Hemostasia CLASE
Hemostasia CLASE
Hemostasia CLASE
Propiedades:
•Mecanismo de defensa
•Inactivo en condiciones normales
•Constituido por:
Pro enzimas o zimógenos (proteasas)
Proco factores
Proteínas reguladoras
Ultraestructura plaquetaria
glucógeno glicocálix
Gránulos densos:
ADP, Ca2+,
serotonina
Membrana
plasmática
Gránulos a específicos,
factores de crecimiento,
fibronectina, factor V, Fosfolípidos
factor vW, fibrinógeno, b plaquetarios
tromboglobulina, Sistema
antagonistas de la abierto de
heparina (PF4), canales
trombospondina
Filamentos sub
membranosos
(proteínas
mitocondria Sistema de túbulos densos contráctiles)
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
En la formación del tapón plaquetario lo primero que se observa es la Adhesión
o adherencia plaquetaria (1).
En este proceso intervienen varias glucoproteínas de la membrana plaquetaria,
el factor de von Willebrand y el colágeno y la membrana basal subendotelial.
Colágeno
GpIa
Factor de von Willebrand
GpIb
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
Las plaquetas activadas van a iniciar la segunda fase de secreción y agregación
plaquetaria.
Las plaquetas activadas expresan receptores para el fibrinógeno y comienzan
a agregarse para formar una red en la que se atrapan eritrocitos.
GpIa
Factor de von Willebrand
GpIb
GpIIb/IIIa
Fibrinógeno
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
En paralelo, los gránulos intracitoplasmaticos se unen con la membrana
plasmática liberando su contenido. De los gránulos a, moduladores de factores
de coagulación; de gránulos densos, fundamentalmente Ca++ y ADP.
Por otro lado, la unión de agonistas tales como adrenalina, colágena o trombina
a receptores de la superficie de las plaquetas, activa dos enzimas de membrana:
fosfolipasa C y fosfolipasa A2.
Fosfolipasa C
Hidrolisis fosfatidilinositol 4.5 bifosfato
(PIP2 ) Fosfolípidos Plaqueta Reclutamiento
Fosfolipasa A2 ATP
(DAG) e (IP3).
Ácido araquidónico AMPc (-)
Ciclo-oxigenasa
Ca2+
Tromboxano A2
(-) Aspirina (-) Sulfinpirazona
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
Como resultado de todos estos mecanismos, se producen tres efectos
principales:
1) la secreción del contenido de los gránulos intracelulares de la plaqueta;
2) la exposición de receptores de superficie para las proteínas plasmáticas
(particularmente fibrinógeno y factor de vW)
3) la alteración de la estructura lipídica de la membrana plaquetaria, que
interacciona con factores de la coagulación plasmática.
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación
COAGULACION: tiene como finalidad formar trombina para convertir
Fibrinógeno en Fibrina y reforzar tapón plaquetario.
FIBRINÓGENO ( proteína insoluble en plasma) → FIBRINA (proteína soluble en
plasma)
REACCIÓN CATABOLIZADA POR TROMBINA (en la sangre está su precursor
inactivo La PROTROMBINA)
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación
Sistemas Anticoagulantes Naturales
Inhibidor de la vía del Factor tisular
(TFPI)
Antitrombina
Proteina C/S
Destrucción del coágulo (fibrinolísis)
Aunque opuestos aparentemente, fibrinolísis y hemostasia se relacionan
estrechamente formando y degradando fibrina. La fibrinolísis o disolución de
coágulos previene el depósito de fibrina en el vaso e impide la obstrucción del
flujo sanguíneo.
DEGRADACION DE FIBRINA EN PDF y dímero D POR PLASMINA
(en plasma está su precursor inactivo el plasminógeno)
Determinaciones habituales en el estudio de la Hemostasia
Hemostasia primaria:
Recuento de plaquetas
Manual, automático
Morfología plaquetaria
Fragilidad capilar: (Prueba del lazo o Prueba de Rumpel-Leede)
Tiempo de sangría:
Agregación plaquetaria: ADP, Colágeno…
Determinaciones habituales en el estudio de la Hemostasia
Hemostasia secundaria
TIEMPO DE COAGULACIÓN: (normal de 6 a 10minutos).
Tiempo de protrombina (TP): Mide FVII y los comunes: FX, FV, FII y
Fibrinógeno
Dosificación de factores
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) :Valor normal de 30 a 40 seg.
Cefalina Ca2+
t
Plasma CEFALINA
Normal
Tiempo de protrombina (TP) :Valor normal de 10 a 20 seg.
Ca2+
t
Tromboplastina
Plasma
Normal Tromboplastina
Tiempo de trombina (TT) :Valor normal de 15 a 20 seg.
Trombina
t
Plasma
Normal
TROMBINA
ORIENTACION DIAGNOSTICA ANTE UNA
DIATESIS HEMORRAGICA
MODELO CELULAR
• INICIACIÓN: ocurre sobre el TF
presente en la célula.
• AMPLIFICACIÓN: las plaquetas y
cofactores son activados para dar
lugar a la generación de trombina a
gran escala.
• PROPAGACIÓN: grandes
cantidades de trombina son generadas
en la superficie plaquetaria.
COAGULACION PLASMATICA
Son una serie de reacciones que tiene por fin transformar una proteína
soluble (fibrinógeno) en otra insoluble (fibrina).
FIBRINOLISIS
Es un proceso, el cual tanto en estado fisiológico como patológico, produce
una destrucción del fibrinógeno y de los coágulos de fibrina, por medio de
una enzima llamada PLASMINA, produciendo las llamadas PDF.
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