Clase 2

Clase 2 21/05/12
Bioqui II
Continuación Hormonas…
HORMONAS QUE SON PROTEÍNAS

Insulina
Su mecanismo de síntesis es por transcripción y luego traducción. En el núcleo se sintetiza un RNAm y a

partir de este en los ribosomas se sintetiza la prepoinsulina. Gracias al péptido señal se introduce en el
retículo endoplasmático rugoso. Luego pierde el péptido señal y se convierte en proinsulina.
Posteriormente pasa al aparato de Golgi y ahí se libera el péptido conector, se empaqueta en vesículas
secretoras que se fusionan con la membrana plasmática y vierten su contenido en el LEC en presencia del
estímulo apropiado. Si se inactiva su vida media en circulación es de 8 minutos y se inactiva por una
proteasa encontrada en hígado y riñón, y además por otra enzima llamada glutatión hidrogenasa hepática
(esta rompe enlaces disulfuro).
Su déficit es la DIABETES MELLITUS
1. Su característica principal es la hiperglicemia.

(1) No síntesis de los glut 4, por lo que disminuye la captación de glucosa de los músculos y
tejido adiposo.
(2) Disminuye la captación de glucosa en hígado, porque la glucoquinasa está inactiva. Ésta
fosforila la glucosa en glucosa 6P. Por ende se activa la glucosa 6 fosfatasa y se libera
aún más glucosa al torrente sanguíneo por el hígado.
(3) Hipersecreción de glucagón; éste estimula la glucogenolisis y la gluconeogénesis, por lo
que aumenta la glicemia en sangre.
2. Glucosuria: la glucosa se pierde en la orina.
3. Poliuria: grandes volúmenes de orina. Pérdida de glucosa por orina, se acompaña de pérdida
de agua y electrolitos. A esto se le llama diuresis osmótica.
4. Cuando aumentan las concentraciones de glucosa en el LEC, éste se vuelve hiperosmolar, por
ende el agua abandona la célula para mantener el equilibrio, por lo que la célula se deshidrata
y aparece la polidipsia o sensación de sed extrema. En la diabetes juvenil se dan las 3P:
poliuria, polidipsia y polifagia.
5. Polifagia: Sensación de hambre constante.
(1) Pérdida de glucosa por orina (glucosuria).
(2) La gluconeogénesis sucede a expensas de las proteínas corporales y la movilización de
las grasas del tejido adiposo, generando glicerol.
Hormona de Crecimiento
Pertenece a un grupo de hormonas que tienen en común el mismo gen, o sea, la misma secuencia de
DNA, como la prolactina (somatomamotropina coriónica humana) perteneciente a la etapa del embarazo,
tiene efectos parecidos a la hormona del crecimiento.
 Estimula la movilización de las grasas en el tejido materno, mismo que es utilizado por la mujer
como fuente fundamental de energía con la finalidad de preservar la glucosa para que sea
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utilizada como combustible del metabolismo por el feto, por lo tanto aumenta la glucosa en
sangre materna, esto conduce a cierto grado de poliuria y deshidratación.
 Es una de las pocas que tiene una hormona liberadora y otra inhibidora. Estimula el crecimiento
mediado por las somatomedinas.
Gonadotropinas FH/FSH
Cada una está constituida por 9 aminoácidos y se diferencian entre sí por un aminoácido. Existe otra
gonadotropina producida por la placenta: Gonadotropina Coriónica Humana, su función es mantener el
cuerpo lúteo durante los 2 primeros meses del embarazo evitando la menstruación.
Prolactina
Es la única de hipófisis anterior cuyas concentraciones se aumentan si hay tumor en la región supracelar,
pues corta la comunicación entre hipotálamo e hipófisis.
ACTH
Tiene como precursor la prodionopiomelanocortina, a partir de éste gen se sintetizan las hormonas
estimulantes de los melanocitos-Beta lipotropina. Por lo tanto cuando los niveles de ACTH se aumentan
también hay un aumento marcado de las hormonas estimulantes de los melanocitos, so hay
hiperpigmentación (Ex. Addison). Si no hay cortisol hay hipoglicemia e hipotensión arterial.
Hormonas Esteroideas
Liberadas en la corteza suprarrenal.
 La capa más externa conocida como zona glomerular secreta mineralocorticoides: 11

desoxicorticosterona y aldosterona.
 La zona fascicular secreta glucocorticoides: cortisol y corticosterona.
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 La zona reticular secreta andrógenos.
Deficiencias Enzimáticas
La hiposecreción de cortisol se acompaña de hipersecreción de ACTH. El síndrome se llama hiperplasia

suprarrenal congénita.
Deficiencia de Colesterol Desmolasa

Si hay ausencia de ésta en el feto la placenta no produce progesterona y esto impide el embarazo. En este
caso se secreta mucha ACTH y se acumulan gotas de lípidos en la glándula suprarrenal; a esto se le
conoce como hiperplasia suprarrenal lipoide congénita.
3 OH Esteroide DH
Lo único que se acumula es el andrógeno débil dehidroepiandoesterona. Produce masculinización parcial
en la mujer. En el hombre no tiene prácticamente efecto.
17 Hidroxilasa
No hay hay secresión de andrógenos. No hay secresión de cortisol, pero esto se compensa parcialmente
por la hipersecreción de corticosterona. Hay hipersecresión de mineralocorticoides, por lo que aumenta la
reabsorción de sodio y agua; se expande la volemia y aumenta la presión arterial; hipopotasema; alcalosis;
ausencia de virilización. Los genitales externos son femeninos independientemente del sexo al nacer.
21 Hidroxilasa
Si es total es incompatible con la vida. Hay hipersecresión de andrógenos y virilización. La
masculinización se hace notable en la pubertad; en mujeres hay aumento en la musculatura, calvicie,
clitoromegalia, poco desarrollo mamario, timo*.
11 Hidroxilasa
No hay secreción de cortisol ni aldosterona. Hay hipersecreción de 11 desoxicortisol y 11
desoxicorticosterona. Hay hipersecreción de andrógenos, por lo que hay masculinización. Aumenta la
reabsorción de sodio y agua, aumenta la presión arterial.
TRANSPORTADORES
El cortisol se une a una globulina para transportarse, esta recibe el nombre de transportina o globulina
fijadora de corticosteroides CBG; otra parte se transporta por la albúmina.
La aldosterona (mineralocorticoide) se une a la albúmina. También se convierte en un

tetrahidroglucurónico y una pequeña parte se elimina por orina.
REGULACIÓN DE LIBERACIÓN DE MINERALOCORTICOIDES
Factores que regulan la liberación de Aldosterona

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 ACTH (efecto mínimo)

 Hiponatremia (para que funcione tiene que ser menos de 20 miliequivalentes entre litro, lo cual es
casi imposible)
 Sistema Renina Angiotensina
 Hiperpotasemia (con sólo un aumento de 1 miliequivalente entre litro, o sea una comida rica en
potasio es suficiente)
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

La renina es liberada por las arteriolas renales aferentes por el aparato yuxtaglomerular a nivel renal, en
respuesta a:
1) Hipovolemia (chock hemorrágico)

2) Disminución de la perfusión renal (émbolo o algo obstruyendo el flujo sanguíneo)
Ésta a su ves convierte el angiotensinógeno en angiotensina 1 (decapéptido), y se convierte en angiotesina

2 por la ECA. La Angiotensina 2 tiene ocho aminoácidos y puede convertirse en angiotensina 3. Entre las
funciones fisiológicas de la angiotensina 2 podemos citar:
 Potente vasoconstrictor, por lo que aumenta la presión arterial

 Estimula la liberación de aldosterona en la corteza suprarrenal y aumenta la presión arterial
 Bloquea la liberación de renina
CATECOLAMINAS
Son secretadas por la médula suprarrenal, adrenalina y noradrenalina.
Se sintetizan a partir de la fenilalanina.

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Excreción
o Catecolortometiltransferasa COMT
o Monoaminooxidasa MAO
HORMONAS TIROIDEAS
Síntesis de T3 y T4. A partir de tirosina y de yodo en forma oxidada, el yodo viene de la dieta y es
captado por la bomba yoduro. Cuando el yodo llega a la glándula es oxidado por la oxidasa tiroidea. 120
residuos de aminoácidos de tirosina y el yodo en forma oxidada, se almacenan en una glucoproteína de la
glándula denominada tiroglobulina.
Monoyodotirosina, luego Diyodotirosina, y luego Triyodotirosina.

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T3 o triyodotirosina: monoyodotirosina + diyodotirosina
T4 o tetrayodotirosina: Diyodotirosina + diyodotirosina
Hay más concentración de T4, sin embargo el T3 es más potente. También se almacenan en la
tiroglobulina y se liberan gracias a enzimas proteolíticas lisosomales. Su transporte es unido a proteínas
plasmáticas:
 Globulina de Transporte de Tiroxina TBG

 Prealbúmina
 Albúmina
Catabolismo
Son desyodadas, desaminadas y transaminadas (amino-ceto) en el riñón, músculo esquelético e hígado.

Convertidas en derivados del ácido acético y pirúvico. Éstos últimos se conjugan con ácido glucurónico y
se excretan por la bilis (aumentan metabolismo basal).

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HORMONAS QUE SON PROTEÍNAS

Su mecanismo de síntesis es por transcripción y luego traducción. En el núcleo se sintetiza un RNAm y a

Su déficit es la DIABETES MELLITUS

1. Su característica principal es la hiperglicemia.

 La capa más externa conocida como zona glomerular secreta mineralocorticoides: 11

 La zona reticular secreta andrógenos.

La hiposecreción de cortisol se acompaña de hipersecreción de ACTH. El síndrome se llama hiperplasia

Deficiencia de Colesterol Desmolasa

La aldosterona (mineralocorticoide) se une a la albúmina. También se convierte en un

REGULACIÓN DE LIBERACIÓN DE MINERALOCORTICOIDES

Factores que regulan la liberación de Aldosterona

 ACTH (efecto mínimo)

Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

1) Hipovolemia (chock hemorrágico)

Ésta a su ves convierte el angiotensinógeno en angiotensina 1 (decapéptido), y se convierte en angiotesina

 Potente vasoconstrictor, por lo que aumenta la presión arterial

Se sintetizan a partir de la fenilalanina.

Monoyodotirosina, luego Diyodotirosina, y luego Triyodotirosina.

T3 o triyodotirosina: monoyodotirosina + diyodotirosina

T4 o tetrayodotirosina: Diyodotirosina + diyodotirosina

 Globulina de Transporte de Tiroxina TBG

Son desyodadas, desaminadas y transaminadas (amino-ceto) en el riñón, músculo esquelético e hígado.

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