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INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)

En las historias clínicas no puede colocarse como Dx. clínico “Insuficiencia cardíaca”, ya que este es un Dx.
fisiopatológico, el Dx. clínico sería “Miocardiopatía dilatada (en insuficiencia cardíaca)”.

El corazón tiene dos funciones fundamentales:

A. Producir un gasto suficiente para todas las demandas fisiológicas y metabólicas del organismo.

B. Generar una presión arterial de tales características para el riego de todos los órganos.

Definiciones:

 Proceso fisiopatológico en el cual el corazón no puede bombear sangre en la magnitud de los

requerimientos metabólicos de los tejidos.

 Síndrome fisiopatológico formado por una serie de síntomas y signos debido a una congestión
pulmonar y / o sistémica de origen cardiaco con gasto disminuido o no.

Clínica de insuficiencia cardíaca:

- Disnea progresiva (la más frecuente)

- Disnea súbita (a veces)
- Tos y expectoración
- No tolerancia al decúbito
- Edema

Fisiopatología:

Los síntomas y signos de insuficiencia cardiaca son debidos a:

 Hipertensión venocapilar pulmonar (insuficiencia cardíaca izquierda).

 Hipertensión venocapilar sistémica (insuficiencia cardíaca derecha).

 Teoría retrograda:

 PMAI ® PVP ® PCP ® HVCP ® HAP ® PDFVD ® PMAD ® HVCS.

Explicación: al tener una presión media de la aurícula izquierda aumentada (PMAI) porque probablemente haya
estenosis mitral y la aurícula no puede vaciarse en el ventrículo izquierdo, de modo que tiene mayores volúmenes
y presión, esta presión se va hacia las venas pulmonares; esto aumenta la presión capilar pulmonar (PCP), lo que
desencadena hipertensión veno-capilar-pulmonar (HVCP), donde hay extravasación de líquido, ruptura de
alvéolos y de capilares y habrá disnea (que se acompaña en Px. con edema agudo de pulmón) o expectoración
hemoptoica, y llega un momento en que sale una expectoración rosada espumosa, que es un cuadro de edema
agudo pulmonar. Es decir, un Px. que tenga un problema de corazón izquierdo que haga disnea, puede ser de
instalación progresiva, que es lo más frecuente, o de instalación súbita, donde hay un daño miocárdico agudo que
llegó a falla de bomba y no dio tiempo de entrar en juego los mecanismos compensadores para tratar de mantener
el gasto. Dada la HVCP, parte de la presión del circuito mayor va a pasar al circuito menor (hacia los capilares
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pulmonares), lo que se va a transformar en que el ventrículo derecho va a manejar presiones a las que no está
acostumbrado, lo que causa hipertensión arterial pulmonar (HAP), y al haber HAP la poscarga del ventrículo
derecho está aumentada y consecuentemente también está aumentada la presión media de la aurícula derecha
(PMAD), de modo que ésta no se puede vaciar en el ventrículo derecho, así, todo lo que está hacia atrás se represa
y hay una retención de líquido, hay una congestión venocapilar sistémica, que es lo que dará la sintomatología de
la insuficiencia cardíaca derecha (ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, edema de miembros inferiores y
anasarca.

*Todo paciente con disnea súbita, es un infarto hasta que no se demuestre lo contrario (es isquemia).

Recuérdese que el gasto cardíaco normal está entre 3-7 L por minuto. GC = FC x VL

 Teoría anterógrada:

 bajo gasto (VN – GC – 3.0 – 7.0 – L / min ) = FC x VL

Tabla Nº1: Valores normales de presiones en reposo

Estas son las presiones medias, pero en realidad la presión en la aurícula derecha (AD) es cero, ó 2 ó 3 mmHg,
porque si tuviese la presión alta, la precarga (el retorno venoso) no se vacía correctamente. La presión en cuña
pulmonar (PCP) es de 1-10 mmHg, es la misma presión que la arteria pulmonar (AP) y aurícula izquierda (AI). Al
hacer un cateterismo en el que se mida la presión en la AI, en realidad está midiendo la PCP.

Insuficiencia cardíaca. Clasificación:

 Según cámara comprometida:

 Izquierda: si predominan síntomas izquierdos.

 Derecha.

 Global: también llamada congestiva-venosa

 Según forma de instalación:

 Aguda: toda IC de instalación aguda es isquémica si es izquierda, y si es derecha es por

sobrecarga de volumen en dilatación o cualquier otro problema. Pero habitualmente las
sobrecargas de presión y volumen en un corazón sano lo tolera perfectamente y sin síntomas, y
cuando hay una sobrecarga de presión y volumen con síntomas es porque tiene daño miocárdico
latente y que se hizo evidente cuando lo sometieron a esa presión y ese volumen aumentado más
de lo que maneja normalmente. Es decir, un Px. que tenga una crisis hipertensiva, si su corazón
está sano, no debería tener ningún problema (al menos no disnea ni edema agudo de pulmón,
aunque sí una hemorragia cerebral), el corazón falla sólo cuando no está sano, y fleja es por
isquemia.

 Crónica.
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Etiología:

Pueden agruparse en tres grupos:

1. Insuficiencia miocárdica (disfunción sistólica): pérdida de la capacidad contráctil del músculo.

2. Sobrecargas ventriculares agudas: sobrehidratación, o líquidos pasados de una forma muy rápida y
sobre todo sobrepasados a la capacidad que se debe calcular (es decir, el grado de deshidratación y el
correcto volumen de reposición que requiere el Px.), dado que un Px. con daño miocárdico con sólo 2 L
puede “encharcarse” y hacer disnea, mientras que a un Px. joven pueden administrársele 4 L y no le pasa
nada.

3. Compromiso del llenado ventricular.

Insuficiencia miocárdica (disfunción sistólica): ¯ Contractilidad ® desplaza curva Frank Starling hacia abajo y
a la derecha ® disminución del volumen latido ® VS - VD final ® dilatación ventricular (mecanismo
compensador FS) ® ↑ fuerza de contracción compensando VL. Al avanzar el proceso dilatacion ®
alteracion relación presión volumen ® PDF ® compromiso del arbol circulatorio ubicado detrás del
ventriculo comprometido.

Explicación: cuando hay una disfunción sistólica (pérdida de la capacidad contráctil del corazón) disminuye la
contractilidad, por lo que la curva de Frank Starling se desplaza hacia abajo y a la derecha, esto lleva a una
disminución del Volumen latido y aumento de los volúmenes residuales del VD y VI; luego el ventrículo se dilata
para compensar el gasto (Ley de Frank Starling: mayor longitud de fibra, mayor fuerza de contracción, siempre y
cuando la interacción entre las fibras de actina y miosina esté dentro del rango normal, que es hasta 2,25 mm,
cuando ya no hay interacción entre las fibras de actina y miosina no se produce el enganche para hacer la
contracción, de modo que el Px. no completa el gasto cardíaco). Mientras este proceso de dilatación siga
avanzando, habrá alteración de la relación presión-volumen, y aumenta exageradamente la presión diastólica
ventricular final. Con esto se quiere decir que todo lo que está detrás de ese ventrículo (que tiene una presión
diastólica final aumentada) va a estar también aumentado, va a tener un compromiso por detrás de donde está el
problema (que en este caso es un ventrículo que tiene problemas), se llega de nuevo a la teoría retrógrada.

Ejemplos:

 Miocardiopatías dilatadas

 Primarias.

Ej.: Miocarditis.

 Secundarias.

Ej.: miocardiopatía chagásica, cardiopatía isquémica, sobrecargas ventriculares crónicas.

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Sobrecargas ventriculares agudas:

 VD – VI anatomicamente normal + sobrecarga agudas de presión y volumen – asintomático (si el

corazón está sano).

 Crisis hipertensiva ® EAP (edema agudo de pulmón) = daño miocárdico previo.

 HP (hipertensión pulmonar) + daño VD ® HVS (hipertensión venosa sistémica) severa.

 No desarrollo hipertrofia compensadora - PDFV (aumento exagerado de la presión diastólica final de los
ventrículos)

Todos estos mecanismos son “compensadores”: si se tiene IC, se le manda la orden de no filtrar al riñón para
compensar el gasto en base a volumen, pero no orina porque tiene el gasto bajo y está “encharcado”, terminando
por “encharcarse” más aún. Pero cuando es por volumen sí compensa el gasto.

Sobrecargas ventriculares agudas

Ejemplos:

 Insuficiencia valvular mitral (ruptura MP (músculo papilar) – cuerdas tendinosas – infarto agudo de
miocardio: incompatible con la vida, el Px. debe ser intervenido quirúrgicamente de inmediato).

 Insuficiencia valvular aórtica (disfunción valvular aórtica en casos de: – endocarditis infecciosa –
aneurisma aórtico).

 Comunicación interventricular aguda cuando se produce infarto agudo de miocardio (IM), se lesiona el
septum interventricular, lo perfora y hace una comunicación interventricular aguda pasando sangre de un
ventrículo a otro (sobre todo la primera parte que pasa es de izquierda a derecha porque tiene más
presión)

 Sobrecarga aguda VD (EP).

Compromiso del llenado ventricular: puede ser por daño miocárdico o por daño de estructuras que están fuera
del corazón (pericardio):

 Enfermedad valvular mitral: Ej.: estenosis mitral.

 Pericarditis constrictiva: no permite que el ventrículo se llene. La ley de Frank Starling tiene mucho que
ver con el pericardio, porque éste es el que regula la cantidad de dilatación que puede tener el ventrículo,
éste llega hasta un momento en el que no da más porque no puede distender más la pared porque sino
entra en IC. A Px. con pericardio y que se les hace una pericardiectomía por una pericarditis constrictiva
se dilata, pero un Px. que nazca sin pericardio no se dilata. El pericardio es una cavidad virtual, tiene más
o menos 50cc de líquido pericárdico y tiene grasa y fosfolípidos (por eso es que no suena), pero si
estuviese inflamado, cada vez que hay sístole y diástole sonaría (frote pericárdico); si el aumento del
líquido en el saco pericárdico fuese súbito, volúmenes pequeños producen taponamiento, y si es crónico
puede llegar a tener hasta 2 L, esto causa que la presión de distensión transmural (diástole ventricular)
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está comprometida porque los volúmenes son pequeños, por ello es que el gasto cardíaco cae, y si se
comprime completo causa un taponamiento, lo primero que se colapsa es la AD.

 Miocardiopatía restrictiva.

Clínica:

Los síntomas y signos dependen de la congestión pulmonar y/o sistémica + los de la cardiopatía que produjo la
IC.

 ICI

 Disnea súbita EAP – lo habitual es progresiva disnea de esfuerzo - tos - expectoración

hemoptoica – roncus, sibilantes, cianosis (retardo intercambio gaseoso), crepitantes (cuando hay
crepitantes en isquemia la mortalidad aumenta 44%) - R3 izquierdo (galope izquierdo).

 ICD

 Edema sistémico (crónico) – R3 derecho – nocturia (por reabsorción de edemas al espacio

intravascular al acostarse), por eso debe estar en posición semisentado, y si es muy grave, con los
pies guindando para retardar un poco el retorno venoso – oliguria – fatiga – debilidad – astenia
(SNC) – confusion – perdida de la memoria – ansiedad – insomnio – pesadillas – delirio –
psicosis. Si se produce EP (embolismo pulmonar), si es central es incompatible con la vida y hay
muerte súbita (disminución severa de GC).

Nota: a los ancianos que no pueden dormir por IC, no se les debe dar medicamentos para producir
el sueño, éstos no le harán nada y más bien lo pueden matar por depresión del centro respiratorio.
No puede dormir porque no tiene oxigenación adecuada a nivel del cerebro, y los sedantes no se
lo oxigenarán, de modo que ocurren los síntomas anteriormente nombrados del SNC (confusión,
etc.).

Insuficiencia cardíaca. Calsificación funcional NYHA:

 GRADO I: Ausencia de síntomas.

 GRADO II: Síntomas con actividad ordinaria.

 GRADO III: Síntomas con actividad menor a la ordinaria.

 GRADO IV: Síntomas en reposo (hay edema agudo pulmonar).

Diagnóstico:

 CLÍNICO

 LABORATORIO: Retención de azoados (por GC disminuido y disminución de la filtración

glomerular) - densidad urinaria aumentada - VSG disminuida - electrolitos y bicarbonato pueden
estar normal.
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 ECG: Variable de acuerdo a patología cardiaca. Si el Px. era un hipertenso con cardiopatía
hipertensiva, se encontrará hipertrofia ventricular izquierda, una AI aumentada, un eje desviado a la
izquierda. Si es un infarto se encontrará la onda Q, pero todo lo demás puede estar normal.

 RADIOLÓGICO: Variable. A veces no da la etiología, pero puede señalar problemas del corazón que no
son propios de éste (aneurismas, tumor de mediastino, TBC, fibrosis pulmonar): También muestra
dilatación del corazón. Es útil sólo para orientación.

Clasificación radiológica de Jefferson – Insuficiencia cardíaca – HVCP:

 GRADO I: Hilios borrosos (< 15 mmHg)

 GRADO II: Inversión del patrón venoso por redistribución de flujo (15 – 20 mmHg). Hay trayectos
vasculares en los vértices pulmonares.

 GRADO III: Aparición de líneas B KERLEY (20 – 30 mmHg). Es un edema intersticial linfático.

 GRADO IV: Aparición de exudados algodonosos – edema en alas de mariposa, que es patognomónico
de edema agudo pulmonar (PV > 30mmHg). Puede confundirse con neumonía.

Lo que se ve en una placa de tórax: por lógica los líquidos tienden a buscar hacia el centro de gravedad (hacia
abajo), por lo que podría haber vasculatura a nivel de las bases pulmonares (es lo normal). En casos de IC hay una
redistribución de esa sangre a otros sitios del pulmón.

Para tratar la IC o edema agudo de pulmón deben manejarse 3 elementos fundamentales: precarga (retorno
venoso), poscarga (la dificultad para eyectar la sangre) y contractilidad (si funciona o no la máquina contráctil del
músculo cardíaco).

Tratamiento:

 Corregir las causas subyacentes.

 Corrección de causas precipitantes o agravantes.

 Control de síntomas y signos de IC.

Al corazón debe de cuidarse para que no se enferme, ya que una vez que éste se enferma no hay vuelta atrás, sólo
queda tratar los síntomas y signos hasta que ya no haya más nada que hacer. Se ha comprobado que los Px. que
entran en insuficiencia cardíaca, siguiendo a cabalidad el tratamiento planteado, el 50% de éstos mueren, y antes
de los 5 años el 100%.

Causas subyacentes:

 Enfermedad de Chagas.

 Cardiopatía isquémica.

 Cardiopatías congénitas

 Hipertensión arterial sistémica.

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 Pericarditis constrictiva.

 Reemplazo valvular aórtico o mitral en caso de insuficiencia aguda.

Causas precipitantes:

 Actividad física.

 Stress emocional.

 Transgresión dietética.

 Infecciones (particularmente infecciones respiratorias).

 Arritmias cardíacas (taquiarritmias): en caso de fibrilación auricular o Flutter auricular, ya tiene un 30%
del GC disminuido, porque del 20-30% del llenado ventricular se produce cuando la aurícula se contrae
normalmente, y si está fibrilando ésta no se contrae. Con esto se produce una pérdida importante de la
capacidad funcional del corazón.

 Embolismo pulmonar no masivo.

TRATAMIENTO:

 Control de síntomas y signos:

- Restricción de actividad física no mas allá de lo necesario.

- Restricción de ingesta de sodio.

- Uso de diuréticos.

- Uso de vaso dilatadores.

- Uso de digitálicos.

Nota: anteriormente existía un esquema de tratamiento, cuya mnemotecnia es MODDASS (morfina, oxígeno,
diuréticos, digitálicos, aminofidina, sangría blanca y sangría roja). Pero esto no debe ser así, porque a un Px. no
pueden suministrársele diuréticos si no es por volumen. No puede dársele digitálicos a un Px. cuya función
contráctil del corazón aún está conservada. Lo que se debe es usar un tratamiento desde el punto de vista
fisiopatológico: si hay aumento de la resistencia vascular periférica, se le debe suministrar algo para bajar la
tensión, y si tiene aumento del retorno venoso, debe dársele algo para que disminuya el retorno venoso al corazón;
si tiene dificultad contráctil se le dan entonces digitálicos para que aumente la fuerza de contracción

 Uso de diuréticos:

 TIAZÍDICOS

- HIDROCLOROTIAZIDA: 50 – 100 mg / día (HCT)

- CLORTALIDONA 50 – 100 mg / día

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 DE ASA: se usan cuando se necesita sacar volumen.

- FUROSEMIDA: 40 – 120 mg / día. Se utiliza en cuadros agudos, no es ahorrador de potasio, pero la

acción es rápida.

- ÁCIDO ETACRÌNICO 50 – 100 mg / día

 AHORRADORES DE POTASIO: no deberían utilizarse en Px. con daño renal porque podría provocar
hiperkalemia.

- ESPIRONOLACTONA 25 – 50 mg / día QID

- AMILORIDA 05 – 10 mg / día

 Uso de digitálicos: se usan en la clasificación III en adelante (de la Asociación Americana del Corazón)

 Lanatocido C: 1,2 – 1,6 mg / día (dosis saturacion) II NYHA.

 Digoxina: 0,75 - 1,0 mg / día.

 Uso de vasodilatadores parenterales:

 NITROPRUSIATO DE SODIO: 15 – 25 mgr / min. DOSIS MAXIMA 400 – 500 mgr / min.
MIXTO: el efecto es muy rápido y mixto (venoso y arterial).

 NITROGLICERINA: 15 – 25 mgr / min DOSIS MAXIMA 200 mgr / min fundamentalmente

VENOSO. Puede utilizarse vía oral o parenteral.

 DOPAMINA

o DOSIS DOPA 2 – 5 mg / Kg /min ¯ RVP.

o DOSIS BETA 5 – 10 mg / Kg / min INOTROPICO POST MODERADO.

o DOSIS ALFA > 10 mg / Kg / min RVP.

 Uso de vasodilatadores:

o DOBUTAMINA

 7 – 8 mg / Kg / min. DM 20 mg / Kg / min. Vol/min FLUJO RENAL POTENTE

INOTROPICO +. Es decir, sirve para contractilidad y aumenta el flujo plasmático.

o NITRATO ORAL

 SL 2,5 – 15 mg C / 2 – 4 h.

 ORAL 10 – 80 mg C / 4 – 6 h.
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o IECA (Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina): son para la precarga y poscarga:

son vasodilatadores arteriales y sirven para disminuir la precarga venosa. Esta es la droga de
elección.

 Dosis variable de acuerdo a grupo.

 CAPTOPRIL – ENALAPRIL – QUINAPRIL – PERINDOPRIL – BENAZEPRIL -

CILAZAPRIL – LISINOPRIL – TRANDOLAPRIL – RAMIPRIL – ZOFENOPRIL

 LOSARTAN - OLMESARTAN (Inhibidores de receptores de Angiostensina II). Éstos

son denominados ARA2.

 Uso de betabloqueantes: son muy buenos si se pueden usar. Sobre todo se utilizan cuando hay
insuficiencia cardíaca para disminuir la frecuencia hasta cierto grado, porque si se tiene una insuficiencia
cardíaca que tiene 120 de frecuencia, el poco diástole con el que cuenta el ventrículo es muy poco y se
reduce el volumen de llenado ventricular, de modo que si se baja la FC se le da más tiempo al ventrículo
para dilatarse un poco más, se llena más y mejora el VL, pero hay que tener cuidado porque también
deprime la contractilidad

o Bajas dosis.

o CARVEDILOL – BISOPROLOL – NEBIVOLOL – PROPRANOLOL – ATENOLOL.

 Medidas extremas:

 En caso de insuficiencia refractaria diálisis con balance negativo máximo 1500cc por
sesión: esto consiste en introducirle una sustancia en cavidad abdominal, un líquido hipertónico
para hacer diálisis, de modo que arrastra líquido, así, si se le administraron 2 L, se le sacan 2 ½ L;
con 2 ó 3 veces que se practique esta diálisis se extraen aproximadamente 1500 cc de volumen
(eso es sólo en casos extremos).

 Soporte mecánico - balón de contrapulsación aortico - asistencia VI – corazón artificial.

 Transplante cardiaco.