Micro Resumen 2 Unidad Ii
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Los estudios de homología del ADN han demostrado que la mayor parte de los aislamientos con
importancia clínica pertenecen a la especie Salmonella enterica. Se han descrito más de 2.500
serotipos únicos para esta sola especie;
PATOGENIA E INMUNIDAD
Tras la ingesta y la llegada al estómago, las salmonelas se unen a la mucosa del intestino delgado
e invaden las células M (micropliegues) localizadas en las placas de Peyer y los enterocitos. Las
bacterias se quedan dentro de vacuolas endocíticas, donde se replican. Las bacterias también se
pueden transportar a través del citoplasma y liberarse hacia la sangre o la circulación linfática.
EPIDEMIOLOGÍA
Sclmonellc puede colonizar a casi todos los animales, incluidas aves de corral, reptiles, ganado,
roedores, animales domésticos, aves y el ser humano. La propagación de un animal a otro y el
uso de piensos contaminados con Sclmonella mantienen un reservorio animal. Algunos
serotipos, como Sclmonella Typhi y Sclmonellc Paratyphi, están muy bien adaptados al ser
humano y no producen enfermedad en otros hospedadores.
Además, a diferencia de otros serotipos de Sclmonellc, las cepas muy adaptadas a los seres
humanos (es decir, Sclmonellc Typhi, Sclmonellc Paratyphi) pueden sobrevivir en la vesícula
biliar y establecer un estado de portador crónico.
Las principales fuentes de infección en el ser humano son las aves de corral, los huevos, los
productos lácteos y los productos preparados sobre superficies contaminadas.
Las infecciones por Sclmonellc Typhi se contraen al ingerir agua o alimentos contaminados por
un manipulador infectado. No existe ningún reservorio animal.
El riesgo de padecer la enfermedad es más alto en los niños desfavorecidos de los países en vías
de desarrollo.
La dosis infecciosa para las infecciones por Sclmonellc Typhi es baja, por lo que es frecuente la
transmisión de una persona a otra.
La dosis infecciosa es menor en las personas de riesgo para la enfermedad debido a su edad,
estado de inmunodepresión o coexistencia de una enfermedad subyacente (leucemia, linfoma,
anemia drepanocítica) o reducción del pH gástrico.
ENFERMEDADES CLINICAS
• SEPTICEMIA Todas las especies de Sclmonellc pueden dar lugar a bacteriemia, aunque
las infecciones por Sclmonellc Typhi, Sclmonella Paratyphi y Sclmonellc Choleraesuis son
las que con mayor frecuencia la producen. El riesgo de bacteriemia por Sclmonellc es
más alto en pacientes pediátricos, geriátricos y en pacientes inmunodeprimidos
(infectados por VIH, drepanocitosis, inmunodeficiencias congénitas).
• FIEBRE ENTERICA: produce una enfermedad febril conocida como fiebre tifoidea. Una
forma leve de esta enfermedad, la fiebre paratifoidea, se produce por salmonella
parathyphi A, salmonella schottmuelleri.
Las bacterias responsables de la fiebre entérica pasan a través de las células que tapizan el
intestino y son engullidas por los macrófagos. Se replican después de ser transportadas al
hígado, el baro y la médula ósea. Entre 10 y 14 días después de la ingestión de los bacilos, los
pacientes presentan fiebre que va aumentando progresivamente, con síntomas inespecíficos
como cefalea, mialgias, malestar general y anorexia. Estos síntomas duran 1 semana o más
después aparecen sintomas gastrointestinales.
La fiebre entérica es una enfermedad clínica grave, que se debe sospechar en pacientes febriles
que hayan viajado recientemente a países en vías de desarrollo en los que la enfermedad es
endémica.
COLONIZACIÓN ASINTOMÁTICA Las especies de Sclmonellc responsables de producir las fiebres
tifoidea y paratifoidea se mantienen por la colonización del ser humano. La colonización crónica
durante más de 1 año después de una enfermedad sintomática se produce en el 1-5% de los
pacientes, y la vesícula biliar es el reservorio en la mayoría de ellos.
✓ Shigella
PATOGENIA E INMUNIDAD
Shigellc causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapizan el colon. Las
proteínas de los genes estructurales intervienen en la adherencia de los microorganismos a las
células, así como en su invasión, replicación intracelular y diseminación de una célula a otra.
Las especies de Shigellc parecen incapaces de unirse a las células mucosas diferenciadas; en
lugar de ello, parece que se unen en primer lugar e invaden a las células M de las placas de Peyer.
El sistema de secreción de tipo III interviene en la secreción de cuatro proteínas (IpaA, IpaB,
IpaC, IpaD) en las células epiteliales y en los macrófagos.
Las shigelas lisan la vacuola fagocítica y se replican en el citoplasma de la célula del hospedador
(al contrario de lo que ocurre con Sclmonellc, que se replica en el interior de la vacuola).
las bacterias son empujadas a través del citoplasma hasta las células adyacentes, donde tiene
lugar el paso de una célula a otra.
Las cepas de S. dysenterice producen una exotoxina, la toxina Shiga. Al igual que la toxina Shiga
producida por ECEH, esta toxina tiene una subunidad A y cinco subunidades B. Las subunidades
B se unen a un glucolípido de la célula del hospedador (GB3) y facilitan la transferencia de la
subunidad A hacia el interior de la célula.
La subunidad A escinde el ARNr 28S de la unidad ribosómica de 60S, evitando de este modo la
unión del aminoacil-ARN de transferencia y alterando la síntesis de proteínas. La principal
manifestación de la actividad de la toxina son los daños ocasionados al epitelio intestinal.
EPIDEMIOLOGÍA
Los seres humanos son el único reservorio para Shigellc. Se estima que cada año se producen
en EE.UU. casi 450.000 infecciones por Shigella.
S. sonnei es responsable de casi un 85% de las infecciones en EE.UU., pero en los países en
desarrollo predomina S. fexneri. Se producen epidemias por S. dysenteriae, una especie
especialmente virulenta, en África y América Central y la mortalidad por caso es del 5-15%. La
shigelosis es una enfermedad principalmente pediátrica y el 60% de las infecciones afectan a
niños menores de 10 años
ENFERMEDADES CLINICAS
Los signos y síntomas clínicos de la enfermedad aparecen entre 1 y 3 días tras la ingestión de las
bacterias. Las shigelas colonizan inicialmente el intestino delgado y comienzan a multiplicarse
en las primeras 12 horas. El primer signo de infección (una profusa diarrea acuosa sin indicios
histológicos de invasión mucosa)
✓ Klebsiella
Las bacterias pertenecientes al género Klebsiellc poseen una cápsula prominente que confiere
un aspecto mucoide a las colonias aisladas y la mayor virulencia de los microorganismos in vivo,
varias cepas de Klebsiella resistentes a todos los antibióticos B-lactamicos incluidos los
carbapenémicos.
Los miembros de este género que se aíslan con mayor frecuencia son K. pneumoniae y K. oxytoca
los cuales pueden producir una neumonía lobular primaria adquirida en el hospital o en la
comunidad. Las neumonías por las distintas especies de Klebsiella conllevan generalmente a la
destrucción necrótica de los espacios alveolares, la formación de cavidades y la producción de
esputos hemoptoicos.
El microorganismo constituye el agente etiológico del granuloma inguinal, una enfermedad
granulomatosa que afecta a los genitales y al área inguinal. Por desgracia, esta enfermedad se
denomina con frecuencia donovanosis en referencia al origen histórico del nombre del género.
Otras dos especies de Klebsiellc con importancia clínica son Klebsiella rhinoscleromatis, que
ocasiona una enfermedad granulomatosa de la nariz, y Klebsiella ozaenae causante de la rinitis
crónica atrófica.
PROTEUS
P. mirabilis, el miembro más frecuente de este género, produce principalmente infecciones del
tracto urinario.
Este proceso eleva el pH urinario, lo que precipita el magnesio y el calcio en forma de cristales
de estruvita y apatita, respectivamente, y da lugar a la formación de cálculos renales. El aumento
de la alcalinidad de la orina también resulta tóxico para el urotelio.
Las infecciones primarias producidas por Enterobccter, Citrobccter, Morgcnellc o Serrctic son
infrecuentes en sujetos inmunocompetentes. Con mayor frecuencia son responsables de
infecciones nosocomiales en neonatos y en pacientes inmunodeprimidos. Por ejemplo, se ha
observado que Citrobacter koseri
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Se han empleado dos abordajes: cultivo y detección de toxinas. A diferencia de la mayor parte
de E. coli, muchas cepas de ECEH no fermentan el sorbitol. Por eso, el agar de MacConkey con
sorbitol (S-MAC) se ha empleado para la detección selectiva en las heces de bacterias
gramnegativas negativas para sorbitol.
Los sistemas de pruebas bioquímicas se han vuelto cada vez mas sofisticados y en la actualidad
prácticamente todos los miembros de la familia se pueden identificar de forma precisa en un
plazo inferior a 24 horas mediante algunos de los sistemas de identificación comercializados
actualmente.
• CLASIFCACIÓN SEROLÓGICA
El análisis serológico es muy útil para determinar la significación clínica de una cepa.
La utilidad de este procedimiento esta limitada por las reacciones cruzadas con enterobacterias
antigénicamente relacionadas con microorganismos de otras familias bacterianas.
Además, los microorganismos sensibles que son expuestos a concentraciones infra terapéuticas
de antibióticos en un medio hospitalario pueden desarrollar resistencias rápidamente. En
general, la resistencia a antibióticos es más frecuente en las infecciones nosocomiales que en
las infecciones que se adquieren en la comunidad.
✓ Pseudomonas
El género Pseudomoncs estaba constituido inicialmente por una gran colección heterogénea de
bacterias sin capacidad de fermentación que se agruparon por sus parecidos morfológicos. Se
denominaron pseudomonas porque se suelen disponer en parejas de células que recuerdan a
una célula única. En 1992, este género se subdividió en una serie de géneros nuevos (incluidas
Burkholderic y Stenotrophomoncs); sin embargo, Pseudomoncs sigue incluyendo casi 200
especies. La más importante es Pseudomonas aeruginosa.
Pueden emplear muchos compuestos orgánicos como fuente de carbono y nitrógeno y algunas
cepas consiguen incluso crecer en agua destilada empleando oligonutrientes.
las infecciones por Pseudomoncs son fundamentalmente oportunistas (es decir, se limitan a
pacientes tratados con antibióticos de amplio espectro que suprimen las poblaciones de
bacterias intestinales normales o en pacientes con alteraciones de las defensas).
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Algunas especies producen pigmentos difusibles (p. ej., piocianina [azul], pioverdina [verde-
amarillento] y piorrubina [pardo-rojito]), que explican su aspecto característico en el cultivo y
simplifican la identificación preliminar.
PATOGENIA E INMUNIDAD
P. ceruginosc cuenta con muchos factores de virulencia, que incluyen adhesinas toxinas y
enzimas. Además, el sistema de transmisión utilizado por Pseudomoncs, el sistema de
transmisión utilizado por Pseudomonas, el sistema de secreción tipo III resulta especialmente
eficaz para la inyección de toxinas dentro de la celula huésped.
ADHESINAS
la adherencia a las células hospedadoras resulta esencial para ocasionar la infección. Al menos
cuatro componentes de superficie P. ceruginosc facilitan esta adherencia:
1) flagelos
2) pili
3) lipopolisacáridos (LPS)
4) alginato.
Los flagelos y los pili también influyen sobre la movilidad de P. ceruginosc y el componente de
lípido A de los LPS es responsable de la actividad de la endotoxina. El alginato es un
exopolisacárido mucoide que forma una cápsula prominente sobre la superficie bacteriana y
protege al microorganismo de la fagocitosis y de la destrucción por los antibióticos.
Se cree que la exotoxina A (ETA) es uno de los factores de virulencia más importantes
producidos por las cepas patógenas de P. ceruginosc. Esta toxina altera la síntesis de proteínas
al inhibir la elongación de la cadena peptídica en las células eucariotas de un modo semejante a
la toxina diftérica producida por Corynebccterium diphterice.
La ETA probablemente participe en la dermatomicosis que tiene lugar en las quemaduras, el
daño corneal en las infecciones oculares y el daño tisular en las infecciones pulmonares crónicas.
Dos elastasas, Las A (serina proteasa) y Las B (metaloproteasa de zinc), actúan de manera
sinérgica para degradar la elastina, lo que ocasiona daños en los tejidos que contienen elastina
y en el parénquima pulmonar, así como lesiones hemorrágicas (ectima gangrenosa) que se
asocian a las infecciones diseminadas por P. ceruginosc.
La fosfolipasa C es una hemolisina termolábil que degrada los lípidos y la lecitina, de modo que
facilita la destrucción tisular.
Las exoenzimas S y T son toxinas extracelulares producidas por P. ceruginosc. Cuando las
proteínas son introducidas en sus células eucariotas diana por el sistema de secreción de tipo
III, se produce un daño en las células epiteliales que facilita la diseminación de las bacterias, la
invasión tisular y la necrosis.
RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS
P. ceruginosc posee una resistencia intrínseca a muchos antibióticos y puede mutar a cepas aún
más resistentes durante el tratamiento. Aunque se han identificado numerosos mecanismos de
resistencia, la mutación de las proteínas porinas constituye el principal mecanismo de
resistencia.
EPIDEMIOLOGÍA
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Las infecciones en los pacientes con FQ se han asociado a la exacerbación de la entidad de base,
así como con procesos pulmonares invasivos.
1) el tratamiento previo con antibióticos de amplio espectro que alteran la población bacteriana
protectora normal
El tratamiento de las heridas con cremas de antibióticos tópicos sólo ha obtenido un éxito
limitado en el control de estas infecciones.
puede producir infecciones en las uñas de la mano en los individuos que exponen las manos de
manera frecuente al agua o que acuden con frecuencia a los «salones de manicura»
• INFECCIONES DEL OÍDO Con frecuencia, la otitis externa se debe a la infección por P.
ceruginosc, y la natación es un importante factor de riesgo («oído de nadador»). Esta
infección localizada se puede tratar con antibióticos tópicos y con agentes que
favorezcan la desecación. La otitis externa maligna es una forma de enfermedad
virulenta que se observa fundamentalmente en los diabéticos y en los ancianos.
Se producen úlceras corneales que pueden progresar rápidamente a una enfermedad con
riesgo de pérdida del ojo a no ser que se instaure un tratamiento precoz.
• CULTIVO Dado que Pseudomoncs tiene exigencias nutricionales muy sencillas, es fácil
recuperar esta bacteria en medios de aislamiento frecuentes, como agar sangre o agar
MacConkey. Necesitan incubación aerobia.