COVID

“COVID-19.
EL ENEMIGO INVISIBLE”
PROGRAMA DE FORMACIÓN PARA TÉCNICOS DE

LABORATORIO CLÍNICO Y BIOMÉDICO
ESTUDIO DE LA ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN
DEL COVID-19 Y ANÁLISIS DEL EFECTO DE LA PANDEMIA EN
ESPAÑA
MÓDULO FCT
RAQUEL SÁNCHEZ MOYA
Curso 2019-2020
CICLO FORMATIVO DE GRADO SUPERIOR DE
LABORATORIO CLÍNICO Y BIOMÉDICO.
PROGRAMA DE FORMACIÓN PARA TÉCNICOS DE

LABORATORIO CLÍNICO Y BIOMÉDICO
“ESTUDIO DE LA ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y
PREVENCIÓN DEL COVID-19 Y ANÁLISIS DEL EFECTO
DE LA PANDEMIA EN ESPAÑA”
ALUMNO: RAQUEL SÁNCHEZ MOYA
CURSO: 2019-2020
CENTRO: ISFPS CLAUDIO GALENO
ESTE PROGRAMA DE FORMACIÓN SE HA LLEVADO A CABO DURANTE OCHO

SEMANAS CON UNA DURACIÓN DE 370 HORAS.
TUTORES: JOSE MIGUEL AVIA SÁNCHEZ MERCEDES HERREROS RODRÍGUEZ

ÍNDICE
1. Introducción. ........................................................................................................ 3
2. Etiología. Estudio sobre el agente causante de la pandemia COVID-19. ........... 4
2.1. Taxonomía viral ............................................................................................. 4
2.2. Antecedentes pandémicos ............................................................................ 5
2.3. Virología del SARS-CoV-2 ............................................................................ 6
2.4. Reservorio y transmisión del SARS-CoV-2 ................................................... 8
2.5. Patogenia de la COVID-19 ............................................................................ 9
2.6. Clínica de la COVID-19 ............................................................................... 11
3. Diferencias de infección por coronavirus y gripe. .............................................. 13
3.1. Taxonomía viral ........................................................................................... 13
3.2. Pandemia de la “Gripe Española” ............................................................... 13
3.3. Virología de influenza A............................................................................... 14
3.4. Reservorio y transmisión del virus influenza A ............................................ 17
3.5. Patogenia del virus influenza A ................................................................... 18
3.6. Sintomatología gripal ................................................................................... 19
3.7. Conclusiones ............................................................................................... 20
4. Epidemiología. ................................................................................................... 21
5. Medidas de protección. ..................................................................................... 24
5.1. Equipos de protección individual (EPI) ........................................................ 26
6. Técnicas de diagnóstico. ................................................................................... 28
6.1. Pruebas microbiológicas ............................................................................. 28
6.1.1. Extracción de ARN................................................................................ 29
6.1.2. RT-PCR ................................................................................................ 30
6.2. Pruebas serológicas. ................................................................................... 35
6.2.1. Inmunocromatografía: test rápido ......................................................... 35

6.2.2. Enzimoinmunoensayo (ELISA) ............................................................. 37
7. Tratamiento. ...................................................................................................... 38
7.1. Fármacos antivirales e inmunosupresores .................................................. 38
7.2. Inmunoterapias ............................................................................................ 40
7.3. Vacunas ...................................................................................................... 41
8. Efecto de la pandemia COVID-19 en España. .................................................. 43
9. Discusión. .......................................................................................................... 47
10. Conclusión. ..................................................................................................... 49
11. Bibliografía y Webgrafía. ................................................................................ 51
12. Anexos. ........................................................................................................... 53

“COVID-19. El enemigo invisible”
1. Introducción.
A finales del año 2019 surgió un nuevo virus, denominado SARS-CoV-2, en
la ciudad china de Wuhan que, más tarde, originaría una pandemia global y
de gran impacto sobre un gran número de países. El 8 de diciembre se
sospecha de la aparición del paciente 0, ya que el 31 de el mismo mes se
dieron siete casos de neumonías poco comunes en Wuhan. A partir de este
descubrimiento comenzaron las investigaciones y, el 7 de enero de 2020 se
confirmó que el causante de esas infecciones era un coronavirus. Este
hallazgo hizo sospechar del regreso de la pandemia del SARS del 2002,
pero el 12 de enero se consiguió secuenciar el genoma viral y se comprobó
que era un virus que compartía muchas similitudes con el originado en 2002
pero no eran totalmente idénticos. Debido a la expansión y transmisión tan
rápida del virus, el 11 de marzo la Organización Mundial de la Salud (OMS)
declaró oficialmente el estado de pandemia con cifras globales de 118.629
contagios y 4.292 muertes.
Aún se desconocen muchos datos de este nuevo virus y la infección que
causa, pero existen varias investigaciones abiertas en busca de respuestas,
tratamientos y vacunas con las que combatirlo. El objetivo de este trabajo
se basa en recopilar la mayor información posible conocida hasta el
momento para conocer realmente a qué nos estamos enfrentando y, en el
caso de posibles futuros contagios, saber cómo actuar.
3
2. Etiología. Estudio sobre el agente causante de la

pandemia COVID-19.
La COVID-19 (Coronavirus Disease), originaria de la cuidad china de
Wuhan a principios de diciembre, es una de las principales pandemias
sufridas en los últimos años.
2.1. Taxonomía viral

Esta infección está causada por un virus del orden Nidorvirales
perteneciente a la familia Coronaviridae nombrado oficialmente el 11 de
febrero por la OMS y el Comité Internacional de Taxonomía de Virus como
SARS-CoV-2 [1].
Dentro de la familia Coronaviridae se pueden distinguir cuatro géneros:
Alphacoronavirus (α-CoV), Betacoronavirus (β-CoV), Gammacoronavirus
(ϒ-CoV) y Deltacoronavirus (δ-CoV) (Fig. 1). Los dos primeros géneros
causan infecciones en humanos y, a día de hoy, se conocen siete: cuatro
comunes y de baja patogenicidad causantes de infecciones respiratorias
leves (H-CoV-229E, H-CoV-OC43, H-CoV-NL63 y H-CoV-HKU1) y tres de
alta patogenicidad responsables de infecciones respiratorias agudas y
protagonistas de las últimas pandemias vividas en el siglo XXI (SARS-CoV,
MERS-CoV y SARS-CoV-2) [4].
Figura 1. Taxonomía de Coronaviridae según el Comité Internacional de Taxonomía de

Virus (ICTV). Publicado en American Society for Microbiology.
4
2.2. Antecedentes pandémicos

A la pandemia actual la preceden otras dos también con gran impacto
mundial. En noviembre de 2002, en la provincia china de Guangdong, surgió
el SARS (síndrome respiratorio agudo severo). Fue causado por el
Betacoronavirus de linaje B SARS-CoV a través de una zoonosis producida
por la mutación de tres genes (S, 3a y 8) en la adaptación a humanos. Se
propuso la civeta de palma del Himalaya retenidas en mercados de
animales como el principal reservorio, pero más tarde, con el
descubrimiento del murciélago de herradura chino (Rhinolopus sinicus)
como hospedador natural, estas pasarían a clasificarse como hospedador
intermediario. Los primeros casos fueron relacionados con manipuladores
de animales que se encontraban en contacto con comida de caza silvestre.
Cursaron síntomas como fiebre, malestar general, escalofríos, tos seca, en
ocasiones diarreas y, en casos más graves, neumonía intersticial. Gracias
a la carga viral presente en exudado nasofaríngeo, suero sanguíneo y heces
se recontó un total de 8422 contagiados y 919 muertes (tasa de mortalidad
11%) en 32 países, teniendo el mayor brote la capital de Beijín (Fig. 2). Tras
adoptar medidas de contención por cuarentena y la identificación temprana
de pacientes sospechosos de contagio a través de pruebas de diagnóstico
rápido, se consiguió inhibir la propagación del virus y acabar con la
infección, pero no se descubrió ninguna vacuna ni terapias antivirales
eficaces [3].
Figura 2. Mapa mundial de la propagación del SARS publicado por la Organización Mundial
de la Salud (OMS) en la BBC.
5
Más adelante, en mayo de 2012, apareció una nueva infección en Arabia

Saudita denominada MERS (síndrome respiratorio de Oriente Medio).
Originada por un Betacoronavirus de linaje C causó el contagio de 2494
personas y 858 muertes (tasa de mortalidad 34.4%) en 27 países (Fig. 3).
Su transferencia fue zoonótica por la gesta de carne o leche de camello
infectadas, ya que tenía como hospedador natural el murciélago, pero su
reservorio intermediario eran los camellos de Oriente. La transmisión
humana era dada por aerosoles o secreciones respiratorias, pero se limitó
a pacientes con patologías previas y centros de atención sanitaria. Los
síntomas presentados por los contagiados eran muy similares a los del
SARS por lo que se adoptaron medidas similares para su erradicación [3].
Figura 3. Mapa mundial de la propagación del MERS publicado por la Organización Mundial
de la Salud (OMS).
2.3. Virología del SARS-CoV-2

El nuevo SARS-CoV-2 se presenta como un virus envuelto con un ARN
monocatenario de sentido positivo (ARNss+) de 26-37 Kb, hasta ahora el
genoma de ARN más grande. Su genoma presenta más de diez marcos de
lectura (ORF). En el extremo 5’ encontramos ORF1a y ORF1b ocupando
2/3 del ARN viral, los cuales durante el ciclo replicativo se traducirán en dos
poliproteínas grandes (pp1a y pp1b) que originarán 16 proteínas no
estructurales (nsp1-nsp16), que a su vez reorganizarán las membranas del
retículo plasmático rugoso (RER) en vesículas para realizar la replicación
viral y posterior traducción. Un grupo de dichas proteínas también
constituirán el complejo replicativo. Existen otros ORF en el extremo 3’ que
6
ocupan el tercio restante del genoma. Dichos ORF codifican 4 proteínas

estructurales (S, E, N y M) y otras proteínas accesorias cuya función
biológica se desconoce. Su estructura se basa en una cola 5’, enzima
replicasa, proteínas estructurales S (espículas responsables de la forma de
corona que se encargan de la unión al receptor celular), E (proteína de
envoltura que actúa como viroporina, responsable del efecto
citopatogénico), M (membrana, encargada del ensamblaje viral junto con la
proteína E), N (nucleocápside, responsable de la síntesis de ARN) y cola
poli A en el extremo 3’ [2] (Fig.4).
Figura 4. Composición de ARN genómicos y subgenómicos de SARS-CoV-2. Los ARN S,

E, M y N se traducen en cada proteína, respectivamente, formando una estructura de
partículas virales (S: proteína de pico, E: proteína de envoltura, M: proteína de membrana
y N: proteína de nucleocápside). Publicado en Biotech Magazine & News.
En su ciclo replicativo, la proteína S, situada en la superficie de la envoltura,

se ensambla a la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), receptor
celular idéntico a SARS-CoV. Una vez hecha la unión, la proteasa
TMPRSS2 divide la proteína S en dos subunidades: S1 que actúa como
péptido de señal, y S2, péptido de fusión que permite la entrada del virus a
la célula por endocitosis a través de la fusión de las membranas viral y
celular. Una vez infectada la célula, el ARN viral se libera al citoplasma
donde pasa a ser ARNm (ARNss-) o genómico y después se transforma en
ARN subgenómico (ARNss+). Este último se traduce en dos poliproteínas
y, a su vez, en proteínas estructurales que se insertan en el retículo
endoplasmático rugoso (RER) mientras en los ribosomas se produce la
traducción del ARN subgenómico. Más tarde, la nucleocápside se origina
7
en el citoplasma mediante la combinación de ARN genómico y proteínas N.

Después, en el compartimento intermedio del aparato de Golgi, las
proteínas S, E y M se insertan en la nucleocápside y dan lugar a los viriones
a partir de vesículas que, finalmente, son expulsadas de la célula por
exocitosis, liberando así el virus al exterior [4] (Fig. 5).
Figura 5. Ciclo replicativo de los coronavirus. Publicado por Nature.
2.4. Reservorio y transmisión del SARS-CoV-2

Este virus, al igual que los virus SARS-CoV y MERS-CoV, proviene de una
zoonosis. Como foco de infección se sospecha de un mercado mayorista
animal en Wuhan llamado Huanan Seafood Market. Debido a la homología
que existe entre la secuencia del virus humano y la presente en los
murciélagos chinos de herradura, se deduce que estos últimos son el
reservorio natural del virus, y se propone al pangolín como posible
hospedador intermedio [2].
Tras pasar la barrera entre especies animal y humana y sufrir una
recombinación genética para su adaptación, la transmisión viral solo puede
realizarse de persona a persona (antropozoonosis) de diversas formas: a
través de secreciones respiratorias al toser o estornudar, ya que
expulsamos una serie de gotas que se depositan en las membranas
8
mucosas de boca, nariz u ojos de individuos que tengamos a una distancia

de hasta 2 metros, o vía fecal-oral a través de diarreas y vómitos por las
cuales se eliminan ácidos nucleicos virales; mediante aerosoles si nos
encontramos en una habitación cerrada durante un tiempo, ya que puede
llegar a mantenerse en el aire horas; y a partir del contacto con fómites,
superficies en las que el virus se mantiene inactivo. También existe otro tipo
de transmisión a la que se le denomina “transmisión oculta”, la cual es
llevada a cabo por pacientes asintomáticos que desconocen su estado de
infección [2].
Presenta una tasa de infectividad de 2.4-3.8%.
2.5. Patogenia de la COVID-19

De forma paralela a la entrada y la realización de su ciclo replicativo en la
célula, estas exponen el antígeno a través del antígeno leucocitario humano
l (HLA l), el cual es reconocido por los linfocitos T. Ante la presencia de algo
impropio en el organismo, los linfocitos T citotóxicos (CD8+) se activan y
proliferan creando clones, de los cuales unos liberan una serie de citoquinas
que destruyen las células infectadas, y otros se diferencian en linfocitos T
de memoria para futuras infecciones del mismo patógeno. Mientras tanto,
los linfocitos T colaboradores (CD4+), tras reconocer el antígeno, activan a
los linfocitos B, quienes se multiplican y liberan anticuerpos específicos
contra el antígeno expuesto. También diferencian linfocitos B de memoria
para una actuación más rápida en posibles reinfecciones [4].
El patrón de anticuerpos contra el SARS-CoV-2 se basa en la producción
de dos tipos de inmunoglobulinas: IgM, la cual aparece al principio de la
infección de manera progresiva y desaparece pasados aproximadamente
30 días, e IgG, que puede apreciarse a partir del séptimo día de contagio y
representa la inmunidad debido a su mantenimiento durante un periodo de
tiempo tras pasada la infección. [4] (Fig. 6)
9
Figura 6. Aparición de anticuerpos durante la evolución de la infección. Publicado por la

Sociedad Española de Inmunología (SEI).
La diana principal del SARS-CoV-2 es el sistema respiratorio,

concretamente los neumocitos de los alvéolos en el tracto respiratorio
inferior. Encontramos tres tipos de neumocitos: los de tipo I son
responsables del intercambio gaseoso, los de tipo II se encargan de producir
la sustancia surfactante que ayuda en la expansión de los alvéolos al
inspirar, y los de tipo III o macrófagos alveolares. Los neumocitos de tipo II
presentan el receptor ACE 2, por lo tanto, serán las células a las que atacará
el virus. Al ser infectadas y, tras el proceso de replicación viral, la célula
muere y libera unas citoquinas (IL-1, IL-6 y TNF-α) que producen la
activación de los macrófagos alveolares. Estas citoquinas también pasan a
la sangre y provocan la vasodilatación y la permeabilidad de los capilares
para la llegada de más células del sistema inmune, lo que produce
inflamación relacionada con la dificultad para respirar y, en casos más
graves, neumonía. Las citoquinas viajan a través del torrente sanguíneo
hasta llegar al hipotálamo, el cual liberará prostaglandina 2 que será
causante de síntomas como la fiebre y la pérdida temporal del gusto y olfato
[2] (Fig. 1 Anexo).
En casos más graves podemos observar el síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA), principal causa de muerte de COVID-19. Este
se produce a partir de un mecanismo llamado “tormenta de citoquinas”, la
cual provoca una inflamación sistémica mortal descontrolada. La liberación
de grandes dosis de citoquinas proinflamatorias como IFN-α, IFN-ϒ, IL-1b,
IL-6, IL-12, IL-18, IL-33 y TNF-α y quimiocinas por parte de los neumocitos
10
genera un violento ataque a nuestro sistema inmunitario, lo cual desemboca

en SDRA, que puede agravarse ocasionando fallo orgánico y la
consiguiente muerte [4].
El sistema digestivo también es una potencial diana de contagio. El virus
infecta a las células epiteliales superiores estratificadas del esófago y, del
mismo modo que en el tracto respiratorio, provocare inflamación local que
producirá dolor de garganta. También puede afectar a los enterocitos del
íleon y el colon, a través de los cuales destruirá las vellosidades intestinales
e impedirá la reabsorción de líquidos. Esto ocasionará diarreas y vómitos
[2].
El virus es detectado por las células a través de sus receptores de
reconocimiento de patrones (PRR) gracias a unos patrones moleculares
asociados a patógenos (PAMP) que posee. Pero, a pesar de tener un
sistema inmune muy rápido y eficaz, el virus presenta mecanismos de
evasión que le permiten ser indetectable para las células. Dicho mecanismo
consiste en la producción por parte del virus durante su ciclo replicativo de
unas vesículas de doble membrana las cuales no presentan PRR, lo que les
permite replicarse de forma desapercibida por el huésped [4].
2.6. Clínica de la COVID-19

Como en toda patología, existen colectivos más vulnerables al contagio de
forma grave por el virus o incluso la muerte. Entre estos grupos
encontramos ancianos mayores de 60 años, enfermos con patologías
previas crónicas e inmunodeprimidos [2]. También el colectivo de sanitarios
y atención médica se considera un grupo vulnerable debido a la alta carga
viral a la que están expuestos.
El virus SARS-CoV-2 presenta un periodo de incubación de hasta 14 días,
una duración de infección de hasta 35-40 días y un tiempo de recuperación
de unas 2 semanas en las cuales el paciente sigue siendo transmisor del
patógeno [2].
La sintomatología es similar a la del SARS-CoV y MERS-CoV. Los
principales síntomas son fiebre, fatiga, tos seca no productiva, disnea
11
(dificultad respiratoria), mialgia (dolor articular) dolor de cabeza y fatiga,

aunque hay que destacar que también existen pacientes que sufren solo
determinados síntomas o resultan asintomáticos. A través de una
radiografía de tórax podemos observar neumonía bilateral en casos más
graves (Fig. 7) y, a nivel de ensayos clínicos, leucopenia (disminución de
leucocitos en sangre) [4].
Figura 7. Radiografía de tórax de paciente con SDRA ocasionado por SARS-CoV-2.

Podemos apreciar una neumonía bilateral representada en zonas sombreadas blancas que
hacen referencia a los alvéolos afectados por el virus. Publicado en Medicina Intensiva.
12
3. Diferencias de infección por coronavirus y gripe.

La pandemia originada por el COVID-19 ha sido en varias ocasiones
comparada con la llamada “Gripe Española” de 1918 pero, ¿es realmente
comparable?
A continuación, valoramos las diferencias entre ambos virus y sus
consiguientes afecciones y manifestaciones.
3.1. Taxonomía viral

La gripe está causada por un virus del orden Articulavirales perteneciente a
la familia Orthomyxoviridae. Esta familia se divide a su vez en 7 géneros:
Alphainfluenzavirus (Influenza A), Betainfluenzavirus (Influenza B),
Deltainfluenzavirus (Influenza D), Gammainfluenzavirus (Influenza C),
Isavirus, Quaranjavirus y Thogotovirus (Fig.8) [5].
El virus influenza A es el responsable de esta infección.
Figura 8. Taxonomía de Orthomyxoviridae según el Comité Internacional de Taxonomía de

Virus (ICTV).
3.2. Pandemia de la “Gripe Española”

A finales de la segunda década del siglo XX, en 1918, mientras se libraba
la Primera Guerra Mundial, la población sufrió el ataque de uno de los virus
respiratorios con mayor incidencia mundial. Fue responsable del contagio
13
de 1/3 de la población y la muerte de aproximadamente 50 millones de

personas, considerándose hasta el momento como la pandemia más
devastadora de la historia.
A pesar de que España fue uno de los países más afectados con 8 millones
de infectados y 300.000 fallecidos, el nombre de “Gripe Española” le fue
dado por ser el primer país en hablar sobre la pandemia en la prensa, debido
a las censuras que se lo impedían a otros países.
El primer brote de influenza se origina en marzo de 1918 en Estados Unidos
y, a la semana de la detección de los primeros casos, la cifra se quintuplicó.
Su propagación fue muy rápida debido al traslado mensual de miles de
soldados a través del Atlántico destinados a la Primera Guerra Mundial,
llegando a infectar en solo 6 meses toda Europa y parte de Asia.
Una segunda oleada, ocasionada en un campo militar de Boston, llego entre
los meses de septiembre y noviembre de ese mismo año. Este nuevo brote
se considera el más letal y es el que registra la mayoría de las muertes de
la pandemia.
Por último, una tercera ola azota en invierno y primavera de 1919 de manera
más leve y, al llegar el verano, daría por finalizada la pandemia [6].
3.3. Virología de influenza A

El virus presenta una envoltura con cuatro glucoproteínas: proteína de
matriz (M1), proteína de membrana (M2), hemaglutinina (H), proteína
encargada de unirse al ácido siálico de las células y fusionar la envoltura
con la membrana celular, y neuraminidasa (N), que facilita la separación del
ácido siálico y las proteínas virales para la liberación del virus (Fig. 11). De
estas dos últimas existen varios tipos, los cuales pueden recombinarse y
formar hasta 198 tipos de virus. Las subespecies más comunes son la H1N1
(gripe aviar) y H3N2 (Fig. 9).
14
Figura 9. Entrada de dos tipos distintos de influenza A en una célula hospedadora,

reordenación de genes y origen final de un nuevo tipo viral. Publicado en Biblioteca virtual
en salud.
Se conocen 16 tipos de hemaglutininas, de las cuales 6 se presentan en el

hombre y las 3 primeras están totalmente adaptadas. Neuraminidasas
existen 9: 4 de ellas están presentes en el hombre y las 2 primeras
adaptadas (Fig. 10).
Figura 10. Tipos de hemaglutininas y neuraminidasas presentes según especies: aves,

cerdos, humanos y caballos, respectivamente. La tabla muestra, además, la presencia
esporádica (S) o común (T) de cada tipo de proteína. Señalizados con un cuadrado rojo se
indican los tipos adaptados a la especie humana. Publicado en microBIO.
15
Dentro de la nucleocápside encontramos 8 segmentos de ARN de cadena

única en sentido negativo (ARNss-), asociados a nucleoproteínas (NP) y a
la ARN polimerasa, la cual está formada por las proteínas PBA, PB1 y PB2
(esta última causante del salto entre especies) que son responsables de
rápidas mutaciones en los segmentos genómicos y, por lo tanto, la alta tasa
de contagio del virus. También presenta dos proteínas no estructurales
(NS1 y NS2) (Fig. 11).
Figura 11. Estructura del virus influenza A. En la leyenda de la derecha observamos, en

orden descendente, ARN polimerasa (PB1, PB2, PA), hemaglutinina (HA), nucleoproteína
(NP), neuraminidasa (NA), proteína de matriz (M1), proteína de membrana (M2) y proteínas
no estructurales (NS1 y NS2). Publicado en madri+d.
Respecto a su replicación vírica, el virus se une, por medio de las

hemaglutininas, a los receptores de ácido siálico de la membrana de la
célula a infectar, lo que ocasiona que la hemaglutinina se escinda por una
proteasa en HA1 y HA2, realice un cambio conformacional e interaccione
con la membrana celular fusionándose con ella para penetrar por
endocitosis y liberar la nucleocápside al citoplasma de la célula huésped.
Una vez dentro, el material genético se libera y viaja al núcleo, donde
gracias a la polimerasa de la célula, se transforma en ARNm (ARNss-). Este
ARNm es transcrito a ARN genómico (ARNss+) por la transcriptasa viral,
concretamente por PB1, y traduce las proteínas virales NP, NS1, NS2 y M1.
Posteriormente, el ARN genómico y las proteínas NP viajan de nuevo al
citoplasma, donde se unen a las proteínas de superficie HA, NA y M2,
procesadas por el retículo plasmático rugoso (RER) y el aparato de Golgi.
Para su liberación al medio extracelular, la NA degrada el ácido siálico de la
16
membrana de la célula y el virus es expulsado al exterior por gemación,

obteniendo así su envoltura de la membrana celular (Fig. 12) [7].
Figura 12. Ciclo replicativo del virus influenza A [7].
3.4. Reservorio y transmisión del virus influenza A

El virus de la gripe proviene, como muchos otros, de una zoonosis.
Normalmente tiene como reservorio las aves acuáticas y los cerdos, pero
debido a su gran adaptación, el humano es otro de sus reservorios
principales.
A causa de sus continuas variaciones antigénicas de HA/NA, cada año
suele surgir una cepa nueva de gripe durante las estaciones de otoño y
primavera.
Su transmisión puede ser de tres tipos: directa (persona-persona) a través
de gotas al estornudar o toser, indirecta a partir del contacto de fómites y
posterior contaminación de las mucosas nasales, bucales y ópticas; y
zoonótica por contacto o ingestión de carnes contaminadas de cerdo o aves
[8].
17
3.5. Patogenia del virus influenza A

Inicialmente se establece una infección local en las vías respiratorias altas.
El virus se une a las células epiteliales, secretoras y ciliadas de la mucosa
y las destruye, desescamando así el epitelio. Puede llegar a extenderse a
las vías respiratorias bajas, provocando así una descamación del epitelio
bronquio alveolar grave, ocasionando complicaciones como enfisema o
necrosis de los tabiques alveolares.
La infección también puede verse complicada por la aparición de bacterias
propias oportunistas que agraven la enfermedad (Fig. 2 Anexo).
Este ataque viral provoca una respuesta inflamatoria del sistema inmune
dirigido a la mucosa afectada. Participan monocitos, linfocitos y neutrófilos
a través de un edema submucoso. Los linfocitos T activan la liberación de
citocinas e interferón a la vez que los linfocitos B producen anticuerpos
contra el virus y de memoria para nuevas infecciones (Fig. 13).
Figura 13. Respuesta inmune frente al ataque viral. Las células presentadoras de antígeno
(DC) activan a los linfocitos T CD4+, que a su vez activan a los linfocitos T CD8+, que
liberan citoquinas, y a los linfocitos B, que producen anticuerpos contra las células
infectadas.
18
3.6. Sintomatología gripal

Los síntomas y la evolución cronológica del cuadro están determinados por
la magnitud de la destrucción del tejido epitelial. Se caracteriza por la
aparición de síntomas respiratorios comunes como fiebre, tos no productiva,
mialgia, cefaleas, debilidad y rinitis. Puede haber también dolor
retroesternal, fotofobia, dolor abdominal, y diarrea, pero rara vez se dan.
En niños, la fiebre tiende a ser más elevada que en adultos y, en ocasiones,
asociada a convulsiones febriles.
El periodo de incubación es de 1 a 4 días. Los adultos son infectantes un
día antes de que los síntomas inicien hasta aproximadamente 5 días
después. Los niños pueden ser infectantes 10 días o más, pudiendo
contagiar 5 días antes del inicio de los síntomas.
Los pacientes inmunodeprimidos, con patologías pulmonares o cardiacas
previas y de edades avanzadas o menores de 5 años tienen mayor riesgo
de sufrir complicaciones que, en ocasiones, pueden comprometer sus vidas
(Fig. 14) [8].
Figura 14. Complicaciones de la influenza en personas de riesgo [8].
19
3.7. Conclusiones
El virus del SARS-CoV-2 y el virus influenza A comparten varias
características como la sintomatología, pero con los datos recopilados en
los anteriores apartados podemos comprobar que son virus totalmente
distintos.
Ninguno de los dos virus anteriores presentan cura, pero a diferencia del
coronavirus, la gripe sí tiene vacuna, aunque esto no significa que quien la
tenga presenta inmunidad contra la nueva pandemia debido a que la
estructura, genoma y tropismo viral de ambos virus no son los mismos.
Debido a la alta variabilidad antigénica que posee y su rápida transmisión
podemos considerar que el virus de la gripe es algo más peligroso que el
SARS-CoV-2, desde el punto de vista patogénico y mutacional. Por el
contrario, el SARS-CoV-2 es muchos más contagioso debido a su mayor
periodo de incubación, haciéndolo más peligroso, porque dificulta su control
y prevención.
20
4. Epidemiología.
El 31 de diciembre de 2019, la Comisión Municipal de Salud y Sanidad de
Wuhan (provincia de Hubei, China) informó sobre 27 casos de neumonía de
etiología desconocida, con una exposición común a un mercado mayorista
de marisco, pescado y animales vivos en la ciudad de Wuhan (Huanan
Seafood Market). El inicio de los síntomas del primer caso fue el 8 de
diciembre de 2019. El 7 de enero de 2020, las autoridades chinas
identificaron como agente causante del brote un nuevo tipo de virus de la
familia Coronaviridae (denominado como SARS-CoV-2) [9]. Ante este
nuevo hallazgo el país de China, y en especial la ciudad de Wuhan, optó
por establecer ciertas medidas que frenaran la evolución del virus.
El día 23 de enero, el Organismo de Control y Prevención de la Epidemia
de Wuhan anunció la suspensión del uso de los servicios de transporte
público y aeropuerto de la ciudad si no son estrictamente necesarios. El
gobierno también anima a las personas a permanecer en sus casas, cancela
eventos de grandes concentraciones de gente y reuniones y cierra los
parques, colegios, universidades, gimnasios, bibliotecas, organismos
gubernamentales y fábricas. Los establecimientos esenciales como
hospitales, supermercados, tiendas de alimentación y farmacias siguen
funcionando para abastecer las necesidades básicas de la población.
Para evitar una epidemia más masiva, el gobierno desarrolló un protocolo
sobre la detección precoz y segura de los casos sospechosos. Las personas
adoptan medidas para protegerse, como permanecer confinados en sus
casas todo lo posible, limitar los contactos sociales y usar mascarilla en el
exterior. También suelen hacer las compras on-line y recibir los paquetes
en las puertas de las urbanizaciones o recintos donde viven, para evitar
contactos sociales.
Por otro lado, la Administración General de Aduanas estableció un sistema
de declaración sanitaria de las personas que entran y salen del país
mediante la emisión de la tarjeta de declaración sanitaria de China: es
necesario declarar si se ha viajado por zonas de alto riesgo en los últimos
14 días y si se tiene algún síntoma como fiebre, tos o problemas
21
respiratorios. La vigilancia de la temperatura se hace con frecuencia y, en

casos sospechosos, se realizan inspecciones médicas continuas.
Para personas recién llegadas al país, el médico de la comunidad acude a
la casa para tomar la temperatura, y le administra un termómetro con
instrucciones de evaluar la temperatura 2 veces diarias y enviar los datos
por mensaje al centro de salud de la comunidad, una botella de
desinfectante y tres folletos informativos sobre el coronavirus por el motivo
de «autoaislamiento». En caso de mantenerse la temperatura corporal
normal durante los 14 días, se debe acudir al centro de salud de la
comunidad para obtener un certificado de «estado seguro» [10].
A pesar de todas las medidas establecidas por China, el virus ha tenido una
rápida y masiva propagación, por lo tanto, hubiesen sido necesarias
medidas algo más estrictas y de manera más temprana, como por ejemplo
el cierre de fronteras, inicialmente de la provincia de Hubei y,
posteriormente, debido a la extensión de la infección, del país.
El primer caso de COVID-19 en Europa se registró el día 23 de enero en
Francia, seguido de Alemania, Italia y España. Estos dos últimos países han
sido los más azotados por el virus, especialmente Italia, siendo el segundo
país europeo con el mayor número de muertos, detrás de Reino Unido.
La zona italiana inicial afectada fue la región de Lombardía, pero tuvo una
rápida expansión por el resto del país. Ante el aumento exponencial de
casos en Italia, el país decidió establecer un confinamiento total cerrando
todos los centros educativos y evitando, salvo en casos de extrema
necesidad y justificables, salidas a la calle y cumpliendo las medidas de
seguridad establecidas como el uso de mascarillas y mantener una distancia
de seguridad mínima de 2 metros.
A diferencia de la rápida gestión italiana, Reino Unido adoptó dichas
medidas de una manera menos estricta y mucho más tardías, lo que el 5 de
mayo hizo que se declarara el país con mayor número de fallecidos en
Europa.
El COVID-19 también es responsable de graves consecuencias en el
continente americano, concretamente en Brasil y Estados Unidos, siendo
este último el país más afectado del mundo. La ausencia de la toma de
22
medidas tempranas ha sido causante de una alta propagación y extensión

del virus por todo el país, lo que justifica las altas cifras diarias de nuevos
casos de contagiados y fallecidos.
Actualmente existen 188 países afectados por la pandemia (Fig. 15).
Figura 15. Mapa de la enfermedad por COVID-19 a fecha de 20 de mayo de 2020.

Publicado en Google.
23
5. Medidas de protección.
Actualmente, el nuevo SARS-CoV-2 sigue siendo un enigma del que todavía
queda mucho por descubrir. Se ha descrito que la transmisión del virus
puede producirse por tres vías: de persona a persona a través de
secreciones, por aerosoles en espacios cerrados y por contacto de fómites,
pero ¿cuánto dura el virus activo en las distintas superficies?
Según se muestra en la Figura 16, el material en el que más persiste el virus
activo es en el papel, pero con una pérdida de carga viral progresiva, es
decir, a mayor tiempo transcurrido en el material menor carga viral presenta.
Figura 16. Duración del virus SARS-CoV-2 en diferentes superficies. Publicado por la
Sociedad Paraguaya de Infectología.
También existe un tipo de contagio denominado propagación comunitaria.

Según el Centro de Control y Prevención de Enfermedades, la propagación
comunitaria significa que las personas han sido infectadas con el virus en
un área, incluidas algunas que no están seguras de cómo o dónde se
infectaron [11]. Esto se refiere a que, al existir un grupo de personas en un
mismo espacio, comúnmente cerrado, una misma persona que padezca el
virus puede contagiar al resto del colectivo que permanece en la misma
zona.
24
Para evitar el contagio y la propagación de COVID-19, es importante

adoptar una serie de medidas de protección que garanticen nuestra
seguridad. Según la OMS, la precaución principal a adoptar es el lavado de
manos frecuente con agua y jabón y desinfectante alcohólico para así matar
los virus que pueda haber en la piel. Pese a la constante higiene de manos,
es importante evitar el contacto con ojos, nariz o boca para así prevenir el
contagio a través de las mucosas. También es recomendable evitar
aglomeraciones y mantener una distancia mínima de un metro entre
personas para evitar respirar las gotas que se expulsan al hablar, toser o
estornudar, y que pueden transmitir el virus en caso de estar infectados.
Para ello es aconsejable el uso correcto de mascarillas (Fig. 17),
preferiblemente quirúrgicas para evitar que el aire exhalado sea difundido
sin filtrar, y mantener una buena higiene respiratoria, tapando boca y nariz
[12].
Figura 17. Recomendaciones del uso de mascarillas según la distancia con personas
sintomáticas [13].
Otra de las medidas más determinantes para evitar la propagación del virus
es el autoaislamiento. Cuando una persona presenta sintomatología leve,
que no precisa de atención médica, debe mantenerse, por voluntad propia,
en su casa durante un mínimo de 14 días para así evitar el contagio a otras
personas. En el caso de convivir con otros individuos, sobre todo si se les
considera de algún grupo de riesgo, se deben extremar las precauciones,
ocupando únicamente una habitación bien ventilada y, a ser posible, con
retrete y lavabo propio [12].
25
5.1. Equipos de protección individual (EPI)

Un equipo de protección individual (EPI) se define como cualquier equipo
destinado a ser llevado por el trabajador para ser protegido de uno o varios
riesgos que puedan amenazar su seguridad o salud. Se escogen en función
de que se garantice la máxima protección con mínima molestia para el
usuario, por ello también se debe conocer su correcta colocación y retirada.
En el ámbito sanitario es fundamental el correcto uso de los EPI para evitar
contagios de enfermedades altamente peligrosas o contacto de fluidos
biológicos de pacientes. Se recomienda el uso de EPI desechables para
mayor seguridad, pero en caso que no sea posible, han de desinfectarse
después de cada uso.
Para enfrentar al virus SARS-CoV-2 se han aumentado las medidas de los
EPI en función de la exposición que sufre el personal sanitario (Fig. 18).
Figura 18. Escenarios de riesgo de exposición al coronavirus SARS-CoV-2 en el entorno laboral

[13].
La protección respiratoria recomendada para profesionales sanitarios que

mantiene contacto a menos de 2 metros con casos probables o confirmados de
COVID-19 es una mascarilla autofiltrante tipo FFP2. Las mascarillas
autofiltrantes o los filtros empleados no deben reutilizarse y, por tanto, deben
26
desecharse tras su uso. Cuando durante el desarrollo de la actividad se realicen

procedimientos asistenciales en los que se puedan generar bioaerosoles en
concentraciones elevadas, se recomienda el uso de mascarillas autofiltrantes
tipo FFP3.
Los equipos de protección respiratoria deben quitarse en último lugar y, en caso
de encontrarse en una habitación ocupada por un paciente, en el exterior de
esta misma.
En laboratorios y atención a pacientes es obligatorio el uso de guantes
desechables después de cada procedimiento, con previo y posterior lavado de
manos a su uso, para asegurar la falta de contacto entre las manos del sanitario
y los fluidos biológicos y disminuir la contaminación entre muestras.
Respecto a la ropa, es necesario un uniforme de trabajo que proteja de posibles
salpicaduras de fluidos biológicos o secreciones procedentes de la persona
sintomática a la que se atiende. Este tipo de ropa debe mostrar resistencia a la
penetración de microorganismos y puede ofrecer distintos niveles de
hermeticidad dependiendo de su material como de su diseño, cubriendo
parcialmente el cuerpo como batas y delantales, o el cuerpo completo como
monos. Se recomienda que la ropa de protección biológica sea desechable, ya
que al eliminarse se evitan fuentes de posible contagio en caso de que la
desinfección del equipo no se realice de manera correcta.
Se debe usar protección ocular cuando haya riesgo de contaminación de los
ojos a través de salpicaduras o gotas de fluidos biológicos. Según el tipo de
exposición, se precisa garantizar cierta hermeticidad de las cuencas orbitales
recurriendo a gafas integrales y, para la protección conjunta de ojos y cara, a
pantallas faciales. Cuando sea necesario el uso conjunto de más de un equipo
de protección individual debe asegurarse la compatibilidad entre ellos, lo cual
es esencial en el caso de la protección respiratoria y ocular para que la
hermeticidad de los mismos y su capacidad de proteger no se vea afectada
[13].
27
6. Técnicas de diagnóstico.
El diagnóstico del SARS-CoV-2 en la población es imprescindible para
frenar el avance de la pandemia. Podemos identificar a pacientes infectados
asintomáticos y mantenerlos en aislamiento, o hacer estudios de
seroprevalencia que determinen una aproximación del porcentaje de la
población que ya ha obtenido la inmunidad.
Existen dos tipos de pruebas diagnósticas: microbiológicas para la
detección de la carga viral que presenta el infectado, donde se incluye la
RT-PCR, y serológicas para la detección de anticuerpos generados contra
el virus, donde destacan los test rápidos por inmunocromatografía de flujo
lateral y la ELISA (Fig. 19).
Figura 19. Comparativa de las distintas pruebas de diagnóstico de COVID-19. Publicado

por Labclinics.
6.1. Pruebas microbiológicas

Las pruebas microbiológicas se basan en la detección de carga viral a partir
de muestras extraídas del tracto respiratorio superior, preferiblemente de la
nasofaringe debido a que presenta mayor carga viral que la orofaringe.
La obtención de la muestra se realiza a partir de un hisopo de dacrón o
poliéster con medio de transporte, introduciéndolo por una de las fosas
nasales de forma paralela al tabique hasta llegar a la nasofaringe. Una vez
allí, se rota durante unos segundos para obtener muestra, se extrae y se
introduce en el medio de transporte hasta que se realice la prueba [14].
28
En casos de infección grave se realizará una toma de muestra de esputo, si

es posible, o un lavado broncoalveolar.
Su conservación se realiza a una temperatura de 4ºC durante un tiempo
máximo de 72 horas. En caso de que el tiempo sea superior, su
conservación será a una temperatura de -70ºC.
El procedimiento para realizar la prueba consta de un paso previo de
extracción de ARN de la muestra.
6.1.1. Extracción de ARN

La extracción del ARN total de la muestra es un paso clave para obtener
un resultado correcto en la RT-PCR. Consiste en obtener todo el ARN
que contenga la muestra, ya sea celular y, en caso de estar contagiado,
viral.
El método más utilizado es empleando Trizol, pero puede realizarse de
manera manual o a través de unas columnas de sílice.
El paso inicial, común en ambas técnicas, es recolectar la muestra. Para
ello, con una pipeta, se extrae el medio de transporte que porta el hisopo
y se homogeniza con un buffer de lisis compuesto por Trizol en un tubo,
lo cual provoca la rotura de las células y, en caso de su presencia, virus,
dejando al descubierto todo el ARN.
Tras este paso, según el método manual, se centrifuga la muestra y se
extrae el sobrenadante para pasarlo a un tubo limpio y mezclarlo con
cloroformo. Como resultado de una nueva centrifugación se obtienen 3
fases: una fase rosa en la parte baja del tubo que contiene trozos de
proteínas, una franja blanca intermedia con ADN celular y una fase
transparente con el ARN resuspendido.
Este punto del proceso es el más importante, ya que si el pH no es el
correcto puede mezclarnos las fases por la densidad de los
componentes. Para obtener una buena separación entre fases, es
necesario mantener un pH 4. En el caso de realizar el proceso con un
pH entre 6 y 7, el ADN no será separado del ARN y obtendremos ambos
en la fase transparente, error que hasta finalizar todo el proceso de
extracción no seremos capaces de detectar.
29
Con mucho cuidado, se recolecta la fase transparente y se vierte en un

tubo limpio para homogeneizar con isopropanol, el cual provoca la
purificación de las cadenas de ARN.
Tras su centrifugación, se desecha el sobrenadante y en el fondo del
tubo, dependiendo de la cantidad de material genético, se observa un
pequeño pellet. Este pellet se resuspende en etanol 70%, se centrifuga,
se retira el sobrenadante y se deja secar hasta que esté evaporado todo
el etanol restante [15].
Una vez seco se resuspende en DEPC (agua libre de ARNasas),
inicialmente es aconsejable añadir una cantidad de unos 20μl para, en
caso de presentar poco ARN, no diluir en exceso la muestra.
En caso de emplear columnas de Sephadex el proceso es el mismo, pero
a través de un filtro con bolas de sílice donde, a medida que se añaden
los líquidos, se adhieren las cadenas de ARN y se eluyen los demás
componentes. A diferencia del método manual, en esta técnica se
desecha constantemente el sobrenadante hasta añadir el buffer de
elución, el cual provoca la separación de las cadenas de ARN haciendo
que se depositen en el tubo y se deseche la columna (Fig. 3 Anexo).
Previo a la realización de la RT-PCR se recomienda comprobar si la
cantidad de ARN que presenta la muestra es suficiente. Para ello se
hace uso del NanoDrop, un espectrofotómetro de UV visible capaz de
cuantificar y evaluar la pureza del ARN.
6.1.2. RT-PCR
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es una técnica de
biología molecular empleada para la amplificación de ADN.
De forma previa a realizar la PCR, es necesaria la retrotranscripción del
ARN monocatenario de la muestra en cadenas de ADN monocatenario
complementario (ADNc), ya que el ARN es un material genético muy
inestable. Este proceso, actualmente, se realiza de forma conjunta a la
PCR en el termociclador, aparato necesario para programar los tiempos
y temperaturas necesarias para realizar la técnica.
Tras la obtención del ARN purificado de la muestra, se mezcla con una
cantidad correspondiente de “Master Mix”, mezcla maestra compuesta
30
por transcriptasas inversas (RT), nucleótidos (dNTP), primers forward y

reverse, sondas TaqMan y ADN polimerasas. A su vez, el Master Mix
también es empleado para la creación de controles positivo y negativo.
El control positivo está constituido por una mezcla entre la muestra de
ARN y el Master Mix sin la enzima transcriptasa inversa, mientras que el
control negativo está formado por el Master Mix completo mezclado con
agua estéril.
En una placa de microtitulación M-95 se depositan ambos controles de
forma contigua para que, en caso de mal sellado de la placa y
contaminación entre pocillos por las altas temperaturas a las que se
exponen en el termociclador, pueda detectarse fácilmente. Después, se
deposita la muestra en el pocillo que sigue a los controles, a ser posible
duplicada para aportar mayor seguridad en el resultado, y se sella la
placa con un film adhesivo transparente para evitar la contaminación
entre pocillos al someter la placa a altas temperaturas.
Una vez sellada la placa se introduce en el termociclador y da comienzo
la PCR.
El primer paso a realizar es la retrotranscripción. A una temperatura de
55ºC, un primer reverse se una une a la cadena monocatenaria de ARN
por el extremo 3’. Tras esa unión, la enzima transcriptasa inversa se
engancha a la unión y comienza a sintetizar una cadena de ADN
complementaria a la cadena de ARN (ADNc). Una vez terminada la
replicación, se eleva la temperatura a 95ºC, lo cual implica la separación
de las cadenas y dejando libre el ADNc (Fig. 20).
Figura 20. Esquema del proceso de retrotranscripción. Publicado por el Servicio de

Genómica del IIBm.
31
Tras la retrotranscripción se procede a la amplificación del ADN

generado, la cual se realiza en varios ciclos donde el material genético
se multiplica de forma exponencial. Cada ciclo se compone de 3 fases:
desnaturalización, anidación y extensión.
En un primer ciclo, la fase de desnaturalización sucede con la separación
de las cadenas de ARN y ADNc. Tras esa división, la temperatura
desciende de 95ºC a 58ºC para iniciar la fase de anidación. Durante esta
fase, el primer forward se une a la cadena de ADNc por el extremo 3’.
En una última fase de extensión, la ADN polimerasa se engancha a la
unión y sintetiza una cadena complementaria a la cadena molde.
El segundo ciclo se inicia con el aumento de la temperatura nuevamente
a 95ºC, lo cual provoca la separación de las dos hebras de ADN
complementarias, pasando así a ser cadenas moldes. Después, en la
fase de anidación, la temperatura desciende a 58ºC para facilitar la unión
de los primers correspondientes a los extremos complementarios de
cada cadena, y de la sonda TaqMan a la región correspondiente al gen
viral a detectar. La sonda TaqMan es una sonda específica del gen a
detectar con dos compuestos a sus extremos: en su extremo 3’ presenta
un quencher, un inhibidor de la señal de fluorescencia que podría emitir
el fluorocromo unido en el otro extremo de la sonda; y en su extremo 5’
presenta un fluorocromo que, al romperse por la síntesis de la cadena
complementaria, se separa del quencher y se excita emitiendo una señal
de fluorescencia. Ya en la fase de extensión, la ADN polimerasa se
enlaza a la unión de los primers con la cadena de ADN y comienza a
sintetizar nuevas cadenas complementarias. Al llegar a la zona donde
se encuentra unida la sonda TaqMan, la enzima escinde el enlace del
fluorocromo a la sonda y lo excita produciendo fluorescencia (Fig. 21).
[16]
32
Figura 21. Esquema del funcionamiento de la sonda TaqMan en la PCR. Publicado por
ResearchGate.
Tras este paso comienza un nuevo ciclo que actúa de la misma manera,
tras él, se suceden nuevos ciclos semejantes hasta terminar la PCR.
Para conocer si existe contagio por SARS-CoV-2, la RT-PCR se centra
en la detección de varios genes diana: el gen E determina la infección
por coronavirus, y los genes RdPd y N confirman la presencia específica
de SARS-CoV-2 [17] (Fig. 22).
Figura 22. Esquema del procedimiento desde la toma de muestra hasta la obtención
de resultados. Publicado por The Conversation.
En el caso de una muestra positiva en SARS-CoV-2, como se ha

explicado anteriormente, el pocillo que contiene el ARN viral emite una
fluorescencia que es dirigida por un sistema de filtros y espejos hasta el
33
detector (Fig. 23). Este detector transforma la señal recibida en una

gráfica de forma sigmoidea, la cual cuanto más alta sea mayor carga
viral representa. Si la muestra es negativa, al detector no llega ninguna
señal fluorescente y, por lo tanto, la gráfica es lineal en el tiempo (Fig.
24).
Figura 23. Mecanismo de filtros y espejos para la detección de fluorescencia de una

muestra positiva en SARS-CoV-2. Publicado por Biology with Animations.
Figura 24. Representación gráfica de resultados de PCR. Publicado por Genotipia.
La RT-PCR es la prueba de referencia para detectar pacientes con

COVID-19, ya que es capaz de detectar ARN viral días antes de la
aparición de los síntomas, pero durante los primeros días del periodo de
incubación y posterior a la desaparición de los síntomas, la carga viral
se encuentra por debajo del umbral de detección.
A pesar de ser el método más sensible, la positividad de la prueba no
siempre significa padecer la enfermedad, debido a que puede detectar
ARN viral no viable presente en el final de la enfermedad. De la misma
manera, un resultado negativo no excluye la posibilidad de contagio, por
lo tanto, se recomienda repetir la toma de muestra y la prueba [17].
34
6.2. Pruebas serológicas.

Las pruebas serológicas se basan en la detección de anticuerpos a partir de
una muestra de sangre o suero sanguíneo.
Existen dos tipos de técnicas para la detección de anticuerpos específicos
contra el SARS-CoV-2: un enzimoinmunoensayo (ELISA), donde la toma de
muestra se realiza por venopunción previa, o un test rápido con
inmunocromatografía, donde la muestra se adquiere en el momento de realizar
la prueba con una punción capilar.
6.2.1. Inmunocromatografía: test rápido

La inmunocromatografía de flujo lateral se basa en la migración de la
muestra por capilaridad a través de una membrana de nitrocelulosa. Esta
técnica se utiliza para la detección de IgG e IgM, anticuerpos
responsables de la inmunidad frente al SARS-CoV-2.
Es un método muy rápido y fiable, pero en caso de resultado positivo
necesita validarse con una técnica analítica.
En el momento de hacer la prueba se realiza una punción capilar, con
una lanceta, en la yema del dedo y se depositan dos gotas en la zona
destinada a la muestra con otra gota de buffer para ayudar en el
desplazamiento por la membrana. Según avanza la muestra por la
membrana, en caso de contener los anticuerpos buscados, se unirán a
antígenos libres marcados (Ag*) formando complejos que, a su vez, se
unirán a antígenos anti IgG y anti IgM fijados en bandas y formarán
nuevos complejos visibles como bandas coloreadas [18].
Los antígenos marcados libres que quedan en exceso siguen migrando
por la membrana hasta encontrar una banda de anticuerpos fijados a los
que unirse, lo que produce una banda visible correspondiente al control
(Fig. 25). Esta banda control siempre debe ser positiva ya que, de no ser
así, no se asegura el correcto desarrollo de la prueba y se dará por
inválida.
35
Figura 25. Funcionamiento de inmunocromatografía de flujo lateral.
Para la interpretación de resultados, es necesario conocer los tiempos

de aparición de cada anticuerpo según evoluciona la enfermedad. La
IgM aparece a la vez que los primeros síntomas y permanece hasta el
final de la infección, mientras que la IgG se observa a partir del séptimo
día de contagio y perdura en el organismo como inmunidad (Fig. 6).
Sabiendo esto podemos plantear cuatro posibilidades de resultado: en
caso de ser ambos anticuerpos negativos, la prueba se considera
negativa; si se obtiene positivo solo en la IgM se plantea un resultado
positivo en el inicio de la infección; si se observa positivo en ambos
anticuerpos se contempla un resultado positivo en SARS-CoV-2 con la
enfermedad en plena evolución; y si se obtiene positivo únicamente en
anticuerpo IgG se considera una prueba negativa en COVID-19 pero con
una inmunidad presente gracias a la superación de la infección (Fig. 26).
Figura 26. Representación de los distintos resultados a obtener de la detección de

anticuerpos frente al SARS-CoV-2. Publicado por Labclinics.
36
6.2.2. Enzimoinmunoensayo (ELISA)

Los ELISA se basan en el uso de enzimas unidas a anticuerpos
secundarios que, al formar complejos con los anticuerpos producidos por
la infección por SARS-CoV-2 de la muestra, producen una coloración
que puede ser cuantificada, en un espectrofotómetro, en función de su
tonalidad: a mayor fuerza en el color, mayor cantidad de anticuerpos
presenta el ensayo.
La gran ventaja del ELISA es que permite analizar hasta 96 muestras al
mismo tiempo en microplacas M-96, por lo que se considera un método
más efectivo a la hora de hacer test masivos.
El primer paso a realizar es el tapizado del pocillo con antígenos
específicos del SARS-CoV-2 diluidos en tampón. Una vez incubada la
placa con el antígeno se añade la muestra y, en caso de presentar los
anticuerpos contra el virus, estos se unen a los antígenos fijados
presentes en el pocillo. Para eliminar el posible exceso de anticuerpos
se realiza un lavado previo a la adición de los anticuerpos secundarios
marcados con enzima (Ac*). Estos anticuerpos secundarios se unen al
anticuerpo de la muestra formando un complejo (Ag-Ac-Ac*) y, al igual
que en el paso anterior, se aplica un lavado para eliminar los anticuerpos
marcados no unidos. Por último, se procede a añadir el sustrato de la
enzima, la cual lo convierte en un compuesto coloreado que determina
la positividad de la prueba, lo que indica que el paciente ha sido infectado
por COVID-19 actualmente o en el pasado [18] (Fig. 27). En caso de no
reaccionar la muestra se declara negativa.
Figura 27. Protocolo de ELISA para la detección de anticuerpos contra SARS-CoV-2.

Publicado en Labclinics.
37
7. Tratamiento.
A día de hoy se desconoce la existencia de una profilaxis efectiva para proteger
a la población del COVID-19, pero se ha descubierto el funcionamiento de
ciertos fármacos antivirales, empleados en otras infecciones víricas, como cura
alternativa en pacientes graves y terapias preventivas para sanitarios
expuestos a altas cargas virales de SARS-CoV-2.
7.1. Fármacos antivirales e inmunosupresores

Durante los primeros días de infección la carga viral que presenta el
infectado es elevada, por lo tanto, es necesario aplicar un tratamiento
basado en antivirales que bloquean diferentes puntos del ciclo vírico. La
mayoría de los antivirales probados hasta el momento siguen bajo
investigación y ensayos clínicos de prueba, pero algunos han demostrado
ciertas mejorías en pacientes graves:
 Remdesivir. Fármaco antiviral del grupo de análogos de nucleótidos

que interfiere en la polimerización del ARN viral inhibiendo la ARN
polimerasa. Su desarrollo se basó en el tratamiento para el Ébola,
pero actualmente se ha convertido en el fármaco estrella para
combatir coronavirus.
 Lopinavir/ritonavir (LPV/r). Inhibidor de la proteasa del VIH
recomendado por las autoridades chinas como tratamiento frente al
SARS-CoV-2. Suele administrarse de manera combinada con
Interferón Beta-1B.
 Cloroquina/Hidroxicloroquina. Medicamento antimalárico
empleado principalmente frente a enfermedades autoinmunes como
la artritis reumatoide. Su eficacia contra el SARS-CoV-2 se refleja en
el bloqueo de la replicación viral al administrarse. Según algunos
ensayos clínicos, la hidroxicloroquina podría presentar más eficacia
antiviral que la cloroquina [19].
38
A medida que la infección evoluciona, la carga viral del paciente disminuye

progresivamente. De forma contraria, la respuesta inmune del organismo
comienza a reaccionar liberando citoquinas para destruir las células infectadas
por el virus. Para evitar una respuesta inmune exagerada que provoque la
muerte de células sanas, es conveniente tratar la enfermedad en esta fase con
fármacos inmunosupresores que bloqueen la respuesta inflamatoria:
 Tocilizumab (TCZ). Inhibidor de la IL-6 utilizado como tratamiento para

la artritis reumatoide y del síndrome de liberación de citoquinas. Fue
incluido como fármaco contra el SARS-CoV-2 para frenar la cascada
inflamatoria que provoca en el pulmón.
 Sarilumab. Fármaco inhibidor de la IL-6 empleado como tratamiento
frente a la artritis reumatoide. Actualmente no hay referencias del su uso
contra el SARS-CoV-2, pero se esta estudiando como posible
tratamiento efectivo para reducir la mortalidad por neumonía producida
por dicho virus.
 Ruxolitinib (RXT). Agente inmunosupresor con función inhibidora
selectiva de quinasas JAK1 y JAK2, mediadoras de las señales de
citoquinas en la respuesta inmune. No existen evidencias de la eficacia
del fármaco frente al SARS-CoV-2, pero se plantea que podría reducir
la tormenta de citoquinas y, por lo tanto, la inflamación sistémica y daño
pulmonar que esta origina.
 Siltuximab (STX). Inhibidor de IL-6 indicado para el tratamiento contra
la enfermedad de Castleman multicéntrica (ECM) en pacientes
negativos para VIH y herpesvirus humano-8 (HVH-8). A día de hoy se
encuentra en proceso un ensayo clínico independiente en España a
través del cual se puede acceder a este fármaco.
 Baricitinib (BAR). Fármaco inhibidor selectivo de las quinasas JAK1 y
JAK2 autorizado para la artritis reumatoide. A pesar de reducir la
inflamación y el daño pulmonar, también podría reducir la endocitosis
viral al inhibir la cinasa AAK1, pero de momento se investiga su efecto
en pacientes con neumonía por SARS-CoV-2.
39
 Anakinra (ANK). Inhibidor de la IL-1 empleado para tratar la artritis

reumatoide, síndromes asociados a criopirina (CAPS) y la enfermedad
de Still. Reduce los niveles de citoquinas proinflamatorias como IL-6 e
IL-18, por lo que también se aplica a pacientes con síndromes
autoinflamatorios y de activación macrofágica (SAM). Aunque no ha
sido demostrado en ningún ensayo clínico hasta la fecha, se sospecha
que este fármaco podría tener un potencial uso para reducir la
inflamación sistémica y el daño pulmonar producido por SARS-CoV-2.
 Interferón Beta-1B (IFNβ). Fármaco complementario a otros
tratamientos contra la COVID-19 ya que, de forma individual, es capaz
de aumentar la expresión del receptor ACE2 de las células epiteliales y
favorecer la infección. La terapia antiviral más común es la combinación
de lopinavir/ritonavir e IFNβ en pacientes con menos de 7 días de
infección. Este tratamiento ha demostrado un alivio en la sintomatología
y una reducción del tiempo de eliminación viral [19].
7.2. Inmunoterapias
Basándose en la experiencia aportada por anteriores virus respiratorios
semejantes al SARS-CoV-2, como son el SARS-CoV y MERS-CoV, se está
empleando la inmunoterapia pasiva como tratamiento para pacientes
graves, y como profilaxis en el personal sanitario con una exposición
elevada frente al virus.
Una de las opciones planteadas es el uso de anticuerpos monoclonales,
obtenidos de forma artificial, empleados en otras enfermedades
pandémicas como el ébola y otros coronavirus (SARS y MERS). Estos
anticuerpos están enfocados a inhibir la entrada viral en las células
respiratorias con el bloqueo del receptor celular ACE2 o a neutralizar el virus
en su proteína S, encargada de unirse al receptor de la célula [20].
El gran inconveniente que presenta esta terapia son los altos costes
asociados y la gran cantidad de tiempo que consume su producción, lo cual
impide que el paciente sea tratado con rapidez y eficacia [21].
40
Otra de las terapias más empleadas, sobre todo como prevención de

contagios en el personal sanitario, es la utilización de plasma de pacientes
que ya han pasado la infección. Este plasma contiene anticuerpos
policlonales que, al neutralizar el virus, proporcionan a la persona una
inmunidad inmediata. El plasma se puede obtener a través de plasmaféresis
o de sangre completa, pero esta última opción limita el volumen de plasma
a adquirir. Los donantes del plasma deben ser asintomáticos durante, al
menos, 14-28 días, y presentar resultados negativos en uno o más test (Fig.
28).
Debido a que estudios experimentales del SARS-CoV mostraron que en una
fase inicial de la enfermedad la respuesta por anticuerpos puede agravar el
daño pulmonar ya existente, la aplicación del plasma se realiza el 5º día tras
la infección [20].
Figura 28. Tratamiento con anticuerpos purificados a partir del plasma de personas
convalecientes de COVID-19 [21].
Esta técnica presenta un problema a tener en cuenta, ya que el plasma

presenta, en la persona a la que se infiltra, el riesgo de desarrollar
enfermedades causadas por otros virus presentes en la sangre de los
donadores [21].
7.3. Vacunas
Actualmente existen 45 ensayos clínicos en proceso de desarrollo de una
vacuna efectiva frente al SARS-CoV-2. La diana principal en la investigación
es la proteína viral S, concretamente la subunidad S1, por lo que se están
generando anticuerpos que neutralicen dicha proteína y se impida la unión
viral al receptor celular ACE2, evitando así la endocitosis y transcripción del
virus.
41
Existen diferentes tipos de vacunas que se están planteando en el desarrollo

de la vacuna contra el SARS-CoV-2:
 Vacunas de virus atenuado. Se introduce en el organismo una

cantidad del virus con una mutación en la proteína S, por lo que el
organismo genera inmunidad para una posible futura infección.
 Vacunas de ADN. Pueden ser de ácidos nucleicos quiméricos, que
codifican para un polipéptido del retículo endoplasmático y un péptido
de la proteína S, o proteínas S consenso, las cuales se obtienen
observando cuál es la secuencia de ácidos nucleicos que más se
repite en la proteína.
 Vacunas de proteínas. Se incluyen tres variantes: ectodominios de
la proteína S obtenidos por ingeniería genética, proteína S trimérica
recombinante y péptidos híbridos de 3 cadenas: epítopo de
presentación antigénica que se une a MHC II, péptido llave,
potenciador de la presentación antigénica, y estructura química de
enlace.
 Vacunas de virus like particles. Se definen como proteínas virales
derivadas de las proteínas virales estructurales. Debido a la ausencia
de material genético viral que presentan, carecen de virulencia.
 Vacunas de ARN. El ARNm es inutilizado para que la proteína viral
S sea expresada, lo que induce la respuesta inmune. También se
está estudiando la posibilidad de ARNm que codifique varios
antígenos virales de forma simultánea [20].
42
8. Efecto de la pandemia COVID-19 en España.

España, con un total de 241.717 casos confirmados y 27.136 fallecidos [22], ha
sido uno de los países más azotados por la pandemia COVID-19.
El primer caso confirmado en el país se conocía el 31 de enero, importado por
un alemán en la isla de La Gomera (Canarias), pero no fue hasta el 24 de
febrero que se detectaron casos dentro de la península, concretamente en la
Comunidad de Madrid, Cataluña y Comunidad Valenciana. A partir de ese
momento, la suma de la aparición de casos confirmados ha sido progresiva.
La Comunidad de Madrid, con 69.562 casos confirmados y 8.691 fallecidos, ha
sido la más impactada del país. Frente al colapso de hospitales y centros
funerarios, la pandemia ha dejado impactantes imágenes para la historia como
hospitales de campaña de emergencia, como el levantado en el recinto de
IFEMA (Fig. 29), y morgues improvisadas para la excesiva acumulación de
cadáveres, como el Palacio de Hielo (Fig. 30).
Figura 29. Hospital de campaña improvisado en el recinto ferial de IFEMA en Madrid. Publicado
por RTVE.
Figura 30. Morgue provisional improvisada en el recinto del Palacio de Hielo en Madrid.
Publicado por el periódico El Mundo.
43
Ante la rápida expansión del virus por todo el país, el gobierno declaró el estado
de alarma a nivel nacional el 14 de marzo, lo cual significaba el confinamiento
de todo el país, limitando la circulación de personas mientras no sean
desplazamientos de fuerza mayor como son la compra de productos de primera
necesidad, actividades laborales, asistencia sanitaria o cuidado de personas
dependientes [23]. Dicho estado de alarma ha sido prorrogado hasta el día 21
de junio [24], pero debido a la diferente progresión de la pandemia en las
comunidades autónomas y la imposible vuelta a la normalidad de forma brusca,
las medidas se van suavizando en forma de fases de desescalada (Fig. 4
Anexo).
Durante la fase 0 o de preparación, iniciada el día 4 de mayo, se permite la
apertura de establecimientos con cita previa como peluquerías, ópticas y
dentistas, y bares y restaurantes únicamente con envíos a domicilio. También
se autoriza la práctica de deporte individual y paseos de un máximo de dos
personas convivientes en turnos horarios por edades (Fig.31), siempre
respetando las medidas de distancia de seguridad y el uso de mascarillas.
Figura 31. Franjas horarias por edades de la desescalada en España. Publicado por El Diario.
44
Ya en la fase 1 las medidas son algo más flexibles. Se permite la apertura de

tiendas, museos y lugares de culto, con un máximo del 30% de aforo, a
excepción de las terrazas que podrán abrir hasta un 50% de su aforo y con un
máximo de 10 ocupantes por mesa. La asistencia a velatorios y entierros se
permite en grupos de 15 personas, 10 si se realiza en espacios cerrados. Las
medidas respectivas a paseos y deporte se mantienen, añadiendo la apertura
de instalaciones deportivas al aire libre para la práctica de deportes que no
impliquen contacto físico. Como nuevas medidas se permiten los
desplazamientos dentro de la misma provincia y la visita a amigos y familiares
en grupos de un máximo de 10 personas, siempre que no pertenezcan a grupos
de riesgo y se respete la distancia de seguridad. Para la movilidad en vehículos
se permite la ocupación de dos personas por fila de asientos siempre que sean
convivientes, de no ser así deberá ocuparse únicamente del conductor y otro
individuo en la parte trasera del vehículo. En ambos casos es obligatorio el uso
de la mascarilla.
En la fase 2 las franjas horarias para los paseos y la práctica de deporte queda
suprimida, excepto para los mayores y grupos de riesgo, los cuales mantienen
horarios de 10-12h y 19-20h. También se aumenta a 15 personas las reuniones,
ya sean en espacios cerrados o abiertos, paseos y deporte. La realización de
actividades de naturaleza se organizará en grupos de 20 personas. En el caso
de conferencias y reuniones laborales se permite un máximo de 50 asistentes.
Los bares y restaurantes mantienen el 50% de aforo en terraza, pero se permite
la apertura del interior del local con un máximo del 40% de aforo, teniendo
prohibido el acceso a la barra. Se autoriza la reapertura de centros comerciales
y grandes tiendas con un 40% de aforo, y los cines y teatros reabren con un
tercio de ocupación. Para la celebración de bodas se permite la asistencia de
50 invitados que no requieran el traslado a una provincia diferente, 100
invitados en caso de realizarse al aire libre. En los velatorios y entierros se
amplía el número de asistentes a 15, 25 en caso de realizarse en un espacio
abierto. Respecto al deporte, los equipos profesionales podrán entrenar,
siempre que no superen un número de 14 personas, y los gimnasios y centros
deportivos reabrirán con un 30% de aforo y con cita previa. También se permite
la reapertura de piscinas y playas, con un 30% de aforo y turnos horarios para
garantizar la seguridad de las personas.
45
La fase 3 permite la apertura de las barras en bares y restaurantes y una

ocupación del 75% en terraza. También se reabren las discotecas, pero con
restricción en la pista y sin bailar. Los grupos de reunión se aumentan a 20
personas. En bodas se aumentan los asistentes a 150 al aire libre y 75 en
espacio cerrado, y velatorios con un máximo de 50 personas. El aforo de los
centros comerciales y hoteles se establece en un 50%, permitiendo el uso de
sus zonas comunes y recreativas. Asimismo, en cines, teatros, museos y
bibliotecas se autoriza un aforo del 50% con butacas preasignadas. El
transporte público, urbano e interurbano, presenta un 100% de capacidad,
siendo obligatorio el uso de mascarillas. En el deporte profesional se permite la
celebración de partidos y la asistencia a gimnasios con un aforo del 30%. Los
baños en la playa se autorizan, siempre y cuando se respete el distanciamiento
social. Los parques temáticos reabren con un máximo de 800 personas, y los
zoológicos, acuarios y parques turísticos abren con un aforo de 50% y un tercio
de las atracciones y zonas clausuradas.
Según lo previsto hasta ahora, el 21 de junio se procederá al final del estado
de alarma y, por consiguiente, el inicio de una nueva normalidad en la cual
seguirá siendo obligatorio el uso de mascarillas y las medidas de seguridad
establecidas hasta ahora como la distancia social y la higiene de manos con
solución hidroalcohólica.
46
9. Discusión.
La pandemia de COVID-19 ha sido un duro golpe inesperado a nivel global.
Desde la aparición del primer caso en Wuhan, China ha aparentado una
tranquilidad respecto a la infección que no se correspondía con la realidad. El
levantamiento de un hospital en el epicentro de la entonces epidemia en 10
días ya hacía sospechar que el país ocultaba datos sobre la evolución del virus.
Debido a la falta de información aportada por las autoridades chinas y la falta
de controles en la llegada y salida de turistas a otros países, la propagación del
virus a nivel mundial ha sido muy rápida y dispersa, y esto ha hecho que lo que
podía haber sido una epidemia a nivel estatal se haya convertido en una
pandemia con una fuerte repercusión global.
Países como Italia y España han sufrido una situación parecida entre ellos
debido al cierre tardío de fronteras y falta de controles en la entrada del país,
así como la falta del cumplimiento de un aislamiento de 15 días a la llegada al
país para evitar, en el caso de personas asintomáticas, la propagación
descontrolada del virus. Otros países como Estados Unidos, Brasil y Reino
Unido presentan las cifras más altas en número de fallecidos y contagios, lo
que se atribuye a una desastrosa gestión por parte de sus presidentes, los
cuales han infravalorado la gravedad de la situación y no han impuesto las
medidas necesarias hasta vivir un estado crítico en su propio país.
Centrándome en España, el problema principal fue el cierre tardío de fronteras
y la falta de vigilancia de gente recién llegada al país. La propagación por todo
el país fue muy rápida, y gracias a la pronta declaración del estado de alarma
se está consiguiendo actualmente la erradicación del virus a nivel nacional.
La cifra de fallecidos, en su mayoría, corresponde a gente de avanzada edad
debido al gran ataque que han sufrido las residencias españolas por la
pandemia. A pesar de ser centros con personas pertenecientes a un grupo de
riesgo, el reglamento para mantener la seguridad en las residencias no ha sido
el adecuado y se ha cobrado la vida aproximadamente de un 70% de la cifra
total de fallecidos en España.
Otro de los colectivos más afectados ha sido el de los sanitarios por falta de
recursos y equipos de protección individual. A pesar de las persistentes
47
peticiones por parte de los trabajadores, los equipos de protección han tardado
en llegar por retenciones en otros países e incluso algunos de ellos, como un
lote de mascarillas, han resultado ser defectuosos y no homologados.
Pero las mascarillas no han sido el único lote de productos defectuosos. Un
pedido a China de test rápidos resultó ser erróneo y, por tanto, sus resultados
no pudieron ser fiables a pesar de ser uno de los datos claves a la hora de
controlar y conocer el estado del COVID-19 en España.
El futuro de España y el mundo aún es incierto. Se habla de una “nueva
normalidad” a la que deberemos adaptarnos y ser conscientes de dejar atrás
costumbres que, a partir de ahora, suponen un riesgo para nuestra salud.
¿Seremos capaces de vivir de una forma segura?,¿resurgirán nuevos brotes
de COVID-19? Todo depende de nosotros y nuestra concienciación para mirar
por nuestra seguridad y la de los demás.
48
10. Conclusión.
Hasta el momento se desconocen muchos datos sobre el nuevo coronavirus de
Wuhan, denominado como SARS-CoV-2. Este virus, causante de la pandemia
COVID-19 declarada por la OMS, pertenece a la misma familia que los
responsables de las anteriores pandemias SARS y MERS y, por lo tanto,
comparten muchas similitudes entre ellas.
A pesar de las continuas comparaciones del SARS-CoV-2 con el virus de la
influenza A, causante de la conocida como Gripe Española, la realidad es que
son virus totalmente distintos ya que, a pesar de compartir cierta
sintomatología, pertenecen a distintas familias taxonómicas y presentan
diferentes estructuras y materiales genéticos.
La proveniencia del SARS-CoV-2 es zoonótica. Se sospecha del pangolín como
hospedador intermedio y responsable de la transmisión al humano, pero según
estudios genéticos, el murciélago es el reservorio natural del virus.
La transmisión entre personas se produce principalmente por secreciones al
hablar, estornudar o toser, y a través del contacto con fómites. A partir de ese
momento el virus ataca el sistema respiratorio bajo, ocasionando dificultad
respiratoria y tos. También puede atacar al sistema digestivo produciendo
diarreas y vómitos. Otros síntomas característicos como fiebre, dolor articular y
fatiga se atribuyen a la respuesta inmune que se desata en el organismo.
Debido al alto nivel de contagio que presenta el virus, las medidas de protección
como el lavado de manos, el uso de mascarillas y el mantenimiento de una
distancia social de al menos 2 metros son esenciales para la seguridad. En el
caso de notar algún síntoma que no requiera de atención médica, es importante
realizar un autoaislamiento de al menos 14 días para evitar la propagación del
virus.
La realización de pruebas de detección de SARS-CoV-2 son imprescindibles
para frenar el avance de la pandemia. Para la detección de nuevos casos se
realiza una RT-PCR, encargada de detectar la carga viral presente en el
organismo del paciente. Para los estudios de seroprevalencia, los cuales
detectan anticuerpos que aportan inmunidad frente al virus, se realizan dos
49
tipos de test: los rápidos, basados en una inmunocromatografía, o los

enzimoinmunoensayos o ELISA.
A día de hoy se desconoce una vacuna o un tratamiento específico para la
COVID-19, pero se están empleando combinaciones de antivirales e
inhibidores de la inflamación que, aparentemente, muestran cierta eficacia
frente al virus. También el uso de plasma de personas convalecientes al SARS-
CoV-2 parece dar resultado como terapia en pacientes graves y profilaxis en
personal sanitario expuesto a alto riesgo de contagio. De forma simultánea se
están llevando a cabo múltiples ensayos clínicos en busca de una vacuna
eficaz, pero todavía no hay ningún resultado comprobado que muestre su
validez para administrarla a la población.
50
11. Bibliografía y Webgrafía.
1. Hsu, L. Y., Chia, P. Y., & Lim, J. F. (2020). The Novel Coronavirus (SARS-
CoV-2) Epidemic. Ann Acad Med Singapore, 49, 1-3.
2. Yang, Y., Peng, F., Wang, R., Guan, K., Jiang, T., Xu, G., ... y Chang, C.
(2020). Los coronavirus mortales: la pandemia del SARS de 2003 y la nueva
epidemia de coronavirus de 2020 en China. Revista de autoinmunidad,
102434.
3. BR Balasuriya, U., Barratt-Boyes, S., Beer, M., Bird, B., Brownlie, J., L.
Coffey, L., M. Cullen, J., A. Delhon, G., O. Donis, R., Gardner, I., Gilkerson,
J., T. Golde, W., Hartley, C., Heidner, H., Kirkland, P., et al. (2017). Capítulo
24 Coronaviridae. Libro de Virología Veterinaria de Fernner.
4. Li, X., Geng, M., Peng, Y., Meng, L., & Lu, S. (2020). Molecular immune
pathogenesis and diagnosis of COVID-19. Journal of Pharmaceutical
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5. https://talk.ictvonline.org/taxonomy/
6. https://espanol.cdc.gov/flu/pandemic-resources/1918-
commemoration/pandemic-timeline-1918.htm
7. Zavala, M. E. M., & López, G. A. (1999). Virus influenza: enigma del pasado
y del presente. Revista del Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias, 12(4), 290-299.
8. Franco-Paredes, C., Rodríguez-Morales, A. J., & Santos-Preciado, J. I.
(2006). Aspectos clínicos y epidemiológicos de la influenza. CIMEL Ciencia
e Investigación Médica Estudiantil Latinoamericana, 11(1), 27-34.
9. Izquierdo, L. D. (2020). INFORME TÉCNICO Nuevo coronavirus 2019-
nCoV. Diss. Instituto de Salud Carlos III.
10. Zhao, G. (2020). Tomar medidas preventivas inmediatamente: evidencia de
China sobre el COVID-19. Gac. sanit.(Barc., Ed. impr.), 0-0.
11. https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-nCoV/index.html
12. https://www.who.int/es/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019
51
13. De Gobierno, Junta. Procedimiento de actuación para los servicios de

prevención de riesgos laborales frente a la exposición al nuevo coronavirus
(SARS-CoV-2).
14. De Gobierno, Junta. Toma y transporte de muestras para diagnóstico por
PCR de SARS-CoV-2.
15. http://bdigital.unal.edu.co/10593/7/598500.20122.pdf
16. Coronavirus real time RT-PCR test. Biology with Animations:
https://www.youtube.com/watch?v=ThG_02miq-4
17. Mamiko Onoda, María José Martínez Chamorro. Grupo de Patología
Infecciosa de la Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria.
Abril de 2020. Pruebas diagnósticas de laboratorio de COVID-19.
18. https://www.labclinics.com/tipos-de-tests-para-detectar-el-covid-19/
19. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (2020).
Tratamientos disponibles sujetos a condiciones especiales de acceso para
el manejo de la infección respiratoria por SARS-CoV-2.
20. Berghezan Suárez, A. y Suárez Rodríguez, M.A. Grupo de Patología
Infecciosa de la Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria.
Mayo 2020. Tratamientos potenciales para la infección por COVID-
19/SARS-CoV2.
21. Oreiro, C. Producción de formulaciones terapéuticas de inmunoglobulinas
anti-SARS-CoV-2 purificadas a partir de plasma de pacientes
convalescientes o equinos inmunizados con proteínas virales
recombinantes.
22. https://coronavirus.jhu.edu/map.html
23. de España, G. (2020). Real Decreto 463/2020, de 14 de marzo, por el que
se declara el estado de alarma para la gestión de la situación de crisis
sanitaria ocasionada por el COVID-19. BOE-A-2020-3692.
24. de España, G. (2020). Real Decreto 555/2020, de 5 de junio, por el que se
prorroga el estado de alarma declarado por el Real Decreto 463/2020, de
14 de marzo, por el que se declara el estado de alarma para la gestión de
la situación de crisis sanitaria ocasionada por el COVID-19. BOE-A-2020-
5767.
52
12. Anexos.
Figura 1 Anexo. Fisiopatología del COVID-19. Publicado por Laboratorio Clínico “La
Esperanza”.
53
Figura 2 Anexo. Mecanismos de coinfección bacteriana en infección por influenza.

Publicado en Comunicación científica para todos.
54
Figura 3 Anexo. Extracción de ARN a partir de columnas de Sephadex. Publicado por Biology
with Animations.
55
Figura 4 Anexo. Medidas de las fases de la desescalada en España. Publicado por el Gobierno de
España.
56
57

COVID

Cargado por

COVID

Cargado por

“COVID-19.

PROGRAMA DE FORMACIÓN PARA TÉCNICOS DE

RAQUEL SÁNCHEZ MOYA

PROGRAMA DE FORMACIÓN PARA TÉCNICOS DE

“ESTUDIO DE LA ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y

PREVENCIÓN DEL COVID-19 Y ANÁLISIS DEL EFECTO

ALUMNO: RAQUEL SÁNCHEZ MOYA

CENTRO: ISFPS CLAUDIO GALENO

ESTE PROGRAMA DE FORMACIÓN SE HA LLEVADO A CABO DURANTE OCHO

TUTORES: JOSE MIGUEL AVIA SÁNCHEZ MERCEDES HERREROS RODRÍGUEZ

2. Etiología. Estudio sobre el agente causante de la pandemia COVID-19. ........... 4

2.1. Taxonomía viral ............................................................................................. 4

2.2. Antecedentes pandémicos ............................................................................ 5

2.3. Virología del SARS-CoV-2 ............................................................................ 6

2.4. Reservorio y transmisión del SARS-CoV-2 ................................................... 8

2.5. Patogenia de la COVID-19 ............................................................................ 9

2.6. Clínica de la COVID-19 ............................................................................... 11

3. Diferencias de infección por coronavirus y gripe. .............................................. 13

3.1. Taxonomía viral ........................................................................................... 13

3.2. Pandemia de la “Gripe Española” ............................................................... 13

3.3. Virología de influenza A............................................................................... 14

3.4. Reservorio y transmisión del virus influenza A ............................................ 17

3.5. Patogenia del virus influenza A ................................................................... 18

3.6. Sintomatología gripal ................................................................................... 19

3.7. Conclusiones ............................................................................................... 20

5. Medidas de protección. ..................................................................................... 24

5.1. Equipos de protección individual (EPI) ........................................................ 26

6. Técnicas de diagnóstico. ................................................................................... 28

6.1. Pruebas microbiológicas ............................................................................. 28

6.1.1. Extracción de ARN................................................................................ 29

6.1.2. RT-PCR ................................................................................................ 30

6.2. Pruebas serológicas. ................................................................................... 35

6.2.1. Inmunocromatografía: test rápido ......................................................... 35

7.1. Fármacos antivirales e inmunosupresores .................................................. 38

7.2. Inmunoterapias ............................................................................................ 40

7.3. Vacunas ...................................................................................................... 41

8. Efecto de la pandemia COVID-19 en España. .................................................. 43

10. Conclusión. ..................................................................................................... 49

11. Bibliografía y Webgrafía. ................................................................................ 51

12. Anexos. ........................................................................................................... 53

2. Etiología. Estudio sobre el agente causante de la

2.1. Taxonomía viral

Figura 1. Taxonomía de Coronaviridae según el Comité Internacional de Taxonomía de

2.2. Antecedentes pandémicos

Más adelante, en mayo de 2012, apareció una nueva infección en Arabia

2.3. Virología del SARS-CoV-2

ocupan el tercio restante del genoma. Dichos ORF codifican 4 proteínas

Figura 4. Composición de ARN genómicos y subgenómicos de SARS-CoV-2. Los ARN S,

En su ciclo replicativo, la proteína S, situada en la superficie de la envoltura,

en el citoplasma mediante la combinación de ARN genómico y proteínas N.

Figura 5. Ciclo replicativo de los coronavirus. Publicado por Nature.

2.4. Reservorio y transmisión del SARS-CoV-2

mucosas de boca, nariz u ojos de individuos que tengamos a una distancia

2.5. Patogenia de la COVID-19

Figura 6. Aparición de anticuerpos durante la evolución de la infección. Publicado por la

La diana principal del SARS-CoV-2 es el sistema respiratorio,

genera un violento ataque a nuestro sistema inmunitario, lo cual desemboca

2.6. Clínica de la COVID-19

(dificultad respiratoria), mialgia (dolor articular) dolor de cabeza y fatiga,

Figura 7. Radiografía de tórax de paciente con SDRA ocasionado por SARS-CoV-2.

3. Diferencias de infección por coronavirus y gripe.

3.1. Taxonomía viral

Figura 8. Taxonomía de Orthomyxoviridae según el Comité Internacional de Taxonomía de

3.2. Pandemia de la “Gripe Española”

de 1/3 de la población y la muerte de aproximadamente 50 millones de

3.3. Virología de influenza A

Figura 9. Entrada de dos tipos distintos de influenza A en una célula hospedadora,

Se conocen 16 tipos de hemaglutininas, de las cuales 6 se presentan en el

Figura 10. Tipos de hemaglutininas y neuraminidasas presentes según especies: aves,

Dentro de la nucleocápside encontramos 8 segmentos de ARN de cadena

Figura 11. Estructura del virus influenza A. En la leyenda de la derecha observamos, en

Respecto a su replicación vírica, el virus se une, por medio de las

membrana de la célula y el virus es expulsado al exterior por gemación,

Figura 12. Ciclo replicativo del virus influenza A [7].

3.4. Reservorio y transmisión del virus influenza A

3.5. Patogenia del virus influenza A