- Contacto temporalmente limitado del enterocito con los carcinógenos ingeridos gracias al
tránsito rápido por la zona
- Rápido recambio del epitelio intestinal delgado que evitara el crecimiento y desarrollo de
células neoplásicas
- Menor carga bacteriana luminal, especialmente de anaerobios y menor producción de
carcinógeno
- Aparente capacidad del intestino delgado para metabolizar o destoxificar ciertos
componentes dietarios con potencial carcinógeno

Una gran variedad de enfermedades oncológicas pueden dar metástasis en el intestino delgado,
como por ejemplo melanoma, cáncer de colon, recto, próstata, pulmón y mama
Los pacientes con enfermedad de Crohn tienen mayor riesgo de desarrollar adenocarcinoma de
intestino delgado, principalmente en el ileon. La infección por Helicobacter Pylori parece
aumentar el riesgo de linfomas de intestino delgado, sobre todo en el duodeno y el yeyuno

Incidencia

Los canceres de este órgano constituyen el 1-2%. Puede presentarse a cualquier edad, con un pico
entre los 65-74 años. Es algo más frecuente en varones y la raza negra muestra una tasa algo mas
alta que la raza blanca

Clasificación

Benignos

Adenomas: Tumores de estirpe epitelial. 40%vellosos. Estos tumores pueden ser cesiles o
pediculados únicos o múltiples. La secuencia adenoma carcinoma es similar al cáncer de colon
izquierdo. Los adenomas múltiples tienen mayor probabilidad de desarrollar una enfermedad
maligna y existe una variedad de adenomas que se originan en las glándulas de brooner que no
tienen potencial maligno

Leiomiomas: Tumores de estirpe conjuntival de la pared del ID. Estos tumores pueden ulcerarse y
sangrar, pueden crecer hacia la luz del intestino y causar obstrucción o crecer fuera de la luz del
intestino y ser palpables cuando tienen gran tamaño. Se localizan en cualquier segmento del ID
pero con preferencia en el yeyuno

Lipomas: Son generalmente únicos bien encapsulados y suelen localizarse en la submucosa.

Pueden necrosarse, pueden calcificarse o ser cabeza de invaginación. No tienen potencial maligno

Angiomas: Estos tumores se localizan en la submucosa, pueden ser planos o tuberosos,

generalmente múltiples y responsables de hemorragias graves

Linfangiomas: Son tumores rarísimos, generalmente hallazgos de autopsia

Síndrome de Peutz-Jeghers: síndrome autosómico dominante raro que se presenta

aproximadamente a los 11 años, con múltiples pólipos digestivos e hiperpigmentacion
mucocutanea, en forma de maculas azul oscuro o marrón en labios, orificios nasales, mucosa
bucal, palmas, genitales, región perianal. Se asocia a gran riesgo de procesos malignos

Malignos

Carcinomas: Adenocarcinoma papilar y mucoide. Son tumores de estirpe epitelial.

Macroscópicamente tiene un aspecto similar al cáncer de colon izquierdo, en forma de virola o
bocado de manzana. Son bien diferenciados y son tumores que se ulceran tempranamente.
Sarcomas: Se incluyen leiomiosarcoma, angiosarcoma y liposarcoma.El leiomiosarcoma es un
tumor raro que generalmente es de gran tamaño y palpable. En estos tumores son muy frecuentes
las metástasis hepáticas de los ganglios mesentéricos y retroperitoneales

Linfoma primario intestinal: Generalmente de tipo no Hodkin

Tumor carcinoide del intestino delgado: son crecimientos benignos o malignos que, a veces,
producen cantidades excesivas de sustancias similares a las hormonas (como la serotonina,
histamina, prostaglandinas o la bradiquinina), lo que da lugar al síndrome carcinoide. El síndrome
carcinoide consiste en un grupo de síntomas específicos que resultan de la acción de estas
hormonas. Menos de un 10% de los casos de tumores carcinoides desarrollan los síntomas del
síndrome carcinoide, aunque este porcentaje varía según la localización del tumor.El sindrome
carcinoide se caracteriza por rubor (en cabeza y cuello), cólicos abdominales, diarrea,
desnutrición, puede haber insuficiencia cardiaca derecha acompañado de edema en pies y
piernas, disnea y en algunos hombres se presenta con disfunción erectil

Tumores del estroma gastrointestinal: son tumores del aparato digestivo derivados de las
células precursoras mesenquimatosas de la pared del tubo digestivo. Son de crecimiento lento, y
su potencial maligno varía de mínimo a significativo. La mayoría (60-70%) se localiza en el
estómago, el 20-25% en el intestino delgado, y una pequeña cantidad en el esófago, el colon y el
recto. La edad promedio en el momento de la presentación es de 50 a 60 años. La
sintomatología deriva de la ubicación

Clasificación TNM de los tumores malignos

Tumor (T)

Tx: No se puede evaluar el tumor primario

T0: No hay prueba de tumor primario

Tis: Carcinoma in situ

T1a: El tumor invade la lamina propia

T1b: El tumor invade la submucosa

T2: El tumor invade la muscular propia

T3: El tumor invade a través de la muscular propia hacia el tejido perimuscular no peritonizado
(mesentérico o retroperitoneo) con extensión mayor a 2 cm

T4: El tumor perfora peritoneo visceral o invade otros órganos o estructuras (incluyendo otras asas
del intestino delgado, mesentérico o retroperitoneo mas de 2 cm, y la pared abdominal por mdio
de la serosa, para el duodeno solamente, incluye invasión del páncreas o conducto biliar)
Ganglios linfáticos (N)

Nx: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales

N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales

N1: metástasis en 1-3 ganglios linfáticos regionales

N2: Metástasis en más de 4 ganglios linfáticos regionales

Metástasis (M)

M0: No hay metástasis a distancia

M1: Metástasis a distancia

Clínica

Son tumores clínicamente silenciosos. Pueden manifestarse con síntomas inespecíficos como
dolores sordos, a veces de tipo colico, distensión abdominal, sangre oculta en materia fecal,
náuseas, vomitos, masa abdominal palpable. Muchas veces presentan lo que se llama síndrome
del tumor fantasma (asa del intestino delgado distendida y dilatada que se va con los pedos). La
obstrucción intestinal es la principal de las complicaciones. En los benignos se da por invaginación
o intususepsion intestinal y en los malignos es por el crecimiento de la masa. La obstrucción puede
ser incompleta, trancitoria o completa. La perforación se da en el 20% de los casos y esta
perforación puede ser causa de peritonitis difusa, aguda o puede ser bloqueada por asas y epiplón
y ser causa de abscesos o fistulas

Diagnostico

En un 30% de los casos los tumores del ID son un hallazgo incidental. En otro 30% de los casos se
expresan por las complicaciones como perforación, hemorragia u obstrucción que obligan a una
laparotomía de urgencia. En el otro 30% debido a la baja incidencia de la patología y a lo insidioso
del cuadro uno debe sospecha de un tumor de ID en aquellos pacientes jóvenes que presentan
cuadro de obstrucción intestinal sin antecedentes de cirugía previo o que presentan hemorragia
digestiva alta o baja sin evidencia de patología gástrica o colonica.

Los tumores del duodeno y del yeyuno proximal pueden detectarse por medio de estudios
endoscópica. No funcionan cuando el tumor está localizado más allá del ligamento de Treitz. Para
el resto del intestino se utiliza la seriada intestinal y la TAC

La excreción urinaria de ácido 5-hidroxiindolacetico es útil para el diagnóstico de tumores

carcinoides. La elevación del antígeno carcinoembrionario puede indicar la presencia de un
adenocarcinoma generalmente en presencia de metástasis hepáticas.

La progresión de síntomas exige la exploración abdominal mediante laparoscopia o laparotomía

para procurar diagnóstico y ofrecer el tratamiento correspondiente
Tratamiento

En tumores benignos y pequeños es suficiente la extirpación local. Cuando la lesión es grande o ha

causado intususcepción y en especial si esta es irreductible, está indicada la resección con
anastomosis termino-terminal. La evolución suele ser satisfactoria

En los tumores malignos el tratamiento va a depender del estirpe celular y la localización.

Usualmente se realiza la resección segmentaria con margen oncológico junto con el meso y los
ganglios correspondientes. Si está cerca de la valvua ileocecal asociar hemicolectomia derecha. Si
está en el duodeno debe estar asociada a una DPC (cefaloduodeno pancreatectomia).

Cuando se trata de un linfoma intestinal la resección quirúrgica es la primera indicación. Se

aconseja extirpación de al menos 12 ganglios de la región para demostrar ausencia de enfermedad
ganglionar. La sospecha de enfermedad ganglionar o la confirmación de compromiso de otros
territorios exigen quimioterapia sistémica que a veces se asocia con radioterapia local

Fistulas intestinales
Corresponden a comunicaciones anómalas que se producen entre dos superficies
epitelizadas, una de ellas el intestino. Las fístulas intestinales constituyen una temida
complicación del postoperatorio de cirugía abdominal, que puede afectar a pacientes de
cirugía, urología o ginecología. Se asocia a alteraciones hidroelectrolíticas y ácido base
importantes, con grados variables de desnutrición y una elevada morbimortalidad. Entre un
80-90% de las fístulas intestinales son postoperatorias, mientras que un 10 -20% son
espontáneas (causadas por un proceso inflamatorio o neoplásico, sin intervención quirúrgica
previa).

Factores de riesgo:

Generales:

- Desnutrición
- Hipotensión
- Anemia
- Hipoperfusión
- Sepsis

Iatrogénicos

Locales:

- Inflamación
- Infección
- Sutura
- Manipulación
El sitio de origen de la mayoría de las fistulas enterocutaneas del intestino delgado es el íleon,
principalmente el íleon terminal. Estas fistulas rara vez aparecen en forma espontánea y
condiciones como la isquemia, radiaciones previas, infecciones intraabdominales favorecen su
aparición.

Las fistulas enterocutaneas de intestino delgado ocurren postcirugía, en el 75%-85% de los casos,
debido a dehiscencia de anastomosis o a fallas en los sitios de restauración de enterotomías, como
resultado de errores técnico-quirúrgicos, flujo de sangre deficiente, tensión de la anastomosis,
obstrucciones distales, presencia de enfermedades y fallas en la cicatrización

La fistula enterocutanea representa un problema importante que aumenta la morbimortalidad,

debido a que trae consigo una serie de complicaciones como:

- Desequilibrio hidroelectrolítico (DHE): debido a pérdidas de líquidos con alto contenido

de sodio, potasio, cloro y bicarbonato.
- Desnutrición y deficiencias nutrimentales: la FEC puede afectar la absorción de
nutrimentos, llevando a hipoalbuminemia, anemia, deficiencia de magnesio, fósforo y Zn,
entre otras.
- Sepsis: Es la complicación principal de las FEC. Se presenta como consecuencia de la
presencia de tejido necrótico que se infecta por microorganismos de la flora intestinal y
por estafilococos. La sepsis a su vez afecta la cicatrización, pues provoca hipoperfusión e
hipoxia; los infiltrados celulares, específicamente neutrófilos, dañan tejidos debido a la
liberación de enzimas lisosomales y de radicales libres; aumenta la presencia de citocinas
proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral a (TNF-α), que incrementan la
producción de óxido nítrico promoviendo la inestabilidad vascular.
- Complicaciones metabólicas: Las heridas representan una demanda elevada de
nutrimentos, creando un estado hipermetabólico que genera un gasto energético de
oxígeno y de los nutrimentos de reserva. Los hidratos de carbono (HCO), proteínas y
lípidos almacenados, se movilizan para cubrir las demandas de dicho estrés y así poder
mantener las funciones inmunitaria, inflamatoria y reparadora. Existe por ello resistencia a
la insulina, un aumento en la oxidación lipídica y del metabolismo proteico, predominando
la degradación proteica.

Clasificación:

Las FEC pueden clasificarse en relación a criterios anatómicos, fisiológicos o etiológicos; dichas
clasificaciones ayudan a identificar el curso clínico del paciente y su probabilidad de cierre
espontáneo. La clasificación habitual se lleva a cabo según su localización anatómica (gástrica,
duodenal, yeyunal, etcétera), así como por el gasto que presenta en 24 horas (clasificación
fisiológica). Se consideran de bajo gasto cuando la secreción es menor o igual a 500 ml/24 h, y de
alto gasto cuando su secreción es mayor a 500 ml/24 h. La medición precisa del gasto de la fístula,
así como su localización anatómica es vital, ya que esto permite determinar el apoyo metabólico
adecuado para el paciente y evaluar el riesgo de morbimortalidad. Se considera que la fístula
mientras más distal sea, es menos agresiva, pues las fístulas más proximales presentan mayor
gasto y mayor probabilidad de complicaciones hidroelectrolíticas, nutricias y sépticas
 Clínica:

- Malestar general
- Fiebre
- Vómitos, dolor abdominal
- Diarrea
- Alteraciones hidroeléctricas
- Drenaje al exterior
- Irritación de la piel y escoriaciones

Diagnostico

Se toma en cuenta el antecedente de cirugía abdominal. En el caso de diagnostico por imágenes

tenemos la:

- Fistulografía: Es un procedimiento por rayos X utilizado para visualizar una fístula, un

pasaje anormal entre dos o más espacios anatómicos u órganos, o un canal que va desde
una cavidad interna u órgano hasta la superficie del cuerpo.
- TAC
- Ecografia

Otra de las cosas que se pueden hacer es la administración de solución colorante (azul de
metileno) para visualizar si el coorante sale por la fistula.

Tratamiento

Para cuidar la piel: Aplicación de pasta de aluminio y las siliconadas

Alimentación parenteral: Reposicion de liquidos y regularizar el desequilibrio hidroelectrolítico

que las perdidas producen.

Reestablecer el peristaltismo normal: Se pueden usar diferentes formas para cumplir este
objetivo:

- Somatostatina: Inhibe las secreciones gástricas, y disminuye la motilidad intestinal, como

resultado reduce el volumen y contenido enzimático de las secreciones digestivas
- Octreotidos: Disminuye la secreción endógena de gastrina, colecistokinina, secretina,
motilin y aumenta la absorción de agua y electrolitos
- Antisecretores: Se emplean como coadyuvantes al cierre de la fistula, al reducir la
secreción gastrica
- Sonda de Levino: Para realizar la aspiración. Cuando se logra evacuar los líquidos
digestivos retenidos, y comienza el peristaltismo intestinal es momento de inducir la
evacuación natural

Control de la infección: La infección a veces es responsable de la producción de dehiscencias tanto

en órganos profundos. Se tiene que brindar antibióticos de amplio espectro. Usualmente se usan
cefalosporinas de tercera generación (Ceftriaxona), más aminoglucocidos (gentamicina o
amikacina) y algún antianaerobio como metronidazol

Psicoterapia: En pacientes en estado de postración, para evitar episodios de depresión

Tratamiento quirúrgico: Se puede realizar cuando:

- Tratamiento conservador fracasó al cabo de 4-6 semanas.

- En pacientes con fístulas amplias y múltiples, tan pronto las condiciones del enfermo lo
permitan.
- En fístulas únicas y pequeñas, cuando no hay mejoría local al cabo de 4 a 6 semanas.
- Cuando existen cavidades donde se acumula el líquido drenado.
- Excepto en el post operatorio inmediato, la operación definitiva no debe intentarse hasta
transcurridas 4-6 semanas de establecida la fístula.
- En ausencia de infección, la intervención quirúrgica puede acortar el periodo evolutivo de
la afección, mientras que las anastomosis realizadas en presencia de infección van
seguidas de un alto porcentaje de dehiscencias.
Es preferible utilizar una nueva incisión o bien, una prolongación de la anterior buscando un área
“virgen” para el ingreso a la cavidad abdominal.La liberación intestinal será amplia, precisa y
meticulosa para minimizar el riesgo aparición posterior de una nueva fístula.Los mejores
resultados se obtienen resecando el intestino fistulizado y realizando luego, una prolija
anastomosis.La pared abdominal suele estar deteriorada. Deberá recurrir a la utilización de mallas
protésicas, colgajos o injertos para cubrir el defecto parietal en forma segura tratando de evitar la
recidiva de la fístula.

A fines de los ‘80 y principio de los ‘90 se comienza a tratar las FEC con sistemas de presión
negativa. En el año 1992, Fernández y col., desarrollaron un método de oclusión del orificio
intestinal por compactación a muy bajas presiones al que denominó SIVACO (sistema de vacío y
compactación). La técnica consta de una cámara de vacío conectada a un sistema de aspiración
por medio de tubuladuras, que, al activarse, ocluyen el orificio de la fístula y de esta forma
permiten que el tránsito intestinal retome su camino normal

Factores que afectan a la evolución de la fistula

Influyen negativamente en el cierre espontaneo:

- Localización yeyunal
- Fistulas múltiples
- Sepsis
- Alteraciones hidroelectrolíticas

Predicen el cierre espontaneo de la fistula

- Etiología quirúrgica
- Buena canalización distal
- Intestino colindante sano
- Trayecto simple menor de 2 cm o no epitelizado
 - Defecto enteral pequeño
- Bajo debito
- Ausencia de comorbilidad

Pancreatitis aguda
Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, reversible en la mayoría de los casos, que puede
comprometer estructuras vecinas por contigüidad e incluso desencadenar repercusión sistémica y
disfunción de órganos. La mayoría de los casos se presenta en varones entre los 30 y 70 años. No
obstante, se puede verse a cualquier edad, aunque es rara en la infancia.

En Argentina, la etiología más frecuente es la litiasis biliar (80-90%), presentando los pacientes
portadores de litiasis biliar un riego de desarrollar pancreatitis del 3-5%.

Fisiopatología

Independientemente de la etiología, un evento temprano en la patogenia de la pancreatitis

aguda es la activación intraacinar de las enzimas pancreáticas (incluidas tripsina, fosfolipasa A2 y
elastasa), que conducen a una lesión autodigestiva de la propia glándula. Las enzimas pueden
lesionar el tejido y activar el sistema del complemento y la cascada inflamatoria, con producción
de citocinas, inflamación y edema. Este proceso causa necrosis en algunos casos. La pancreatitis
aguda aumenta el riesgo de infección al comprometer la barrera intestinal, lo que lleva a la
translocación bacteriana de la luz intestinal a la circulación.

Las enzimas activadas y las citocinas que ingresan en la cavidad peritoneal causan una
quemadura química y acumulación de líquido en un tercer espacio; las que ingresan en la
circulación provocan una respuesta inflamatoria sistémica que puede causar un síndrome de
dificultad respiratoria aguda y lesión renal aguda . Los efectos sistémicos se deben,
principalmente, al aumento de la permeabilidad capilar y la disminución del tono vascular,
secundarios a las citocinas y quimiocinas. Se considera que la fosfolipasa A2 lesiona las
membranas alveolares de los pulmones.

Pancreatitis según su etiología

Pancreatitis biliar

Representa entre el 60 y el 75% de las causas de pancreatitis aguda. Su incidencia es mayor en el

sexo femenino. Según los datos actuales, se piensa que la pancreatitis aguda es causada por un
bloqueo continuo o intermitente de la ampolla de Vater por cálculos que migran, los cuales en su
gran mayoría pasan al duodeno y son excretados

Pancreatitis alcohólica
Representa aproximadamente el 25% de la pancreatitis aguda. Su prevalencia se presenta en
varones. En promedio se requiere un periodo prolongado de ingesta excesiva de alcohol, que varía
entre 8 y 10 años. Muchas veces hay una base de pancreatitis crónica y la forma aguda se presenta
como recidiva. La acción toxica del alcohol a nivel pancreático se daría en 3 niveles:

- Motricidad: Aumenta el tono del esfínter de Oddi, altera la motilidad gastroduodenal y

favorece el reflujo duodeno pancreático
- Metabolismo celular pancreático: Los metabolitos del alcohol producirán citotoxidad
estructura con una alteración de los microtubulos intracitoplasmaticos. También se
producen radicales libres.
- Secrecion:Se producirá un incremento de la concentración de proteinas (tripsinogeno) en
el jugo pancreático

Pancreatitis de origen metabólico

- Hiperlipidemia: Puede verse asociada a pancreatitis alcohólica o diabetes. En general se

requieren valores por encima de los 1000 mg/dL de triglicéridos. Su incidencia disminuye
con la restricción de grasa, azúcar, alcohol y con niveles de triglicéridos por debajo de 500
mg/dl
- Hipercalcemia: La hipercalcemia produciría un desequilibrio en el metabolismo
fosfocalcico, lo cual lleva a la producción y activación de la tripsina a nivel de la célula
acinar, iniciando daño celular y la necrosis tisular

Pancreatitis traumática:

- PA por colangiografia retrograda endoscópica: Es una de las causas nuevas. Su etiología

podría corresponder a la toxicidad del contraste, traumatismo mecánico y térmico a nivel
papilar

Otras causas:

- Posoperatoria: Lo más frecuente es secundaria a resecciones pancreáticas. Otras cirugías

son las que incluyen el tracto biliar, estomago, bazo y duodeno.
- Insuficiencia renal
- Trasplante renal, cardiaco y hepático: Pueden relacionarse con el uso de
inmunodupresores, como la L-asparaginasa, la azatioprina y los esteroides. El
hiperparatiroidismo es secundario al trasplante renal.
- Infecciones: Virus (hepatitis, parotiditis, coxackie, rubeola, citomegalovirus), Bacterias
(Salmonella thiphi, Campylobacter jejuni, Mtuberculosis) y parasitos intraductles (Ascaris
lumbricoide, Clonorchis sinensis y Schistosoma)
- Embarazo: Principalmente en el tercer trimestre y posparto.
- Fármacos: Los fármacos comprobados son azatioprina, tetraciclinas, sulfamidas,
clortiazida, estrógenos, furosemida, mercaptopurina y ácido valproico
- Toxinas: Organofosforados, picadura de escorpión (en nuestro país no se ve este ultimo)
- Colagenosis: Lupus eritematoso sistémico, purpura trombocitopenica y porfiria aguda
intermitente
- Pancreatitis hereditaria
 - Idiopáticas: Es un 15-20% de los casos no se encuentra una causa.

Clasificación

La clasificación de Atlanta revisada divide a la pancreatitis aguda por tipo y gravedad.

Los tipos de pancreatitis aguda incluyen

 Pancreatitis intersticial

 Pancreatitis necrosante

La pancreatitis intersticial se define por la presencia de un páncreas agrandado en las imágenes.

Se pueden ver estrías peripancreáticas, que sugieren inflamación. La mayoría de los pacientes
desarrolla este tipo de pancreatitis. La mayoría de los casos son autolimitados.
La pancreatitis necrosante se define por la presencia de necrosis pancreática y/o
peripancreática. Se ve mejor en imágenes transversales con contraste. La pancreatitis
necrosante ocurre en 5 a 10% de los pacientes con pancreatitis aguda y se asocia con una
evolución prolongada y más grave.

Gravedad de la pancreatitis

La clasificación de Atlanta define complicaciones locales y sistémicas. Las primeras incluyen las
colecciones peripancreáticas (colección líquida peripancreática aguda, seudoquiste, colección
necrótica aguda o necrosis encapsulada), la alteración funcional en el vaciamiento gástrico, la
trombosis venosa esplénica o portal, y la necrosis colónica. Y considera complicación sistémica la
exacerbación de comorbilidades preexistentes (coronariopatía, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica) precipitada por la pancreatitis aguda. La clasificación de atlanta distingue entre fallo
orgánico transitorio (aquel que se resuelve en las primeras 48h), persistente (el que persiste más
de 48h) y fallo multiorgánico (el que afecta a más de un órgano o sistema). Y teniendo en cuenta
los tipos de complicaciones y de fallo orgánico determinan los siguientes grados de gravedad:

- En la pancreatitis aguda leve, la inflamación se limita al páncreas y a sus tejidos

aledaños. Los pacientes no tienen insuficiencia orgánica ni complicaciones sistémicas o
locales. La tasa de mortalidad es < 5%.
- En la pancreatitis aguda moderadamente grave, los pacientes tienen complicaciones
locales o sistémicas, pero no presentan insuficiencia orgánica, o solo experimentan
insuficiencia orgánica transitoria (se resuelve en 48 horas).
- En la pancreatitis aguda grave, persiste la insuficiencia de un órgano o multiorgánico
(después de aproximadamente 48 horas). La mayoría de los pacientes tiene una o más
complicaciones locales. La tasa de mortalidad es > 30%.
 - En la pancreatitis critica es poco frecuente pero con una mortalidad de casi del 50%.
Presenta necrosis infectada pancreática y peripancreatica. A nivel sistémico hay fallo
orgánico persistente
La diferencia entre la grave y la crítica es que en esta última se presenta tanto la
complicación local y sistémica. En cambio en la grave se presenta la complicación sistémica o
la complicación local

Evolución natural de la pancreatitis aguda

Hay dos fases en el transcurso dinámico de esta patología:

Fase temprana: Se presenta en la primera semana del comienzo de a pancreatitis con una
duración máxima que no supera las dos semanas cuya gravedad se basa en la respuesta sistémica
y no en la extensión de la necrosis glandular y la infección local (usualmente está ausente). La
inflamación local sobre el tejido pancreático y peri pancreática presenta diferentes grados de
edema e isquemia la cual evolucionan de forma favorable o no favorable.

Fase tardía: A partir de la segunda semana, aunque puede durar semanas o meses. Ocurre, por
definición, solo en pacientes con pancreatitis aguda moderada o grave y se caracteriza por la
persistencia de los datos sistémicos de inflamación o por la presencia de complicaciones locales o
sistémicas. La gravedad en la fase tardía está determinada por la presencia de complicaciones
locales, entre ellas principalmente la infección de la necrosis pancreática

Signos y síntomas

Se pude presentar con dolor abdominal superior constante, taladrante que irradia a la espalda en
alrededor del 50% de los pacientes. Sentarse e inclinarse hacia adelante puede aliviar el dolor
(posición mahometana), pero la tos, los movimientos enérgicos y la respiración profunda
pueden acentuarlo. Las náuseas y los vómitos son comunes.

En casos graves puede haber hematemesis o melena.

Presenta taquicardia y disnea.

Puede presentar temperatura normal o presentar temperatura de 37,7-38,3 grados

La ictericia de la esclerótica ocasionalmente se presenta debido a la obstrucción del conducto

biliar por un cálculo biliar o a la inflamación y el edema de la cabeza del páncreas

Los pacientes pueden tener un íleo que disminuye los ruidos intestinales y provoca distensión
abdominal. Hay intenso dolor a la palpación, la mayoría de las veces en la región abdominal
superior. De manera inusual, la irritación peritoneal intensa provoca un abdomen en tabla. La
rotura del conducto pancreático puede causar ascitis (ascitis pancreática). El signo de Grey
Turner (equimosis de los flancos) y el signo de Cullen (equimosis de la región umbilical) indican
extravasación de exudado hemorrágico, ocurren en < 1% de los casos y sugieren un pronóstico
desfavorable.

Diagnostico

Examen físico

A la palpación se puede percibir una sensación de empastamiento en la región epigástrico-

abdominal superior, con importante dolor en dicha zona. La resistencia muscular, la distensión
epigástrica (signo de Godet) y los ruidos hidroaereos disminuidos son signos comunes así como la
fiebre y la taquicardia

Con frecuencia existe distensión abdominal y ausencia de peristaltismo por ileo paralitico
asociado. Puede haber ictericia por obstrucción de la via biliar.

La hipoventilación en la auscultación pulmonar puede ser producto del derrame pleural y

atelectasia.

Estudios de laboratorio:

- Amilasa y lipasa sérica: La lipasa serica, cuya elevación a 2 veces el rango normal tiene
una sensibilidad y especificidad del orden del 95%. La ventaja que tiene sobre la amilasa es
que tiene una mayor duración en plasma y no tiene otras fuentes de elevación. La amilasa
puede ser normal cuando se determina pasadas las 48 horas.
Otras condiciones que aumenten la amilasa son patologías en órganos productores de
amilasa (glándulas salivales, trompas y ovario), infarto intestinal, insuficiencia renal,
peritonitis, etc
- Hemograma: Un hematocrito de más de 47% puede sugerir hemoconcentración por
presencia de tercer espacio
- Hepatograma: Valores aumentados de ASAT (GOT), ALAT (GPT), FAL y bilirrubina sugieren
patología canalicular biliar
- Calcio, colesterol y triglicéridos: Pueden determinar la etiología
- Glucosa, ionograma y función renal:

Estudios por imágenes:

La TC de abdomen con medio de contraste es el estudio mas solicitado para determinar el grado
de inflamación peripancreatica, valorar colecciones y determinar la existencia, localización y
extensión de necrosis. Usualmente se solicita al tercer o cuarto dia del comienzo de la pancreatitis
grave. Esto se debe a dos razones:

- La primera es que el estado de gravedad inicial está relacionado con la inflamación

sistémica y no con el estado local de la glándula
- La segunda es que inicialmente, por la vasoconstricción pueden observarse falsos positivos
de necrosis en las TC realizadas en las primeras horas del cuadro, que corresponden en
 realidad a ausencia transitoria de perfusión. Por el contrario, al comienzo, las zonas que
irán a la necrosis glandular pueden perfundirse aun durante las primeras horas.

La presencia de gas en la necrosis pancreática determina la presencia de infección. Aunque

también puede deberse a una fistula entre la necrosis y el tubo digestivo

Descripción de la clasificación de Balthazar-Ranson (CTSI)

El índice de severidad tomografico, combina la clasificación de las alteraciones pancreáticas-

peripancreaticas (Balthazar A-B-C-D-E) con el porcentaje de necrosis pancreática, asignado un
puntaje a cada grado.

El CTSI es relativamente sencillo de determinar y ampliamente difundido. Las diversas guías

existentes para el diagnóstico y tratamiento de la PA, recomiendan la realización de una TC con
contraste después del tercer día de evolución. Esto permite determinar la presencia de necrosis
pancreática, detectar complicaciones y tener una aproximación al pronóstico

Clasificación de Balthazar

Grado Hallazgos tomograficos Score

A Normal 0
B Aumento del tamaño focal o 1
difuso
C Páncreas con inflamación peri- 2
pancreática
D 1 colección intra o extra 3
pancreática
E 2 o más colecciones y/o gas 4
retroperitoneal

Score de necrosis en TC con contraste

Porcentaje de necrosis Score

0 0
30% 2
30-50% 4
50% 6

Pronostico según CTSI

CTSI Morbilidad Mortalidad

0-3 8% 3%
4-6 35% 6%
7-10 92% 17%
Balthazar A: páncreas normal. El páncreas
presenta tamaño y realce normales, sin alte-
raciones en el tejido circundante. Las flechas
muestran el contorno pancreático bien definido.

Balthazar B: aumento de tamaño del páncreas. El

páncreas presenta leve aumento de su tamaño
(entre flechas), sin alteraciones en el tejido
circundante.

Balthazar C: inflamación del tejido adiposo peri-

pancreático. El tejido adiposo peri-pancreático
presenta aumento de su densidad (flechas), sin
colecciones líquidas.
 Balthazar D: colección líquida peri-pancreática
única. Pequeña colección líquida (asterisco) por
detrás de la cola pancreática.

Balthazar E: dos o más colecciones líquidas

peri-pancreáticas. Extensas colecciones peri-
pancreáticas anteriores (asteriscos).

Necrosis menor de 30%: El páncreas

presenta un foco de necrosis pequeño en
el cuerpo (flechas).
 Necrosis de 30 a 50%: Necrosis de la
totalidad de la cola pancreática (entre
flechas).

Necrosis mayor de 50%: Necrosis de cabeza,

cuerpo y parte de la cola del páncreas (entre
flechas), con escaso tejido viable remanente
en la cola (asterisco).

Otros estudios imaginológicos

Se debe realizar una ecografía abdominal si se sospecha pancreatitis por cálculos biliares (y no
hay otra causa evidente) para detectar litiasis biliar o dilatación del conducto colédoco, que
indica obstrucción de la vía biliar

Las radiografías simples de abdomen pueden revelar calcificaciones dentro de los conductos
pancreáticos (evidencia de inflamación previa y, por consiguiente, de pancreatitis crónica),
cálculos biliares calcificados, íleo localizado de un segmento del intestino delgado en el
cuadrante superior izquierdo o en el centro del abdomen (un “asa centinela”) o el signo de corte
del colon (ausencia de aire en la flexura colónica izquierda o el colon descendente) en la
enfermedad más grave.

La radiografía de tórax debe indicarse y puede revelar atelectasia o derrame pleural (por lo
general, izquierdo o bilateral, pero rara vez limitado al espacio pleural derecho), que son signos
de enfermedad grave.
La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) para aliviar la obstrucción del
conducto biliar debe realizarse de manera rápida en pacientes con pancreatitis por cálculos
biliares que tienen bilirrubina sérica creciente y signos de colangitis

Los diagnósticos diferenciales de los síntomas de la pancreatitis aguda incluyen:

- Úlcera gástrica o duodenal perforada

- Infarto mesentérico
- Obstrucción intestinal estrangulante
- Aneurisma de la aorta
- Cólico biliar
- Apendicitis Diverticulitis
- Infarto de miocardio de la pared inferior
- Hematoma de los músculos abdominales o del bazo
- Parotiditis
- Embarazo extrauterino
- Disección de aneurisma de aorta

Pronostico

APACHE II es el acrónimo en inglés de «Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II», es un
sistema de clasificación de severidad o gravedad de enfermedades (Knaus et al., 1985),uno de
varios sistemas de puntuación (scoring) usado en las unidades de cuidados intensivos (UCI). Este
es aplicado dentro de las 24 horas de admisión del paciente a una UCI: un valor entero de 0 a 67 es
calculado basado en varias medidas; A mayores scores o puntuación, le corresponden
enfermedades más severas y un mayor riesgo de muerte
Puntuacion A: Score fisiológico agudo
Puntuación B: Edad
Edad: ≤ 44 (0), 45-54 (2), 55-54 (3), 65-74 (5), >75 (6)

Puntuación C: Enfermedad crónica

Si el paciente tiene historia de insuficiencia orgánica sistémica o está inmunocomprometido y en
caso de postquirúrgicos urgentes o no quirúrgicos = 5.
Postquirúrgicos de cirugía programada = 2.

Puntuación apache II (ABC)

Puntuación 0-4 5-9 10-14 15-19 20-24 25-29 30 34
Mortalidad 4% 8% 15% 25% 40% 55% 75% 85%

Las ventajas que presenta el APACHE II son:

- Es el más exacto predictor, con aceptables tasas de sensibilidad y especificidad.
- Puede evaluarse en las primeras 24 horas.
- Puede cotejarse continuamente.

Signos de mal pronóstico

Clínicos: Taquicardia de más de 120 lpm, hipotensión por debajo de 90 y signos de cullen y grey
Turner
Bioquímico: PCR-a2macroglobulinas, fosfolipasa A y metahemalbumina
Radiológicos: Bahaltazar
Liquido punción abdominal: Muy oscuro
Complicaciones
Las complicaciones de la pancreatitis aguda pueden clasificarse como
- Local: colecciones líquidas pancreáticas y peripancreáticas, trombosis de la vena
esplénica, formación de seudoaneurismas y disfunción de la desembocadura gástrica

- Sistémicas: shock, insuficiencia orgánica

Tratamiento
Pancreatitis intersticial edematosa aguda
Ante el cuadro clínico de pancreatitis leve, el paciente queda internado, en ayuno, con vía venosa
periférica y analgésico. Si la etiología es litiasica, una vez que disminuya el dolor, se reinstaure la
dieta oral y normalice la amilasemia se realizara colecistectomía laparoscópica.
El alivio adecuado del dolor requiere el uso de opioides parenterales como hidromorfona o
fentanilo, que deben administrarse en dosis adecuadas. Se deben administrar medicamentos
antieméticos para aliviar las náuseas y los vómitos. Se recomienda nutrición enteral temprana
porque se asocia con menor morbilidad en comparación con la nutrición tardía o la ausencia de
nutrición

Pancreatitis necrotizante aguda

El tratamiento, en primera instancia, tiene lugar en unidad de cuidados intensivos, con supresión
de la ingesta oral, colocación de vía venosa central, sonda vesical y administración de analgésicos.
Se debe monitorizar la función renal, respiratoria y cardiaca.
En la actualidad, ante una pancreatitis necrotizante infectada, muchos grupos utilizan un drenaje
percutáneo vigoroso inicial de la necrosis con varios catéteres, más antibioticoterapia.
La extracción de los detritos generados por la necrosis mediante levado profuso de los catéteres
con solución salina, asociado a la utilización de antibióticos de amplio espectro, pareciera
favorecer la evolución de estos enfermos
La realización de la necrosectomia en forma mínimamente invasiva (percutánea, endoscópica o
laparoscópica) producirá una eventual disminución en la magnitud de la respuesta inflamatoria
El seudoquiste pancreático y la colección liquida posnecrotica se tratan si se mantienen en el
tiempo o se complican. Estas colecciones, después de las 6 semanas, tienden a resolverse
espontáneamente cuando su tamaño es menor a 5 cm. Con diámetro mayor a 5 cm, rara vez se
reabsorben y se complican en el 30-50% de los casos con infección, perforación o hemorragia.
El tratamiento en estos casos es quirúrgico, endoscópico o percutáneo.
Es frecuente que la colecistectomía se realice en forma diferida.
Si hay fallo renal se tiene que realizar hemofiltrado
Realizar siempre monitoreo de la coagulacion
 Instrumental, conceptos de cirugía
laparoscópica y convencional
Instrumental quirúrgico
Es el objeto diseñado para el acto quirúrgico de acuerdo al tiempo quirúrgico y a la especialidad.
La calidad, el estado y el tipo de instrumental pueden afectar el resultado de la cirugía
Características:
- Generalmente son de acero inoxidable.
- Pueden tener una aleación de hierro, cromo y carbón. También niquel, magneso, silicona,
molibdeno, azufre y otros elementos con el fin de prevenir la corrosión o añadir fuerza.
- Pueden ser fabricados también en cobre, plata o aluminio.
- Debe ser resistente
- No oxidarse
- Debe poder desmontarse total o parcialmente
- Fácil de limpiar
Clasificación según el número de veces que se utiliza
- Material desechable o Es aquel que una vez utilizado se tira o se desecha. Ej: cánulas,
catéteres
- Material reutilizable o Es aquel que una vez utilizado se limpia, desinfecta y esteriliza,
quedando listo para su reutilización.

Cuidado y mantenimiento:
- Revisar y asegurarse de la limpieza de los mismos
- Asegurarse de su correcto funcionamiento, ya que, de no ser así, no solo es un estorbo
para el cirujano si no que representa un riesgo para el paciente.
- Manejarlo con suavidad
- Cuidar que no caigan al suelo o peguen contra superficies duras
- Usar los instrumentos sólo en su indicación precisa, para no restarles fuerza, filo ni
estropearlos.
- Desinfectarlos y esterilizarlos por el método correcto para no restarles eficacia
Calcificación según Finochietto
Instrumental quirúrgico propiamente dicho
Instrumental para la confección del campo quirúrgico
Se utilizan para sujetar los paños de campo durante la cirugía. Son aquellas pinzas que nos
permiten observar y mantener sostenidos los tejidos para no provocar daño al paciente en los
planos cercanos El instrumental que podemos encontrar son:

Pinza de Backhaus Pinza de jones

Instrumental para dieresis o apertura
Se utiliza para la incisión o separación de los tejidos para llegar a las zonas deseadas, la exéresis o
extirpación completa de un órgano o la obtención de láminas cutáneas

- Bisturí: Es un elemento de corte tipo cuchillo. Se lo toma como un lápiz o cuchillo.

Habitualmente el corte es izquierda a derecha del operador, y de lo lejos a lo cerca. Para
cortes delicados: hojas 10, 11, 12 y 15 (en nuestro medio más la 11 y 15) mango tipo 3.
Para cortes generales hojas 20, 21, 22, 23, 24 (en nuestro medio más 24), mango tipo 4

- Tijera: Instrumento de corte, de variado tamaño. Los mangos largos permitirán que el
cirujano tenga suficiente adherencia y un control adecuado de las tijeras, ya que se
maniobra en espacios reducidos, cavidades corporales o entre tejidos delicados. Las
cuchillas afiladas, finas y pequeñas permiten el corte de precisión de los tejidos
corporales. También permite el acceso y en la exploración en áreas pequeñas.
Tijera de Boton: Son fuertes, se usan para
trabajo rudo como corte de tela, plástico papel,
etc. Una de sus puntas es gruesa, lo que permite
deslizarla bajo la ropa de los pacientes sin temor
a cortarlos, generalmente su uso es en áreas
esteriles. Miden de 9 a 20 cm

Tijera Merzenbaum: Son tijeras finas, la

punta puede ser roma o cortante, útiles para
trabajos precisos y delicados, como cortar
tejidos, disecar planos o para la apertura de
conductos o vísceras. Son muy ligeras y
existen de varios tamaños.
 Son robustas de punta preferentamente romas
aunque las hay puntiagudas. Pueden ser curvas o
rectas y de diferentes tamaños (12,7-23 cm),se
usan para cortar estructuras fuertes como fascias
y tendones. Las rectas se usan para cortar
materiales de sutura y textiles

- Cizalla: Instrumento quirúrgico con dos bordes cortantes anchos y afilados utilizado por
fuerza para cortar elementos duros como cartílago y hueso.

- Gubia: Utilizada para recortar huesos como costilas. Compuestas por cuchillas opuestas de
bordes filosos las cuales se combinan mediante una o dos articulaciones otorgándole gran
fuerza de corte en la punta.

Instrumental de prhension
Se utilizan para tomar tejidos, hay fuertes y delicados, condientes o sin ellos, dependiendo del
tejido a sujetar. La punta puede ser lisa o con dientes, estas pinzas están formadas por ramas y de
acuerdo al tamaño se las clasifica en: ramas rectas, curvas, en bayoneta y acodadas de longitud
largas, cortas y medianas. Los ejemplos que encontramos son

Pinza Pean Pinza Kocher

Instrumental de hemostasia
Se utiliza para ocluir, de forma provisional, los vasos sangrantes para detener la hemorragia
operatoria que se produce al cortar los tejidos. Los ejemplos que encontramos son

Pinza de Halsted: Resultado de imagen para Pinza de Halsted Las

pinzas Halsted-mosquito se utilizan en numerosos procedimientos
como pinza hemostática para vasos sanguineos pequeños. La
arandela para el dedo proporciona un agarre seguro y preciso para
detener el flujo de sangre. No es apropiado su uso con grandes vasos
o arterias. Puede ser también curva

Las pinzas Halsted-mosquito se utilizan en numerosos

procedimientos como pinza hemostática para vasos
Pinza Crile: se usa para efectuar
sanguineos pequeños. La arandela para el dedo proporciona un
hermostasia en diversosagarre seguro y preciso para detener el flujo de sangre. No es
procedimientos quirúrgicos, es
apropiado su uso con grandes vasos o arterias
decir, para comprimir vasos
sanguíneos y evitar así el sangrado

Pinza Rochester: Se utilizan para sujetar tejidos y vasos

más grandes para la hemostasia. Las estrías horizontales
completas y la disponibilidad en múltiples longitudes
hacen de estas pinzas un instrumento versátil que se usa
en múltiples procedimientos. Están disponibles curvados o
rectos. Este producto está curvado con mandíbulas
dentadas horizontales y completas, y una longitud de 6-1 /
4 pulgadas.

Pizas ángulo o de Lahey Lower: Son instrumentos

quirúrgicos que debido al largo que tienen permiten
realizar hemostasia en sitios anatómicos profundos
de dificil acceso. Las podemos encontrar en cirugías
de nefrectomia o transplante renal. Existen pinzas
cortas de 20cm y largas de 28cm.
Instrumental de separación
Instrumentos metálicos que se utilizan para hacer visible el campo operatorio. Pueden ser
estáticos (separador de Finochieto) o manuales (separador de Farabeuf o separador de Deaver)

Separador de Finochietto: Se mantiene

mediantebrazos con valvas y una cremallera. Se
utiliza en lacirugía torácica (toracotomías) para
abrir el espacio intercostal y mediastinal.

Separador de Farabeuf: Se los utiliza en

planos superficiales de las inciciones (piel
tejido celular subcutáneo muscular).
Generalmente son utilizados en todas las
cirugías. Pueden ser grandes, anchos o
angostos

Separador de Deaver: Lámina ancha

que separa en profundidad cuando se
necesita gran fuerza, usado en cirugía
de torax

Instrumental de disección
Se utilizan para sujetar y controlar los tejidos, para tomar los bordes de piel en las suturas y
permiten analizar estructuras anatómicas. En este tipo de instrumental podemos encontrar pinzas
de disección (con dientes, sin dientes, de Adson, acodada y en bayoneta), sonda acanalada,
abotonada y estilete y trocar recto o curvo

Pinza de disección sin dientes

 Sonda acanalada Sonda abotonada Sonda estilete

Instrumental de síntesis
Se lo utiliza para restaurar la continuidad de los tejidos durante la intervención o al finalizar ésta.
- Agujas: Rectas y curvas
- Porta agujas
- Hilos: reabsorbibles (Vicryl, Catgut) y no absorbibles (Nylon y prolone)

Hilos de sutura
Deben estar libres de sustancias irritantes e impurezas que favorezcan el crecimiento bacteriano.
No deben tener propiedades electrolíticas, capilares (paso de líquidos) o cancerígenas. Deben
tener un comportamiento predecible. Y debe estar estéril y lista para ser usado.
Se clasifica en:
Absorbibles: Son aquellas que mantienen la aproximación del tejido en forma temporal y
terminan siendo digeridas por las enzimas o hidrolizadas por los tejidos tisulares. A su vez pueden
ser de monofilamento o polifilamento.
- Catgut simple: material de submucosa de intestino de ganado ovino o serosa de intestino
de bovinos. Pueden usarse en presencia de infección. Es absorbida a los 70 días, perdiendo
fuerza tensil a los 10 días.Es útil en ligadura de vasos sanguíneos superficiales y cerrar
tejido subcutáneo.
- Catgut crómico: similar al simple, pero es tratado con sales crómicas para provocar
resistencia de las enzimas corporales.Es absorbida en 90 días.Es útil en cierre de fascia y
peritoneo.
- Vicryl: copolímero de ácidos lácticos y glicólicos. Su fuerza tensil se mantiene en un 60%
por 14 días y un 30% a los 21 días de implantado. Se absorbe en 60-90 días. Puede
emplearse en presencia de infección y se utiliza para el cierre del TCSC.
- PDS (polidioxanona): monofilamento preparada a partir de poliésteres. Su absorción es
más prolongada (más de 90 días y termina a los 6 meses). Tensión de 14 a 28 días.

No absorbibles: son aquellas que no son digeridas o hidrolizadas por los tejidos. Son de carácter
permanente. Pueden ser mono o multifilamentos, orgánicas o sintéticas.
- Nylon: se presenta en forma de monofilamento y trenzada multifilamentosa. Tiene alta
fuerza tensil y casi no produce reacción tisular. Es más flexible al ser mojado que seco.
Luego de ser extraído vuelve a su estado recto original. Es útil en cierres de piel.
 - Polipropileno (Prolene): es sintético, monofilamento. Es flexible, inherte y de fácil manejo.
Útil en cirugía cardiovascular, gastrointestinal, plástica y ortopedia y para cierres
subdérmicos de heridas.
- Steriltrips: aproximan el tejido, miden de 3 mm a 10 cm. Se usan en tejidos húmedos con
una tensión mínima. Son adhesivos.
Seguimiento:
El tiempo para la extracción de los puntos depende del lugar donde está la herida, del tipo de
hilo/material empleado.
- Cuello-cara: hilo fino de 5:0 (4-6 días).
- Tronco- extremidades: hilo de 3:0 (10-15-21 días).

Orden del instrumental quirúrgico en la mesa mayo: De izquierda a derecha (con un orden
lógico):

- Diéresis
- Disección
- Hemostasia
- Exposición
- Prehensión
- Medición
- Síntesis/especiales

Laparoscopia
La laparoscopia es el abordaje alternativo a la cirugía abierta (laparotomía) en el abdomen. la
laparoscopia no es una técnica quirúrgica en sí misma, sino un método de abordaje quirúrgico
menos invasivo.
El procedimiento consiste en la realización de las mismas técnicas quirúrgicas que se hacen en
cirugía abierta, mediante la realización de pequeñas incisiones (entre 2-12 mm) en la pared
abdominal, en número variable según la técnica, por las que se insertan los denominados trócares
o puertos. A través de ellos se introducen la óptica conectada a una cámara y el instrumental
quirúrgico específico. La cámara a su vez está conectada a una pantalla o monitor que constituye
el campo visual del cirujano. La obtención de un buen campo quirúrgico se logra con la realización
de un neumoperitoneo controlado (a presión de 10-15 mmHg), introduciendo dióxido de carbono
(CO) en la cavidad abdominal
Como norma habitual se realiza con anestesia general
Instrumental de video laparoscopia
Cámara 3 CCD o dispositivo de carga acoplada (Charge Couple Device)
El CCD se encuentra en el cuerpo de la cámara que está conectada por un cable a una unidad
donde se procesan las imágenes
Controles
- Foco: se observan objetos lejanos y cercanos sin necesidad de enfocar.
- Balance de blancos: al enfocar un objeto blanco permite ajustar automáticamente el tono
y tinte de manera que sean lo más parecido a los reales.
Óptica
- Por el tubo transita un haz de fibras ópticas que ilumina el campo.
- Lentes cilíndricos que permiten llevar la imagen de un extremo a otro de un tubo con poca
pérdida de la luminosidad.
- Amplio campo visual y distorsión mínima.
- Menos sensible a los daños.
- La cámara se esteriliza en glutaraldehído, óxido de etileno o autoclave.
Monitor
La resolución del monitor ha de ser igual o superior a la de la cámara al objeto de preservar la
calidad de la imagen. Es conveniente trabajar con monitores de 15-30 pulgadas y con una
resolución superior a las 450 líneas horizontales. El equipo debe trabajar a una distancia
aproximada de 1/1.5 m del monitor.

El equipo visual y de insuflación se coloca en una torre de endoscopia de la siguiente manera de

arriba abajo: monitor, cámara, fuente de luz y sistema de insuflación y video sistema.
La posición de la torre depende del tipo de intervención. Para las intervenciones pélvicas a los pies
del paciente y para aquella que se realicen en posición de lumbotomía, a la espalda del paciente
en el abordaje transperitoneal y frente al abdomen del paciente en la retroperitoneoscopia.
Fuente de luz fría:

- Xenón: longitud de onda más cercana a la luz solar y mayor duración, mayor costo.
- La luz es transmitida al laparoscopio por fibras ópticas (filamentos de vidrio o plástico que
mediante acoples no universales se unen a la fuente de luz y a la óptica)

Insuflador:
Durante laparoscopia la correcta visualización se consigue mediante la creación de un
pneumoperitoneo, insuflando la cavidad abdominal o el retroperitoneo con CO2. Pueden usarse
otros gases también inertes pero este es el mas económico.
Los insufladores actuales mantienen una presión adecuada y constante en el interior del abdomen
con variaciones del flujo de infusión (litros por min.) En casos de cirugías largas o durante
procedimientos "mano asistidos" se necesita un insuflador capaz de alcanzar flujos de infusión de
20 o 30 litros/ minuto
Trocares
El trocar esta conformados por una lezna (la cual puede ser metálica o plástica aguzada o con un
extremo no cortante), una cánula (un tubo hueco), y un sello.Los trocars se colocan en
el abdomen durante cirugía laparoscópica para puncionar una cavidad y dejar una puerta abierta
para, a través de ella, realizar otras funciones; por eso consta de un punzón que permite perforar y
una cánula por la que, tras la punción, se extraen los líquidos, se introduce el gas en la cavidad, se
deslizan los instrumentos quirúrgicos, se obtienen las piezas extirpadas, se colocan los drenajes, se
insertan las mallas, etc.
La punta afilada corta y las romas separan.
Graspers

- Se usan para sujetar o disecar tejidos

- Pueden distinguirse por la forma de sus puntas
 - Fenestrado: permite manipular los tejidos de una forma segura y atraumática
- Las mandíbulas de los Graspers tienen diferentes características en su superficie
- Dentado profundo para un agarre más potente
- Finamente dentado para un agarre atraumático
- Cubierta de tungsteno para mayor precisión

Tijeras

- Se pueden encontrar de 1.8 a 12 mm de diámetro

- Sus características hacen que algunas se adapten mejor a determinadas funciones
especificas

Porta Agujas

- Agarre fuerte a 35 cm de la mano del cirujano

- No existen desechables
- Mandíbulas con superficie plana de agarre
- Algunos tienen mandíbulas con hendidura en forma de domo que orienta la aguja

Succión - Irrigación

- Lavado exhaustivo para infecciones generalizadas

- Lavado del tracto biliar en casos de cirugía del colédoco
- Hidrodisección

Ulcera gastroduodenal
Ulcera péptica
Lesión crónica que puede aparecer en cualquier nivel del tracto esofagogastrointestinal expuesto a
la agresión del jugo gástrico en concentraciones y tiempo necesarios para producir una lesión de la
mucosa
Si la lesión no llega a la muscular de la mucosa se habla de erosión y no de ulcera.

Fisiopatología
Factores defensivos:
- Mucus espeso e insoluble
- Bicarbonato
- Citosinas
- Regeneración del epitelio
- Prostaglandinas
- Microcirculación de la mucosa
Factores agresivos
- Retrodifusion de hidrógenos
- Reflujo duodenal
 - Infección por Helicobacter pylori
- Consumo de AINES
- Corticoides
- Nicotina
- Alcohol
- Mala alimentación
- Estrés exagerado
- Secreción acida

Secreción acida
Cobra importancia cuando el paciente duerme ya que la mucosa gastroduodenal se encuentra
desprotegida del ácido gástrico por la ausencia del poder neutralizador de los alimentos
Infección por Helicobacter Pylori
En la actualidad se considera que mas del 90% de las ulceras duodenales y el 75% de las gástricas
se asocian con una infección por H. pylori. Es un bacilo gramnegativo productor de ureasa. El daño
gastrointestinal se estima que es producto de varios factores:
- Producción de tóxicos que causa lesión local
- Inducción de respuesta inflamatoria local que aumenta los valores de gastrina
incrementando la secreción de acido
- Alteración en el mucus que disminuye su viscosidad y aumenta la permeabilidad
Antiinflamatorio no esteroideo (AINE)
La lesión en la mucosa por AINE es por un doble mecanismo:
- El mismo acido genera lesiones a nivel de la mucosa gástrica
- El efecto sistémico al inhibir la enzima COX 1 para asi reducir la síntesis de
prostaglandinas, lo cual disminuye la secreción de moco y bicarbonato, genera además
vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo esplanico y de esta manera se pierde el
equilibrio entre los factores defensivos y agresivos sobre la mucosa gastroduodenal.
Estos se asocian más a las ulceras gástricas que a las duodenales

Ulcera duodenal
El requisito imprescindible en la patología es la secreción de acido y pepsina en la que interviene el
sistema nervioso central a través del X par o neumogástrico. Otro factor importantes es la
infección por H. pylori y en menor proporción por la ingesta de AINE. Es mas común que se
presente en la primera porción del duodeno, seguido de la segunda porción y muy raro que este
en las partes distales

Ulcera gástrica
Se presentan principalmente en la curvatura menor y la región de trancicion entre el fundus y el
antro. Se pueden clasificar como:
Tipo 1 o de Johnson: Es la más frecuente, se asocia con baja producción de ácido. Se localiza en la
incisura angular en la curvatura menor, cercana al borde entre antro y cuerpo estomacal. Tiene
una frecuencia del 50 al 60% con pocas complicaciones
Tipo 2: Es la presencia de una ulcera duodenal y una gástrica. Se asocia a hipersecreción acida.
Tiene una fecuencia del 20% con muchas complicaciones.
Tipo 3: Es una ulcera prepilorica acompañada de hipersecreción acida. Tiene una frecuenca del
20%
Tipo 4: Ocurre cerca de la unión gastroesofágica. Tienen una frecuencia igual o menor al 10%
Tipo 5: Úlcera Secundaria al uso prolongado de AINES (Úlcera con alto riesgo de perforación y
hemorragia, habitualmente asintomática). Se presenta principalmente en la curvatura mayor. No
suman el 5% de los casos

La ulcera péptica gástrica, que presenta fibrosis y colágeno en la histología, se diferencia de la

ulcera aguda.

Incidencia y prevalencia
Es más frecuente en varones que en mujeres y la edad de aparición es diferente, ya que mientras
en la ulcera duodenal se encuentra entre los 35 y 55 años, en la ulcera gástrica avanza a la quinta y
sexta década de la vida

Manifestaciones clínicas:
- En el caso de la ulcera duodenal se presenta como un dolor epigástrico, bien localizado y
acompañado muchas veces de ardor o acidez. Alivia con las comidas y comienza después
de un periodo de ayuno. También alivia con la ingesta de álcalis y vuelve a las cuatro
horas. Los vómitos y las náuseas pueden formar parte de la sintomatología. El estado
general suele estar bien conservado. La mayoría de los pacientes son obesos por la
necesidad de comer para calmar el dolor. El dolor es periódico que significa que el dolor
puede ser intermitente con duración que oscila entre 1 4 semanas
- En la ulcera gástrica tiene las mismas características que la duodenal pero con irradiación
hacia la región precordial, el dorso y la zona escapular izquierda. Es más frecuente el
episodio de vómito, la pirosis y el
adelgazamiento
Diagnostico
La anamnesis y examen físico es preciso para sospechar
de ulcera. Siempre se confirma con métodos
complementarios.
Videoendoscopia digestiva alta (VEDA)
Método de referencia para el diagnóstico con una
sensibilidad mayor del 97%. Siempre realizar la toma
de biopsia en los márgenes de la ulcera para el estudio
histopatológico y descartar alguna lesión maligna y
para analizar presencia de H. pylori
En la imagen se visualiza una ulcera duodenal.
 En el centro de la imagen, se observa un
gran cráter ulceroso gástrico. Es importante
biopsiar los bordes de la úlcera, debido al
riesgo de cáncer.

Úlcera gástrica perforada, crónica y

delimitada, a través de la cual se
observa el hígado.
Estudio de contraste: Seriado esofagogastroduodenal
Estudio radiológico con doble contraste (bario mas
efervescencia) detecta hasta un 80-90% de las ulceras. El signo
radiológico es la presencia de bario en el cráter o nicho ulceroso

Prueba del Helicobacter pylori

Pueden realizarse por pruebas directas o indirectas. Las pruebas directas tienen mayor
sensibilidad y consisten en la toma de biopsia de la ulcera por VEDA y posterior observación de la
muestra con tinción de Giemsa o Genta.
Dentro de las pruebas indirectas se encuentran la prueba rápida de ureasa, la prueba del aliento
con urea y la serología. La prueba de aliento es útil para el seguimiento cuando se instaura el
tratamiento.

Tratamiento
Tratamiento médico
Los objetivos del tratamiento son:
- Aliviar los síntomas
- Curar la ulcera
- Prevenir las recidivas
Para lograrlo se necesita:
- Neutralización de la secreción acida
- Modificación de la dieta y el estilo de vida
- Interrumpir el consumo de AINE
- Erradicación del H. pylori

Neutralización de la secreción acida

- Inhibidores de la bomba de protones: Se usan por 4 semanas en pacientes con ulcera
duodenal y durante 8 semanas en ulcera gástrica. El mas utilizado es el omeprazol 40
mg/día y se le solicitara al paciente que vuelva a la consulta luego de las semanas que dure
el tratamiento.
- Antiácidos: La acción terapéutica de los antiácidos se basa en neutralizar el ácido
clorhídrico, con la consiguiente elevación del pH y la inactivación de la pepsina. Entre estos
se encuentran el hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio y el combinado de ambos.
- Citoprotectores: Son medicamentos que protegen la mucosa gástrica como el sucralfato y
bismuto. El sucralfato al tomar contacto con el acido se polariza y se adhiere al lecho
ulceroso formando una barrera protectora. El bismuto ayuda a la cicatrización de la ulcera
protegiendo el nicho ulceroso
 - Análogos de prostaglandinas: El más utilizado es el misoprostol.La dosis oral recomendad
de en adultos para reducir el riesgo de ulcera gástrica es de 200 mcg cuatro veces al día
con las comidas. Contraindicado en embarazadas
Modificaciones en la dieta y estilo de vida
Dieta normocalorica (aporta de 2200 – 3000 kcal y suministra los nutrientes necesarios para cubrir
las necesidades fisiológicas y psicológicas del paciente) más la supresión o moderación de
irritantes de la mucosa gástrica, como el tabaco, el alcohol, el café, etc.
Interrumpir el consumo de AINES
En pacientes que padecen dolores crónicos es necesarios continuar con analgésicos inhibidores de
la COX 2 u optar con analgésicos con diferentes mecanismos de acción.
Erradicación de H. pylori
El esquema mas empleado es el de:
- Omeprazol 40 mg/d
- Amoxicilina 2 g/dia
- Claritromicina 1 g/dia
Todo por una semana
Tratamiento quirúrgico
Las indicaciones clásicas de cirugía son:
- Fracaso terapéutico
- Perforación
- Hemorragia
- Obstrucción
Una de las técnicas que más se utilizaban era la vagotomía la cual tiene el objetivo de reducir la
secreción de ácido a menos de la mitad. Podemos encontrar la vagotomía troncular, selectiva y la
superselectiva.

Vagotomía troncular
Consiste en cortar los nervios vagos
izquierdo y derecho, por encima de la
rama celíaca y hepática.
Generalmente está acompañada de
alguna técnica de drenaje como
piloroplastía o gastroyeyunostomía,
debido a que al cortar la inervación
del antro pilórico se ve afectada la
función de esfínter del píloro y puede
ocurrir una obstrucción en la salida
del contenido gástrico
Vagotomía selectiva
Esta técnica incluye la sección de los nervios vagos derecho e izquierdo por
debajo de las ramas hepática y celíaca. También denerva el píloro y por lo tanto,
necesita un procedimiento de drenaje gástrico ya sea piloroplastía o
gastroenteroanastomosis, pero no denerva el hígado, árbol biliar, páncreas,
intestino delgado ni grueso

Vagotomía superselectiva
Esta técnica corta solo los nervios vagos que inervan las
porciones del estómago donde se produce la mayor cantidad de
ácido, que corresponde al fondo y al cuerpo gástrico y
respetando la inervación del antro y píloro por lo que no utiliza
técnica de drenaje

Resecciones gástricas
Se asocian a vagotomías. Tiene alta tasa de morbimortalidad. Podría realizarse vagotomía
troncular más antrectomia o la vagotomía selectiva más antrectomia
Indicaciones quirúrgicas
Ulcera duodenal intratable: Se llaman así aquellas ulceras duodenales que no curan después de
12 semanas de tratamiento médico óptimo. Se opta por vagotomía superselectiva
Ulcera gástrica intratable: El tratamiento seria una resección gástrica con vagotomía (tipo 2 y 3) o
sin vagotomía (tipo 1). La reconstrucción después de la antrectomia es con el duodeno (Billroth 1
que actualmente no se está usando) o con el yeyuno (Billroth 2)
 Cáncer colorrectal
Neoplasia maligna del recto o del colon. Si bien existe una variedad de estirpes histopatológicos
(linfoma, carcinoide, neoplasias secundarias), más del 95% corresponde a adenocarcinoma. Se
calcula en un 5% de padecer cáncer colorrectal en la vida.
Entre los factores de riesgo encontramos:
- Edad: La curva de incidencia se eleva a partir de los 40 años y l mayoría se diagnostican a
los 50
- Antecedentes familiares
- Dieta: El consumo excesivo de carnes rojas y grasas aumenta el riesgo y el consumo de
fibras lo disminuye
- Sedentarismo y la obesidad

Fisiopatología
El cáncer colorrectales se producen siguiendo la secuencia pólipo-cáncer. La secuencia mas
frecuente implica al gen APC y se conoce como inestabilidad cromosómica o “rutura supresora”.
Estos tumores se caracterizan por presentar perdida de la heterogenicidad y aneuploidia (los
genes alterados son el K-ras, DCC y el p53). La segunda secuencia es la denominada inestabilidad
microsatelital o “ruta mutadora” y se debe a mutaciones germinales en los genes reparadores de
errores de aparentamiento de bases. La tercera posibilidad es le que desarrolla los tumores con
inestabilidad microsatelital en los tumores esporádicos, que alcanza el 15% de los casos y se debe
al silenciamiento (inactivación) del gen MLH1 por alteración de su metilación (cambio quimico
denominado epigenetico)
Clasificación
- Esporádicos: 80-85%
- Familiar: 10-15%
- Hereditario: 3-6% (Se incluye la poliposis adenomatosa familiar y el síndrome de Lynch)
Síndrome de Lynch
El síndrome de Lynch es un trastorno autosómico dominante en el que los pacientes con una de
varias mutaciones genéticas conocidas que alteran la reparación del desequilibrio del DNA
tienen un 70 a 80% de riesgo de desarrollar cáncer colorrectal.Cuando la afeccion es
exclusivamente colorrectal se define como tipo 1 y cuando otros órganos resultan afectados se
denomina tipo 2 (ovario, endometrio, pelvis renal o intestino delgado). Para su diagnostico se
usan los criterios de Amsterdam que requieren tres individuos afectdos por cancer (cualquiera
de los mencionados), dos generaciones sucesivas y un afectado antes de los 50 años.

Poliposis adenomatosa familiar

Enfermedad autosómica dominante, de alta penetrancia, ocasionada por una mutación germinal
APC. La forma clásica se caracteriza por el desarrollo de gran cantidad de pólipos adenomatosos
en el colon y el recto a partir de la pubertad o adolescencia (se ubican principalmente en el colon
derecho). Los pacientes pueden presentar otros tumores gastrointestinales (estomagoa y
duodeno) y extraintestinales (desmoides y osteomas). Tiene manifestacione no tumorales como
hipertrofia pigmentaria retiniana y alteraciones dentales
El síndrome de Gardner es una forma clínica que se caracteriza por la aociacion con osteomas y
tumores cutáneos
El síndrome de Turcot se distingue por la asociación con tumores del sistema nervioso central
(meduloblastoma)
La prevención consiste en una rectosigmoidoscopia cada 1-2 años a partir de los 10-15 años de
edad.

Clínica del cáncer colorrectal

Manifestaciones generales: Pérdida de peso, molestias abdominales, anemia ferropénica, astenia,
etc
Colon derecho: Suelen ser silentes y la anemia es una de las formas mas frecuentes de
presentación.
Colon izquierdo: Por lo general son más estenosantes y se manifiestan con cambios de hábito
evacuatorio y dolores cólicos
Los tumores rectales suelen producir mucorrea, roctorragia y tenesmo

Diagnostico
Hay muchas formas de diagnosticar el cancer colorrectal, entre estas se encuentra:
- Sangre oculta en materia fecal anual con técnica de guayacol: Es barato, bajo riesgo pero
de baja sensibilidad
- Fibrosigmoidoscopia
- Colon por enema con doble contraste
- Colonoscopia
Una vez que se confirma el diagnostico de cáncer colorrectal hay que realizar:
- Evaluación general: Examen clínico, hemograma, coagulograma y determinación del
antígeno carcinoembrionario (útil para el seguimiento y predecir recurrencias)
- Evaluación tumoral: Realizar con palpación abdominal y con tacto rectal si es que el tumor
de recto se encuentra a menos de 7 u 8 cm del margen anal. La ecografía transrrectal o
resonancia magnética permite observar el grado de penetración del tumor
- Evaluación colonica completa: Evaluar mediante una colonoscopia total o bien con una
rectosigmoideoscopia más una radiografía de colon por enema con doble contraste
- Evaluacion del grado de diseminación a distancia: Evalar mediante una tomografía de
abdomen torax y pelvis.
Siempre hay que determinar el TNM
Tratamiento
Técnicas quirúrgicas
La cirugía debe comenzar con la exploración de la cavidad abdominal. La resección debe
abarcar la lesión primaria y todo tejido linfoganglionar circundante hasta la raíz de los troncos
vasculares, hasta obtener un margen proximal y distal de al menos 10 cm en el colon y un
adecuado margen circunferencial. En caso de que el tumor presente invasión de las
estructuras adyacentes o del retroperitoneo, debe efectuarse una resección en bloque

Los pacientes con la lesión ubicada en el ciego o colon

ascendente son tratados con una hemicolectomia derecha

Aquellas lesiones que se ubiquen a nivel del angulo

hepático del colon son tratados con una
hemicolectomia derecha ampliada hacia el colon
transverso distal

Una vez que los pedículos vasculares se encuentra controlados se realiza la anastomosis de el
colon transverso y del ileon a unos 10-15 cm de a válvula ileocecal

En la lesión de la parte media del colon

transverso la colectomia transversa con
reseccion del epiplón mayor es el tratamiento
mas indicado

Las lesiones ubicadas en el colon descendente y

sigmoideo son habitualmente tratadas con
hemicolectomia izquierda. En caso de tumores
de colon sigmoideo, la sigmoidectomia se
 considera una cirugía ocologicamente correcta siempre y cuando puedan obtenerse márgenes
de resección de al menos 10 cm

En el caso de presentarse tumores de sigma descendente se realiza la reseccion de

sigma/descendente de dos formas
Sin anastomosis: Cirugía Hartmann (colostomía): Resecar en un paciente con obstrucción colónica
de urgencia, o en un paciente que no reúne características adecuadas para hacer una anastomosis
en primera instancia. Resecar el sector comprometido con su mesocolon y no anastomosar el
intestino, sino que dejar un ano contra natura en el flanco izquierdo. Resección del colon
descendente y el sigmoides. Se deja una colostomía en el flanco izquierdo, permanente o
temporal. En una primera instancia de hace temporaria para que el paciente mejore su situación
clínica y nutricional. Se deja unos 6 meses y luego se hace otra cirugía.
Con anastomosis: Cirugía de Dixon: Anastomosis si reúne las características en una sola instancia

Adyuvancia
En estadios 2 y 3 la supervivencia a los 5 años no es tan favorable si solo se practica la cirugía y
también va a depender del numero de ganglios tomados. El esquema 5-fluorouracilo/leucovorina
ha demostrado mejoría en la supervivencia de estos pacientes
Neoadyuvancia
Consiste en la realización de radioterapia, quimioterapia o ambas previamente a la cirugía.

Complicaciones postoperatorias
- Fistulas: principal complicación en el postoperatorio y la principal causa de muerte.
- Dehiciencia de la herida con infección.
- Necrosis de la piel
- Absceso.
 Nódulo tiroideo
Crecimiento anormal de células que forman un tumor bien circunscripto dentro de la glándula,
rodeado de parénquima sano, evidenciable por examen físico, ecografía o algún otro método
diagnóstico. La malignidad de estos nódulos está muy relacionado con las radiaciones
principalmente en la infancia. Son de 5 a 10 veces más frecuentes en mujeres.
La ecografía es de vital importancia para e diagnostico y al momento de visualizar un nodulo
tiroideo hay que objetivar si tiene signos sugestivos de malignidad o benignidad
Signos sugestivos de malignidad:
- Nódulo más alto que ancho (plano axial)
- Halo incompleto
- Márgenes irregulares
- Hipoecogenicidad
- Microcalcificaciones
- Vascularidad central
- Imagen centellante en el flujo B
- Aumento documentado de un nódulo
- Evidencia de invasión vascular (predictor más confiable, pero observado
infrecuentemente)
Signos sugestivos de benignidad:
- Hipercogenicidad
- Calcificaciones grandes, groseras (excepto en el c. medular)
- Vascularidad periférica
- Apariencia espongiforme
- Sombreado de cola de cometa
Manifestaciones clínicas
La gran mayoría de los nódulos tiroideos son asintomáticos. Se estima que solo un 1% de ellos
causa hipertiroidismo. Los nódulos de gran tamaño habitualmente producen disfagia o disfonía
por compresión del nervio laríngeo recurrente.
Diagnóstico:
Son claves para la sospecha diagnostica la anamnesis y el examen físico.
Entre los estudios complementarios encontramos el laboratorio donde se podrá determinar la TSH
sérica (si se encuentra muy elevada es sugestivo de malignidad), tiroglobulina (no es sensible ni
especifica ya que se eleva con la mayoría de las enfermedades tiroideas) y calcitonina sérica
(puede detectar hiperplasia de células C)
La ecografía se debe realizar en los pacientes que estén bajo sospecha de nódulos tiroideos. La
ecografía sirve para corroborar la existencia del nódulo palpado, precisar el tamaño, evidenciar
características probables de benignidad o malignidad, ver la existencia de adenopatías
concomitantes e identificar otros nódulos no palpables
El método de elección para la evaluación de un nódulo tiroideo es por punción aspirativa con
aguja fina (PAAF). No se recomienda la PAAF en nódulos menores de 1 cm, excepto en los
incidentalomas mayores de 5 mm, solidos, hipoecoicos con microcalcificaciones sugestivas de
cáncer papilar de tiroides. Si el nódulo es de menos de 1 cm pero el paciente tiene antecedentes,
se debe realizar la punción
El resultado de la PAAF se informara con la clasificación de Bethesda
- Bethesda I: Insuficiente (no diagnóstica)
- Bethesda II: Benigna (RM <1%)
- Bethesda III: Lesión Folicular de significado indeterminado (RM 5-32%)
- Bethesda IV: Neoplasia Folicular (RM 5-25%)
- Bethesda V: Sospecha de malignidad (RM 75%)
- Bethesda VI: Cáncer: papilar, anaplásico, medular, linfoma, metástasis (RM >95%)

Tratamiento
El tratamiento se va a decidir según la interpretación de os resultados de la PAAF
 Cáncer de tiroides
Representa el 1% de todas las neoplasias en general pero es la neoplasia endocrina mas frecuente
(90%). Es más frecuente en mujeres entre los 30 y 50 años. Entre los factores de riesgo
encontramos
- Radiaciones extremas
- Antecedentes familiares
- Dieta
Clasificación
Originado de Células Foliculares:
- Bien Diferenciados: Papilar-Folicular-Células de Hurthe
- Indiferenciados: Anaplásico- Células pequeñas
Originado de células C:
- Carcinoma Medular
Misceláneos:
- Sarcomas
- Linfomas
- Tumores metastáticos

Generalidades de los tipos histológicos

Carcinoma Papilar:
- 80% de los canceres de tiroides.
- Cuerpos de psammoma!!
- Variedades: Clásico, variedad folicular, tall cell, células columnares, esclerosante difuso,
variante insular.
- Crecimiento lento y asintomático.
- Multicentricidad.
- Diseminación a ganglios linfáticos regionales.
- Metástasis a distancia raro 3%
Carcinoma Folicular:
- 10%-15 de los canceres de tiroides y 3-5 % de Cel de Hurthle.
- Tumor encapsulado. Invasión de la cápsula y vasos.
- Nódulo único
- Mayor posibilidad de metastásis a distancia!!
Carcinoma Medular:
- 5-10% de los canceres de tiroides.
- Forma esporádica
- Forma Familiar: NEM II a (Feocromocitoma + Hiperparatiroidismo)NEM II b
(Feocromocitoma + Hábito marfanoide + Neuromas)
- Multicéntrico. Lóbulo superior de la glándula
- Metástasis ganglionares!!!
- Calcitonina elevada
Carcinoma Anaplásico:
- 2,5-10% de los canceres de tiroides.
- Raro antes de los 50 años
- Pronóstico sombrío.
- Crecimiento rápido, infiltrante. Frecuente metástasis linfáticas y a distancia (Pulmón y
hueso)
Clínica
La forma más frecuente es la de nódulo tiroideo único, aunque también pueden encontrarse en
los bocios multinodulares. La disfagia y la disfonía son síntomas poco frecuentes. El examen físico
nos permite la palpación del o e los nódulos y de los eventuales ganglios regionales que se hallan
comprometidos.
Diagnóstico:
Los estudios que se pueden realizar son:
- Ecografia
- RM
- TAC
- PAAF
- Determinación de tiroglobulina: Es de utilidad en el seguimiento del paciente luego de la
tiroidectomía tota
Estadificacion

Tratamiento
Carcinoma medular: Tiroidectomía total + Disección cervical profiláctica
Carcinoma anaplasico: Tratamiento combinado: Extirpación quirúrgica de ser posible o
radioterapia + quimioterapia
Indicaciones de lobectomía
- Tumor < 4 cm
- No extensión extratiroidea
- No metástasis ganglionares Cervicales
- No metástasis a distancia
- No antecedente de RXT
Entre las ventajas de la tiroidectomía total encontramos:
- Menor posibilidad de recidiva.
- Facilita la ablación con I131
- Permite seguimiento con Tiroglobulina
Entre sus complicaciones tenemos:
Hipoparatiroidismo
Lesión del Nervio LR
Hematoma Transfixiante
 Hipertensión portal
Es un síndrome clínico de múltiples etiologías, caracterizado por un aumento persistente de la
presión en la totalidad o parte del sistema venoso portal.
Sindrome clínico caracterizado por el aumento de la presión de la vena porta de 10-12 mmHg
La vena porta se forma por la confluencia de la vena mesentérica superior y la vena esplénica
(también recibe la vena mesentérica inferior). El sistema portal tiene conexiones anatómicas
normales con la circulación cava en dos regiones bien definidas: el área esofagogástrica y el recto.

Etiología y epidemiologia
La cirrosis hepática es la causa más frecuente de hipertensión portal en el adulto y abarca el 50-70
% de los enfermos con este síndrome. El alcohol y las infecciones virales son las principales causas
de cirrosis.
La esquistosomiasis, frecuente en el África, Asia y América del Sur, es la segunda causa en el
mundo de hipertensión portal después de la cirrosis. Esta última es una causa no cirrótica

Clasificación
Se puede clasificar en intrahepatica y extrahepatica. Esta última se divide en prehepatica y
posthepatica.
Teniendo en cuenta el nivel de obstrucción al flujo venoso portal este síndrome puede
reclasificarse en los siguientes grupos:
- Bloqueo presinusoidal extrahepático: trombosis portal, trombosis esplénica
- Bloqueo presinusoidal intrahepático: esquistosomiasis. fibrosis hepática congénita,
enfermedades mieloproliferativas, fibrosis portal no cirrótica, etcétera
- Bloqueo sinusoidal y postsinusoidal intrahepático: cirrosis hepática, enfermedad
hepática venoclusiva, transformación nodular parcial del hígado, etcétera
- Bloqueo postsinusoidal extrahepático: obstrucción del tronco de las venas
suprahepálicas, obstrucción de la vena cava inferior, pericarditis constrictiva, etcétera

Fisiopatología
En los pacientes con cirrosis , la fibrosis y la regeneración tisular aumentan la resistencia en los
sinusoides y las vénulas porta terminales. No obstante, otros factores potencialmente
reversibles contribuyen, como la contractilidad de las células que tapizan los sinusoides, la
producción de sustancias vasoactivas (p. ej., endotelinas, óxido nítrico), diversos mediadores
sistémicos de la resistencia arteriolar y, tal vez, la tumefacción de los hepatocitos.
Con el paso del tiempo, la hipertensión portal estimula el desarrollo de vasos colaterales
venosos portosistémicos. Pueden disminuir ligeramente la presión de la vena porta, pero
pueden causar complicaciones. Los vasos submucosos tortuosos y dilatados (várices), que se
identifican en la porción distal del esófago y en ocasiones en el fondo gástrico, pueden romperse
y causar una hemorragia digestiva súbita y catastrófica. La hemorragia no suele producirse salvo
que el gradiente de presión portal sea > 12 mmHg. A menudo se identifican vasos colaterales en
la pared abdominal, pero las venas que irradian desde el ombligo ("cabeza de medusa") son
mucho menos frecuentes e indican la presencia de un flujo abundante en las venas umbilicales y
periumbilicales. Los vasos colaterales que rodean el recto pueden producir várices rectales que
podrían sangrar.
Los vasos colaterales portosistémicos derivan la sangre procedente del hígado. En consecuencia,
un menor volumen de sangre alcanza el hígado cuando aumenta el flujo en la vena porta
(disminución de la reserva hepática). Asimismo, las sustancias tóxicas que llegan del intestino se
desvían en forma directa hacia la circulación sistémica y contribuyen al desarrollo
de encefalopatía portosistémica . La congestión venosa dentro de las vísceras generada por la
hipertensión portal contribuye al desarrollo de ascitis por la alteración de las fuerzas de Starling.
A menudo se produce esplenomegalia e hiperesplenismo como resultado del aumento de la
presión en la vena esplénica. También pueden desarrollarse trombocitopenia , leucopenia y, con
menor asiduidad, anemia hemolítica.

Clínica:
Generalmente es de curso silente pero presenta diferentes entidades:
- Ascitis: Se produce por obstrucción postsinusoidal, hipoalbuminemia y disminución de la
presión osmótica
- Hiperesplenismo
- Varices esofágicas: La presión portal debe de estar por encima de 12 mm Hg para que se
produzca
- Circulación en cabeza de medusa
- Spiders
- Edema de miembros inferiors
- Encefalopatía hepática: Causada por hiperamonemmia por la alteración de la función
hepatocellular. Se caracteriza por somnolencia (sin alteración de la conciencia),
hipertonicidad, confusión, delirio y coma
Escala de Child-Pugh
Es un sistema de estadificación usado para evaluar el pronóstico de una enfermedad hepática
crónica, principalmente la cirrosis. Aunque originalmente se usó para predecir la probable
mortalidad asociada a la cirugía, se usa ahora para determinar el pronóstico, así como la necesidad
de un trasplante de hígado.
La escala de Child-Pugh emplea cinco criterios clínicos de la enfermedad hepática, cada criterio
medido del 1-3, siendo el número 3 el que indica el daño más severo.
Diagnostico
Angiografía: Define características anatómicas De dirección y flujo.
Angiorresonancia
Medición de la presión portal: Cateterismo de la presión portal
Endoscopia: Estudio inicial obligatorio en pacientes con cirrosis. Identifica presencia, tamaño y
marcas rojas en las venas esofágicas y venas gástricas. Ayuda para el diagnóstico de gastropatía
hipertensiva
Ultrasonido tipo doopler: Determina la existencia de cirrosis hepática y diagnostica la ascitis.
También evalúa el diámetro de la porta, velocidad de flujo y dirección.

Indicaciones de endoscopia
Cuando no hay varices esofagicas la endoscopia se realiza cada2-3 años. Cuando hay varices
esofagicas de grado 1 o 2 hay que realizar exploración anual. Cuando las varices esofagicas son de
grado 3 o 4 o con signos endoscópicos de riesgo hay que realizar profilaxis primaria (farmacológico
o endoscópico)

Tratamiento:
El tratamiento presentara dos objetivos:
- Tratamiento etiológico de la causa responsable de la hipertension portal
- Tratamiento de las complicaciones clínicas de la hipertensión portal (ruptura de varices
esofágicas, ascitis y encefalopatía hepática)
La terapia farmacológica a largo plazo suele consistir en beta-bloqueantes no selectivos; estos
fármacos disminuyen la presión portal, sobre todo a través de la reducción del flujo portal. Entre
los agentes se encuentran propanolol (40 a 80 mg por vía oral 2 veces al día), nadolol (40 a 160
mg por vía oral 1 vez al día), timolol (10 a 20 mg por vía oral 2 veces al día) y carvedilol (6,25 a
12,5 mg por vía oral 2 veces al día). También se puede realizar una terapia con bandas
En los pacientes que no responden en forma adecuada a los tratamientos mencionados, debe
considerarse la realización de una derivación portosistémica intrahepático transyugular (TIPS) o,
con menor frecuencia, una derivación portacava por vía quirúrgica. Otra medida tomada es el
trasplante hepático
Otra de las alternativas que se optan es la operación de Warren o anastomosis esplenorrenal
selectiva que consiste en la realización de una anastmosis esplenorrenal distal para derivar la
sangre proveniente de las varices esofágicas. Se realiza en paciente no alcohólicos, con función
hepática relativamente satisfactoria, estado general adecuado y hemorragia moderada

En el caso de la ascitis se le indicara al paciente:

- Reposo
- Restricción de sodio y líquidos
- Diuréticos: Espironolactona 100 mg/24 hs con hidroclorotiazida 100 mg/24 hs
Tratamiento médico de la encefalopatía:
- Reducción del ingreso de proteinas
- Limpieza intestinal para reducer la circulación enterohepatica de urea y substancias
aminogenicas
- Tratar parámetros reversibles
- Dependerá del estadio de la encefalopatía
 Hemorragia digestiva
Se denomina hemorragia digestiva a la eliminación a través del vómito o las deposiciones de
sangre fresca o desnaturalizada, originada en el aparato digestivo
Clasificación
Se clasifican las hemorragias según el sitio de sangrado en: altas, medias y bajas.
- Hemorragia digestiva alta (HDA) es aquella cuyo lugar de sangrado abarca desde el
esófago hasta el ángulo de Treitz (duodeno distal).
- Hemorragia digestiva media (HDM) es aquella cuyo lugar de sangrado abarca desde el
ángulo de Treitz hasta la válvula ileocecal.
- Hemorragia digestiva baja (HDB), es aquella cuyo lugar de sangrado abarca desde la
válvula ileocecal hasta el ano.
Etiología de HDA
Entre las causas encontramos:
- Esofagitis
- Varices esofágicas
- Ulcera por estrés
- Pólipo gástrico
- Hemangioma mucoso o submucosa
- Ulcera gástrica o duodenal
- Duodenitis hemorrágica
- Ingesta de AINES
- Síndrome de Mallory-Weiss (se presenta en el caso de pacientes que realizan un esfuerzo
importante en el vómito espontaneo o provocado)
Etiología de HDM
- Diverticulo de Meckel
- Hemangioma de mucosa intestinal
- Poliposis
- Enfermedad de Crohn
- Parasitosis irritantes
- Tumores
- Purpura de Schonlein Henoch
- Hiperplasia nodular linfoide
Etiología de HDB
- Pólipos
- Colitis ulcerosa
- Fisuras en zonas rectoanales
- Criptitis
- Hemorroides
- Tumores
- Cuerpos extraños
- Prolapso rectal
- Síndrome urémico hemolítico
- Colitis linfofolicular
Algunas definiciones importantes
Hematemesis: es la emisión del contenido gástrico con sangre roja u oscura, a veces en grumos
comparado con borra de café, que puede contener o no alimento o secreciones. Habitualmente es
de origen alto.
Melena: deposición negra pegajosa con o sin materia fecal. Se trata de sangre desnaturalizada y
en la mayoría de los casos proviene del tracto digestivo alto. La cantidad mínima de sangre
perdida para que haya melena es 50 cm3. Aunque puede llegar a 100 cm3 para que se exteriorice
Hematoquezia: Es una deposición con sangre pura, roja, con o sin coágulos, con o sin materia
fecal. La presencia de coágulos indica cierto retardo en la evacuación. Generalmente se trata de
hemorragias del colon distal y recto
Proctorragía: Es sangre rutilante, roja, no mezclada con materias fecales.
Sangre oculta: Sangre en materia fecal no detectable macroscópicamente siendo necesaria su
investigación por el laboratorio.

Clínica
Grado I o leve: La pérdida de sangre es menor al 15% (hasta 750 cc.) de la volemia. No hay
cambios hemodinámicos o son mínimos. El pulso y la presión sanguínea normal. De no continuar la
pérdida estos pacientes se equilibran con la ingesta líquida oral o la administración de 500 ml. de
solución salina isotónica.
Grado II o moderada: La pérdida de la volemia está entre 15 a 30% (750 a 1500 cc.). Esto trae
repercusión hemodinámica, aumento de la frecuencia cardíaca (> 100 X minuto), con pulso de
amplitud disminuida y la presión arterial por mecanismos compensadores está dentro de cifras
normales. Frecuencia respiratoria aumentada entre 20 y 30 por minuto y la diuresis algo
disminuida. Paciente ansioso y con mareo al pasar a la posición ortostatica
Grado III o grave: La pérdida es del 30 a 40% de la volemia (1500 a 2000cc.). El paciente está
ansioso o confuso, en decúbito, con palidez de piel y mucosas, y aumento de la frecuencia
respiratoria (>a 30 /minuto). La frecuencia cardíaca aumentada (> a 120 X minuto), presión arterial
disminuida (Caída de 40 mm. Hg. o más de su presión normal o menos de 100 mm. Hg.),
taquifigmia con pulso de amplitud disminuída. El relleno capilar es lento.
Grado IV o masiva: La pérdida es mayor al 40% de la volemia (> a 2000cc.). El paciente está
confuso o en coma. Hay palidez de piel y mucosas y hasta cianosis. La frecuencia cardíaca es
mayor a 140 por minuto. El pulso es filiforme y taquifígmico. El relleno capilar de la piel está
ausente. La presión arterial muy disminuida siendo difícil establecer la diastólica. La oliguria es
franca.

Diagnostico
Historia clínica
Indagar por antecedentes de episodios previos de HD, ulcera péptica, uso de fármacos
gastrolesivos (AAS o AINES), antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, hábitos tóxicos
(alcohol), hepatopatía u otras enfermedades relevantes. Preguntar por forma de presentación,
tiempo de evolución y cuantía estimada. Verificar siempre la presenca de dolor abdominal,
vómitos, disfagia, pirosis, síndrome constitucional, mareos, sincope, astenia y disnea. Dos
situaciones importantes son los pacientes con cirugía reciente de aorta abdominal (descartar
fistula aorto entérica) y cardiopatía isquémica.
Examen físico
Esencial en la valoración hemodinámica del paciente con la toma de la frecuencia cardiaca y la
tensión arterial en decúbito y desestacion.
Incluir siempre examen abdominal, búsqueda de signs de hepatopatía (eritema palmar, arañas
vasculares, hepatoesplenomegalia, ascitis e ictericia) y valoración rectal (hemorroides, fisuras y
presencia de sangre con el tacto rectal)
Pruebas complementarias
Analítica: Hemograma, coagulación, bioquímica y pruebas cruzadas con reserva de hematíes.
Cociente urea/Creatinina mayor a 35 orienta a HDA
Rx abdominal: Se usa principalmente para descartar obstruccion y perforación
Electrocardiograma: Se usa para descartar infarto aguo de miocardio
Endoscopia digestiva: Esencial en toda hemorragia digestiva, diagnóstica y terapéutica, aporta
valiosa información pronstica, realizarse después de estabilización hemodinámica. Esto es muy
importante a realizarse después de la estabilización hemodinámica

Cuando realizar una endoscopia?

Siempre se tiene que realizar inmediatamente (antes de 4-6 hs). Entre las indicaciones se
encuentra
- Inestabilidad hemodinamica
- Sangrado active
- Hematemesis franca
- Sospecha de sangrado por varices esofágicas
- Toda hemorragia severa aunque el sangrado se haya autolimitado
Entre las contraindicaciones absolutas/relativas:
- Negatividad del paciente
- Perforaciones digestivas
- Inervaciones quirúrgicas recientes
- Angina inestable o IAM
- Insuficiencia respiratoria

Tratamiento
Lo primero que se debe realizar es la reposición de la volemia que se realiza canalizando 2 vías
periféricas de grueso calibre (mínimo 18F) en todos aquellos pacientes con HDA moderada-severa.
La vía periférica es de elección para la transfusión de hemoderivados y expansores de plasma. La
reposición de la volemia se realiza con soluciones isotónicas como suero salino 0,9% o ringer
lactato. Los expansores plasmáticos tan solo se emplearan en caso de HDA masiva
La transfusión de hemoderivados debe realizarse tan rápido como sea posible ante una
hemorragia masiva o persistente. Es conveniente realizar la transfusión tras la realización de
pruebas cruzadas. Pero si esto no es posible se transfundirá sangre total isogrupo. En aquellos
pacientes sin sangrado activo y con un hematocrito superior al 25% se transfundirá en función de
la tolerancia de la anemia por el enfermo
La sonda nasogástrica es una prueba de gran utilidad para la confirmación del origen alto de una
hemorragia. Lo primero que hay que hacer es introducir la SNG lubricada y comprobar su correcta
posición. Luego realizar varios lavados con suero salino templado o frio. Luego valorar
características del aspirado:
- Aspirado hematico: Confirma un origen alto
- Aspirado claro: Hasta un 15% de 10 pacientes con HDA, generalmente de causa duodenal
- Aspirado biioso: Descarta casi con toda seguridad un sangrado alto activo o reciente
Entre las complicaciones de la sonda nasogástrica se presenta el daño a la mucosa esofágica.
Una cuarta parte de los pacientes continúan con hemorragia o resangran requiriendo tratamiento
quirúrgico. Entre un 5 a 10% de los pacientes que llegan a la cirugía no tienen un diagnostico
preciso por tratarse de hemorragias masivas que obligan a una terapéutica rápida quirúrgica.
Entre los criterios para la indicación quirúrgica encontramos:
- Hemorragia activa que no puede ser detenida y requiere 4 unidades o más de sangre en
24 horas.
- Hemorragia que pese al tratamiento médico requiere una reposición de 2 unidades de
sangre por día durante 4 o más días.
- El fracaso de la endoscopía y o embolización de detener una hemorragia activa ya sea vaso
sangrante o en napa.
- El fracaso de un segundo intento por endoscopía de detener la hemorragia.
- El resangrado que indica que la lesión vuelve a sangrar en un paciente en que las medidas
de tratamiento no fueron satisfactorias y que tiene una gran probabilidad del fracaso de
un nuevo tratamiento médico.
- Los pacientes ancianos soportan peor la hipovolemia, tienen mayor incidencia de
sangrado y el retardo del tratamiento quirúrgico incrementa la morbilidad y mortalidad.
La gastroscopia urgente es la prueba diagnóstica de elección ara identificar el origen de una HDA
aportando datos pronósticos de resangrado y permitiendo realizar terapéutica sobre la lesión
En el caso de las varices siempre se diagnostican durante la endoscopia, el tratamiento primario
es endoscópico. Se prefiere la ligadura endoscópica de las várices a la escleroterapia por
inyección. Si la hemorragia persiste o recurre pese a estas medidas, las técnicas de urgencia para
derivar sangre del sistema porta a la vena cava pueden reducir la presión portal y disminuir la
hemorragia. La intervención de urgencia de elección es un procedimiento de TIPS.
 Acalasia
La acalasia es un trastorno de motilidad esofágica de origen neurógeno caracterizado por
alteración del peristaltismo esofágico y ausencia de relajación del esfínter esofágico interior
durante la deglución.

Fisiopatología
Los pacientes con acalasia muestran disminución o ausencia de células ganglionares mientericas y
de celular posganglionares que liberan neuropeptidos inhibidores, principalmente el polipéptido
intestinal vasoactivo (VIP) y el óxido nítrico (NO)

Causas

La enfermedad de Chagas es la causa más frecuente de acalasia. Tiene predominio en Brasil.

Cuando no se encuentra causa se la llama primaria o idiopatica

Clasificación
- Estadio 1: Esófago no peristáltico que mantiene actividad motora proximal. El esfínter
esofágico inferior tiene presión basal elevada (45 mm Hg), existe aire en el estomago.
Cuando el esófago se dilata mas, aparece nivel liquido en el esófago y desaparición de la
cámara gástrica.
- Estadio 2: Cuando el esófago se dilata, el dolor se asocia con la obstrucción alimentaria.
Regurgitacion postural con el reposo nocturno. Aspiracion nocturna en el 30% de los
pacientes con infección respiratoria.
- Estadio 3-4: Desaparcan las manifestaciones dolorosas (destrucción de fibras nerviosas) y
se agravan las producidas porla regurgitación respiratoria y la disfagia
También se pueden clasificar dependiendo los criterios radiológicos
Estadio 1: Dilatación hasta 4 cm
Estadio 2: Dilatación hasta 7 cm
Estadio 3: Dilatación hasta 10 cm
Estadio 4: Dilatación de mas de 10 cm
Clínica:
- Disfagia (95%): Intermitente para líquidos o solidos
 - Dolor torácico atípico: Contracción vigorosa durante el tercer estadio de la deglución o
sensibilidad excesiva del órgano o isquemia. Mas frecuente por la noche
- Regurgitación (75%): El esfínter esofágico inferior impide el pasaje al estómago del bolo
alimentario y el esófago se dilata como bolsa no propulsiva, incapaz de vaciarse
- Disglucia: La faringe no propulsa el bolo hacia el esófago por alteración funcional de
esfínter esofágico superior. Se produce reflujo faringo-respiratorio
- Pirosis: Por fermentación bacteriana de comida con formación de ácido láctico, no por
ERGE
- Pérdida de peso (60%)
- Tos nocturna (30)
Diagnostico
Seriado esófago-gastro-duodenal (SEGD)
- Puede ser diagnosticó en el 95% de los casos
- Perdida de contracciones esofágicas
- Presencia de contracciones terciarias
- Restos de alimentos, con vaivén del bario
- Terminación en pico de pájaro a la altura del EEI
- Distintos grados de dilatación esofágica
- Ausencia de cámara gástrica

Endoscopia digestiva alta

Las imágenes características son esfínter cerrado, que se atraviesa ejerciendo presión, dilatación y
atonía del cuerpo, restos alimentarios, y es frecuente observar candidiasis
Manometría:
Es la prueba diagnóstica de elección. Confirma el diagnóstico al demostrar una relajación
incompleta del esfínter esofágico inferior siguiendo a la deglución, que es el hallazgo más
relevante de la acalasia. Es el gold estándar del diagnostico
Para el diagnostico se requiere tener criterios mayores y menores:
Criterios mayores:

- Perdida complete del peristaltismo en los ¾ inferiors del cuerpo esofágico

- Relajacion anómala (disminución en amplitud o en durcion) o ausente del EEI
Criterios accesorios:

- Aumento de la presion en reposo del EEI (mayor a 45 mmHg)

Tratamiento
Las lesiones nerviosas son irreversibles, por ende el objetivo del tratamiento es la mejora
en la condición de vida del paciente, y entre los tratamientos tenemos a:
Dilatación con balón: Es el primer tratamiento no quirúrgico que se debe hacer
Tratamiento médico: Se usan agentes con efecto relajante directo sobre las fibras del
musculo liso del EEI. Se utilizan nitritos y antagonistas cálcicos (Nifedipino). Se utiliza el
dinitrato de isosorbida que es más eficaz pero tiene muchos efectos adversos. Se utilizan
después de las comidas
Toxina botulinica: Se hace una inyección de toxina botulínica por vía endoscópica en el
EEI.
Entre los tratamientos quirúrgicos encontramos:
- Miotomia de Heller funduplicatura
- Miotomia de Heller: Consiste en seccionar las fibras lisas del esófago distal y unión
esofago-gastrica hasta la mucosa. Como una de las complicaciones de esta técnica es el
reflujo gastroesofágico, se asocia una funduplicatura parcial anterior o posterior. Los
resultados con esta técnica son efectivos en 80-90% a 5 años. Las indicaciones que tiene
son el fracaso de dilatación neumática, se toma como limite el fracaso de la tercera
dilatación y perforación durante la dilatación. Está contraindicado en hernia de hiato o
diverticulo esplénico.

Patología de paratiroides
Anatomía
- 4 glándulas endócrinas PT (3 o 5). Pardo rojizo, tamaño de una lenteja (3-5 mm), peso 35 a
40 mg. Pared posterior de la glándula adheridas a la misma por la cápsula. PTS en surco
traqueoesofágico, PTI debajo de ATI.
- Ectópicas: desde ángulo de mandíbula a mediastino superior
- Superiores: Arteria tiroidea superior, inferiores por las arterias tiroideas inferior (80%)

Embriología
- 5 semana
- Las glándulas PT superior desde el 4to bolsa faríngea, intersección VTM y NLR.
- Las glándulas PT inferior desde el 3er bolsa faríngea, migran con timo. Localización
variable.

Histología
- Células principales: predominante, forma poligonal, secreción PTH.
- Células oxífilas: se desconoce su función.

Fisiología
- PTH: Regular la concentración de calcio total (8,5 a 10,2 mg/dl) en hueso, riñones e
indirectamente mucosa intestinal (mediante la producción renal del metabolito de
Vitamina D activa en el intestino: 1,25 dihidroxivitamina D3)
- La PTH, calcitonina y vitamina D
Hiperparatiroidismo primario
 - Hipersecreción autónoma de PTH que provoca hipercalcemia en ausencia de un estímulo
conocido.
- Prevalencia 4 por 1000 en mujeres de más de 60 años. Predominio femenino 2:1
Causas:
- Adenocarcinoma único (80-85% de los casos)
- Adenoma múltiple: 5% NEM 1 3-5 década de la vida
- Hiperplasia (15% de los casos)
- Carcinoma (menos del 1%)

Causas de hipercalcemia
Relacionada con hiperparatiroidismo
- Hiperparatiroidismo 1°, adenoma, NEM
- Tto con litio
- Hipercalcemia hipocalciurica familiar
Relacionadas con neoplasias malignas
- Metástasis tumores sólidos
- Tumores sólidos con efecto hipercalcemiante (pulmón, riñón)
- Neoplasias hematológicas: MM, leucemia, linfomas.
Relacionada con vitamina D o Intoxicación por Vit D
- Aumento de 1,25 dihidroxivitamina D3: enfermedades granulomatosas.
- Hipercalcemia idiopática infantil
Asociada a aumento de recambio óseo.
- Inmovilización
- Tiazidas
- Intoxicación por Vit A
Asociadas a insuficiencia renal
- Hiperparatiroidismo 2°
- Intoxicación por aluminio
- Sd leche - alcalinos

Asintomático o de hipercalcemia (polidipsia, poliuria), litiasis renal, osteoporosis y fracturas

Diagnóstico: nivel elevado de PTH (10-70 pg-ml), calcio sérico elevado

Clínica:
Neuropsiquiatricos: Cansancio, debilidad, alteraciones cognitivas leves, cambios de humor,
irritabilidad, ansiedad, depresión, falta de concentración, pérdidas de memoria y alteraciones del
sueño.
Renales: Nefrolitiasis, disminución de la TFG
Esqueléticos: Reducción de la densidad mineral ósea, posible aumento del riesgo de fracturas,
osteítis fibrosa quística
Cardiovasculares: Hipertensión, hipertrofia ventricular izquierda, calcificación de la válvula mitral
y/o aórtica
Neuromuscular: Debilidad muscular
Diagnostico
- Calcio sérico: Aumentados
- PTH: Aumentados
- Fosfato: Reducido o bajo dentro de lo normal
- Marcadores de recambio óseo: Aumentados
- 1,25 dihidroxivitamina D3: Normal o aumentado
- Aclaramiento de calcio/creatinina: >0,02
- Calcio en orina de 24 horas: Normal o aumentado
Crisis hipercalcemicas
Constituye una emergencia médica que se caracteriza por hipercalcemia intensa (>15 mg/dl),
insuficiencia renal y obnubilación progresiva, que en caso de no tratarse puede originar coma y
arritmias ventriculares, presentándose con mayor frecuencia en las neoplasias, aunque también
puede ocurrir en el hiperparatiroidismo primario.
- Hidratación.
- Aumentar la eliminación renal de calcio.
- Disminuir la actividad osteoclástica.
- Diálisis.
- Tratamiento del desorden primario.

Hiperparatiroidismo secundario
Trastorno renal que produce un descenso mantenido de la calcemia desencadena una
hiperfunción paratiroidea que intenta compensar.
Causas: insuficiencia renal crónica.
Hipovitaminosis D, hiperfosfatemia, hipocalcemia
Clínica: Calcificación de tejidos blandos, calcifilaxis, prurito, úlcera péptica y neuropatía.

Hiperparatiroidismo terciario
Cambios en las paratiroides por estimulación prolongada, que cada vez producen más exceso de
PTH, lo que acaba originando hipercalcemia.
Funcionamiento autónomo y ausencia de inhibición de las glándulas PT por retroalimentación
ejercida por el calcio que termina en hipercalcemia.
Causas: estimulación prolongada de la PT o HPT secundaria antigua que se someten a un
trasplante de riñón.

Carcinoma de paratiroides
- Tumor maligno cuya estructura es similar a una glándula, precedido por adenoma.
- Patología poco frecuente 1%
- FR: Hiperparatiroidismo familiar aislado, radiación, NEM 1
- Edad media: 54 años
- Elevación de PTH e hipercalcemia
- Clínica: sintomatología de hipercalcemia, masa cervical, ronquera, adenopatías y en el 2-
7% asintomático.
- Diagnóstico: calcio sérico, PTH, radiografía de tejidos blandos de la mano, Eco, TAC.
- Tratamiento: quirúrgico.
 - Pronostico: malo, recurrencia 50%

Cáncer de vesícula
El adenocarcinoma de vesicula representa el quinto tumor en orden de frecuencia dentro de las
neoplasias gastrointestinales. En la mayoría de los casos, alrededor del 80%, existe una asociación
con cálculos con la vesicula, lo cual indica una relación causal entre la presencia de estos cálculos y
la posterior malignización de las células.
Es un tumor de crecimiento muy rápido. Se observa principalmente en mujeres entre la sexta y
séptima década de vida. Con frecuencia el diagnostico se hace en el postoperatorio. Chile es el
país con mayor incidencia en el mundo.
Fisiopatología
La inflamación crónica de la mucosa vesical constituye el factor principal en formación de tumores
vesiculares. Entre los mecanismos fisioptologicos implicados en el carcinoma de vesicula se
encuentran los cambios genéticos como las mutaciones y la sobreexposicion de los genes p53 y K-
ras
Las principales causas son aquellas que producen un estímulo inflamatorio crónico sobre la pared
de la vesícula, como son:
Litiasis vesicular: coexiste con cáncer en un 74 a 92% de los casos y parece existir una relación
directamente proporcional entre el tamaño d ellos cálculos y el riesgo de padecer una neoplasia.
Vesícula en porcelana: consiste en calcificaciones parietales. Este diagnóstico por si solo ya
constituye una indicación de colecistectomía, con litiasis o sin ella.
Pólipo vesicular: es una lesión sobreelevada de la mucosa con crecimiento hacia la luz del órgano,
y comprende un grupo heterogéneo de anormalidades que incluyen procesos benignos y
malignos. Es importante detectar el tamaño, el número, la asociación con litiasis y su crecimiento.
Anomalías en la desembocadura de los conductos biliopancreaticos: es aquella que esta por
fuera de la acción del esfínter de Oddi. Esta alteración trae como consecuencia el reflujo de
enzimas pancreáticas a las vía biliar y cambios proliferativos en la mucosa vesicular, como
hiperplasia, metaplasia, displasia y transformación carcinomatosa.
Infecciones bacterianas crónicas: como las producidas por Salmonella typhi y Helicobacter bilis.
Obesidad
Ingesta de anticonceptivos orales

Más del 85% de los tumores corresponden a adenocarcinomas y un 60% se originan en el fondo,
30% en el cuerpo y un 10% en cuello de la vesícula.

Vías de diseminación
El carcinoma de vesicula se disemina a través de varias vías:

- Invasión por contiguidad a los órganos vecinos

- Vía linfática
- Vía hemática
- Vía perineural
- Vía canalicular biliar
Clínica

- Dolor abdominal (75-97%)

- Perdida de peso (37-77%)
- Anorexia (40-60%)
- Ictericia (45%)
- Colestasis (70%)

Diagnostico
El diagnostico tiene lugar en tres momentos o circunstancias clínicas:

- Sospecha en los estudios por imagen

- En el curso de una intervención quirúrgica
- En el posoperatorio, después del examen anatomopatologico de una pieza de
colecistectomia

En el caso de la utilización de os métodos de diagnóstico por imágenes se incluyen:

- Ecografía: Permite reconocer lesiones compatibles con un tumor de vesícula, como

pólipos, alteraciones parietales o masas en la región vesicular.
- Tomografía computarizada: Aporta datos similares a la ecografía, aunque con menor
sensibilidad ara el diagnostico de pólipos y alteraciones parietales
- Resonancia magnética: No se utiliza de rutina para el diagnóstico o Estadificacion del
cáncer de vesícula, pues no aporta mayores datos que la ecografía y la TC
- Colangiorresonancia: Útil para evaluar la invasión de la via biliar, su extensión y e grado de
compromiso canalicular
- Colangiografia endoscópica retrograda: Brinda información similar a la de la
colangiorresonancia, pero por tratarse de un método invasivo, no se utiliza con fines
diagnósticos
- Econdoscopia
- Angiografía digital

Estadificacion:

Diagnóstico diferencial

- Colecistitis aguda
- Síndrome de Mirizzi
- Colangiocarcinoma del hilo
hepático (tumor de klatskin)
- Adenopatías del hilo hepático
- Metástasis hepática de los
segmentos 5 y 6
Tratamiento
La cirugía representa la única posibilidad de curación. La resección quirúrgica tiene como objetivo
la obtención de márgenes negativos. Única posibilidad de reducir las recurrencias locorregionales,
evitar las metástasis y mejorar la evolución
Desde el punto de vista quirúrgico hay 3 posibilidades:

- Colecistectomia simple: Comprende solo la extirpación de la vesicular

- Colecistectomia extendida: Incluye la extirpación de la vesícula, el lecho hepático
vesicular o los segmentos 5 y 4B del hígado, y la linfadenectomia del pedículo biliar
- Colecistectomia radical: Es la colecistectomía extendida, con resección hepática a
demanda, resección de la via biliar principal, linfadenectomia regional, resección de
órganos adheridos al tumor y eventual duodenopancreatectomia cefálica (DPC)

Tratamiento paliativo
Ante un tumor de vesícula avanzado, se puede mejorar la calidad de vida paliando el dolor, la
ictericia y la obstrucción duodenal.
La ictericia por invasión de la vía biliar o compresión por adenopatías produce alteraciones de la
coagulación, disfunción o insuficiencia hepática o renal y prurito. En estos casos, la colocación de
un drenaje biliar percutáneo con catéteres externos o interno-externos, así como la colocación de
prótesis biliares metálicas autoexpansibles, constituye el tratamiento de elección. Los
tratamientos quimioterápicos o radioterápicos con carácter paliativo, mediante el uso de
gemcitabina, producen beneficios en pacientes irresecables con buen estado general

Cáncer de la vía biliar

El colangiocarcinoma es una neoplasia originada en e epitelio del conducto biliar intrahepático o
extrahepático. Esta neoplasia son mas frecuente entre los 50 y 70 años.

Factores de riesgo
- Colangitis esclerosante primaria: 8-40%
- Quistes biliares: 15-20%
- Litiasis intrahepática: 10%
- Otros. Papilomatosis de la vía biliar, Helicobacter pylori.
Factores biológicos
- Sobreexpresión de protooncogenes: Bel-2
- Mutación de oncogenes: Kras
- Inactivación de genes supresores: P53
Enfermedad de Caroli – quiste de la vía biliar – puede desencadenar un colangiocarcinoma

Clínica
- Ictericia “indolora y progresiva” (90%)
- Coluria y acolia.
- Prurito (66%)
 - Pérdida de peso (30%) - Síndrome de impregnación neoplásica (5 A)
- Dolor (25%)
- Fiebre (20%)
- Síndrome coledociano indoloro o con pobres molestias “silencioso”. Mientras que el
síndrome coledociano de etiología benigna se da de forma abrupta y con mucho dolor.
Clasificación:
Los canceres primarios de la vía biliar extrahepatica se clasifican según su topografía en tres áreas
anatómicas:
- Tercio superior: Desde la confluencia hasta el conducto hepático común
- Tercio medio: Desde la convergencia hepatocistica hasta el borde superior del duodeno
- Tercio inferior: Desde el borde superior del duodeno hasta la papila de váter
Dividida la via biliar en estos tres tercios, el 49% de los tumores biliares involucrn al tercio
superior, el 25% al medio, el 20% al inferior y un 6% es difuso
Diagnostico
Anamnesis: Debe abarcar antecedentes personales y familiares. Es importante considerar la edad,
sexo, dieta, antecedentes socioeconómicos y síntomas generales como prurito, dolor, anorexia,
astenia y pérdida de peso. Siempre indagar antecedente de litiasis vesicular, quiste coledocianos y
la colitis ulcerosa.
Examen físico: Un paciente con ictericia siempre va a tener que ser analizado en diferentes niveles
corporales. La esclerótica es lo primero que se debe observar ya que con niveles de bilirrubina de
aproximadamente 2,5 mg/dL. La coloración amarillenta de la piel o mucosas aparece con niveles
mayores de 6 mg/dL
Exámenes complementarios:
- Laboratorio: Valores de bilirrubina total y directa muy elevados. Fosfatasa alcalina
elevada. Transaminasas y la gama glutiltranspeptidasa pueden hallarse en valores altos.
- Ecografía abdominal: Ayuda a analizar el estado de la via biliar
- TAC: No depende del operador como en el caso de la ecografía. Con contraste oral e
intravenoso ayuda al diagnóstico. Útil en pacientes obesos y con mucho gas en el
abdomen
- Colangioresonancia magnética: Podría tener indicación como paso previo antes de una
intervención, con el fin de objetivar la altura y extensión de una lesión y aconsejar la vía de
acceso. Su uso resulta obligatorio en los tumores y obstrucciones altas de la vía biliar
- Endoscopia
- Colangiografia retrograda endoscópica: Permite la inspección del duodeno y de la región
periampular, así como los conductos biliares y pancreáticos. Tiene la ventaja de permitir
ver la región papilar y, en caso de duda, realizar una biopsia de la zona
- Colangiografia percutánea transhepatica

Tumor de Klatskin
También es llamado tumor de la confluencia biliar. Es un tumor difícil de diagnosticar cuya
sobrevida a la hora del diagnostico es de 3-6 meses después del mismo. Las causas de muerte son
la insuficiencia hepática y la colangitis secundaria.
Clasificación
Se utiliza la clasificación de Bismuth-Corlette se basa en la extensión tumoral dentro de la via
biliar. No funciona para la Estadificacion
Definición TNM en el tumor de Klatskin
Tumor primario (T)
- Tx: No puede evaluarse el tumor primario
- T0: No hay prueba de tumor primario
- Tis: Carcinoma in situ
- T1: El tumor se encuentra restringido histológicamente a la via biliar
- T2: El tumor invade mas alla de la pared de a via biliar
- T3: El tumor invade el hígado, vesicula biliar, páncreas o divisiones unilaterales de la vena
porta o la arteria hepática
- T4: El tumor infiltra cualquiera de las siguientes: La vena portal principal o sus divisiones
bilateralmente, la arteria hepática común u otras estructuras adyacentes, como el colon,
el estomago, el duodeno o la pared abdominal
Ganglios linfáticos regionales (N)
- Nx: No puede evaluarse los ganglios linfáticos
- N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos
- N1: Metástasis a los ganglios linfáticos
Metástasis (M):
- Mx: No puede evaluarse la metástasis a distancia
- M0: No hay metástasis distantes
- M1: Metástasis a distancia
Un tumor es irresecable cuando se extiende a las raíces biliares secundarias bilateralmente y
produce compromiso de las ramas venosas portales contralaterales, bifurcación o principal, y
atrofia de un lóbulo hepático contralateral.
Los métodos complementarios que se pueden utilizar son la ecografía, tomografía, eco-Doppler y
angiorresonancia magnética

Tratamiento
El tratamiento de los tumores proximales de la via biliar tiene por objetivo:
- De ser posible, la exeresis del tumor
- Tratar la ictericia
- Promover una razonable calidad de vida
Tratamiento resectivo
Puede ser local o con una resección hepática siempre con la exeris del segmento 1. La resección de
más del 60% del hígado enfermo se asocia con complicaciones mayores. En estos casos se indica
una embolizacion de la vena porta del sector enfermo a efectos de inducir hipertrofia del lóbulo
sano.
En caso de realizar quimioterapia se puede indicar en tumores irresecables, enfermedad
localmente avanzada, metástasis o recurrencia después de la resección. Siempre y cuando el
paciente tenga bien estado general.
Tratamiento paliativo
El drenaje unilateral es eficaz para tratar la ictericia en el 80% de los pacientes. Sin embargo la
descompresión bilateral se acompaña de un significativo aumento de la supervivencia
Tratamiento de los tumores malignos del colédoco medio e inferior
El 80% de los casos pueden ser resecados de manera local, estableciendo la continuidad
bilioenterica por medio de una anastomosis en Y de roux o efectuando una
duodenopancreatectomia

Síndrome ictérico
Es un síndrome clínico humoral resultante de trastornos en la formación, excreción o drenaje de la
bilis al intestino y que provoca alteraciones morfológicas, fisiológicas y clínicas.
Síntomas y signos
- Ictericia
- Coluria
- Acolia
- Con frecuencia el prurito (procesos crónicos) antes o después de la aparición de la coluria
y acolia.
- Cuando se le agrega fiebre es COLANGITIS (proceso infeccioso sobre todo bacteriano de
los conductos biliares) con triada de charcot (fiebre+ictericia+coluria/acolia)
Triada
Coluria (primero que aparece), acolia/hipoacolia, ictericia (pigmentos biliares comienzan a fijarse
en los tejidos de la piel).
Cuando el enfermo tiene ictericia el problema puede estar en el hígado, en las vías biliares,
páncreas o desembocadura de las vías biliares en el duodeno.
Clasificación:
Pre-hepatico (sanguineo): se por lo general en procesos inflamatorios muy graves como por
ejemplo sepsis, son enfermos muy graves en terapia intensiva. No son los que vamos a ver en las
consultas ambulatorias. Hay liberación de los picmentos biliares con aumento de bilirrubina
indirecta o no conjugada.
Intrahepatico: elevada la bilirrubina indirecta o no conjugada y la bilirrubina directa o conjugada
- Hepatitis: viral (A,B y C en personas de mayor edad), toxica (por drogas como
antimicóticos como el fluconazol o alcohol), autoinmune, alcohólica
- Por drogas y hormonas
- Cirrosis colestasica, hepatocelular, metabólica, esteato hepatitis no alcohólica en obesos.
- Enfermedad de Wilson (exceso de cobre), hemocromatosis
- Tumores primarios y secundarios del hígado
Extrahepatico o síndrome coledociano: aumento de la bilirrubina directa. Procesos benignos:
tiene el siguiente comportamiento → dolor de comienzo agudo y la ictericia, coluria y acolia puede
no ser progresiva ni permanente. Entre las causas están
- Litiasis de la vía biliar
- Estenosis benigna de la via biliar
- Tumores benignos y malignos (más frecuentes) de la vía biliar
- Quistes del colédoco, enf de Caroli
- Hidatidosis (más frecuente), Fasciola hepática, ascariasis
- Pancreatitis aguda y crónica
Procesos malignos: obstrucción cronica→ muy escaso dolor pero el síndrome es progresivo y
permanente (lo toma)
- Carcinoma de cabeza de páncreas:
- Carcinoma de la ampolla de váter
- Carcinoma de la vía biliar principal: tumor de klastkin o de la confluencia, donde se une el
conducto hepático derecho con el izquierdo. Obstrucción por encima del cístico no va a
dar aumento de tamaño de la vesicula ya que no hay bilis.
- Carcinoma de los hepáticos
- Carcinoma de la vesícula biliar: en fondo o cuello de la vesícula
- Compresión neoplásica extrínseca
Signo de Bard y pic: vesícula palpable y no dolorosa por cáncer de cabeza de páncreas o tumores
postdesembocadura del conducto cístico
Fisiopatologia:
La obstrucción provoca:
Hacia arriba:
- Estancamiento biliar, ht biliar, dilatación de la via biliar.
- Paso de pigmentos y sales biliares a la sangre e impregnación de los tejidos (ictericia), paso
de los mismos a la orina (coluria)
Hacia abajo:
- No paso de bilis al intestino (acolia), mala absorción de lípidos y vit k, hipoprotrombinemia
Tratamiento:
De la causa:
- Conservador: viral, toxico, drogas
- Quirúrgico: paliativo, curativo
- Percutáneo-endoscópico: paliativo
- Trasplante hepático
Sintomático:
- Prurito, deficiencia vitamina k
El síndrome de Mirizzi es una inflamación poco frecuente y crónica ocasionada por un cálculo
impactado en la bolsa de Hartmann con obstrucción parcial o completa del conducto biliar
principal. Es una complicación prolongada de la enfermedad litiásica biliar e infiere un diagnóstico
preoperatorio difícil, así como una compleja conducción terapéutica

Cáncer de pulmón
Etiologia
Es el segundo tumor maligno más frecuente en el mundo, sin embargo es la primera causa de
muerte por tumores. Existe una relación entre el consumo de cigarrillos, y el cáncer de pulmón,
pero otros contaminantes ambientales como el asbesto el radón son también factores de riesgo
Presenta su máxima incidencia entro los 55 y 65 años, es más frecuente en los hombres. El
adenocarcinoma es el más habitual en pacientes jóvenes, en mujeres y en personas que nunca
fumaron. Son aquellos tumores que nacen de los epitelios bronquiales

Clinica
Los síntomas INESPECIFICOS son:
- Febricula
- Astenia
- Pérdida de peso
- Caquexia
- Anorexia
- Tos (tumores centrales)
- Hemoptisis (tumores centrales)
- Disnea (perifericos)
- Sibilancia, estridor (central)
Los síntomas específicos se presentan en
- Síndrome de Pancoast: Crecimiento local de un tumor del vértice pulmonar que penetra
fácilmente en el canal neural y destruye las raíces nerviosas cervicales y primera y segunda
torácica (la causa más común es el epidermoide). Cursa con dolor en el hombro, irradiado
por todo el borde cubital del brazo y a menudo afecta el simpático cervical produciendo el
Síndrome de Claude-Bernard-Horner que consiste en miosis, ptosis, enoftalmos y en
ocasiones anhidrosis ipsilateral de la cara.(puede haber erosión de la primera costilla)
- Síndrome de la vena cava superior: El síndrome de la vena cava superior (SVCS) es un
cuadro clínico grave por la obstrucción del flujo sanguíneo de la vena cava superior (VCS)
hacia la aurícula derecha, ya sea por compresión extrínseca o por invasión de la misma. Su
 diagnóstico se hace con la clínica, donde el síntoma más común es la disnea, así como con
los hallazgos de la exploración física, entre los que destacan el edema facial y la distensión
venosa del cuello y de la pared torácica.
- Sindrome paraneoplasicos: Los que más lo producen son los microciticos.
Entre estos síndromes paraneoplasicos (Los síndromes paraneoplásicos son síntomas que
aparecen en localizaciones alejadas de un tumor o sus metástasis.)Tenemos a los:
- Endocrinos: Producción ectópica de hormona paratiroidea que produce hipercalcemia e
hiperfosfatemia (Escamoso), ginecomastia (Celulas pequeñas), secreción ectópica de ACTH
que produce síndrome de Cushing e hipocalcemia
- Síndromes esqueléticos: Acropaquia y osteoartropatía hipertrófica
- Síndromes neurológicos y miopaticos: Se presentan en la minoría y son los síndromes de
mistenico, neuropatía periférica y polimiositis
- Alteraciones hematológicas: Coagulopatias, trombosis, anemia, etc
DISEMINACION
 Linfática
 Adenopatías regionales
 Linfangitis carcinomatosa (disnea/ Rx patrón intersticial)
 Hematógena
 Hígado (colestasis disociada)
 Cerebro (déficit neurológicos)
 Hueso (fracturas patológicas/dolor/elevación FAL)
 Médula ósea (reacción leuco-eritroblástica)
 Suprarrenales (asintomática)
 Pulmón contralateral
Clasificacion
Tumores de células pequeñas: Representa aproximadamente el 25% de los canceres pulmonares
y es de comportamiento muy agresivo, prolifera muy rápido y muestra la mayor relación con el
tabaco
Tumores de células no pequeñas: Constituye aproximadamente el 75% y se divide en tres
subtipos:
- Epidermoide: Es el 30% de los casos, fuerte relación con el tabaco, tiene mejor pronóstico
ya que da metástasis tardías y es de crecimiento lento, es de localización central y causa
muy frecuente de Pancoast-Tobias
- Adenocarcinoma: Representa el 40% de los casos, es el subtipo mas común en pacientes
no fumadores y suele aparecer en zonas de cicatrices. Es de mayormente con
diseminación hematógena, es periférico y puede causar derrame pleural.
- Carcinoma indiferenciado: 5-10% de los casos, es diferenciado lo que quiere decir que es
el precursor de cualquiera de los otros dos tipos de tumores, es mas frecuente en la
periferia y tiende a necrosarse y cavitarse
Principales localizaciones
Centrales (visibles por broncoscopía)
- Escamoso
- De células pequeñas
Periféricos
- Adenocarcinoma
- Indiferenciado de células grandes
Diagnostico
 Requiere confirmación histológica. Generalmente, la muestra se obtiene mediante broncoscopia y
realización de biopsia bronquial, si es central, o transbronquial en los periféricos
Entre los demás métodos complementrios encontramos:
- Radiografía de tórax: Ofrece la oportunidad de visualizar el parénquima pulmonar de
manera no invasiva.
- Tomografía computarizada: Permite caracterizar la lesión primaria (tamaño, ubicación,
bordes, densidad) y su grado de invasión local
- Tomografía por emisión de positrones: Permite evaluar las metástasis oseas y hepáticas.
Reemplazo a la ecografía hepática y al centellograma óseo
- Resonancia magnética: Permite evaluar metástasis a nivel encefálico.
- Estudio citológico del esputo: Puede revelar la presencia de células neoplásicas en un
paciente sospechado de cáncer pulmonar pero presenta alta cifra de falsos negativos
Estadificacion
El estadio 1 y 2 corresponden a enfermedad localizada sin adenopatías metastasicas mediastinales
ni invasión de otras estructuras. El estadio 3 corresponde a enfermedad localmente avanzada
(adenopatías mediastinales o invasión de estructuras vecinas) y el 4 a enfermedad diseminada
(metástasis a distancia).
Tratamiento
La cirugía de resección pulmonar (lobectomía, neumonectomia o resecciones menores) ofrece su
mayor beneficio en la enfermedad localizada (E1 y 2), mientras que la terapia radiante y la
quimioterapia están indicadas fundamentalmente en los estadios más avanzados (E 3 y 4). La
cirugía en el estadio 3 se realiza en casos muy seleccionados

Nodulo pulmonar solitario y cancer de pulmon

El NPS es una opacidad redonda u oval que esta rodeada por pulmon, de bordes casi bien definidos
y que mide menos de 3 cm.

Cuando hablamos de masa pulmonar hablamos de

una opacidad pulmonar que mida mas de 3 cm
Entre las causas mas frecuentes del nodulo pulmonar son:
- Cancer
40 % de los casos son lesiones benignas (Granuloma), 40%
- Granuloma
son lesiones malignas (Cancer)
- Tumores carcinoides
- Linfoma
- Metastasis

Evaluación con Imágenes del NPS

1. ¿Hay un NPS?
Hay que tener presente que a veces hay ocasiones que estructuras del cuerpo pueden simular la
presencia de nódulos pulmonares solitarios, como por ejemplo los pezones.
2. Localización
El cáncer de pulmón es más frecuente del lado derecho y más frecuente en los lóbulos superiores
3. Tamaño del nódulo
Los nódulos mayores de 2 cm casi siempre son malignos y en los que son menores de 2 cm el 50%
es maligno
4. Calcificación del nódulo
Hay patrones de calcificación benigna, como son por ejemplo:
- Total: TBC
- Central: TBC

- Pop-corn: Hamartoma

- Laminado: TBC
 - Hay lesiones nodulares con patrón de calcificación excéntrico o punteado que
corresponden a lesiones malignas y son mas difíciles de ver estas lesiones en la radiografia

5. Grasa
Usualmente cuando hay grasa es un Hamartoma.
6. Densidad
Hay que diferenciar los nódulos en: Nódulos sólidos, nódulos parcialmente solido (subsolido) y no
solido (en vidrio esmerilado). Todos son nódulos pero con distinta densidad radiológica.
7. Broncograma
Es mas común en los canceres que los tumores benignos

8. Contorno
Cuanto más irregular, corresponden a una lesión de mayor sospecha de malignidad. Si la lesión
tiene contornos espiculados es casi siempre maligno
9. Cavitación
Cuando la pared es menor de 4 mm casi siempre es benigno (Pared fina y suave) y cuando la pared
es mayor de 216 mm casi siempre es maligna (pared gruesa e irregular)
10. Incremento con contraste
Si realizamos la TAC con contraste iodado endovenoso podemos evaluar el realce que tienen en
UH (El término unidad Hounsfield (UH) es el número asignado a cada pixel en la imagen final de
una tomografía computarizada (TC) y es la expresión de la densidad del objeto irradiado). Si
incrementa menos de 15 UH es lesión benigna, si incrementa mas de 20 UH es maligna (Precisión
del 85%)
11. Crecimiento
Si un nódulo duplica su volumen entre un mes y un año puede ser maligno (de allí la importancia
de tener estudios previos) y si el nodulo no se duplica en 2 años es posible la benignidad. Valor
predictivo: 65 %
12. Análisis de Bayesian
Sirve para evaluar la probabilidad de malignidad de un nódulo indeterminado (www.chestx-
ray.com)
13. PET en NPS
La tomografía por emisión de positrones (PET) es propuesta como un método que podría ser útil
para el diagnóstico de malignidad del NPS y la estadificación o el seguimiento de paciente con
cáncer de pulmón no células pequeñas
14. Biopsia
Si la lesion es periferica, la biopsia se hace con una puncion guiada por tomografia. En general a los
nodulos centrales se recomienda hacer la biopsia por fibrobroncoscopia

Tumores quísticos del páncreas

Se tomara en cuenta la neoplasia quística mucinosa y serosa
Neoplasia quística mucinosa
Antes denominado cistoadenoma mucinoso es un tumor caracterizado por la presencia de un
epitelio de células columnares productoras de mucina y un estroma idéntico al hallado en el
cistoadenoma mucinoso de ovario. Macroscópicamente existen dos variantes:
- La forma tabicada conformado de una capa externa de un grosor similar o mayor a la de
los tabiques del interior. La capa interna puede tener nódulos murales o quistes más
pequeños
- La variante unilocular tiene pared delgada y ausencia de tabiques internos
Fisiopatología
Se menciona que estos tumores se forman por tejido ovárico ectópico que expresa receptores
hormonales
Epidemiologia
Al momento del diagnóstico, la edad media de las pacientes es de 45 años y la localización
preferente del tumor es en el cuerpo y la cola del páncreas.
Clínica:
Los síntomas de dolor o molestia abdominal inespecífica solo se presentan cuando el tumor
adquiere un tamaño suficiente para comprimir estructuras vecinas
Diagnóstico:
La ecografía, RM y TAC identifican fácilmente las formas tabicadas.El único marcador útil es la
presencia en el líquido intraquistico de antígeno carcinoembrionario (CEA) en una concentración
superior a 190 ng/dl

Tratamiento:
Si se presenta en el páncreas izquierdo hay que realizar pancreatectomia izquierda. Si está del lado
derecho realizar duodenopancreatectomia cefálica. Se tiene que operar si o si por que puede
progresar a cistoadenocarcinoma

Neoplasia quística serosa

Antes denominado cistoadenoma seroso. Es el tumor quístico más frecuente del páncreas, y si
bien casi siempre es benigno, no es raro que deba ser extirpado por el dolor o las complicaciones
locales que produce. Macroscópicamente existen tres variantes:
- Macroquistica: Quistes de 1-5 cm rodeados por una capsula de espesor variable
- Microquistica: Son de tamaño milimétrico y se necesita RM para su observación. No
tienen capsula que los limite
- Unilocular: Presenta una cavidad única que hace que no se puedan diferenciar de los
NQM unilocular
Pocas veces malignizan pero tienen gran extensión
Epidemiologia:
Ocurre tanto en hombres como en mujeres y a cualquier edad, incluso en niños. Esto se debe a
que el patrón de crecimiento es sumamente variable
Clínica:
Dolor tipo pancreático es lo más típico. Se presentan también ictericia, vómitos, hemorragia,
esteatorrea y diabetes.
Diagnostico
De la misma forma que el mucinoso.
Tratamiento
En la NQS menor de 3 cm y asintomáticos, el tratamiento indicado es la observación y seguimiento
mediante imágenes. La cirugía esta indicada en todos los pacientes con riesgo quirúrgico aceptable
que presenten dolor o complicaciones locales. Si no se puede realizar la cirugía y el tumor está
obstruyendo la bilis o el duodeno hay que realizar operaciones de derivación (anastomosis
hepaticoyuoyenal y gastroenteroanastomosis)

Cáncer de recto y ano

Cáncer de recto
Recto: desde la línea pectínea a la unión del recto con el sigmoides. Tiene unos 18-20 cm de
extensión.
1//3 superior, 1/3 medio y 1/3 inferior: 4 cm cada uno
Irrigación arterial
- Arteria hemorroidal superior, rama de la mesentérica inferior.
- Arteria hemorroidal inferior -> a. ilíaca interna
- Arteria hemorroidal inferior --> a. pudenda interna
Retorno venoso
- Vena hemorroidal superior drena en el Sistema porta
- Vena hemorroidal media drena en el Sistema cava
- Vena hemorroidal inferior drena en el Sistema cava.
Drenaje linfático
- Nódulos pre-aórticos
- Nódulos mesentéricos inferiores
- Nódulos inguinales superficiales. - 1/3 inferior - metástasis en ganglios inguinales.
Si el 1/3 superior lo irriga la arteria mesentérica inferior, significa que el drenaje venoso lo hace a
través de la vena mesentérica inferior. Los tumores que se localizan el tercio superior, además de
diseminarse por vía linfática, dan metástasis en el hígado (a través del drenaje venoso
mesentérico-portal.
Tercio medio e inferior: arteria ilíaca interna. El drenaje venoso a través de la vena cava. Los
tumores del tercio medio e inferior pueden dar como primer estacón de metástasis el hígado y el
pulmón.
1/3 superior – comportamiento similar al cáncer de colon
1/3 medio y 1/3 inferior – son porciones del recto extraperitoneales. --> Los canceres en el
hombre pueden dar manifestaciones clínicas urológicas (postatismo, fistulas, comunicación recto-
vesical). En la mujer pude dar clínica ginecológica y fistula recto-vaginal
Cáncer de recto inferior, tanto en el hombre como en la mujer comienza a tener relación
esfinteriana. Puede dar cierta incontinencia o dolor a la defecación.

Epidemiologia
- Tercer lugar en incidencia luego del cáncer de mama y cuello de útero (en mujeres); de
próstata y pulmón (en hombres)
- Representa el 3% de toda la mortalidad anual en Argentina.
- Es la segunda causa de muerte por cáncer, por detrás del cáncer de pulmón y por delante
de los de mama y próstata.
- Ocasiona 18 fallecimientos por día en nuestro país.
Etiologia

Entre los grupos de riesgo alto encontramos:

- Poliposis Adenomatosa Familiar. Mutación del gen APC
- Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (S. De Lynch). Mutación genes
- Enfermedad inflamatoria intestinal
Factores de riesgo
- Dieta (carnes rojas, grasas saturadas, pobres en fibras, frutas, calcio y antioxidantes) o
Alcohol
- Cigarrillo
- Obesidad
- Raza negra (+ frecuente)
- No respeta ningún nivel sociocultural
- Pólipos (adenoma)
 - Síndromes hereditarios (PAF, Síndrome de Lynch, Enfermedad inflamatoria intestinal)
Localización:
- Terciosuperior: 38%
- Tercio medio: 32%
- Tercio inferior: 30%
El adenocarcioma es el subtipo histológico mas frecuente

Presentcion clínica
Edad: mayor de 45 años.
Sexo: poco más frecuente en el hombre.
Síntomas y signos propios del tumor:
Cambios en el hábito evacuatorio
- 1/3 superior: cínica del cáncer colon izquierdo, (dolor en fosa ilíaca izquierda,
hemoproctorragia, a veces dolor en hemiabdomen inferior del lado izquierdo)
- 1/3 medio y 1/3 inferior: Síndrome rectal (Hemoproctorragia – mucorrea – pujos-
tenesmo + Signos de impregnación neoplásica: Anemia, Astenia, Anorexia, Adinamia y
Adelgazamiento)
Si tiene signos de síndrome rectal: tacto rectal

Síntomas y signos de secundarismo (posibles metástasis) o Adenopatías inguinales. (Recto

inferior)
- Hepatomegalia (Recto superior)
- Ascitis neoplásica - por invasión del peritoneo por células neoplásicas.
- Tumor abdominal (carcinomatoso)
- Oclusión intestinal. (rara vez- cáncer de recto superior)
Examen físico
− Semiología abdominal
− Examen proctológico - tacto rectal: posición de sims o genupectoral.
− Explicar al paciente el valor de la maniobra, protegerlos del pudor y tratar de no hacerlo solos.
Metodología diagnostica
Examen proctológico:
- Tacto rectal
- Anoscopia y rectosigmoideoscopía (ya no se hacen)
Laboratorio: Anemia – Eritro aumentada
Estudios diagnósticos:
- Videocolonoscopía (Biopsia)
- Colonoscopía virtual
- Colon por enema
CEA elevado --> no es diagnóstico, sirve para seguimiento
Estudios endoscopicos: Estudio diagnóstico terapéutico. En la colonoscopia se examina la
totalidad del colon mientras que la sigmoidoscopía examina solamente el último tercio. (No
podemos ver los canceres sincrónicos y pólipos)
Colonoscopia virtual: Tiene utilidad cuando no se puede evaluar todo el colon por via endoscópica
y cuando al paciente no se le puede realizar anestesia.
Colon por enema: tumor sincrónico (5%)

Estadificacion
Tratamiento multidisciplinario
Quirúrgico o Convencional
- Laparoscópico
- Robótica
Quimioterapia
Radioterapia
- Neoadyuvante
- Adyuvante
Si el cáncer de recto es medio o inferior, antes de la cirugía tiene un rol importante la quimio
radioterapia --> achica el tumor, se lo aleja de los esfínteres y esteriliza la pelvis, Tratamos la
enfermedad de posibles ganglios en la grasa perirrectal.
Es importante sacar el recto con toda la grasa perirrectal.
El cáncer de recto a menos de 5 cm del margen anal, para hacer una cirugía, debemos sacrificar el
ano natural del enfermo. Colostomía definitiva de por vida.
Amputación abdominoperineal de Miles: cuando el tumor invade los esfínteres.

Cáncer de ano
En la actualidad el cáncer escamoso de ano es de 31/100.000 en hombres que practican relaciones
sexuales anales y de 75/100.000 en pacientes VIH positivo. En mujeres no es muy frecuente y
tiene un leve incremento en su incidencia a partir de los 60 años

Etiología y fisiopatología
La infección por HPV (serotipos 16 y 18) es el factor de riesgo mas frecuente para el cáncer anal,
pero no necesariamente sufieciente en todos los casos. El virus produce alteraciones en el epitelio
generando lesiones escamosas anales intraepiteliales (AIN). Puede haber AIN 1 (bajo grado) hasta
AIN 3 (alto grado).
Entre otros factores de riesgo tenemos
- VIH positivo
- Mantener relaciones sexuales anorreceptivas
- Condilomas anogenitales
- Cáncer de cuello uterino
- Tabaquismo
- Cualquier tipo de inmunosupresión
Clasificación
Desde el punto de vista anatómico se pueden clasificar dependiendo de su localización:
- Extraanales (ubicadas en el margen anal)
- Intraanales (ubicadas en el canal anal)
La diseminación linfática de los tumores Extraanales se realiza hacia los ganglios inguinales. En
cambio la diseminación linfática de los intraanales se efectúa hacia los ganglios inguinales,
hemorroidales superiores y pelvianos.
El cáncer intranal es más frecuente que el extraanal
El carcinoma Epidermoide es el tumor mas frecuente, puede presentarse histológicamente como:
- Escamoso
- Basaloide
- Mucoepidermoide
Otras variedades que se pueden encontrar son el adenocarcinoma, melanoma, GIST y tumor
neuroendocrino.
Clínica:
Los signos y síntomas del cáncer anal incluyen los siguientes:
- Sangrado del ano o del recto
- Dolor en la zona del ano
- Una masa o un bulto en el canal anal
- Picazón anal
- Tenesmo
- Incontinencia urinaria o fecal
Diagnostico
Margen anal: Realizar una buena anamnesis de signos y síntomas acompañado de un buen
examen proctológico.
Conducto anal: Realizar una buena anamnesis de signos y síntomas acompañado de un buen
examen proctológico. Una eco endorrectal aporta información sobre el grado de profundidad
parietal del tumor intranal. La RM nos ayuda al estudio de ganglios linfáticos tomados por el
tumor. El estudio con fibrocolonoscopia ayuda a descartar lesiones sincrónicas

Tratamiento
Margen anal: Se trata Con cirugía resectiva. Para lesiones de gran tamaño, invasivas, se ha
propuesto la amputación abdominoperineal o la quimiorradioterapia.
Conducto anal: Quimiorradioterapia. La amputación abdominoperineal está en discusión

Cáncer gástrico
El cáncer de estómago ocupa el segundo lugar entre las neoplasias digestivas. Es el sexto de la
economía, antecedido por los canceres de pulmón, mama, colorrectal, próstata y vejiga.
El cáncer gastrico es mas frecuente en personas de raza negra, grupos socioeconómicos mas
desfavorecidos y habitantes de países en desarrollo.Suele aparecer después de los 40 años y
alcanza la mayor frecuencia en la séptima década de la vida. Los hombres son mas afectados que
las mujeres.
Etiología
- Dieta: Alto consumo de alimentos conservados en sal, ahumados, con alto contendio de
nitratos y el bajo consumo de frutas secas y verduras
- Infecciones: Helicobacter pylori aumenta 3-6 veces el riesgo de neoplasia de tipo intestinal
y del estómago distal.
- Tabaquismo
- Alcoholismo crónico: Produce irritación crónica de la mucosa gástrica
- Gastrectomías parciales
- Pólipos gástricos
- Reflujo gastroesofágico
- Obesidad
- Herencia
Histogénesis
El cáncer gástrico de tipo intestinal se produce a partir de la metaplasia de la mucosa normal que
genera mucosa de aspecto intestinal. Esta puede progresar a displasia y llegar a constituirse en
carcinoma
El cáncer gástrico difuso se atribuye a alteraciones celulares en el cuello de las glándulas gástricas
cuya proliferación puede invadir más allá de la cripta, dentro de la lámina propia
Tipos histológicos
El tipo histológico del 95% de las neoplasias gástricas malignas corresponde a adenocarcinoma.
Otros tumores malignos incluyen carcinomas de células escamosas, adenoacantomas, carcinoides,
leiomiosarcoma y linfomas del tracto gastrointestinal.
Clasificación
Se pueden clasificar según su histología o su morfología
Clasificación histológica
- Adenocarcinoma
- Adenocarcinoma papilar
- Adenocarcinoma tubular
- Adenocarcinoma mucinoso
- Carcinoma de células en anillo de selo
- Carcinoma adenoescamoso
- Carcinoma de células escamosas
- Carinoma de células pequeñas
- Carcinoma indiferenciado
- Otros
Otra forma de clasificarlo es según la clasificación de Lauren en tipo intestinal o difuso
Intestinal Difuso
Más común en las zonas endémicas Más común en áreas de baja prevalencia
Asociado con la atrofia gástrica Asociado con grupos sanguíneos A
Formación de glándulas con metaplasia Mal diferenciado, células en anillo de sello
intestinal
Hombresmujeres Hombresmujeres
Diseminación hematógena Diseminación linfática
Aumento de la incidencia con la edad Grupo etario más joven
Clasificación macroscópica
Se utiliza la clasificación de Borman
Tipo 1: Canceres polipoides o fungosos
Tipo 2: Lesiones ulceradas de bordes elevados
Tipo 3: Lesiones ulceradas que infiltran la pared gástrica
Tipo 4: Lesiones infiltrantes difusas
Tipo 5: Lesiones o neoplasias no clasificables.

Clínica
- Enfermedad ácido péptica
- Disfagia: tumor en cardias o UGE
- Vómito
- Sensación de plenitud: neoplasia antral
- SIDA
- Anemia perniciosa
- Ascitis/distención abdominal
- Anorexia
- Fatiga
- Pérdida de peso
- Malestar epigástrico
- Ganglio de Virchow
- Nódulo periumbilical
- Ganglio de Irish
- Tumor de Krukenberg
- Síndrome paraneoplásico: afección avanzada e incurable.

Estadificacion (TNM)
Tumor primario
- T1a: Invasión lámina propia o muscular de la mucosa
- T1b: Invasión de la submucosa.
- T2: Invasión de muscular
- T3: Invasión tejido subseroso
 - T4a: Invasión de peritoneo visceral
- T4b: Invasión de órganos vecinos
Ganglios regionales
- N0: sin metástasis ganglionares
- N1: N+ 1-2
- N2: N+ 3-6
- N3a: N+ 7-15
- N3b: N+>16
Metástasis
- M0
- M1

Diagnostico
La estadificaion inicial consiste en e examen clínico, incluidos los ganglios linfáticos de Virchw y
examen rectal digital.
La biopsia obtenida por endoscopia es la clave diagnostica. Se aconseja tomar de 8 a 10 muestras
tisulares
El estudio seriado gastroduodenal con doble contraste conserva en la actualidad valor para el
cirujano
La TC sirve para identificar compromiso ganglionar o metástasis en hígado y pulmon.
La PET visualiza las áreas de mayor actividad metabolica

Tratamiento
El tratamiento de elección es la resección del tumor primario y los ganglios linfáticos regionales. El
tratamiento es exclusivamente paliativo o sintomático cuando la enfermedad es metastasica
La neoadyuvancia puede disminuir el tamaño del tumor con la esperanza de realizar una cirugía
curativa
La terapia adyuvante tiene valor en pacientes de alto riesgo (T 3-4 y N positivo)
Tratamiento quirúrgico
La gastrectomía total requiere reconstrucción del tránsito con anastomosis esofagoyeyunal en Y
de Roux. Se propone en lesiones gástricas proximales o de tercio medio o en cáncer difuso con
compromiso global del órgano
La gastrectomía subtotal se resuelve con anastomosis gastroyeyunal antecolica a lo Bilroth 2 o en
Y de Roux. Se sugiere en tumores de origen antra cuando se puede obtener un margen de
resección proximal satisfactoria
Siempre que haya N positivo o el tumor sea
T2-4 a, realizar ablación linfatica

Cirugía paliativa
Se realiza para aliviar síntomas de obstrucción, sangrado o perforación, en pacientes con cáncer
gástrico avanzado metastasico
Se le debe ofrecer gastrectomía paliativa o gastroyeyunostomía. Sin resección la sobrevida no
supera os 6 meses, pero con la resección, la sobrevida se alarga entre 8-12 meses
La obstrucción se puede solucionar con un stents autoexpandible.
Quimioterapia
Se le ofrece a pacientes con enfermedad irresecables, recurrencia de la enfermedad o luego de
resección R2 no curativa, con estado general y órganos principales con funciones conservadas
Radioterapia
Se usa como tratamiento curativo ante la elevada incidencia de recidivas locorregionales
observadas luego del tratamiento quirúrgico

Prevención del cáncer gastrico

- Evitar en medida de lo posible los factores de riesgo
- Consumo de antioxidantes: ▫ Vitamina C y E
- Betacaroteno: destruyen a inhiben los radicales libres
- Antibióticos: erradicar H. pylori – IBP + Claritromicina + Amoxicilina
- Evitar AINES: aspirina e ibuprofeno.

Cáncer gástrico temprano

Invasión limitada a mucosa y submucosa pero NO a la muscularis propia, con o sin la presencia de
ganglios linfáticos regionales.
Mensaje
- El cáncer gástrico NO da síntomas en etapas tempranas.
- Cuando tiene síntomas: mal pronóstico, lesión avanzada.
- Tratamiento estándar de oro: CIRUGIA.
- No todos los Helicobacter son iguales.
- Hp + huésped + medio ambiente: son necesarios para desarrollar la neoplasia.

Patología arterial aguda

La oclusión arterial aguda (OAA) es la interrupción repentina de la perfusión de una extremidad,
con isquemia progresiva de los tejidos distales a la obstrucción y con amenaza potencial para su
viabilidad, independiente de su estado circulatorio previo. El paciente que tiene circulación
colateral la patología arterial va a ser subaguda y no aguda
La mayoría de los procesos embólicos se originan en el corazón. Endocarditis, valvulopatía también
puede producir un fenómeno de trombosis. Mientras mas distal es la oclusión, peor es el
pronostico
Los procesos propios de la pared de la arteria son mixtos. Producen fenómenos de trombosis y de
embolia.
Los Hemorreológicos son generalmente procesos de trombosis.
Clínica
Los síntomas y signos son de aparición repentina en un miembro e incluyen las 5 P:
- Pain (dolor) (intenso)
- Sensación Polar (frío)
- Parestesias (o anestesia)
- Palidez
- Falta de Pulso
La oclusión puede localizarse más o menos en la bifurcación arterial justo distal al último pulso
palpable (p. ej., en la bifurcación de la arteria femoral común cuando el pulso femoral es palpable;
en la bifurcación poplítea cuando el pulso poplíteo es palpable). En los casos graves, puede verse
comprometida la función motora. Después de 6 a 8 horas, los músculos pueden presentar
hipersensibilidad a la palpación.
El paciente manifiesta un dolor intenso en toda pierna y en la masa muscular y siente una especie
de contractura espasmódica y refleja, de los vasos de menor calibre. Concurre rápidamente a la
consulta
Para una isquemia arterial aguda de oclusión total en un tronco principal de un miembro, la
consulta va a ser muy rápida.
En la escala de los grises entre aquel paciente que no tiene una oclusión completa o que obedece
a una causa no cardiogénica, en donde hay un fenómeno trombótico asociado (se produce sobre
gran parte de la pared del vaso). La clínica ya no es tan evidente. El paciente tiene circulación
colateral. Luego de un rato puede disminuir el dolor, porque se activa el mecanismo de circulación
colateral.
Antecedentes
- Tabaquismo
- Diabetes
- Hipertensión arterial
- Dislipemias
Etiopatogenia
Cardiogénicas:
- Valvulopatia
- Fibrilación auricular
- Endocarditis
- Mixoma
Arteriales:
- Traumatismos
- Aneurisma aortica
Hemorreologica
- Poliglobulia
- Déficit antitrombina 3
- Alergia a la heparina
- Mieloma múltiple
Las embolias de origen cardiogénico se dan mas en pacientes jóvenes
Diagnostico
El diagnóstico es clínico. Debe realizarse una angiografía de inmediato para confirmar la
localización de la oclusión, identificar el flujo colateral y guiar el tratamiento.
Al llegar un paciente a la guardia con una isquemia arterial aguda, con una obstrucción completa,
se debe tratar de calmar el dolor. La vasa nervorum está comprometida. (Ver cuánto tiempo se
afectan) En una primera instancia el dolor es más intenso y en una etapa más tardía el dolor puede
no ser tan importante. Esto varía según la edad del paciente. Disestesia. Hay un compromiso de
los nervios periféricos.
Hay que controlar los signos vitales. Averiguar la epidemiologia de la enfermedad. Donde vive,
donde estaba, porque se produjo la isquemia, caídas.

Tratamiento:
La terapia consiste en embolectomía (con catéter o quirúrgica), trombólisis o derivación
quirúrgica. La decisión de realizar una trombectomía quirúrgica o una trombólisis depende de la
gravedad de la isquemia, la extensión del trombo y el estado general del paciente.
Un medicamento trombolítico (fibrinolítico), en especial si se administra como infusión a través de
un catéter regional, resulta más eficaz en pacientes con oclusiones arteriales agudas de < 2
semanas de duración y función motora y sensitiva del miembro indemne. El activador del
plasminógeno tisular y la urocinasa son los agentes más usados. Se enhebra un catéter hasta el
área ocluida e infunde el trombolítico a una velocidad apropiada para la talla del paciente y la
extensión de la trombosis. El tratamiento en general continúa durante 4 a 24 horas, lo que
depende de la gravedad de la isquemia y los signos de trombólisis (alivio de los síntomas y
recuperación de los pulsos o aumento del flujo sanguíneo en la ecografía Doppler). Entre el 20 y el
30% de los pacientes con oclusión arterial aguda requiere amputación dentro de los primeros 30
días.
El tiempo es muy importante, desde el comienzo del cuadro, hasta que se pueda hacer un
salvataje real de la arteria. El tiempo máximo desde el comienzo de los síntomas es de 6 a 8 horas.
Si se pasa de este tiempo, el paciente entra en un deterioro severo, miembro comprometido. Esto
es por los productos de catabolismo de la anoxia, estos van al riñón (necrosis tubular aguda), al
hígado, al cerebro. Es muy importante la valoración del primer médico que lo asiste.
La restauración después de las 6-8 horas no es tan buena, porque el fenómeno embólico o
trombótico ya se adhirió o lesiono la pared de la arteria, lesión del endotelio. Puede quedar con un
coágulo impactado, agregación o adhesión plaquetaria.

Enfermedad diverticular
La diverticulosis del colon consiste en la aparición de unas dilataciones saculares de la pared del
colon llamadas divertículos. En realidad se trata de seudodivertículos, pequeñas herniaciones (1-2
cm de diámetro) de la mucosa y de la submucosa a través de la capa muscular y recubierta por
serosa. Los divertículos son raros por debajo de los 40 años, pero se presentan aproximadamente
en la mitad de la población de la tercera edad, con lo cual pueden considerarse un proceso propio
del envejecimiento. La definición de diverticulosis es imprecisa, porque no se han establecido
criterios en cuanto al número y distribución de los divertículos. La zona generalmente afecta es el
sigma, aunque pueden aparecer divertículos también en otros segmentos proximales e incluso en
todo el colon.

- Divertículo: protrusión, saliencia o la formación sacular de una estructura tubular

habitualmente. Se puede presentar en esófago, intestino delgado, colon sigmoides, ciego.
- Divertículo falso: Conformados por algunas de las estructuras que conforman la pared del
órgano en el que están presentes. Ej. Diverticulosis colónica
- Divertículo verdadero: divertículos cuya pared está conformada por las mismas
estructuras que componen la pared del órgano del cual protruyen. Ej. Divertículo de
Meckel
- Diverticulosis: presencia de divertículos. Generalmente en el colon sigmoides
- Diverticulitis (simple-complicada): inflamación de los divertículos. Puede presentarse en
lugares donde haya divertículos simples o falsos. Colon sigmoides.
- Enfermedad diverticular: cuando hay manifestaciones de la diverticulosis por
complicaciones

Incidencia
 - Se estima que alrededor del 80% de las personas mayores de 70 años, van a tener
divertículos colónicos.
- 1/3 de la población mayor de 45 presentan diverticulosis.
- Hasta un 25% experimentan algún grado de Enfermedad Diverticular.
- 1/3 de los pacientes que padecieron diverticulitis simple desarrollará un cuadro de
diverticulitis complicada.
- Leve predominancia en hombres.
- Menos frecuente en sociedades de países menos desarrollados. (estrés y alimentación)
Etiopatogenia

Los divertículos se forman en la zona lateral del colon entre el mesenterio y las tenias, justo por los
puntos por donde los vasos nutricios atraviesan la capa muscular hacia la submucosa. En la
diverticulosis se han involucrado varios factores, como las alteraciones de la motilidad del colon y
el consumo bajo en fibra, pero sin una evidencia real. El contenido y la composición de la matriz
colágena de la pared del colon parecen desempeñar un papel fundamental: la matriz se deteriora
con la edad y en las enfermedades del colágeno, y esto podría explicar la alta incidencia de
diverticulosis en estas condiciones.

Cuadro clinico

El 80% de los individuos con diverticulosis están completamente asintomáticos. El resto presenta
síntomas típicos del síndrome del intestino irritable. Se sospecha que estos síntomas se deben en
realidad a la coexistencia del síndrome del intestino irritable en pacientes con diverticulosis, más
que a los divertículos en sí. Sólo el 5% de los casos presenta complicaciones.Las manifestaciones
son distensión, meteorismo, diarrea o constipacion

Tratamieto

Generalmente se llega al diagnóstico de forma accidental, al realizar una colonoscopia o enema

opaco en un paciente con síndrome del intestino irritable o con sospecha de neoplasia colónica. En
casos asintomáticos se ha recomendado aumentar la cantidad de fibra en la dieta, pero sin una
base sólida. En pacientes sintomáticos se sigue la misma pauta que en el síndrome del intestino
irritable. Las complicaciones requieren un tratamiento específico, que se detalla a continuación.

Complicaciones

La diverticulosis del colon puede presentar tres tipos de complicaciones, generalmente agudas:
diverticulitis, hemorragia y perforación.Las inflamatorias pueden ser agudas (flemón abceso y
peritonitis) y crónicas (fistulas y estenosis). Las complicaciones hhemorragicas son mas vistas en
ancianos y se relaciona con la toma crónica de AINES. En la mayoría este sangrado se autolimita.

Complicaciones inflamatorias agudas - Clasificación de Hinchey examen

- E0: Clínica leve – (Leve dolor en fosa iliaca izquierda. Tratamiento con dieta líquida y
antibióticos. Ambulatorio)
- EIA: Flemón - (un poco dolor abdominal más marcado, febrícula. Internación y
antibióticos)
 - EIB: Absceso local - (reacción peritoneal, fiebre, leucocitosis marcada. Internación,
antibióticos y procedimiento para drenar el absceso local)
- EII: Absceso pélvico, intra abdominal o retroperitoneal - (Internación, antibiótico, probable
intervención quirúrgica o drenaje de absceso)
- EIII: Peritonitis purulenta - Cirugía
- EIV: Peritonitis fecal – Cirugía. Alta mortalidad alta

Diverticulitis

La diverticulitis es la inflamación aguda de un segmento intestinal con divertículos, generalmente

el sigma. La inflamación empieza en un divertículo y el proceso se extiende en forma de
peridiverticulitis. Algunos brotes son leves y cursan con dolor, generalmente en fosa ilíaca
izquierda, a veces incluso sin fiebre ni leucocitosis. Estos casos se pueden tratar de forma
ambulatoria con dieta líquida y cobertura antibiótica. Los casos más graves presentan un cuadro
de abdomen agudo, similar a una apendicitis pero focalizado en la fosa ilíaca izquierda, con dolor
abdominal, fiebre y leucocitosis. El tratamiento inicial es conservador con dieta absoluta, líquidos
intravenosos y antibioterapia. El diagnóstico diferencial corresponde al abdomen agudo.
Generalmente, la edad del paciente, la clínica y la exploración son indicativas y la TC o la
ultrasonografía proporcionan el diagnóstico. En caso de que el cuadro no responda al tratamiento
conservador y aparezcan signos de irritación peritoneal, deberá plantearse un tratamiento
quirúrgico urgente. Generalmente se realiza una resección de la zona intestinal afecta, se cierra el
extremo distal y se aboca el extremo proximal al exterior en forma de colostomía (operación de
Hartman). Las posibles complicaciones de la diverticulitis son la formación de un absceso,
fistulización y a largo plazo la estenosis intestinal por fibrosis del segmento inflamado. Tras un
primer episodio de diverticulitis, el riesgo de recidiva es aproximadamente del 25%. Si se produce
un segundo episodio, el riesgo de una tercera recidiva es superior al 50% y en estos casos habrá
que plantearse una resección de forma electiva del segmento afectado.

Hemorragia

La hemorragia se suele producir por la erosión de la pared de una arteria en el fondo de un

divertículo. La hemorragia suele ser aguda y en algunos casos masiva. A pesar de que la
diverticulosis suele afectar predominantemente al colon izquierdo, es frecuente que el divertículo
sangrante se localice en la zona de la flexura esplénica. En el 80% de los casos, el sangrado cede
espontáneamente. Si no fuera así, se seguirá la pauta para el tratamiento de la hemorragia
digestiva baja. Si fallan los procedimientos conservadores, se puede intentar un tratamiento
intraarterial (fármaco vasoactivo o embolización), aunque a veces es necesaria una resección
quirúrgica para detener la hemorragia. Cuando un paciente ha sangrado, el riesgo de recidiva es
aproximadamente del 20%, y ante un segundo sangrado se eleva hasta el 50%, por lo que debe
plantearse la resección quirúrgica de forma electiva.

Perforación
La perforación espontánea de un divertículo se produce en el curso de una diverticulitis. La
perforación puede ser en la cavidad peritoneal libre y producir un cuadro de abdomen agudo. Si se
han producido adherencias de la zona inflamada a órganos vecinos, el divertículo se puede
perforar a vagina o a vejiga urinaria; en este último caso se manifiesta con neumaturia. El
tratamiento es quirúrgico.

Diagnostico imagenológico
- Diverticulosis: colon por enema y video colonoscopía.
- Complicaciones inflamatorias: en primera instancia, ecografía y en segunda instancia la TC
con contraste oral y EV. El Gold Estándar para estudiar las complicaciones inflamatorias de
la diverticulitis es la TC. No se usa el colon por enema y la colonoscopia ya que son
estudios invasivos, que producen hiperpresión endoluminal en el colon, agravando el
cuadro. Si existe una microperforacion, se puede generar una macroperforación y
complicar el cuadro del paciente.

Tratamiento
Diverticulosis: modificar la dieta, actividad física (para disminuir el estrés), medicación
(trimebutina/ansiolíticos) La trimebutina es un regulador y modulador de la motilidad intestinal.
Complicaciones:
- Inflamatorias leves: AINES (diclofenac, ketorolac), ATB (ciprofloxacina + metronidazol o
ampicilina sulbactam + gentamicina), reposo gástrico (para sólidos)
- Inflamatorias moderadas: anterior + drenaje percutáneo/laparoscópico
- Inflamatorias severas; cirugía de Dixon o Hartmann.
- Estenóticas: cirugía de Dixon o Hartmann
- Hemorrágicas: tratamiento médico, video colonoscopia, angiografía, cirugía.

Cirugía de Dixon: implica sacar, resecar el sigmoides. A los dos extremos, el recto y el colon
descendente, se los anastomosa en esa misma cirugía. El paciente no queda con colostomía. Se
realiza en cirugías programadas o en cirugías con cuadros inflamatorios leves y moderados.
Cirugía de Hartmann: Se reseca el sigmoides. Al recto se lo cierra, se lo sutura y al colon
descendente se lo aboca a forma de colostomía, en el flanco izquierdo del paciente. No se
restablece en este momento el tránsito intestinal, se deja un ano contra natura. Para cirugías de
urgencia en pacientes con peritonitis severa, adulto mayor.

Cáncer de páncreas
Tumores del páncreas
Primarios
Exocrinos:
- Solidos
- Quísticos
Endócrinos:
- Gastrinomas
- Glucagonoma
- Insulinoma
 - Somatostatinoma
- Vipoma
Secundarios o metastásicos: Mama – Pulmón - Riñón (células claras) - Colon - Melanoma
Tumores Sólidos de Páncreas
Epitelio de los conductos:
- Adenocarcinoma Ductal (90%) - Alta mortalidad
- Ca. Adenoescamoso
- Ca. Coloide
- Ca. Oncótico
- Ca. Cel. Ciliadas
- Ca. Cel. Gigantes
- Carcinoide
- Cistoadenocarcinoma
Epitelio acinar:
- Ca. Acinar
- Cistoadenocarcinoma
Tejido conectivo
- Liposarcoma
- Leiomiosarcoma
- Neurinoma maligno
- Hemangiopericitoma
- Linfangiomioma maligno
Tejido incierto
- Pancreatoblastoma
Tejido linfoide
Linfoma – tratamiento: quimioterapia

Problemas del cáncer de páncreas

1. Imposibilidad de diagnóstico temprano. - Se encuentra en el retroperitoneo, es silente, tarda en
dar síntomas. Cuando da síntomas, ya está muy avanzado. Se diseminan por vía hemática, por vía
linfática, por las vainas perineurales y por contigüidad.
2. Morbimortalidad del Tratamiento quirúrgico. Mortalidad <5%

- 90% adenocarcinoma ductal

- 4ta causa de muerte por cáncer en el hemisferio occidental.
- Más frecuente en sexo femenino
- Más frecuente >60 años
- Proyección 2030: 2do cáncer después del cáncer de pulmón.

Factores de riesgo
- Demograficos
- Ambientales
- Del huésped
Riesgo bajo (5 veces)
- Hombre
- Raza negral
- Descendiente de judíos Askenazi
 - Obesidad
- Hábito de fumar
- Diabetes mellitus
- Historia de cualquier cáncer en parientes de primer grado
- Portadores de la mutación BRCA1
Riesgo moderado (5 a 10 veces)
- Historia de cáncer pancreático en dos parientes de primer grado.
- Fibrosis quística
- Pancreatitis crónica
- Portadores de la mutación BRCA2
Riesgo alto (10 veces)
- Síndrome de Mola y melanoma múltiple
- Síndrome de Peutz-Jeghers
- Pancreatitis hereditaria
- Historia de cáncer de páncreas en 3 o más parientes de primer, segundo o tercer grado.
Etiología
Enfermedad de origen genético
- Oncogenes: genes productores de las células neoplásicas.
- Genes supresores
- Genes de reparación de ADN
78% Cabeza – 11% cuerpo – 11% cola
90% invasión perineural
70% invasión linfática
50% invasión venosa.

Clínica
- Tumores de la cabeza del páncreas: Ictericia - Síndrome coledociano “mudo” (indoloro)
- Tumores del cuerpo por su cercanía con el plexo solar - Dolor dorsal, lumbar
- Tumores de cola: se manifiestan en forma muy tardía - Trombosis del eje esplénico -->
hipertensión portal segmentaria --> esplenomegalia.
- Vesícula palpable: en tumores de la cabeza del páncreas, al obstruir la vía biliar, da
hipertensión biliar y la vesícula se distiende (Síndrome de Bard y Pic)
- Anorexia, astenia, adinamia – síndrome paraneoplásico
- Pérdida de peso
- Trombosis venosas en los miembros inferiores, migatriz
- Diabetes de reciente comienzo en paciente no diabético y sin antecedentes familiares.
- Alteraciones de la personalidad. Irritabilidad, angustia, insomnio.
- Esteatorrea: diarrea amarillenta maloliente que flota en el agua. Por la insuficiencia
pancreática exocrina. No se metabolizan las grasas.
- Tumor palpable.
Laboratorio
- Eritrosedimentación aumentada >50
- Bilirrubina aumentada
- FAL aumentada
- GGT aumentada
- Anemia
- CA 19-9 aumentado hasta en un 70% de los casos de tumores de páncreas
Diagnóstico
- Ecografía - nódulo
- TAC – Volumen del páncreas achicado, atrofia pancreática, dilatación del conducto de
Wirsung (normal 1mm de diámetro) que se puede dar primero por cáncer de páncreas y
segundo por pancreatitis crónica.
- RNM – permite ver la vía biliar
- Colangioresonancia
- ERCP
- TPH
- Ecoendoscopia – se introduce un ecógrafo transedoscopico. Estudiar sonograficamente la
región biliopancreática, desembocadura del Wirsung en el duodeno. Permite ver el nódulo
en las proximidades y ver ganglios. Se utiliza para tumores pequeños.
- Laparoscopia – Para hacer diagnostico diferencial de carcinomatosis peritoneal
Estadificacion
Estadio 1: T1N0 (Limitado al páncreas menor de 2 cm) y T2N0 (circunscrito al páncreas mayor de 2
cm)
Estadio 2: T3N1 (mas alla del pancreas o que ataque a ganglios)
Estadio 3: T4 con cualquier N (Afecta a tronco celiaco o arteria mesenterica superior)
Estadio 4 M1 (metastasis a distancia)
Posibilidad de resección quirúrgica: Hasta aquellos en T2
Cuando invade los vasos mesentéricos, es irresecable. Para que invada los vasos mesentéricos
debe tener 3,5 cm.
Si tiene ganglios positivos el pronóstico es grave. Si tiene metástasis, generalmente en el hígado,
se lo puede operar, pero no cambia el pronóstico

Tratamiento
Eje portal divide, del cuello hacia la derecha del paciente, el istmo y la cabeza y cuerpo y cola hacia
la izquierda.
La cabeza tiene un origen embriológico común con el duodeno, lo que hace que compartan
estructuras vasculares. Cuando se quiere sacar la cabeza, también hay que sacar el duodeno y la
vía biliar.
Cirugía con intensión curativa
- Duodenopancreatectomia: Resección de la cabeza del páncreas, del duodeno y de la vía
biliar y luego reconstruir.
- Esplenopancreatectomia: Tumores en cuerpo y cola. Se saca el páncreas junto con el bazo
porque tienen en común la arteria esplénica.
Cirugía paliativa
- Derivación biliar
- Gastroenteroanastomosis: para que pueda comer.
- Denervación esplácnica: si ha invadido los plexos y tiene dolor.
Se puede hacer quirúrgico o por métodos miniinvasivos (endoscópicos o percutáneos)
Si está invadida la vena porta --> signo de inoperabilidad del paciente
Tumores neuroendocrinos
Tumores producidos en las células de los islotes de Langerhans productoras de hormonas.
Funcionantes: producen síntomas derivados de la hipersecreción hormonal
No funcionantes: no producen síntomas
- Gastrinomas
 - Glucagonoma
- Insulinoma
- Somatostatinoma
- Vipoma

Cáncer de esófago
Tumores benignos de esófago
Son muy raros los tumores benignos en el esófago. Constituyen menos del 1% del total de
neoplasias de la región. Según su origen, se clasifican en:
- Mucosos: El más frecuente es el polipo fibrovascular. Puede presentarse como un largo
pediculo y exteriorizarse por la boca. Otros que se presentan son los papilomas de células
escamosas, hemangiomas, adenomas, adenomas y hemangioendotelioma
- Extramucosos o intramurales: Se destaca el leiomioma. Se origina en la capa muscular y
esta formado por haces entrelaados de musculo liso. Predomina en el sexo masculino

Diagnostico
Requiere radiología contrastada, endoscopia, tomografía computarizada y endoscopia. No se
recomienda hacer biopsia por la posibilidad de generar cicatriz que a posterior dificulte enuclear el
tumor. PAAF guiada por endoscopia es útil para diferenciarlo con GIST. Los marcadores tumorales
para leiomioma son la desmina y la actina de musculo liso.
Tratamiento
Corresponde en pacientes sintomáticos, portadores de lesiones mayores de 5 cm y con patología
quirúrgica asociada, asi como en caso de duda diagnostica y en pacientes aprehensivos que no
toleran la existencia de la lesión o no están dispuestos a efectuar controles periódicos. De acuerdo
con la localización se prefiere el abordaje toracoscopico o laparoscópico. Se enuclea la lesión sin
solución de continuidad mucosa y solo en raras ocasiones se justifica la resección esofágica.

Tumores malignos no epiteliales de esófago

El tumor estromal gastrointestinal (GIST) es el sarcoma mas frecuente del tracto gastrointestinal,
aunque tiene muy baja prevalencia. Se origina de las células intersticiales de Ramon y Cajal. Es una
lesión maligna que se puede comportar como patología de riesgo bajo, intermedio o alto. La
endoscopia con PAAF es el método de diagnóstico de elección. El tratamiento de las lesiones
menores de 2 cm es la resección local con márgenes libres. Las lesiones de mayor tamaño
requieren esofagectomía. El imatinib se utiliza como tratamiento adyuvante.

Tumores malignos epiteliales de esófago

Histológicamente se distinguen dos tipos prevalentes:
- Carcinoma escamoso o epidermoide: derivado de las células planas (escamosas) de la
mucosa (parte más superficial de la pared) del esófago. Su incidencia ha decrecido de
forma muy notable en los últimos 20 años.
- Adenocarcinoma: derivado de células glandulares. El factor causante más importante es el
esófago de Barret (trastorno en el cual el revestimiento del esófago presenta daño
causado por irritación a causa de los ácidos gástricos que se han filtrado hacia el mismo),
que provoca que la mucosa habitual del esófago se cambie por otra de tipo glandular. Es
frecuente en el tercio inferior del esófago y en la unión esofagogástrica. Su incidencia se
ha visto aumentada en las últimas décadas.
Otra forma de clasificarlos es según la topografía:
- Esófago cervical: Desde el cricofaringeo, a nivel de la sexta vértebra cervical, hasta la
horquilla esternal
- Esófago torácico superior: Desde horquilla hasta el nivel de la carina
- Esófago torácico medio: Desde la carina hasta la vena pulmonar inferior
- Esófago torácico inferior: Desde la vena pulmonar inferior hasta el cardias

Epidemiología
- 6ta causa de muerte por cáncer a nivel mundial.
- Anteriormente había una relación 7:1 hombres: mujeres. Actualmente hay igual incidencia
en ambos sexos
- De los malignos el Ca. Epidermoide ocupa el 1er lugar a nivel mundial.
- En EEUU el 1er lugar lo ocupa el Adenocarcinoma.
- 15% en el tercio superior
- 50% en el tercio medio
- 35% en el tercio inferior
- 10 a 24% de sobrevida total a los 5 años.
- La presencia de linfáticos en lámina propia y muscular de mucosa lo hacer único y aportan
a la diseminación temprana.
Factores de riesgo
- Afroamericanos >50 años (Ca. Epidermoide)
- Varones caucásicos obesos (Adenocarcinoma)
- Tabaco
- Alcohol
- Nitrosaminas
- Bebidas calientes
- Desnutrición
- Deficiencias vitamínicas
- Dentadura pobre
- Anemia
- Síndrome de Plummer-Vinson (Es una afección que puede ocurrir en personas con anemia
ferropénica prolongada (crónica). Las personas con esta enfermedad tienen dificultad para
deglutir debido a crecimientos de tejido pequeños y delgados que bloquean parcialmente
la parte superior del esófago)
- Acalasia
- Estenosis por soda caustica
- Esofagitis post irradiación
- Tylosis
- ERGE y Esófago de Barrett (Aumenta el riesgo en unas 30-120 veces más que la población
que no padece estas entidades)
Clínica
- Disfagia progresiva (síntoma predominante y es una manifestación tardia)
- Pérdida de peso
- Odinofagia
- Emesis
- Neumonía por aspiración
- Desnutrición
- En estadios avanzados: dolor severo, fístula traqueoesofágica, parálisis de cuerdas vocales.
 Métodos complementarios
- Tránsito esofago-gastro-duodenal: estudio radiográfico con contraste (habitualmente
bario). Tras ingerir el contraste, éste recubre toda la pared de esófago y estómago
marcando su contorno, permitiendo así apreciar, mediante la realización de radiografías, si
existe alguna lesión que haga sospechar la existencia de un cancer
- Endoscopia: observación del tubo digestivo mediante un tubo flexible. La endoscpia del
esófago se denomina esofagoscopia. El tubo flexible permite, mediante una luz y una
camara en su extremo, visualizar las paredes del esófago. En caso de que se observe
alguna lesión sospechosa, se procede a tomar una biopsia (extracción de una muestra de
tejido de la zona para estudio al microscopio). En algunas ocasiones la lesión esofágica
provoca el estrechamiento del esófago, impidiendo así el paso del endoscopio, lo que
resta utilidad a esta prueba.
- Ecografía transesofágica (ecoendoscopia): observación de las paredes del esófago
mediante un endoscopio al que se le acopla una sonda de ecografía. Ayuda a conocer la
extensión local del tumor (profundidad que alcanza en la pared del esófago, extensión a
ganglios cercanos y extensión a estructuras vecinas). Permite toma de biopsias tanto de la
mucosa del esófago como de ganglios linfáticos regionales sospechosos.
- Tomografía Axial Computerizada (TAC) de tórax y abdomen: permite conocer, basándose
en su tamaño, la extensión local del tumor, la posible afectación de ganglios cercanos, y la
extensión a otros órganos (pulmón, hígado...)
- Tomografía de Emisión de Positrones (PET): estudio del cuerpo entero que ayuda a
conocer la extensión de la enfermedad (local y a distancia), basándose no en el tamaño de
las estructuras, sino en su comportamiento metabólico. Habitualmente es una técnica
complementara a la TAC. Es especialmente útil para evaluar la afectación de ganglios
linfáticos y metástasis a distancia ocultas mediante otras técnicas, evitando así la
agresividad de tratamientos locales (quimioterapia, radioterapia, y cirugía) en pacientes
con enfermedad diseminada.

Clasificación TNM y estadios

Tumor (T)
- Tis: displasia de alto grado.
- T1: invasión de mucosa y submucosa
- T2: invasión de muscular propia
- T3: invasión de adventicia.
- T4: invasión de estructuras adyacentes
Nodal (N)
- N0: sin compromiso ganglionar
- N1: con compromiso ganglionar
Metástasis (M)
- M0: sin metástasis a distancia
- M1a: metástasis de tumores toráxicos superior a ganglios cervicales y de tumores
toráxicos inferiores a ganglios celíacos.
- M1b: metástasis a ganglios no regionales o a distancia.
Para una mejor comprensión, en la siguiente calsificación por estadios se han agrupado las
histologias epidermoide y adenocarcinoma, así como los diferentes grados de diferenciación, por
lo que la clasificación aquí descrita resulta una simplificación de la actualmente establecida:
- Estadio 0: también denominado carcinoma in situ. El cáncer se localiza sólo en la parte
más superficial de la mucosa esofágica, sin sobrepasarla.
 - Estadio 1: Tumores bien diferenciados, sin infiltración ganglionar locorregional por
metástasis, que alcanzan como máximo la capa muscular propia sin sobrepasarla*.
- Estadio 2: El tumor no alcanza la capa adventicia, asociando un máximo de dos ganglios
linfáticos locorregionales infiltrados por metástasis; ó alcanza sin sobrepasar la capa
adventicia sin presentar ganglios linfáticos con metástasis.
- Estadio 3: El tumor afecta a la capa adventicia, asociando un máximo de 2 ganglios
linfáticos locorregionales infiltrados por metástasis; o presenta afectación ganglionar en
más de 2 y menos de 7 ganglios, independientemente de la profundidad de invasión del
tumor sin que éste afecte a estructuras adyacentes.
- Estadio 4: El tumor compromete a estructuras adayacentes, o presenta una importante
afectación locorregional ganglionar (siete o más ganglios afectos), o se ha extendido a
distancia (a otros órganos del cuerpo).
En los estadios I a III pueden existir diferencias en las categorías T y N incluidas según
histología, el grado de diferenciación, la localización del tumor primario y que la estadificación
sea clínica o patológica.

Sobrevida a los 5 años

- Estadio 1: 50,3%
- Estadio 2: 22,5%
- Estadio 3: 10,7%
- Estadio 4: 0%
Los tumores de la unión esofagogástrica, dependiendo de sus características anatómicas
topográficas basadas en la localización del centro del tumor, se clasifican en (clasificación de
Siewert-Stein):
- Tipo I: Es la lesión en la que el centro del tumor
se localiza desde 1 cm. por arriba de la línea Z
(zona donde la mucosa del esófago, rosado
pálida, se convierte a un color rojo salmón
propio de la mucosa gástrica), hasta de 5 cm. en
sentido oral. También se denomina
adenocarcinoma del esófago distal.
- Tipo II: Se localiza desde 1cm por arriba de la
línea Z hasta 2 cm. por debajo de esta. También
se conoce como Cáncer de Cardias propiamente
dicho.
- Tipo III: Se localiza desde los 2cm por debajo de
la línea Z hasta 5 cm. en sentido caudal. También
se denomina cáncer subcardial
 Tratamiento

- Mucosectomia: Para el paciente con dysplasia esofágica de alto grado o Tis. La invasión de
la submucosa exige cirugía de resección por la posibilidad de adenopatías regionales. Si el
diagnostico queda en Tis o TIa, finaliza el tratamiento.
- Cirugía radical: Para los CEE y ACE estadificados como T1-N0 o T1 o N1 se realiza resección
completa
- Neoadyuvancia con quimioterapia-radioterapia y eventual cirugía radical: Para los CEE
T2, T3, N0 o N1.
- Quimioterapia perioperatoria y cirugía radical o neoadyuvancia con quimioterapia-
Radioterapia y cirugía radical: Para portadores de estadios T2, T3, N0 N1
- Neoadyuvancia con quimioterapia-Radioterapia y esofagectomía toracoabdominal,
gastrectomía total y linfadenectomia sumada a reconstrucción del tránsito digestivo
mediante coloplastia: Para portadores de tumores extendidos en longitud con
compromiso locorregional, que involucran absolutamente mas de 2 cm de esófago,
cardias y región subcardial.
- Los carcinomas de esófago cervical se manejan con tratamiento oncológico. Como
excepción, los tumores pequeños se pueden resecar y asociar con linfadenectomia cervical
bilateral
- Instalación de endoprotesis autoexpansible: Como tratamiento solo paliativo cuando el
estado del paciente es inadecuado para la cirugía, cuando persiste o recidiva la disfagia o
cuando después del tratamiento oncológico se observa enfermedad a distancia (Estadio 4)
- Recordar que los tratamientos que tenemos son: Esofagectomia, neoadyuvancia,
Adyuvancia, endoscopia y stent (Este ultimo en tumores irrececables, es exclusivamente
paliativo)
- Abordajes: Esofagectomía abierta puede ser por un abordaje toracoabdominal (Ivor-lewis)
y transtoracica izquierda. Otra es la transhiatal (laparoscópica o toracoscopica)

Tumores benignos de
Hígado
Son tumores de baja incidencia, en general asintomáticos
hallados durante el empleo de algún método por imágenes.
Los tumores benignos se clasifican en quísticos y sólidos

Hemangioma
Tumor hepático de mayor frecuencia, derivado de células
endoteliales. Es más frecuente en mujeres entre 30 a 40
años.
Si sobrepasa los 4 cm se lo llama hemangioma cavernoso.
Tiene baja incidencia de malignización.
El 15% son múltiples. Subcapsulares, rojos con aspecto de
esponja.
El aumento de tamaño de los hemangiomas se produce
por ectasia, más que por neoplasia. Microscópicamente
están revestidos de endotelio, con espacios llenos de
sangre separados por delgados tabiques fibrosos
La TAC con medio de contraste bifásico muestra los
hemangiomas grandes, asimétricos, con reforzamiento nodular periférico que es isodenso con los
vasos de grueso calibre y muestra reforzamiento centrípeto progresivo durante el periodo de
llenado.
Se controla mediante ecografía.
Se diagnostica con cámara gamma con tecnecio 99.
La rotura, el cambio de tamaño y la aparición del síndrome de
Kasabach-Merritt (trombocitopenia y coagulopatía por consumo)
constituyen indicaciones para la resección

Hemangioendotelioma infantil
Tumor de enorme tamaño relacionado a fístulas arteriovenosas.
Presenta mortalidad del 70% Se relaciona en general con insuficiencia
cardíaca. Produce el Síndrome de Kassabach-Merrit. Se confirma con
arteriografía. El tratamiento puede realizarse con ligadura de la arteria hepática o embolización, al
igual que la resección hepática o trasplante
Adenoma hepatocelular
Tumor epitelial (por proliferación de los hepatocitos), relacionado a la ingesta de anticonceptivos.
Frecuente en mujeres entre 20 a 30 años. En el análisis
histológico, estos adenomas se componen de cordones de
hepatocitos benignos que contienen más glucógeno y
grasa. Se presenta con dolor abdominal crónico. Son únicos
y de gran tamaño. Los Tumor epitelial (por proliferación de
los hepatocitos), relacionado a la ingesta de
anticonceptivos. Frecuente en mujeres entre 20 a 30 años.
En el análisis histológico, estos adenomas se componen de
cordones de hepatocitos benignos que contienen más
glucógeno y grasa. Se presenta con dolor abdominal
crónico. Son únicos y de gran tamaño

Hiperplasia nodular focal

La hiperplasia nodular focal (HNF) es el segundo tumor benigno más frecuente del hígado después
del hemangioma y afecta sobre todo a mujeres jóvenes,
aunque no hay una relación demostrada con la ingesta
de ACO. Son pequeños y a veces lobulados, se
caracteriza por una cicatriz fibrosa central con tabiques
radiales. En el análisis microscópico, la HNF contiene
cordones de hepatocitos benignos, divididos por varios
tabiques fibrosos, originados en una cicatriz central,
esta cicatriz suele contener una gran arteria que emite
varias arteriolas más pequeñas en forma de “rueda de
carro”. Son de aspecto pardo con fibrosis. Para el
diagnóstico es mejor la RMN y la angiografía que marca
un patrón estrellado
Quiste simple
Los quistes simples del hígado contienen líquido seroso, no se comunican con la vía biliar y no
muestran tabicaciones. Suelen ser esféricos u ovalados y pueden medir hasta 20 cm. Predominan
en el lóbulo derecho y en el sexo femenino. Los grandes quistes pueden comprimir el hígado
normal, causando una atrofia regional y, a veces, hipertrofia contralateral compensadora. La mitad
de los quistes son solitarios. El análisis histológico revela una túnica formada por una sola capa de
células cuboidales o cilíndricas sin atipia.
Etiologia

- Conductos biliares aberrantes.

- Hiperplasia inflamatoria.
- Obstrucción + éstasis del contenido canalicular.
- Anomalías de desarrollo embriológico.

El diagnóstico diferencial más importante se establece con la

hidatidosis, el cistoadenoma y las metástasis de los tumores neuroendocrinos. La complicación
más común es la hemorragia intraquística, aunque son raras, otra complicación es el crecimiento
brusco, la ruptura, infección, compresión de la vena cava, colestasis, fístula y malignización.
El tratamiento no quirúrgico consiste en la aspiración e inyección posterior de una sustancia
esclerosante. La cirugía se basa en la fenestración o el descubrimiento de la porción extrahepática
del quiste. Se hace resección en los segmentos anteriores como tratamiento.

Cistoadenoma
Es una neoplasia rara que suele manifestarse por una gran masa quística (en general, de 10-20
cm). Posee una superficie globulosa externa y se observa una protrusión de numerosos quistes y
cavidades de distintos tamaños ya que es
multiloculado, separados por paredes
irregulares y delgadas. El líquido contenido en
los quistes suele ser mucinoso.
La clínica se presenta con dolor, masa en el HD,
anorexia, malestar general y distensión. Afecta
fundamentalmente a mujeres mayores de 40
años.
La ecografía muestra, por lo común, una
estructura quística con un grosor variable de la
pared, tabicaciones y cavidades llenas de
líquido. Aún más importante, la TC con contraste
revela el realce de la pared de los tabiques
quísticos.
La hidatidosis debe incluirse siempre en el diagnóstico diferencial. Los cistoadenomas tienden a
crecer muy lentamente, pero pueden progresar, al final, hacia una neoplasia maligna, el
cistoadenocarcinoma.

Poliquistosis Hepatica
Los quistes hepáticos son frecuentes entre los pacientes con la enfermedad poliquística renal del
adulto, que se hereda de forma autosómica dominante. Desde el punto de vista histológico, los
quistes se asemejan a los quistes simples, la diferencia principal reside en el número de quistes. El
contenido puede ser: claro seroso, hemorrágico o bilioso. Suele ser un hallazgo casual porque son
asintomáticos. Pero cuando los quistes numerosos y grandes ocasionan dolor o distensión
abdominales. En la ecografía y en la TC se aprecian múltiples quistes simples en el hígado y en los
riñones. El tratamiento de la poliquistosis hepática se reserva para los síntomas graves
relacionados con los grandes quistes y con las complicaciones. Se practica una aspiración
percutánea, con escleroterapia o sin ella, fenestración (por laparotomía o laparoscopia), resección
hepática o trasplante ortotópico de hígado. El pronóstico lo marca la funcionalidad renal

Tumores malignos de hígado

El cáncer de hígado es el quinto en frecuencia y el tercero como causa de muerte por cáncer en el
mundo. Los tumores malignos primarios de hígado se pueden clasificar en epiteliales y
mesoepidermicos

Epiteliales:

- Hepatocarcinoma
- Hepatoblastoma
- Colangiocarcinoma intrehepatico o periférico
- Hepatocolangiocarcinoma
- Cistoadenocarcinoma biliar

Mesenquimaticos

- Hemangiosarcoma
- Hemangioendotelioma epiteloide
- Sarcoma
- Rabdomiosarcoma
- Leiomiosarcoma
- Linfoma
- Otros

Hepatocarcinoma

Tumor solido de origen epitelial (adenocarcinoma) derivado de las células parenquimatosas del
hígado.

Etiología

Considerando que el 80-90% de los hepatocarcinomas se inician sobre un hígado cirrótico,

cualquier factor de lerion crónica representa un factor de riesgo para desarrollar este tumor. Los
factores mas frecuentes son

- Virus de la hepatitis B y C
- Alcohol
- Porfiria
- Enfermedad de Wilson
 - Esteatopatia no alcohólica
- Aflatoxina: Las aflatoxinas son un tipo de toxinas producidas por ciertos hongos en cultivos
agrícolas como el maíz, el maní o cacahuates, la semilla de algodón y los frutos secos (de
cáscara dura como las nueces)
- Anticonceptivos y esteroides anabólicos
- Thorotrast
- Tirosinemia
- Deficit de alfa 1 antitripsina

Clasificación macroscópica

- Nodular: Es el más frecuente, se asocia con cirrosis, se ubica entre nódulos de

regeneración y habitualmente presenta una seudocapsula. Puede visualizarse como un
nódulo tumoral dominante
- Masivo: Consiste en un tumor único de tamaño considerable, mas frecuente asociad a un
hígado no cirrótico
- Difuso: Es el menos frecuente de todos y consiste en innumerables nódulos tumorales que
reemplazan el parénquima hepático normal.

Clínica:

- Asintomático con hallazgo incidental

- Malestar general
- Dolor abdominal
- Sensación de plenitud abdominal
- Anorexia
- Pérdida de peso
- Ascitis
- Tumor palpable
- Ictericia
- Fiebre
- Nauseas
- Vómitos
- Disnea
- Anemia
- Signos de hipertensión portal

Diagnostico

Laboratorio

- Hemograma: Anemia o pancitopenia

- Hepatograma: GOT, GPT, FAL y GGT elevadas
 - Marcadores tumorales: Alfa feto proteína es el marcador serológico de mayor difusión
para el diagnóstico de heptocarcinoma. No es un marcador especifico ya que pueden
aumentar en otras enfermedades hepáticas (hepatitis aguda y crónica), aunque los valores
superiores a 400/1000 ng/ml es sospecha de hepatocarcinoma

Diagnóstico por imágenes

- Rx simple de tórax: Metástasis pulmonares o deformaciones diafragmáticas

- Rx simple de abdomen: Elevación diafragmática o desplazamiento del marco colonico y
duodeno
- Centellograma hepático con Tc 99: Se puede
objetivar tumores de 3 cm hipervascularizados
- TAC: Lesión hipodensa con halo de reforzamiento.
- Ecografía abdominal: Es el método de elección
para la detección, pudiendo evaluar con el doppler
el compromiso vascular, se puede presentar más
hipoecoica o de ecogenicidad irregular, es de
utilidad para dirigir biopsias.
- Resonancia magnética nuclear: Puede identificar
limites tumorales y diferenciar el carcinoma
hepatocelular del hemangioma, el adenoma o la hiperpasia nodular focal, pudiendo
identificar permeacion vascular, identificando el 98% de HC mayores a 2 cm
- Angiografia: La arteriografía selectiva de la arteria hepática puede identificar pequeñas
lesiones. Es un estudio invasivo el cual se reserva para tumores multicentricos como
estudio preliminar a la quimioembolizacion

Biopsia: Gran utilidad diagnostica. Se debe tener mucho cuidado a la hora de biopsiar un
hepatocarcinoma ya que son tumores muy vascularizados

Estadificacion
La supervivencia en el estadio 1 a los 6 meses es del 44% y 16% a los 12 meses

La supervivencia en el estadio 2 a los 6 meses es del 10% y 6% a los 12 meses

La supervivencia en el estadio 3 es de 0%

Tratamiento

Actualmente los tratamientos curativos descritos para el hepatocarcinoma son

- Reseccion quierurgica
- Trasplante
- Metodos ablativos ocales

Resección hepática:

Es el tratamiento por excelencia del hepatocarcinoma. El volumen residual del hígado

posreseccion es un factor primordial por considerar. El escenario será diferente en un paciente
portador de un hígado sano que tolera una resección hepática de hasta un 80% de otro paciente
cirrótico en el cual se podrá realizar una resección de hasta un 60% del parénquima

Trasplante hepático

Esta terapéutica no solo extirpa el tumor sino que simultáneamente trata la hepatopatía de base
reemplazando el hígado enfermo

Métodos ablativos

Son métodos locales que destruyen total o parcialmente el tumor sin extirparlo. El de mayor
utilización es la radiofrecuencia, que produce una lesión térmica generada mediante una corriente
eléctrica alterna que es transmitida al tumor mediante la inserción de un electrodo-aguja
Otros: Quimioterapia y radioterapia

Tumores de páncreas exocrinos y

endocrinos
El páncreas humano es una glándula compleja, con funciones endocrinas y exocrinas. Está
compuesto sobre todo de células acinares (85% de la glándula) y células de los islotes (2%)
embebidas en una matriz extracelular compleja, que supone el 10% de la glándula. El 3-4%
restante de la glándula está formado por el sistema epitelial ductal y vasos sanguíneos

Tumores exocrinos
El carcinoma ductal o adenocarcinoma es el tumor más frecuente (70%), afecta a los individuos de
60 a 80 años, tiene mayor prevalencia en hombres. Es un tumor muy agresivo que conlleva a una
alta mortalidad.
Otros carcinomas menos frecuentes son:

- Carcinoma indiferenciado.
- Carcinoma adenoescamoso.
- Cistoadenoma seroso/mucinoso y cistoadenocarcinoma. Los cistoadenomas son benignos
pero muchas veces por su localización pueden requerir cirugías complicadas tal como los
malignos (sobre todo si se encuentran en la cabeza del páncreas).
- Tumores no epiteliales.
- Carcinoma mucinoso papilar intraductal.
El cáncer de páncreas es el resultado de la acumulación sucesiva de mutaciones genéticas.
Aparece en el epitelio ductal (neoplasia epitelial), evolucionando desde lesiones pre-malignas a un
tumor invasivo. La progresión desde un epitelio mínimamente displásico (neoplasia intraepitelial
grado 1) a una displasia más grave (neoplasia intraepitelial grados 2 y 3) hasta un adenocarcinoma
invasivo corre parejo a la acumulación de mutaciones.

Factores de riesgo

- Tabaco. los fumadores se enfrentan a un aumento de tres veces del riesgo de sufrir cáncer
pancreático comparado con los no fumadores.
- Pancreatitis crónica.
- Alcohol.
- Diabetes.
- Factores genéticos y hereditarios: síndrome de Peutz-Jeghers, el síndrome de melanoma,
múltiple y nevo atípico familiar, el síndrome de cáncer hereditario de mama y de ovario)
se asocian con un mayor riesgo de cáncer de páncreas. Dentro de las enfermedades
inflamatorias heredables del páncreas se encuentra la pancreatitis hereditaria y la fibrosis
quística.

Clínica

- Ictericia progresiva e indolora, se presenta en neoplasias que afectan la cabeza del

páncreas, cuya lesión comprime la desembocadura del colédoco. En cambio, en los
tumores de la ampolla de Váter la ictericia es intermitente, debido a que el tumor crece
hacia la luz y deja de tener riego sanguíneo, produciendo la necrosis del mismo y su caída
a la luz.
 - Distensión de la vesícula:
signo de Courvoiser. Se
encuentra presente en los
tumores que provocan una
obstrucción de la vía biliar
distal con el consecuente
aumento retrógrado de
presión y dilatación de la
vesícula. La misma se
puede ver y palpar
superficialmente sin que el paciente indique dolor.

- Prurito, anorexia y pérdida de peso.

Síntomas en la enfermedad avanzada:
- Dolor.
- Hematemesis o melena.
- Ascitis.
- Con la generalización de la enfermedad puede
palparse un ganglio supraclavicular izquierdo (ganglio
de Virchow).
De forma análoga puede palparse una adenopatía
periumbilical (ganglio de la hermana María José).

Diagnostico
Laboratorio

- FAL y GGT aumentadas.

- Anemia: ayuda en el diagnóstico diferencial de la litiasis, ya que la FAL y GGT se
encuentran elevados en esa patología.
- Ca 19-9.
- Oncogén Ki-ras.
Los antígenos sirven para la evolución y progresión del cáncer y no para el diagnóstico.

Imágenes

- Radiografía. Es de utilidad para evaluar metástasis pulmonares.

- Ecografía.
- TAC con contraste endovenoso: permite una determinación precisa del nivel de la
obstrucción biliar, la relación del tumor con las características anatómicas vasculares
cruciales y la presencia de afectación regional o metástasis. Ante la sospecha de una
enfermedad periampular siempre debe hacerse una TC en tres fases (sin contraste,
arterial y venosa portal). El adenocarcinoma de páncreas se ve normalmente como una
lesión hipodensa durante la fase venosa portal de la formación de imágenes.
 Tras la TC, a los tumores se les clasifica en resecables,
resecables enel límite o irresecables. Los tumores
resecables se definen como aquellos localizados en el
páncreas, sin signos de afectación de la VMS ni de la
vena porta (es decir, sin afectación de la circunferencia
vascular, distorsión, trombo ni fijación) y un plano graso
conservado alrededor de la VMS y las ramas de la arteria
celíaca, incluida la arteria hepática. Los pacientes con
pruebas de imagen compatibles con una enfermedad
resecable pasan a la resección quirúrgica.

- Resonancia: es muy útil para evaluar la vía biliar ya que permite la reconstrucción.
- CPRE.

Tratamiento
La resección quirúrgica sigue siendo el único tratamiento potencialmente curativo del cáncer de
páncreas.

Cirugía de los tumores de la cabeza del páncreas  Whipple o doudenopancreatectomía cefálica

Puede realizarse a través de una incisión medial

desde la apófisis xifoides al ombligo, o a través de
una incisión subcostal bilateral. La parte inicial de la
intervención es una valoración para determinar la
resecabilidad. Se valoran de manera minuciosa el
hígado y las superficies peritoneales viscerales y
parietales. Se abre el epiplón gastrohepático y se
examina el tronco celiaco en busca de ganglios
linfáticos crecidos. Se observa la base del
mesocolon transverso a la derecha de los vasos
cólicos medios para buscar invasión tumoral.
El segmento ascendente y el ángulo hepático del colon se separan del duodeno y la cabeza
pancreática, y se pliegan en sentido medial. Se identifica la vena mesentérica superior desde una
etapa temprana del procedimiento y se diseca hacia el borde inferior del cuello del páncreas. La
vena y arteria gastroepiploicas se ligan para prevenir cualquier lesión por tracción. La relación del
tumor con la vena y arteria mesentéricas superiores no puede valorarse de manera precisa por
palpación en este momento y no se determina con seguridad hasta más avanzada la operación,
cuando se divide el cuello del páncreas y el cirujano se dedica a la resección.
Si la fase de valoración revela que no hay contraindicaciones para el procedimiento de Whipple.
Si no hay invasión tumoral, se separará con facilidad el cuello del páncreas de la vena. En seguida
se diseca la vesícula biliar del hígado, se ligan el conducto y la arteria císticos y se extirpa la
vesícula. Se realiza la disección circunferencial del conducto hepático común. Se realiza la división
del duodeno, 2 cm distal al píloro y del yeyuno a 10 cm distales del ligamento de Treitz.
La reconstrucción comprende primero la anastomosis del páncreas, a continuación, el colédoco y
al final el duodeno y el estómago.

Cirugía de los tumores de cuerpo y cola del páncreas  Pancreatectomía distal

La pancreatectomía distal y la esplenectomía pueden llevarse a cabo de una forma retrógrada

mediante la cual se movilizan el bazo y el páncreas desde fuera hacia dentro en bloque, lo que
proporciona acceso a la vasculatura esplénica localizada por encima y por detrás del páncreas

Tratamiento en tumores irresecables

En el cáncer de páncreas avanzado hay tres problemas clínicos que requieren paliación: dolor,
ictericia y obstrucción duodenal. Entre las opciones de tratamiento paliativos se encuentran:

- Derivaciones biliares y digestivas, la biliar funciona para frenar la ictericia y la digestiva

para hacer posible la alimentación del paciente.
- Stent biliar para la reapertura del conducto.
- Quimioterapia.
 Tumores endocrinos del páncreas
Son tumores benignos o malignos originados en los islotes de Langerhans con capacidad para
secretar hormonas específicas.
El 30 al 40% son no funcionantes.
En la microscopía se observan lesiones bien delimitadas parcial o totalmente encapsuladas.
El síndrome clínico y el análisis hormonal con la confirmación inmunohistoquímica de la pieza
hacen el diagnóstico. El cuadro clínico será respecto a la sustancia que el tumor secrete.

Insulinoma
Es el más frecuente de los tumores endócrinos del páncreas. El 90% de ellos representa un tumor
único y evolución benigna, mientras que el 10% tienen evolución maligna y son múltiples.
Se presentan con un síndrome clínico típico conocido como tríada de Whipple: hipoglucemia en
ayuno sintomática, concentración sérica comprobada de glucosa <50 mg/100 ml y alivio de los
síntomas con la administración de glucosa.
Con frecuencia, los individuos presentan un episodio de síncope profundo, comentan
palpitaciones, temblores, diaforesis, confusión u obnubilación y convulsiones y algunos familiares
refieren un cambio de la personalidad del paciente.
Los estudios de laboratorio revelan hipoglucemia, que es la causa de todos estos síntomas. La
concentración sérica de insulina se eleva. Las concentraciones de péptido C también deben estar
elevadas.
De manera característica, se resuelven mediante enucleación simple. No obstante, los que se
ubican cerca del conducto pancreático principal y los tumores grandes (>2 cm) tal vez exijan una
pancreatectomía distal o pancreatoduodenectomía.

Gastrinoma

El síndrome de Zollinger-Ellison (ZES, Zollinger-Ellison syndrome) es consecutivo a un gastrinoma,

un tumor endocrino que secreta gastrina, con hipersecreción de ácido y ulceración péptica
resultantes.
También produce diarrea secretora con hiperpotasemia.
Es el más frecuente luego del insulinoma. Su prevalencia es
entre los 30 a 50 años. Son tumores pequeños y el 60%
evolucionan de forma maligna.
En 70 a 90% de los pacientes se encuentra el gastrinoma
primario en el triángulo de Passaro, un área delimitada por un
triángulo cuyos puntos se localizan en la unión del conducto
cístico con el colédoco, la segunda y tercera porciones del
duodeno y el cuello y cuerpo del páncreas.
En sujetos que cubren los criterios quirúrgicos debe llevarse a
cabo una exploración para el caso de una posible extirpación del tumor. A pesar de que los
tumores son submucosos, cuando se encuentra un gastrinoma duodenal se extirpa todo el espesor
de la pared del duodeno, además de todos los ganglios linfáticos situados en el triángulo de
Passaro para análisis anatomopatológico. Si hay un gastrinoma en el páncreas y no incluye el
conducto pancreático principal, se enuclea. En gastrinomas solitarios sin metástasis se justifica una
resección pancreática. Cuando se identifica una enfermedad irresecable o no es posible localizar el
gastrinoma puede efectuarse una vagotomía muy selectiva

Glucagoma
La diabetes acompañada de dermatitis debe hacer surgir la sospecha de un glucagonoma. El
eritema migratorio necrolítico típico se manifiesta por migraciones cíclicas de lesiones con
márgenes que se diseminan y centros de cicatrización en la parte inferior del abdomen, perineo,
área peribucal y pies.
El glucagon es una hormona catabólica y la mayoría de los pacientes sufre desnutrición, glositis y
anemia.
Los glucagonomas se encuentran con mayor frecuencia en el cuerpo y la cola del páncreas y
tienden a ser tumores más grandes con metástasis. En quienes son buenos candidatos quirúrgicos
se recomiendan operaciones de citorreducción para aliviar los síntomas.
El tratamiento consiste en resección del tumor + quimioterapia.

Vipoma
El 50% son malignos y se presentan frecuentemente en niños.
Neoplasia pancreática que secreta péptido intestinal vasoactivo. El síndrome clínico habitual es la
diarrea intermitente acuosa que conduce a la deshidratación con hipopotasemia y aclorhidria.
El método de diagnóstico de elección es la ecografía y la TAC. Son útiles los análogos de la
somatostatina para controlar la diarrea y permiten restituir líquidos y electrólitos. Los VIPomas se
localizan más a menudo en el páncreas distal y casi todos se diseminan fuera de él.
El tratamiento quirúrgico se basa en la enucleación de los pequeños vipomas, en aquellos mayores
a 2cm se indica la resección.

Somatostatinoma
Es el menos frecuente. El 90% evolucionan de forma maligna, al momento del diagnóstico ya
presentan metástasis.
La somatostatina inhibe las secreciones pancreáticas y biliares, por ello los individuos con un
somatostatinoma presentan cálculos biliares por estasis de bilis, diabetes por inhibición de la
secreción de insulina y esteatorrea por secreción pancreática exocrina y biliar. Casi todos los
somatostatinomas se originan en el páncreas proximal o en el surco pancreaticoduodenal y los
sitios más comunes (60%) son el área de la ampolla y periampollar. La presentación más frecuente
incluye dolor del abdomen (25%), ictericia (25%) y colelitiasis (19%).
Aunque casi todos los casos notificados de somatostatinoma incluyen una enfermedad
metastásica, en personas aptas se justifica intentar la escisión completa del tumor y una
colecistectomía.
 Aneurisma de aorta abdominal
Un aneurisma de la aorta abdominal es una región agrandada de la parte baja del vaso principal
que suministra sangre a todo el cuerpo (aorta).
La Fisiopatogenia consiste en:

- Degradación proteolítica del tejido conectivo de la pared aórtica: por metaloproteínas de

matriz que degradan elastina y colágeno.
- Factor inflamatorio: infiltración celular y citoquinas (van degradando la pared entre la
íntima y la muscular).
- Factor hereditario: sobre todo en el sexo masculino y aumenta la prevalencia en familiares
directos.
- Factor hemodinámico: por alteración de la onda de pulso.

Historia natural del AAA

Su crecimiento continuo lleva a la ruptura, la
velocidad de progresión y la ruptura dependen
fundamentalmente de su diámetro.
La tasa de crecimiento anual es <3 mm/año para
aneursimas pequeños <4,5 mm de diámetro.
El riesgo de tuptura es inminente cuando crece 5
mm en 6 semes o 10 mm por año.
Un diámetro <4 cm reoresenta una aorta
aneurismante. Mientras que cuando miden >4,5 en
mujeres y >5 en hombres la ruptura se da en el 30%
de los casos.

Epidemiologia
El AAA es la 10° causa de muerte en los mayores de 55 años. Presenta una mortalidad del 65 al
85%.
La prevalencia es en el rango etario de 60 a 80 años y es mayor en hombres que en mujeres.
Dentro de los Factores de riesgo se encuentran: edad avanzada, tabaquismo, antecedentes
familiares de primer grado, HTA. El riesgo de ruptura es más frecuente en mujeres, fumadores e
hipertensos. El AAA suele estar acompañado de enfermedad coronaria en el 60% de los casos y de
ACV en el 30%.

Presentación clínica
La triada característica se presenta con: dolor abdominal, masa abdominal pulsátil e hipotensión o
shock hemodinámico. Al principio del cuadro aparece cada componente en el 30%, luego al
avanzar el caso uno de los tres pilares predomina.
La forma de ruptura más frecuente es retroperitoneal, mientras que el derrame de sangre dentro
del peritoneo es menos infrecuente pero más letal.
Los diagnósticos diferenciales que se deben plantear son: cólico renal, diverticulitis, úlcera
perforada, IAM, oclusión intestinal e isquemia intestinal.

Diagnostico
Los aneurismas abdominales generalmente pueden detectarse en la exploración física en forma de
una masa palpable pulsátil, con más frecuencia supraumbilical y en la línea media.
La ecografía no es el método ideal para identificar roturas, no es capaz de visualizar todas las
porciones de la pared aórtica y la ausencia de ayuno del paciente explorado en urgencias puede
comprometer aún más la obtención de buenas imágenes.
El método de imágenes que constituye el gold estándar es la TAC, especialmente con el uso
complementario de contraste yodado para realizar una angiografía por TC, aporta información
anatómica, detecta calcificaciones vasculares, trombos y enfermedad arterial oclusiva
concomitante.
Dolor Inestabilidad Masa Diagnóstico clínico Medidas
hemodinámica pulsátil
Sí Sí Si Ruptura aneurismáticas Transferir
(triada clásica) inmediatamente al
quirófano
Sí Sí No Sospecha de Si el paciente tiene
ruptura (La falta antecedentes de
de masa puede AAA o si presenta
deberse a signos de peritonitis
obesidad o se debe transferir
presión arterial directamente al
baja, o bien la quirófano. Se puede
sangre se ha contastar con
filtrado en el ecografía, pero si el
 retroperitoneo y paciente se
no permite tocar encuentra estable
la masa) hemodinámicamente
se puede realizar TC.
Sí No Sí Posible ruptura Contastar con Tc y
(puede tener considerar cirugía
una ruptura urgente si se hace el
incipiente o un diagnóstico de AAA.
aneurisma
inflamatorio)
Yes No No Ruptura Contastar con TC o
improbable ecografía.
(puede tener
una ruptura
contenida en un
paciente obeso
o puede
dificultarse su
palpación)

Índices de riesgo

Existen muchos índices como el de Hardman, riesgo

calculado de Chen, pero el que se utiliza es la escala de
Glasgow de aneurismas.
Si la sumatoria del puntaje da:

- <106 puntos: baja mortalidad.

- 106-111 puntos: mortalidad del 88.5%.
- >111: mortalidad del 100%.

Tratamiento
Una vez diagnosticado un aneurisma, la optimización del tratamiento médico tiene un doble
propósito: minimizar la velocidad de expansión del aneurisma y la tasa de ruptura.

Como medidas generales se le coloca al paciente un catéter para medir PVC, canalización periférica gruesa (con
empleo de cristaloides), colocación de sonda vesical, asistencia de oxígeno. Se emplea de forma restrictiva aporte de
volumen preoperatorio y se lo debe mantener con una presión arterial sostenida lo más baja posible (llamada
hipotensión inducida), para mantener la perfusión de los órganos vitales, ya que si el paciente entra en IR la
mortalidad es muy alta.
Tratamiento quirúrgico
Se puede llevar a cabo mediante
dos procedimientos: reparacion
abierte y reparación endovascular.
Para realizar la cirugía abierta se
ingresa con corte xifopubeano, se
abre el retroperitoneo y se expone
vena cava inferior y aorta, se
clampean las venas renales e
ilíacas. Para evitar seccionar la vena
renal en aortas muy deformadas se
pued hacer un clampeo
supracelíaco.
Para realizar la reparación
endovascular es importante que
exista una anatomía favorable con
cuello entre la vena renal y el
aneurisma.
Muchas veces la endoprótesis es
unilateral, con lo que se puede
derivar al flujo con un bypass
femorofemoral.

Complicaciones postratamiento

- Insuficiencia respiratoria 20%.

- IRA, con mal pronóstico de mortalidad en el 90%.
- IC.
- Isquemia de colon.
- Colecistitis alitiásica.
- Hemorragia digestiva.
- Ateroembolismo.
- Oclusión de un ramo del injerto.

Síndrome compartimental abdominal.

 Trasplante de órganos
¿Cuándo indicar?
- Cuando la lesión de órgano es progresiva e irreversible. Por ejemplo: icc, cirrosis, ins renal
crónica, etc
- La única alternativa de tto posible
¿Tiempo?
- No demasiado temprano
- No demasiado tarde (pte muy grave ya que tienen mayor morbilidad y mayor mortalidad)
El trasplante de órganos y tejidos no solo necesita del conocimiento de la ciencia, sino del aporte
solidario de la sociedad en su conjunto.
Sin donación → no hay trasplante

¿Cómo se puede hacer?

- Autotrasplante
- Homotrasplante (sujetos de la misma especie, sobrevida simil a una persona no
trasplantada)
- Heterotrasplante (sujetos de diferente especie, tienen sobrevida de 1 año aprox)
Según el material usado:
- Vascuarizados: Corazón, pulmón, hígado riñón, páncreas, intestino
- Tejidos: m. osea, cornea, hueso, piel
Según donante utilizado
- Vivo: Debe estar relacionado familiarmente (vinculación genética o de parentesco), no
debe ser la primera posibilidad a considerar, medir bien beneficencia-riesgo/beneficio (por
que la cx no exenta de que el pte donante salga con vida), los donantes deben ser adultos
y con plena capacidad para tomar decisión, consentimiento informado claro y rigurosos,
no debe existir ningún tipo de coacción
- Cadavérico: Muerte cerebral (criterio neurológico), denuncia obligatoria, respetar la
decisión anticipada del fallecido, respetar la decisión de la familia.
De un donante multiorganico→ pueden recibir órganos 10 receptores
En Argentina hay más de 5.500 pacientes en lista de espera
486 donantes → 92% efectivos, 48% monoorgánicos, 52% multiorgánico
Causas de muerte cerebral

- 54% ACV
- 38% TCE
- 5% Anoxia
- 1% Tumor

Cadena del proceso de procuración de órganos:

1- Detección del potencial donante
2- Diagnóstico de muerte cerebral
3- Selección y evaluación clínica del donante
4- Mantenimiento del donante
 5- Entrevista familiar
6- Autorización judicial (incucai=donde están los registros de los que necesitan donacion)
junto con el informe de un medico forense
7- Distribución de órganos
8- Coordinación de la ablación
9- Trasplante en el paciente
10- Seguimiento de por vida

Se necesita un médico entrenado para mantener hemodinamicamente estable al paciente donado

que ha perdido la vida ya que tienden a entrar en diferentes situaciones en las que corre riesgo la
viabilidad de los órganos.
INCUCAI: Entidad estatal, depende del ministerio de salud de la nación
Responsable de la procuración y el trasplante de órganos y tejidos en argentina, fiscalizando el
cumplimiento de la ley 24.193 → Todo médico que diagnosticare una enfermedad susceptible de
trasplante, deberá denunciar el hecho al INCUCAI
- Toda persona >18 años podrá autorizar para después de su muerte la ablación de órganos
de su cuerpo para ser implantados en seres humanos. Esta autorización es revocable
- En caso de muerte natural, ante la ausencia de voluntad expresa del fallecido, la
autorización podrá ser otorgada por: el cónyuge, los hijos, los padres, hermanos, nietos,
abuelos.
- En caso de muerte violenta, además de la autorización familiar, se requiere la de un juez
- En caso de ausencia de familiares, es el juez el único que puede autorizar la ablación
¿Qué es la muerte cerebral?
Cese funciones del SNC (no hay nada que lo sustituya) → cese actividad respiratoria (respiración
asistida) → cese actividad cardiaca (circulación extracorpórea, corazón artificial)

Diagnóstico de una muerte cerebral: requisitos impuestos por la ley nacional 24.193
Fallecimiento de una persona se considerara una vez que se verifiquen de modo acumulativo los
siguientes signos, los cuales deberán persistir seis horas en forma permanente despues de su
constatacion conjunta.
- Ausencia irreversible de respuesta cerebral, con pérdida de conciencia
- Ausencia de respiración espontanea
- Ausencia de reflejos cefálicos y constatación de pupilas fijas no reactivas
- Inactividad encefálica corroborada por medios técnicos
Estos parámetros deberán ser suscriptos por dos médicos, un neurólogo o neurocirujano, ninguno
debe pertenecer al equipo de ablación o implante de órganos
Todo médico que tomare conocimiento de un potencial donante estará obligado a notificar el
hecho a la autoridad jurisdiccional.
Es posible el mantenimiento del cadáver por asistencia ventilatoria: drogas inotrópicas y actividad
contráctil del corazón
Demora del paro cardiaco: el cual irremediablemente sucederá en horas, desencadenando la
autolisis sistémica celular, fenómeno que ya se había iniciado a nivel encefálico
Es muy difícil mantener los órganos viables→se sostienen por unas hs
Coma: si actividad cerebral, pte dormido, su cerebro está vivo, no es donante

Muerte cerebral: no actividad cerebral, cerebro muerto, potencial donante imposible confundir
estas situaciones con encefalograma, potenciales avocados, test apnea, angiografía, reflejos.

Conclusiones:
- La edad no es un límite para ser donante
- El operativo del trasplante finaliza luego del informe el centro de trasplante que el órgano
fue implantado en el receptor adjudicado
- La cx de ablación no afecta el aspecto exterior de la persona fallecida

Cáncer de mama
Órgano glandular, par, ubicado en el pecho que tiene como función principal la producción de
leche en la etapa de lactancia del bebe

El desarrollo embriológico de la mama comienza a partir de la 4ª-6ª semana de gestación a través

de tejido ectodérmico a lo largo de la línea láctea, que se extenderá desde la axila hasta la ingle.

Anatomia: Comprende el complejo areola-pezon, los conductos que dan a los lobulillos y tejido
graso. Por detrás se encuentran los musculos pectoral mayor, menor y por los costados el serrato
mayor y los intercostales. La irrigación arterial de la mama se produce por la, mamaria interna y
externa que son ramas de la axilar

Cambios de la mamen diferentes momentos del ciclo menstrual:

- Estrogenos: Accion proliferativa en conductos y acinos

- Progesterona: Cambios secretorios y edemas. En el premenstruo se manifiestan con
tensión mamaria

Historia clínica

Examen físico:

- Examen mamario: Realizarlo después de la menstruación ya que la mamas se

encuentran menos turgentes.Se divide a la mama en 5 cuadrantes (el pezón es el
quinto cuadrante) se realiza la inspección buscando alguna alteración en la piel de la
mama (enfermedad de paget mamario, candidas, sarna, dermatitis seborreica,
mastitis, eritrasma, piel de naranja, etc) o nódulos vicibles. Palpacion en decúbito
dorsal con las manos en la nuca para que las mamas se coloquen en la parrilla costal y
buscar retracciones del pezón, apretar el pezón para vr si sale liquido y ver si hay algún
abultamiento.
Inspección:

- En la inspección se tiene que tomar en cuenta el trofismo de la mama (Observar si hay

algún bulto que nosotros o el paciente vio), la coloración (hay patologías como
candidas, eritrasma, sífilis secunaria, enfermedad de paget, sarna, herpes a nivel de las
costillas por su clínica, traumatismo, mastitis, etc) que pueden denotar cambios en la
arquitectura normal de la mama

Patología mamaria benigna:

- Anomalías del desarrollo

- Desordenes benignos de la mama
- Tumores benignos de la mama
- Infecciones mamarias

Tumores benignos de la mama:

- Tumores epiteliales: Papiloma intracanalicular, adenoma del pezón y adenoma

- Tumores conjuntivos: Fibroma, lipoma, fibrohistiocitoma, angioma, neurofibroma,
leiomioma, tumores de la piel
- Tumores mixtos de tejido conjuntivo y epitelial: Fibroadenoma, tumor phylodes,
fibroadenoma juvenil gigante, Hamartoma

Consulta: Tumor, tumor más dolor, secreción por pezón

En la palpación hay que ver las características del nodulo

- Benigno: Quistico, esférico, renitente, bordes netos, el dolor puede estar o no

presente y puede ser o no móvil
- Maligno: Forma irregular, superficie dura, bordes difusos, no hay dolor y no tiene
movilidad
- Fibroadenoma: Esferico u ovoide, superficie dura, bordes regulares, no hay dolor,
MUY móvil

Entre los tumores benignos más frecuentes en la mama tenemos a:

- Papiloma intracanalicular: Tumor pediculado que se desarrolla en los conductos.

Eventualmente produce tumor palpable. Puede ser solitarios (entre los 40-50 años y
no se relacionan con carcinoma) o multiples (raros y se asocian a carcinoma)
- Adenoma del pezón: Entidad rara que se manifiesta con telorrea, prurito, eritema,
erosion o modularidad pudiendo también ser asintomatico
- Ectasia ductal: La ectasia ductal: también conocida como ectasia ductal mamaria, es
una afección benigna (no cancerosa) de los senos que ocurre cuando un conducto de
leche se ensancha y sus paredes se engrosan. Esto puede bloquear el conducto y
ocasionar acumulación de líquido
 - Fibroadenoma: Representa el 70% de los tumores benignos de la mama. Es un tumor
mixto de tejido conjuntivo y epitelial, grupo etario 20-30 años
- Tumor phyloides: Proliferacion de células mesenquimaticas de tipo fibroblasticas,
inducidas en una sustancia mixoide de base. Puede ser benignos, malignos o
borderline, son de consistencia firme. Clinicmente se caracterizan por crecimiento
rápido, deformantes, ulceraciones dérmicas y aumento de la red venosa

Cáncer de mama en argentina:

- Es el cáncer más frecuente en la mujer

- Se estima más de 21.000 de nuevos casos por año
- La mayoría de los canceres de mama no tienen antecedentes familiares (esporádicos)
- Es la primera causa de muerte por cáncer en la mujer argentina

Factores de riesgo:

- Ser mujer
- Edad (mayor de 50 años)
- Antecedentes familiares
- Genetica
- Antecedentes personales
- Radioterapia en torax
- Densidad mamaria
- Modificables: Sobrepeso, sedentarismo, tabaquismo y consumo de alcohol en exceso

Lesiones precursoras:

No son palpables, se las detecta por su exposición mamográfica que se confirma con biopsia:

- Hiperplasia ductal con o sin atipia

- Hiperplasia lobulillar atípica
- Lesiones papilares
- Cicatriz radiada

Autoexamen mamario Es mejor realizarlo en la etapa posmenstrual porque las mamas están
menos turgentes, aunque el autoexamen mamario no detecta las lesiones subclínicas, es decir el
cáncer de mama que no tiene ni signos ni síntomas. El procedimiento de elección para la detección
del cáncer mamario subclínico es la mamografía. Las mujeres con cáncer de mama detectado
precozmente tienen una sobrevida a los 10 años del 98%, aunque lamentablemente solo el 60% de
los canceres se diagnostican en edad temprana… así de grande es la utilidad del diagnóstico precoz
con mamografía.

Clasificación anatomopatologica del cáncer de mama

Adenocarcinoma es el mas frecuente. Los demás tipos son menos del 5% (cancer de células
escamosas, tumor filoides, sarcomas y linfomas)
 - Carcinoma in situ (15-30%): Lobulillar in situ y ductal in situ (Comedociano, solido,
cribiforme, papilar y micropapilar)
- Carcinoma invasor infiltrante (70-85%): Ductal invasor (79%), lobulillar (10%), tubular,
mucinoso, medular, papilar y metaplasico

Clasificación TNM:

Tumor primario:

- Tis: Carcinoma in situ

- T1: Tumor de 2 cm o menos
- T2: Tumor de 2-5 cm
- T3: Mas de 5 cm
- T4: tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared torácica o la piel

Ganglios linfaticos regionales:

- N0: No metástasis a ganglios regionales

- N1: Metastasis a ganglios axilares ipsilaterales móviles
- N2: Metastasis a ganglios axilares ipsilaterales fijos o en ganglios de la mamaria interna
ipsilateral
- N3: Metastasis a ganglios linfáticos infraclaviculares ipsilaterales o ganglios de la cadena
mamaria interna clínicamente asociadas a metástasis en ganglios axilares

Metástasis:

- M0: No hay metástasis a distancia

- M1: Hay metástasis a distancia

Estadios clínicos:

- Carcinoma in situ: T insitu N no M no

- Estadio 1: T menos de 2cm N no M no
- Estadio 2: T de 2 a 5 cm N no o poco extendida M no
- Estadio 3: T + 5cm o afectación piel o músculos N poco o muy extendida M no
- Estadio 4: T + 5cm o afectación piel o músculos N cualquier M si

Diagnostico en cáncer de mama:

Lesion sospechosa-----Estudio por imagen sospechosa-----Biopsia (puncion con aguja gruesa core-
trucut o biopsia quirúrgica)-----estudio anatomopatologico (tipo histológico

Las mamografías se clasifican según el sistema Bi-Rads:

- BI-RADS 0: No se puede determinar la patología, necesita otros estudios.

- BI-RADS 1: No hay signos de malignidad.
- BI-RADS 2: Hallazgos benignos.
- BI-RADS 3: Probable benignidad, se tiene que hacer control en 6 meses. Es cuando hay
algunas calcificaciones aisladas.
 - BI-RADS 4: Probable malignidad. HACER BIOPSIA.
- BI-RADS 5: Alta sospecha de malignidad. HACER BIOPSIA.
- BI-RADS 6: Malignidad

Por medio de técnicas inmunohistoquimicas se buscan en las células malignas proteinas que
expresan los receptores hormonales. Estos receptores se miden en receptor de estrógenos (RE),
receptor de progesteron (RP) y HER2neu (Es un protooncogén que está relacionado con el
crecimiento y división celular y está elevado en el cáncer de mama)

Subtipos:

- Luminal A: RE pos, RP pos y HER2neu neg. El comportamiento es: Es el subtipo menos

agresivo, de buen pronóstico. Tratamiento hormonoterapia
- Luminal B: RE pos, RP pos y HER2neu positivo. Peor que luminal A. Tratamiento
hormonoterapia más quimioterapia en la mayoría de los casos
- Triple negativo: Todo negativo. Subtipo agresivo, alto grado histoogico y alto grado
micotico, más frecuente en mujeres premenopausicas afroamericanas. Tratamiento
quimioterapia incluyendo antraciclinas y taxanos
- HER2neu positivo enriquecido: todo negativo menos el HER 2 neu. Menos común, es
altamente agresivo, riesgo en mujeres menores de 40 años. Quimioterapia y
trastuzumab

Trataminto de cancer de mama

Quirurgico

Puede ser:

Conservador: El tratamiento conservador consta de 3 cosas: Cirugía, radioterapia y determinación

del ganglio centinela.

- Cirugía del tratamiento conservador: Consiste en la extirpación del tumor con un margen
de tejido sano, estas cirugías pueden ser cuadrantectomía o tumorectomía.
- Determinación del ganglio centinela: El tumor primario cuando se extiende invade las
cadenas ganglionares y el ganglio centinela es el ganglio que es más probable que invada
primero. En el caso del cáncer de mama suele invadir primero las cadenas ganglionares de
la axila y esta invasión se produce escalonadamente de la parte más baja a la parte más
alta de la cadena de ganglios, por lo tanto, si no hay invasión ganglionar de la parte más
baja no hay tampoco de la parte más alta. Para localizar el ganglio centinela se usan dos
procedimientos en simultaneo: El primero es la inyección de colorante azul patente en la
areola, esto va a hacer que se dirija el colorante hacia el ganglio y se va a poder localizar el
mismo; El segundo es una marcación preoperatoria con radioisótopos (Tecnecio 99) y
cámara gamma, se hace la detección intraoperatoria mediante una sonda que detecta las
radiaciones gamma. Una vez que se localiza el ganglio centinela se hace biopsia del mismo
para estudio histológico. El vaciamiento ganglionar favorece la aparición de linfedema en
el brazo del lado operado, por eso es importante detectar el ganglio centinela, ya que de
no estar extendido el cáncer no se hace el vaciamiento ganglionar.
Tratamiento radical: Se realiza la mastectomía. Se hace cuando el tumor es muy grande y en los
cuales no se puede conservar el complejo areola-pezón.

Quimioterapia:

Hay dos tipos de quimioterapia:

- Neoadyuvante: Para los estadios 1 y 2. Tiene como objetivo permitir el tto

conservador
- Adyuvante: Va después de la cirugía primaria con el objetivo de eliminar la
enfermedad residual que puede haber quedado

Terapia hormonal

Se basa en el diagnóstico molecular y se usan dos tipos de droga principalmente:

- Tamoxifeno: Primera línea. Modulador selectivo del receptor estrogenico que bloquea
RE en células cancerosas de mama.Tiene 2 RAMS que hay que tener en cuenta,
tromboembolismo e hiperplasia endometrial.
- Inhibidores de la aromatasa: Disminuye la producción de estrógenos por lo que su
efecto secundario es la osteoporosis y enfermedades cardiacas

Estadio 1 y 2: Cuadrantectomia mas RXT (radioterapia). Tratamiento conservador o mastectomía

Estadio 3: Cáncer localmente avanzado neoadyuvancia

Estadio 4: Paliación

Traqueotomía: indicaciones y técnica

Una traqueotomía es una abertura en frente del cuello que se hace durante un procedimiento de
emergencia o una cirugía planeada
Las cuatro indicaciones básicas para la traqueotomía son librar una obstrucción de la vía aérea
superior, asistencia respiratoria durante periodos prolongados, asistir el manejo de secreciones
del tracto respiratorio inferior y prevenir la aspiración de secreciones orales y gástricas. Estas
indicaciones se concretan en:
Evitar una obstrucción de la vía aérea
- Anomalías congénitas (Ej., hipoplasia laríngea, redes vasculares)
- Patología supraglótica o glótica (Ej., infecciones, neoplasias, parálisis bilateral de
cuerdas vocales)
Traumatismos cervicales con lesiones severas de los cartílagos tiroides o cricoides, hueso hioides
o grandes vasos.
Enfisema subcutáneo
- En cara, cuello o tórax
Fracturas faciales y de mandíbula que puede desencadenar una obstrucción de la vía aérea
superior.
Edema
- Trauma
- Quemaduras
- Infecciones
- Anafilaxis
Proveer una vía a largo tiempo para ventilación mecánica en casos de insuficiencia respiratoria
En casos de manejo inadecuado de secreciones
- Tos insuficiente debido a dolor crónico o debilidad
- Aspiración
Profilaxis (como preparación para procedimientos invasivos de cabeza y cuello y el periodo de
convalecencia)
Apnea del sueño severa no susceptible de CPAP u otros.

Técnica quirúrgica reglada

Se trata de un acto quirúrgico que requiere el uso de ropa estéril y la realización en un quirófano.
Colocación del paciente
El paciente deberá colocarse en decúbito supino sobre la mesa quirúrgica. El cuello en
hiperextensión, mediante la colocación de un rodillo o almohada bajo los hombros, hasta
conseguir una postura adecuada en que la tráquea sobresalga sobre el pecho.
Límites del campo quirúrgico
- Borde superior: borde inferior de mandíbula.
- Borde inferior: hasta segundo espacio intercostal.
- Lateralmente: borde de ambos músculos trapecios.

Si se realiza bajo anestesia local no es necesario tapar la cara del paciente con campos de tela
estériles.
Infiltración con anestesia local
Se infiltrará menor cantidad en el caso de que la intervención se realice con anestesia general,
siendo optativa en este caso, aunque aconsejable para facilitar la hemostasia y disección
quirúrgica.
Deberá ser aplicada en forma romboidal, siendo distribuida por planos subcutáneo, muscular y
profundo, unos 10 minutos antes de comenzar, siempre que podamos disponer de este tiempo.

Técnica quirúrgica

Localización de estructuras laríngeas y traqueales mediante palpación, fijando la laringe con los
dedos 1º y 3º de la mano izquierda y palpando con el índice de la otra mano el cartílago tiroides
con su escotadura, el espacio cricotiroideo, el cricoides y los primeros anillos traqueales
Incisión horizontal, aproximadamente 1 cm por debajo del cartílago cricoides y tomando como
referencias laterales los dos bordesanteriores de los músculos esternocleidomas-toideos. El
abordaje mediante incisión vertical es más sencillo, permitiendo una exposición más rápida de las
estructuras y permite llegar a tráquea por espacios avasculares, pero no se puede combinar con
otras cervicotomías.
Una vez realizada la incisión horizontal, incisión del tejido celular subcutáneo y platisma, con
disección superior e inferior hasta exponer los músculos esternohioideos

Identificación de línea alba y venas yugulares anteriores. Sección vertical del rafe medio (zona
avascular) y disección de musculatura prelaríngea sin desplazar la tráquea de línea media.
Hemostasia con electro- coagulación de pequeños vasos y/o ligadura de venas yugulares
anteriores, con exposición del arco del cartílago cricoides, istmo de glándula tiroidea y plano
anterior traqueal corres- pondiente a sus 3-4 primeros anillos. El istmo tiroideo puede seccionarse
verticalmente con tijera roma, mediante la colocación de dos pinzas de Crile paralelas y en
situación paramediana, y ligar con puntos transfixiantes cada lado de forma independiente, lo que
va a permitir una mejor exposición traqueal. En su lugar puede ser disecado y rechazado superior
e inferior- mente, sobre todo en aquellos casos en que sea muy pequeño o la urgencia lo
demande.
Se prepara un aspirador ya que la apertura de la tráquea conlleva habitualmente expulsión de
secreciones y aspiración de sangre, y se comprueba que el balón de la cánula que va a utilizarse,
generalmente tipo Portex/Shiley del nº 6 al 8 según el calibre de la luz traqueal, funciona
correctamente.
La incisión traqueal deberá realizarse entre el 2º, 3º y 4º anillos traqueales, existiendo diversas
modalidades. Se debe elegir aquella que sacrifique el mínimo cartílago posible y que facilite los
cambios de cánula, evitando los decúbitos tanto superiores como inferiores.
Posteriormente a la incisión, se fija el estoma traqueal a planos superficiales para asegurar la
accesibilidad en los cambios de cánula

Esperar la epitelización secundaria entre piel y estoma es peligroso y requiere de personal

sanitario experto en los cambios, aunque es preferible en aquellos casos en los que se prevé de
corta duración.
Finalmente se procede a la introducción de la cánula o tubo de anestesia con inflado del balón,
hemostasia y cierre de la herida
Complicaciones
Intraoperatorias

- Dificultad para localizacion de la traquea

- Hipertrofia de la glandula tiroidea o tumor que desplace la via aérea
- Hemorragia
- Neumotorax
- Neumomediastino
- Paro respiratorio
- Edema pulmonar
- Parada cardiaca refleja vegetativa
- Fistula traqueoesofagica
- Lesion del cartílago cricoides o nervio recurrente

Postoperatorias inmediatas

- Hemorragia postoperatoria
- Enfisema subcutaneo
- Desplazamiento de la canula o tubo
- Oclusion del tubo o canula por coagulos o moco
- Aspiracion y disfagia
- Reflujo gastroesofágico
- Infección de la herida
 Hidatidosis abdominal
Es una zoonosis que ocurre sobre todo en las zonas
donde pasta el ganado bovino, pero es frecuente en
todo el mundo, porque el perro constituye el huésped
definitivo.

En el intestino delgado de los huéspedes

intermediarios, los huevos liberan al embrión
hexacanto. Dicho embrión pasa a través de las
vellosidades intestinales a la circulación venosa, se
aloja en el hígado y forma la hidátide. Un porcentaje
de embriones puede superar el filtro hepático y
alejarse en el pulmón o continuar su migración (a
través de las cavidades cardíacas izquierdas) hacia
riñón, cerebro, hueso, músculos. El desarrollo de la larva en los tejidos forma el quiste, causante
de la enfermedad hidatídica o equinococosis.
El crecimiento del parásito dependerá del potencial evolutivo del embrión hexacanto, del tejido
circundante y de la resistencia del huésped.

En los órganos el embrión se desarrolla y conforma junto con el huésped una estructura quística
compuesta por tres membranas: adventicia, cuticular y germinativa.

Hidatidosis hepática

Predomina en el lóbulo hepático derecho. El tamaño del quiste es variable, aunque en su mayoría
se trata de lesiones de 2 cm o mayores.

En el parénquima hepático el tejido circundante es fuerte, lo que determina que en muchos casos
el crecimiento sea lento, permitiendo que muchos portadores se mantengan asintomáticos
durante muchos años.

Clínica

En general evoluciona con os años de forma asintomática. En su mayoría la aparición de los

síntomas se relaciona con la complicación de los quistes (infección, apertura de un conducto,
rotura, aumento del crecimiento). El dolor en el hipocondrio derecho suele ser frecuente.
Entre otros síntomas y signos se encuentran la presencia de un tumor palpable, o puede ser
referido como un síndrome ictérico por obstrucción biliar, con acolia y coluria. En la hidatidosis
supurada por sobreinfección bacteriana el paciente puede presentar fiebre e incluso shock séptico

Estudios complementarios

Métodos por imágenes

 - Radiografía convencional: en hígado es útil solamente cuando el quiste se encuentra
calcificado (< 10% de los casos).
- Ecografía: es el método de elección para determinar el diagnóstico y observar el
seguimiento del quiste hepático. Desde el punto de vista quirúrgico es de utilidad para
determinar la vía de abordaje más adecuada de acuerdo a la relación del quiste con las
estructuras vecinas.

- TAC: útil en hidatidosis abdominal múltiple o peritoneal asociada a complicaciones

torácicas

Tratamiento

Médico

El tratamiento puede ser médico con mebendazol y albendazol. Parasiticidas antihelmínticos. El

albendazol es de elección como coadyuvante previo a la cirugía, con el objetivo de desvitalizar al
parásito y disminuir el riesgo de siembra quirúrgica.

Quirúrgico

Las vías de abordjae pueden ser: laparotomía subcostal derecha, mediana supraumbilical,
toracofrenotomía posterolateral en la 8° costilla, subcostal bilateral.

Los pasos a seguir en la cirugía son:

Localización.

Aislamiento con campos en órganos vecinos para evitar la diseminación.

Punción/descompresión/evacuación de membranas/aspiración. En donde se aspira el líquido

hidatídico y se instila líquido escolicida.

Una vez que se vacía el quiste, quedará la membrana adventicia, sobre la cual se puede tratar:
 - Por drenaje o avenamiento: masurpializacion directa (mal estado general, se aboca al
exterior) o masurpializacion indirecta (niños, se aboca por medio de un tubo de
drenaje):
- Resección de adventicia: total (adventicectomía, se pasa por el plano entre la
adventicia y el parénquima hepático) o parcial con la técnica de Mabit (se retira la
adventicia que emerge de la superficie hepática, se realiza en el segmento hepático 5
u 8).
- Resección hepática: se reseca el segmento hepático afectado.

Complicaciones del quiste hidatídico

- Quste abierto a la vía biliar.

- Hidatidosis hepática complicada a tórax.
- Fístulo biliobronquial.
- Hidatidosis hepática rota a peritoneo.