Resumenes Medicina Interna

Medicina Interna 1
Preparación Universitaria
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Enfermedad crónica caracterizada por el aumento sostenido de la presión arterial sistólica
igual o mayor a 140 mmHg y/o una presión arterial diastólica igual o mayor a 90 mmHg,
obtenida con la medida de tres tomas separadas al menos por dos semanas de intervalo o en
dos tomas separadas por lo menos en 6 hrs en una semana.
El 90% de los casos es de causa desconocida,
por lo cual se ha denominado HTA esencial o
idiopática, con una fuerte influencia
hereditaria. Ésta suele ser un hallazgo casual
en pacientes asintomáticos, expresándose
clínicamente en fases más avanzadas tras
desarrollar daño de órganos.
En el 5 al 10% de los casos existe una causa
directamente responsable de la elevación de
las cifras tensionales, denominándose HTA
secundaria.
HTA refractaria al tratamiento: no responde

a 3 fármacos a dosis plenas siendo uno un
diurético.
La HTA Esencial es causa de hipertensión en el

95% de los casos de hipertensión arterial.
Se presenta entre los 25-55 años y
generalmente con antecedentes familiares.
PAM (presión arterial media) = (PAS-PAD)/3
+PAD
PAS-PAD >70: ateroesclerosis (disminución de
reserva coronaria
Fisiopatología
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La Presión Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área
de la pared arterial y se expresa a través de las diferentes técnicas de medición como PA
sistólica, PA diastólica y PA media.
Es controlada por el gasto cardíaco y la resistencia periférica total ya que como se sabe ésta
es igual al producto de ambas. A su vez, éstos dependen de muchos otros factores
fisiológicos como por ejemplo:
GASTO CARDIACO (GC): Está determinado por la frecuencia cardíaca y la fuerza de

contracción, estos a su vez están en función del retorno venoso que depende de otros
factores como son: la actividad constrictora o dilatadora de las venas, la actividad del sistema
renal, etc.
RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL (RPT): Dependerá de la actividad constrictora o dilatadora

de las arteriolas, del eje renina angiotensina y de la propia magnitud del GC entre otros.
Los mecanismos fisiológicos/sistemas de control conocidos que intervienen en el control de

la PA son:
1.- Mecanismos que actúan rápidamente (segundos):
 Barorreceptores.
 Quimiorreceptores.
 Respuesta isquémica del sistema nervioso central.
 Receptores de baja presión.
2.- Sistema de regulación de acción intermedia (minutos).
 Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina.

 Relajación de los vasos inducido por estrés.
 Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares.
 Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina
 Vasoconstrictor vasopresina.
3.- Mecanismos a largo plazo (horas y días)
 Control Renal
PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO (SN) EN EL CONTROL RAPIDO DE LA PA.
Una de las funciones más importantes del sistema nervioso es la de producir aumentos
rápidos de la PA. Con este fin, las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del SN
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simpático son estimuladas y se produce inhibición recíproca de las señales inhibidoras

vagales parasimpáticas, los dos efectos se unen y producen aumento de la PA. (9).
Ocurren los siguientes cambios:
1- Contracción de casi todas

las arteriolas.
Aumenta la RPT -->

Aumenta la PA
2- Contracción de otros
grandes vasos en particular
las venas.
 Desplazamiento de la
sangre hacia el corazón -->
Aumento del volumen de
llenado --> Aumento de la
fuerza de contracción del
miocardio --> Aumento de la
PA.
3- El corazón es estimulado
por el SNA (autónomo)
directamente.
Aumento de la fuerza

de bombeo --> Aumento de la frecuencia cardíaca -> Aumento de la fuerza de
contracción -> Aumento de la PA.
A parte de estas funciones del SNC en situaciones de ejercicio o de alarma existen los
mecanismos reflejos de retroalimentación negativa.
Reflejos auriculares hacia los riñones: Reflejo de volumen
a. El aumento de volumen en las aurículas, provoca dilatación refleja de las arteriolas

aferentes de los riñones y otras arteriolas periféricas.
b. El aumento de volumen de las aurículas transmite señales al hipotálamo, lo que
disminuye la ADH (vasopresina), hay disminución de la reabsorción de agua.
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c. La disminución de la resistencia periférica de la arteriola aferente provoca un aumento

de la intensidad del filtrado glomerular con disminución del volumen sanguíneo,
disminución del GC volviendo a sus valores normales y disminuyendo la PA.
VASOCONTRICTOR RENINA - ANGIOTENSINA.

El sistema renina-angiotensina (SRA) es un elemento importante de los mecanismos
interrelacionados que regulan la hemodinámica y el equilibrio de agua y electrolitos.
Los factores que activan el sistema son: la disminución del VS, la presión de perfusión renal o
de concentración de sodio en plasma.
El factor limitante en la formación de angiotensina II es la producción de renina y la fuente
principal es el riñón. Es sintetizado, almacenado y secretado en la circulación arterial renal
por las células yuxtaglomerulares que se encuentran en las paredes de la arteriola aferente a
su entrada en el glomérulo.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA EN EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA

PA.
Este mecanismo está conformado por tres funciones, dos le corresponden a la angiotensina II
y la tercera a la aldosterona.
El primer control que ejerce la angiotensina II, fue el ya explicado anteriormente, el efecto
vasoconstrictor generalizado que conlleva a un aumento de la RPT.
El segundo efecto, es una acción directa sobre el riñón que es mucho más potente que el de
la aldosterona y que provoca una retención de sodio y agua, lo cual hace que aumente el VS,
RV, y por tanto el GC.
El papel de la aldosterona es mediado por la angiotensina II la que estimula la corteza
suprarrenal provocando un aumento en la secreción de aquella, la que ocasiona a nivel del
túbulo contorneado distal un intercambio de potasio por sodio y con esto la retención de
agua, con el consiguiente aumento del GC.
Cualquier patología que cause alteraciones en alguno de estos mecanismo, conlleva al

desarrollo de Hipertensión Arterial
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Clasificación
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
El cuadro clínico es variado y no hay semiología característica, excepto en los casos
secundarios, donde las manifestaciones son propias de la enfermedad. HTA puede ser un
hallazgo o ser diagnosticada durante cuadros agudos que afectan a órganos blanco (cerebro,
corazón, grandes vasos arteriales y riñón).
El diagnóstico se basa en la correcta medición de la PA. Al menos 2 mediciones en cada brazo

(con esfigmomanómetro de mercurio y fonendoscopio) separados al menos 30 seg, en días
distintos y en un lapso no mayor a 15 días, medidas posterior a 5 min de reposo, evacuada la
vejiga, y al menos 30 minutos de reposo si se ha realizado ejercicio físico, fumado, ingerido
café o alcohol.
MAPA: Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial.Técnica de evaluación no invasiva
de la PA, que permite su medición en un perlado de tiempo prolongado (24 hrs.) Uso en:
Sospecha de HTA de delantal blanco, HTA
episódica, Disfunción autonómica, Seguimiento de HTA en aparente resistencia
altratamiento, o síntomas hipotensión con tratamiento.
TRATAMIENTO
- Evaluación lnicial: Luego de confirmar el diagnóstico se procede a la evaluación clínica
completa, pesquisar los factores de riesgo cardiovascular, daño en órgano blanco y/o control
de morbilidad.
- Descartar compromiso de órgano blanco: HVI, IC, Nefroesclerosis, Retinopatía HTA
- Evaluar riesgo cardiovascular
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Riesgo alto-muy alto: PA >160/100 mantenida, IAM, AVE, Enfermedad arterial oclusiva,
nefropatía diabética, colesterol total >280 o LDL >190, colesterol total /HDL >8
- Exámenes de laboratorio: Hematocrito, Creatininemia, examen de orina completo, glicemia,
uricemia, perfil lipídico, potasio plasmático y ECG.
Tratamiento No farmacológico: Reducción de la ingesta de sal, Ejercicio, Bajar de peso

=>>10% en 4meses, Reducción de la ingesta de alcohol, café, tabaco.
- Tratamiento Farmacológico: Iniciar en HTA estadio 2 o en pacientes con RCV alto.
En pacientes con RCV bajo o estadio 1 es posible iniciar tratamiento no farmacológico (CEV) y
re-evaluar en 3 meses; en caso de no mejorar, se deberá iniciar tratamiento farmacológico.
Estadio 1 y RCV bajo-moderado: iniciar monoterapia.
-muy alto: iniciar con combinación de 2 fármacos.
terapéutica: En general, <140/90. En RCV muy alto, DM y/o nefropatía proteinúrica la
meta es <130/80.
glucosa, EAO), lECA (suspender si hlperkalemia>5 mg/dl, o aparición de tos significativa o

angioedema), ARAII, Calcio antagonistas (CA), Diuréticos (tiazidas principalmente).
-II o BB; en > 55 años: calcioantagonistas o
Diuréticos
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Segumiento. Derivar a especialista si no normaliza PA (meta terapéutica) en plazo máximo

de 6 meses desde el diagnóstico, o de 3 meses en RCV alto o muy alto, DM y/o nefropatía
proteinúrica, y en HTA refractaria al tratamiento (no responde a 3 fármacos a dosis plenas
siendo uno un diurético). Paciente normotensado: RCV bajo y moderado: Control cada 6
meses y exámenes cada 2 años. RCV alto o muy alto: control cada 3 meses, y evaluación
anual con exámenes
Recomendaciones del JNC-8

Recomendación 1
En la población general de edad ≥ 60 años, iniciar un tratamiento farmacológico para reducir
la presión arterial (PA) en la presión arterial sistólica (PAS) ≥ 150 mm Hg o presión arterial
diastólica (PAD) ≥ 90 mm Hg y tratar a una meta PAS <150 mm Hg y la meta PAD<90 mm Hg.
Recomendación 2
En la población en general <60 años, iniciar un tratamiento farmacológico para reducir la
PA en el PAD ≥ 90 mm Hg y tratar a una meta PAD <90 mm Hg.
Recomendación 3
En la población en general <60 años, iniciar un tratamiento farmacológico para reducir la
PA en la PAS ≥ 140 mm Hg y tratar a una meta PAS <140 mm Hg.
Recomendación 4
En la población de edad ≥ 18 años con la enfermedad renal crónica (ERC), iniciar un
tratamiento farmacológico para reducir la PA en la PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 mm Hg y
tratar a la meta PAS <140 mm Hg y la meta PAD <90 mm Hg
Recomendación 5
En la población de edad ≥ 18 años con diabetes, iniciar un tratamiento farmacológico para
reducir la PA en la PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 mm Hg y tratar a una meta PAS <140 mm
Hg y la meta PAD <90 mm Hg
Recomendación 6
En la población no negra en general, incluidas las personas con diabetes, el tratamiento
antihipertensivo inicial debe incluir un diuretico tiazidico, bloqueante de los canales de calcio
(CCB), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueador del
receptor de angiotensina (ARB).
Recomendación 7
En la población negro en general, incluidas las personas con diabetes, el tratamiento
antihipertensivo inicial debe incluir un diurético tipo tiazida
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Recomendación 8
En la población de edad ≥ 18 años con ERC, inicial (o complemento) el tratamiento
antihipertensivo debe incluir un IECA o ARB para mejorar los resultados en los
riñones. Esto se aplica a todos los pacientes con ERC con hipertensión, independientemente
de la raza o el estado de la diabetes
Recomendación 9
El objetivo principal del tratamiento de la hipertensión es alcanzar y mantener el objetivo de
presión arterial. Si la meta de BP no se alcanza dentro de un mes de tratamiento, aumentar
la dosis del fármaco inicial o añadir un segundo fármaco de una de las clases en la
recomendación 6 (diurético tipo tiazida, CCB, IECA o ARA II). El clínico debe continuar
evaluando BP y ajustar el régimen de tratamiento hasta que se alcance objetivo de PA. Si la
PA objetivo no se puede alcanzar con 2 fármacos, añadir y se valora un tercer fármaco de la
lista proporcionada. No utilice un IECA y un ARA II en el mismo paciente. Si la meta de BP no
se puede llegar utilizando solo las drogas en la recomendación 6 a causa de una
contraindicación o la necesidad de usar más de 3 medicamentos para alcanzar metas de
presión arterial, los antihipertensivos de otras clases pueden ser utilizados. La remisión a un
especialista en hipertensión puede estar indicada para pacientes en los que la PA objetivo no
puede alcanzarse mediante la estrategia de arriba o para el manejo de los pacientes
complicados que requieran su consulta clínica adicional.
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URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Las “crisis hipertensivas” consisten en elevaciones marcadas de la presión arterial que
ocasionan lesión aguda de órganos diana (encefalopatía, infarto de miocardio, angina
inestable, edema de pulmón, eclampsia, ictus, hemorragias intensas o disección aórtica) y
requieren en ocasiones hospitalización.
Dentro de las crisis hipertensivas se diferencia entre urgencia y emergencia hipertensiva:
- En la urgencia hipertensiva, la lesión orgánica no compromete la vida a corto plazo y el

tratamiento debe ir enfocado a disminuir la presión arterial en las siguientes 24 horas.
En estos casos suele ser suficiente la administración del tratamiento por vía oral,
empleándose la mayoría de las veces captopril, diuréticos potentes como la furosemida y el
amlodipino.
- Se denomina emergencia hipertensiva a la elevación de la presión arterial que ocasiona un
daño orgánico y compromiso vital a corto plazo que obliga a disminuir la presión arterial en
menos de una hora.
En estos casos, es necesaria la hospitalización del paciente y la administración de tratamiento
por vía intravenosa, siendo los fármacos habitualmente empleados el nitroprusiato la
nitroglicerina, el labetalol, la furosemida y el urapidil.
Cuandoel paciente ya se encuentra en condiciones clínicas aceptables se deberá iniciar el
tratamiento antihipertensivo por vía oral
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INSUFICIENCIA CARDIACA
Es un síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos (disnea, fatiga, hinchazón de
tobillos) que puede acompañarse de signos (ingurgitación yugular, estertores pulmonares,
edema periférico) causados por una anomalía cardíaca estructural o funcional, resultando en una
disminución del gasto cardiaco y/o elevación de las presiones intracardíacas en reposo o durante
el ejercicio. Las últimas guías de consenso europeas de 2016 definen la insuficiencia cardíaca
como la presencia de síntomas y signos típicos más niveles de péptido natriurético tipo B (BNP)
y NT pro BNP (NT terminal)>35 pg/ml y/o >125pg/ml respectivamente.
Afecta el 1% a 2% de la población adulta y su prevalencia aumenta con la edad
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Fisiopatología
Como se indica, la HF (insuficiencia
cardíaca) puede percibirse como un
trastorno progresivo que se inicia
después de un caso inicial con daño
al musculo cardiaco y perdida
resultante de los miocitos cardiacos
funcionales, o también podría existir
alteración de la capacidad del
miocardio para generar fuerza, lo
que evitaría que el corazón se
contrajera de forma normal. El caso
inicial puede tener aparición súbita,
como un infarto del miocardio o bien
ser de inicio gradual o insidioso,
como una sobrecarga hemodinámica
de presión o volumen; o bien, podría
ser un trastorno hereditario, como
en el caso de muchas
miocardiopatias genéticas. Sin
importar la naturaleza del episodio
desencadenante, la característica
común a cada uno de estos casos
iniciales es que todos, de alguna
manera, producen reducción en la
capacidad de bombeo del corazón.
Aunque no se conocen con seguridad las razones exactas por las que los pacientes con
disfunción del LV a veces permanecen asintomáticos, una posible explicación es que se activan
varios mecanismos compensadores en presencia de lesión cardiaca, disfunción de LV, o ambos,
lo que permite que los pacientes mantengan y modulen la función del LV durante meses o años.
La lista de mecanismos compensadores se ha descrito desde hace mucho tiempo e incluye: 1) la
activacion de los sistemas de renina-angiotensina- aldosterona (RAA, renin-angiotensin-
aldosterone) y del sistema nervioso adrenérgico, que participan en el mantenimiento del gasto
cardiaco a través del incremento en la retención de sal y agua incremento de la contractilidad
miocardica. Además, hay activación de la familia de vasodilatadores, lo que incluye a los
péptidos natriureticos auricular y encefálico (ANP, atrial natriuretic peptide y BNP, brain
natriuretic peptide, de manera respectiva), prostaglandinas (PGE2 y PGI2) y oxido nítrico (NO,
nitric oxide), que evitan la vasoconstricción periférica excesiva. Los antecedentes genéticos, el
género, edad o el entorno pueden influir en estos mecanismos compensadores, los cuales son
capaces de modular la función del LV dentro de un intervalo fisiológico/homeostático, de forma
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tal que la capacidad funcional del paciente se conserve o disminuya solo en pequeña medida.
Así, un paciente puede permanecer asintomático o con síntomas leves por periodos de años; no
obstante, en algún momento los pacientes manifiestan síntomas evidentes con un incremento
notable en la morbilidad y mortalidad
CLASIFICACION:
La insuficiencia cardíaca se puede clasificar en aguda y crónica dependiendo su tiempo de
evolución. Las guías de insuficiencia cardíaca crónica del ACC/AHA establecieron un sistema de
clasificación que enfatiza la evolución y progresión de la enfermedad. Divide en cuatro estadios:
- Estadio A: pacientes con un elevado riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca sin
cardiopatía estructural.
- Estadio B: pacientes con cardiopatía estructural que aún no han desarrollado síntomas de
insuficiencia cardíaca.
- Estadio C: pacientes que han desarrollado síntomas en el pasado o en la actualidad de
insuficiencia cardíaca y padecen de una cardiopatía estructural.
- Estadio D: pacientes con una insuficiencia cardíaca en fase terminal que requieren
tratamiento avanzado y especializado
Las nuevas guías de consenso agregan a la clasificación la fracción de eyección medida por
ecocardiografía, dividiéndola en tres categorías:
1- Insuficiencia cardíaca con función sistólica preservada, fracción de eyección >50%
2- Insuficiencia cardíaca con función sistólica intermedia, fracción de eyección entre 40% y
49%
3- Insuficiencia cardíaca con función sistólica reducida, fracción de eyección <40%
Por último la NYHA clasifica la insuficiencia cardíaca en cuatro clases funcionales según la
forma de presentación de los síntomas y signos:
-Clase funcional I: El paciente padece una cardiopatía, pero sin que le genere compromiso en
su actividad física diaria.
-Clase funcional II: El paciente padece una cardiopatía que le genera síntomas ligeros cuando
realiza actividad física, pero se encuentra asintomático en reposo.
-Clase funcional III: El paciente padece una cardiopatía que limita marcadamente su actividad
física diaria, pero continua asintomático en reposo.
-Clase funcional IV: El paciente padece de una cardiopatía que limita cualquier tipo de
actividad física, con síntomas en reposo.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los síntomas cardinales de IC son
fatiga y disnea, ortopnea, disnea
paroxística nocturna que puede
manifestarse por tos o sibilancias;
respiración de Cheyne-Stoke,
edema pulmonar agudo.
Otros: Síntomas frecuentes
incluyen anorexia, nausea y
saciedad precoz relacionada con
dolor abdominal y sensación de
plenitud abdominal y tal vez están
relacionadas con edema de la
pared intestinal, con congestión
hepática o ambas. La nicturia es
común en individuos con HF y
puede contribuir al insomnio.
DIAGNÓSTICO:
Examenes de laboratorio habituales
Los pacientes con HF de inicio reciente y
aquellos con HF crónica y
descompensación aguda deben someterse
a estudios de biometría hemática
completa, electrolitos en sangre,
nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina
sérica, enzimas hepáticas y análisis de
orina.
En pacientes selectos se realiza la
valoración de diabetes mellitus (glucosa
sérica en ayuno o prueba de tolerancia a
la glucosa oral), dislipidemia (perfil de
lípidos en ayuno) y anomalías tiroideas
(concentración de hormona estimulante
de la tiroides).
Electrocardiograma (ECG) Se
recomienda la realización sistemática de
un ECG de 12 derivaciones. La mayor
importancia de este estudio es valorar el
ritmo cardiaco, establecer la presencia de
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hipertrofia de LV o el antecedente de MI (presencia o ausencia de ondas Q) así como medir la

duración del complejo QRS para establecer si el paciente podría beneficiarse del tratamiento de
resincronizacion. Un ECG normal prácticamente excluye disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo.
Radiografía torácica Esta

proporciona información
útil respecto al tamaño y
forma del corazón, y
permite valorar el estado
de la vasculatura pulmonar,
además de identificar
causas no cardiacas de los
síntomas del paciente. Los
pacientes con HF aguda
tienen evidencia de
hipertensión pulmonar,
edema intersticial, edema
pulmonar o combinación de
estos, pero la mayoría de
los pacientes con HF
crónica no presenta estas
manifestaciones. La
ausencia de estos datos en
pacientes con HF crónica
refleja el incremento de la
capacidad de los linfáticos
para eliminar liquido pulmonar e intersticial.
Biomarcadores Las concentraciones circulantes de péptidos natriureticos son auxiliares útiles

en el diagnóstico de pacientes con HF. El péptido natriuretico tipo B (BNP) y pro-BNP (NT-
proBNP) amino terminal se liberan en el corazón con insuficiencia y son marcadores
relativamente sensibles para la presencia de HF con disminución de EF; también se encuentran
elevados en pacientes con HF leve, aunque en menor grado
El diagnóstico diferencial de la HF incluye 1) trastornos con congestión circulatoria por

retención anormal de sal y agua pero en los cuales no hay alteración de la estructura o función
cardiaca (p. ej., insuficiencia renal) y 2) causas no cardiacas de edema pulmonar (p. ej., síndrome
de insuficiencia respiratoria aguda
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TRATAMIENTO:
MEDIDAS PREVENTIVAS ANTES DEL DESARROLLO DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN PACIENTES
SIN O CON CARDIOPATÍA ESTRUCTURALASINTOMATICOS (IC estadíos A y B, respectivamente):
1- Tratamiento de la hipertensión arterial con fármacos que prolonguen la vida (Inhibidores de
la Enzima Convertidora de Angiotensina II (IECA), Antagonistas de los Receptores de
Angiotensina II (ARA II), Betabloqueantes (BB), ANTIALDOSTERONICOS).
2- Medidas para dejar de fumar.
3- ESTATINAS en pacientes con factores de riesgo coronario.
4- Tratamiento de los factores de riesgo como obesidad, hiperglucemia, etc.
5- IECA en pacientes con disfunción sistólica o historia de infarto de miocardio.
6- IECA en pacientes con función sistólica conservada o enfermedad coronaria estable.
7- BB en pacientes con disfunción sistólica o historia de infarto de miocardio.
8- EMPAGLIFOSINA, para tratamiento de la diabetes, reduce los riesgos de desarrollar
síntomas de insuficiencia cardíaca.
TRATAMIENTO INDICADO EN PACIENTES SINTOMATICOS CON FRACCION DE EYECCION

CONSERVADA en clase funcional de II a IV.
1- IECA- ARA II- BB- ANTIALDOSTERONICOS.
2- DIURETICOS DE ASA.
TRATAMIENTO INDICADO EN PACIENTES SINTOMATICOS CON FUNCION SISTOLICA REDUCIDA

en clase funcional de la NYHA II a IV (IC estadio C):
1- IECA + BB para reducir los síntomas, disminuir las hospitalizaciones y la mortalidad.
2- ANTIALDOSTERONICOS asociados a IECA y BB disminuir los síntomas, hospitalizaciones y la

mortalidad
3- DIURETICOS (furosemida, torasemida) para disminuir la congestión pulmonar y mejorar la

capacidad al ejercicio. No impactan en la mortalidad.
4- INHIBIDOR DEL RECEPTOR DE NEPRILISINA (ARNI: sacubritilo, asociado a valsartán), mejoran
los síntomas, disminuyen las hospitalizaciones y la mortalidad en aquellos pacientes que ya
reciben IECA, BB, ANTIALDOSTERONICOS con clearence de creatinina > 30ml/m. además en
pacientes con elevación de péptidos natriuréticos y antecedentes de una hospitalización en los
últimos 12 meses.
5- INHIBIDORES DEL RECEPTOR If (ivabradina), mejoran los síntomas, disminuyen las
hospitalizaciones y la muerte en pacientes con ritmo sinusal y frecuencia cardíaca >70 l/m que
reciben dosis máxima tolerada de BB o en aquellos donde los mismos están contraindicados.
6- NITRITOS, mejoran los síntomas en pacientes que ya reciben dosis máxima tolerada de
IECA, ARA II.
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7- DIGOXINA, reduce las hospitalizaciones en pacientes con ausencia de ritmo sinusal que ya
reciben IECA, ARAII, ANTIALDOSTERONICOS y BB.
8- CARBOXIMALTOSA FERRICA, para corrección de la anemia mejora la clase funcional.
TRATAMIENTOS FARMACOLOGICOS NO RECOMENDADOS:
1- TIAZOLINDINDIONAS.
2- DILTIAZEM y VERAPAMILO.
3- ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES).
TRATAMIENTOS NO FARMACOLOGICOS RECOMENDADOS EN PACIENTES SINTOMATICOS

CLASE FUNCIONAL II A IV, CON FUNCION SISTOLICA REDUCIDA.
1- CARDIODESFIBRILADOR AUTOMATICO IMPLANTABLE reduce la muerte súbita y la muerte
por cualquier causa en pacientes con taquicardia ventricular con una sobrevida esperada>1 año.
2- RESINCRONIZADOR MIOCARDICO en pacientes sintomáticos con FE < 35%, ritmo sinusal y
qRs>150ms con morfología de bloqueo completo de rama izquierda, reduce la morbimortalidad
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Miocardiopatías
La miocardiopatia es una enfermedad del musculo cardiaco. El termino tiene por objeto
excluir la disfunción cardiaca por otra cardiopatía estructural, como la artropatía coronaria,
enfermedades valvulares primarias o hipertensión grave; sin embargo, en el uso general, el
termino miocardiopatía isquémica en ocasiones se aplica para describir la disfunción difusa
atribuida a arteriopatia coronaria de múltiples vasos y miocardiopatía no isquémica para
describir la miocardiopatía por otras causas. Desde el año 2006 las miocardiopatías se
definen como “un grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio relacionadas con
disfuncion mecanica, eléctrica o ambas que por lo general (pero no de manera invariable)
muestran hipertrofia o dilatación ventriculares inapropiadas y se deben a diversas causas,
que a menudo son genéticas”.
La clasificación tradicional de las miocardiopatías en las variantes dilatada, restrictiva e

hipertrófica se basó inicialmente en estudios de autopsia y más tarde, en datos
electrocardiográficos. La miocardiopatía dilatada e hipertrófica puede diferenciarse con base
en el grosor de la pared ventricular izquierda y en el tamaño de las cavidades; sin embargo, la
miocardiopatía restrictiva puede tener incremento variable en el grosor de la pared y en las
dimensiones de las cavidades cardiacas, que varían desde reducidas a ligeramente
incrementadas, con aumento notable de tamaño de las aurículas. La miocardiopatía
restrictiva se define más a menudo con base en una función diastólica anormal, que también
está presente pero que al inicio es menos prominente en la miocardiopatía dilatada e
hipertrófica. La miocardiopatía restrictiva puede superponerse en manifestaciones clínicas,
morfología macroscópica y causas con las miocardiopatías hipertrófica y dilatada
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Para todas las miocardiopatías, los síntomas iniciales a menudo se relacionan con
intolerancia al ejercicio, disnea o fatiga, por lo general por reserva cardiaca inadecuada
durante el ejercicio. Tales síntomas al inicio pueden pasarse por alto; pueden atribuirse a
otras causas, a menudo a neumopatias o limitación del ejercicio dependiente de la edad.
Conforme la retención de líquidos causa elevación de las presiones de llenado en reposo,
puede ocurrir disnea durante las actividades cotidianas como vestirse o cuando el paciente
se coloca en decúbito por las noches, acompañada de tos. Aunque a menudo se considera
como un dato distintivo de congestión, el edema periférico puede estar ausente pese a
retención intensa de líquidos, en particular en pacientes jóvenes en quienes pueden
predominar la ascitis con molestias abdominales. El termino inespecífico insuficiencia
cardiaca congestiva describe solo el síndrome resultante de la retención de líquidos, que es
común para los tres tipos de miocardiopatía y también para las enfermedades cardiacas
estructurales relacionadas con elevación de las presiones de llenado.
MIOCARDIOPATIA DILATADA
La miocardiopatía dilatada se caracteriza por aumento de tamaño del ventrículo izquierdo
con disminución de la función sistólica medida
por la fracción de expulsión ventricular
izquierda. La insuficiencia sistólica es más
notable que la disfunción diastólica. Aunque el
síndrome de miocardiopatía dilatada tiene
múltiples causas, parece existir una vía común
de respuesta secundaria y progresión de la
enfermedad. Cuando se adquiere una lesión
miocárdica, algunos miocitos pueden morir
inicialmente, mientras que otros sobreviven
solo hasta que ocurre la muerte celular
programada (apoptosis) y el resto de los
miocitos sufre hipertrofia en respuesta al
incremento de la tensión parietal. Los factores
locales y circulantes estimulan las respuestas
secundarias nocivas que contribuyen a la
progresión de la enfermedad. El
remodelamiento dinámico del andamiaje
intersticial afecta la función diastólica y la
intensidad de la dilatación ventricular. A
menudo se desarrolla insuficiencia mitral
conforme el aparato valvular se distorsiona y
esta suele ser sustancial al momento en que la
insuficiencia cardiaca es grave.
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Exploración física
Hay distensión venosa yugular, estertores, punta del LV difusa y discinética, S3,
hepatomegalia y edema periférico; los soplos por insuficiencia mitral y tricuspídea son
comunes.
Electrocardiograma
El bloqueo de rama izquierda y las anomalías en ST y la onda T son frecuentes.
Radiografía de tórax. A menudo hay cardiomegalia, redistribución vascular y derrames
pulmonares.
Ecocardiograma, tomografía computarizada (CT) e imágenes por resonancia magnética
(MRI) cardiacasExiste crecimiento del LV y del RV con alteración generalizada de la
contracción. Las anomalías regionales en el movimiento de la pared sugieren coronariopatía
y no miocardiopatía primaria.
Péptido natriurético cerebral (BNP)
Su concentración se incrementa en la insuficiencia cardiaca y la miocardiopatía, pero no en
individuos con disnea por enfermedad pulmonar.
tratamiento sintomático de la IC; diuréticos, digltálicos, b-bloqueantes e IECAs, más

anticoagulacion. Antiarrítmicos deben evitarse.
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
La menos común de la triada fisiológica de
miocardiopatías es la miocardiopatía restrictiva,
en la que predomina la función diastólica
anormal, a menudo con disminución leve de la
contractilidad y de la fracción de expulsión (por
lo general >30 a 50%). Ambas aurículas se
encuentran incrementadas de tamaño, en
ocasiones en forma masiva. Puede haber
dilatación leve del ventrículo izquierdo, por lo
general con dimensiones telediastolicas <6 cm.
Se elevan las presiones telediastolicas en ambos
ventrículos con conservación del gasto cardiaco
hasta etapas avanzadas de la enfermedad. El
primer síntoma suele ser la intolerancia leve al
ejercicio, pero a menudo no se identifica hasta
después de la presentación clínica con síntomas
de congestión. Las enfermedades restrictivas a
menudo se presentan con relativamente más
síntomas de las cavidades derechas del corazón,
Medicina Interna 5
como edema, molestias abdominales y ascitis, aunque hay elevación de las presiones de
llenado en ambos ventrículos. El choque de punta del corazón se encuentra menos
desplazado que en la miocardiopatía dilatada y es menos dinámico que en la miocardiopatia
hipertrófica. Es más común la aparición de un cuarto ruido cardiaco que de un tercer ruido
cardiaco en el ritmo sinusal, pero es común la fibrilación auricular. La presión venosa yugular
a menudo muestra un descenso Y rápido que puede incrementarse durante la inspiración
(signo de Kussmaul positivo).
En la Clínica es muy similar a

la de pericarditis constrictiva:
intolerancia al ejercicio,
astenia, disnea y dolor
precordial. Suele ser más
llamativa la clínica de
insuficiencia cardiaca derecha.
A la exploración física
presentan signos de congestión
pulmonar y periférica (PVY alta,
edemas, hepatomegalia).
Puede haber signo de
Kussmaul. A la auscultación,
suele existir tercer tono, cuarto
tono o ambos.
Signos de insuficiencia
cardiaca derecha: distensión
venosa yugular,
hepatomegalia, edema
periférico, soplo de
insuficiencia tricuspídea. El S4
del lado izquierdo es común.
Electrocardiograma
Voltaje bajo en la derivación
de la extremidad, taquicardia
sinusal, anomalías en ST y onda
T.
Radiografía de tórax
Crecimiento leve del LV.
Ecocardiograma, CT, MRI cardiacos
Medicina Interna 6
Crecimiento auricular bilateral; aumento del espesor ventricular (“patrón punteado”) en la

enfermedad infiltrativa, sobre todo amiloidosis. La función sistólica casi siempre es normal,
aunque puede estar un poco reducida.
Cateterismo cardiaco
Aumento en las presiones diastólicas del LV y el RV con patrón de “declive y meseta”; la
biopsia del RV ayuda a detectar alguna enfermedad infiltrativa (la biopsia rectal o de cojinete
adiposo es útil en el diagnóstico de amiloidosis).
Nota: es preciso distinguir la miocardiopatía restrictiva de la constrictiva, que casi siempre
puede corregirse por medios quirúrgicos. Por lo regular, el engrosamiento del pericardio en la
pericarditis resulta evidente en la CT o la MRI.
Tratamiento: No hay tratamiento satisfactorio. Se recomienda anticoagular a permanencia
MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA
Se caracteriza por hipertrofia segmentaria, habitualmente del septum interventricular, que
puede causar obstrucción dinámica a nivel del tracto de salida del ventrículo Izquierdo,
dificultando su vaciamiento. Se produce falla ventricular diastólica, secundaria a un
ventrículo grueso y rígido (poco elástico), esta falla resulta en una presión de llenado
diastólico elevada y está presente a pesar de haber un ventrículo hiperdinámico.
Esta hipertrofia suele ser heterogénea, afectando sobre todo al tabique interventricular
(hipertrofia septal asimétrica), lo cual puede condicionar o no una obstrucción al tracto de
salida del ventrículo izquierdo. Esta hipertrofia condiciona un deterioro de la función
diastólica.
La causa más frecuente es la hereditaria, causada por la mutación del gen de la cadena
pesada de miosina que se localiza en el brazo largo del cromosoma 14 (14q1).
Elevación carotídea enérgica con pulso bisférico; S4, soplo sistólico áspero sobre el borde
esternal izquierdo, soplo silbante de insuficiencia mitral en la punta; cambios en el soplo con
maniobras de Valsalva y otras.
Electrocardiograma
Hipertrofia del LV con ondas Q “septales” prominentes en las derivaciones I, aVL, V5-6.
Muchas veces se detectan periodos de fibrilación auricular o taquicardia ventricular con el
monitor Holter.
Ecocardiograma
Hipertrofia del LV, a menudo con afectación asimétrica, sobre todo del tabique o el ápice;
la función contráctil del LV suele ser excelentecon un volumentelesistólico pequeño. Si hay
obstrucción infundibular del LV, se hallará movimiento sistólico anterior (SAM) de la válvula
Medicina Interna 7
mitral y cierre parcial mesosistólico de la válvula aórtica. El estudio Doppler muestra flujo
sanguíneo acelerado sistólico temprano a través de la salida del LV.
Tratamiento
Evitar ejercicios extenuantes, deshidratacion, digitálicos, nitritos, vasodilatadores, alcohol
y diuréticos.
Betabloqueadores útiles en alivio sintomático, al igual que Amiodarona. Se recomienda
hacer un tamizaje con ecocardiograma Dopplertranstorácico en los familiares de primer
grado de los pacientes conocidos yen atletas jóvenes, esto porque es la primera causa de
muerte súbita en ellos
Medicina Interna 1
VALVULOPATÍAS
ESTENOS MITRAL (EM)
Es una obstrucción al llenado del VI
que se produce por una alteración
estructural de la válvula mitral.
ETIOLOGÍA
Por lo general es reumática (Fiebre
Reumática Aguda); la EM congénita
constituye una causa poco frecuente
que se observa sobre todo en lactantes.
ANAMNESIS
Los síntomas empiezan durante el
cuarto decenio de vida. La triada clínica (TOS, PALPITACIONES Y HEMOPTISIS) suelen estar
acompañados de disnea y edema pulmonar precipitados por el esfuerzo, la excitación, la fiebre,
la anemia, la taquicardia paroxística, el embarazo, el coito y otros factores.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Elevación del ventrículo derecho; R1 palpable; chasquido de abertura entre 0.06 y 0.12 s
después de R2; el intervalo entre el chasquido de abertura y R2 guarda proporción directa con
la magnitud de la obstrucción. Retumbo diastólico con aumento presistólico en ritmo sinusal. La
duración del retumbo guarda proporción directa con la magnitud de la obstrucción.
COMPLICACIONES
Hemoptisis, embolia pulmonar, infección pulmonar, embolias generalizadas; la endocarditis
es rara en la EM pura.
ELECTROCARDIOGRAMA
De manera característica, muestra fibrilación auricular (FA) o hipertrofia auricularizquierda
en caso de ritmo sinusal. Desviación del eje hacia la derecha e hipertrofia ventricular derecha
en caso de hipertensión pulmonar.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Ésta revela hipertrofias auricular izquierda y ventricular derecha y líneas B de Kerley.
ECOCARDIOGRAFÍA
Es el estudio gold standar; deja ver separación inadecuada, calcificación y engrosamiento de
las valvas y el aparato subvalvular, así como hipertrofia auricular izquierda. Los registros de la
circulación con Doppler permiten calcular el gradiente transvalvular, el área de la válvula mitral
y el grado de hipertensión pulmonar.
Medicina Interna 2
TRATAMIENTO
1. Los pacientes en riesgo deben recibir profilaxis contra la fiebre reumática recurrente
(penicilina V, 250 a 500 mg por vía oral cada 12 h o penicilina G benzatínica, 1 a 2 millones de
unidades IM cada mes).
2. En presencia de disnea, se restringe el consumo de sodio y se prescriben diuréticos orales;
antagonistas β; digitálicos o antagonistas de los conductos de calcio que limiten la frecuencia
cardiaca (verapamilo o diltiazem) con objeto de disminuir el ritmo ventricular en caso de
fibrilación auricular.
3. Warfarina para pacientes con FA o antecedente de embolias generalizadas y pulmonares.
En caso de FA reciente, contemplar la posibilidad de transformarla (por medios químicos o
eléctricos) en ritmo sinusal, de preferencia después ≥3 semanas de anticoagulación.
4. Valvulotomía mitral en presencia de síntomas y de un orificio mitral ≤ ~1.5 cm².
5. En la EM sin complicaciones, la técnica de elección es la valvuloplastia percutánea con
globo; si ésta es imposible, se efectúa la valvulotomía quirúrgica abierta.
INSUFICIENCIA MITRAL (IM)
Incompetencia valvular como consecuencia

de una alteración anatómica, funcional y que
permite el flujo de sangre del VI a la AI durante
la sístole.
ETIOLOGÍA
Prolapso de la válvula mitral, cardiopatía
reumática, cardiopatía isquémica con
disfunción del músculo papilar, dilatación del VI
por cualquier causa, calcificación del anillo
mitral, miocardiopatía hipertrófica,
endocarditis infecciosa, congénita.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fatiga, debilidad y disnea de esfuerzo. En la exploración física: trazo ascendente afilado del
pulso arterial, elevación ventricular izquierda, R1 reducido; desdoblamiento amplio de R2; R3;
soplo holosistólico intenso y a menudo soplo breve protomesodiastólico debido al flujo
transvalvular aumentado.
ECOCARDIOGRAFÍA
Hipertrofia auricular izquierda, VI hiperdinámico; la ecocardiografía con Doppler permite
establecer el diagnóstico y valorar la magnitud de la IM y el grado de hipertensión pulmonar.
Medicina Interna 3
TRATAMIENTO
1. En la IM grave o descompensada, debe proporcionarse el mismo tratamiento que para la
insuficiencia cardiaca.
2. En la IM aguda y grave, también son útiles los vasodilatadores intravenosos (p. ej.,
nitroprusiato).
Los anticoagulantes están indicados en caso de fibrilación auricular.
3. El tratamiento quirúrgico, ya sea reparación o sustitución valvular, es apropiado si los
pacientes tienen síntomas o datos de disfunción progresiva del VI (fracción de expulsión del
ventrículo izquierdo ≤60% o diámetro telesistólico del VI en la ecografía ≥40 mm).
4. La intervención quirúrgica se debe realizar antes de la aparición de los síntomas de
insuficiencia cardiaca crónica.
Medicina Interna 4
ESTENOSIS AÓRTICA (EA)
Es la obstrucción a la eyección
ventricular izquierda. Es la
valvulopatía crónica más frecuente.
ETIOLOGÍA
Las más frecuentes son la
calcificación degenerativa de una
válvula bicuspídea congénita;
deterioro crónico de una válvula de
tres valvas y cardiopatía reumática
(casi siempre se relaciona con
cardiopatía reumática mitral).
SÍNTOMAS
Los síntomas principales son disnea, angina y síncope; éstos aparecen varios años después de
la obstrucción y hay un área valvular aórtica ≤1.0 cm².
EXPLORACIÓN FÍSICA
Pulsos arteriales débiles y tardíos con frémito carotídeo. Impulso apical doble (R4 palpable);
R2 suave o ausente; R4 frecuente. Soplo sistólico con forma de diamante mayor o igual al grado
3 de 6, a menudo con frémito sistólico. El soplo suele ser más intenso en el segundo espacio
intercostal derecho, con irradiación a las carótidas y, a veces, al vértice (fenómeno de
Gallavardin).
ELECTROCARDIOGRAMA
Éste revela hipertrofia ventricular izquierda, pero no ayuda a pronosticar el gradiente.
ECOCARDIOGRAFÍA
Muestra engrosamiento de la pared del VI, calcificación y engrosamiento de las cúspides
valvulares aórticas con abertura sistólica reducida. La dilatación y la menor contracción del VI
indican un pronóstico sombrío. El estudio Doppler permite calcular el gradiente y el área
valvular.
TRATAMIENTO
1. Se debe evitar la actividad extenuante en la EA grave, incluso durante la fase asintomática.
2. El tratamiento de la insuficiencia cardiaca es el tradicional, pero los vasodilatadores se
utilizan con cautela en los individuos con estenosis avanzada.
3. Se lleva a cabo sustitución valvular en los adultos con síntomas por EA y evidencia
hemodinámica de obstrucción pronunciada.
4. El implante de una válvula aórtica transcatéter (TAVI) es un enfoque de investigación para
los pacientes con riesgo quirúrgico excesivo, el cual ha demostrado resultados favorables.
Medicina Interna 5
INSUFICIENCIA AÓRTICA (IA)
Es el reflujo
de sangre de la
aorta al VI, a
través de una
válvula
incompetente.
Puede ser aguda
o crónica.
ETIOLOGÍA
1. Valvulares: reumática (en especial, si la enfermedad mitral reumática está presente),
válvula bicúspide, endocarditis.
2. Raíz aórtica dilatada: dilatación debida a necrosis quística de la media, disección aórtica,
espondilitis anquilosante o sífilis; 75% de los pacientes son varones.
1. Disnea de esfuerzo y conciencia del latido cardiaco, angina de pecho y signos de
insuficiencia ventricular izquierda.
2. Presión diferencial amplia, pulso de máquina, pulsaciones capilares (signo de Quincke), R2
suave o ausente, R3 frecuente.
3. Soplo diastólico decreciente a lo largo del borde esternal izquierdo (pero a lo largo del
borde esternal derecho en caso de dilatación aórtica).
4. Algunas veces se acompaña de soplo sistólico por una mayor circulación sanguínea.
ELECTROCARDIOGRAMA Y RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Hipertrofia ventricular izquierda.
ECOCARDIOGRAFÍA
Hipertrofia auricular izquierda, hipertrofia ventricular izquierda; aleteo diastólico de alta
frecuencia de la válvula mitral. Algunas veces las valvas aórticas no se unen. El estudio Doppler
permite identificar y medir la IA.
TRATAMIENTO
1. Se usa el régimen terapéutico tradicional para la insuficiencia ventricular izquierda.
2. Se recomiendan vasodilatadores (nifedipina de acción prolongada o inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina [IECA]) como antihipertensivos.
3. La sustitución valvular quirúrgica se debe llevar a cabo en los pacientes con AR
pronunciada cuando aparecen síntomas o en los individuos asintomáticos con disfunción
ventricular izquierda (LVEF <50%, volumen telesistólico del VI >55 ml/m², diámetro
telesistólico>55 mm o dimensión diastólica del VI >75 mm) en la ecocardiografía.
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ESTENOSIS TRICUSPÍDEA (ET)
Estrechamiento de la válvula que obstruye el flujo

sanguíneo de la AD al VD.
ETIOLOGÍA
En general, es de origen reumático; común en mujeres;
casi siempre se acompaña de EM.
1. Hepatomegalia, ascitis, edema, ictericia, distensión de
la yugular.
2. Retumbo diastólico a lo largo del borde esternal
izquierdo que aumenta con la inspiración y se acompaña de
un componente presistólico intenso.
3. La radiografía de tórax revela hipertrofia auricular
derecha y de la vena cava superior.
4. En la ecocardiografía Doppler, se observa engrosamiento valvular y separación deficiente
de las valvas y es posible calcular el gradiente transvalvular.
TRATAMIENTO
En los casos graves, está indicada la intervención quirúrgica, que consiste en reparación o
sustitución valvular.
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA (IT)
Consecuencia de una alteración anatómica, funcional y que permite el flujo de sangre del VD
a la AD durante la sístole.
ETIOLOGIA
Casi siempre es funcional y consecutiva a una dilatación pronunciada del ventrículo derecho
de cualquier causa y suele acompañarse de hipertensión pulmonar.
1. Insuficiencia ventricular derecha grave con edema, hepatomegalia y ondas v prominentes
en el pulso venoso yugular con descenso y rápido.
2. Soplo sistólico a lo largo del borde esternal izquierdo que aumenta con la inspiración.
3. La ecocardiografía Doppler confirma el diagnóstico y permite calcular la gravedad.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento intensivo con diuréticos en caso de que existan signos de insuficiencia
cardiaca derecha.
2. En los enfermos más graves (en ausencia de hipertensión pulmonar pronunciada), el
tratamiento quirúrgico consiste en anuloplastia tricuspídea o sustitución valvular.
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ELECTROCARDIOGRAFIA
La masa muscular de las aurículas es pequeña en comparación con la de los ventrículos, por lo
que la variación eléctrica que acompaña a la contracción auricular también lo es. La contracción de
las aurículas se asocia con la onda «P» del ECG. La
masa ventricular es grande, por lo que se produce
una gran oscilación del ECG cuando los ventrículos
se despolarizan: es lo que se denomina complejo
«QRS». La onda «T» del ECG se asocia con el
retorno de la masa ventricular a su estado de
reposo eléctrico («repolarización»). Las deflexiones
P, Q, R, S y T se denominan ondas; las ondas Q, R y
S en conjunto forman un complejo, mientras que el
intervalo entre la onda S y el comienzo de la onda T
es el «segmento ST». En algunos ECG, se puede
observar una onda adicional al final de la onda T,
que se denomina onda U. Su origen es incierto, aunque puede representar la repolarización de los
músculos papilares. Si una onda U sigue a una onda T de forma normal, se puede asumir que es
normal. Si sigue a una onda T aplanada, puede que sea patológica.
Si la primera deflexión es negativa, se denomina onda Q. Una deflexión positiva se denomina
onda R, con independencia de si está precedida o no por una onda Q. Cualquier deflexión por
debajo de la línea basal que siga a una onda R se denomina onda S, con independencia de si está
precedida o no por una onda Q.
Dichos aparatos tienen una velocidad de

avance estándar de 25 mm/s y utilizan un papel
con una cuadrícula de tamaño estándar. Cada
cuadrado grande (5 mm) representa 0,2 segundos
(s), es decir, 200 milisegundos (ms) (fig. 1.4). Por
tanto, hay cinco cuadrados grandes por segundo
y 300 por minuto. De este modo, un fenómeno
ECG, como un complejo QRS, que se produzca
una vez en cada cuadrado grande tiene una
frecuencia de 300 lpm.
Medicina Interna 2
Si el intervalo PR es muy corto, o bien las aurículas

se han despolarizado desde un punto cercano al
nodulo AV, o existe una conducción anormalmente
rápida de las aurículas a los ventrículos.
La duración del complejo QRS muestra lo que
tarda la excitación en propagarse por los ventrículos.
Dicha duración suele ser de 120 ms (es decir, 3
cuadrados pequeños) o menos, pero cualquier
anomalía de la conducción hace que tarde más, y
provoca un ensanchamiento de los complejos QRS.
Debe recordarse que el complejo QRS representa la
despolarización (no la contracción) de los ventrículos. La contracción se produce durante el
segmento ST del ECG.
El intervalo QT varía con la frecuencia cardíaca. Está prolongado en los pacientes con alguna
anomalía electrolítica y, lo que es más relevante, debido a algunos fármacos. Una prolongación del
intervalo QT (más de 450 ms) puede provocar
taquicardia ventricular.
El ECG consta de 12 vistas características del

corazón, seis obtenidas de las derivaciones de las
«extremidades» (I, II, III, VR, VL, VF) y seis de las
derivaciones «precordiales» (Vj-V6).
Se puede considerar que las seis derivaciones
«estándar», que se registran con los electrodos
unidos a las extremidades, miran al corazón en un
plano vertical (es decir, desde los lados o desde los
pies).
Las derivaciones I, II y VL miran a la superficie
lateral del corazón, las derivaciones III y VF a la
superficie inferior y la derivación VR mira a la
aurícula derecha.
Las seis derivaciones V (Vj-V6) miran al corazón
en un plano horizontal, desde el frente y desde el
lado izquierdo. Por tanto, las derivaciones Vj y
V2 miran al ventrículo derecho, V3 y V4 miran al
tabique interventricular y la pared anterior del
ventrículo izquierdo, mientras que V5 y V6 miran a las paredes anterior y lateral del ventrículo
izquierdo
Medicina Interna 3
Medicina Interna 1
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La cardiopatía isquémica (IHD, ischemic heart disease) es un trastorno en donde parte del
miocardio recibe una cantidad insuficiente de
sangre y oxigeno; surge de manera específica
cuando hay un desequilibrio entre el aporte de
oxígeno y la necesidad de este por dicha capa
muscular. La causa más frecuente de isquemia
del miocardio es el ataque aterosclerótico de
una arteria pericárdica coronaria (o arterias)
que baste para disminuir la circulación
sanguínea al miocardio en una región y una
perfusión insuficiente de esa capa por parte de
la arteria coronaria afectada.
Guarda relación estrecha con la alimentación
rica en grasas y carbohidratos, el tabaquismo y
la vida sedentaria.
Factores de riesgo
-Hipertensión arterial -Tabaquismo -Dislipidemia
-Diabetes -Obesidad y sobrepeso -Sedentarismo
-Antecedentes de ACV -Edad -Sexo
Fisiopatología
Como elemento básico para el conocimiento de la fisiopatología de la isquemia del miocardio
está el concepto de aporte y necesidad de oxigeno de dicha capa. En situaciones normales, en
cualquier nivel de necesidad de oxígeno, el miocardio controla el suministro de oxigeno en la
sangre para evitar la deficiencia de perfusión de los miocitos y la aparición de isquemia e infarto.
Los factores determinantes de la demanda de oxigeno por el miocardio (MVO2, myocardial
oxygen demand) son la frecuencia cardiaca y la contractilidad del miocardio, así como la presión
sobre la pared del miocardio. Para que el aporte de oxigeno sea suficiente se requiere que la
capacidad de transporte de oxigeno de la sangre sea satisfactoria (lo que depende de la
concentración de oxigeno inspirado, la función pulmonar, así como la concentración y función de
hemoglobina), además de flujo coronario adecuado.
La circulación coronaria normal es dominada y controlada por las necesidades de oxigeno del
miocardio. Estas se satisfacen por la capacidad del lecho vascular coronario de variar en forma
considerable su resistencia vascular coronaria (y por consiguiente el flujo sanguíneo), mientras el
miocardio extrae un porcentaje alto y relativamente fijo del oxígeno. En condiciones normales,
las arteriolas de resistencia intramiocardicas poseen una inmensa capacidad de dilatación. Al
reducir la luz de las arterias coronarias, la aterosclerosis limita el incremento correspondiente de
Medicina Interna 2
la perfusión cuando aumenta la demanda, como sucede durante el ejercicio o la excitación.

Cuando esta obstrucción luminal es pronunciada, disminuye la perfusión del miocardio en estado
basal. El flujo coronario también puede verse limitado por trombos, espasmos y, pocas veces,
por émbolos coronarios o por el estrechamiento de los orificios coronarios causado por aortitis
sifilítica.
También puede haber isquemia miocárdica cuando aumenta en exceso la demanda de
oxígeno y cuando la circulación coronaria es limitada, como ocurre en la hipertrofia ventricular
izquierda (LV, left ventricular) grave por estenosis aortica. Este último cuadro puede
manifestarse en un inicio como angina casi idéntica a la causada por aterosclerosis coronaria y
en gran medida se debe a la isquemia subendocárdica
Las coronarias
epicardicas constituyen el
sitio principal de la
aterosclerosis. Los
principales factores de
riesgo de aterosclerosis,
tasas reducidas de
lipoproteinas de alta
densidad (HDL, high-
density lipoprotein) en plasma, tabaquismo, hipertensión y diabetes mellitus alteran las
funciones normales del endotelio vascular. Dichas funciones incluyen el control local del tono
vascular, la conservación de una superficie antitrombotica y la disminución de la adherencia y la
diapédesis de las células de inflamación. La pérdida de tales defensas causa constricción
inapropiada, formación de trombos intraluminales e interacciones anormales entre células
hemáticas, en particular monocitos y plaquetas y el endotelio vascular activado. Los cambios
funcionales en el entorno vascular culminan en la acumulación de grasa, células de musculo liso,
fibroblastos y matriz intercelular debajo de la íntima, que
definen la placa aterosclerótica. La aterosclerosis se forma a
distintas velocidades en diferentes segmentos del árbol
coronario epicárdico y provoca finalmente reducción
segmentaria del área transversal, es decir, formación de la placa.
Cuando los vasos de resistencia están dilatados al máximo, el
flujo miocárdico depende de la presión en la arteria coronaria
distal a la obstrucción. En estas circunstancias, el incremento de
la demanda miocárdica de oxigeno por la actividad física, el
estrés emocional, taquicardia, o todos ellos, pueden precipitar
una isquemia en la región perfundida por la arteria estenotica,
que se manifiesta en términos clínicos por angina o cambios
electrocardiográficos con depresión del segmento ST. Las
modificaciones del calibre de la arteria coronaria estenotica por fenómenos vasomotores
Medicina Interna 3
fisiológicos, pérdida del control endotelial de la dilatación (como

sucede en la aterosclerosis), espasmos patológicos (angina de
Prinzmetal) o pequeños tapones plaquetarios pueden alterar
también el delicado equilibrio entre el aporte y la necesidad de
oxígeno y desencadenar, en última instancia, una isquemia del
miocardio.
Efectos de la isquemia
Durante los episodios de hipoperfusión causados por
aterosclerosis coronaria, la presión miocárdica de oxigeno
desciende y puede causar alteraciones transitorias de las
funciones mecánica, bioquímica y eléctrica del miocardio. La
aterosclerosis coronaria es un proceso localizado que casi
siempre causa isquemia irregular. Durante la isquemia,
perturbaciones regionales de la contractilidad ventricular originan hipocinesia y acinesia
segmentarias o en algunos casos, discinesias (protrusión de la pared miocárdica) que disminuyen
la función de bomba del miocardio. El desarrollo brusco de la isquemia grave, como sucede en la
oclusión completa o parcial, provoca la interrupción casi instantánea de la contracción y la
relajación normales del
musculo. La perfusión
relativamente deficiente
del subendocardio causa
isquemia más intensa en
esta porción de la pared
(comparada con la región
subepicardica). La
isquemia de grandes
segmentos del ventrículo
da lugar a insuficiencia
ventricular izquierda
transitoria y, si se afectan
los músculos papilares,
puede ocurrir
insuficiencia mitral que
complica el episodio. Cuando los episodios isquémicos son transitorios, pueden asociarse con
angina de pecho, mientras que si son prolongados pueden ocasionar necrosis y cicatrización del
miocardio, con o sin el cuadro clínico de infarto agudo de miocardio.
Medicina Interna 4
El miocardio contundido o
aturdido hace referencia al tejido
que, tras sufrir un periodo de
isquemia grave (pero no necrosis),
presenta disfunción sistólica
prolongada incluso tras recuperar el
flujo sanguíneo miocárdico normal.
Por eso, las anomalías funcionales,
bioquímicas y ultra estructurales
posteriores a la isquemia son
reversibles y la función contráctil se
recupera gradual mente. (Se
reperfunde), es por lo tanto, tejido
vivo no necrótico.
Por otra parte, el miocardio hibernado es hace referencia al tejido que manifiesta disfunción
contráctil ventricular crónica con aporte sanguíneo reducido persistente, normalmente debido a
EAC de múltiples vasos. En esta situación, no se ha producido un daño irreversible y la función
ventricular puede mejorar enseguida si se restaura el flujo sanguíneo adecuado (ej., por
angioplastia coronaria o revascularización quirúrgica). Disminuyendo sus necesidades al mínimo
y deja de contraerse para “ahorrar” energía. Se detecta mediante técnicas de isótopos,
ecocardiografía de estrés
El miocardio aturdido e hibernado son conceptos de autoprotección del miocardio frente a la
isquemia, en situación aguda y transitoria (miocardio aturdido), o frente a situación crónica
(miocardio hibernado).
La isquemia también causa alteraciones electrocardiográficas (ECG) características, como
anomalías de la repolarización, que se manifiestan por inversión de la onda T y, cuando es más
grave, desplazamiento del segmento ST. Es posible que la inversión transitoria de la onda T
refleje isquemia intramiocardica que no es transmural; la depresión transitoria del segmento ST
suele manifestar isquemia subendocardica y se piensa que la elevación del segmento
mencionado es causada por isquemia transmural más intensa. Otra consecuencia importante de
la isquemia miocárdica es la inestabilidad eléctrica, que puede causar taquicardia o fibrilación
ventricular
Medicina Interna 5
SÍNDROMES CLINICOS.
En función del proceso fisiopatológico, del ritmo y de la gravedad de la lesión isquémica del
miocardio, pueden manifestarse de diversas formas clínicas.
Angina Estable
La causa más frecuente de angina de pecho es la aterosclerosis coronaria y, a su vez, la angina
es la manifestación más frecuente de la cardiopatía isquémica. Se calcula que, cuando aparece
isquemia con el ejercicio, la luz vascular está obstruida en un 70% por parte de la placa de
ateroma, mientras que cuando existe isquemia en reposo supera el 80 o 90%.
El paciente típico con angina es un varón >50 años de edad o una mujer >60 años que se queja
de molestia en el tórax, que por lo general describe como sensación de pesantez, opresión,
compresión, asfixia o sofocación y rara vez como dolor franco. Cuando se le pide al paciente que
ubique esta sensación se toca el esternón, algunas veces con el puno, para indicar que la
molestia es opresiva, central y subesternal (signo de Levine). La angina es casi siempre de
naturaleza creciente-decreciente, con una duración característica de 2 a 5 min y algunas veces se
irradia hacia alguno de los hombros y a ambos brazos, sobre todo hacia las superficies cubitales
del antebrazo y la mano. Otras veces se origina o se irradia hacia la espalda, región
interescapular, base del cuello, mandíbula, dientes y el epigastrio. Rara vez se ubica debajo de la
cicatriz umbilical o por arriba de la mandíbula. Un dato útil cuando se valora a la persona con
dolor torácico es el hecho de que la molestia isquémica nacida del miocardio no se irradia a los
músculos trapecios; tal perfil de irradiación es más típico de la pericarditis.
El umbral para que aparezca la angina de pecho varía según la hora del día y el estado
emocional. No obstante, muchos pacientes manifiestan un umbral fijo para la angina, que ocurre
en forma predecible con cierto nivel de actividad, como subir dos tramos de escaleras a paso
normal. En estos individuos la estenosis coronaria y el aporte miocárdico de oxigeno son fijos y la
isquemia es precipitada cuando aumenta la demanda miocárdica de oxigeno; se dice que tienen
angina de esfuerzo estable
La angina de esfuerzo casi siempre desaparece con el reposo en un lapso de 1 a 5 min e
incluso con mayor rapidez cuando el reposo se combina con nitroglicerina sublingual
Medicina Interna 6
Los “equivalentes” anginosos son

síntomas de isquemia miocárdica
distintos de la angina, como disnea,
nausea, fatiga y desmayos; son más
frecuentes en ancianos y en diabéticos.
El estudio de la sangre debe
comprender la medición de lípidos
(colesterol total, lipoproteinas de baja y
alta densidades y trigliceridos), glucosa
(hemoglobina A1c), creatinina,
hematocrito y, si están indicadas por la
exploración física, pruebas de función
tiroidea. Es importante la radiografía de
tórax, ya que puede demostrar las
consecuencias de cardiopatía isquémica,
es decir, aumento de tamaño del
corazón, aneurisma ventricular o signos
de insuficiencia cardiaca. Tales signos
apoyan el diagnostico de enfermedad
coronaria y son importantes en la
valoración del grado de lesión cardiaca y
de los efectos del tratamiento de
insuficiencia cardiaca.
ELECTROCARDIOGRAMA. Ciertas
anomalías de la repolarización como
cambios del segmento ST y la onda T,
hipertrofia ventricular izquierda y
alteraciones de la conducción intraventricular del ritmo cardiaco, son sugestivas de cardiopatía
isquémica, pero son inespecíficas porque también ocurren en caso de trastornos pericárdicos,
miocárdicos y valvulares; en el primer caso son transitorios y aparecen con la angustia, cambios
de la postura, ciertos fármacos y enfermedades del esófago. La presencia de hipertrofia del
ventrículo izquierdo (LVH, left ventricular hypertrophy) es un signo importante de que existe un
mayor riesgo de resultados adversos provenientes de la cardiopatía isquémica. Los cambios
dinámicos del segmento ST y la onda T que acompañan a los episodios anginosos y desaparecen
después son más específicos.
PRUEBA DE ESFUERZO. Electrocardiografica La prueba más utilizada, tanto para el diagnóstico

de la IHD como para establecer su pronóstico, consiste en el registro electrocardiográfico de 12
derivaciones antes, durante y después del ejercicio, por lo general en una banda sinfín. La
Medicina Interna 7
prueba consiste en un aumento progresivo de la carga de trabajo externo mientras se vigilan de

forma continua el ECG, los síntomas y la presión arterial en el brazo. La prueba suele
interrumpirse ante la aparición de los síntomas de molestias torácicas, disnea importante,
mareos, fatiga o depresión del segmento ST >0.2 mV (2 mm), disminución de la presión arterial
sistólica >10 mmHg o taquiarritmias ventriculares. La finalidad de esta prueba es descubrir
cualquier limitación para realizar esfuerzos, identificar signos electrocardiográficos típicos de
isquemia miocárdica y establecer su relación con el dolor torácico. La respuesta isquémica del
segmento ST se define como una depresión plana del ST superior a 0.1 mV, por debajo de la línea
basal (es decir, el segmento PR) que dura más de 0.08 s
ARTERIOGRAFIA CORONARIA. Este método de diagnóstico perfil a la luz de las coronarias y se

utiliza para detectar o excluir obstrucción coronaria grave. Sin embargo, no ofrece información
sobre la pared arterial, por lo que con frecuencia no se observa la aterosclerosis pronunciada
que no obstruye la luz. Como aspecto destacable, de manera característica las placas
ateroscleróticas están dispersas en todo el árbol coronario, se concentran más a menudo en los
puntos de bifurcación y “crecen” poco a poco en las capas íntima y media de una arteria
coronaria epicardica, en el comienzo sin disminuir el diámetro interior y originan una
prominencia externa de dicho vaso, cuadro conocido como remodelación. En la etapa ulterior de
la enfermedad, la proliferación ininterrumpida hace que se angoste el interior de la arteria.
Indicaciones La arteriografía coronaria está indicada en: 1) pacientes con angina crónica y
estable pero con síntomas pronunciados a pesar del tratamiento médico y que son elegibles para
someterse a revascularización, esto es, una intervención coronaria percutánea (PCI,
percutaneous coronary intervention) o un injerto de revascularización coronaria (CABG, coronary
artery bypass graft ing), que también recibe el nombre general de derivación aortocoronaria; 2)
individuos con síntomas molestos y dificultades en el diagnóstico, ya que es necesario confirmar
o descartar el diagnostico de IHD; 3) pacientes con angina de pecho posible o conocida que han
sobrevivido a un paro cardiaco; 4) enfermos con angina o datos de isquemia en las pruebas sin
penetración corporal con datos clínicos o de laboratorio de disfunción ventricular, y 5) pacientes
con riesgo de padecer problemas coronarios por sus signos de isquemia pronunciada en las
pruebas sin penetración corporal, no obstante la presencia o gravedad de los síntomas.
Cuando en un paciente con angina estable los episodios comienzan

a aparecer al permanecer en reposo o se hacen más prolongados
(hasta 20 min), o aparecen de forma más intensa, con esfuerzos
Progresivamente menores a lo largo de 4 semanas, se dice que la
angina "se ha inestabilizado" y se conoce como "angina inestable".
Asimismo, se considera angina inestable la que siendo de reciente
comienzo (2 meses desde el episodio inicial) produce una marcada
limitación en la actividad habitual del paciente.
Medicina Interna 8
TRATAMIENTO
Los cambios de vida son fundamentales en la realización de ejercicios y cambio en la dieta.
MANEJO.
El tratamiento es ambulatorio sin requerir ingreso, mediante identificación de factores de
riesgo y tratamiento. Los pilares del mismo son: antiagregantes (ácido acetil- salicílico –AAS–, o
clopidogrel, si intolerancia digestiva), estatinas y antianginosos:
- Primera elección. B-
bloqueantes. Aumentan la
supervivencia.
- Segunda elección. Ivabradina,
antagonistas cálcicos y nitratos. Se
usan en casos de intolerancia o
contraindicación a los b-
bloqueantes, o en combinación
con ellos si persisten los síntomas
a pesar de uso, Tras iniciar
tratamiento, se realizará
ergometría para evaluar la
respuesta, así como para identificar a los pacientes de alto riesgo, en los que se valorará la
realización de coronariografía con vistas a revascularización
NITRATOS (nitroglicerina, dinitrato de isosorbide)

Los nitratos orgánicos son una categoría útil de fármacos para el tratamiento de la angina de
pecho. Sus principales mecanismos de acción incluyen la venodilatacion sistémica con
disminución concomitante del volumen y la presión telediastolica del LV, con lo que disminuye la
tensión parietal del miocardio y las necesidades de oxigeno; la dilatación de los vasos epicardicos
y un mayor flujo sanguíneo a los vasos colaterales.
La nitroglicerina se administra por vía sublingual en comprimidos de 0.4 o 0.6 mg. Los pacientes
con angina deben tomar el medicamento para aliviar el dolor y también unos 5 min antes de
realizar cualquier esfuerzo que pueda provocar el episodio. Es importante hacer hincapié sobre
el valor profiláctico de este fármaco. Los nitratos mejoran la tolerancia al esfuerzo en los
individuos con angina crónica y alivian la isquemia en pacientes con angina inestable y en
aquellos con angina de Prinzmetal
Bloqueadores adrenergicos β (atenolol labetalol)

Son un componente importante del tratamiento farmacológico de la angina de pecho. Reducen
la demanda de oxigeno del miocardio porque inhiben el aumento de la frecuencia cardiaca, la
presión arterial y la contractilidad asociadas a la actividad adrenérgica. El bloqueo β reduce
Medicina Interna 9
estas variables en grado más notable durante el ejercicio, mientras que solo causa pequeñas
reducciones en reposo.
Antagonistas del calcio

Son vasodilatadores coronarios que disminuyen, en forma variable y de acuerdo con la dosis, la
necesidad de oxigeno por parte del miocardio, la contractilidad de esta capa y la presión arterial;
estos efectos farmacológicos en combinación son ventajosos y por tanto dichos fármacos tienen
la misma eficacia que los bloqueadores β en el tratamiento de la angina de pecho; están
indicados cuando los bloqueadores β están contraindicados, no son tolerados o son ineficaces.
Ejercen un efecto inotrópico negativo y es posible que agraven la insuficiencia ventricular
izquierda, sobre todo en pacientes que también reciben bloqueadores β. Aunque por lo general
la combinación de antagonistas del calcio, bloqueadores β y nitratos consiguen resultados
satisfactorios, resulta
Antiagregantes plaquetarios
El ácido acetilsalicílico es un inhibidor irreversible de la actividad de la ciclooxigenasa
plaquetaria y, por tanto, interfiere con la activación de las plaquetas. La administración
prolongada de 75 a 325 mg por vía oral todos los días reduce los episodios coronarios en los
adultos sintomáticos >50 años de edad, los pacientes con angina estable crónica y los enfermos
con angina inestable que han sobrevivido a un infarto del miocardio
ANGINA DE PECHO INESTABLE

Es toda aquella angina que no tiene característica de estable, es decir que muestra datos
clínicos de progresión y/o complicación de una placa de ateroma. Hoy en día, se incluye dentro
del llamado Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del ST (SCASEST), junto con el infarto
agudo sin elevación del ST o subendocardico, no Q, por presentar una fisiopatología común por
ruptura de la placa aterosclerótica inestable, con posterior agregación plaquetaria y trombosis.
TIPOS DE ANGINAS INESTABLES:
- Dolor anginoso que aparece en reposo.
- Angor de duración prolongada (más de 20-30 minutos).
- Dolor que aparece con mayor frecuencia de la habitual, a esfuerzos menores o con mayor
intensidad (evolución acelerada).
- De inicio reciente (menos de 1 ó 2 meses).
- Angor postinfarto: El que aparece en el mes siguiente al evento
ANGINA DE PRINZMETAL O VARIANTE.

Son episodios de espasmo arterial coronario sin tener lesiones ateroscleróticas, En la angina de
Prinzmetal (angina variante o vasoespástica), típica De pacientes jóvenes con estigmas de vaso
reactividad como migraña o fenómeno de Raynaud, el dolor aparece frecuentemente de forma
más o menos brusca, en reposo y por la noche (por lo que se considera inestable). La cocaína, el
Medicina Interna 10
tabaco, la hiperventilación, el frío y las sustancias vasoconstrictoras pueden desencadenar los

episodios. Sobre las que se produce el espasmo coronario (o en zonas próximas), por lo que
pueden asociar síntomas de angina de esfuerzo. El pronóstico es bueno en ausencia de
coronariopatía subyacente, sin embargo, empeora con la presencia de aterosclerosis coronaria.
Es frecuente que la vasoespasticidad se resuelva tras un periodo de varios meses de TTO médico.
ISQUEMIA SILENTE
En ocasiones, los episodios de isquemia cardíaca se producen sin molestias evidentes ni dolor.
A esto se denomina isquemia silente, estos episodios asintomáticos pueden producirse en
pacientes que en otras ocasiones padecen angina sintomática. Puede resultar difícil diagnosticar
isquemia silente, sin embargo se puede detectar con técnicas complementarias como: el ECG
ambulatorio, o se puede determinar con una prueba de esfuerzo. No obstante, la isquemia
silente es especialmente frecuente en pacientes diabéticos, lo cual sugiere la posibilidad de
sensación de dolor alterada consecuencia de neuropatía periférica.
SÍNDROME X
Hace referencia a pacientes con síntomas típicos de angina de pecho que no presentan
estenosis coronaria aterosclerótica significativa en los angiogramas coronarios. La patogenia de
la isquemia en esta situación puede estar relacionada con una reserva inadecuada
vasodilatadora de los vasos de resistencia coronaria. Se considera que los vasos de resistencia
(que son demasiado pequeños para poderse observar en la angiografía coronaria) pueden no
dilatarse adecuadamente durante los periodos de aumento de la demanda de oxígeno del
miocardio. La disfunción micro vascular, el vaso espasmo y la percepción hipersensible del dolor
también pueden intervenir en este síndrome. Los pacientes con el síndrome X tienen un mejor
pronóstico que aquellos con patología aterosclerótica patente.
SINDROME CORONARIO AGUDO

Medicina Interna 11
Las personas con cardiopatia isquemica pertenecen a dos grandes grupos: pacientes de
arteriopatia coronaria cronica (CAD, coronary artery disease) cuyo cuadro inicial más frecuente
es de angina estable y pacientes de síndromes coronarios agudos (ACS, acute coronary
syndromes); incluye pacientes de infarto agudo del miocardio con elevación de segmento ST
(STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction) en su primer electrocardiograma y
pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (NSTE-ACS; non-ST-
segment elevation acute coronary syndrome), y esto incluye personas con infarto del miocardio
sin elevación del segmento ST (NSTEMI; non-ST-segment elevation myocardial infarction)
quienes por definicion muestran manifestaciones de necrosis de miocitos y los que tienen angina
inestable (UA) y quienes no la tienen.
Fisiopatología
El SCA sin elevación del ST es causado más a menudo por un desequilibrio entre el aporte y la
demanda de oxígeno, resultado de la presencia de un trombo que ocluye parcialmente y que se
formó de una placa coronaria aterotrombotica rota o bien del endotelio erosionado de la arteria
coronaria
Otras causas incluyen: 1) obstrucción dinámica (como espasmo coronario como ocurre en la
angina variante de Prinzmetal); 2) obstrucción mecánica intensa causada por aterosclerosis
coronaria progresiva, y 3) mayor demanda de oxigeno por el miocardio, generado por
situaciones como fiebre, taquicardia y tirotoxicosis en presencia de una obstrucción epicardica
fija de coronaria
Cuadro Clínico
En forma típica, la molestia retroesternal es intensa y posee al menos uno de tres
componentes: 1) aparece en el reposo (o con esfuerzo mínimo) y dura >10 min; 2) su inicio es
relativamente reciente (p. ej., en el curso de las dos semanas anteriores), y 3) sigue un patrón en
crescendo (es decir, es mucho más intenso, duradero o frecuente que episodios previos) o tiene
las tres características. El diagnostico de NSTEMI se confirma si el paciente con tales
manifestaciones clínicas presenta signos de necrosis del miocardio tal como se refleja en los
niveles anormalmente altos de biomarcadores de necrosis cardiaca
Electrocardiograma La depresión del segmento ST se observa en 20 a 25% de los pacientes;
pudiera ser transitoria en individuos sin signos de biomarcadores de necrosis del miocardio, pero
puede persistir días en caso de NSTEMI. Los cambios de la onda T son frecuentes pero son signos
menos específicos de isquemia, salvo que sean inversiones de onda T nuevas y profundas (≥0.3
mV).
Biomarcadores cardiacos Las personas con NSTEMI tienen niveles más altos de biomarcadores
de necrosis como serian troponina I o T del corazón que son los marcadores especificos,
sensibles y preferidos de necrosis del miocardio. Una alternativa menos sensible seria la
isoforma MB de la creatina cinasa (CK-MB).
Medicina Interna 12
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

El IM (ya sea IMEST o IMSEST) se
produce cuando la isquemia
miocárdica es lo suficientemente
grave como para provocar
necrosis de miocitos y la
culminación de una serie de
acontecimientos adversos, que se
inician con la isquemia, la cual
evoluciona de una fase
potencialmente reversible a la
muerte celular irreversible.
Se define infarto agudo de
miocardio (IAM) como:
- Hallazgo en la anatomía
patológica de áreas de necrosis
cardiaca.
- Elevación significativa y
posterior curva típica de los
niveles de enzimas cardiacas (preferiblemente troponina), asociada a uno de los siguientes
Medicina Interna 13
• Clínica sugerente de isquemia.

• Cambios electrocardiográficos sugerentes de isquemia (cambios significativos en el segmento
ST, onda T o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición).
• Aparición de nuevas ondas Q patológicas en el electrocardiograma.
• Evidencia en las pruebas de imagen de nuevas alteraciones de la contractilidad segmentaria
miocárdica.
• Detección de un trombo intracoronario en una autopsia o coronariografía
Se produce, generalmente, por la rotura de una placa inestable, rica en lípidos, con formación
secundaria de trombo que ocluye total o parcialmente la luz de la arteria coronaria, provocando
un déficit de riego distal. Ésta es la forma más frecuente, secundaria a aterosclerosis; otras
causas son: embolia coronaria, disección coronaria, vasoespasmo (cocaína, ergotamina), y
atrogenia (cirugía, intervencionismo percutáneo); e incluso, causas extracardiacas que
disminuyan el flujo coronario o favorezcan la trombosis (estados de hipercoagulabilidad, anemia
de células falciformes, inhalación de CO)
CLINICA
La manifestación clínica principal es el dolor tipo angor, pero más prolongado, intenso y que
aparece, generalmente, en reposo. No calma con nitratos sublinguales. Frecuentemente asocia
importante cortejo vegetativo. Es típica la presentación del infarto por la mañana, tras
levantarse. No raras veces los síntomas son atípicos: en forma de dolor epigástrico, en el infarto
de localización inferior,
disnea o síncope, sin
dolor torácico previo.
Esto último es más
frecuente en ancianos,
mujeres, diabéticos y
pacientes criticos o
postoperados.
La exploración física orienta, sobre todo, a las posibles complicaciones:
- Generalmente, desciende poco la tensión arterial dada la descarga catecolaminérgica. Si
inicialmente el paciente se encuentra hipotenso, se debe sospechar complicación mecánica o
disfunción ventricular.
- Auscultación.
Signos de insuficiencia cardiaca (crepitantes en auscultación pulmonar), 3R, 4R, desdoblamiento
del 2R; soplo de insuficiencia mitral si hay afectación isquémica del músculo papilar.
- Ingurgitación yugular y signo de Kussmaul en el IAM del ventrículo derecho.
- Febrícula en los primeros días.
Medicina Interna 14
Con la exploración física, además, podemos clasificar el infarto en función de la Clasificación de

Killip
El infarto de miocardio puede

manifestarse de 2 formas:
- IAM sin elevación del ST.
Generalmente en forma de descenso
del ST, como traducción corriente de
lesión subendocárdica, no
transmural, por oclusión subtotal de
la arteria.
- IAM con elevación del ST.
Convexa hacia arriba, del segmento ST, traduciendo de lesión transmural, por oclusión completa
de una arteria coronaria.
La evolución electrocardiográfica típica de los IAM con ascenso del ST es hacia la negativización
de la onda T, con aparición de onda Q de necrosis y progresiva normalización del ST. Si, tras 6
meses post-infarto, persiste elevación de ST hay que sospechar el desarrollo de un aneurisma
ventricular. El tiempo de evolución de los cambios depende del tratamiento y de cuándo se
instaure el IAM.
En ocasiones, los IAM sin elevación del ST pueden desarrollar onda Q en su evolución,
traduciendo que se ha completado la necrosis transmural.
La localización del IAM es un dato muy importante por su valor pronóstico; por ejemplo, un IAM
anterior extenso tiene peor pronóstico que un IAM inferior estricto. Para localizar la zona del
IAM mediante el ECG, hay que conocer la cara que explora cada derivación
Cara lateral alta. (I, Avl).
- Cara lateral baja. (V5, V6).
- Cara anterior. (V2-V4).
- Septo. (V1, V2).
- Cara inferior. (II, III, aVF.)
- Cara posterior. (Descenso de ST en V1-V2, como imagen en espejo. Puede encontrarse ascenso
en derivaciones especiales, situadas en la espalda: V7, V8).
- Ventrículo derecho. (Derivaciones especiales V3R y V4R espacios intercostales que V3 y V4,
pero en el hemitórax derecho). SE DEBEN REALIZAR EN TODO INFARTO INFERIOR
LABORATORIO
Las enzimas miocárdicas que se determinan para el diagnóstico del IAM son:
- CPK y su fracción más específica CPK-MB masa.
Se eleva a partir de las 4-6 horas y desaparece en 48-72 horas. La CPK se eleva también en daño
muscular (ejercicio, inyecciones intramusculares, hipotiroidismo, ictus, enfermedades
musculares). La fracción CPK-MB, especialmente la
Medicina Interna 15
CPK-MB2 masa, tiene mayor especificidad, aunque puede elevarse en situaciones de daño
miocárdico no isquémico: miocarditis, cardioversión eléctrica, cirugía cardiaca y algunas
neoplasias malignas.
- Troponinas. Son las más específicas de todas. Se elevan a las 4-6 horas del inicio de la isquemia.
Hay dos tipos: TnI y TnT. Permanecen elevadas muchos días: 7 días la TnI y 14 días la TnT, por
tanto son muy útiles en el diagnóstico del IAM evolucionado, en el que el resto de enzimas
pueden haberse ya normalizado.
Otras determinaciones enzimáticas que pueden realizarse son: mioglobina, con elevación muy
precoz (2.ª hora), pero poco específica; se normaliza en 24 horas; GOT y LDH, comienzan a
elevarse a las 24 horas y el pico es tardío (48 horas y 3-5 día, respectivamente), con utilidad en el
DX de IAM evolucionado.
Otros datos analíticos, inespecíficos: leucocitosis, hiperglucemia y perfil lipídico
Medicina Interna 16
Tratamiento
- Ingreso y sedación suave.
- Antiagregación.
AAS indefinidamente más un segundo antiagregante (ticagrelor, prasugrel o clopidogrel), que
se mantendrá idealmente durante 12 meses.
En los pacientes con SCASEST de muy alto riesgo (angina refractaria o aumento de
biomarcadores) se puede añadir un tercer antiagregante (inhibidor de la glicoproteína IIb-IIIa:
tirofiban o eptifibatide).
- Anticoagulación.
Con fondaparinux, heparinas de bajo peso molecular o heparina sódica. Se mantendrá hasta la
revascularización o el alta.
- Tratamiento antianginoso.
Nitratos, B-bloqueantes y antagonistas calcicos
MANEJO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL

ST (SCACEST)
El SCACEST engloba aquellos cuadros clínicos con síntomas compatibles con isquemia
miocárdica, acompañados en el ECG con elevación persistente del segmento ST (>20 minutos) o
de bloqueo de rama izquierda de nueva aparición.
En la práctica, el SCACEST es sinónimo de IAM con elevación del ST. Patológicamente, se debe
a una oclusión total de una arteria coronaria. La diferencia fundamental con el SCASEST es que
en el SCACEST se establece una estrategia de REPERFUSIÓN PRECOZ con importancia prioritaria
(“el tiempo es miocardiocitos salvados”). Así, el máximo beneficio se obtiene en las primeras 3h
(sobre todo la primera hora), siendo significativo hasta las 6 horas de inicio de los síntomas. La
estrategia de REPERFUSIÓN precoz está indicada hasta las 12 horas de evolución (puede
considerarse en las primeras 24 horas); más allá de las 12 horas de evolución, si el paciente
permanece sintomático se realizará terapia de REPERFUSIÓN (preferiblemente ACTP primaria). Si
Medicina Interna 17
el paciente se encuentra ya asintomático tras más de 12h de evolución, se realizará

CORONARIOGRAFÍA URGENTE y se valorará ACTP si procede. Tras 24 horas de evolución, no se
recomienda realizar ACTP ya que no existe evidencia de beneficio alguno.
MEDIDAS INICIALES EN EL PROTOCOLO DE MANEJO DEL SCACEST
- Monitorización.
- Oxigenoterapia si existen signos de insuficiencia cardiaca o disnea.
- AAS, beneficioso desde los primeros minutos.
Debe administrarse a la mayor brevedad posible.
- Segundo antiagregante (prasugrel o ticagrelor o clopidogrel).
Beneficioso tanto si se realiza ACTP primaria o fibrinólisis como tratamiento de reperfusión
precoz.
- Anticoagulación. (Heparina sódica o HBPM. Se mantendrá hasta la revascularización).
- Tratamiento del dolor.
Cloruro mórfico, que además tiene efecto ansiolítico, hipotensor y disminuye la precarga por
vasodilatación.
- Antianginosos.
Nitratos intravenosos y/o B-bloqueantes. NO SE DEBEN UTILIZAR ANTAGONISTAS CALCICOS
en la fase aguda del IAM.
- Estabilización hemodinámica:
• Si existe hipotensión arterial:
Fluidos intravenosos. Si la hipotensión es refractaria a volumen: fármacos inotropos (+)
(dopamina y dobutamina), teniendo en cuenta que aumentan el consumo miocárdico pudiendo
agravar el daño.
• Si existe hipertensión arterial: Nitratos intravenosos y B-bloqueantes.
• Si existen datos de insuficiencia cardiaca: Nitroglicerina IV y diuréticos
TRATAMIENTO EN EL POSTINFARTO (POST SCASEST O SCACEST)

Una vez superada la fase aguda del infarto de miocardio, el tratamiento tendrá como objetivo
la interrupción de la progresión de la enfermedad coronaria, la prevención de la muerte súbita y
el reinfarto, la rehabilitación funcional y laboral del enfermo y el control de los síntomas si los
hubiere.
Existen una serie de fármacos que deben administrarse desde el primer día, si no existe
contraindicación, a todo paciente que haya sufrido un infarto, ya que han demostrado aumentar
la supervivencia y disminuir las complicaciones.
- AAS. Desde el inicio de los síntomas y de por vida.
- Segundo antiagregante (clopidogrel, ticagrelor o prasugrel).
Se mantendrá normalmente el segundo antiagregante ya elegido desde la fase aguda del
infarto.
Medicina Interna 18
Se recomienda mantener 12 meses post-infarto, pero si existe alto riesgo de sangrado se

mantendrá un mínimo de 1 mes si se ha implantado un stent convencional, y 6 meses en caso de
stent farmacoactivo.
Si no se ha implantado stent se mantendrá 12 meses.
- Betabloqueantes. Se deben iniciar cuanto antes si lo permite la situación hemodinámica del
paciente. Son los antianginosos de elección salvo contraindicación; disminuyen la incidencia de
arritmias postinfarto.
- IECA. Previenen el remodelado (dilatación de ventrículo izquierdo con disfunción sistólica
secundaria)
- Estatinas. Incluso en pacientes sin hipercolesterolemia, están indicados desde el primer día;
han demostrado poseer efectos antinflamatorios y de estabilización de la placa de ateroma
(efectos pleiotrópicos). El objetivo es mantener la fracción LDL de colesterol por debajo 100
mg/dl.
COMPLICACIONES POS INFARTO
Complicaciones Mecánicas: (hipotensión, disnea, yugulares ingurgitadas =balón de
contrapulsación):
-7º dia, clínica taponamiento cardiaco. Tratamiento reposición de
líquidos, pericardiocentesis.
ecográfico. Tratamiento: diuréticos, vasodilatadores, inótropos.
ECO que muestra adelgazamiento y aquinesia septal. Catéter swan ganz confirma y cuantifica el
cortocircuito de izq a derecha. Tratamiento: diuréticos, vasodilatadores, inótropos.
Complicaciones electricas (Arritmias): descartar ateraciones eletrolíticas, hipoxia, acidosis.
descarga inicial de 200 – 300 J, hasta 360 J, infusión de Lidocaina bolo 1mg/kg luego BIC 1-
4mg/min por un mínimo de 24 hrs.
luego BIC 1-4mg/min. En TV sostenida (>30 seg) se hace cardioversión sincronizada inicialmente
con 10-15 J, seguida de Lidocaina. Otras arritmias: extrasístoles ventriculares, fibrilación
auricular, bloqueos AV
Complicaciones Isquémicas:
abloqueo y
coronariografia)
-CKMB).
Complicaciones Inflamatorias:
Medicina Interna 19
Tratamiento: Ibuprofeno.
Pericarditis crónica o Sind de Dressler: Ocurre a las 2 a 10 semanas, con fiebre, eosinofilia,
dolor torácico pleuritis. Se asocia a infiltrados en base pulmonar izquierda y dolor pleurítico. El
tratamiento de ambos se basa en AAS o AINE, y si no hay mejoría pueden utilizarse corticoides.
Está contraindicada la anticoagulaciónen estos pacientes por el riesgo aumentado de
hemopericardio.
Medicina Interna 1
En el corazón normal, el impulso

eléctrico se origina en el nodo sinusal a
una frecuencia entre 60 y 100lpm;
desde allí se propaga a la musculatura
auricular dando origen a su contracción
y a la onda P en el ECG.
El haz internodal anterior (de
Bachmann) emite una prolongación
muscular que conduce el estímulo
eléctrico desde la AD a la AI, para
posibilitar su contracción.A lo largo de
3 haces internodales (anterior o de
Bachmann, medio o de Wenckebach, y
posterior o de Thorel), el impulso
sinusal llega rápidamente al nodo
auriculoventricular, donde se produce
un retraso en la conducción del estímulo (segmento PR del ECG). Una vez que atraviesa el nodo
auriculoventricular, el impulso llega al haz de His y se distribuye a los ventrículos a través de sus
ramas izquierda (que se divide a su vez en una rama anterior y una posterior) y derecha. Las
ramitas terminales ventriculares del sistema de conducción se denominan fibras de Purkinje,
que conducen rápidamente el estímulo eléctrico a toda la musculatura ventricular (QRS en el
ECG).
Las derivaciones precordiales nos

informan el comportamiento del vector
en sentido anterior o posterior, derecho
o izquierdo, pero no pueden ver superior
o inferior. Al combinar los dos planos
(frontal y precordial) obtenemos el
comportamiento tridimencional del vector: arriba o abajo, der o izq, anterior o posterior.
Medicina Interna 2
TAQUIARRITMIAS
Se considera una taquiarritmia todo ritmo cardiaco con una frecuencia superior a los 100 (lpm).
Las taquicardias se dividen, según la morfología del QRS, en taquicardias de QRS ancho y
estrecho, y según la distancia entre éstos, en regulares o irregulares.
- Taquicardias de QRS estrecho (duración inferior a 0,12s) o QRS similar al ritmo sinusal.
• REGULARES.
- Taquicardia sinusal.
- Taquicardia auricular monofocal.
- Flúter auricular.
- Taquicardia paroxísticasupraventricular (ortodrómica):
• Vía accesoria (WPW).
• Intranodal.
• IRREGULARES.
- Taquicardia auricular multifocal.
- Fibrilación auricular.
- Taquicardias de QRS ancho (anchura mayor a 0,12 s).
• Taquicardia ventricular.
• Taquicardia supraventricular paroxística (antidrómica).
• Cualquier taquicardia cuyo ritmo basal presente QRS ancho (bloqueos completos de rama).
Taquiarritmias supraventriculares
Las taquiarritmias supraventriculares se originan por la conducción a través de la aurícula o el
nódulo auriculoventricular (AV) a los ventrículos o porque dependen del mismo fenómeno. Casi
todas ocasionan taquicardia con complejo QRS angosto (<120 ms de duración de QRS), dato
Medicina Interna 3
característico de la activación ventricular a través del sistema de Purkinje. El bloqueo de

conducción en la rama izquierda o derecha del haz de His o la activación de los ventrículos a
partir de una vía accesoria originan un complejo QRS amplio durante la taquicardia
supraventricular, que es necesario diferenciar de la taquicardia ventricular. Las taquiarritmias
supraventriculares se pueden dividir en taquicardia sinusal fisiológica y taquicardia patológica
La taquicardia supraventricular puede ser breve, denominada no sostenida, o puede ser
sostenida, al grado de necesitar una intervención como la cardioversión o la administración de
un fármaco para yugularla. Se conocen como paroxísticos los episodios que comienzan y
terminan en forma repentina. El termino taquicardia supraventricular paroxística (PSVT,
paroxysmal supraventricular tachycardia) se aplica a la familia de taquicardias que incluyen la
reentrada del nódulo AV, la entrada de AV por medio de una vía accesoria y la taquicardia
auricular.
Cuadro clínico
Los síntomas de la arritmia
supraventricular varían con la frecuencia,
duración, cardiopatías coexistentes y cuadros
intercurrentes, e incluyen palpitaciones,
dolor torácico, disnea, disminución de la capacidad de esfuerzo, y en ocasiones, sincope. En
unos pocos casos, una arritmia supraventricular desencadena paro cardiaco en personas con el
Medicina Interna 4
síndrome de Wolff -Parkinson-White o con una cardiopatía grave como la miocardiopatía

hipertrófica.
Para establecer el diagnóstico es indispensable un electrocardiograma (ECG) en el momento
en que se expresan los síntomas. En el caso de la arritmia transitoria, está justificado el registro
ECG ambulatorio. Las pruebas de esfuerzo permiten valorar los síntomas vinculados con el
ejercicio
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
Se presenta frecuentemente en mujeres de edad media, sin cardiopatía estructural, de inicio

y fin brusco.
Clínica: Palpitaciones, sincope, angina, insuficiencia cardíaca
ECG: entre 160 y 220 por minuto y regular, sin onda p porque se encuentra en el QRS o al
final de la s o como r´en V1. QRS angosto por reentrada nodal. QRS ancho por bloqueo de rama
previo, FA o flutter aberrante, fármacos antiarritmicos, WPW.
Tratamiento:
-Maniobras vagales (masaje carotídeo, compresión ocular, Valsalva).
Fármacos: verapamilo, adenosina (disminuye la conducción y exalta refractariedad NAV, CI
en enf del nodo, asma), propanolol,
-Cardioversión en caso de inestabilidad hemodinámica.
Medicina Interna 5
-Profilaxis de crisis: En la actualidad, en los pacientes con crisis sintomáticas o recurrentes,

debe plantearse la fulguración intracavitaria, que tiene un éxito superior al 95% de los casos.
Las vías accesorias son conexiones anormales que permiten la conducción entre las aurículas
y los ventrículos a través del anillo AV. Aparecen desde el nacimiento y se deben a que fue
incompleta la partición de la aurícula y el ventrículo por parte de los anillos fibrosos AV.
Aparecen a través del anillo valvular AV o en el tabique muy a menudo entre la aurícula
izquierda y la pared libre del ventrículo izquierdo, y le siguen los sitios posteroseptal, pared
libre derecha y anteroseptal. Si la AP transcurre de la aurícula al ventrículo (anterograda) con
un tiempo de conducción más breve que el nódulo AV y el haz de His, habrá preexcitacion de
los ventrículos durante el ritmo sinusal y en ECG se advertirá un intervalo P-R corto (<0.12
segundos), segmento inicial “empastado” de QRS (onda delta) y QRS duradero producido por
la conducción lenta a través de la activación directa del miocardio ventricular, en la vía de AP.
La morfología de QRS y la onda delta dependen del sitio de AP y el grado de fusión entre las
ondas de excitación a partir de la conducción sobre el nódulo AV y la conducción a través de la
AP. Las vías del lado derecho preexcitan el ventrículo derecho y generan una configuración V1
similar a la del bloqueo de rama izquierda del haz de His y a menudo se advierte una
preexcitacion intensa por la gran proximidad (relativa) de la AP con el nodulo sinusal. Las vías
izquierdas preexcitan el ventrículo izquierdo y pueden ocasionar una configuración en la
derivación V1 similar a la del bloqueo de rama derecha del haz de His y una onda delta negativa
en aVL, lo que denota la despolarización inicial del segmento lateral del ventrículo izquierdo,
que simulara las ondas q del infarto de la pared lateral. La preexcitacion causada por la AP en la
superficie diafragmática del corazón, típicamente en la región paraseptal, genera ondas lentas
negativas en las derivaciones III y aVF que simulan las ondas q del infarto de la pared inferior. La
preexcitacion puede ser intermitente y desaparecer durante el ejercicio al igual que la
conducción a través del nódulo AV acelera y “sustituye” en su totalidad la activación
ventricular.
Se define al sindrome de Wolff -Parkinson-
White (WPW) como QRS preexcitado durante
el ritmo sinusal y episodios de PSVT
Causa: Vía accesoria, enfermedad de
Ebstein, prolapso mitral, cardiomiopatia
hipertrófica.
taquicardia
auricular
ECG: La onda P es normal, PR está acortado
(< 0,12 seg), onda delta, QRS ancho, onda T
opuesta a la polaridad del QRS.
Medicina Interna 6
Tratamiento: Amiodarona. Están contraindicados los medicamentos que bloquean el nodo

auriculoventricular por riesgo de aumentar la conducción por la vía accesoria (propanolol,
verapamilo).
Cirugía: localización de la vía accesoria por estudio electrofisiológico y ablación por
radiofrecuencia (sólo cuando fracasa tratamiento empírico antiarrítmico).
FIBRILACIÓN AURICULAR
Se trata de la arritmia más frecuente, pudiendo alcanzar una prevalencia cercana al 10% en
personas de edad avanzada. Se recomienda screening de FA a todos los pacientes mayores de
65 años mediante la palpación del pulso arterial; si el pulso es irregular, se realizará ECG para
confirmar el diagnóstico. Puede aparecer durante el estrés emocional, pos cirugía, en la
intoxicación etílica aguda, hipoxia o hipercapnia. También afecta a personas con cardiopatía,
sobre todo valvulopatía mitral, y a sujetos con tirotoxicosis
ECG: ausencia de ondas P, que son sustituidas por ondas f (vistas con >claridad en V1-2) cuya
frecuencia es de 350- 600 latidos por min.
FC <70 descartar enfermedad de unión AV, bloqueo compatible con ritmo de escape.
Clasificación
• FA paroxística: ≥ 2 episodios, duración ≥ 7 días; a menudo, se termina por sí sola en 24
horas.
• Fa persistente: dura > 7 días y no se termina por sí sola. Requiere intervención médica o
eléctrica para recuperar el ritmo sinusal. La FA persistente puede ser la primera manifestación,
la culminación de varios episodios de FA paroxística o FA persistente de largo plazo (> 1 año).
• FA permanente: es la FA en la que la cardioversión falló o no se intentó y dura más de un
año. También se refiere a aquellos casos en los que no se decide intentar la recuperación del
ritmo sinusal por ningún medio, incluida la ablación.
• FA aislada: es la FA paroxística, persistente o permanente en pacientes jóvenes (< 60años)
con estructura cardiaca normal
Medicina Interna 7
Factores de riesgo
• Edad > 65 años.
• Accidente vascular cerebral o ataque isquémico transitorio (AIT).
• Hipertensión.
• Diabetes mellitus.
• Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).
• Enfermedad arterial coronaria.
• Tirotoxicosis.
• Además, los factores de riesgo ecocardiográficos incluyen crecimiento auricular izquierdo
y descenso de la fracción de expulsión VI.
CLÍNICA.
La FA se caracteriza hemodinámicamente por ausencia de contracción auricular efectiva
(ausencia de onda a en el pulso venoso yugular), lo que ocasiona una pérdida de la contribución
auricular al llenado ventricular. Esto puede disminuir el gasto cardiaco ocasionando
hipotensión, síncope e insuficiencia cardiaca, sobre todo en pacientes con alteración diastólica
(miocardiopatía hipertrófica, estenosis mitral), en los que el periodo de llenado ventricular es
crucial. Debido a la estasis sanguínea en la aurícula ocasionada por la falta de contracción de la
misma, pueden producirse embolismos sistémicos.
La FA crónica, con respuesta ventricular excesiva mantenida, puede ocasionar una
miocardiopatía con disfunción del ventrículo izquierdo (miocardiopatía inducida por
taquicardia).
DIAGNÓSTICO.
Electrocardiográficamente
se caracteriza por una
actividad auricular muy rápida
y desorganizada, con ausencia
de ondas P que se sustituyen
por ondulaciones de la línea
de base (ondas f), a una
frecuencia entre 350 y 600
lpm. La respuesta ventricular
es completamente irregular,
lo que constituye una
característica primordial de esta arritmia.
Medicina Interna 8
TRATAMIENTO
Tiene 4 objetivos principales:
1. Revertir a ritmo sinusal mediante cardioversión eléctrica o farmacológica.
La cardioversión puede ser eléctrica o farmacológica. Los fármacos más empleados para
revertir la FA son los de las clases IC (propafenona, flecainida) y III (amiodarona), siendo las
características clínicas del paciente las que más orientan a elegir uno u otro fármaco.
Diámetros aumentados en la aurícula izquierda (>45 cm) implican mayor enfermedad
estructural de la misma, y por tanto mayor dificultad de cardioversión exitosa y mantenida en el
tiempo.
2. Control de la frecuencia ventricular.
Para esto, pueden emplearse digoxina, b-bloqueantes o antagonistas calcicos, excepto en
pacientes con FA y WPW, en los que estos fármacos están absolutamente contraindicados,
debiendo emplearse la procainamida como alternativa. El control de la frecuencia ventricular
mediante fármacos que reduzcan la conducción a través del NAV resulta crucial antes de
realizar la cardioversión farmacológica con ciertos antiarrítmicos, puesto que éstos pueden
tener efectos vagolíticos y aumentar así la conducción a los ventrículos, produciendo una
respuesta ventricular rápida y mal tolerada.
3. Prevención de la recurrencia de la FA.
Si se restablece el ritmo sinusal mediante cardioversión, se pueden utilizar antiarrímicos de
clase IC o amiodarona para prevenir recidivas, siendo esta última el fármaco más eficaz para
prevenir recurrencias, aunque su uso a largo plazo se asocia a frecuentes efectos adversos. A
mayor diámetro de la aurícula izquierda (>45 mm), es más difícil mantener el ritmo sinusal.
- Otro procedimiento alternativo consiste en la ablación circunferencial de las venas
pulmonares con radiofrecuencia, especialmente útil en los pacientes en los que la FA se origina
por descargas desde focos automáticos que se localizan alrededor de las venas pulmonares.
Esta técnica tiene una elevada eficacia y previene recurrencias en un 80% de los casos.
- Otro método especifico y poco empleado es la técnica MAZE, que consiste en realizar varias
lesiones en la AI y AD mediante abordaje quirúrgico con el objetivo de impedir la propagación
de las ondas fibrilantes.
4. Prevención del embolismo sistémico.

Para reducir el riesgo embólico inherente a la FA se procede a anticoagulación oral.
Existen 2 conceptos distintos sobre anticoagulación:
- Anticoagulación oral transitoria de todos los pacientes con un episodio de FA que dure >48
horas(o de duración desconocida), presenten o no factores de riesgo embólico. (Dichos
pacientes deben estar anticoagulados)
- Anticoagulación oral permanente en pacientes que presentan alto riesgo embólico, sea cual
sea el tipo de FA (paroxística, persistente, permanente). Los pacientes sin ningún factor de
riesgo embólico se mantendrán sin tratamiento antitrombótico. Se deberá realizar con AAS +
clopidogrel, o alternativamente sólo con AAS.
Medicina Interna 9
La anticoagulación oral se puede realizar con fármacos inhibidores de la vitamina K

(acenocumarol, warfarina).
Reducción del riesgo tromboembólico: prevención de accidente vascular

cerebral
Los pacientes con FA tienen un riesgo significativo de accidente vascular cerebral debido a la
formación de trombos. Los factores de riesgo para los fenómenos tromboembólicos
relacionados con FA y el riesgo anual de accidente vascular cerebral sin anticoagulantes puede
calcularse con el sistema de calificación CHADS2
FLUTTER AURICULAR
Ondas en serrucho en las derivaciones DII, DIII y AVF. FC de aproximadamente 150x.
El tratamiento más efectivo es la cardioversión eléctrica.
Tradicionalmente ha sido considerada una arritmia de difícil tratamiento farmacológico.
En la actualidad, el tratamiento definitivo más efectivo para los pacientes con flutter y
corazón estructuralmente normal es la fulguración, que tiene un éxito de aproximadamente
90%.
Medicina Interna 10
TRATAMIENTO
n cardiopatía estructural: Amiodarona (disminución de la frecuencia cardiaca,

diminución de la velocidad de conducción, aumenta el periodo refractario, bloqueo alfa y beta
adrenérgico, bloquea canales de calcio, bloquea canales de sodio).
Sin cardiopatía estructural: Propanolol, Digoxina (disminución conducción, aumenta

contractibilidad). El objetivo es llevar la FC a < 80 lpm en reposo y < 110 - 130 lpm en ejercicio
moderado. Con compromiso hemodinámico está indicado cardiovertir eléctricamente.
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)

Las taquicardias se clasifican
como Ventriculares cuando se
originan por debajo de las ramas del
haz de His.
Las TV se ven habitualmente
asociadas a enfermedad coronaria,
miocardiopatías, prolapso de la
válvula mitral y en enfermedades
valvulares. Idiopática 10%.
Mecanismo desencadenante:
reentrada, aumento del
automatismo en foco ectópico
Monomorfa sostenida: duración mayor a 30 seg asociado a compromiso hemodinámico.
Tratamiento:
loquea
canales de sodio, acortan la duración del potencial de acción).
50-100-200-300J.
Medicina Interna 11
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA O TORSADA DE POINTES O TAQUICARDIA

HELICOIDAL
Aparece en el síndrome de QT largo, que puede ser congénito o adquirido. En el ECG

encontraremos un intervalo QT alargado, con respecto a la FC (QT corregido).
Puede manifestarse como síncopes recidivantes o muerte súbita. En el ECG en taquicardia se
observará un QRS ancho, cambiante en orientación y morfología, girando sobre la línea de
base.
TRATAMIENTO
Si es adquirida, consiste en corregir la causa que lo desencadena. Si es congénito, en algunos
tipos pueden ser útiles los betabloqueantes, pero es preciso individualizar el riesgo de muerte
súbita para valorar la necesidad de implante de desfibribrilador, Sulfato de Mg 1 a 2 grs en 1-
2min EV y luego BIC 200-300mg por hora.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Desde un punto de vista clínico determina colapso cardiocirculatorio y daño neurológico

irreversible en plazo de 3 a 5 minutos, a menos que se tomen las medidas que interrumpan la
arritmia.
Causas: Isquemia miocárdica, Taquicardias Ventriculares que degeneran en fibrilación
ventricular.
TRATAMIENTO: Reanimación cardiocerebral.
Medicina Interna 12
BRADIARRITMIAS
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Causas: Fármacos (digital, betabloqueadores, verapamilo), Enfermedad coronaria (infarto de
pared anterior, cara diafragmática), miocarditis, miocardiopatías, Bloqueo A-V congénito,
Fibrosis del tejido de conducción (enfermedad deLenegre, la más frecuente y ocurre en
ancianos), Calcificación del esqueleto cardíaco (enfermedad de Lev).
BLOQUEO AV DE 1° GRADO
Retraso de la conducción del estímulo por el nodo AV

ECG: PR prolongado (>0,20 mseg) y todas las ondas P son seguidas de un QRS.
Clínicamente es posible encontrar en estos casos un apagamiento del primer ruido.
Medicina Interna 13
BLOQUEO AV DE 2° GRADO
Bloqueo Mobitz tipo I (Fenómeno de Wenckebach) Alargamiento progresivo del PR hasta
que una onda P se bloquea (desapareciendo un QRS). Existe una interrupción intermitente de
un estímulo supraventricular a su paso por el nodo AV, lo que genera un enlentecimiento
progresivo de la conducción a través de este nodo. Nunca progresa a bloqueo completo. Es
sensible a la atropina.
Bloqueo Mobitz tipo II: No existe progresión del intervalo PR, pero algunos impulsos no se
conducen al ventrículo. Son siempre expresión de una cardiopatía subyacente (trastorno distal
al haz de His) como IAM anteroseptal. Este bloqueo puede progresar a Bloqueo AV completo de
forma súbita e impredecible, por lo que hay que poner marcapaso.
BLOQUEOS AV 3° GRADO
Se caracterizan por interrupción completa de la conducción AV. Los bloqueos AV completos
pueden ser permanentes o intermitentes. Aquí ningún estímulo originado en las aurículas es
capaz de pasar a los Ventrículos, de tal forma que cada uno latirá con su frecuencia propia. La
morfología del QRS depende del lugar del bloqueo: Si hay bloqueo de nodo AV el complejo QRS
será normal (<0,12 seg). Sensible a atropina. Si el bloqueo es en el Haz de Hiz habrá QRS ancho
(>0,12 seg), FC menor a 40 latidos x min, y se requerirá de un marcapaso. No es sensible a
atropina.
Clínica: Crisis de Stockes Adams (episodios de pérdida de conciencia súbita, acompañadas de
palidez y ocasionalmente de relajación de esfínteres. Normalmente los pacientes se recuperan
en pocos minutos, habitualmente sin secuelas neurológicas), mareos, insuficiencia cardíaca y
muerte súbita.
Medicina Interna 14
MANEJO GENERAL DE LAS BRADIARRITMIAS

Según arritmia cardiaca
Fármacos: atropina (inhibe al parasimpático. En bloqueo AV 1°, BAV 2° MI), adrenalina en
asistolia.
Indicaciones absolutas de marcapasos:
-3° sintomático o post quirúrgico valvular
-3°
, 3° >14 días.
Medicina Interna 1
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR
La tromboembolia venosa (TEV) se refiere a un coágulo sanguíneo o trombo que se forma

dentro de una vena. Los trombos pueden localizarse en venas superficiales o profundas. En
este último caso, constituyen una trombosis venosa profunda (TVP), que puede generar un
émbolo a las arterias pulmonares y causar una embolia pulmonar (EP).
Los trombos venosos se clasifican como proximales o distales y profundos o superficiales.

La TVP proximal se define como la oclusión de la vena poplítea y aquellas proximales a ella en
la extremidad inferior, o de la vena axilar y las proximales a ella en la extremidad superior.
Epidemiología/etiología
• Sin tratamiento, la mitad de los pacientes con TVP proximal de la extremidad inferior
desarrollarán EP
• La TVP sintomática surge con mayor frecuencia en las extremidades inferiores. La EP
suele originarse por TVP en la pelvis y a nivel proximal en las extremidades inferiores, aunque
la TVP de las extremidades superiores también puede causar EP.
• Los factores de riesgo para TEV son estasis del flujo sanguíneo, lesión del endotelio
venoso y un estado de hipercoagulación (tríada de Virchow).
Fisiopatología
•El TEV se forma por el desequilibrio entre la producción excesiva y la resolución
inadecuada de los coágulos en el sistema venoso. El depósito intravascular de fibrina y
eritrocitos, con componentes plaquetarios y leucocitarios, forma la base para la formación de
coágulos venosos.
Embolia pulmonar: la EP puede inducir varios cambios fisiológicos debido a la obstrucción

de las arterias pulmonares. La EP puede clasificarse en 3 grupos: no masiva, submasiva y
masiva.
∘ Las embolias pulmonares no masivas son las que causan síntomas, pero sin evidencia de
sobrecarga cardiaca ni compromiso hemodinámico. Estos pacientes tienen aumento de la
frecuencia respiratoria, hiperventilación, alteración del intercambio gaseoso por perfusión
alterada e hipoxemia por el cortocircuito intrapulmonar.
∘ En pacientes con embolia pulmonar submasiva, el aumento súbito en la resistencia
pulmonar aumenta la carga para el ventrículo derecho, lo que puede causar compromiso
hemodinámico.
Medicina Interna 2
∘ Los pacientes con embolia pulmonar masiva tienen decremento del gasto ventricular
derecho e hipotensión. Para mantener la perfusión pulmonar y sobrepasar el trombo
obstructivo, el ventrículo derecho genera presiones superiores a 50 mmHg.5
El ventrículo derecho normal es incapaz de generar esta presión, lo que conduce a la
insuficiencia cardiaca derecha.
Factores de riesgo
• El concepto típico de los factores de riesgo es la tríada de Virchow:
∘ Alteraciones en el flujo sanguíneo (estasis), como el reposo prolongado en cama o la
inmovilización.
∘ Lesión endotelial vascular por cirugía o traumatismo.
∘ Estado hipercoagulable: hereditario (tendencia genética a formar TEV) o adquirido
(neoplasia maligna, síndrome nefrótico, embarazo o uso de estrógeno).
• La mayoría de los pacientes hospitalizados tiene al menos un factor de riesgo para TVP y
la hospitalización por alguna enfermedad aguda se relaciona con un riesgo 8 veces más alto
de TEV.
Presentación clínica
Anamnesis
• Los síntomas típicos de la TVP incluyen dolor unilateral, sensibilidad y aumento de
volumen en la extremidad superior o inferior.
• Los síntomas típicos de la EP incluyen disnea, dolor torácico pleurítico, hemoptisis y
síncope. El síncope es más frecuente en la EP masiva. Entre 33% y 42% de los pacientes con
EP refieren dolor en la pantorrilla o el muslo. Los síntomas que aumentan la probabilidad de
EP son disnea súbita, síncope y hemoptisis
• Los signos en la exploración física que indican una posible TVP incluyen aumento de
temperatura local, edema y eritema. Los hallazgos en la exploración física relacionados con la
probabilidad de TVP son aumento de volumen asimétrico en la pantorrilla, con una diferencia
de al menos 2 cm entre ambos lados, dilatación venosa superficial, edema de la longitud
completa y calor cutáneo asimétrico.
• El signo de Homan es el dolor en la pantorrilla con la dorsiflexión súbita forzada del pie
del paciente con la rodilla en extensión. Desafortunadamente, esta prueba ha caído en
desuso porque se considera que tiene sensibilidad y especificidad bajas.10
• Los hallazgos físicos individuales que aumentan la probabilidad de EP son impulso
paraesternal, dolor o edema unilateral en la pantorrilla, frecuencia respiratoria > 30
respiraciones/min y presión arterial sistólica de 100 mmHg o menos
Medicina Interna 3
Pruebas de laboratorio
• Una prueba de dímero D negativa, en combinación con una probabilidad preprueba baja,
tiene el valor predictivo negativo suficiente para descartar TVP. Se pueden omitir otras
pruebas con seguridad. Sin embargo, una prueba de dímero D negativa, en combinación con
una probabilidad preprueba moderada a alta (como en pacientes con cáncer), no descarta
totalmente la TVP
• Ajustando el valor de corte del dímero D de acuerdo con la edad (edad × 10 μg/l en
pacientes mayores de 50 años), se puede aumentar la especificidad en el diagnóstico de
TVP.
• Una prueba positiva de dímero D no confirma el diagnóstico de TVP. Estos pacientes
requieren una evaluación más profunda.
Electrocardiografía
El electrocardiograma (ECG) puede usarse para buscar evidencia de sobrecarga cardiaca
derecha. Los signos de sobrecarga cardiaca derecha en el ECG incluyen desviación del eje a la
derecha, progresión temprana de onda R en las derivaciones precordiales con onda S
persistente en V6, bloqueo nuevo de rama derecha, inversión de onda T en las derivaciones
V1-V4 y II/ III/aVF y evidencia de crecimiento auricular derecho con onda P puntiaguda > 2.5
mm de altura en la derivación II. Sin embargo, el hallazgo más frecuente en la EP es la
taquicardia sinusal.
Criterios diagnósticos
• Criterios de Wells para TVP:
los criterios de Wells son una
herramienta para estratificación
de riesgo que ayuda a valorar la
probabilidad anterior a la prueba
de que un paciente tenga TVP; es
una guía sobre la necesidad de
pruebas diagnósticas adicionales.
Esta prueba tiene una
sensibilidad del 75% a 98% y
especificidad de 40% a 60%.
Medicina Interna 4
• Criterios de Wells
para EP: como los
criterios de Wells para
TVP, existe otra
herramienta para
estratificación de riesgo
que ayuda a valorar la
probabilidad anterior a
la prueba de que un
paciente tenga EP
Diagnóstico por imagen

• Modalidades diagnósticas para diagnóstico de TVP.
∘ El ultrasonido doble es la prueba de elección para el diagnóstico de la TVP. Según el
operador, la sensibilidad es cercana al 95% y la especificidad se aproxima al 98% para
detectar TVP en pacientes sintomáticos.
∘ La venografía con contraste es la prueba estándar de referencia para el diagnóstico de
TVP; implica la inyección de medio de contraste para detectar la presencia de un defecto de
llenado intraluminal. No se realiza a menudo, se sustituyó por el ultrasonido doble no
invasivo.
• Modalidades de diagnóstico por imagen de EP.
∘ Angiografía pulmonar por tomografía computarizada (APTC): esta es la prueba de
elección para el diagnóstico de la EP debido a su amplia disponibilidad y la capacidad para
visualizar el trombo de manera directa. La sensibilidad es del 83% y la especificidad del 96%.
Medicina Interna 5
La APTC también permite obtener imágenes directas del corazón (valorar la sobrecarga del
ventrículo derecho [VD]) y la vena cava inferior (VCI) (fuente alternativa de trombosis
venosa). Las principales desventajas de esta prueba son la exposición a la radiación, costo
elevado y nefrotoxicidad
La angiografía pulmonar es la prueba estándar de referencia para la EP, aunque pocas

veces se usa porque es invasiva y conlleva un alto riesgo de complicaciones.
∘ La angiografía por resonancia magnética (ARM) puede ser una alternativa a la
APTC para el diagnóstico de EP, sobre todo en pacientes con alergia al medio de contraste
o en los que debe evitarse la radiación. La ARM se usa menos que los gammagramas V/Q
debido a su costo y disponibilidad. Es mejor realizar esta prueba en centros experimentados;
cuando la técnica es adecuada, la ARM tiene sensibilidad del 92% y especificidad del 96%.
∘ Ecocardiografía: tanto la ecocardiografía transtorácica (ETT) como la ecocardiografía
transesofágica (ETE) pueden ser útiles para distinguir la EP no masiva de las formas
submasiva y masiva.
▪ Los hallazgos incluyen dilatación del VD, hipocinesia, insuficiencia tricuspídea,
aplanamiento septal, movimiento septal paradójico que altera el llenado ventricular
izquierdo, aumento de la presión sistólica del VD y falta de colapso inspiratorio de la VCI por
aumento de las presiones derechas.
▪ El signo de McConnell es un hallazgo específico con acinesia de la pared libre del VD y
respeto relativo o hipercinesia de la punta cardiaca, su especificidad es de al menos 95% y su
valor predictivo positivo (VPP) es del 71% para EP aguda.
▪ Otro signo importante es el signo 60/60, que se observa cuando el tiempo de
aceleración de la vía de salida del ventrículo derecho (VSVD) es < 60 ms y el gradiente de
presión de insuficiencia tricuspídea es < 60 mmHg, lo que sugiere alteración del flujo de
salida del VD en ausencia de hipertensión pulmonar significativa. Este signo tiene
especificidad del 94%.
TRATAMIENTO
La anticoagulación es la base del tratamiento para TVP y la EP. Hay que señalar que hasta
ahora, la warfarina fue el tratamiento de primera línea; sin embargo, los nuevos lineamientos
recomiendan el uso de anticoagulantes orales no dependientes de la vitamina K (ACON)
sobre el de la warfarina (grado 2B) para la anticoagulación oral en la TVP/EP no relacionada
con neoplasias.
La warfarina inhibe la síntesis de los factores de coagulación dependientes de la vitamina
K, incluidos los factores II, VII, IX y X. La warfarina debe superponerse con heparina durante
un mínimo de 5 días y hasta que el índice normalizado internacional (INI) esté en el intervalo
terapéutico (2-3) durante al menos 24 horas.
∘ La dosis de warfarina es variable y debe ajustarse a cada paciente individual, con la
finalidad de lograr un INI de 2-3. Existen varias estrategias posológicas, pero en general, se
Medicina Interna 6
comienza con una dosis de 5-10 mg seguida de una dosis diaria de 5 mg, lo que reduce la
incidencia de un INI supraterapéutico. El INI debe revisarse 2 días después de la dosis inicial y
luego a diario hasta llegar a valores terapéuticos.
∘ Los beneficios de la warfarina incluyen costo bajo y vida media prolongada.
∘ Existen muchas desventajas, que incluyen13 intervalo terapéutico estrecho (INI deseado,
2-3), inicio y terminación lentos del efecto, retraso de procedimientos invasivos durante la
eliminación, hemorragia cuando el INI es supraterapéutico muchas interacciones con
fármacos y alimentos, y necesidad de vigilancia y cálculo del INI frecuentes, lo que puede
afectar la calidad de vida.
• ACON: por ahora existen 4 ACON aprobados por la FDA disponibles para tratar la
TVP/ EP: dabigatrán, rivaroxabán, apixabán y edoxabán. En comparación con la warfarina,
los 4 fármacos tienen menos interacciones con alimentos y fármacos, vida media más
corta/menor tiempo hasta la actividad máxima y administración fija, lo que elimina la
necesidad de la vigilancia.
Los ACON tienen varias desventajas.
▪ No hay una
manera
adecuada de
vigilar el nivel
terapéutico si se
desea (difícil
distinguir entre
baja observancia
y falla del
fármaco).
▪ La vida
media corta
hace que el
efecto
anticoagulante
disminuya con
rapidez si el
cumplimiento es
deficiente.
▪Es necesario
ajustar la dosis
en caso de disfunción hepática o renal.
▪Costo más alto que la warfarina.
▪ Falta de un agente de reversión aprobado por la FDA, salvo el idarucizumab para
reversión de dabigatrán
Medicina Interna 7
Las opciones de anticoagulación parenteral para la TEV incluyen heparina no fraccionada

(HNF) intravenosa, HNF subcutánea, heparina de bajo peso molecular (HBPM) y
fondaparinux subcutáneo. Estos fármacos se usan para el tratamiento empírico cuando
existe una alto índice de sospecha clínica de EP mientras se realiza la evaluación y una vez
que se confirma la TVP/EP.
El uso de trombolíticos, como el activador del plasminógeno tisular (tPA, alteplasa), se

reserva para pacientes con EP significativa submasiva o masiva. La evidencia de estudios
controlados aleatorizados y estudios de observación retrospectiva indican que el uso de
trombolíticos causa mejoría hemodinámica temprana, con aumento en el riesgo de
hemorragia mayor.
∘ La dosis usual de tPA es 100 mg IV durante 2 horas.
∘ La única indicación bien aceptada para trombólisis es el paciente con EP masiva e
hipotensión o choque persistentes
Tratamiento intervencionista
• La embolectomía quirúrgica implica la extracción del trombo. Casi siempre se reserva
para el paciente inestable en el que falló la trombólisis o que tiene contraindicaciones para
ésta. La embolectomía quirúrgica conlleva menor tasa de EP recurrente, pero mortalidad más
alta, sobre todo en pacientes inestables.
• Los tratamientos dirigidos por catéter incluyen embolectomía por succión,
embolectomía rotatoria, embolectomía reolítica y trombólisis asistida por ultrasonido.
Cada forma de embolectomía dirigida por catéter emplea un método distinto para
fragmentar el coágulo, seguido de aspiración.
• Los filtros en la VCI deben colocarse en pacientes con contraindicaciones para la
anticoagulación o con riesgo hemorrágico alto. Además, los filtros en la VCI pueden ser
provechosos como adjunto a la anticoagulación en pacientes con TVP que no tolerarían un
fenómeno embólico si ocurriera.
∘ Existen filtros recuperables y no recuperables, según la indicación para filtro permanente
o no. Por lo general, los filtros recuperables deben extraerse en los 6 meses siguientes a su
colocación.
∘ Las complicaciones de los filtros en la VCI incluyen los relacionados con la colocación
(hemorragia, infección, reacción al medio de contraste, etc.), además de erosión, migración o
embolización del filtro, o trombosis relacionada con el filtro (ocurre en 10% a 30% de los
pacientes).
Medicina Interna 8
Medicina Interna 1
ASMA
El asma es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas caracterizada por episodios
recurrentes de falta de aire, sensación de pecho cerrado u oprimido, sibilancias o tos, asociados
con obstrucción al flujo aéreo y un
grado variable de hiperreactividad de
las vías aéreas a estímulos endógenos
y exógenos, que varían a lo largo del
tiempo en cuanto a su presencia,
frecuencia e intensidad.
Estos síntomas se asocian a un flujo
de aire espiratorio variable, es decir,
dificultad para expulsar el aire de los
pulmones debido a
broncoconstricción (estrechamiento
de las vías respiratorias),
engrosamiento de las paredes de las
vías respiratorias y aumento de la
mucosidad.
Los factores que pueden desencadenar o agravar los síntomas asmáticos son infecciones
víricas, alérgenos domésticos o laborales (por ejemplo, ácaros del polvo doméstico, polen o
cucarachas), humo del tabaco, ejercicio y estrés. Estas respuestas son más probables cuando el
asma no está controlada. Algunos medicamentos pueden inducir o desencadenar el asma, por
ejemplo, los betabloqueantes y, en algunos
pacientes, el ácido acetilsalicílico y otros
AINEs.
Fisiopatología
Los tres componentes principales de la
fisiopatogenia del asma son: la infiltración
inflamatoria crónica de la mucosa, la
hiperreactividad bronquial y la obstrucción
reversible de la vía aérea.
La fisiopatogenia del asma debe
entenderse como la constante interacción
de dos fenómenos crónicos
(hiperreactividad bronquial e inflamación)
y uno agudo (broncobstrucción reversible).
Medicina Interna 2
Hay una relación directa entre el grado de hiperreactividad bronquial y el grado de inflamación
de la vía aérea. La exacerbación nocturna del asma es tan común que la ausencia de
empeoramiento nocturno debería hacer pensar en otro diagnóstico.
Presentación Clínica: Los pacientes asmáticos presentan o relatan episodios recurrentes de

broncoespasmo o tos, caracterizados por dificultad para respirar (disnea) y ruidos espiratorios
(sibilancias), habitualmente relacionados con la exposición a ciertos factores desencadenantes.
La clásica tríada sintomática del asma consiste en tos crónica, disnea y sibilancias recurrentes
a lo largo del tiempo, con predomino nocturno.
Sin embargo, es habitual que alguno de ellos pueda estar ausente: no toda sibilancia es asma y
no toda asma se presenta con sibilancias.
Además de la tríada clásica, el asma puede presentarse de las siguientes formas:
1) Tos seca o con expectoración mucosa (broncorrea); 2) Dolor o molestia torácica; 3) Síndrome
de hiperventilación; 4) Tolerancia disminuida al ejercicio; y 5) Neumonías y bronquitis
recurrentes. Fuera de la crisis, el examen físico de los pacientes asmáticos puede ser
absolutamente normal, sobre todo en los asmáticos leves.
El principal hallazgo respiratorio en el examen físico son las sibilancias.
Bases para establecer el diagnóstico

Tiene dos características principales que la definen: • Antecedentes de síntomas respiratorios,
como sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos, que varían con el tiempo y en
intensidad, Y • Limitación variable del flujo de aire espiratorio.
Antecedentes de síntomas respiratorios variables

Los síntomas típicos son sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos
• Los síntomas aparecen de forma variable a lo largo del tiempo y varían en intensidad
• Los síntomas aparecen o empeoran con frecuencia por la noche o al despertarse
• Los síntomas suelen ser desencadenados por el ejercicio, la risa, los alérgenos o el aire frío
• Los síntomas aparecen o se agravan con frecuencia con las infecciones víricas
Evidencia indicativa de una limitación variable del flujo de aire espiratorio

• Al menos una vez durante el proceso diagnóstico, cuando el FEV1 es bajo, se documenta que
el cociente FEV1 /FVC está reducido. El cociente FEV1 /FVC normalmente es mayor de 0,75-0,80
en los adultos y de 0,90 en los niños.
• Se documenta que la variación de la función pulmonar es mayor que en las personas sanas.
Por ejemplo: o Aumento del FEV1 en más de un 12% y 200 ml (en niños, > 12% del valor teórico)
después la inhalación de un broncodilatador. Es lo que se denomina ‘reversibilidad con
broncodilatador’. o Variabilidad* diurna media diaria del PEF > 10% (en los niños, > 13%). o
Aumento del FEV1 en más de un 12% y 200 ml con respecto al valor basal (en los niños, > 12%
Medicina Interna 3
del valor teórico) después de 4 semanas de tratamiento antiinflamatorio (al margen de

infecciones respiratorias).
• Cuanto mayor es la variación, o cuantas más veces se observa una variación excesiva, mayor
seguridad se puede tener en el diagnóstico
• Es posible que haya que repetir las pruebas durante los síntomas, a primera hora de la
mañana o después de interrumpir los broncodilatadores.
• Puede no darse reversibilidad con broncodilatadores durante las exacerbaciones graves o
infecciones víricas. En caso de que no exista reversibilidad con broncodilatador cuando se evalúe
por primera vez, el siguiente paso depende de la urgencia clínica y la disponibilidad de otras
pruebas.
El diagnóstico de asma debe confirmarse y la evidencia en la que se basa ha de quedar

documentadas en la historia clínica del paciente para que pueda usarse como referencia en el
futuro. En función de la urgencia clínica y el acceso a los recursos, esto debe hacerse
Medicina Interna 4
preferentemente antes de iniciar un tratamiento de control. La confirmación del diagnóstico de

asma resulta más difícil una vez comenzado el tratamiento
DIAGNÓSTICO DEL ASMA EN POBLACIONES ESPECIALES

Pacientes con tos como único síntoma respiratorio
Esta situación puede deberse a un síndrome de tos crónica con origen en las vías respiratorias
altas (‘goteo posnasal’), sinusitis crónica, enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE),
disfunción de las cuerdas vocales, bronquitis eosinofílica o a una variante de asma con tos. La
variante de asma con tos se caracteriza por tos e hiperreactividad de las vías respiratorias y la
constatación de la variabilidad de la función pulmonar resulta esencial para establecer este
diagnóstico. Sin embargo, la ausencia de variabilidad en el momento de evaluación no descarta
asma.
Asma laboral y asma agravada en el trabajo
A todo paciente con asma de comienzo en la edad adulta se le ha de preguntar por posibles
exposiciones laborales y sobre si el asma mejora cuando está fuera del trabajo. Es importante
confirmar el diagnóstico de manera objetiva (lo que a menudo requiere la derivación a un
especialista) y eliminar la exposición lo antes posible.
Mujeres embarazadas
A todas las mujeres embarazadas o que estén pensando en quedarse embarazadas se les debe
preguntar por la presencia de asma y advertirlas de la importancia de tratar el asma para la salud
tanto de la madre como del niño.
Ancianos
Es posible que el asma se encuentre infradiagnosticada en los ancianos debido a una
percepción escasa, la suposición de que la disnea es normal en la vejez, estado físico deficiente o
la reducción de la actividad. También puede haber un sobrediagnóstico de asma en los ancianos
debido a la confusión con la dificultad respiratoria debida a insuficiencia ventricular izquierda o
una cardiopatía isquémica. Cuando haya antecedentes de tabaquismo o de exposición a
combustibles de biomasa, debe considerarse la posibilidad de una EPOC o un síndrome de
superposición asma-EPOC
Fumadores y ex fumadores
El asma y la EPOC pueden coexistir o superponerse (síndrome de superposición asma-EPOC,
SSAE), sobre todo en los fumadores y los ancianos. Los antecedentes y el patrón de síntomas, así
como los registros pasados, ayudan a distinguir el asma con limitación fija del flujo de aire de la
EPOC. La falta de certeza diagnóstica debe motivar una derivación temprana del paciente, ya que
el SSAE muestra una peor evolución que el asma o la EPOC solas.
Manejo del ASMA

El objetivo consiste en reducir la carga para el paciente y el riesgo de sufrir exacerbaciones,
evitar deterioro en las vías respiratorias y efectos secundarios de la medicación. También deben
identificarse los objetivos del propio paciente en relación con el asma y su tratamiento.
Medicina Interna 5
El tratamiento del asma para controlar los síntomas y reducir el riesgo comprende:
• Medicamentos. Todo paciente asmático debe disponer de medicación sintomática y la
mayoría de los adultos y adolescentes con asma, deben disponer de medicación de control.
• Tratamiento de los factores de riesgo modificables.
• Tratamientos y estrategias no farmacológicas.
El tratamiento del asma se configura en un ciclo continuo que consta de evaluación, ajuste del
tratamiento y revisión de la respuesta.
Tratamiento Inicial
TRATAMIENTO DE CONTROL INICIAL
A fin de obtener los mejores resultados posibles, ha de iniciarse el tratamiento de control diario regular lo
antes posible tras establecer el diagnóstico de asma
En los pacientes con cualquiera de las manifestaciones siguientes se recomienda un tratamiento regular con
corticosteroides inhalados (beclometasona, budesonida, ciclesonida, propionato de fluticasona, furoato de
fluticasona, mometasona y triamcinolona) en dosis bajas:
• Síntomas asmáticos más de dos veces al mes.
• Despertar por asma más de una vez al mes.
• Cualquier síntoma asmático más cualquier factor de riesgo para las exacerbaciones (por ejemplo, necesidad
de corticosteroides orales para el asma en los 12 últimos meses, FEV1 bajo o ingreso en una unidad de cuidados
intensivos por asma en alguna ocasión).
Ha de considerarse la posibilidad de empezar en un paso superior de tratamiento (por ejemplo,
Corticosteroides inhalados en dosis intermedias/altas o corticosteroides inhalados/agonistas B2 de acción
prolongada) si el paciente presenta síntomas asmáticos problemáticos la mayor parte de los días o despertares
por asma una o más veces a la semana, especialmente cuando existen factores de riesgo para las
exacerbaciones.
Medicina Interna 6
Cuando el cuadro clínico inicial es de asma grave no controlada, o en caso de una exacerbación aguda, ha de
administrarse un ciclo corto de corticosteroides orales y comenzar un tratamiento de control regular (por
ejemplo, corticosteroides inhalados en dosis altas o en dosis intermedias/agonistas B2 de acción prolongada).
Medicina Interna 7
ABORDAJE ESCALONADO DEL AJUSTE DEL TRATAMIENTO

Una vez iniciado el tratamiento antiasmático, las decisiones que se van tomando se basan en un ciclo de
evaluación, ajuste del tratamiento y revisión de la respuesta.
PASO 1: SABA (Agonistas B2 de acción corta: salbutamol, terbutalina) según las necesidades sin medicación de
control (indicado exclusivamente cuando los síntomas son ocasionales, no existen despertares nocturnos por el
asma, no se han producido exacerbaciones en el último año y el FEV1 es normal). Otras opciones: tratamiento
regular con corticosteroides inhalados en dosis bajas en los pacientes con riesgo de sufrir exacerbaciones.
PASO 2: Tratamiento regular con ICS (corticosteroides inhalados) en dosis bajas más SABA según las
necesidades
Otras opciones: la combinación ICS/LABA produce una mejoría más rápida de los síntomas y el FEV1 que los
ICS solos, aunque es más costoso y la frecuencia de exacerbaciones es similar.
En caso de asma alérgica puramente estacional, comienzo inmediato con ICS e interrupción 4 semanas
después del final de la exposición.
PASO 3: ICS/LABA (agonistas B2 de acción prolongada) en dosis bajas como tratamiento de mantenimiento
más SABA o bien ICS/formoterol como tratamiento de mantenimiento y rescate
En los pacientes con ≥ 1 exacerbación en el último año, una estrategia de mantenimiento y rescate con dosis
bajas de DPB (dipropionato de beclometasona)/formoterol o BUD (budesonidea/ formoterol es más eficaz que el
uso de ICS/LABA de mantenimiento con SABA según las necesidades.
Otras opciones: ICS en dosis intermedias.
Niños (6-11 años): ICS en dosis intermedias.
Otras opciones: ICS en dosis bajas/LABA.
PASO 4: Tratamiento de mantenimiento y rescate con ICS/formoterol o bien ICS en dosis intermedias/LABA
como mantenimiento más SABA según las necesidades
Otras opciones: tiotropio adicional en aerosol de niebla fina (Respimat) en los pacientes mayores de 12 años
con antecedentes de exacerbaciones; ICS dosis altas de/LABA, pero más efectos secundarios y escasos beneficios
añadidos; medicamento de control adicional, por ejemplo, teofilina de liberación lenta (adultos).
Niños (6-11 años): derivación para evaluación y asesoramiento por un especialista.
PASO 5: Derivación para investigación por un especialista y tratamiento adicional

Los tratamientos adicionales comprenden tiotropio en aerosol de niebla fina (Respimat) en los pacientes con
antecedentes de exacerbaciones (edad ≥ 12 años), omalizumab (anti-IgE) en caso de asma alérgica grave y
mepolizumab (anti-IL5) en caso de asma eosinófila grave (edad ≥ 12 años).
El tratamiento guiado por el análisis del esputo inducido, de encontrarse disponible, mejora los resultados.
Otras opciones: algunos pacientes pueden beneficiarse del uso de OCS (corticosteroides orales) en dosis bajas,
aunque se producen efectos secundarios sistémicos a largo plazo.
Medicina Interna 8
Preferentemente, los pacientes deben ser revisados 1-3 meses después del comienzo del tratamiento y cada
3-12 meses a partir de entonces, salvo en caso de embarazo, circunstancia en la que debe hacerse una revisión
cada 4-6 semanas. Después de una exacerbación, ha de programarse una visita de revisión en el plazo de una
semana. La frecuencia de revisiones depende del nivel inicial de control del paciente, de su respuesta al
tratamiento previo y de su capacidad y voluntad de participar en su automanejo con un plan de acción
El asma es una enfermedad variable y puede ser necesario un ajuste periódico del tratamiento de control por
parte del médico o del paciente.
• Aumento gradual mantenido (durante al menos 2-3 meses): cuando los síntomas o las exacerbaciones
persisten a pesar de 2-3 meses de tratamiento de control, hay que evaluar los siguientes problemas habituales
antes de contemplar un aumento gradual del tratamiento: o Técnica incorrecta de inhalación. o Cumplimiento
terapéutico deficiente. o Factores de riesgo modificables, por ejemplo, tabaquismo. o Síntomas debidos a
enfermedades concomitantes, por ejemplo, rinitis alérgica.
• Aumento gradual de corta duración (durante 1-2 semanas) por parte del médico o del paciente con un plan
de acción por escrito para el asma, por ejemplo, durante una infección vírica o la exposición a alérgenos.
• Ajuste diario por parte del paciente en aquellos a los que se ha prescrito dosis bajas de
beclometasona/formoterol o budesonida/formoterol como tratamiento de mantenimiento y rescate.
Medicina Interna 9
Ha de contemplarse una reducción gradual del tratamiento una vez que se ha logrado un buen control del
asma y se ha mantenido durante 3 meses a fin de identificar el tratamiento mínimo que controle los síntomas y
las exacerbaciones y que reduzca al mínimo los efectos secundarios.
• Elija un momento oportuno para la reducción del tratamiento (ausencia de infecciones respiratorias, el
paciente no va a viajar, la paciente no está embarazada).
• Documente la situación basal (control de los síntomas y función pulmonar), entregue un plan de acción por
escrito para el asma, haga una vigilancia estrecha y programe una visita de seguimiento.
• Reduzca el tratamiento utilizando las formulaciones disponibles con el fin de disminuir la dosis de ICS en un
25%-50% a intervalos de 2-3 meses (consulte el informe íntegro de la GINA para obtener detalles sobre cómo
reducir diferentes tratamientos de control).
• No retire completamente los ICS (en adultos y adolescentes) a menos que resulte necesario temporalmente
para confirmar el diagnóstico de asma.
EXACERBACIONES (CRISIS O ATAQUES) ASMÁTICAS

Una exacerbación o brote es un empeoramiento agudo o subagudo de los síntomas y la función pulmonar con
respecto al estado habitual del paciente; en ocasiones puede ser la manifestación inicial del asma
Medicina Interna 10
Medicina Interna 11
Medicina Interna 12
Abreviaturas utilizadas en esta guía de bolsillo

BDP Dipropionato de beclometasona
BUD Budesonida
Medicina Interna 13
DPI Inhalador de polvo seco

FEV1 Volumen espiratorio forzado en el primer segundo
FVC Capacidad vital forzada
ICS Corticosteroides inhalados
LABA Agonistas β2 de acción prolongada
NA No aplicable
O2 Oxígeno
OCS Corticosteroides orales
PEF Flujo espiratorio máximo
pMDI Inhalador con dosificador presurizado SABA Agonistas β2 de acción corta
Medicina Interna 1
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad común, prevenible y tratable que se
caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y limitación del flujo de aire que se debe a las vías
respiratorias y / o anomalías alveolares generalmente causadas por una exposición significativa a partículas o
gases nocivos.
La limitación crónica del flujo de aire que es característica de la EPOC es causada por una mezcla de
enfermedad de las vías respiratorias pequeñas (por ejemplo, bronquiolitis obstructiva) y destrucción del
parénquima (enfisema), cuyas contribuciones relativas varían de persona a persona. La inflamación crónica causa
cambios estructurales, estrechamiento de las vías respiratorias pequeñas y destrucción del parénquima
pulmonar que conduce a la pérdida de las conexiones alveolares en las vías respiratorias pequeñas y disminuye
el retroceso elástico de los pulmones. A su vez, estos cambios disminuyen la capacidad de las vías respiratorias
para permanecer abiertas durante la espiración. Una pérdida de vías respiratorias pequeñas también puede
contribuir a la limitación del flujo de aire y la disfunción mucociliar es un rasgo característico de la enfermedad.
La limitación del flujo de aire generalmente se mide mediante espirometría
Fisiopatología
• Sustancias como el tabaco en cualquiera de sus formas de presentación (pipa, cigarro), marihuana, o
sustancias derivadas de la quema de maderas, combustibles, y otros contaminantes ambientales
desencadenan una respuesta inflamatoria “exagerada” mediada por neutrófilos, macrófagos y linfocitos
TCD8 principalmente, generando destrucción del parénquima pulmonar (enfisema), hipersecreción
mucosa en la luz y fibrosis en la vía aérea (bronquitis crónica). Esta destrucción es “permitida”
principalmente por:
• 1) Alteraciones en los genes que regulan la actividad de las células que reparan la matriz extracelular (o
sea, las células que tendrían que reparar el daño provocado no funcionan como deberían).
• 2) Alteraciones en los genes que regulan a la Alfa 1 antitripsina (enzima circulante que inhibe a las
elastasas) y a los antioxidantes.
Estas células (neutrófilos, macrófagos y linfocitos TCD8) liberan enzimas proteolíticas (proteasas) como
“elastasas” y radicales libres (los cuales también ingresan con las sustancias inhaladas) que dañan el
epitelio y la matriz extracelular de la vía aérea y parénquima pulmonar. Este daño no se repara
adecuadamente debido a apoptosis y disfunción de las células mesenquimatosas, desviando el balance
hacia la destrucción tisular. El resultado es un exceso de sustancias proteolíticas (elastasas) y oxidantes
(peróxido de hidrogeno); y déficit de sustancias que evitan el daño: Alfa1 antitripsina y antioxidantes,
asociado a poca actividad de las células mesenquimatosas que deberían reparar estos daños. La
destrucción de los septos alveolares lleva a pérdida del tejido elástico que “sujeta” los bronquiolos
terminales a estos septos, haciendo que estos colapsen durante la espiración provocando atrapamiento
aéreo e hiperinsuflación. En los septos alveolares también hay capilares, y su destrucción lleva a pérdida
vascular, lo cual provoca hipertensión pulmonar y con el tiempo a cor pulmonale
Generalmente tiene estos dos componentes:
• -Enfisema: destrucción y agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo
terminal. Hay destrucción de la superficie de intercambio gaseoso pulmonar (recordar que el bronquiolo
terminal es la última porción de la vía aérea que no produce intercambio gaseoso; a partir de él comienza
la hematosis en los bronquiolos respiratorios, sacos alveolares, y alveolos).
• -Bronquitis crónica: se define como tos y expectoración por al menos tres meses en al menos dos años
consecutivos, en ausencia de otra patología que lo explique (IMPORTANTE: Para decir que es bronquitis
crónica debemos excluir otras patologías que puedan explicar la tos por tanto tiempo, como tuberculosis
por ejemplo).
Medicina Interna 2
La definición de enfisema es “anatomopatológica”, en cambio la definición de bronquitis crónica es “clínica”.
El riesgo de desarrollar una EPOC está relacionado con los siguientes factores:
-Humo del tabaco
-Contaminación atmosférica
-Exposiciones laborales –
- Factores genéticos - como el déficit hereditario grave de alfa-1 antitripsina (DAAT)
-Edad y sexo - el envejecimiento y el sexo femenino aumentan el riesgo de EPOC.
-Crecimiento y desarrollo pulmonares - cualquier factor que afecte al crecimiento pulmonar durante la gestación
y la infancia (bajo peso al nacer, infecciones respiratorias, etc.) tiene la posibilidad de aumentar el riesgo que
tiene un individuo de desarrollar una EPOC
-Posición socioeconómica - existen evidencias claras que indican que el riesgo de desarrollar una EPOC está
inversamente relacionado con la posición socioeconómica.
-Asma e hiperreactividad de las vías aéreas - el asma puede ser un factor de riesgo para la aparición de una
limitación del flujo aéreo y de la EPOC.
-Bronquitis crónica - puede aumentar la frecuencia total de exacerbaciones y la de las exacerbaciones graves.
Medicina Interna 3
-Infecciones - los antecedentes de infección respiratoria grave en la infancia se ha asociado a una reducción de la
función pulmonar y un aumento de los síntomas respiratorios en la edad adulta
Diagnóstico y evaluación de la EPOC

Debe contemplarse la posibilidad de una EPOC en todo paciente que presente disnea, tos crónica o
producción de esputo y/o antecedentes de exposición a factores de riesgo de la enfermedad.
Es necesaria una espirometría para establecer el diagnóstico1 en este contexto clínico; la presencia de un valor
de FEV1/FVC posbroncodilatador < 0,70 confirma la presencia de una limitación persistente del flujo aéreo y, por
tanto de la EPOC en los pacientes con los síntomas apropiados y exposiciones relevantes a los estímulos nocivos
Medicina Interna 4
Diagnóstico Diferencial
Un diagnóstico diferencial importante es el asma. En algunos pacientes con asma crónica, no es posible
establecer una distinción clara respecto a la EPOC con el empleo de las exploraciones de imagen y las técnicas de
evaluación fisiológica actualmente existentes. En esos pacientes, el manejo actual de la enfermedad es similar al
del asma. Otros posibles diagnósticos suelen ser más fáciles de diferenciar de la EPOC
Tamizaje del déficit de alfa-1 antitripsina (DAAT). La Organización Mundial de la Salud recomienda que en todos
los pacientes con un diagnóstico de EPOC se realice en una ocasión un tamizaje del diagnóstico de EPOC,
sobre todo en las zonas con una prevalencia elevada del DAAT. Una concentración baja (< 20% del valor normal)
sugiere claramente un déficit homocigoto. Se debe examinar también a los familiares
Medicina Interna 5
Evaluación del EPOC

Los objetivos de la evaluación de la EPOC son determinar la gravedad de la limitación del flujo aéreo, sus
repercusiones en el estado de salud del paciente y el riesgo de episodios futuros (como exacerbaciones, ingresos
hospitalarios o muerte) con objeto de que ello pueda servir luego de guía para el tratamiento.
Medicina Interna 6
La valoración de las repercusiones de la EPOC en un paciente individual combina la evaluación de los síntomas
con la clasificación espirométrica del paciente y/o su riesgo de exacerbaciones. Para algunas recomendaciones
terapéuticas, los grupos ABCD se basarán exclusivamente en los síntomas de los pacientes y en sus antecedentes
de exacerbaciones. La espirometría, conjuntamente con los síntomas del paciente y los antecedentes de
exacerbaciones, continúa siendo vital para el diagnóstico, el pronóstico y la consideración de otros abordajes
terapéuticos importantes
En el esquema de evaluación perfeccionado, debe realizarse una espirometría para determinar la gravedad de
la limitación del flujo aéreo del paciente (es decir, el grado espirométrico).
Vacunaciones
Vacuna antigripal
La vacunación contra la gripe puede reducir las enfermedades graves (como las infecciones de vías
respiratorias bajas que requieren hospitalización) y la muerte en los pacientes con EPOC
Vacuna antineumocócica
Se recomienda el empleo de vacunas antineumocócicas, PCV13 y PPSV23, en todos los pacientes de
edad ≥ 65 años. La PPSV23 se recomienda también en los pacientes con EPOC de menor edad que
tienen una comorbilidad importante, incluidas las enfermedades crónicas cardíacas o pulmonares. Se
ha demostrado que la PPSV23 reduce la incidencia de la neumonía adquirida en la comunidad en los
pacientes con EPOC de < 65 años de edad, con un FEV1 < 40% del valor predicho, o con
comorbilidades (sobre todo las comorbilidades cardiacas)
Medicina Interna 7
Tratamiento farmacológico de la EPOC

El tratamiento farmacológico de la EPOC se emplea para reducir los síntomas, reducir la frecuencia y gravedad de
las exacerbaciones, y mejorar la tolerancia al ejercicio y el estado de salud
Broncodilatadores
Los broncodilatadores son medicaciones que aumentan el FEV1 y/o modifican otras variables espirométricas.
Agonistas beta2
La acción principal de los agonistas beta2 consiste en relajar el músculo liso de las vías aéreas mediante la
estimulación de los receptores adrenérgicos beta2, lo cual aumenta el nivel de AMP cíclico y produce un
antagonismo funcional frente a la broncoconstricción.
El formoterol y el salmeterol son LABA administrados dos veces al día que proporcionan una mejora significativa
en cuanto al FEV1 y los volúmenes pulmonares, la disnea, el estado de salud
El indacaterol es un LABA administrado una vez al día que aporta una mejora en cuanto a la dificultad
respiratoria, el estado de salud y la tasa de exacerbaciones
El oladaterol y el vilanterol son otros LABA administrados una vez al día que mejoran la función pulmonar y los
síntomas.
Efectos adversos. La estimulación de los receptores adrenérgicos beta2 puede producir taquicardia sinusal en
reposo y existe la posibilidad de que desencadene alteraciones del ritmo en pacientes susceptibles. El temblor
somático exagerado resulta preocupante en algunos pacientes de edad avanzada tratados con dosis altas de
agonistas beta2, sea cual sea la vía de administración
Fármacos antimuscarínicos
Los fármacos antimuscarínicos bloquean los efectos broncoconstrictores de la acetilcolina sobre los receptores
muscarínicos M3 que se expresan en el músculo liso de las vías aéreas
Los antimuscarínicos de acción corta (SAMA), es decir, ipratropio y oxitropio, y los antagonistas antimuscarínicos
de acción prolongada (LAMA), como tiotropio, aclidinio, bromuro de glicopirronio y umeclidinio, actúan sobre los
receptores de maneras diferentes.
Los ensayos clínicos han puesto de manifiesto un efecto superior sobre las tasas de exacerbación con el empleo
de un tratamiento con LAMA (tiotropio) en comparación con un tratamiento de LABA.50,51
 Efectos adversos. Los fármacos anticolinérgicos inhalados se absorben mal y ello limita los efectos
sistémicos molestos que se observan con la atropina.
Metilxantinas
La teofilina, que es la metilxantina más comúnmente utilizada, es metabolizada por oxidasas de función mixta del
citocromo P450. La eliminación del fármaco disminuye con la edad
La adición de teofilina al salmeterol produce una mejoría del FEV1 y de la dificultad respiratoria superior a la que
se observa con el salmeterol solo
Efectos adversos. La toxicidad está relacionada con la dosis, y ello resulta especialmente problemático con los
derivados de la xantina, debido a que su margen terapéutico es bajo y la mayor parte del efecto beneficioso se
produce tan solo cuando se alcanzan dosis próximas a las tóxicas
Tratamiento broncodilatador combinado

La combinación de broncodilatadores con mecanismos y duraciones de acción diferentes puede aumentar el
grado de broncodilatación con un menor riesgo de efectos secundarios
Medicina Interna 8
Medicina Interna 9
Corticosteroides inhalados (ICS)
 ICS en combinación con un tratamiento broncodilatador de acción prolongada. En pacientes con una
EPOC de moderada a muy grave y exacerbaciones, la combinación de un ICS con un LABA es más eficaz
que cualquiera de estos dos componentes por sí solos para mejorar la función pulmonar y el estado de
salud y para reducir las exacerbaciones.
 Efectos adversos. Existe evidencia de alta calidad basada en ensayos controlados y aleatorizados (ECA)
que indica que el uso de ICS se asocia a una prevalencia superior de candidiasis oral, ronquera,
hematomas cutáneos y neumonía.
Medicina Interna 10
PDE4 fosfodiesterasa-4
Medicina Interna 11
Medicina Interna 12
Manejo de la EPOC estable
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Los tratamientos farmacológicos pueden reducir los síntomas y el riesgo y la gravedad de las exacerbaciones, así
como mejorar el estado de salud y la tolerancia al ejercicio.
Medicina Interna 13
Manejo de las Exacerbaciones

Una exacerbación de la EPOC se define como un empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que lleva al
empleo de un tratamiento adicional.
Se clasifican de la siguiente forma:
 Leves (tratadas con tan solo broncodilatadores de acción corta, SABD)
 Moderadas (tratadas con SABD más antibióticos y/o corticosteroides orales) o
 Graves (el paciente requiere hospitalización o tiene que acudir al servicio de urgencias). Las
exacerbaciones graves pueden asociarse también a una insuficiencia aguda.
La forma de presentación clínica de la exacerbación de la EPOC es heterogénea, por lo que recomendamos que,
en los pacientes hospitalizados, la evaluación de la gravedad de la exacerbación se base en los signos clínicos del
paciente, y recomendamos la siguiente clasificación.
Ausencia de insuficiencia respiratoria: Frecuencia respiratoria:
20-30 respiraciones por minuto; no hay uso de los músculos respiratorios accesorios; no hay cambios en el
estado mental; la hipoxemia mejora con la oxigenoterapia administrada mediante máscara Venturi con un 28-
35% de oxígeno inspirado (FiO2); no hay aumento de la PaCO2.
Medicina Interna 14
Insuficiencia respiratoria aguda — sin peligro para la vida: Frecuencia respiratoria: > 30 respiraciones por
minuto; uso de los músculos respiratorios accesorios; no hay cambios del estado mental; la hipoxemia mejora
con la oxigenoterapia administrada mediante máscara Venturi con una FiO2 del
25-30 %; hipercapnia, es decir, aumento de la PaCO2 en comparación con el valor basal o elevación a 50-60
mmHg.
Insuficiencia respiratoria aguda — con peligro para la vida: Frecuencia respiratoria: > 30 respiraciones por
minuto; uso de los músculos respiratorios accesorios; cambios agudos del estado mental; la hipoxemia no mejora
con la oxigenoterapia administrada mediante máscara Venturi con una FiO2 > 40%; hipercapnia, es decir,
aumento de la PaCO2 en comparación con el valor basal o elevación a > 60 mmHg o presencia de acidosis (pH <
7,25).
Cuando los pacientes con una exacerbación de la EPOC acuden al servicio de urgencias, se les debe administrar
oxigenoterapia y debe realizarse una evaluación para determinar si la exacerbación pone en peligro la vida y si el
aumento del trabajo respiratorio o el deterioro del intercambio de gases obligan a considerar el posible uso de
una ventilación no invasiva
Medicina Interna 15
Tratamiento farmacológico
Las tres clases de medicación más comúnmente utilizadas en las exacerbaciones de la EPOC son los
broncodilatadores, los corticosteroides y los antibióticos.
Apoyo respiratorio
Oxigenoterapia
 Es un componente clave del tratamiento hospitalario de la exacerbación. La administración de oxígeno
debe individualizarse con objeto de mejorar la hipoxemia del paciente, con un objetivo de saturación del
88-92%.
 Una vez iniciada la oxigenoterapia, debe verificarse con frecuencia la gasometría con objeto de asegurar
que hay una oxigenación satisfactoria sin retención de dióxido de carbono y/o empeoramiento de la
acidosis.
Apoyo respiratorio
 Algunos pacientes necesitan un ingreso inmediato en la unidad de cuidados respiratorios o de cuidados
intensivos (UCI)
 El apoyo respiratorio en una exacerbación puede aplicarse mediante una ventilación no invasiva
(mascarilla facial o nasal) o invasiva (tubo traqueal o traqueostomía).
 No se recomienda el empleo de estimulantes respiratorios para la insuficiencia respiratoria aguda
Ventilación mecánica no invasiva
 Se prefiere el uso de la ventilación mecánica no invasiva (VNI) al de la ventilación invasiva

(intubación y ventilación con presión positiva)
 como modo de ventilación inicial para tratar la insuficiencia respiratoria aguda en los pacientes
hospitalizados por exacerbaciones agudas de la EPOC.
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Medicina Interna 16
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Se define como el estado o situación en el que los valores en sangre arterial de la presión
parcial de O2 (PaO2) se sitúan por debajo de 60 mm Hg (8 kPa), con exclusión de la hipoxemia
secundaria a comunicaciones intracardiacas de derecha a izquierda, y/o los de la presión parcial
de CO2 (PaCO2) son iguales o superiores a 50 mm Hg (6,7 kPa), y exclusión de la hipercapnia
secundaria a alcalosis metabólica, respirando aire ambiente, en reposo y en el nivel del mar.
Los valores normales de PaO2 se sitúan
entre 100 mm Hg (20 años) y 96 mm Hg (70
años) , con una media de 100 +/- 8 mm Hg, y
tienden a mantenerse a lo largo de la vida (en
ese margen descienden tan solo 6 mm Hg); los
valores de PaCO2 tambien disminuyen con la
edad (4 mm Hg entre los 20 y 70 años de
edad), oscilan entre 38 y 34 mm Hg,
respectivamente, y su media es de 37 +/- 3
mm Hg
En la práctica clínica se considera que hay
hipoxemia arterial cuando la PaO2 es inferior a
80 mm Hg (10,7 kPa) e hipercapnia arterial
cuando la PaCO2 es superior a 45 mmHg
HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA E HIPOXIA

TISULAR
Mecanismos
Existen cuatro mecanismos de hipoxemia
arterial (hipoventilación alveolar, limitación de
la difusión alveolocapilar de O2, cortocircuito y
desequilibrio en las relaciones VA/Q, y dos causas de hipercapnia arterial (hipoventilación alveolar
y desequilibrios en las relaciones VA/Q)
Hipoventilación alveolar
La hipoxemia secundaria a hipoventilación alveolar se acompaña siempre de hipercapnia, de
ventilación minuto (VE) reducido y de una diferencia (o gradiente) alveoloarterial de O2 normal
(no elevada) (valores normales inferiores a 15 mm Hg), que se corrige fácilmente con la
administración de O2 a concentraciones altas. Los ejemplos clínicos más representativos son:
sobredosis de sedantes, enfermedades del SNC y de los músculos periféricos y obstrucciones de la
vía respiratoria principal.
Limitación de la difusión alveolocapilar de oxígeno
Se acompaña de hipocapnia y de un aumento de la VE y de la diferencia alveoloarterial de O2, y
es reversible tras respirar O2 a concentraciones elevadas. Su importancia como causa de
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hipoxemia es limitada, salvo en los casos de fibrosis pulmonar en que subyace con un
desequilibrio en las relaciones VA/Q, predominante.
Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda (shunt)

Cursa con hipocapnia, aumento de la VE y elevación del gradiente alveoloarterial de O2, y se
caracteriza porque la administración de O2 al 100% no es capaz de elevar suficientemente las
cifras de PaO2. Constituye una situación relativamente frecuente en las enfermedades
pulmonares agudas de los pacientes en estado crítico y, a diferencia de los dos mecanismos
anteriores (hipoventilación alveolar y limitación de la difusión alveolocapilar), se corrige muy poco
con O2 al 100%, lo que representa una situación única.
Desequilibrios en las relaciones ventilación-perfusión

Representan el principal mecanismo de hipoxemia. Todas las enfermedades pulmonares
crónicas, ya sea en situación de estabilidad o de agudización clínica, cursan con desequilibrios más
o menos acentuados de las relaciones VA/Q. Esta forma de hipoxemia, que puede ocasionar a
veces una retención moderada de CO2, se presenta con VE normal o elevada y gradiente
alveoloarterial de O2 aumentado y responde bien a la administración de O2.
Manifestaciones clínicas
Los signos de la hipoxemia aguda se relacionan esencialmente con trastornos del SNC y del
sistema cardiovascular. Entre los primeros destacan la incoordinación motora, la somnolencia y la
disminución de la capacidad intelectual, cuadro que recuerda al del alcoholismo agudo; si la
hipoxemia empeora puede presentarse depresión de los centros respiratorios medulares con
muerte súbita. Las manifestaciones cardiovasculares más características en las fases iniciales son
la taquicardia y la hipertensión arterial. A medida que se acentúa la reducción de la PaO2,
aparecen bradicardia, depresión miocárdica y, finalmente, shock cardiocirculatorio.
La hipoxemia crónica se acompaña de apatía, falta de concentración y respuesta lenta a los
diversos estímulos; las manifestaciones cardiovasculares son mínimas, aunque se pueden
reconocer signos y síntomas propios de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca. Con
frecuencia se asocia a poliglobulia
Las manifestaciones clínicas de la hipercapnia arterial dependen de la rapidez de su

instauración. Cuando lo hace de forma aguda predominan los trastornos del SNC: desorientación
temporoespacial, somnolencia, obnubilación, coma e, incluso, muerte. Las manifestaciones
cardiovasculares son mucho más variables y están condicionadas por el grado de
vasoconstricción, secundaria a la activación generalizada del sistema simpático, o de
vasodilatación, propia de los efectos locales de la acumulación del CO2. En general, son patentes
la sudación facial y antetoracica profusa y la taquicardia, mientras que las cifras de presión arterial
pueden ser variables. Por el contrario, la hipercapnia de evolución crónica puede presentarse sin
manifestaciones clínicas.
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Clasificación
La clasificación de la insuficiencia respiratoria puede establecerse según criterios clínico-

evolutivos (aguda o crónica), al mecanismo patogénico subyacente (por desequilibrio en las
relaciones VA/Q o hipoventilación alveolar) o a sus características gasométricas (hipercapnica o
hipoxemica). De acuerdo con la evolución de la insuficiencia respiratoria, esta puede clasificarse
en aguda (IRA) y crónica (IRC), según la forma de presentación clínica y las características
individuales de cada paciente.
Tipo I o insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda

La forma mencionada de insuficiencia respiratoria surge cuando hay inundación alveolar y los
consiguientes cortocircuitos intrapulmonares. Esta inundación puede ser consecuencia de edema
pulmonar, neumonía o hemorragia alveolar. El edema pulmonar se puede clasificar según surja
por mayores presiones intravasculares, como se observa en la insuficiencia cardiaca y en la
sobrecarga volumétrica intravascular según se deba a una lesión pulmonar aguda (“edema
pulmonar de baja presión) representa un grado extremo de lesión pulmonar. Este síndrome se
define por un edema bilateral difuso del espacio aéreo alveolar que se observa en las radiografías
torácicas, la falta de hipertensión auricular izquierda y un funcionamiento de cortocircuitos
intensos, en un contexto clínico en el cual se sabe que ocurre este síndrome. Esto incluye
septicemia, bronco aspiración gástrica, neumonía, ahogamiento inminente, transfusiones
sanguíneas múltiples y pancreatitis.
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Insuficiencia respiratoria tipo II

Este tipo de insuficiencia respiratoria ocurre como resultado de la hipoventilación alveolar y
conlleva la imposibilidad de eliminar eficazmente el dióxido de carbono. Los mecanismos
mediante los cuales ocurre esto se clasifican en tres tipos: alteraciones en el impulso para respirar
originado en el sistema nervioso central (SNC), alteraciones en la fuerza con deficiencia de la
función neuromuscular en el sistema respiratorio y aumento en la carga ejercida sobre el sistema
respiratorio. Entre los factores que aplacan el impulso respiratorio en el sistema nervioso central
están la sobredosis de fármacos, la lesión del tallo encefálico, la respiración perturbada por
trastornos del sueño y el hipotiroidismo.
Los elementos fundamentales del tratamiento de la insuficiencia respiratoria de tipo II son
aquellos orientados a revertir las causas básicas de tal ineficacia ventilatoria. A veces se utiliza
para estabilizar a los enfermos la ventilación no penetrante con presión positiva, con el uso de un
ventilador mecánico y una mascarilla perfectamente ajustada que cubra la cara o las vías nasales,
y librar así al enfermo de la intubación endotraqueal.
Insuficiencia respiratoria de tipo III

Este tipo se observa como consecuencia de la atelectasia pulmonar. Tal alteración surge muy a
menudo en el periodo perioperatorio, por lo cual ha recibido el nombre de insuficiencia
respiratoria perioperatoria. Después de la anestesia general, la disminución de la capacidad
residual funcional ocasiona colapso de las unidades pulmonares que están en el plano más
inferior. La atelectasia se puede tratar con cambios frecuentes de posición, fisioterapia torácica,
colocación de la persona en posición erecta y el control intensivo del dolor en la incisión, en el
abdomen o en ambos sitios. Cabe utilizar la ventilación no penetrante con presión positiva para
revertir la atelectasia regional.
Insuficiencia respiratoria de tipo IV

La forma expuesta surge por deficiente riego de los músculos de la respiración en individuos en
estado de choque. En circunstancias normales, dichos músculos consumen menos de 5% del gasto
cardiaco total y del aporte de oxígeno. Las personas en estado de choque suelen sufrir disfunción
ventilatoria por edema pulmonar (p. ej., pacientes en choque cardiogénico), acidosis láctica y
anemia. En tal situación, incluso 40% del gasto cardiaco puede distribuirse a estos músculos. La
intubación y la ventilación mecánica permitirán redistribuir el gasto, alejándolo de los músculos
de la respiración y devolviéndolo a los órganos vitales, en el lapso en que se trata el estado de
choque.
Tratamiento
-Oxígenoterapia, con el fin de lograr una saturación de 88-92%
-Ventilación mecánica no invasiva
-Simultáneamente buscar la causa que lo desencadenó y tratar la patología de base
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NEUMONIA
La neumonía es una infección del parénquima pulmonar. Antes se clasificaba dentro de tres
variantes: neumonía extrahospitalaria (CAP, community-acquired pneumonia), hospitalaria (HAP,
hospital-acquired pneumonia) o vinculada con el uso de un respirador mecanico (VAP, ventilator-
associated pneumonia). La participación patógenos resistentes a múltiples fármacos (MDR) ha
llevado a designar una nueva categoría de neumonía, la denominada neumonía vinculada con la
atención de la salud (HCAP, health care-associated pneumonia), distinta de la CAP
Fisiopatología
La neumonía es consecuencia de la proliferación de microorganismos a nivel alveolar y la
respuesta contra ellos desencadenada por el hospedador. Los microorganismos llegan a las vías
respiratorias bajas en varias formas. La más frecuente es la aspiración desde la orofaringe.
Cuando se vencen estas barreras o cuando los microorganismos tienen la pequeñez suficiente
para llegar a los alveolos por inhalación, los macrófagos alveolares tienen extraordinaria eficiencia
para eliminarlos y destruirlos. Los macrófagos son auxiliados por las proteínas locales (proteinas A
y D de la sustancia tensioactiva) que poseen propiedades opsonizantes propias y actividad
antibacteriana o antiviral. Los patógenos, después de engullidos (incluso si no son destruidos por
los macrofagos), son eliminados por la capa mucociliar en dirección ascendente o por los linfáticos
y dejan de constituir un problema infectante. Solo cuando es rebasada la capacidad de los
macrófagos alveolares para fagocitar o destruir los microorganismos, se manifiesta la neumonía
clínica. En este caso, los macrófagos desencadenan una respuesta inflamatoria para reforzar las
defensas de las vías respiratorias inferiores. Esta respuesta inflamatoria del hospedador y no la
proliferación de los microorganismos, es el factor que desencadena el síndrome clínico de
neumonía. La liberación de mediadores de inflamación como interleucina (IL) 1 y el factor de
necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor) ocasionan fiebre. Las quimiocinas, como IL-8 y el
factor estimulante de colonias de granulocitos, estimulan la liberación de neutrófilos, que son
atraídos al pulmón y así surge la leucocitosis periférica y aumentan las secreciones purulentas. Los
mediadores de inflamacion liberados por macrófagos y los neutrófilos recién reclutados crean una
fuga alveolocapilar equivalente a la que aparece en el síndrome de insuficiencia respiratoria
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aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome), aunque en la neumonía esta fuga está
localizada (cuando menos al inicio). Incluso los eritrocitos cruzan la membrana alveolocapilar y,
como consecuencia, hay hemoptisis
La disminución del volumen y la distensibilidad pulmonares por la fuga capilar, la hipoxemia, la
intensificación del impulso respiratorio, el mayor volumen de secreciones y a veces el
broncoespasmo por la propia infección, culminan en disnea y, si es grave, los cambios en la
mecánica pulmonar que son consecuencia de disminuciones en uno y otro parámetros (volumen y
distensibilidad) y la desviación intrapulmonar de sangre podrán causar la muerte del enfermo.
NEUMONIA EXTRAHOSPITALARIA
La lista extensa de posibles microorganismos causales de la neumonía extrahospitalaria (CAP)
comprende bacterias, hongos, virus y protozoos. Entre los patógenos de identificación reciente
están los virus hanta, los metaneumovirus, los coronavirus que ocasionan el sindrome
respiratorio agudo grave (SARS, severe acute respiratory syndrome) y síndrome respiratorio del
Medio Este y cepas de origen
extrahospitalario de Staphylococcus
aureus resistente a meticilina (MRSA,
methicillin-resistant Staphylococcus
aureus).
El germen más común es
Streptococcus pneumoniae, pero
también hay que pensar en otros
microorganismos dentro de los
factores de riesgo y la gravedad del
trastorno en el paciente
La separación de los agentes
potenciales en patógenos bacterianos
“típicos” microorganismos “
atípicos” puede ser de utilidad. En la
primera categoría están incluidos S.
pneumoniae, Haemophilus influenzae
y en algunos cuantos pacientes S.
aureus y bacilos gramnegativos como
Klebsiella pneumoniae y
Pseudomonas aeruginosa. Entre los
microorganismos “atípicos” están
Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydophila pneumoniae
(pacientes ambulatorios) y especies
de Legionella (pacientes internos), así
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como virus neumotropicos como los de gripe, adenovirus, metaneumovirus y virus sincitiales
respiratorios.
El individuo a menudo tiene fiebre y taquicardia, o antecedentes de escalofríos y sudación. La
tos a veces es productiva y expulsa esputo mucoso, purulento o hemoptoico. La hemoptisis
evidente sugiere neumonía por CA-MRSA. Según la gravedad de la infección, el individuo a veces
puede decir frases completas o quedarse sin aliento. Si hay afectación de la pleura puede surgir
dolor pleurítico. Incluso 20% de los pacientes puede mostrar síntomas del aparato digestivo como
nausea, vomito o diarrea. Otros síntomas son fatiga, cefalea, mialgias y artralgias. Los signos
detectados en la exploración física varían con el grado de consolidación pulmonar y la presencia o
ausencia de derrame pleural. Es frecuente observar taquipnea y el empleo de músculos accesorios
de la respiración. La palpación puede revelar un frémito táctil más intenso o disminuido y en la
percusión pueden variar de mates a destacables y son reflejo de la consolidación subyacente y la
presencia de líquido pulmonar y pleural, respectivamente. En la auscultación se perciben a veces
estertores crepitantes, ruidos bronquiales y quizá un frote pleural. La sintomatología inicial quizá
no se manifieste de manera clara en el paciente senil, quien puede mostrar al inicio confusión
psíquica reciente o empeoramiento de la misma y otras manifestaciones escasas. Los individuos
graves que tienen choque séptico a consecuencia de CAP muestran hipotensión y a veces signos
de falla orgánica.
Diagnostico clinico
En el diagnóstico diferencial hay que incluir enfermedades infecciosas y no infecciosas como
bronquitis aguda, exacerbación aguda de bronquitis crónica, insuficiencia cardiaca, embolia
pulmonar, neumonitis por hipersensibilidad y neumonitis por radiación.
El diagnóstico se realiza en base a la clínica y se confirma con la radiografía de tórax
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Posteriormente debe realizarse el diagnóstico etiológico mediante cultivo de esputo y tinción

de gram, hemocultivo, PCR, serología IgM,
Estratificación de la Neumonía
Se cuenta con dos conjuntos de criterios: el llamado índice de gravedad de la neumonia (PSI,
Pneumonia severity index) o Escala de Fine, un modelo pronostico que permite identificar
individuos con poco peligro de fallecer y los criterios CURB-65 que evalúan la gravedad de la
enfermedad.
Score PSI (Índice de Severidad de la Neumonía) o PORT (Patient Outcomes Research Team)
Su principal objetivo es la identificación de los pacientes con NAC con riesgo bajo de mortalidad
a los 30 días, que podrían ser tratados de forma segura en un ámbito extrahospitalario
Estratifica a los enfermos de NAC en 5 grupos
según su riesgo de fallecimiento por el proceso.
Para ello utiliza 20 variables: 3 demográficas (edad,
sexo, lugar de residencia), 5 de comorbilidades, 5
de exploración física y las 7 restantes de hallazgos
radiológicos o de laboratorio
La clasificación de los enfermos depende de la suma de las

puntuaciones de las 20 variables. Los pacientes agrupados
en las clases I (menores de 50 años sin factores de riesgo)
y II (menos de 70 puntos), con una mortalidad muy baja,
pueden ser tratados de forma ambulatoria, mientras que los
de la clase III con puntuación entre 71-90, requieren una
hospitalización corta. Por otro lado, tanto los de la clase
IV(91-130 puntos) como los de la clase V (más de 130
puntos) deben ser hosptalizados, dada su probable mayor
mortalidad (hasta el 9,3 % en la clase 4 y el 29,2 % en la clase 5), por lo que se recomienda valorar el ingreso en
UCI de los pacientes de clase V
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CURB-65
Es una escala pronóstica, que se basa en la valoración de las siguientes variables: presencia de
confusión, uremia > 40 mg%, frecuencia respiratoria ≥ 30 respiraciones/min, presión arterial
(blood pressure) sistólica < 90 mmHg o diastólica< 60 mmHg, y edad ≥ 65 años.
Se recomienda evaluar la presencia de confusión mediante la valoración de la aparición de
desorientación temporoespacial o
personal.
La presencia de cada una de las variables
asigna un punto y permite la clasificación
de los pacientes en seis clases. La
mortalidad prevista varía entre el 0,4 %
(clase0) y el 40 % (clase 4). Los enfermos
del grupo I, que comprende la puntuación
0 y 1, tienen una mortalidad prevista baja (1,5 %), que justifica su tratamiento extrahospitalario,
mientras que los enfermos del grupo II, que corresponden a los pacientes con 2 puntos, tienen
una mortalidad intermedia (9,2 %) que hace considerar una hospitalización corta. Por otro lado, se
encuentran los pacientes del grupo III (3-5 puntos), con una mortalidad elevada (22 %), que obliga
a su ingreso hospitalario e incluso en la UCI para los pacientes con una puntuación de 4 o 5
Criterios ATS-IDSA de ingreso en una unidad de cuidados intensivos

Proponen el ingreso en la UCI de los pacientes con NAC que presentan en el momento de
atención en urgencias médicas shock séptico
o insuficiencia respiratoria aguda que precise
ventilación mecánica (criterios mayores), o
bien 3 de los 9 criterios menores: a)
frecuencia respiratoria ≥ 30
respiraciones/min; b) pO2/FiO2 ≤ 250; c)
condensación multilobar; d) presencia de
confusión; e) urea en sangre ≥ 20 mg/dl; f)
leucopenia; g) trombocitopenia; h)
hipotermia, e i) hipotensión arterial que
requiere perfusión de líquidos
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Tratamiento
ANTIBIOTICOTERAPIA INICIAL
Al comenzar el tratamiento el medico rara vez conoce la identidad de CAP, razon por la cual las
primeras medidas son empiricas y con ellas se busca abarcar en su espectro a todos los
microorganismos causales mas frecuentes. En todos los casos hay que iniciar a la mayor brevedad
posible la antibioticoterapia
La administracion de un macrolido o
una fluoroquinolona en los 90 dias
anteriores, se acompana de una mayor
posibilidad de infeccion por alguna
cepa de S. pneumoniae resistente a
cualquiera de los dos farmacos. Por
esta razon, habra que recurrir a un
regimen basado en fluoroquinolonas
en individuos que en fecha reciente
recibieron un macrolido o viceversa
Por lo regular el tratamiento se ha hecho por 10 a 14 dias, pero investigaciones recientes con
fluoroquinolonas y telitromicina sugieren que basta un ciclo de cinco dias en el caso de CAP sin
complicaciones. Incluso una sola dosis de ceftriaxona se ha vinculado con una tasa de curacion
significativa. Se necesita un ciclo mas largo en personas con bacteriemia, infeccion metastasica o
infeccion por un patogeno particularmente virulento como P. aeruginosa o CA-MRSA
Ademas de la administracion de antibioticos apropiados, son validas algunas
consideraciones en el tratamiento de CAP o HCAP, o HAP/VAP.
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Cuando se necesitan la hidratacion adecuada, la oxigenoterapia para tratar la hipoxemia y la

ventilacion asistida, son medidas de importancia decisiva para obtener buenos resultados. Las
personas con CAP grave en quienes persiste la hipotension a pesar del tratamiento con liquidos,
pueden tener insuficiencia suprarrenal y mejorar con los glucocorticoides.
La respuesta lenta al tratamiento debe ser revalorada en el tercer dia (antes, si su estado
empeora, en vez de que simplemente no mejoran)
Complicaciones
Entre las complicaciones comunes de CAP grave estan la insuficiencia respiratoria, el choque y
la falla de multiples organos, diatesis hemorragicas y la exacerbacion de enfermedades
coexistentes. Tres problemas muy importantes son la infeccion metastasica, los abscesos de
pulmon y el derrame pleural complicado. El absceso de pulmon puede aparecer por
broncoaspiracion o por infeccion causada por un solo microorganismo de CAP como CA-MRSA
(Staphylococcus aureus resistente a meticilina y de origen extrahospitalario), P. aeruginosa o en
raras ocasiones S. pneumoniae. En forma tipica, la neumonia por broncoaspiracion es una
infeccion por varios patogenos mixtos, aerobios y anaerobios. El derrame pleural notable debe ser
evacuado por puncion con fines diagnosticos y terapeuticos. Si el liquido tiene pH <7,
concentracion de glucosa <2.2 mmol/L, concentracion de lactato deshidrogenasa >1 000 U/L o si
se identifican las bacterias o se detectan en un cultivo, hay que drenarlo por medio de una sonda
toracica.
Vigilancia: La fiebre y la leucocitosis por lo general muestran resolucion en termino de dos a

cuatro dias, respectivamente. En personas en buen estado pero con CAP, los signos fisicos pueden
persistir mas tiempo. Las anomalias en las radiografias de torax muestran mayor lentitud para su
resolucion y a veces necesitan cuatro a 12 semanas para desaparecer y la rapidez con que lo
hacen depende de la edad de la persona y la neumopatia primaria. Los pacientes pueden ser
dados de alta del hospital una vez que su condicion clinica se estabiliza, en tanto no existan
problemas medicos activos que justifiquen la atencion hospitalaria. Si la persona muestra mejoria
en su problema y es dada de alta (en caso de estar hospitalizada), puede hacerse una radiografia
de control cuatro a seis semanas despues. Si se corrobora recidiva o recaida sobre todo en el
mismo segmento pulmonar, hay que pensar en la posibilidad de una neoplasia oculta
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ENFERMEDADES DE LA PLEURA
DERRAME PLEURAL
Un derrame pleural supone un exceso de líquido en el espacio pleural.
ETIOPATOGENIA
En la produccion del derrame pleural pueden intervenir varios
mecanismos:
• Mecanismos que alteran el balance de presiones transpleurales. Son de origen extrapleural
(frecuentemente asociados a aumento de la presión venosa pulmonar, por insuficiencia
cardiaca izquierda) y provocan la aparición de trasudados por salida de líquido desde el
pulmón a la cavidad pleural a través de la pleura visceral. Se caracterizan por un contenido
bajo en proteínas (proteinas totales en liquido pleural/proteinas en plasma ≤ 0,5) y LDH baja
(< 200 U/L).
• Alteraciones en el drenaje linfático.
Pueden tener su origen en alteraciones
(inflamatorias o neoplasicas) de la propia
pleura o en bloqueo de la circulación
linfática.
• Aumentos en la permeabilidad capilar y
mesotelial. Están implicados en la
mayoría de los exudados pleurales que,
en contraste con los trasudados, tienen
alto contenido en proteínas (cociente
pleura/ sangre > 0,5) y LDH (> 200 U/L)
(cuadro 80-1). El mesotelio pleural puede
tomar parte activa en la liberación de
mediadores implicados en el aumento de
permeabilidad asociada a exudados de
diverso origen (infecciones, embolia
pulmonar, conectivopatias y neoplasias),
y en la mayoria de estas situaciones se
altera el balance coagulacion/fibrinolisis
pleural, a favor de la actividad
procoagulante y la consiguiente
formacion de fibrina y multiloculaciones.
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CUADRO CLÍNICO
Aunque la existencia de afección pleural se puede sospechar por la aparicion de dolor de
tipo pleuritico, el derrame puede pasar clínicamente desapercibido y constituir un hallazgo en
una radiografia de torax realizada por otros motivos. Si el líquido pleural ocupa más de un
tercio del hemitorax suele acompañarse de cierto grado de disnea. Es característico que se
intensifique cuando el paciente se acuesta en decúbito contralateral al derrame.
En cuanto a la exploración física, en derrames de gran tamaño se puede observar un
discreto abombamiento y disminución de los movimientos respiratorios, matidez marcada en
la percusión y disminución de las vibraciones vocales en la auscultación.
Estrategia diagnóstica El paciente con sospecha de un derrame pleural se somete a

estudios de imagen de tórax para diagnosticar la magnitud.
Técnicas de imagen
Ante la sospecha de derrame pleural hay que confirmarlo
mediante radiografía de tórax en proyecciones posteroanterior y
lateral, que se hace visible cuando el tamaño del derrame es
mayor a 150ml. Cuando el derrame es libre, la radiografía puede
mostrar el típico aspecto de condensación homogénea, con
amplia base de contacto en la pared torácica y con borde superior
cóncavo.
Por el contrario, el borde superior pierde esa forma cuando el
derrame esta encapsulado o si existe condensación pulmonar
asociada. Si el derrame es pequeño puede presentar una
localización subpulmonar, que se manifiesta como curvatura asimétrica que podría
confundirse con la silueta del diafragma, pero con corte
brusco de los vasos pulmonares visibles a su traves. En el
derrame subpulmonar izquierdo se observa un aumento del
espacio aparente entre la cámara gástrica y el borde superior
del diafragma. En la proyeccion lateral hay que prestar
especial atención a la obliteración del seno
costodiafragmatico posterior, que se hace más patente a
medida que aumenta el volumen del derrame. Cuando se
sospecha la existencia de un derrame pleural encapsulado o
multiloculado, la ecografía pleural proporciona una
información superior a cualquier otra técnica (incluida la TC),
y puede ser de ayuda para realizar toracocentesis. La TC es
adecuada para estudiar la asociación de derrame con engrosamiento pleural, sobre todo si
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este es irregular, y para detectar la presencia de posibles enfermedades en el pulmón

subyacente.
Ante un derrame pleural, se debe hacer lo posible por definir la causa; el primer paso es
establecer si el derrame es trasudado o exudado.
Un derrame pleural trasudativo se produce cuando se alteran los factores generales que
influyen en la formación y absorción del líquido pleural.
Un derrame pleural exudativo surge cuando los factores locales que influyen en la
formación y la absorción de líquido pleural se alteran. Las causas principales de este tipo de
derrame incluyen neumonía bacteriana, neoplasias, infección viral y embolia pulmonar.
Los derrames exudativos y trasudativos se diferencian cuando se mide la actividad de la
lactato deshidrogenasa (LDH) y la concentración de proteínas en el líquido pleural.
Los derrames pleurales exudativos satisfacen al menos uno de los siguientes criterios,
mientras que los trasudativos no cumplen ninguno:
1. Proteínas de líquido pleural/proteínas séricas >0.5.
2. LDH del líquido pleural/LDH sérica >0.6.
3. LDH del líquido pleural mayor de dos terceras partes del límite superior normal para el
suero.
Cuando un sujeto manifiesta esta clase de derrame, deben obtenerse las siguientes pruebas
del líquido pleural: descripción del líquido, concentración de glucosa, recuento celular
diferencial, estudios microbiológicos y citología.
El simple aspecto del líquido puede ser de gran ayuda para el diagnóstico de derrames
paraneumonicos complicados, y también en algunos casos especiales como el quilotorax, cuyo
hallazgo orienta —en ausencia de traumatismo o intervención quirúrgica previa— hacia algunas
enfermedades como linfoma, linfangiomiomatosis o cirrosis hepática complicada. La mayoría
de los derrames que plantean problemas diagnósticos son exudados, lo cual implica que, a
diferencia de los trasudados, la pleura está directamente afectada, y este grupo de exudados
plantea los mayores problemas diagnósticos. Cuando el aspecto del líquido es hemorrágico
hay que pensar en la posibilidad de neoplasia, derrame asociado a exposición al asbesto,
síndrome pospericardiotomia, infarto pulmonar o traumatismo, y en estos casos conviene
centrifugar y medir el hematocrito. Normalmente, incluso en derrames neoplásicos muy
hemáticos, es inferior al 5%. Cuando supera el 20% se trata de un hemotórax, y hay que
descartar una hemorragia activa en la cavidad pleural.
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Derrame por insuficiencia cardiaca La

causa más común del derrame pleural es
la insuficiencia ventricular izquierda. El
derrame se debe al aumento de salida del
líquido de los espacios intersticiales
pulmonares, en parte a través de la pleura
visceral; esto supera la capacidad de los
linfáticos de la pleura parietal para
eliminar el líquido. Cuando el derrame
persiste a pesar del tratamiento con
diuréticos, se realiza una toracocentesis.
Una concentración de péptido natriurético
procerebral N-terminal (NT-proBNP, N-
terminal pro-brain natriuretic peptide) en
líquido pleural > 1 500 pg/mL
prácticamente es diagnóstica de un
derrame secundario a insuficiencia
cardiaca congestiva.
Hidrotórax hepático Los derrames
pleurales tienen lugar en un 5% de los
pacientes con cirrosis y ascitis. El mecanismo
dominante es el movimiento directo del
líquido peritoneal a través de los pequeños
orificios del diafragma hacia el espacio
pleural. El derrame se produce en el lado
derecho
Derrame paraneumónico Se vincula con
neumonía bacteriana, abscesos pulmonares
o bronquiectasias. Desde un punto de vista
macroscópico, el empiema es un derrame
purulento.
Los pacientes con neumonía bacteriana
aeróbica y derrame pleural presentan un
cuadro agudo, con fiebre, dolor torácico,
expectoración y leucocitosis.
La posibilidad de un derrame
paraneumónico debe considerarse siempre
que se valore a un paciente con neumonía
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bacteriana.
Los criterios para efectuar un procedimiento más invasor que la toracocentesis (por orden
de importancia creciente) son los siguientes:
1. Líquido pleural loculado.
2. Líquido pleural con pH <7.20.
3. Glucosa del líquido pleural <3.3 mmol/L (<60 mg/100 mL).
4. Tinción de Gram o cultivo del líquido pleural positivo.
5. Pus en el espacio pleural.
Si recurre la acumulación de líquido después de la toracocentesis terapéutica inicial y se
presenta alguna de las características ya mencionadas, se practica otra toracocentesis. Cuando
el líquido no puede extraerse por completo mediante este método, se valora la inserción de
un tubo pleural y la instilación de un fibrinolítico (p. ej., 10 mg de activador de plasminógeno
hístico) y desoxirribonucleasa (5 mg) o se efectúa una toracoscopia para la liberación de
adherencias. Ha de considerarse la decorticación cuando estas medidas son ineficaces.
Derrame consecutivo a neoplasia Constituye el segundo tipo más común de derrame
pleural exudativo. Los tres tumores que causan un 75% de los derrames pleurales neoplásicos
son carcinoma pulmonar, carcinoma de mama y linfoma. La mayoría de los pacientes se queja
de disnea. El líquido pleural es un exudado y su concentración de glucosa puede reducirse
cuando la carga tumoral en el espacio pleural es alta.
El diagnóstico suele establecerse mediante análisis citológico del líquido pleural. Si se
sospecha neoplasia, la toracoscopia es la mejor opción cuando el estudio citológico inicial es
negativo. En la mayoría de los pacientes con derrame pleural neoplásico se tratan los
síntomas, ya que el derrame indica una enfermedad diseminada y la mayor parte de las
neoplasias relacionadas con derrames pleurales no se cura con quimioterapia. El único
síntoma atribuible al propio derrame es la disnea.
Mesotelioma Los mesoteliomas malignos son tumores primarios originados de las células
mesoteliales que recubren las cavidades pleurales. La mayor parte se relaciona con exposición
al asbesto. Los pacientes con mesotelioma presentan dolor torácico y disnea. La radiografía
del tórax revela un derrame pleural, engrosamiento pleural generalizado y retracción del
hemitórax. El diagnóstico se establece casi siempre con biopsia con aguja guiada por imágenes
o toracoscopia.
Derrame secundario a embolia pulmonar El trastorno que suele pasar más desapercibido
en el diagnóstico diferencial de un derrame pleural no diagnosticado es la embolia pulmonar.
La disnea es el síntoma más común. El líquido pleural es exudativo, aunque también
trasudativo. El diagnóstico se establece mediante CT helicoidal o arteriografía pulmonar
El tratamiento del derrame pleural secundario a una embolia pulmonar es el mismo que
para cualquier paciente con émbolos pulmonares.
Pleuritis tuberculosa. En muchas partes del mundo, la causa más frecuente de derrame
pleural exudativo es la tuberculosis (TB). Se cree que los derrames pleurales tuberculosos se
Medicina Interna 6
deben sobre todo a una reacción de hipersensibilidad a la proteína tuberculosa en el espacio

pleural. Los pacientes con pleuritis tuberculosa presentan fiebre, pérdida de peso, disnea,
dolor torácico pleurítico o cualquier combinación de los anteriores. El líquido pleural es un
exudado en el que predominan los linfocitos pequeños. El diagnóstico se establece
demostrando concentraciones altas de indicadores de TB en el líquido pleural (adenosina
desaminasa >40 IU/L, interferón y > 140 pg/mL). Otra alternativa es el cultivo del líquido
pleural, la biopsia con aguja de la pleura o la toracoscopia. El tratamiento recomendado para
la TB pleural y pulmonar es idéntico
Quilotórax Se produce cuando el conducto torácico se rompe y se acumula quilo en el
espacio pleural. La causa más frecuente es un traumatismo, pero también puede deberse a
tumores en el mediastino. En el quilotórax se observa disnea y, en la radiografía de tórax, un
amplio derrame pleural. La toracocentesis revela un líquido lechoso y el análisis bioquímico
una concentración de triglicéridos > 1.2 mmol/L (110 mg/100 mL). En el quilotórax sin
traumatismo previo se realiza una linfangiografía y una CT del mediastino para valorar
adenopatías.
El tratamiento de elección en la mayor parte de los quilotórax es la inserción de un tubo de
pleurostomía y la administración de octreótido. Si fracasan estas medidas, el bloqueo
percutáneo del conducto torácico transabdominal controla de manera efectiva la mayoría de
los quilotórax. Un tratamiento alternativo es la ligadura del conducto torácico. Los enfermos
con quilotórax no deben ser objeto de toracostomía con tubo por periodos prolongados o
drenaje mediante tubo de pleurostomía, en virtud de que esto desencadena desnutrición e
inmunodepresión.
Hemotórax Cuando una toracocentesis revela líquido pleural sanguinolento, debe
obtenerse hematócrito. Si éste es >50% en comparación con el de la sangre periférica, el
sujeto tiene hemotórax. La mayor parte se debe a traumatismos; otras causas son rotura de
un vaso o un tumor. Casi todos los pacientes con hemotórax deben tratarse con un tubo de
toracostomía, que permite cuantificar de manera continua la hemorragia. Si ésta procede de
una laceración de la pleura, es probable que la aposición de las dos superficies pleurales
detenga la hemorragia. Si la hemorragia pleural supera los 200 mL/h se considera la
toracoscopia o toracotomía.
Causas diversas de derrame pleural Hay muchos otros orígenes de derrame pleural. Los
rasgos esenciales de algunas de esas anomalías son: si la concentración de amilasa en el
líquido pleural es alta, es probable el diagnóstico de rotura esofágica o enfermedad
pancreática. Si el paciente está febril, tiene predominio de polimorfonucleares en el líquido
pleural y no presenta alteraciones del parénquima pulmonar, debe pensarse en un absceso
intraabdominal.
Los tumores benignos de ovarios pueden generar ascitis y derrame pleural (síndrome de
Meigs), lo mismo que el síndrome de hiperestimulación ovárica. Algunos fármacos originan
derrame pleural; el líquido producido quizá sea eosinófilo.
Medicina Interna 7
NEUMOTÓRAX
El neumotorax consiste en la
ocupación de la cavidad pleural por
aire, procedente del pulmón
subyacente o directamente del exterior
a través de una solución de
continuidad en la pared torácica. Dado
que en el espacio pleural existe una
presión negativa respecto a la
atmosférica, la entrada de aire provoca
el colapso del pulmón, que será más o
menos inmediato e intenso, dependiendo de la presencia o no de adherencias preexistentes y
de la rigidez del parénquima pulmonar.
■■ETIOPATOGENIA
El neumotórax puede ser espontaneo, o provocado por traumatismos que afecten a la
pared torácica y/o del pulmón, o por una maniobra diagnostica o terapéutica (yatrogeno). El
neumotórax espontaneo se relaciona con la rotura de quistes o ampollas pulmonares situadas
en la superficie, que a veces son muy pequeñas (de solo unos milímetros de diámetro, blebs).
Los neumotórax yatrogenos se deben a: a) intentos de canalizar la vena subclavia; b)
punciones pleurales o pulmonares; c) rotura de la pleura al realizar biopsias pulmonares por
via transbronquial, o d) rotura de blebs (pequeñas ampollas subpleurales de paredes muy
finas) o ampollas durante la ventilación mecánica (barotraumatismo).
Neumotórax a tensión Este padecimiento suele originarse durante la ventilación mecánica

o con los esfuerzos de reanimación. La presión pleural positiva es un riesgo para la vida, ya
que la ventilación está gravemente dañada y la presión positiva se transmite al mediastino, lo
cual disminuye el retorno venoso al corazón y gasto cardiaco reducido. La dificultad de la
ventilación durante la reanimación o las presiones inspiratorias máximas aumentadas en el
curso de la ventilación mecánica indican este diagnóstico. Se establece cuando se encuentra
un hemitórax agrandado sin ruidos respiratorios y desviación del mediastino al lado
contralateral. El neumotórax a tensión debe tratarse como una urgencia médica. Si no se alivia
la presión en el espacio pleural es probable que el paciente muera por gasto cardiaco
inadecuado o hipoxemia marcada. Se inserta una aguja gruesa dentro del espacio pleural a
través del segundo espacio intercostal. Si después de la inserción de la aguja salen por ella
Medicina Interna 8
grandes cantidades de gas, se confirma el diagnóstico. La aguja debe dejarse en su sitio hasta
poder colocar un tubo de toracostomía.
■■CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

Cuando el neumotorax es pequeño puede ser
asintomático, pero en general cursa con dolor
torácico de tipo pleurítico acompañado de disnea
más o menos súbita. La exploración física del tórax
muestra asimetría en la intensidad del murmullo
vesicular y en la sonoridad a la percusión, pero
ninguno de estos signos es patognomónico. El
diagnostico de certeza se obtiene mediante
radiografía de tórax, que debe realizarse siempre en
bipedestación o con el paciente sentado en la cama,
con objeto de poder visualizar la colección de aire en la zona apical. Las blebs suelen ser
invisibles en la radiografía de tórax, y pueden detectarse
mediante TC de alta resolución.
Medicina Interna 9
■■PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
Se persigue el doble objetivo de reexpandir el pulmón y prevenir las recidivas. La
reexpansion del pulmón se puede producir espontáneamente si el neumotórax es pequeño y
se ha restaurado la solución de continuidad en el pulmón o la pared torácica que lo produjo,
ya que el aire se reabsorbe. Sin embargo, cuando no se dan estas circunstancias es necesario
restaurar la presión negativa intrapleural mediante aspiracion, ya sea con aguja y jeringa (en
neumotórax muy pequeños) o insertando un tubo de drenaje conectado a un sistema de
aspiración, y en general es suficiente con drenajes de pequeño calibre
En este caso se debe intercalar un frasco con agua para amortiguar las oscilaciones de la
presión y evitar el reflujo del aire extraído a la cavidad torácica.
Medicina Interna 1
NEUMOPATÍAS INTERSTICIALES
Los pacientes con neumopatias intersticiales (ILD, interstitial lung diseases) solicitan atención médica principalmente por
disnea de esfuerzo progresivo o con una tos no productiva persistente. Algunas veces se acompañan de hemoptisis,
sibilancias y dolor torácico. A menudo, la presencia de opacidades intersticiales en la radiografía torácica orienta el
procedimiento diagnostico hacia una de las ILD
Las ILD constan de un gran número de enfermedades que
afectan al parénquima del pulmón (alveolos, epitelio alveolar,
endotelio capilar y espacios entre estas estructuras), así como
los tejidos perivasculares y linfáticos.
Las ILD son difíciles de clasificar, ya que se conocen más de
200 enfermedades que se caracterizan por una afección difusa
del parénquima pulmonar, como enfermedad primaria o
como parte importante de un proceso multiorganico, como
puede suceder en las colagenopatias (CTD, connective tissue
diseases). Un criterio de utilidad para la clasificación consiste
en separar a las ILD en dos grupos con base en la
histopatología principal subyacente: 1) las que se acompañan
de inflamación y fibrosis predominantes y 2) las que se
caracterizan por reacciones granulomatosas en las zonas
intersticiales o vasculares.
Cada uno de estos grupos se puede subclasificar a su vez según se conozca o no la causa. Para cada ILD puede haber una
fase aguda y también suele haber una crónica. Pocas veces son recurrentes, con intervalos de enfermedad subclínica. La
sarcoidosis, la fibrosis idiopática pulmonar (IPF, idiopathic pulmonary fibrosis) y la fibrosis pulmonar acompañada de CTD,
son las ILD más comunes de etiología desconocida. Entre las ILD de causa conocida, el mayor grupo es el de las exposiciones
laborales y ambientales, especialmente la inhalación de polvos inorgánicos, orgánicos y varios humos o gases.
PATOGENIA
Las ILD son trastornos no neoplásicos, que no se producen por microorganismos infecciosos identificados. Se
desconoce el camino (o caminos) exacto(s) desde la lesión hasta la fibrosis. Si bien existen numerosos elementos
desencadenantes de la lesión, las respuestas inmunopatogenas del tejido pulmonar son limitadas y los
mecanismos de reparación tienen rasgos comunes
Medicina Interna 2
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA (IPF)

La fibrosis idiopática pulmonar (IPF, idiopathic pulmonary fibrosis) es la variedad más frecuente
de neumonia intersticial idiopática. Se define como una neumonía intersticial fibrosante crónica,
limitada al pulmón, de causa desconocida, con mal pronóstico y escasas opciones terapéuticas,
que afecta generalmente a adultos mayores de 50años, y asociada al patrón radiológico y/o
histológico de la neumonía intersticial usual.
Cuadro clínico
Durante la exploración física pueden encontrarse disnea de esfuerzo, tos no productiva y
estertores inspiratorios con hipocratismo digital o sin este. La TAC pone típicamente de manifiesto
opacidades reticulares subpleurales predominantemente basales, que suelen acompañarse de
bronquiectasias por tracción y patrón en panal de abejas. Los datos atípicos que deben sugerir
otro diagnostico incluyen imágenes anormales extensas en vidrio esmerilado, opacidades
nodulares, predominio en las zonas
superiores o medias y linfadenopatia
hiliar o mediastinica prominente.
Algunos individuos exhiben
exacerbaciones agudas que se definen
por una intensificación de la disnea en
el transcurso de algunos días y hasta
cuatro semanas, el desarrollo de una
anomalía difusa nueva en vidrio
molido, una consolidación
sobrepuesta a una pauta reticular o en
panal congruente a una neumonía
intersticial ordinaria, o ambas, la
intensificación de la hipoxemia y la
ausencia de neumonía infecciosa,
insuficiencia cardiaca y sepsis.
Datos histopatologicos La
confirmación del modelo de neumonia
intersticial ordinaria (UIP) en el
examen histológico es esencial para
establecer este diagnóstico. Las
biopsias transbronquiales no suelen
ser de utilidad y casi siempre se necesita llevar a cabo una biopsia quirúrgica. La mejor indicación
histológica y el principal criterio diagnóstico de UIP es un aspecto heterogéneo con poca
ampliación y zonas alternadas de pulmón sano, inflamación intersticial, focos de fibroblastos
Medicina Interna 3
proliferantes, fibrosis de colágeno denso y cambios en panal. Estos cambios histológicos son más
pronunciados en el parénquima periférico subpleural. La inflamación intersticial suele ser en
forma de remiendos y consta de un infiltrado linfoplasmocitico en el tabique alveolar
acompañado de hiperplasia de neumocitos tipo 2.
Tratamiento
Los pacientes con IPF que no reciben tratamiento muestran avance progresivo de la
enfermedad y tienen una tasa de mortalidad alta. No existe un tratamiento efectivo contra la IPF.
La talidomida parece mejorar la tos en sujetos con IPF. El tratamiento del reflujo gastroesofágico
(GER, gastroesophageal reflux) puede ser beneficioso en IPF.
En pacientes con tal trastorno, se incrementan los riesgos de hospitalización y muerte en el
tratamiento con un tratamiento trifarmacologico a base de prednisona, azatioprina y N-
acetilcisteina (NAC) o warfarina (en pacientes de IPF que no poseen otras indicaciones para recibir
anticoagulantes).
Los pacientes con IPF y enfisema concomitante (fibrosis pulmonar y enfisema combinados
[CPFE, combined pulmonary fibrosis and emphysema]) son más propensos a necesitar
oxigenoterapia a largo plazo y presentar hipertensión pulmonar y pueden tener un resultado
sombrío que aquellos sin enfisema.
Los pacientes con IPF pueden presentar deterioro agudo secundario a infecciones, embolia
pulmonar o neumotórax. La insuficiencia cardiaca y la cardiopatía isquémica son problemas
comunes en pacientes con IPF, y generan casi una tercera parte de las muertes.
Estos pacientes también experimentan con frecuencia una fase acelerada de declinación clínica
rápida que se relaciona con pronóstico malo (que se denominan exacerbaciones agudas de la IPF).
Estas exacerbaciones agudas se definen por la intensificación de la disnea en el transcurso de
algunos días y hasta cuatro semanas, el desarrollo de una anomalía difusa nueva en vidrio molido,
una consolidación sobrepuesta a un modelo reticular o en panal congruente con una
configuración de UIP, o ambas, la intensificación de la hipoxemia y la ausencia de neumonía
infecciosa, insuficiencia cardiaca y septicemia. Es frecuente que se requiera ventilación mecánica,
pero no suele tener buenos resultados, y hasta tres cuartas partes de los pacientes hospitalizados
mueren.
Entre los que sobreviven, es común la recurrencia de la exacerbación aguda, que suele resultar
letal en ese momento.
Es importante referir de inmediato a los pacientes para que se les practique trasplante de
pulmón, dada la imprevisibilidad de evolución de la enfermedad (p. ej., exacerbaciones agudas)
Medicina Interna 1
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE)
Se define como la condición patológica que aparece cuando el reflujo del contenido del
estómago produce síntomas molestos y/o complicaciones. Esta definición engloba a todos los
pacientes sintomáticos, independientemente de la existencia de lesiones endoscópicas o de la
naturaleza del material refluido (ácido/débilmente ácido/alcalino, líquido/sólido/gaseoso).
La concepción actual de GERD es que comprende una familia de padecimientos que tienen en
común su origen en el reflujo gastroesofágico, el cual desencadena síntomas problemáticos o
manifestaciones potenciales esofágicas y extraesofagicas.
Fisiopatologia
El reflujo gastroesofágico es un fenómeno fisiológico que acontece principalmente en los
períodos posprandiales por relajación del esfínter esofágico inferior (EEI), inducida por la
distensión de la cámara gástrica.
El reflujo ácido fisiológico es compensado por el pH básico de la saliva deglutida y por el
peristaltismo distal esofágico, que acelera el aclaramiento del material refluido, sin producir
síntomas ni lesiones.
La fisiopatología de la ERGE es multifactorial, pero en términos generales el problema esencial
reside en la incontinencia de la barrera de la unión esofagogástrica, que puede estar provocada
por diversos motivos: 1) exceso de relajaciones transitorias del EEI. El EEI presenta una
contracción tónica sostenida que impide el reflujo y se relaja transitoriamente con la deglución
para permitir el paso del bolo alimenticio al estómago. Este es el mecanismo más frecuente en
pacientes con esofagitis por reflujo; 2) alteraciones del EEI: hipotonía basal (> 10 mm Hg),
acortamiento (< 2 cm) o situación inadecuada (intratorácico por una hernia de hiato), y 3)
incremento de la presión intraabdominal, de especial relevancia en pacientes con obesidad
central y con determinados movimientos, como agacharse o levantar peso.
Una vez refluido retrógradamente el material gástrico, suele haber una disminución de la
motilidad del cuerpo esofágico, lo cual aumenta el tiempo de contacto del material refluido y
reduce la resistencia mucosa del esófago.
Otros factores gástricos que pueden promover la ERGE son la hipersecreción ácida, la
disminución del vaciamiento gástrico o la creación de una pequeña cámara supragástrica (acid
pocket) que se relaciona con la ERGE posprandial. De igual manera, existen factores externos que
pueden incrementar el reflujo al disminuir la presión del EEI, como alimentos (comidas grasas,
tabaco, alcohol, chocolate, picantes) y fármacos (antagonistas de los canales del calcio,
anticolinérgicos, xantinas y benzodiazepinas).
Medicina Interna 2
■SÍNTOMAS
Los síntomas principales del reflujo
gastroesofágico son la pirosis
retroesternal, la regurgitación ácida y la
disfagia. Sin embargo, hay pacientes que
presentan síntomas poco característicos,
como dolor torácico de origen no
cardiológico, laringitis (por reflujo
faringoesofágico), tos crónica (debida a
microaspiraciones y broncoconstricción
mediada por reflejo vagal) y alteraciones
del esmalte dental (por reflujo
faringoesofágico).
Pruebas diagnósticas.
Sin embargo, la correlación entre los
síntomas y las lesiones mucosas no es
uniforme, ya que puede haber pirosis
intensa sin lesiones y, a la inversa, lesiones
mucosas graves sin síntomas. Por todo ello, la clasificación de Montreal se ha diseñado para
dividir la ERGE en dos grupos: síndromes
esofágicos (sintomáticos y/o con lesiones),
claramente sugestivos de ERGE, y síndromes
extraesofágicos, que a priori no sugieren origen
esofágico de los síntomas. Es importante
recordar que el 25%-50% de los pacientes con
ERGE pueden tener síntomas dispépticos
concomitantes (epigastralgia, distrés
posprandial).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la ERGE es
fundamentalmente clínico. Se puede establecer
a partir de la presencia de síntomas compatibles
(pirosis y/o regurgitación ácida), para los que se
pautará un tratamiento empírico con antiácidos
o IBP. Si los síntomas remiten bajo tratamiento
médico, no es necesaria la realización de
pruebas complementarias.
Medicina Interna 3
La remisión de síntomas presumiblemente relacionados con ERGE (pirosis, tos, disfonía) con IBP
constituye en la actualidad un criterio diagnóstico de ERGE.
Las exploraciones complementarias, y siempre la endoscopia como primera prueba, deben
quedar reservadas para determinadas circunstancias clínicas. La endoscopia es la técnica más útil
para investigar si existe daño mucoso, establecer su severidad y objetivar las lesiones de mucosas
derivadas de la ERGE. No obstante, es importante destacar que la endoscopia es normal en más
del 50% de los pacientes con síntomas típicos de ERGE. El mejor método para documentar la
existencia de reflujo ácido patológico y cuantificarlo es la pH-metría esofágica ambulatoria de 24 h
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
El diagnóstico
diferencial de la
ERGE incluye
múltiples entidades
dependiendo del
cuál sea el síntoma
principal:
• Disfagia. Se deben descartar esofagitis eosinofílica (disfagia intermitente e impactaciones en
pacientes jóvenes y atópicos, con infiltración eosinofílica en las biopsias), esofagitis por reflujo y/o
estenosis esofágica, cáncer esofágico y trastornos motores.
• Dolor torácico. Se deben descartar enfermedad coronaria, esofagitis por medicamentos y
trastornos motores.
• Regurgitación. Se deben descartar divertículo de Zenker (hombres > 60 años de edad, disfagia
concomitante) y trastornos motores específicos (rumiación, eructos supragástricos, aerofagia) con
pH-metría asociada a impedanciometría.
• Pirosis. Se deben descartar hipersensibilidad esofágica (pirosis asociada a reflujo ácido no
patológico) y pirosis funcional (pirosis sin asociación con reflujo) mediante pH-metría asociada a
impedanciometría.
TRATAMIENTO
Los objetivos principales del tratamiento son la remisión de los síntomas, la curación de las
lesiones esofágicas y el control ulterior de la exposición ácida esofágica en pacientes con ERGE
complicada (esofagitis péptica, estenosis esofágica, esófago de Barrett).
Medidas higiénicas, dietéticas y posturales

Debe aconsejarse al paciente que evite los alimentos y los fármacos que favorezcan la
incompetencia del EEI, así como abstenerse de tabaco y bebidas alcohólicas/gaseosas. Es
fundamental que los individuos obesos y con sobrepeso, especialmente aquellos con ganancia
ponderal reciente, reduzcan su peso al menos un 10%. Es necesario corregir también los factores
Medicina Interna 4
mecánicos que favorecen el reflujo gastroesofágico: evitar comidas copiosas (es mejor repartir la
alimentación en cinco comidas poco abundantes) y prendas que compriman el abdomen. En
pacientes con síntomas predominantemente nocturnos, se debe evitar la ingesta de alimentos en
las 3 h previas a acostarse, dormir sobre el lado izquierdo y elevar el cabecero de la cama con
tacos de 15-20 cm.
Tratamiento farmacológico
La piedra angular del tratamiento farmacológico de la ERGE son los IBP. Los antiácidos pueden
ser de utilidad en pacientes con síntomas leves y ocasionales, dada su rápida acción.
Es importante destacar que los IBP son fármacos eficaces pero imperfectos, dado que reducen,
pero no eliminan, la secreción ácida del estómago y no durante 24 h de manera continuada.
Además, no influyen sobre la barrera esofagogástrica, por lo que puede haber, bajo tratamiento
con IBP, reflujo mantenido de contenido gástrico débilmente ácido (pH > 4) o alcalino que puede
condicionar síntomas.
Los IBP se deben administrar en ayunas, al menos 30-60 min antes de la primera comida del
día, para una mayor eficacia en la supresión de secreción ácida gástrica, pudiendo fraccionarse la
dosis antes de desayuno y cena si los síntomas son diurnos y nocturnos e incluso antes de la cena
si son síntomas exclusivamente nocturnos.
Ante un paciente con sospecha clínica de ERGE y sin datos de alarma, se debe indicar un IBP a
dosis convencional y evaluar la remisión sintomática a las 4 semanas. En caso de conseguirse, se
debe reducir progresivamente la dosis del IBP hasta su eliminación, si es posible, o un tratamiento
a demanda según los síntomas. En caso de no haberse conseguido la remisión de los síntomas con
dosis estándar de IBP, se puede doblar la dosis o cambiar a un IBP con mayor potencia
antisecretora, como esomeprazol. En todos los pacientes no respondedores a IBP deben realizarse
exploraciones complementarias (endoscopia digestiva alta +/– pH-metría/impedanciometría de
24 h).
Dado que la ERGE es una enfermedad crónica con tendencia natural a la recidiva, el
tratamiento de mantenimiento con IBP suele ser necesario en la mayoría de los pacientes y es
imperativo en aquellos pacientes con ERGE complicada (esofagitis por reflujo, estenosis esofágica,
esófago de Barrett). La administración crónica de IBP es considerada segura hoy en día, aunque se
deben vigilar los niveles de vitamina B12, magnesio, calcio y vitamina D.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento consiste en restaurar la
función antirreflujo de la unión
gastroesofágica, lo que implica mantener un
segmento del esófago en situación
intraabdominal (con reducción de la hernia
hiatal si existe) y enrollar el fundus gástrico
alrededor de la porción inferior del esófago. La funduplicatura quirúrgica
Medicina Interna 5
es un tratamiento con una eficacia comparable a los IBP para el tratamiento de la ERGE, pudiendo
realizarse en la mayoría de los pacientes por vía laparoscópica.
■■COMPLICACIONES
Las principales complicaciones son la esofagitis por reflujo (incluyendo la úlcera esofágica), la estenosis péptica,
el esófago de Barrett y el adenocarcinoma esofágico.
Todo paciente con esofagitis erosiva por reflujo debe realizar tratamiento con dosis altas del IBP durante 8
semanas. Se recomienda control endoscópico para comprobar cicatrización y despistaje de esófago de Barrett en
las formas más graves.
Las estenosis esofágicas por ERGE se asocian a reflujo grave y prolongado que, mantenido de manera crónica,
induce inflamación submucosa que conduce a desarrollo de estenosis anular por fibrosis. Se presentan
clínicamente con disfagia a sólidos, que suele coincidir con una mejoría de la pirosis porque la estenosis actúa
como barrera antirreflujo.
El tratamiento consiste en resolver la estenosis, con dilatación endoscópica, e impedir el reflujo ácido,
habitualmente con IBP de mantenimiento.
El esófago de Barrett consiste en la sustitución del epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico
(característico del estómago) con metaplasia intestinal. Para su diagnóstico es imprescindible la realización de
endoscopia con toma de múltiples biopsias para la confirmación histológica. La importancia clínica del esófago de
Barrett estriba en su carácter premaligno,
con el riesgo potencial de que pueda
desarrollarse adenocarcinoma de esófago a
partir de la secuencia metaplasiadisplasia-
adenocarcinoma. Ello hace pertinente un
plan de vigilancia y tratamiento especializado
Todo paciente con esófago de Barrett
debe tener un control adecuado de la
exposición ácida esofágica, ya sea mediante
IBP a dosis doble, preferiblemente
fraccionada, o mediante cirugía antirreflujo.
Actualmente, no es necesario tratamiento
endoscópico en pacientes sin displasia, y en
pacientes con displasia de bajo grado
confirmada se puede optar por tratamiento
endoscópico o seguimiento estrecho con
biopsias de control cada 6-12 meses. En
paciente con displasia de alto grado y/o carcinoma intramucoso confirmados debe realizarse tratamiento
endoscópico (mucosectomía, ablación mediante radiofrecuencia). La esofagectomía debe quedar reservada para
pacientes con sospecha de enfermedad extramucosa y en aquellos no respondedores al tratamiento ablativo
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GASTRITIS
El termino gastritis debe reservarse para la inflamación histológicamente demostrada de la
mucosa gástrica. Los factores etiológicos que provocan la gastritis son múltiples y heterogéneos.
La gastritis se ha clasificado con base en su
cronología (aguda o crónica), características
histológicas y distribución anatómica o
mecanismo patógeno propuesto. La
correlación entre los datos histológicos de la
gastritis, el cuadro clínico de dolor abdominal
o dispepsia y los datos endoscópicos en la
inspección de la mucosa gástrica son escasos.
Por tanto, no se puede hablar de
manifestaciones clínicas típicas de gastritis.
Gastritis aguda Las causas más

frecuentes de gastritis aguda son infecciosas.
La infección aguda por H. pylori induce
gastritis. Se describe como un padecimiento
de presentación súbita con dolor epigástrico,
nausea y vómito y los limitados estudio
histológicos de la mucosa disponibles
demuestran un intenso infiltrado de
neutrófilos con edema e hiperemia. Si no se trata, el trastorno avanza a la gastritis crónica.
Después de la infección aguda por H. pylori quizás aparezca una hipoclorhidria que dure más de
un año.
Los pacientes que la presentan con mayor frecuencia son aquellos de edad avanzada,
alcohólicos y enfermos con sida. Los microorganismos relacionados con esta entidad patológica
son estreptococos, estafilococos, Escherichia coli, Proteus y Haemophilus. El fracaso de las
medidas de mantenimiento y el tratamiento antimicrobiano tal vez haga necesaria una
gastrectomía. Otros tipos de gastritis infecciosa surgen en pacientes inmunodeprimidos, como los
enfermos con sida, que pueden presentar gastritis por herpes simple o citomegalovirus (CMV).
Medicina Interna 2
Gastritis Crónica.
Se entiende por gastritis crónica cuando
el infiltrado inflamatorio está constituido
principalmente por células mononucleares.
La fase temprana de la gastritis crónica
es la gastritis superficial. Los cambios
inflamatorios se limitan a la lámina propia
de la mucosa, con edema e infiltrados
celulares que separan las glándulas
gástricas intactas. La siguiente etapa es la
gastritis atrófica. El infiltrado inflamatorio
se profundiza en la mucosa, con distorsión,
destrucción progresiva de las glándulas.
La etapa final de la gastritis crónica es la
atrofia gástrica. Se pierden las estructuras
glandulares y el infiltrado inflamatorio es
escaso. En una endoscopia, la mucosa se
visualiza muy fina, lo cual permite observar
Medicina Interna 3
con claridad los vasos sanguíneos subyacentes.

Las glándulas gástricas pueden sufrir una transformación morfológica en la gastritis crónica. La
metaplasia intestinal señala la conversión de las glándulas gástricas a un fenotipo de intestino
delgado, con glándulas mucosas intestinales que contienen células caliciformes (en copa). Estos
cambios metaplasicos pueden variar en cuanto a su distribución, de placas a una extensa
afectación del estómago. La metaplasia intestinal es un importante factor predisponente para
cáncer gástrico
La gastritis crónica también se clasifica con base en la localización predominante. El tipo A se

refiere a la modalidad principal en el organismo (autoinmunitaria), mientras que el tipo B es la
forma de predominio central (relacionada con H. pylori). Esta clasificación es artificial, dada la
dificultad para distinguir estas dos entidades patológicas. Se ha utilizado el término gastritis AB
para describir un trastorno mixto que afecta el antro y el cuerpo gástricos
GASTRITIS TIPO A La modalidad menos común de los dos tipos de gastritis afecta en particular
al fondo y el cuerpo, sin alterar el antro. De manera tradicional, esta modalidad de gastritis es la
que se ha vinculado con la anemia perniciosa en presencia de anticuerpos circulantes contra
células parietales y factor intrínseco; por tanto, se denomina también gastritis autoinmunitaria. La
infeccion por H. pylori puede provocar una gastritis de distribución similar.
Los anticuerpos anticelulas parietales están dirigidos contra la H+, K+-ATPasa. Los linfocitos T
también intervienen en la lesión de esta forma de gastritis.
En esta forma de gastritis, el objetivo preferente es la glándula gástrica que contiene las células
parietales, lo cual ocasiona aclorhidria. Las células parietales son el origen del factor intrínseco,
cuya falta produce déficit de vitamina B12 y sus secuelas (anemia megaloblastica, disfunción
neurológica). La aclorhidria, junto con el hecho de que la mucosa antral (donde se localizan las
células G) no se afecta en esta enfermedad, ocasiona hipergastrinemia. Las concentraciones de
gastrina pueden estar muy elevadas (>500 pg/mL) en los pacientes con anemia perniciosa. La
hiperplasia de las células enterocromafines, con desarrollo evidente de tumores carcinoides
gástricos, puede ser otra consecuencia de los efectos tróficos de la gastrina.
GASTRITIS TIPO B Esta gastritis (o de predominio antral) es la modalidad más frecuente de

gastritis crónica. Se debe a infección por H. pylori. Al principio, cuando los signos son de manera
predominante antrales, la cantidad de H. pylori es máxima y se observa un denso infiltrado
inflamatorio crónico en la lámina propia, acompañado de infiltración celular epitelial con
leucocitos polimorfonucleares.
La gastritis atrófica multifocal y la atrofia gástrica, con aparición posterior de metaplasias, se
han observado en las gastritis crónicas inducidas por H. pylori. Esto puede llevar al final a la
aparición de un adenocarcinoma gástrico. La infección por H. pylori se considera ahora un factor
de riesgo independiente para el cáncer gástrico
Medicina Interna 4
Tratamiento
El tratamiento de la gastritis cronica esta dirigido a sus secuelas y no a la inflamacion
subyacente. A los pacientes con anemia perniciosa es necesario administrarles complementos
parenterales de vitamina B12 a largo plazo. A menudo se recomienda la erradicacion de H. pylori
incluso si no hay PUD ni linfoma MALT de baja malignidad.
Medicina Interna 5
ÚLCERA PÉPTICA
El dolor epigástrico urente, exacerbado por el ayuno y que mejora con la alimentación, es un
complejo sintomático que caracteriza a la ulcera péptica (PUD, peptic ulcer disease). Una úlcera se
define como la perdida de la integridad de la mucosa del estómago o el duodeno que produce un
defecto local o excavación a causa de inflamación activa. Las ulceras se producen en el estómago
o el duodeno y con frecuencia son de naturaleza crónica.
BASES FISIOPATOLOGICAS DE LA ULCERA PEPTICA

La PUD incluye las ulceras gástrica y duodenal. Las úlceras se definen como roturas en la
superficie de la mucosa con un tamaño >5 mm, que abarcan hasta la submucosa. Las ulceras
duodenales (DU) y las ulceras gástricas (GU) comparten muchas características comunes en
términos patogénicos, diagnósticos y terapéuticos, pero varios factores diferencian a una de la
otra. Los factores de riesgo más frecuentes para PUD incluyen Helicobacter pylori y NSAID. Los
factores de riesgo adicionales incluyen enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia
renal crónica, consumo de tabaco, anteriores consumidores de tabaco, edad avanzada, tres o más
visitas al médico en un año, arteriopatia coronaria, antecedentes de consumo de alcohol (1.29),
estadounidenses de raza negra, obesidad y diabetes.
Epidemiologia
· ULCERAS DUODENALES Se calcula que las DU se producen en 6 a 15% de la poblacion
occidental. La erradicacion de H. pylori ha disminuido en gran medida esta tasa de recurrencias.
ULCERAS GASTRICAS Las GU tienden a aparecer más tarde en la vida que las duodenales, con
un máximo de incidencia durante el sexto decenio de edad. Más de 50% de las GU se produce en
varones y son menos frecuentes que las DU, quizás a causa de la mayor probabilidad de que las
GU evolucionen de forma asintomática y tan solo aparezcan cuando se genera una complicación.
Los estudios necroscópicos sugieren una incidencia similar para ambos tipos de ulcera.
Histopatologia
· ULCERAS DUODENALES Las DU aparecen sobre todo en la primera porción del duodeno
(>95%) y casi 90% se ubica en los primeros 3 cm siguientes al píloro; casi siempre miden ≤1 cm de
diámetro, aunque algunas veces pueden alcanzar 3 a 6 cm (ulcera gigante); están delimitadas con
claridad y su profundidad alcanza en ocasiones la muscularis propria. La base de la ulcera se forma
casi siempre por necrosis eosinofila con fibrosis circundante. Las DU malignas son muy raras.
ULCERAS GASTRICAS A diferencia de las DU, las GU constituyen algunas veces un cáncer, por lo
que debe obtenerse una biopsia en cuanto se descubran. Por lo general, las GU benignas se
localizan distales a la unión entre el antro y la mucosa secretora acida. Las GU benignas son muy
raras en el fondo gástrico y tienen similitud histológica con las duodenales. Las benignas causadas
con H. pylori también se vinculan con gastritis antral
Medicina Interna 6
MANIFESTACIONES CLINICAS
Anamnesis El dolor abdominal es común a muchos trastornos digestivos, incluidas la ulcera
duodenal y la gástrica, y tiene escaso valor como elemento predictivo de su presencia.
El dolor epigástrico, descrito como urente o lacerante, se puede presentar tanto con la DU y la
GU. La molestia también se describe como una sensación dolorosa mal definida o como hambre
dolorosa. El patrón típico del dolor de la ulcera duodenal aparece de 90 min a 3 h antes de una
comida y a menudo se alivia con antiácidos o alimentos. El dolor que produce al paciente por la
noche (entre la medianoche y las 3:00 a.m.) es el síntoma más diferenciador, dado que 66% de los
individuos con ulcera duodenal tiene esta molestia. Por desgracia, también está presente en 33%
de los sujetos con dispepsia no ulcerosa. Los pacientes de edad avanzada tienen menos
probabilidades de sufrir dolor abdominal como manifestación de PUD y pueden presentarse con
complicaciones como ulcera sangrante o perforación.
El patrón del dolor en la ulcera gástrica puede ser distinto del de la duodenal, ya que las
molestias tal vez se desencadenen con la ingestión de alimentos. La náusea y la pérdida de peso
son más frecuentes en los individuos con ulcera gástrica.
La variación en la intensidad o la distribución del dolor abdominal, así como el inicio de
síntomas acompañantes, como nausea, vomito o ambos, pueden ser indicadores de una
complicación de la ulcera. La dispepsia que se torna constante, deja de aliviarse con los alimentos
o los antiácidos o se irradia a la espalda puede indicar una ulcera penetrante (a páncreas). El inicio
súbito de dolor abdominal intenso y generalizado puede ser indicio de perforación. El
empeoramiento del dolor con las comidas, la náusea y el vómito de alimento no digerido sugiere
una obstrucción del orificio de salida gástrico. Las heces negras o la presencia de “posos de café
” en el vómito indican hemorragia.
Exploracion física. La hiperestesia epigástrica es el dato más frecuente en los pacientes con
ulcera gástrica o duodenal. El dolor se sitúa a la derecha de la línea media en 20% de los casos. La
exploración física es esencial para detectar signos de complicaciones de la ulcera. La taquicardia y
el ortostatismo sugieren deshidratación consecutiva al vomito o una hemorragia digestiva activa.
Un abdomen tenso, como una tabla, sugiere perforación. El chapoteo a la sucusion indica líquido
retenido en el estómago, lo cual hace pensar en obstrucción del orificio de salida gástrico
COMPLICACIONES
Hemorragia, obstrucción, penetración que causa pancreatitis, perforación, carencia de
respuesta al tratamiento.
DIAGNÓSTICO
1. Úlcera duodenal
a. Endoscopia de tubo digestivo alto o radiografía con bario.
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2. Úlcera gástrica
a. Es preferible la endoscopia del tubo digestivo alto para descartar la posibilidad de que la
úlcera sea maligna (citología con cepillo, ≥6 biopsias por sacabocado del borde de la úlcera).
b. Manifestaciones radiográficas que sugieren neoplasia maligna: úlcera dentro de una
tumoración, ausencia de pliegues que irradien desde el margen de la úlcera, una úlcera grande
(>2.5 a 3 cm).
DETECCIÓN DE H. PYLORI
1. Detección de anticuerpos en suero (no
costosa, preferible cuando no es necesaria la
endoscopia)
2. Prueba rápida de ureasa en la biopsia del
antro (cuando es necesaria la biopsia).
3. Por lo general, la prueba de urea en el aliento
se usa para confirmar la erradicación de H. pylori, si
es necesario
TRATAMIENTO
1. MÉDICO
Objetivos: alivio del dolor, cicatrización,
evitación de complicaciones, prevención de
recurrencias.
Para úlcera gástrica, descartar neoplasia maligna
(vigilancia endoscópica hasta la cicatrización).
- La restricción dietética es innecesaria con los fármacos actuales; suspender los AINES; el
tabaquismo dificulta la cicatrización y debe suspenderse.
Medicina Interna 8
- La erradicación de H. pylori reduce mucho

la incidencia de recurrencia ulcerosa y está
indicada para todas las úlceras duodenales y
gástricas relacionadas con H. pylori.
- Casi siempre se incluye supresión de ácido
en el régimen.
- Las tasas de reinfección son <1% por año.
- Los fármacos estándar (antagonistas del
receptor H2, sucralfato, antiácidos) curan 80 a
90% de las úlceras pépticas y 60% de las
úlceras gástricas en seis semanas.
- La cicatrización es más rápida con
omeprazol (20 mg/día).
2. QUIRÚRGICO
-Se emplea en caso de complicaciones
(hemorragia persistente o recurrente,
obstrucción, perforación) o, con menor
frecuencia, cuando la enfermedad es intratable (antes debe investigarse si hay uso subrepticio de
AINES y gastrinoma).
- Para la úlcera gástrica, se practica gastrectomía subtotal
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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

La enfermedad intestinal inflamatoria (IBD, infl ammatory bowel disease) es un trastorno
inmunitario crónico del intestino. Sus dos tipos principales son la colitis ulcerosa (UC, ulcerative
colitis) y la enfermedad de Crohn (CD, Crohn’s disease).
La mayor frecuencia se observa entre los 15 y 30 años y entre los 60 y 80 años de vida, pero
pueden iniciar a cualquier edad.
La patogenia de las EII implica activación de las
células inmunitarias por un agente provocador
desconocido (¿microorganismos, componente
dietético, bacterias o autoantígeno?) que induce
la liberación de citocinas y mediadores
inflamatorios. Se sugiere un componente genético
por el mayor riesgo en parientes en primer grado
de pacientes con EII y concurrencia del tipo de EII,
localización de la enfermedad de Crohn y
evolución clínica.
Las relaciones notificadas incluyen HLA-DR2 en
pacientes japoneses con colitis ulcerosa y un gen
relacionado con la enfermedad de Crohn llamado
CARD15 en el cromosoma 16p. Las mutaciones en
CARD15 quizás expliquen 10% del riesgo de
presentar enfermedad de Crohn.
Otros factores patógenos potenciales incluyen
los anticuerpos citoplásmicos contra neutrófilos
(ANCA) séricos en 70% de los pacientes con colitis
ulcerosa (también en 5 a 10% de los sujetos con
enfermedad de Crohn y anticuerpos contra Saccharomyces cerevisiae (ASCA) en 60 a 70% de
sujetos con enfermedad de Crohn).
La etiología de la EII es desconocida, por lo que sólo existen teorías para explicar la patogenia.
Se cree que es debida a una combinación de factores genéticos, autoinmunitarios, ambientales e
infecciosos. Cualquiera de estos factores puede iniciar el proceso inflamatorio que, junto a una
alteración del sistema inmunitario, mantiene y amplifica la inflamación. A nivel de la mucosa
intestinal se produce una aglutinación de células inmunológicas que activan la cascada de la
inflamación V los mediadores inmunitarios, como son las citocinas proinflamatorias,
fundamentalmente las ligadas a la respuesta Th1 y el factor de necrosis tumora l (TNF-u).
Medicina Interna 2
En la CU los síntomas dependen de la extensión

de la inflamación:
• La fragilidad de la mucosa provoca sangrado
con facilidad, por lo que el síntoma más frecuente
es la diarrea sanguinolenta con productos
patológicos (moco y pus).
• Si únicamente afecta al recto, la diarrea es
excepcional y los síntomas más frecuentes serán la
rectorragia, el tenesmo y los esputos rectales
(eliminación de moco o pus sin heces).
En la EC la sintomatología depende del lugar de

afectación. La afectación del intestino delgado
produce que la disminución de peso (por
malabsorción) sea más frecuente que en la CU:
• Cuando hay afectación gastroduodenal la clínica es similar a la úlcera péptica.
• Cuando se produce afectación de intestino delgado, hay dolor abdominal y diarrea.
• Cuando existe afectación del colon, aparece dolor abdominal (síntoma más frecuente) y
diarrea sanguinolenta (menos hemorrágica que en la CU)
• Cuando hay afectación ileal, existe dolor en fosa ilíaca derecha y puede notarse una masa a
ese nivel.
Medicina Interna 3
Dada la afectación transmural de la EC, los pacientes tienen mayor fibrosis que puede provocar:
• Una estenosis que cursa como una obstrucción
intestinal
• La presencia de masas o plastrones inflamatorios
que finalmente pueden formar abscesos y la
presencia de fistulas enteroentéricas o
enterocutáneas.
COLITIS ULCEROSA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Inflamación de la mucosa colónica; casi siempre
está afectado el recto, con extensión inflamatoria
continua (sin regiones sin afectación) en sentido
proximal en una distancia variable.
Las manifestaciones histopatológicas incluyen
daño epitelial, inflamación, abscesos de las criptas, pérdida de células caliciformes.
Diarrea sanguinolenta y con moco, fiebre, dolor abdominal, tenesmo y pérdida de peso;
espectro de gravedad (gran parte de los casos es leve, se limita al colon sigmoide).
En los casos graves hay deshidratación, anemia, hipopotasemia, hipoalbuminemia.
COMPLICACIONES
Megacolon tóxico
Perforación colónica
El riesgo de cáncer se relaciona con la extensión y la duración de la colitis; a menudo es
precedida o coincidente con displasia, la cual puede detectarse en las biopsias colonoscópicas de
vigilancia.
DIAGNÓSTICO
Sigmoidoscopia o colonoscopia: eritema de la mucosa, apariencia granular, friabilidad,
exudado, hemorragia, úlceras, pólipos inflamatorios (seudopólipos).
Enema con bario: pérdida de los haustros, irregularidad mucosa, ulceraciones.
ENFERMEDAD DE CROHN
ANATOMÍA PATOLOGÍA
1. En cualquier parte del tubo digestivo, casi siempre en la parte terminal del íleon o el colon o
ambos; inflamación transmural, engrosamiento de la pared intestinal, ulceraciones lineales y
Medicina Interna 4
aumento del espesor de la submucosa que causa un patrón en adoquinado. Discontinuo (áreas sin
afectación).
Las manifestaciones histopatológicas incluyen inflamación transmural, granulomas (a menudo
ausentes), fisuras y fístulas.
Fiebre, dolor abdominal, diarrea (muchas veces sin sangre), fatiga, pérdida de peso, retraso del
crecimiento en niños. Ileítis aguda que simula apendicitis. Fisuras, fístulas y abscesos anorrectales.
La evolución clínica tiene tres patrones amplios:

a. Inflamatorio
b. Con estenosis
c. Con fístulas
COMPLICACIONES
Obstrucción intestinal (edema o fibrosis)
Raras veces hay megacolon tóxico o perforación
Fístulas intestinales hacia el intestino, vejiga, vagina, piel, tejido blando, a menudo con
formación de abscesos
Malabsorción de sales biliares que origina cálculos biliares de colesterol y cálculos renales de
oxalato
Tumor maligno intestinal
Amiloidosis
DIAGNÓSTICO
Sigmoidoscopia o colonoscopia, enema con bario.
La serie del tubo digestivo alto y del intestino delgado muestra nódulos, rigidez, úlceras que
pueden ser profundas o longitudinales, apariencia de adoquinado, áreas sin afectación, estenosis
y fístulas.
La tomografía computarizada puede mostrar asas intestinales engrosadas y apelmazadas o un
absceso.
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TRATAMIENTO
De apoyo
a. Antidiarreico (Loperamida)
b. Hidratación IV y transfusiones de hemoderivados
Farmacológico
a. Sulfasalazina y Aminosalicilatos
b. Glucocorticoides
c. Inmunodepresores (Azatioprina, 6-mercaptopurina)
d. Metronidazol
e. Ciclosporina
Quirúrgica
a. CUI
i. Colectomía (curativa, para casos intratables)
ii. Megacolon tóxico (si no hay mejoría en 24 del tratamiento médico se hace la cirugía)
iii. En casos de cáncer y displasia
b. Crohn
i. Resección en caso de obstrucción fija (o plastia de la estenosis), abscesos, fístulas
sintomáticas persistentes, enfermedad intratable.
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SÍNDROME DIARREICO
La diarrea se define como la aparición de tres o más deposiciones líquidas al día o como
deposiciones mal formadas con un volumen superior a 250 g al día.
La diarrea se debe generalmente a un trastorno del transporte de agua en el intestino que
lleva a un exceso acuoso en las heces.
Desde el punto de vista fisiopatológico, los mecanismos más conocidos de diarrea son: a)
presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal (diarrea osmótica); b) inhibición de la
absorción activa de iones o la secreción excesiva de iones intestinales (diarrea secretora), y c)
origen multifactorial. Este último es el más frecuente y se caracteriza por la liberación de
citoquinas generadas por células que participan en la respuesta inmunitaria, mediadores del
sistema nervioso entérico y péptidos u hormonas sintetizadas periféricamente.
En la práctica clínica, la diarrea se clasifica

según su duración en: aguda (< 14 días),
persistente (14-29 días) y crónica (≥ 30
días).
La gastroenteritis infecciosa es la
inflamación o disfunción gastrointestinal
producida por un microorganismo o sus
toxinas. Se caracteriza por afectar al
estómago e intestino delgado, por lo que
frecuentemente se acompaña de náuseas,
vómitos y dolor abdominal. Las formas de
adquisición más frecuentes son por
contaminación de alimentos o agua o por
contagio persona a persona.
La diarrea crónica se caracteriza por tener
una duración superior a los 30 días
Conceptualmente resulta útil diferenciar
los términos maldigestión y malabsorción.
La maldigestión consiste en la alteración
en la hidrólisis intraluminal de los
nutrientes, mientras que la malabsorción
se refiere a la alteración en la absorción
mucosa de los mismos.
Medicina Interna 2
DIARREA AGUDA
Gastroenteritis infecciosa
La contaminación alimentaria por virus o bacterias es la causa más frecuente de diarrea
aguda, siendo el Norovirus el patógeno más frecuente. Los síntomas de una gastroenteritis
infecciosa varían en función de dos factores esenciales: la condición previa del paciente y el
mecanismo de acción del agente causal.
La aparición de diarrea aguda que afecta
simultáneamente a varios individuos tras
una comida sugiere una gastroenteritis
infecciosa. En ese caso debe interrogarse
con detenimiento la posible relación del
comienzo de la diarrea con la ingesta de
alimentos contaminados. La realización
de viajes recientes a otros países (diarrea
del viajero) es causa frecuente de
enteritis por gérmenes como E. coli
enterotoxigénico, Campylobacter jejuni,
Shigella y Salmonella. Algunos protozoos
como Entamoeba histolytica y
Cryptosporidium son menos frecuentes,
pero deben ser firmemente considerados
cuando el enfermo desarrolla una diarrea
de curso prolongado. Básicamente se
distinguen dos categorías de enfermos
con gastroenteritis infecciosa, según la
diarrea sea o no inflamatoria
1. Diarrea no inflamatoria. Estos
pacientes suelen presentar diarrea
acuosa, a menudo de gran volumen, sin presencia de sangre ni pus en la deposición. Es
frecuente la aparición de náuseas y vómitos, así como dolor abdominal de intensidad leve-
moderada. La fiebre es inusual. La diarrea de este tipo está mediada por organismos que se
adhieren al epitelio de las células del intestino delgado sin causar inflamación en la mucosa.
Ello explica que en las heces no se identifiquen leucocitos polimorfonucleares. En la diarrea
intervienen enterotoxinas que estimulan la secreción de agua y electrólitos, lo que justifica la
pérdida de grandes volúmenes de líquidos y la deshidratación que aparece en algunos casos.
Los ejemplos más representativos son los causados por Norovirus y E. coli enterotoxigénico
(causa más frecuente de diarrea del viajero). La mayoría de los episodios suelen tener un
curso leve y se resuelven espontáneamente en menos de 7 días. En este subgrupo se incluyen
también las toxiinfecciones alimentarias provocadas por Staphylococcus aureus y Clostridium
Medicina Interna 3
perfringens, organismos que producen neurotoxinas responsables de la aparición de

abundantes vómitos. La gastroenteritis por consumo de alimentos contaminados por la forma
no invasiva de Listeria monocytogenes (p. ej., fiambres, melón o alimentos no pasteurizados)
es poco frecuente y no suele asociarse a complicaciones graves.
Otros agentes causantes de diarrea no inflamatoria son Vibrio cholerae, Giardia lamblia y
Cryptosporidium.
2. Diarrea inflamatoria. Los pacientes con diarrea inflamatoria refieren heces de escaso
volumen, acompañadas de moco, sangre y pus en cantidad variable. El dolor abdominal es
más intenso y con frecuencia aparecen signos de toxicidad y fiebre. Los microorganismos
causantes de diarrea inflamatoria afectan usualmente al colon, y su mecanismo de acción se
basa en la producción de citotoxinas y/o en la invasión del epitelio, que se traduce en la
ulceración de la mucosa y la detección de abundantes leucocitos polimorfonucleares en las
heces. Algunos de los gérmenes implicados más frecuentemente son Shigella, Salmonella, E.
coli enterohemorrágico, Yersinia enterocolítica, Clostridium difficile, la forma invasiva de
Listeria monocytogenes y Entamoeba histolytica. Otros, como Vibrio parahaemolyticus y
Aeromonas, también pueden causar diarrea inflamatoria, aunque la presencia de leucocitos
en las heces no es constante. La infección por Clostridium difficile es la principal causa de
colitis seudomembranosa. Se presenta predominantemente en el ámbito hospitalario,
afectando a pacientes en tratamiento con antibióticos, pacientes seniles, enfermos con
insuficiencia renal crónica o inmunodeprimidos.
Dentro de las diarreas de tipo inflamatorio existe un subgrupo de enfermos que presentan
frecuentes deposiciones de escaso volumen, constituidas por moco, sangre y pus y que se
acompañan de tenesmo, urgencia defecatoria y dolor anorrectal. La presencia de este
síndrome debe sugerir la existencia de una proctitis infecciosa, siendo los microorganismos
causales más frecuentes la Shigella, virus del herpes simple de tipo 2, gonococo, Treponema
pallidum (sífilis), Chlamydia venereum y linfogranuloma venéreo, la mayoría de ellos de
transmisión sexual
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■■Exploraciones Complementarias
En la diarrea aguda, las pruebas complementarias deben reservarse para aquellos casos con
criterios de diarrea grave o de curso complicado como:
-1) diarrea acuosa de gran volumen con síntomas o signos de deshidratación;
-2) duración de la diarrea superior a 3 días;
-3) diarrea inflamatoria o presencia de sangre en las heces;
-4) fiebre > 38,5 °C;
-5) dolor abdominal de intensidad relevante;
-6) pacientes hospitalizados con sospecha de infección por Clostridium difficile, y
-7) enfermos con alto riesgo de complicaciones, debido a edades extremas, diabetes o estados
de inmunodeficiencia (sida, cáncer, cirrosis hepática o empleo de inmunosupresores).
Las investigaciones que pueden ser de utilidad en estos escenarios incluyen una analítica
elemental (hemograma y bioquímica, iones, función renal, perfil hepático y hemostasia),
examen de leucocitos o lactoferrina en heces, coprocultivo y examen de parásitos y, en
algunos casos, rectosigmoidoscopia. En la figura 19-1 se resume el manejo del paciente con
sospecha de gastroenteritis infecciosa
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DIARREA CRÓNICA
La diarrea crónica o recidivante que comienza antes de los 40 años de edad sin deterioro del
estado general del paciente ni alteración analítica suele tener un origen funcional (p. ej.,
síndrome del intestino irritable).
Por el contrario, cuando se acompaña de malnutrición, deterioro del estado general o
presencia de productos patológicos (p. ej., sangre, pus), es muy probable una causa orgánica
(infecciosa, inflamatoria o tumoral). La presencia de moco es propia de las enteropatías
inflamatorias, pero también se observa en tumores del colon y en procesos benignos como el
síndrome del intestino irritable. La presentación nocturna suele asociarse a procesos de
carácter orgánico y rara vez ocurre en la diarrea funcional.
La diarrea desencadenada por la ingesta de leche o derivados sugiere un déficit de lactasa,
mientras que la relacionada con la ingesta de gluten es característica de la enfermedad
celíaca. La toma de medicamentos es una causa frecuente de diarrea aguda o crónica. La
naturaleza exacta de cualquier práctica quirúrgica efectuada en el pasado es fundamental
durante la anamnesis. La cirugía previa sobre el aparato digestivo (gastrectomía, resecciones
intestinales, vagotomía o bypass entérico para el tratamiento de la obesidad mórbida) puede
ser causa de sobrecrecimiento bacteriano, malabsorción y diarrea. La enteritis actínica es
también causa de diarrea yatrógena.
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Cuadro clínico
El dolor abdominal de tipo cólico en pacientes de edad avanzada con diarrea sanguinolenta
sugiere una enteritis isquémica. Cuando estos síntomas aparecen en individuos jóvenes, la
etiología más probable es la infección por gérmenes invasores de la mucosa o la enfermedad
inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa). El dolor abdominal es
también característico en las diarreas infecciosas agudas producidas por toxinas bacterianas y
acompaña la diarrea del síndrome del intestino irritable.
La distensión abdominal, la flatulencia y los borborigmos a menudo son secundarios a la
fermentación colónica de hidratos de carbono mal absorbidos. Aunque estos síntomas son
inespecíficos y frecuentes en el síndrome del intestino irritable, su aparición 30-90 min
después de la ingesta de alimentos ricos en hidratos de carbono puede alertar al médico sobre
un posible déficit de disacaridasas.
La aparición de fiebre sugiere un proceso orgánico. La fiebre puede estar presente desde el
comienzo o presentarse de forma tardía. Este signo puede observarse en el linfoma intestinal,
Medicina Interna 9
la enfermedad inflamatoria del intestino, las gastroenteritis infecciosas o en enfermedades

que cursan con síndrome de malabsorción (p. ej., enfermedad de Whipple).
La pérdida de peso es frecuente en pacientes con síndrome de malabsorción, neoplasias y
enfermedad inflamatoria del intestino.
Una historia previa de aftas bucales recurrentes puede ser indicativa de enfermedad celíaca,
de la enfermedad de Crohn o del síndrome de Behçet.
La espondilitis anquilopoyética y la artropatía recidivante con afección de grandes
articulaciones pero sin destrucción ósea sugieren la existencia de una enteropatía inflamatoria
(enfermedad inflamatoria intestinal, después de derivaciones quirúrgicas intestinales, o
enfermedad de Whipple).
Las crisis de rubefacción facial se presentan en pacientes con síndrome carcinoide y en
algunos casos de síndrome de Verner-Morrison (vipoma).
En pacientes afectados por una gastroenteritis eosinófila suele existir una historia previa de
procesos alérgicos, como asma bronquial o edema angioneurótico.
El antecedente de alcoholismo crónico, brotes recurrentes de pancreatitis o resección
pancreática amplia, sugiere una insuficiencia pancreática exocrina. A su vez, enfermedades
endocrinas, como diabetes mellitus, hipertiroidismo, enfermedad de Addison e
hipotiroidismo, pueden ser causa de diarrea crónica
Finalmente, muchos pacientes con síndrome de malabsorción presentan molestias vagas
como malestar general o cansancio, pero escasa sintomatología digestiva. Ello es
relativamente frecuente en pacientes con enfermedad celíaca que son objeto de estudio por
una anemia ferropénica o por alteraciones en las pruebas básicas de laboratorio.
Diagnóstico
■■Exploración Física
En el paciente con diarrea aguda se debe evaluar en primer lugar el estado de hidratación. Si
la diarrea es voluminosa, se puede acompañar de taquicardia, hipotensión ortostática, pérdida
de turgencia de la piel y sequedad en las mucosas, sugiriendo un estado de deshidratación.
Cuando esta es grave, puede darse delirio, obnubilación y oliguria. La fiebre constituye una
pista importante para el diagnóstico y debe sugerir infección por una bacteria invasiva
(Salmonella, Shigella, Campylobacter), virus entéricos u organismos citotóxicos (Clostridium
difficile o Entamoeba histolytica). En los casos graves, la exploración del abdomen puede
mostrar distensión, hipersensibilidad y peritonismo.
En ocasiones, la exploración proporciona signos relacionados con complicaciones sistémicas
como artritis, eritema nudoso, endocarditis, glomerulonefritis y meningitis
El examen de la piel puede mostrar palidez importante secundaria a anemia, hiperqueratosis
por déficit de vitamina A o una erupción con vesículas en la superficie de extensión sugestiva
de dermatitis herpetiforme que se asocia a celiaquía. La induración de la piel en la cara y las
Medicina Interna 10
extremidades puede sugerir la existencia de esclerodermia. La pigmentación cutánea hará

pensar en la enfermedad de Whipple o en el esprúe idiopático. Las aftas, el eritema nudoso y
el pioderma gangrenoso son lesiones que se asocian a la EII. La presencia de acropaquias se
observa en pacientes con hepatopatía y en procesos que afectan de forma extensa al intestino
delgado (p. ej., enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn). La glositis es una manifestación
frecuente en el síndrome de malabsorción y se asocia a un déficit de vitamina B12, folatos o
hierro.
La presencia de edemas puede orientar hacia una enteropatía perdedora de proteínas o
enfermedades que afectan difusamente al intestino delgado. Un soplo de estenosis pulmonar
o insuficiencia tricuspídea puede sugerir un síndrome carcinoide. La asociación de temblor
distal y taquicardia obliga a descartar un hipertiroidismo. Una neuropatía periférica es
sugestiva de un déficit de vitamina B12 o diabetes mellitus.
La palpación abdominal en ocasiones puede revelar una masa dolorosa en el flanco o la fosa
ilíaca derechos compatible con una ileítis terminal (enfermedad de Crohn, tuberculosis
ileocecal o ileítis por Yersinia) o con una neoplasia de colon.
La inspección anal puede revelar fístulas, fisuras o ulceraciones sugestivas de enfermedad de
Crohn. El tacto rectal puede demostrar la presencia de un tumor, un absceso perirrectal o
heces impactadas que originan una diarrea paradójica, sobre todo en niños y ancianos.
■■Exploraciones Complementarias
En pacientes con diarrea crónica deben realizarse pruebas complementarias de una forma
escalonada. En una primera aproximación diagnóstica hay que realizar un examen cualitativo
de las heces, un análisis de sangre y, en ocasiones, una endoscopia digestiva
(rectosigmoidoscopia, colonoscopia, ileoscopia, enteroscopia o incluso gastroscopia).
Examen de heces
Inicialmente se debe estimar el volumen aproximado de la diarrea e identificar la posible
presencia de sangre, pus o moco. A continuación debe procederse a la toma de muestras con
los siguientes objetivos:
• Descartar la presencia de leucocitos en las heces.
• Examen microscópico en fresco para identificar huevos o parásitos y coprocultivo e
identificación de toxina para Clostridium difficile.
• Tinción con Sudán III. La tinción con Sudán III detecta específicamente triglicéridos de la
dieta y productos derivados de la lipólisis, mientras que las pruebas cuantitativas miden ácidos
grasos procedentes tanto de fuentes exógenas como endógenas (ácidos grasos libres, jabones,
ésteres de colesterol, triglicéridos y fosfolípidos). Una prueba de Sudán III positiva obliga a
confirmar la esteatorrea mediante la prueba de Van de Kamer
.
Medicina Interna 11
• Biomarcadores fecales: principalmente la lactoferrina y la calprotectina. La lactoferrina es

una glicoproteína ligada al hierro que se encuentra en los neutrófilos. La calprotectina es una
proteína que está presente en neutrófilos, monocitos y macrófagos. Los niveles de
calprotectina fecal se correlacionan con la presencia de neutrófilos fecales en pacientes con
enfermedad inflamatoria intestinal
• Prueba de alcalinización de las heces y orina si se sospecha la ingesta subrepticia de laxantes.
Análisis de sangre
Es útil para descartar o sospechar un síndrome de malabsorción. Debe solicitarse:
hemograma completo, VSG, hormonas tiroideas (TSH y T4 libre), reactantes de fase aguda
(proteína C reactiva, fibrinógeno), proteinograma, tasa de protrombina, niveles séricos de
hierro, vitamina B12, ácido fólico, calcio y fosfatasa alcalina.
El hemograma puede mostrar una anemia microcítica que sugiere lesión de la mucosa con
pérdidas hemáticas crónicas o malabsorción de hierro, frecuentes en la enfermedad celíaca y
otras enfermedades difusas del intestino delgado.
La elevación en el suero de los valores de reactantes de fase aguda sugiere la existencia de
una enfermedad inflamatoria intestinal. En otras ocasiones, la diarrea se asocia a una anemia
macrocítica, lo que sugiere una malabsorción de ácido fólico o de vitamina B12. El déficit de
ácido fólico es frecuente en pacientes con esprúe celíaco o tropical y en otros procesos que
afectan preferentemente al intestino proximal. El déficit de vitamina B12 puede observarse en
pacientes con anemia perniciosa, resección o afección del íleon terminal, síndrome
posgastrectomía, sobrecrecimiento bacteriano, insuficiencia pancreática exocrina o gastritis
atrófica. Un recuento de eosinófilos superior a 500/mL plantea el diagnóstico diferencial entre
gastroenteritis eosinófila, parasitosis intestinal, linfoma, vasculitis o consumo de fármacos
como ácido acetilsalicílico, sulfamidas, penicilinas y cefalosporinas.
El proteinograma puede revelar una hipoproteinemia secundaria a maldigestión (p. ej.,
insuficiencia pancreática exocrina), a procesos que afectan la absorción proteica o a una
enteropatía perdedora de proteínas.
Una tasa de protrombina prolongada y niveles séricos disminuidos de vitamina B12, ácido
fólico, hierro, calcio, fósforo, colesterol y proteínas sugieren un síndrome de malabsorción.
La determinación de anticuerpos séricos antitransglutaminasa o antiendomisio de clase IgA,
junto con dosificación de las inmunoglobulinas, permite descartar una enfermedad celíaca.
Pruebas radiológicas
La radiografía simple de abdomen puede ser determinante en el caso de presencia de
calcificaciones abdominales diagnósticas de pancreatitis crónica. En el esprúe pueden
observarse asas intestinales dilatadas.
El tránsito intestinal es útil para detectar lesiones de la mucosa, fístulas, estenosis e
intervenciones quirúrgicas previas, como resecciones o derivaciones intestinales.
Medicina Interna 12
Endoscopia
En pacientes con diarrea aguda sanguinolenta debe practicarse una rectosigmoidoscopia.
Permite visualizar lesiones localizadas en el recto y el colon izquierdo. La toma dirigida de
biopsias puede confirmar el diagnóstico etiológico de la diarrea.
En pacientes con diarrea crónica en el que las pruebas anteriores no hayan aclarado el
diagnóstico debe realizarse una colonoscopia con ileoscopia. Este procedimiento permite
confirmar el diagnóstico de procesos inflamatorios de la mucosa, tumores o pólipos.
Pruebas diagnósticas específicas para malabsorción intestinal
Diagnóstico de esteatorrea
Ante la sospecha de malabsorción intestinal, el primer paso es confirmar la presencia de
esteatorrea mediante detección cuantitativa de grasa en heces o prueba del aliento con
trioleína 13C. Esta última es una prueba cualitativa relativamente sencilla de realizar que tiene
una sensibilidad y una especificidad elevadas, que consiste en la medición del 13C en el aire
espirado tras la administración de trioleína 13C en una comida de prueba que contiene 60 g
de grasa. Los pacientes con malabsorción eliminan menos del 3,5% de la dosis ingerida de
trioleína. Esta técnica puede inducir a error en pacientes con diabetes mellitus, obesidad
mórbida, hiperlipemia, enfermedades del tiroides, hepatopatía crónica y enfermedades
pulmonares. La demostración de esteatorrea confirma la existencia de malabsorción, pero no
aporta información sobre la etiología de la diarrea.
Evaluación de la integridad de la mucosa intestinal

La integridad de la mucosa intestinal puede evaluarse mediante la prueba de la d-xilosa. La
presencia de esteatorrea y prueba de tolerancia a la d-xilosa alterada indica enfermedad
difusa de la mucosa intestinal, pero no aporta información sobre la etiología de la lesión. En
ese caso es necesario realizar una la biopsia intestinal (v. cap. 20, Malabsorción intestinal).
Evaluación de la malabsorción de vitamina B12

La prueba de Schilling es la técnica más eficaz para evaluar el grado de absorción de vitamina
B12. Consiste en la administración oral de una dosis pequeña de vitamina B12 radiactiva y de
una dosis alta simultánea por vía intramuscular de vitamina B12 no radiactiva (que satura los
receptores hepáticos y reduce la captación hepática de vitamina B12 radiactiva). Una
eliminación urinaria de vitamina B12 en las 24 h siguientes inferior al 5% de la dosis
administrada confirma la presencia de malabsorción de vitamina B12. La prueba debe
entonces repetirse con adición de factor intrínseco. Si se normaliza la excreción urinaria de
vitamina B12, la malabsorción es secundaria a un defecto de factor intrínseco, característico
de la anemia perniciosa y en pacientes gastrectomizados.
Medicina Interna 13
Evaluación de la malabsorción de hidratos de carbono

La causa más frecuente de malabsorción de hidratos de carbono es la intolerancia a la lactosa.
El déficit congénito o adquirido de lactasa intestinal impide el desdoblamiento de lactosa en
galactosa y glucosa y, por tanto, su absorción. Estos pacientes suelen presentar diarrea,
flatulencia y borborigmos unos 30-60 min tras la ingesta de leche.
Otras pruebas diagnósticas

La presencia de esteatorrea en pacientes con una prueba de d-xilosa o biopsia intestinal
normal obliga a realizar pruebas para descartar una insuficiencia pancreática exocrina
Finalmente, en pacientes en los que se ha descartado patología orgánica gastrointestinal o la
ingesta subrepticia de laxantes debe sospecharse un posible tumor endocrino. Los niveles
séricos basales de péptido intestinal vasoactivo, gastrina, calcitonina y glucagón pueden
orientar el diagnóstico del síndrome de cólera pancreático, síndrome de Zollinger- Ellison,
carcinoma medular de tiroides y glucagonoma, respectivamente. Asimismo, la determinación
de ácido hidroxiindolacético en orina o de serotonina sérica puede ser de gran ayuda en el
diagnóstico del síndrome carcinoide.
Medicina Interna 14
TRATAMIENTO
Los principios terapéuticos básicos del síndrome diarreico son: a) reposición de líquidos y
electrólitos en caso de deshidratación; b) tratamiento sintomático, y c) tratamiento específico
de la causa responsable.
■■REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS

Los pacientes sin signos apreciables de deshidratación requieren como única medida un
aporte líquido en forma de caldos elaborados con hidratos de carbono, zumos, cola o té sin
cafeína. Si el enfermo presenta signos de deshidratación moderada, puede recurrirse a la
solución para rehidratación oral recomendada por la Organización Mundial de la Salud
(OMS) (grado 1A) (3,5 g de cloruro sódico, media cucharadita de café; 2,5 g de bicarbonato
sódico, media cucharadita de café; 1,5 g de cloruro potásico, 1/4 de cucharadita de café, y 20
g de glucosa o 40 g de azúcar de mesa, 4 cucharadas de azúcar, por litro de agua). Si la
deshidratación es grave, debe recurrirse a la reposición de líquidos vía intravenosa.
■■DIETA Y SUPLEMENTOS NUTRICIONALES

A medida que el enfermo con diarrea aguda mejora, puede iniciarse paulatinamente una dieta
a base de alimentos blandos y astringentes.
Algunos alimentos como plátanos, arroz, compota de manzana y galletas ayudan a evitar el
consumo de leche en el desayuno. En pacientes con diarrea recurrente o crónica en los que se
sospeche una malabsorción de hidratos de carbono, principalmente un déficit transitorio de
lactasa o una intolerancia a la lactosa, debe suprimirse la ingesta de lactosa y sus derivados
(salvo el yogur, que contiene betagalactosidasa).
En pacientes con síndrome de malabsorción y diarrea leve, el tratamiento específico de la
enfermedad permite, en la mayoría de los casos, mantener una dieta libre. Cuando se asocia
pérdida de peso importante, una dieta pobre en grasas y rica en proteínas alivia la
sintomatología del paciente y reduce la esteatorrea. En ocasiones, la diarrea es producida por
el efecto osmótico de productos dietéticos que contienen edulcorantes, como sorbitol,
manitol o xilitol, que deben eliminarse de la dieta.
La presencia de una anemia ferropénica requiere el aporte de hierro, mientras que la anemia
megaloblástica suele precisar el aporte de ácido fólico oral y de vitamina B12 por vía
parenteral.
Medicina Interna 15
Medicina Interna 1
FUNCIÓN HEPÁTICA
Las pruebas hepáticas tienen sus limitaciones. Pueden ser normales en los pacientes con
hepatopatias graves y anormales en individuos con trastornos que no afectan el hígado. Rara vez
sugieren un diagnostico especifico, más bien hacen pensar en un grupo general de hepatopatías,
como la hepatocelular o la colestasica, lo que sirve para dirigir estudios posteriores. El hígado lleva
a cabo miles de funciones bioquímicas, aunque la mayor parte no pueden medirse con facilidad con
las pruebas sanguíneas. Las pruebas de laboratorio tan solo miden algunas de estas funciones. De
hecho, muchas de estas pruebas, como las de aminotransferasas o la de fosfatasa alcalina, no
miden la función hepática, sino que detectan la presencia de lesión celular hepática o
interferencias en el flujo biliar. Por eso, no hay una sola prueba que permita al médico valorar con
exactitud la capacidad funcional total del hígado.
Algoritmo para valorar
los resultados siempre
anormales de pruebas
hepáticas.
AMA,anticuerpo
antimitocondrial
(antimitochondrial
antibody); ANA,
anticuerpos
antinucleares
(antinuclear antibodies);
Bx, biopsia; CT,
tomografia
computarizada
(computed
tomography); ERCP,
colangiopancreatografia
retrograda endoscopica
(endoscopic retrograde
cholangiopancreatography); GGT, glutamiltranspeptidasa γ; MRCP, colangiopancreatografia por resonancia

magnetica (magnetic resonance cholangiopancreatography); R/O, descartar; SPEP, electroforesis de proteinas
sericas (serum protein electrophoresis); TIBC, capacidad total de captacion de
hierro (total iron-binding capacity); W/U, estudio.
Medicina Interna 2
PRUEBAS BASADAS EN LAS FUNCIONES DE DESINTOXICACION Y EXCRETORA

Bilirrubina sérica. La bilirrubina, un producto de la rotura del anillo de porfirina de las proteínas
que contienen hemo, se encuentra en la sangre en forma de dos fracciones: conjugada y no
conjugada. La fracción no conjugada, también conocida como fracción indirecta, es insoluble en
agua y se une a la albumina en sangre. La fracción de bilirrubina conjugada (directa) es hidrosoluble
y, por tanto, puede excretarse por el riñón. Cuando se mide por medio de alguna modificación del
método original de Van den Bergh, se han informado concentraciones normales de bilirrubina
sérica total de 1 a 1.5 mg/100 mL. Si la fracción directa es <15% del total, se considera que toda la
bilirrubina es indirecta. El aumento de la fracción no conjugada de la bilirrubina rara vez se debe a
una hepatopatía. Un incremento aislado puede observarse sobre todo en los trastornos hemolíticos
y en algunas enfermedades genéticas, como los síndromes de Gilbert y Crigler-Najjar. La
hiperbilirrubinemia no conjugada aislada (bilirrubina alta, aunque <15% de la directa) obliga a
investigar la presencia de hemolisis. En ausencia de hemolisis, una hiperbilirrubinemia no
conjugada aislada en un paciente por lo demás sano puede atribuirse a síndrome de Gilbert y no se
necesitan más estudios.
Por el contrario, la hiperbilirrubinemia conjugada casi siempre implica enfermedad hepática o de
las vías biliares. En la hepatitis viral, entre más alta es la bilirrubina sérica, mayor es el daño
hepatocelular. La bilirrubina sérica total guarda relación con un desenlace sombrío en la hepatitis
alcohólica.
Las pruebas de enzimas hepáticas se pueden agrupar en tres grupos: 1) enzimas cuyo
incremento sérico refleja lesión de los hepatocitos; 2) enzimas cuyo incremento sérico refleja
colestasis, y 3) enzimas que no siguen con exactitud ninguno de estos patrones.
ENZIMAS QUE REFLEJAN DAÑO DE LOS HEPATOCITOS Las aminotransferasas (transaminasas)

son indicadores sensibles de lesión de los hepatocitos y son muy útiles para detectar enfermedades
hepatocelulares agudas, como las hepatitis. Estas son la aspartato aminotransferasa (AST,
aspartate aminotransferase) y la alanina aminotransferasa (ALT, alanine aminotransferase). La AST
se encuentra en hígado, musculo cardiaco, musculo esquelético, riñones, encéfalo, páncreas,
pulmones, leucocitos y eritrocitos, en orden decreciente de concentración. La ALT se encuentra
sobre todo en el hígado y, por tanto, constituye un indicador más específico de daño hepático. Las
aminotransferasas suelen estar presentes en el suero en concentraciones bajas. Estas enzimas son
liberadas a la sangre en mayores cantidades cuando se lesiona la membrana del hepatocito, lo que
provoca aumento de su permeabilidad. No es necesario que se produzca necrosis de las células
hepáticas para que se liberen las aminotransferasas, por lo que hay poca relación entre el grado de
Medicina Interna 3
lesión de los hepatocitos y el valor de las aminotransferasas. Por ello, su incremento absoluto no
tiene ninguna importancia para el pronóstico de trastornos hepatocelulares agudos. Los límites
normales de aminotransferasas varían mucho entre los laboratorios, pero por lo general son de 10
a 40 UI/L.
Cualquier tipo de lesión de los hepatocitos puede producir incrementos leves de las
aminotransferasas séricas. Valores de hasta 300 UI/L son inespecíficos y pueden aparecer en
cualquier trastorno hepático. Los aumentos mínimos de ALT en donantes de sangre asintomáticos
raras veces indican hepatopatía grave.
Los aumentos pronunciados (es decir, >1 000 UI/L) se producen casi de manera exclusiva en los
trastornos donde hay lesión hepatocelular extensa, como: 1) hepatitis virales, 2) lesión hepática
isquémica (hipotensión prolongada o insuficiencia cardiaca aguda) o 3) lesiones hepáticas inducidas
por toxinas o fármacos. El patrón de incremento de las aminotransferasas puede ayudar a
establecer el diagnostico. En la mayor parte de los trastornos hepatocelulares agudos la ALT es más
alta o igual que la AST. El cociente AST:ALT suele ser <1 en los pacientes con hepatitis viral crónica y
esteatosis hepática no alcohólica, pero se ha observado que a medida que aparece cirrosis, esta
proporción se incrementa a >1. Una relación AST:ALT >2:1 es sugerente, en tanto que una >3:1
hace muy probable una hepatopatía alcohólica. La AST rara vez supera las 300 UI/L en la
hepatopatía alcohólica, en tanto que la ALT con frecuencia es normal. Un valor bajo de ALT en
suero se debe al déficit de fosfato de piridoxal inducido por el alcohol. En la ictericia obstructiva, las
aminotransferasas no suelen estar muy altas. Una excepción notable ocurre durante la fase aguda
de la obstrucción biliar provocada por el paso de un cálculo al colédoco. En esta situación, las
aminotransferasas pueden aumentar por un lapso breve hasta las 1 000 a 2 000 UI/L.
ENZIMAS QUE REFLEJAN COLESTASIS En la colestasis, las actividades de las enzimas fosfatasa
alcalina, 5′-nucleotidasa y glutamiltranspeptidasa γ (GGT, gamma glutamyl transpeptidase)
suelen aumentar. Las dos primeras se encuentran en la membrana canalicular biliar de los
hepatocitos o cerca de ella, en tanto que la GGT se localiza en el retículo endotelial y en las células
epiteliales de los conductos biliares. Como reflejo de su localización más difusa en el hígado, el
incremento sérico de la GGT es menos específico de colestasis que el de las otras dos enzimas
La fosfatasa alcalina sérica normal está formada por muchas isoenzimas distintas procedentes de
hígado, hueso, placenta y, menos a menudo, intestino delgado. Los pacientes de >60 años de edad
pueden tener un aumento leve de la fosfatasa alcalina (1 a 1.5 veces el valor normal), en tanto que
los individuos con los grupos sanguíneos O y B a veces presentan incrementos de la fosfatasa
alcalina sérica después de ingerir una comida grasosa a causa del paso de la fosfatasa alcalina
intestinal a la sangre
El aumento de la fosfatasa alcalina de origen hepático no es por completo especifico de
colestasis y un incremento inferior a tres veces el valor normal puede observarse en casi cualquier
tipo de hepatopatía. Los aumentos superiores a cuatro veces el valor normal se producen sobre
todo en individuos con trastornos hepáticos colestasicos, hepatopatías infiltrativas, como
neoplasias malignas, y trastornos óseos caracterizados por un rápido recambio de hueso (p. ej.,
Medicina Interna 4
enfermedad de Paget). En las osteopatías el incremento se debe al aumento de las isoenzimas

óseas. En las enfermedades hepáticas, el incremento casi siempre es secundario al aumento de la
isoenzima hepática. Si una fosfatasa alcalina serica alta es el único dato anormal en una persona
con aspecto sano o si el grado de aumento es mayor de lo esperado por el contexto clínico, es
conveniente identificar el origen de la isoenzima alta
En ausencia de ictericia o aminotransferasas altas, un incremento de la fosfatasa alcalina de
origen hepático con frecuencia sugiere colestasis temprana y con menor frecuencia, infiltracion
hepática por tumor o granulomas. Otros trastornos que causan aumentos aislados de la fosfatasa
alcalina son enfermedad de Hodgkin, diabetes, hipertiroidismo, insuficiencia cardiaca congestiva y
enfermedad intestinal inflamatoria
PRUEBAS QUE MIDEN LA FUNCION BIOSINTETICA DEL HIGADO

Albumina sérica La albumina sérica se sintetiza casi de manera exclusiva en los hepatocitos. Es
una proteína con semivida larga, de 18 a 20 días, y se degrada alrededor de 4% por día. Dado su
recambio lento, la albumina sérica no es un buen indicador de disfunción hepática aguda o leve; en
los trastornos hepáticos agudos, como las hepatitis virales, en la hepatotoxicidad producida por
fármacos y en la ictericia obstructiva, se observan cambios mínimos de la albumina sérica. En la
hepatitis, los valores de albumina <3 g/100 mL deben hacer pensar en la posibilidad de hepatopatía
crónica. La hipoalbuminemia es más frecuente en los trastornos hepáticos crónicos, como cirrosis,
y por lo general refleja lesión hepática grave y descenso de la síntesis de albumina. La excepción la
constituyen los pacientes con ascitis, en quienes la síntesis puede ser normal o incluso
incrementarse, pero los valores son bajos por el incremento del volumen de distribución. Sin
embargo, la hipoalbuminemia no es especifica de hepatopatía y puede producirse en la
desnutrición proteínica de cualquier causa, así como en las enteropatías con pérdida de proteínas,
el síndrome nefrótico y las infecciones crónicas que se asocian a incrementos prolongados de la
interleucina 1 o el factor de necrosis tumoral en suero, que inhiben la síntesis de albumina. La
albumina sérica no debe utilizarse como prueba de detección en los individuos en quienes no se
sospecha hepatopatía
Medicina Interna 5
.
Medicina Interna 1
CIRROSIS
La cirrosis es un trastorno que se define por sus características histopatológicas: las cuales
consisten en la aparición de
fibrosis de un grado tal que se
produce una distorsión estructural
y se forman nódulos de
regeneración. Esto da por
resultado una disminución de la
masa hepatocelular y, por tanto,
de la función, lo mismo que
alteraciones en el flujo sanguíneo.
La estimulación de la fibrosis
ocurre cuando se activan las
células estrelladas hepáticas, lo
cual conlleva la formación de
mayores cantidades de colágeno y otros compuestos de la matriz extracelular.
La hipertensión portal es una complicación importante de la cirrosis descompensada e interviene

en la aparición de la ascitis y la hemorragia por varices esofagogastricas, dos complicaciones que
significan una cirrosis descompensada. La disfunción hepatocelular resulta en ictericia, trastornos
de la coagulación e
hipoalbuminemia y contribuye a la
encefalopatía portosistemica. Las
complicaciones de la cirrosis son,
en esencia, las mismas, sea cual
sea la causa.
CIRROSIS ALCOHÓLICA
El consumo crónico y excesivo
de bebidas alcohólicas resulta en
diferentes tipos de hepatopatía
crónica, como la hepatopatía,
hepatitis y cirrosis alcohólicas.
Asimismo, el consumo excesivo de alcohol contribuye a la lesión hepática en pacientes con otras
hepatopatías, como hepatitis C, hemocromatosis y en los enfermos con hígado graso relacionado
con la obesidad. El consumo crónico de alcohol produce fibrosis sin que ocurra inflamación o
necrosis concomitante. La fibrosis puede ser centrolobulillar, pericelular o periportal. Cuando la
fibrosis alcanza cierto grado, se destruye la estructura normal del higado y se sustituyen los
hepatocitos con nódulos regenerativos. En la cirrosis alcohólica, los nódulos generalmente tienen
un diámetro <3 mm; esta forma de cirrosis se conoce como micronodular. Al suspender el consumo
Medicina Interna 2
de alcohol se pueden formar nódulos de mayor tamaño, lo que da origen a una cirrosis
micronodular y macronodular mixta.
Etiopatogenia: El etanol se absorbe en su mayor parte por el intestino delgado y, en menor

grado, por el estómago. La deshidrogenasa de alcohol (ADH) gástrica inicia el metabolismo del
alcohol. Tres sistemas enzimáticos realizan
el metabolismo hepático del alcohol: ADH
citosolica, el sistema microsomico oxidante
de etanol (MEOS) y la catalasa
peroxisomica. La mayor parte de la
oxidación del etanol ocurre por medio de la
ADH para formar acetaldehído, el cual es
una molécula muy reactiva que puede tener
múltiples efectos. Por último, el
acetaldehído es metabolizado a acetato por
la deshidrogenasa de aldehído (ALDH). La
ingestión de etanol incrementa la
acumulación intracelular de triglicéridos al
aumentar la captación de ácidos grasos y
reducir la oxidación de ácidos grasos y la
secreción de lipoproteína. Se altera la
síntesis de proteína, la glucosilacion y la
secreción. La lesión oxidativa de las
membranas del hepatocito ocurre a
consecuencia de la formación de especies
de oxigeno reactivo; el acetaldehído es una
molécula muy reactiva que se combina con
proteínas para formar aductos de proteína y
acetaldehído, los cuales interfieren en las actividades enzimáticas específicas, entre las que se
incluyen la formación de microtubulos y el tránsito de proteína hepática. Después de la lesion del
hepatocito mediada por acetaldehído, determinadas especies de oxigeno reactivo desencadenan la
activación de las células de Kupffer. En consecuencia, se producen citocinas profibrinogenas que
inician y perpetúan la activación de la célula estrellada, con la producción resultante de un exceso
de colágeno y matriz extracelular. El tejido conjuntivo aparece en las zonas periportales y
pericentrales y tarde o temprano conecta las triadas portales con las venas centrales formando
nódulos regenerativos. Se produce una lisis de hepatocitos y con el aumento en la producción y
almacenamiento de colágeno, aunado a una destrucción constante del hepatocito, el hígado se
contrae y se retrae. En general, este proceso tarda de años a décadas y son necesarias lesiones
repetidas.
Medicina Interna 3
Manifestaciones clínicas. Presentan síntomas no específicos como dolor vago en el cuadrante

superior derecho, fiebre, nausea y vómito, diarrea, anorexia y malestar general. Otra posibilidad es
que tengan complicaciones más específicas de la
hepatopatía crónica, como son ascitis, edema o hemorragia
de la porción superior del tubo digestivo. Otras
manifestaciones clínicas comprenden el desarrollo de
ictericia o encefalopatía. A otros individuos se les detecta la
enfermedad en el curso de una valoración de sus estudios
de laboratorio sistemáticos. En la exploración física el
hígado y el bazo suelen estar aumentados de tamaño y el
borde hepático es
firme y nodular.
Otros datos frecuentes incluyen ictericia de la
esclerótica, eritema palmar, telangiectasias, crecimiento
de la glándula parótida, hipocratismo digital, emaciación
muscular o la aparición de edema y ascitis. Los varones
pueden tener una disminución del pelo corporal y
ginecomastia, lo mismo que atrofia testicular. En las
mujeres con cirrosis alcohólica avanzada suelen ocurrir
irregularidades menstruales y algunas pueden presentar amenorrea. Los cambios suelen revertirse
después de suspender el consumo de alcohol.
Los estudios de laboratorio son normales en pacientes con cirrosis alcohólica compensada en
fase incipiente. También, en la hepatopatía avanzada suelen presentarse muchas anomalías. Es
posible que ocurra anemia por hemorragia de tubo digestivo crónica, deficiencias nutricionales o
hiperesplenismo causado por la hipertensión portal o como un efecto supresor directo del alcohol
sobre la medula ósea. Una forma singular de anemia hemolítica (con células en espolón y
acantocitos) denominada síndrome de Zieve puede presentarse en individuos con hepatitis
alcohólica grave. La cantidad de plaquetas suele estar reducida en las primeras etapas de la
enfermedad, lo que refleja la hipertensión portal con hiperesplenismo. La bilirrubina total serica es
normal o esta aumentada en caso de enfermedad avanzada. La bilirrubina directa a menudo se
encuentra un poco alta en pacientes con bilirrubina total normal, pero es típico que la anomalía
evolucione conforme se agrava la enfermedad. Los tiempos de protrombina a menudo están
prolongados y por lo general no responden a la administración de vitamina K parenteral. Las
concentraciones séricas de sodio suelen ser normales, excepto que los pacientes tengan ascitis, en
cuyo caso están reducidas, lo cual en gran parte se debe a la ingestión excesiva de agua libre. Lo
habitual es que se incrementen las concentraciones séricas de la alanina y la aspartato
aminotransferasas (ALT, alanine aminotransferase; AST, aspartate aminotransferase), sobre todo
en sujetos que continúan bebiendo, situación en que las concentraciones de AST superan las de
ALT, por lo común en una proporción de 2:1.
Medicina Interna 4
Diagnostico Se considera que los pacientes que tienen alguna de las manifestaciones clínicas
antes mencionadas, datos de la exploración física o estudios de laboratorio, tienen una hepatopatía
alcohólica. Sin embargo, para establecer el diagnóstico es necesario saber con toda seguridad que
el paciente continúa consumiendo alcohol en forma excesiva. Asimismo, es necesario considerar o
descartar otras formas de hepatopatía crónica (p. ej., hepatitis viral crónica o hepatopatías
metabolicas o autoinmunitarias) o si ya existe, valorar una relación causal con el consumo de
alcohol. La biopsia hepática ayuda a confirmar un diagnóstico.
Tratamiento. La abstinencia es parte fundamental del tratamiento de pacientes con hepatopatía

alcohólica. Además, los enfermos necesitan un buen estado de nutrición y supervisión médica a
largo plazo a fin de tratar las complicaciones subyacentes que puedan presentarse. Complicaciones
como la ascitis y el edema, la hemorragia por varices o la encefalopatía portosistemica necesitan
atención y tratamiento específicos. En ocasiones, cuando no hay infección, se administran
glucocorticoides en pacientes con hepatitis alcohólica grave.
Otros tratamientos que se han utilizado son la pentoxifilina oral, que disminuye la producción del
factor de necrosis tumoral α (TNF-α) y otras citocinas proinflamatorias.
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

La hepatopatía colestasica es resultado de lesiones necroinflamatorias, procesos congénitos o
metabólicos o compresión externa de las vías biliares. Por consiguiente, dos categorías reflejan los
sitios anatómicos de la retención anormal de bilis: intrahepática y extrahepática. Es importante la
distinción por razones terapéuticas evidentes. Las principales causas de los síndromes de colestasis
crónica son la cirrosis biliar primaria (PBC), la colangitis autoinmunitaria, la colangitis esclerosante
primaria (PSC) y la ductopenia idiopática del adulto.
Estos síndromes por lo general se distinguen clínicamente entre sí por las pruebas de
anticuerpos, los datos colangiograficos y la presentación clínica. Sin embargo, todos comparten las
manifestaciones histopatologicas de la colestasis crónica, como estasis de colato, depósito de
cobre, transformación xantomatosa de los hepatocitos y fibrosis biliar irregular. Además, puede
haber inflamación portal crónica, actividad de la zona limítrofe e inflamación lobular crónica.
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

La PBC se presenta en casi 100 a 200 individuos por millón y hay una fuerte preponderancia en
las mujeres con una mediana de edad de casi 50 años al momento del diagnóstico. Se desconoce la
causa de la cirrosis biliar primaria; se caracteriza por inflamación y necrosis portal de los
colangiocitos en las vías biliares de calibres pequeño y mediano. Prevalecen las manifestaciones
colestasicas y la cirrosis biliar se caracteriza por un incremento en la concentración de bilirrubina e
insuficiencia hepática progresiva. El trasplante hepático es el tratamiento indicado en pacientes
con cirrosis descompensada debida a PBC. Se han propuesto diversos tratamientos, pero el del
acido ursodesoxicolico (UDCA) es el único aprobado que tiene cierto grado de eficacia, ya que
Medicina Interna 5
reduce la rapidez de progresión de la enfermedad. Los anticuerpos antimitocondriales (AMA) se

presentan en cerca de 90% de los pacientes con cirrosis biliar primaria. Son más bien marcadores
que ayudan a establecer un diagnóstico de cirrosis biliar primaria.
Anatomia patologica Los analisis histopatologicos de las biopsias hepáticas de pacientes con
cirrosis biliar primaria han resultado en la identificación de cuatro etapas distintivas de la
enfermedad. La lesión incipiente se denomina colangitis destructiva no supurante crónica y es un
proceso inflamatorio necrosante de las vías portales. Las vías biliares medianas y pequeñas son
infiltradas con linfocitos y experimentan destrucción de los conductos. Puede ocurrir fibrosis leve y
a veces estasis biliar. Conforme avanza, el infiltrado inflamatorio se vuelve menos intenso, pero se
reduce el número de vías biliares y hay proliferación de conductillos biliares más pequeños. El
aumento de la fibrosis sobreviene con la expansión de la fibrosis periportal hacia la fibrosis
conectora. Al final, sobreviene cirrosis, que puede ser micronodular o macronodular.
Manifestaciones clinica. Los más destacados consisten en un grado importante de fatiga

desproporcionada a lo que cabría esperar por la gravedad de la hepatopatía o la edad del paciente.
Se presenta prurito en cerca de 50% de los enfermos al momento del diagnóstico y llega a ser
debilitante. Puede ser intermitente y por lo general es muy molesto por las noches. En algunos
casos, el prurito aparece hacia el término del embarazo y hay casos a los que se les ha
diagnosticado colestasis gestacional más que cirrosis biliar primaria. El prurito que se presenta
antes de la aparición de la ictericia indica enfermedad grave y un pronóstico desfavorable.
La exploración física puede mostrar ictericia y otras complicaciones de la hepatopatía crónica
que incluyen hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis y edema. Otras manifestaciones que son
específicas de la PBC incluyen hiperpigmentacion, xantelasma y xantoma, que guardan relación con
las alteraciones en el metabolismo del colesterol que se observan en esta enfermedad. La
hiperpigmentacion se manifiesta en el tronco y en los brazos y se observa en zonas de exfoliación y
liquenificacion relacionadas con el rascado progresivo a causa del prurito. El dolor óseo resultante
de la osteopenia o la osteoporosis a veces se presenta al momento del diagnóstico.
Datos de laboratorio Los datos de laboratorio en la cirrosis biliar primaria muestran anomalias
colestasicas en las enzimas hepáticas con elevación en la glutamiltranspeptidasa γ y la fosfatasa
alcalina (ALP, alkaline phosphatase), junto con aumento leve en las aminotransferasas (ALT y AST).
Las inmunoglobulinas casi siempre se incrementan, en particular la IgM. La hiperbilirrubinemia
por lo general se presenta una vez que ha aparecido la cirrosis. La trombocitopenia, la leucopenia y
la anemia se observan en pacientes con hipertensión portal e hiperesplenismo.
Diagnostico La cirrosis biliar primaria habrá de considerarse en los pacientes con anomalías
crónicas en las enzimas hepáticas colestaticas. A menudo se presenta en mujeres de mediana edad.
Los estudios de anticuerpos antimitocondriales (AMA) son negativos y habrá de recordarse que
hasta en 10% de los sujetos con PBC son negativos los AMA. La biopsia hepática es muy importante
Medicina Interna 6
en estos enfermos con cirrosis biliar primaria negativa para AMA. En los que son negativos para
AMA con enzimas hepáticas colestaticas se descartara colangitis esclerosante primaria por medio
de una colangiografia.
Tratamiento. Se ha demostrado que el ácido ursodesoxicolico mejora las manifestaciones

bioquímicas e histológicas de la enfermedad. La mejoría es mayor cuando el tratamiento se inicia
en una etapa incipiente; la posibilidad de una mejoría importante con el ácido ursodesoxicolico es
reducida en pacientes con cirrosis biliar primaria que presentan manifestaciones de cirrosis. El
ácido ursodesoxicolico se administra en dosis de 13 a 15 mg/kg por día; no suele tolerarse bien el
fármaco y algunos enfermos tienen prurito que se agrava con el inicio del tratamiento. Una
pequeña proporción presentara diarrea o cefalea como efecto secundario del medicamento. En
algunos individuos se considera el trasplante hepático en caso de descompensación hepática
Los principales sintomas de la PBC son fatiga y prurito y es importante el tratamiento
sintomatico. Se recomendaran las siestas frecuentes. El prurito se trata con antihistaminicos,
antagonistas de receptores opiaceos (naltrexona) y rifampicina. La colestiramina, un farmaco
fijador de sales biliares, ha sido de utilidad en algunos pacientes. Hay una mayor frecuencia de
osteopenia y osteoporosis en individuos con hepatopatia colestasica y deben realizarse estudios de
la densidad ósea. El tratamiento con un bisfosfonato se instaurara cuando se identifique la
enfermedad ósea.
Pronóstico
Child-Pugh: Es un sistema de estadificación usado para evaluar el pronóstico de una enfermedad
hepática crónica, principalmente la cirrosis. Aunque originalmente se usó para predecir la probable
mortalidad asociada a la cirugía, se usa ahora para determinar el pronóstico, así como la necesidad
de un trasplante de hígado.
La escala de Child-Pugh
emplea cinco criterios
clínicos de la enfermedad
hepática, cada criterio
medido del 1-3, siendo el
número 3 el que indica el
daño más severo. Se realiza
de acuerdo al grado de
ascitis, las concentraciones
plasmáticas de bilirrubina y albúmina, el tiempo de protrombina, y el grado de encefalopatía.
Una puntuación total de 5-6 es considerada grado A (enfermedad bien compensada); 7-9 es
grado B (compromiso funcional significativo); y 10-15 es grado C (enfermedad descompensada).
Estos grados se correlacionan con una sobrevida del paciente al año y a los 2 años.
Medicina Interna 7
HIPERTENSION PORTAL
La hipertensión portal se define como la elevación

del gradiente de presión venosa hepática a >5
mmHg. La hipertensión portal es causada por una
combinación de dos procesos hemodinámicos que
ocurren en forma simultanea: 1) un aumento en la
resistencia intrahepatica al paso del flujo sanguineo
a través del hígado como consecuencia de cirrosis y
nódulos regenerativos y 2) un incremento del flujo
sanguíneo esplácnico consecutivo a vasodilatación
en el lecho vascular esplácnico.
La hipertensión portal es la causa directa de las
dos principales complicaciones de la cirrosis: la
hemorragia por varices y la ascitis. El sistema venoso
portal normalmente drena la sangre de estómago,
intestino, bazo, páncreas y vesícula biliar, en tanto
que la vena porta se forma por la confluencia de las venas mesentérica superior y esplénica. La
sangre desoxigenada del intestino delgado drena hacia la vena mesentérica superior junto con la
Medicina Interna 8
sangre de la cabeza del páncreas, el colon ascendente y parte del colon transverso. A la inversa, la
vena esplénica drena el bazo y el páncreas y a ella se une la vena mesentérica superior, que trae
sangre del colon transverso y de la porción descendente del colon y también de los dos tercios
superiores del recto. Por consiguiente, la vena porta normalmente recibe sangre de casi todo el
aparato digestivo.
Las causas de la hipertensión portal suelen subclasificarse como pre hepáticas, intrahepaticas y
pos hepáticas. Las causas pre hepáticas de la hipertensión portal son las que afectan al sistema
venoso portal antes que entre en el hígado; incluyen trombosis de la vena porta y trombosis de la
vena esplénica. Las causas pos hepáticas comprenden las que afectan las venas hepáticas y el
drenaje venoso del corazón; incluyen síndrome de Budd-Chiari, flebopatía obstructiva y congestión
cardiaca crónica del lado derecho. Las causas intrahepaticas contribuyen a mas de 95% de los casos
de hipertensión portal y están representadas por las principales formas de la cirrosis. Las causas
intrahepaticas de la hipertensión portal pueden subdividirse en presinusoidales, sinusoidales y
postsinusoidales. Estas últimas comprenden enfermedad venooclusiva, en tanto que las
presinusoidales comprenden fibrosis hepática congénita y esquistosomosis. Las causas sinusoidales
están relacionadas con la cirrosis por diversas causas.
Manifestaciones clínicas Las tres

principales complicaciones de la
hipertensión portal son las varices
gastroesofágicas con hemorragia, ascitis e
hiperesplenismo. Por consiguiente, los
pacientes pueden presentar hemorragia de
la porción superior del tubo digestivo
causada por varices esofágicas o gástricas
identificadas en el examen endoscópico, con
la aparición de ascitis y edema periférico o
esplenomegalia y plaquetopenia y
leucopenia concomitantes en los estudios de
laboratorio sistemáticos.
VARICES ESOFÁGICAS En el último
decenio se ha acostumbrado la deteccion
sistemática de varices esofágicas en
cirróticos conocidos por medio del examen
endoscópico. Algunos factores anticipan el
riesgo de hemorragia, como la intensidad de
la cirrosis (clase de Child), el punto máximo
de la presión en cuña de la vena hepática, el
tamaño y ubicación de la varice y algunos estigmas endoscópicos, como los signos de rojo cardenal,
Medicina Interna 9
manchas hematoquisticas, eritema difuso, color azuloso, manchas rojo cereza o blancas en pezón.
Las personas con la forma tensa de la ascitis están expuestas también a un mayor peligro de
hemorragia de las varices.
Diagnostico En los cirróticos en quienes se realiza un seguimiento crónico, la aparición de

hipertensión portal suele manifestarse por trombocitopenia, presentación de esplenomegalia o
surgimiento de ascitis, encefalopatía o varices esofágicas con o sin hemorragia. En pacientes no
diagnosticados con anterioridad, cualesquiera de estas manifestaciones será motivo de valoración
adicional para determinar si existe hipertensión portal y hepatopatía. Las varices se identificaran
por medio del examen endoscópico. Los estudios de imágenes abdominales, sean CT o MRI, ayudan
a demostrar un hígado nodular y encontrar cambios de hipertensión portal con circulación colateral
intraabdominal. Si es necesario, se pueden realizar procedimientos de radiología intervencionista
para determinar las presiones en cuña y libre de la vena hepática, las cuales permitirán el cálculo
del gradiente de presión en cuna a presión libre, el cual es equivalente a la presión portal. El
gradiente promedio normal de presiones en cuna libre es de 5 mmHg y los pacientes con un
gradiente >12 mmHg corren el riesgo de hemorragia por varices
Tratamiento. El tratamiento de la hemorragia por

varices como una complicación de la hipertensión
portal se divide en dos categorias principales: 1)
profilaxis primaria y 2) prevención de la recidiva de la
hemorragia una vez que se ha presentado una
hemorragia por varices
Se puede efectuar la profilaxia primaria con la
administración de antagonistas adrenérgicos β no
selectivos o por medio de la ligadura de las varices
con bandas elásticas.
La estrategia con los pacientes una vez que han
presentado hemorragia por varices consiste primero
en tratar la hemorragia aguda, que puede ser letal, y
después prevenir una nueva hemorragia. La
prevención de la hemorragia adicional suele lograrse
con la ligadura de las varices con banda elástica en
forma repetida hasta que se obliteren las varices.
Para el tratamiento de la hemorragia aguda es
necesaria la sustitución de líquido y hemoderivados,
así como la prevención de la hemorragia
subsiguiente con ligadura endoscópica de las varices.
El tratamiento de la hemorragia aguda por varices
implica el empleo de vasoconstrictores, por lo general somatostatina u octreotido
Medicina Interna 10
El octreotido, un vasoconstrictor esplácnico directo, se administra en dosis de 50 a 100 μg/h en

infusión continua. La cirugía endoscópica constituye el tratamiento de primera opción para
controlar la hemorragia aguda.
ASCITIS
Definición: La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Con mucho, la causa
más frecuente de ascitis es la hipertensión portal relacionada con cirrosis.
Patogenia: La presencia de hipertensión
portal contribuye a la aparición de ascitis
en los cirróticos. Hay un incremento en la
resistencia intrahepatica, que produce un
aumento de la presión portal, pero
también hay vasodilatación del sistema
arterial esplácnico, lo cual, a su vez,
produce un aumento en la afluencia
venosa portal. Estas dos anomalías
resultan en un aumento de la producción
de linfa esplácnica. Los factores
vasodilatadores como el óxido nítrico son
causa del efecto vasodilatador. Estos
cambios hemodinámicos originan
retención de sodio al desencadenar la
activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona y la aparición de
hiperaldosteronismo. Los efectos renales
de un aumento en la aldosterona que conduce a la retención de sodio tambien contribuyen a la
aparición de la ascitis. La retención de sodio produce acumulación de líquido y expansión del
volumen de líquido extracelular, lo cual conlleva la formación de edema periférico y ascitis
Manifestaciones clinicas En general, los pacientes advierten un incremento del perímetro

abdominal que a menudo se acompaña de la aparición de edema periférico. La aparición de ascitis
suele ser gradual. Los pacientes por lo general tienen un mínimo de 1 a 2 L de líquido en el
abdomen antes de percatarse que está aumentando su perímetro abdominal. Si el líquido ascítico
es masivo se altera la función respiratoria y los individuos refieren disnea. También puede ocurrir
hidrotórax hepático en estas circunstancias y contribuir a los síntomas respiratorios. Los pacientes
con ascitis masiva a menudo están desnutridos y presentan emaciación muscular y fatiga y
debilidad excesivas
Diagnostico Se establece por medio de la exploración física y a menudo se complementa con los
estudios de imágenes abdominales. Los pacientes tendrán flancos prominentes, pueden tener una
Medicina Interna 11
onda liquida o presentar matidez cambiante. Se pueden detectar grados sutiles de ascitis por
medio de ecografia o CT. Cuando los pacientes presentan ascitis por primera vez, se recomienda
llevar a cabo una paracentesis diagnostica a fi n de caracterizar el líquido. Esto incluirá la
determinación del contenido de proteína total y de albumina, biometría hemática con diferencial y
cultivos. En las condiciones apropiadas se determina la amilasa y se lleva a cabo el estudio
citológico. En los cirróticos, la concentración de proteína del líquido ascítico es muy baja y la
mayoría de los enfermos tiene una concentración de proteína en liquido ascítico <1 g/100 mL.
Cuando el gradiente entre la concentración sérica de albumina y la concentración de albumina en
liquido ascítico es >1.1 g/100 mL, es muy probable que la causa de la ascitis sea la hipertensión
portal; esto suele ser el caso en los cirróticos. Cuando el gradiente es <1.1 g/100 mL, se
consideraran las causas infecciosas o malignas de la ascitis.
Tratamiento. Los pacientes con pequeños volúmenes de ascitis por lo general pueden tratarse
con restricción de sodio de la dieta.
Cuando hay una cantidad moderada de ascitis, por lo general se necesitan diuréticos. Lo habitual
es iniciar la espironolactona en dosis de 100 a 200 mg/día en una sola toma y se puede añadir
furosemida en dosis de 40 a 80 mg/día, sobre todo en caso de edema periférico.
Si se confirma el cumplimiento de la prescripción y no se está movilizando el líquido ascítico se
aumenta la espironolactona a 400 a 600 mg/día y se incrementa la furosemida a 120 a 160 mg/día.
Si todavía persiste la ascitis con estas dosis de diuréticos en quienes cumplen con una dieta de poco
sodio, entonces se considera que se trata de una ascitis resistente y se contemplaran otros
tratamientos como paracentesis repetidas de gran volumen
Medicina Interna 1
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
La encefalopatia portosistemica es una complicación grave de la hepatopatía crónica y se define

en términos generales como una alteración en el estado mental y en el funcionamiento cognitivo
que se presenta en pacientes con insuficiencia hepática. En la lesión hepática aguda con
insuficiencia hepática fulminante, la aparición de encefalopatía es un requisito para el diagnóstico
de una insuficiencia fulminante.
Las neurotoxinas derivadas del intestino que no son eliminadas por el hígado debido a los
cortocircuitos vasculares y la disminución en la masa hepática llegan al encéfalo y ocasionan los
síntomas que se conocen como encefalopatía hepática
Manifestaciones clínicas. En la insuficiencia hepática aguda, los cambios en el estado mental

ocurren en un lapso de semanas a meses. Se observa edema cerebral en estos pacientes, con
encefalopatía grave que se acompaña de edema de la sustancia gris. La herniación cerebral es una
complicación temida del edema cerebral en la insuficiencia hepática aguda. Los cirróticos a
menudo padecen encefalopatía como resultado de episodios desencadenantes como
hipopotasemia, infección, un incremento en la carga de proteína alimentaria o trastornos
electrolíticos. Los pacientes pueden estar confusos o mostrar un cambio en la personalidad. De
hecho, se muestran muy violentos y difíciles de tratar; también pueden tener mucho sueño y
dificultades para despertarse. Si los pacientes tienen ascitis, se efectuara punción para descartar
la infección.
Se buscarán datos de hemorragia de tubo digestivo y se hidratara en forma apropiada a los
enfermos. Los electrolitos deben determinarse y las anomalías corregirse.
En los enfermos con encefalopatia, suele haber asterixis. Esta se desencadena haciendo que el
paciente extienda los brazos y doble las muñecas hacia atrás. Con esta maniobra, los individuos
con encefalopatía tienen un movimiento súbito de la muñeca hacia adelante. No se puede realizar
en pacientes con encefalopatía grave o que se encuentran en coma hepático.
El diagnostico de encefalopatía hepática es clínico. A menudo, cuando los pacientes tienen

encefalopatía por primera vez, no se percatan de lo que transcurre, pero una vez que la han
experimentado pueden identificarla y a menudo se automedican para modificar el desarrollo o el
agravamiento de la encefalopatía.
Tratamiento. El tratamiento es multifactorial e incluye tratar los factores desencadenantes

mencionados con anterioridad. A veces, lo único que se necesita es la hidratación y la corrección
del desequilibrio electrolítico
La parte fundamental del tratamiento de la encefalopatía, además de corregir los factores
desencadenantes, es la administración de lactulosa, un disacárido no absorbible, que produce
acidificación del medio colonico. Sobreviene catarsis, que contribuye a la eliminación de
Medicina Interna 2
productos de nitrógeno en el intestino causantes del desarrollo de la encefalopatía. La meta del

tratamiento con lactulosa es estimular dos a tres deposiciones blandas por día.
La administración de neomicina y metronidazol se ha empleado para reducir los efectos
secundarios de cada uno: la neomicina para la insuficiencia renal y la ototoxicidad y el
metronidazol por la neuropatía periférica. En fecha más reciente, la rifaximina en dosis de 550 mg
dos veces al día ha sido muy eficaz para tratar la encefalopatía.
INSUFICIENCIA HEPATICA
Se define como “daño hepático grave, que puede ser reversible y con aparición de
encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas del comienzo de los primeros síntomas en
ausencia de enfermedad hepática preexistente,”
Etiología
Globalmente, las causas más frecuentes de insuficiencia hepática aguda son
 Virus
 Fármacos y toxinas
En general, la causa viral más común es la hepatitis B; la hepatitis C no es una etiología
frecuente. Otras causas virales posibles incluyen citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus
herpes simple, herpes virus humano 6, parvovirus B19, virus de la varicela-zóster, virus de la
hepatitis A (rara vez), virus de la hepatitis E (especialmente si se contrajo durante el embarazo), y
virus que causan fiebre hemorrágica
La toxina más común es el paracetamol; su toxicidad es dosis-dependiente. Los factores
predisponentes para la insuficiencia hepática inducida por paracetamol incluyen la enfermedad
hepática preexistente, el alcoholismo crónico y el consumo de drogas que inducen el sistema
enzimático del citocromo P-450 (p. ej., anticonvulsivos). Otras toxinas incluyen amoxicilina/ácido
clavulánico, halotano, compuestos de hierro, isoniazida, los AINE, algunos compuestos en
productos herbarios, y hongos Amanita phalloides . Algunas reacciones farmacológicas son
idiosincráticas.
Las causas menos frecuentes incluyen
 Trastornos vasculares
Medicina Interna 3
 Trastornos metabólicos
Las causas vasculares incluyen trombosis de la vena hepática (síndrome de Budd-Chiari),
hepatitis isquémica, trombosis de la vena porta, y el síndrome de obstrucción de los sinusoides
hepáticos (también llamado enfermedad venooclusiva hepática), a veces inducida por drogas o
toxinas. Las causas metabólicas incluyen elhígado graso agudo del embarazo, el síndrome HELLP
(hemólisis, transaminasas elevadas y plaquetopenia), el síndrome de Reye, y la enfermedad de
Wilson. Otras causas incluyen la hepatitis autoinmune, la infiltración metastásica del hígado, la
insolación, y la sepsis. La causa no puede determinarse en el 20% de los casos.
Fisiopatología
En la insuficiencia hepática aguda, múltiples sistemas de órganos funcionan en forma
inadecuada, a menudo debido a razones y a mecanismos desconocidos. Los sistemas afectados
incluyen
 Hepático: La hiperbilirrubinemia está casi siempre presente en el momento de la
presentación. El grado de hiperbilirrubinemia es un indicador de la gravedad de la
insuficiencia hepática. La coagulopatía debido a la alteración de la síntesis hepática de los
factores de coagulación es común. Se identifica necrosis hepatocelular, que se manifiesta
con aumento de los niveles de aminotransferasa.
 Cardiovascular: Disminución de la resistencia vascular periférica y la presión arterial,
causando circulación hiperdinámica con aumento de la frecuencia cardíaca y del gasto
cardíaco.
 Cerebral: Ocurre encefalopatía portosistémica, posiblemente como resultado de un
aumento de la producción de amoníaco por sustancias nitrogenadas en el intestino. El
edema cerebral es común entre los pacientes con encefalopatía severa secundaria a
insuficiencia hepática aguda; la hernia uncal es posible y generalmente es fatal.
 Renal: Por razones desconocidas, la lesión renal aguda ocurre hasta en hasta el 50% de los
pacientes. Dado que el nivel de BUN depende de la función de síntesis hepática, el nivel
puede ser engañosamente bajo; por lo tanto, el nivel de creatinina refleja mejor la lesión
renal. Al igual que en el síndrome hepatorrenal, la natriuria y la fracción de excreción de
sodio disminuyen incluso aunque no se utilicen diuréticos y en ausencia de lesión tubular
(como puede ocurrir cuando la intoxicación por paracetamol es la causa).
 Inmunológico: Se desarrollan defectos del sistema inmune, que incluyen defectos en la
opsonización y el complemento y glóbulos blancos y células natural killer disfuncionales. La
translocación bacteriana desde el tubo digestivo aumenta. Las infecciones respiratorias y
urinarias y la sepsis son comunes; los patógenos pueden ser bacterianos, virales o
micóticos.
 Metabólico: La alcalosis metabólica y respiratoria pueden ser manifestaciones tempranas.
Si se desarrolla shock, puede ocurrir acidosis metabólica. La hipopotasemia es común, en
parte porque el tono simpático disminuye y se utilizan diuréticos. Se puede desarrollar
Medicina Interna 4
hipopotasemia e hipomagnesemia†. La hipoglucemia puede ocurrir porque el glucógeno

hepático se agota y la gluconeogénesis y la degradación de la insulina se deterioran.
 Pulmonar: Se puede desarrollar edema pulmonar no cardiógeno
Signos y síntomas
Las manifestaciones características son alteración del estado mental (por lo general como
componente de la encefalopatía portosistémica), sangrado, púrpura, ictericia y ascitis. Otros
síntomas pueden ser inespecíficos (p. ej., malestar general, anorexia) o como resultado de la
enfermedad causante. El hedor hepático (un aliento con olor a humedad o dulce) y la disfunción
motora son comunes. La taquicardia, la taquipnea y la hipotensión pueden ocurrir con o sin
sepsis. Los signos de edema cerebral pueden incluir obnubilación, coma, bradicardia e
hipertensión. Los pacientes con infección a veces tienen síntomas de localización (p. ej., tos,
disuria), pero estos síntomas pueden estar ausente
Diagnóstico
 Prolongación del TP y/o manifestaciones clínicas de encefalopatía en pacientes con
hiperbilirrubinemia y aumento de los niveles de aminotransferasa
 Para determinar la causa: Antecedentes de consumo de drogas, exposición a toxinas,
pruebas serológicas para virus de hepatitis, marcadores autoinmunes, y otras pruebas
basadas en la sospecha clínica
La insuficiencia hepática aguda debe sospecharse si los pacientes tienen ictericia aguda,
sangrado inexplicable, o cambios en el estado mental (que es posible que sugieran una
encefalopatía) o si los pacientes con enfermedad hepática conocida se deterioran rápidamente.
Las pruebas de laboratorio para confirmar la presencia y la gravedad de la insuficiencia hepática
incluyen enzimas hepáticas, niveles de bilirrubina y TP. La insuficiencia hepática aguda
generalmente se confirma en presencia de alteración del sensorio, prolongación del TP > 4 seg o
INR > 1,5 en pacientes con evidencia clínica y/o de laboratorio de lesión hepática aguda. La
evidencia de cirrosis sugiere que la insuficiencia hepática es crónica.
En los pacientes con insuficiencia hepática aguda deben buscarse complicaciones. Por lo
general, las pruebas realizadas durante la evaluación inicial incluyen hemograma completo,
electrolitos séricos (incluyendo calcio, fosfato, y magnesio), pruebas de función renal, y análisis de
orina. Si se confirma la insuficiencia hepática aguda, también se deben analizar los gases en
sangre arterial, los niveles de amilasa y lipasa, y el grupo y el factor sanguíneo. En ocasiones se
recomienda evaluar la concentración plasmática de amoníaco para el diagnóstico de
encefalopatía o para supervisar su gravedad. Si los pacientes tienen circulación hiperdinámica y
taquipnea, se deben solicitar cultivos (sangre, orina, líquido ascítico) y radiografía de tórax para
descartar la infección. Si los pacientes presentan deterioro o empeoramiento del estado mental,
particularmente aquellos con coagulopatía, se debe solicitar TC de cabeza para descartar una
hemorragia intracraneal.
Medicina Interna 5
Para determinar la causa de la insuficiencia hepática aguda, los médicos deben tener un
historial completo de toxinas ingeridas, incluyendo medicamentos con y sin receta, productos a
base de hierbas y suplementos dietéticos. Los estudios para determinar la causa de manera
sistemática incluyen
 Pruebas serológicas para los virus de hepatitis (p. ej., anticuerpo IgM para el virus de la
hepatitis A [IgM anti-VHA], antígeno de superficie de la hepatitis B [HBsAg], anticuerpo IgM
contra el antígeno del core de la hepatitis B [IgM anti-HBcAg], anticuerpos contra el virus de
la hepatitis C [anti- HCV])
 Marcadores autoinmunes (p. ej., anticuerpos antinucleares [ANA], anticuerpos anti-músculo
liso, niveles de inmunoglobulina)
 Edad < 40 años y niveles de aminotransferasa relativamente normales: nivel de
ceruloplasmina para detectar la enfermedad de Wilson
Pronóstico
La predicción del pronóstico puede ser difícil. Variables predictivas importantes incluyen
 Grado de encefalopatía: Peor cuando la encefalopatía es grave
 La edad del paciente: Peor cuando la edad es <10 o > 40 años
 TP: Peor cuando el TP se prolonga
 Causa de la insuficiencia hepática aguda: Mejor con intoxicación por paracetamol, hepatitis
A o hepatitis B que con reacciones farmacológicas idiosincrásicas o enfermedad de Wilson
Tratamiento.
 Medidas sintomáticas
 N-acetilcisteína para la intoxicación por paracetamol.
 En ocasiones trasplante hepático
Los pacientes deben ser trasladados tan pronto como sea posible porque el deterioro puede ser
rápido y las complicaciones (p. ej., sangrado, aspiración, empeoramiento del shock) son más
probables a medida que la insuficiencia hepática progresa.
En presencia de hipotensión y de lesión renal aguda, el objetivo del tratamiento es maximizar

la perfusión tisular. El tratamiento incluye líquidos por vía intravenosa y por lo general, hasta que
se descarte la sepsis, antibióticos empíricos. Si la hipotensión es refractaria a alrededor de 20
mL/kg de solución de cristaloides, los médicos deben considerar la necesidad de medir la presión
capilar pulmonar de enclavamiento para guiar la reposición hídrica. Si la hipotensión persiste a
pesar de las presiones de llenado adecuadas, los médicos deben considerar el uso de
vasopresores (p. ej., dopamina, epinefrina, norepinefrina).
En presencia de encefalopatía, la cabecera de la cama se eleva 30° para reducir el riesgo de
aspiración; la intubación se debe considerar en forma temprana. Al seleccionar los medicamentos
Medicina Interna 6
y sus dosis, los médicos deben tratar de minimizar la sedación para que puedan monitorear la
gravedad de la encefalopatía. Propofol es el fármaco de inducción habitual para la intubación
porque protege contra la hipertensión intracraneal y tiene una corta duración de acción, lo que
permite una rápida recuperación de la sedación.
La lactulosa puede ser útil para la encefalopatía, pero no se da por vía oral o sonda nasogástrica
a los pacientes con alteración del estado mental a menos que estén intubados; la dosis es de 50
mL cada 1 a 2 horas por vía oral hasta lograr ≥ 2 deposiciones/día, o 300 mL en 1 L de solución
salina por vía rectal.
Se toman medidas para evitar el aumento de la presión intracraneal (PIC) y evitar la
disminución de la presión de la presión de perfusión cerebral:
 Para evitar aumentos bruscos de la PIC: Se evitan los estímulos que pueden desencadenar
una maniobra de Valsalva (p. ej., se da lidocaína antes de la aspiración endotraqueal para
evitar el reflejo nauseoso).
 Para disminuir temporalmente el flujo sanguíneo cerebral: Manitol (0,5 a 1 g/kg, repetida
una o dos veces, según sea necesario) para inducir diuresis osmótica y también se podría
indicar hiperventilación breve, en particular cuando se sospecha una hernia.
Los objetivos del tratamiento son mantener una PIC < 20 mm Hg y una presión de perfusión
cerebral > 50 mm Hg.
Las convulsiones se tratan con fenitoína; las benzodiazepinas se deben evitar o sólo se usan en
dosis bajas debido a que causan sedación.
La infección se trata con antibióticos y/o antimicóticos; el tratamiento se inicia tan pronto
como los pacientes muestren signos de infección (p. ej., fiebre, signos de localización; deterioro
del estado hemodinámico, el estado mental, o la función renal). Dado que los signos de infección
se superponen con los de la insuficiencia hepática aguda, es probable que la infección se
sobretrate mientras se aguardan los resultados de los cultivos.
El tratamiento de las deficiencias electrolíticas puede requerir el suplemento de sodio, potasio,
fosfato o magnesio.
La hipoglucemia se trata con infusión continua de glucosa (p. ej., dextrosa al 10%) y la
concentración sanguínea de glucosa se debe controlar con frecuencia debido a que la
encefalopatía puede enmascarar los síntomas de la hipoglucemia.
La coagulopatía se trata con plasma fresco congelado si se produce sangrado, si se planea un
procedimiento invasivo, o posiblemente si la coagulopatía es grave (p. ej., INR > 7). De lo contrario
se evita el plasma fresco congelado, ya que puede dar lugar a una sobrecarga de volumen y un
empeoramiento del edema cerebral. Los bloqueantes H2 pueden ayudar a prevenir la hemorragia
digestiva.
Podría ser necesario soporte nutricional si los pacientes no pueden comer. La restricción
estricta de la ingesta de proteínas es innecesaria y se recomiendan 60 g/día.
Medicina Interna 1
PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda (PAg) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, caracterizado por
un espectro clínico notablemente amplio.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La PAg conlleva la infiltración del páncreas por macrófagos y polimorfonucleares. Desde el
punto de vista anatomopatológico hay dos tipos de PAg: a) PAg intersticial o edematosa: consiste
en el aumento difuso o localizado del páncreas debido a edema inflamatorio, siendo su pronóstico
excelente, y b) PAg necrosante: entre un 5% y 10% de los pacientes con PAg tienen necrosis del
parénquima pancreático, de la grasa peripancreática o de ambos; la PAg necrosante se asocia a
manifestaciones sistémicas con mayor frecuencia que la intersticial.
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
Tras el insulto inicial, probablemente se produce una elevación sostenida de calcio en la célula
acinar. Ello se asocia a alteraciones de orgánulos, incluyendo disfunción mitocondrial y autofagia,
y de forma paralela se producen dos eventos: 1) activación intraacinar de tripsinógeno a tripsina,
responsable del daño acinar precoz, y 2) activación del factor nuclear kappa B, que mediaría la
Medicina Interna 2
respuesta inflamatoria local y sistémica. Los cambios producidos por estos fenómenos en la
microcirculación pancreática pueden conllevar, si son manifiestos, necrosis glandular. La muerte
de células acinares por necrosis es detectada por macrófagos y células presentadoras de
antígenos con la consiguiente liberación de mediadores y la infiltración por más macrófagos y
leucocitos polimorfonucleares. Una liberación importante de enzimas pancreáticas y citoquinas se
asocia a síntomas sistémicos, como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
■CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico típico de la enfermedad es el de un dolor en la parte superior del abdomen
(puede sentirse en epigastrio o hipocondrio derecho o izquierdo) irradiado en cinturón a flancos o
espalda. Son muy frecuentes los vómitos en las primeras horas. Algunos pacientes desarrollan un
íleo paralítico. En los casos de origen biliar, el paciente puede referir cólicos biliares previos o
síntomas de colangitis asociada, como sensación febril y tiritona. En los pacientes alcohólicos se
pueden superponer síntomas de privación. Hay una serie de manifestaciones raras, propias de
cuadros graves, que se dan en las primeras horas o días de ingreso, como la hipocalcemia
sintomática, la aparición de hematoma periumbilical (signo de Cullen) o en los laterales del
abdomen (signo de Grey-Turner), la retinopatía de Purtscher, paniculitis subcutánea o la
encefalopatía pancreática (cuadro confusional multifactorial).
Medicina Interna 3
Complicaciones locales y sistémicas, y gravedad

En 2013 se publicó la revisión de la clasificación de Atlanta. En ella se definen las diferentes
complicaciones de la PAg, así como una útil
clasificación de gravedad. En general, se
puede afirmar que una PAg leve (sin
complicaciones) tiene un curso muy
favorable y se da en el 67%-69% de los
pacientes; la moderada se asocia a mayor
morbilidad (28%-30% de los casos), y la
grave, a máxima morbilidad y a riesgo de
mortalidad (4%-6% de los pacientes, con una
mortalidad del 30%-80%). Las diferentes
colecciones definidas en la tabla 25-2 pueden
dar síntomas al comprimir el tubo digestivo
(intolerancia oral) o la vía biliar (ictericia), pueden asociarse a dolor o se pueden infectar. La
infección es más frecuente en el caso de colecciones necróticas y se debe sospechar ante la
persistencia del SRIS más allá de la primera semana de evolución o bien ante la aparición de un
SRIS de novo. La disrupción del sistema ductal pancreático, generalmente por necrosis
pancreática, puede dar lugar a la fuga de jugo pancreático (síndrome del ducto desconectado). La
trombosis de las venas esplénica, mesentérica o porta puede asociarse al desarrollo de
hipertensión portal izquierda, aunque es raro el sangrado por varices esofagogástricas. La necrosis
colónica, de origen isquémico, es rara, pero puede ser letal. El desarrollo de un seudoaneurisma
consiste en la erosión de un vaso sanguíneo por las enzimas pancreáticas y/o el proceso
inflamatorio generalmente en el seno de una colección; si el seudoaneurisma se rompe, puede
dar lugar a una hemorragia exanguinante, aunque es una complicación infrecuente
Medicina Interna 4
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico de pancreatitis aguda
Se considera que un paciente padece una PAg cuando cumple al menos dos de los siguientes
tres criterios: 1) elevación de amilasa y/o lipasa en sangre mayor de tres veces el límite superior
de la normalidad, 2) presencia de dolor abdominal típico, y 3) pruebas de imagen compatibles con
PAg. Si el paciente cumple los dos primeros criterios, no es necesario solicitar pruebas de imagen
complementarias en urgencias. Sin embargo, ante unas enzimas normales en sangre o en caso de
manifestaciones atípicas conviene descartar otras entidades
Diagnóstico etiológico
El primer escalón en el diagnóstico etiológico de la PAg debe incluir:
a) anamnesis; b) analítica: calcio, triglicéridos y transaminasas, así como marcadores de etilismo
(gammaglutamil-transpeptidasa, volumen corpuscular medio), y c) ultrasonografía abdominal. La
etiología biliar se debe sospechar ante una elevación de transaminasas significativa durante las
primeras 48 h. En caso de un primer escalón negativo, la prueba más útil es la ultrasonografía
endoscópica con muy buena sensibilidad para la detección de barro/microlitiasis vesicular,
pancreatitis crónica y tumores. En caso de PAg recurrente idiopática tras ultrasonografía
endoscópica normal, se puede realizar una colangio-RM (preferiblemente con secretina) y/o TC
Medicina Interna 5
abdominal para detectar lesiones o malformaciones. Finalmente, en casos seleccionados, se

puede realizar un estudio genético y/u otras técnicas (cada vez menos usadas) como la
manometría del esfínter de Oddi o el análisis microscópico de la bilis.
PRONÓSTICO
La predicción precoz de la gravedad es útil para decidir el ingreso del paciente en una unidad de
cuidados intermedios o intensivos. Hay que diferenciar entre gravedad (Atlanta) y predicción de
gravedad (predecir precozmente si el paciente tendrá un cuadro grave antes de que cumpla los
criterios de gravedad).
Hay una serie de variables simples asociadas a una peor evolución: edad avanzada, índice de
masa corporal mayor de 30 kg/m2, presencia de hematocrito mayor de 44% y/o urea mayor de 43
mg/dL (nitrógeno ureico en sangre > 20 mg/dL) en urgencias o que aumentan durante las
primeras 24 h, proteína C reactiva (PCR) mayor de 150 mg/L (15 mg/dL) a las 48-72 h del ingreso y
presencia de derrame pleural o infiltrados en la radiografía de tórax. La presencia de criterios SRIS
y, sobre todo, su persistencia durante más de 48 h se asocian a peor evolución. En la tabla 25-1 se
describen otros sistemas de predicción de la gravedad que, en general, tienen un alto valor
predictivo negativo (si no predicen gravedad, el paciente en general tendrá un curso leve), pero
bajo valor predictivo positivo (si predicen gravedad, una proporción relativamente alta de
pacientes tendrá un curso leve). El APACHE-II es un sistema complejo de predicción de gravedad
dado el número de variables necesarias para su cálculo, muy validado para PAg, pero que no es
claramente superior a otros sistemas más sencillos. La realización de TC con finalidad pronóstica
sólo se debe considerar en pacientes con mala evolución: SRIS persistente, PCR mayor de 150
mg/L a las 48-72 h, Ranson o BISAP elevados, dolor persistente, fiebre, etc.
Una TC realizada antes del tercer día de evolución puede subestimar las complicaciones locales.
La necrosis pancreática se objetiva en la TC como una falta de realce de la glándula tras la
administración de contraste intravenoso. La realización de TC de seguimiento estará determinada
por la utilidad esperada de dicha prueba; si no va a variar la forma de tratar al paciente, no se
debe exponerlo a la radiación y al contraste propios de la prueba.
TRATAMIENTO
Tratamiento de soporte y sintomático
Tras el ingreso, se debe monitorizar al paciente de forma clínica (constantes vitales, saturación
de O2, diuresis) y analítica (calcio, función renal, glucosa, hematocrito, PCR, leucocitos). En caso
de predicción de gravedad o aparición de fallo orgánico se debe evaluar la posibilidad de traslado
a unidad de cuidados intermedios o intensivos. En la PAg leve, el paciente no tiene necesidades
aumentadas de fluidoterapia, por lo que pueden recibir entre 2,5 y 4 L diarios. En la PAg
moderada y grave, sin embargo, existe un secuestro de fluidos que puede ser muy marcado,
debido al SRIS (taquipnea, sudoración), íleo paralítico, vómitos, formación de colecciones, etc.
Todo ello conlleva una hipovolemia que se manifiesta como hemoconcentración, oligoanuria (la
medición de la diuresis es esencial en el manejo precoz de la PAg) y, más raramente, insuficiencia
Medicina Interna 6
renal y/o shock. Por ello, en pacientes con hemoconcentración (hematocrito > 44%), oliguria (<
0,5-1 mL/kg de peso por hora), taquicardia, hipotensión y/o elevación de urea-creatinina se debe
administrar fluidoterapia agresiva.
Se ha sugerido como pauta de fluidoterapia en estos casos 5-10 mL/kg de peso por hora hasta
estabilizar al paciente. El fluido probablemente más adecuado es el Ringer lactato, que se ha
asociado a menor respuesta inflamatoria comparado con el suero salino. En caso de fallo renal,
respiratorio o shock rebeldes puede ser necesaria la hemodiálisis, ventilación mecánica y/o
administración de aminas.
El dolor debe ser eficazmente tratado. En casos de dolor muy intenso se puede usar analgesia
epidural. En casos leves se puede iniciar la ingesta oral en cuanto el paciente no tenga dolor y
presente peristaltismo, o bien si el paciente lo solicita.
Hasta muy recientemente se aconsejaba la nutrición enteral por sonda nasogástrica o
nasoyeyunal en PAg con predicción de gravedad; sin embargo, un estudio aleatorizado reciente no
ha demostrado ventajas de la nutrición enteral por sonda nasoyeyunal precoz (< 24 h) respecto a
la nutrición oral a partir del tercer día de ingreso si el paciente tolera la ingesta. Así, la tendencia
actual es instaurar nutrición enteral nasogástrica o nasoyeyunal si no hay adecuada tolerancia a la
reintroducción de la dieta. Se debe valorar la anticoagulación profiláctica con heparina de bajo
peso molecular en los pacientes con PAg, para evitar la enfermedad tromboembólica pulmonar y
quizá la trombosis de venas peripancreáticas. En caso de colangitis aguda está indicada una CPRE
urgente. En caso de coledocolitiasis en PAg sin colangitis, en general se difiere la CPRE hasta que
el paciente esté recuperado.
Medicina Interna 1
DIABETES MELLITUS
La diabetes es una enfermedad compleja que afecta al metabolismo de los hidratos de
carbono, lípidos y proteínas, con una etiopatogenia diversa que dará lugar a los distintos tipos
en su clasificación (tipo 1, tipo 2, gestacional, otros), que se caracteriza por la presencia de
niveles elevados de glucosa plasmática, lo que puede dar lugar al desarrollo de complicaciones
agudas (cetoacidosis diabética,
descompensación hiperglucémica
hiperosmolar, macrosomía) y
crónicas (retinopatía diabética,
nefropatía diabética, neuropatía
diabética, enfermedad
cardiovascular).
Clasificación
La DM se clasifica con base en el
proceso patógeno que culmina en
hiperglucemia, a diferencia de
criterios previos como edad de
inicio o tipo de tratamiento. Las dos
categorias amplias de la DM se
designan tipo 1 y tipo 2
• DM tipo l. Constituye el 5-10%

del total y es resultado del déficit
(habitualmente absoluto) en la
secreción de insulina debido a la
destrucción de las células beta del
páncreas, que se puede demostrar
al objetivar niveles muy bajos de
péptido C fuera del periodo de “luna de miel" inicial. Estos pacientes precisan la administración
de insul ina para prevenir la aparición de cetoacidosis. Se subdivide, a su vez, en el tipo 1-A, con
autoinmunidad positiva, y la 1-B o idiopática
 DM tipo 2. Constituye el 90% del total y aparece en sujetos que presentan resistencia a la
insulina y un déficit relativo (más que absoluto) de insulina (niveles detectables de péptido C).
los diabéticos tipo 2 no precisan la administración de insulina para prevenir la aparición de
cetosis, si bien pueden llegar a necesitarla en algún momento de su vida para controlar la
glucemia.
 Diabetes mellitus gestacional (GDM, por sus siglas en inglés) diabetes diagnosticada en
el segundo o tercer trimestre del embarazo que no fue claramente evidente en la
Medicina Interna 2
diabetes antes de la gestación.
 Tipos específicos de diabetes debido a otras causas, por ejemplo, síndromes de diabetes
monogénica (como diabetes neonatal y diabetes de inicio en la madurez [MODY]),
enfermedades del páncreas exocrino (como fibrosis quística y pancreatitis) y diabetes
inducida por sustancias químicas (como con el uso de glucocorticoides, en el tratamiento
del VIH / SIDA o después de un trasplante de órganos).
Diagnóstico
Se establecen, asimismo, tres

situaciones intermedias que, sin
alcanzar los niveles requeridos
para el diagnóstico de diabetes,
constituyen factores de riesgo
para el desarrollo posterior de
diabetes (prediabetes) y de
enfermedad cardiovascular:
• Intolerancia a hidratos de
carbono, cuando la glucemia
plasmática a las 2 horas de la
PTOG con 75 g es >140 Y < 200
mg/dl.
• Glucosa alterada en ayunas, si
la glucemia plasmática en ayunas es > 100 y < 126 mg/dl según la ADA, y > 110 mg/dl y < 126
mg/dl según la OMS-FID.
• Hemoglobina glucosilada (HbAlc) entre 5,7-6,4%.
Medicina Interna 3
En presencia de un paciente que refiere clínica sugerente de hiperglucemia como pérdida de

peso, poliuria y polidipsia se debería solicitar una determinación de glucosa plasmática de
manera inmediata, ya que un valor ~ 200 mg/dl (independientemente de cuándo realizó la
última ingesta) permitiría establecer el diagnóstico de DM.
En presencia de un paciente asintomático en el que se desea realizar un cribado de diabetes
(la DM tipo 2 puede pasar inadvertida clínicamente durante años), las pruebas recomendadas
son la glucemia plasmática en ayunas, la PTOG y la HbA1c. La ADA recomienda la PTOG para
aquellos pacientes con glucosa alterada en ayunas de forma repetida con el objetivo de
estratificar su riesgo
cardiovascular y de progresión
a DM
Las situaciones metabólicas que

incrementan el riesgo de DM2
(prediabetes) son: o tener una
Glucemia Basal entre 100 y 125
mg/dl (5,6-6,9 mmol/l), la
llamada glucemia basal
alterada (GBA); o una SOG
(sobrecarga oral de glucosa) a
las 2 horas entre 140-199 mg/dl
(7,8-11,0 mmol/l), la llamada
intolerancia a la glucosa (ITG), o
una HbA1c entre 5,7-6,4% (39-
47 mmol/l).
Etiopatogenia
DIABETES MELLITUS TIPO 1
La DM tipo 1 es consecuencia de interacciones de factores genéticos, ambientales e
inmunológicos, que culminan en la destrucción de las células beta del páncreas y la deficiencia
de insulina. La DM tipo 1, que puede desarrollarse a cualquier edad, comienza con mayor
frecuencia antes de los 20 años de edad.
Los individuos con predisposición genética tienen una masa normal de células beta al
momento del nacimiento, pero comienzan a perderla por destrucción inmunitaria a lo largo de
meses o años. Se piensa que este proceso autoinmunitario es desencadenado por un estímulo
infeccioso o ambiental, y que es mantenido por una molécula especifica de las células beta.
Después empieza a declinar la masa de las células beta y se trastorna en forma progresiva la
secreción de insulina, a pesar de mantenerse una tolerancia normal a la glucosa
Medicina Interna 4
DIABETES MELLITUS TIPO 2

La DM tipo 2 es una enfermedad de herencia compleja en la que se establece una relación
entre factores de riesgo poligénicos no claramente establecidos en genes relacionados con el
desarrollo y función de la célula, y liberación y acción de la insulina, junto con mecanismos
ambientales.
La DM tipo 2 se caracteriza por secreción alterada de insulina, resistencia a la insulina,
producción hepática excesiva de glucosa y metabolismo anormal de la grasa. La obesidad, en
particular la visceral o central (demostrada por el índice cintura-cadera), es muy frecuente en la
DM tipo 2 (≥80% de los pacientes tiene obesidad). En las etapas iniciales del trastorno, la
tolerancia a la glucosa se mantiene casi normal, a pesar de la resistencia a la insulina, porque
las células β del páncreas compensan mediante el incremento en la producción de insulina.
Conforme avanzan la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria, los islotes
pancreáticos de ciertas personas son incapaces de mantener el estado hiperinsulinemico.
Entonces aparece la IGT (intolerancia a la glucosa), caracterizada por aumentos en la glucosa
posprandial. Un descenso adicional en la secreción de insulina y un incremento en la
producción hepática de glucosa conducen a la diabetes manifiesta con hiperglucemia en ayuno.
Al final sobreviene la falla celular β. Aunque tanto la resistencia a la insulina como la secreción
alterada de insulina contribuyen a la patogenia de la DM tipo 2, la contribución relativa de cada
una varía de una persona a otra
En los pacientes con DM tipo 2, existen dos defectos:
1. Déficit en la secreción de insulina por el páncreas.
2. Resistencia a la acción de la insulina en los tejidos periféricos
Manifestaciones Clínicas
Diabetes mellitus tipo 1
Aunque presenta un pico de incidencia claro durante la infancia y pubertad su debut puede
ocurrir a cualquier edad e incluso en ancianos. El inicio de los síntomas suele ser brusco, con
síntomas cardinales atribuibles a la hiperglucemia de días o semanas de evolución, tales como
poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y pérdida de peso. En niños puede manifestarse como
enuresis secundaria. La enfermedad también puede debutar con cetoacidosis diabética.
Los pacientes con DM tipo 1 suelen ser delgados o tener un peso normal, pero se debe tener
en cuenta que ni la edad ni la presencia de obesidad excluyen la posibilidad de presentar DM
tipo 1. El tratamiento con insulina es necesario desde el diagnóstico de la enfermedad. Tras el
inicio de la insulinoterapia, existe con frecuencia un periodo de remisión parcial llamado “luna
de miel”, que puede durar desde pocos meses hasta incluso 2 años. Durante este periodo, las
necesidades de insulina son bajas y el control metabólico es fácil de conseguir.
Diabetes mellitus tipo 2

Medicina Interna 5
Suele comenzar en edades intermedias o avanzadas de la vida (habitualmente> 40 años). La

clínica cardinal se presenta de forma insidiosa a lo largo de semanas o meses, e incluso es
frecuente el hallazgo casual de hiperglucemia en pacientes asintomáticos. En ocasiones, la DM
tipo 2 puede debutar como una descompensación hiperglucémica hiperosmolar. La mayoría de
los pacientes suele presentar sobrepeso u obesidad.
El tratamiento de los pacientes va dirigido a la normalización de la glucemia y al control de
los factores de riesgo cardiovascular, que frecuentemente se asocian con esta enfermedad,
tales como obesidad, HTA o hiperlipidemia. Según las últimas recomendaciones, el tratamiento
inicial dietético, la actividad física y el cambio en los hábitos de vida pueden acompañarse, salvo
contraindicación, de la administración de un sensibilizador de insulina, metformina, desde el
momento del diagnóstico.
La reserva pancreática de insulina puede estimarse midiendo los niveles de péptido C. Los
niveles de péptido C serán bajos o indetectables en la DM tipo 1 y en aquellos pacientes en los
que no exista reserva pancreática, puesto que las células beta pancreáticas han sido destruidas,
mientras que habrá respuesta detectable en la DM tipo 2.
Medicina Interna 6
Complicaciones metabólicas agudas

Junto con la hipoglucemia, la cetoacidosis diabética y la descompensación hiperglucémica
hiperosmolar son las principales complicaciones agudas de la diabetes.
La cetoacidosis diabética suele ser
una complicación de la DM tipo 1,
aunque puede darse en un porcentaje
bajo de diabéticos tipo 2 que
presentan resistencia grave a la acción de la insulina o situaciones de estrés que incrementan
los requerimientos insulínicos. La descompensación hiperglucémica hiperosmolar, que puede
llegar al coma hiperosmolar, es una complicación característica de la DM tipo 2, aunque puede
aparecer en diabéticos tipo 1 que se administran insulina suficiente para evitar la cetosis, pero
no para evitar la hiperglucemia
Cetoacidosis diabética
Definición
La cetoacidosis diabética (CAD) se define bioquímicamente por una glucemia mayor de 250
mg/dl, cuerpos cetónicos positivos en orina o suero, acidosis metabólica (pH menor o igual a
7,30) con anión gap elevado (> 10) Y disminución del bicarbonato plasmático (menor o igual a
18 mEq/I).
Mecanismo fisiopatológico
Para que acontezca una CAD es necesaria la combinación de déficit de insulina y aumento de
las hormonas contrainsu lares, fundamentalmente glucagón.
El resultado de estos cambios hormonales es el siguiente:
• Aumento de la glucogenólisis y la neoglucogénesis hepáticas, junto con una disminución de
la utilización periférica de la glucosa; todo ello conduce a la hiperglucemia, y ésta a la diuresis
osmótica.
 Activación del proceso de cetogénesis y el desarrollo de acidosis metabólica. El déficit de
insulina e incremento de catecolaminas estimula la lipólisis y, como consecuencia, aumenta la
producción de glicerol y ácidos grasos. Los ácidos grasos libres llegan al hígado, y allí son
transformados en cuerpos cetónicos, acción facilitada por el glucagón
Factores desencadenantes
La CAD puede ser la primera manifestación de la DM tipo 1 en un 25-30% de los casos. En
diabéticos ya conocidos, las causas precipitantes suelen ser abandono del tratamiento con
insulina, transgresiones dietéticas, infecciones (30-40% de los casos), traumatismos, cirugía,
gestación, o endocrinopatías como el síndrome de Cushing o la enfermedad de Graves-
Basedow, entre otras.
Medicina Interna 7
Clínicamente, la cetoacidosis se manifiesta por náuseas, vómitos y dolor abdominal, junto
con sintomatología cardinal diabética. Si no se trata precozmente, se desarrolla obnubilación y
coma. En la exploración física, destacan taquipnea, respiración de Kussmaul y signos de
deshidratación como sequedad de mucosas, hipotensión y disminución de la presión del globo
ocular. La reducción del volumen plasmático puede llevar a un fracaso renal prerrenal. La
temperatura corporal suele ser normal o baja, por lo que la presencia de fiebre suele indicar
infección.
Datos de laboratorio
Existe hiperglucemia, generalmente por encima de 250 mg/dl, y acidosis metabólica. El anión
gap está elevado por aumento en plasma de cuerpos cetónicos, acetoacetato y beta-
hidroxibutirato. Inicialmente, la concentración de potasio puede ser normal o alta, pero una vez
que se empieza el tratamiento y se corrige la acidosis, se evidencia el déficit de potasio que
existe en el organismo. También hay una reducción de fósforo y magnesio.
El sodio tiene tendencia a disminuir, pues si la hiperglucemia es importante, produce una
reducción de la natremia por desplazamiento del agua intracelular hacia el plasma (es una
hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada). Si existe hipertrigliceridemia, que es
frecuente en la CAD, puede producirse también una pseudohiponatremia.
En ocasiones, la concentración de amilasa y lipasa se encuentra elevada sin que exista
pancreatitis, por lo que, en caso de dudas diagnósticas, hay que guiarse por las pruebas de
imagen abdominal. Es característica la existencia de leucocitosis intensa con desviación
izquierda, debida a la hipercortisolemia, y aumento de catecolaminas circulantes que no indica
infección. No obstante, una leucocitosis > 25.000/microlitro es sugestiva de infección
subyacente
Tratamiento
Insulinoterapia. Es absolutamente necesaria para la resolución de la CAD. Se utiliza
insulina rápida o regular por vía intravenosa en perfusión continua. Debe mantenerse
la insulinoterapia hasta corregir el cuadro de CAD (pH normalizado). El ritmo
recomendado de perfusión de insulina es de 0,14 U/kg/h si no se administra bolo
inicial, o de 0,1 U/kg/h si se administra embolización inicial de 0,1 U/kg. Sin insulina, la
CAD no se revierte, y por ello hay que mantenerla intravenosa hasta corregir el cuadro,
y hasta al menos 2 horas tras iniciar insulina subcutánea.
Hidratación. Es necesaria la administración de líquidos por vía intravenosa.
Inicialmente se utilizan soluciones salinas isotónicas a un ritmo de infusión variable,
según el grado de deshidratación del paciente. El déficit de líquidos suele ser de 3-6
Medicina Interna 8
litros. Cuando la glucemia disminuye por debajo de 200 mg/dL, puede comenzarse la
administración de suero glucosado al 5% o suero glucosalino.
Potasio. Inicialmente, el potasio plasmático puede estar elevado como consecuencia
de la acidosis, pese a que existe un déficit de potasio corporal total. Cuando el potasio
es > 5,3 mEq/L en plasma, no es necesaria la administración del ión hasta 3-4 horas
después de comenzar el tratamiento con fluidoterapia e insulina intravenosa. Si la cifra
de potasio inicial es normal, la perfusión intravenosa de potasio se debe iniciar
rápidamente. Concentraciones bajas de potasio (menor a 3,3 mEq/l) obligan a
suspender la perfusión de insulina hasta que se repongan sus niveles. Es frecuente en
estos pacientes la depleción de fósforo. Indicaciones para la administración de fósforo
serían presencia de hipofosfatemia grave (menor a 1 mEq/l), disfunción cardíaca o
depresión respiratoria, y anemia hemolítica. En estos casos, se puede administrar
junto con el potasio en forma de fosfato potásico añadido a la fluidoterapia.
Bicarbonato. No está indicado el tratamiento sistemático con bicarbonato. Sólo se
utiliza en casos de acidosis grave, con pH inferior a 6,9, hiperpotasemia grave con
riesgo vital o pH inferior a 7 con disminución de la contractilidad cardíaca.
Evolución y pronóstico
El seguimiento analítico de la CAD se realiza mediante las determinaciones seriadas de
glucemia, pH, bicarbonato, anión gap e iones, y, si está disponible, beta-hidroxibutirato sérico.
La determinación seriada de cuerpos cetónicos en orina no es útil, pues tarda horas o incluso
días en desaparecer, pese a la corrección de la acidosis. En respuesta a la insulina, la glucosa
debe disminuir a un ritmo de 50-75 mg/dL/h. En 4-6 horas deben mejorar el bicarbonato y el
pH. Si no se ha obtenido respuesta en 4-6 horas, o al menos un descenso de la glucemia
plasmática de 50-70 mg/dL en la primera hora de tratamiento, es posible que exista una
resistencia a la insulina, que es una complicación de la CAD y que requiere un aumento al doble
del ritmo de infusión de insulina. Tampoco se debe olvidar que es la principal causa de muerte
en niños y adolescentes con DM tipo 1. Las principales causas de muerte son el infarto agudo
de miocardio y las infecciones, sobre todo neumonía. En los niños, una causa frecuente de
muerte es el edema cerebral, relacionado probablemente con la reducción rápida de las cifras
de glucemia y el desequilibrio osmótico entre cerebro y plasma. Dilatación gástrica aguda,
trombosis vasculares, síndrome de distrés respiratorio del adulto y mucormicosis son otras
complicaciones agudas de la CAD.
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar

El síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) viene definido bioquímicamente por una
glucemia> 600 mg/dl, cuerpos cetónicos negativos o levemente positivos en orina o suero, pH
arteria l> 7,30, osmolalidad sérica efectiva > 320 mOsm/kg y bicarbonato plasmático (> 18
mEq/l)
Medicina Interna 9
Mecanismo fisiopatológico.
El mecanismo fisiopatológico básico es una respuesta insuficiente de acción de la insulina, en
este caso por resistencia insulínica, que es incapaz de contrarrestar el aumento de hormonas
contrarreguladoras provocado por un factor estresante desencadenante. La principal diferencia
es que en el caso del SHH la secreción residual de insulina es capaz de minimizar o impedir la
cetosis pero no impedir la hiperglucemia.
Factores desencadenantes.
Debido al incremento del riesgo de episodios de trombosis venosa profunda asociado a la
hiperosmolaridad y comorbilidades de los pacientes. La descompensación hiperosmolar
aparece habitualmente en ancianos diabéticos que sufren un cuadro infeccioso
(desencadenante en aproximadamente el 60% de los casos), como una neumonía, una
infección gastrointestinal o una infección de origen urológico. Otro 20-40% de los episodios de
SHH se relacionan con incumplimiento terapéutico o tratamiento inadecuado.
Aproximadamente un 20% de los sujetos que sufren un SHH no habían sido previamente
diagnosticados de DM.
Manifestaciones clínicas.
La principal característica es una deshidratación profunda, causada por la diuresis osmótica
secundaria a una hiperglucemia mantenida cuando el paciente no ingiere suficiente cantidad de
líquido. Es habitual la alteración del nivel de consciencia, desde estupor hasta coma (coma
hiperosmolar), y pueden producirse manifestaciones neurológicas como convulsiones o
hemiplejía transitoria. Como consecuencia de la hiperosmolaridad plasmática pueden aparecer
microtrombosis, así como coagulación vascular diseminada.
Junto con la hiperglucemia grave e hiperosmolaridad plasmática puede existir acidosis
metabólica leve, generalmente sin elevación de los cuerpos cetónicos. Esta acidosis suele
deberse al aumento de ácido láctico por una mala perfusión tisular. Como consecuencia de la
deshidratación, se produce un deterioro de la función renal de origen prerrenal con elevación
de la creatinina, la urea y el BUN.
Tratamiento
Medidas generales de soporte vital e identificación y manejo del proceso desencadenante:
• Hidratación del paciente. Es la medida más importante y más urgente en el tratamiento
de la descompensación hiperglucémica hiperosmolar. El déficit de líquidos es de
aproximadamente 10-12 litros. El tratamiento inicial se realiza utilizando soluciones salinas
isotónicas como suero fisiológico. Cuando la cifra de glucemia baja a cifras alrededor de
250-300 mg/dl, se puede utilizar suero glucosado al 5% o suero glucosalino.
• Insulina. Aunque el SHH puede llegar a solucionarse con la administración de líquidos
exclusivamente, se recomienda la utilización de insulina intravenosa en perfusión continua
Medicina Interna 10
con dosis habitualmente inferiores a las utilizadas en la CAD, con el objeto de disminuir la
hiperglucemia y la diuresis osmótica provocada por la misma que dificulta la rehidratación
del paciente.
• Potasio. El déficit de potasio en el SHH es inferior al de la CAD. No obstante, suele ser
necesaria su administración más precoz, puesto que al no existir acidosis, el potasio
plasmático se introduce más rápidamente en el medio intracelular durante el tratamiento.
• Bicarbonato. Sólo es necesario si existe acidosis láctica, mientras se restaura la perfusión
tisular.
• Antibioterapia empírica. Debe iniciarse si se sospecha una infección
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES

La patogenia de las complicaciones crónicas de la diabetes no es bien conocida y
probablemente sea multifactorial. Las complicaciones crónicas de la diabetes se dividen en:
• Complicaciones vasculares. En este grupo se encuentran las complicaciones
microangiopáticas (retinopatía, nefropatía y neuropatía diabéticas) y las complicaciones
macroangiopáticas (cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial
periférica).
• Complicaciones no vasculares. Entre ellas se encuentran la gastroenteropatía diabética y
las afecciones de la piel.
Macroangiopatía
La arteriosclerosis se produce en los
diabéticos de manera más extensa y precoz
que en la población general; además, la
frecuencia de aparición en varones y
mujeres se iguala. En el paciente diabético,
la sinergia entre la hiperglucemia y otros
factores de riesgo cardiovasculares como
HTA, dislipidemia, obesidad, sedentarismo y
tabaquismo favorecen la aparición de
arteriosclerosis acelerada, y las
complicaciones asociadas a ésta son la
principal causa de mortalidad, morbilidad y
costes directos e indirectos asociados a la
DM
La arteriosclerosis produce síntomas
variados, según la localización, como angina
o infarto agudo de miocardio, si existe
arteriopatía coronaria; claudicación
intermitente e incluso gangrena, si existe
Medicina Interna 11
isquemia en miembros inferiores; accidentes cerebrovasculares, si existe ateromatosis

carotídea; impotencia de origen vascular en el varón, entre otros.
Retinopatia diabética y otras

alteraciones oculares
Para reducir el riesgo o retrasar la
progresión de la retinopatía diabética se
debe optimizar el control de la glucemia y
de la presión arterial. Se recomienda la
revisión oftalmológica en los adultos con
diabetes tipo 1 dentro de los 5 años del
comienzo de la enfermedad y en el
momento del diagnóstico en los pacientes
con diabetes tipo 2. La valoración debería
repetirse, al menos, cada 2 años en
ausencia de lesiones.
Nefropatía diabética
Para reducir el riesgo o retrasar la
progresión de la nefropatía diabética se
debe optimizar el control de la glucemia y
de la presión arterial. Se recomienda
evaluar la excreción urinaria de albúmina
(albuminuria) y el volumen de filtrado glomerular estimado (VFGe), al menos, una vez al año en
pacientes con diabetes tipo 1 y duración de la diabetes mayor o igual a 5 años y en todos los
pacientes con diabetes tipo 2
Neuropatía diabética
Se debe evaluar a todos los pacientes para detectar neuropatía periférica en el momento del
diagnóstico de la diabetes tipo 2 y 5 años después del diagnóstico de diabetes tipo 1. La
evaluación debe incluir una anamnesis minuciosa y una prueba con monofilamento de 10 g, Y al
menos uno de los siguientes estudios: sensación de pinchazo, temperatura o vibración.
Pie diabético
La aparición de úlceras en los pies es uno de los principales problemas que se les plantea a
los pacientes diabéticos. La neuropatía diabética conduce a la disminución de la sensibilidad de
las extremidades y a la distribución anómala de la carga. La afectación macrovascular favorece,
a su vez, la disminución de la perfusión tisular. Es frecuente que se produzcan pequeñas heridas
por cuerpos extraños, sin que el paciente lo perciba. Por ello, es fundamental la educación del
paciente acerca del cuidado y la observación diaria de los pies. Asimismo, se debe realizar una
Medicina Interna 12
exploración completa de los pies en el momento del diagnóstico y posteriormente anualmente,

con valoración vascular y neurológica. Cuando aparecen úlceras, hay que iniciar un tratamiento
precoz para evitar la amputación de la extremidad. El tratamiento se basa en reposo,
elementos ortésicos de descarga, desbridamiento quirúrgico, curas locales y tratamiento
antibiótico de amplio espectro, teniendo en cuenta que las bacterias más frecuentemente
implicadas son S. aureus, enterobacterias y bacilos gramnegativos no fermentadores, hecho a
tener en cuenta en caso de antibioterapia empírica, aunque es fundamenta l iniciar el
tratamiento antimicrobiano dirigido tan pronto como sea posible. Debe realizarse siempre el
probe to bone test (valorar si se toca hueso a través de la herida) y radiografía bilateral de los
pies para descartar la existencia de osteomielitis
Tratamiento
Los pilares del tratamiento del diabético son la dieta, el ejercicio, los fármacos, tanto
hipoglucemiantes orales/inyectables como insulina, y el autocontrol glucémico, así como el
control del resto de factores de riesgo cardiovascular, tal y como se ha comentado
anteriormente.
Medicina Interna 13
Dieta. La dieta constituye un pilar fundamental del tratamiento.

El aporte calórico no tiene por qué diferir del de la población general, siempre que tienda a
llevar al paciente a su peso ideal. Se recomienda disminuir la ingesta calórica en pacientes con
sobrepeso u obesidad.
• Controlar la cantidad de hidratos de carbono de la ingesta mediante recuento, unidades de
intercambio o estimación basada en experiencia es clave para conseguir el control glucémico.
• Se recomienda una dieta que incluya hidratos de carbono derivados de la fruta, vegetales,
cereales integra les, legumbres y productos lácteos, y no de otras fuentes de hidratos de
carbono que suelen acompañarse de grasas, azúcares o sodio.
• Debe limitarse la ingesta de bebidas azucaradas para reducir el riesgo de ganancia de peso
y el empeoramiento de los factores de riesgo cardiovascular.
• La dieta mediterránea, en la que predominan las grasas monoinsaturadas (aceite de oliva y
frutos secos), puede beneficiar el control de la glucemia y de los factores de riesgo
cardiovascular y, por tanto, puede recomendarse como alternativa a una dieta baja en grasa.
También debe asegurarse una ingesta adecuada de pescado por e l aporte de ácidos grasos
omega-3.
• El consumo de alcohol debe limitarse a una bebida al día o menos en mujeres adultas y dos
bebidas o menos al día en varones adultos.
• Al igual que en la población general, la ingesta de sodio debe ser menor de 2.300 mg/día (5
g de sal).
Se recomienda el consumo de fibra dietética (14 g/1.000 kcal). Es útil aumentar el consumo
diario de fibra soluble, ya que al ralentizar la absorción de los carbohidratos, se reduce e l pico
de glucemia posprandial.
• La distribución de las calorías a lo largo del día es importante en los diabéticos tratados con
insulina para reducir el riesgo de hipoglucemia. En algunos pacientes se recomendará la ingesta
de suplementos/colaciones a media mañana, en la merienda y antes de acostarse
Ejercicio. Se recomienda la realización de 150 minutos de ejercicio aeróbico moderado (50-

70% de la frecuencia cardíaca máxima calculada) a la semana y, en ausencia de
contraindicación, la realización de actividad física de resistencia anaeróbica 3 veces a la
semana. El diabético debe programar el ejercicio para ajustar la ingesta calórica y la dosis de
insulina a la duración y la intensidad del mismo, y evitar así la hipoglucemia. En caso de
disfunción neuropática autonómica frecuentemente asociada con enfermedad cardiovascular,
sí se recomienda descartar enfermedad coronaria previa a iniciar un programa de ejercicio.
Contraindicaciones relativas para la realización de ejercicio físico vigoroso o anaeróbico serían
retinopatía diabética no proliferativa grave o retinopatía diabética proliferativa, y neuropatía
periférica grave.
Medicina Interna 14
Insulina.
Pautas de insulinoterapia en el paciente con diabetes tipo 1

• Tratamiento insulínico convencional. Sus objetivos son controlar los síntomas de la
hiperglucemia evitando al mismo tiempo las hipoglucemias, pero sin intentar alcanzar objetivos
de control glucémico estrictos. Para ello, se administrarían 1-2 inyecciones/día de insulina de
acción intermedia o prolongada (NPH, NPL, glargina, detemir o degludecl, o bien de insulinas
comercializadas en combinaciones fijas (30/70, 25/75, 5O/5O, 70/30), donde el denominador
representa el porcentaje de insulina NPH o NPl.
• Tratamiento con múltiples dosis de insulina. Modalidad de tratamiento intensivo
consistente en la administración de insulina de acción rápida (regular, lispro, aspártica o
glulisina) antes de cada comida para controlar el pico de glucemia posprandial, junto con
insulina de efecto prolongado o insulina de acción intermedia (NPH, NPl glargina, detemir o
degludec) en 10 varias dosis al día, para mantener la insulinemia basal
• Infusión subcutánea continua de insulina (ISCI). Modalidad de tratamiento intensivo
consistente en la administración de insulina de acción rápida (regular, lispro, aspártica o
glulisina) mediante una pequeña bomba conectada a un catéter que se sitúa en el tejido
subcutáneo. La bomba libera insulina con un ritmo basal continuo a lo largo del día, que se
puede programar hora a hora en función de las necesidades de insulina. Junto con esta infusión
basal programada, el paciente debe administrar, utilizando la infusora, bolos de insulina
inmediatamente antes de cada comida o para corregir hiperglucemias inesperadas.
Insulinoterapia en la diabetes mellitus tipo 2

Se debe considera r la insulina como tratamiento inicial en la DM tipo 2: cuando el paciente
presenta síntomas marcados (pérdida de peso, poliuria, polidipsia} que queda justificada por
niveles muy elevados de glucemia (glucemia mayor o igual a 300 mg/dl y/o HbA1c mayor a
10%); en personas con contraindicación a otros antidiabéticos diferentes de la insulina y en las
personas hospitalizadas por enfermedad aguda. Se recomienda comenzar con 10 unidades o
0,1-0,2 unidades/kg de peso/día de una insulina basal.
Medicina Interna 15
El algoritmo de tratamiento se divide en cuatro secuencias considerando la respuesta al

tratamiento reflejada en los cambios de HbA1C, el peso de la persona, las comorbilidades y los
recursos disponibles (costos):
1) Monoterapia inicial: comenzar con los cambios en el estilo de vida y en caso de no lograr
un adecuado control glucémico, iniciar
tratamiento con metformina.
En caso de que la misma no pueda
ser utilizada, otro agente oral podría
ser elegido, tal como un sulfonilurea /
glinidas, la pioglitazona, o un Inhibidor
DPP-4. En los aquellos casos en que la pérdida de peso sea un aspecto esencial de terapia, el
tratamiento inicial con un agonista del receptor de GLP-1 podría ser útil
2) Combinación de dos fármacos: si el objetivo de HbA1c no se logra después de tres meses,

tener en cuenta una de las cinco opciones de tratamiento combinado con metformina:
una sulfonilurea
TZD
inhibidor DPP-4
GLP-1 agonista de los receptores
la insulina basal.
La elección de una de estas opciones terapéuticas se basa en las características del paciente,
del fármaco, de los recursos sanitarios disponibles y las comorbilidades de la persona.
3) Triple combinación: si los objetivos de HbA1C luego de tres meses no se alcanzan se

deberá incorporar un tercer fármaco, siendo uno la metformina (siempre y cuando el paciente
la tolere y no existan contraindicaciones para su uso). En el caso de combinar tres fármacos es
esencial considerar agentes con mecanismos de acción complementarios, por ejemplo si el
paciente se encuentra en tratamiento con metformina y sulfonilureas y no alcanzó el objetivo
de HbA1C una tercera opción podría ser la insulina o una TZD.
Medicina Interna 16
La insulina es una elección muy eficaz como una tercera línea de terapia, especialmente
cuando HbA1c es muy alta (por ejemplo 9.0%). En este caso el régimen terapéutico debería
incluir insulina basal.
4) Terapia más complejas de insulinización: si luego de 3-6 meses no se logra el objetivo de

HbA1C pasar a múltiples dosis de insulina en combinación con uno o dos fármacos. Ante esta
situación recomendamos derivar al paciente a un profesional que presente la competencia
mencionada.
Medicina Interna 1
Síndrome Metabólico
El síndrome metabólico (síndrome X, síndrome de resistencia a la insulina) consiste en un
conjunto de alteraciones metabólicas que confieren un mayor riesgo de enfermedad
cardiovascular (CVD, cardiovascular disease) y diabetes mellitus
Las principales características del síndrome metabólico incluyen obesidad central,
hipertrigliceridemia, concentraciones bajas de colesterol de lipoproteína de alta densidad
(HDL, high-density lipoprotein), hiperglucemia e hipertensión
FACTORES DE RIESGO
Sobrepeso/obesidad La adiposidad central es un rasgo clave del síndrome, y la
prevalencia del síndrome refleja la marcada relación entre el perímetro abdominal y el
aumento de adiposidad.
Estilo de vida sedentario. Muchos componentes del síndrome metabólico se relacionan
con un estilo de vida sedentario, incluido el aumento de tejido adiposo (sobre todo central),
colesterol HDL bajo y aumento de triglicéridos, presión sanguínea y glucosa en personas con
susceptibilidad genética
Envejecimiento El síndrome metabólico afecta a casi 50% de la población
estadounidense mayor de 50 años y después de los 60 años, afecta más a menudo a las
mujeres que a los varones. La dependencia de la edad de la prevalencia del síndrome se
observa en la mayoría de las poblaciones del mundo.
Diabetes mellitus. Se calcula que la gran mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2 o
tolerancia de la glucosa alterada tiene síndrome metabólico.
Enfermedad cardiovascular Las personas con el síndrome metabólico tienen una
probabilidad dos veces más alta de morir por una enfermedad cardiovascular que las que
no lo tienen, y su riesgo de infarto miocárdico agudo o accidente vascular cerebral es tres
Medicina Interna 2
veces más alto. Con la rehabilitación cardiaca apropiada y cambios en el estilo de vida (p.
ej., nutrición, actividad física, reducción de peso y en algunos casos, tratamiento
farmacológico), es posible reducir la prevalencia del síndrome.
Lipodistrofia Los trastornos lipodistroficos en general se relacionan con el síndrome
metabólico. Tanto la lipodistrofia genética como la lipodistrofia pueden ocasionar
resistencia grave a la insulina y muchos de los componentes del síndrome metabólico.
Fisiopatología
Los ácidos grasos libres (FFA) se liberan en abundancia de la masa de tejido adiposo
aumentada. En el hígado, los FFA incrementan la síntesis de glucosa y triglicéridos, así como
la secreción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Las alteraciones relacionadas en
los lípidos/lipoproteína incluyen descenso del colesterol de lipoproteina de alta densidad
(HDL) y aumento del número (num.) de partículas de lipoproteína de baja densidad (LDL).
Los FFA también reducen la sensibilidad a la insulina en el musculo porque inhiben la
captación de glucosa mediada por la insulina. Los defectos relacionados incluyen una menor
derivación de la glucosa a glucógeno y mayor acumulación de lípido en triglicéridos (TG). El
aumento en la glucosa circulante, y en cierta medida de los FFA, aumenta la secreción
pancreática de insulina, lo que causa hiperinsulinemia. La hiperinsulinemia incrementa la
reabsorción de sodio y aumenta la actividad del sistema nervioso simpático (SNS), lo que
Medicina Interna 3
contribuye a la hipertensión, como quizá lo hagan también las cifras altas de FFA
circulantes. El estado proinflamatorio se superpone y contribuye a la resistencia a la insulina
secundaria al exceso de FFA. La secreción aumentada de interleucina 6 (IL-6) y de factor de
necrosis tumoral α (TNF-α) producidos por los adipocitos y macrófagos derivados de los
monocitos intensifica la resistencia a la insulina y la lipolisis de las reservas de triglicéridos
en el tejido adiposo para producir FFA circulantes. La IL-6 y otras citocinas también
incrementan la producción hepática de glucosa, la generación de VLDL en el hígado,
hipertensión y resistencia a la insulina en el musculo. Las citocinas y los FFA también
aumentan la producción hepática de fibrinógeno y la generación del inhibidor 1 del
activador del plasminógeno (PAI-1) en los adipocitos, lo que produce un estado
protrombótico. Las concentraciones más altas de citocinas circulantes estimulan la
producción hepática de proteína C reactiva (CRP). La producción reducida de adiponectina,
una citocina antiinflamatoria y sensibilizadora a insulina, también se relaciona con el
síndrome metabólico
Sintomas y signos El síndrome metabólico casi nunca causa síntomas. En la exploración
física, es probable que el perímetro abdominal este aumentado y la presión sanguínea
elevada. La presencia de uno o ambos signos obliga al médico a buscar otras alteraciones
bioquímicas que pudieran relacionarse con el síndrome metabólico. Es menos frecuente
encontrar lipoatrofia o acantosis nigricans en la exploración
Otros trastornos relacionados Además de las manifestaciones especificas del síndrome

metabólico, la resistencia a la insulina se acompaña de otras alteraciones metabólicas. Esas
alteraciones incluyen aumentos en ApoB y ApoCIII, ácido úrico, factores protrombótico (fi
brinogeno, inhibidor 1 el activador del plasminógeno), viscosidad sérica, dimetilarginina
asimétrica, homocisteina, recuento de leucocitos, citocinas proinflamatorias, proteína C
reactiva, microalbuminuria, hepatopatía adiposa no alcohólica o esteatohepatitis no
alcohólica, síndrome de ovarios poliquisticos y apnea obstructiva durante el sueño
TRATAMIENTO
La obesidad es la fuerza impulsora del síndrome metabólico. Por tanto, la principal
estrategia para tratar el trastorno es la pérdida de peso. Con la perdida ponderal, la mejoría
en la sensibilidad a la insulina a menudo se acompaña de modificaciones favorables en
muchos componentes del síndrome metabólico. En general, las recomendaciones para
pérdida de peso incluyen la combinación de restricción calórica, aumento de la actividad
física y modificación conductual. La restricción calórica es el componente más importante,
mientras que los incrementos en la actividad física son importantes para mantener la
pérdida de peso
Medicina Interna 4
En algunos pacientes con síndrome metabólico, las opciones terapéuticas deben

ampliarse más allá de la intervención en el estilo de vida. Existen dos clases de fármacos
para pérdida de peso: los supresores del apetito y los inhibidores de la absorción. Los
supresores del apetito: incluyen la fentermina (solo para uso de corto plazo [3 meses]) y las
adiciones más recientes fentermina/topiramato y lorcaserina, que están aprobadas sin
restricciones respecto a la duración del tratamiento.
El orlistat inhibe la absorción de grasa en alrededor de 30% y tiene efectividad moderada
en comparación con el placebo (una perdida de peso de casi 5% mayor). El orlistat reduce la
incidencia de diabetes tipo 2
La cirugía metabólica o bariatrica es una alternativa para pacientes con síndrome
metabólico y un índice de masa corporal >40 kg/m2 o >35 kg/m2 con morbilidad
concomitante. Una aplicación en evolución para la cirugía metabólica incluye a los pacientes
con índice de masa corporal de solo 30 kg/m2 y diabetes tipo 2
A los pacientes con síndrome metabólico y diabetes se les debe prescribir una estatina
Se deben tratar las patologías concomitantes: enfermedad cardiovascular, resistencia a la
insulina, hipercolesterolemia, etc
Medicina Interna 1
Psoriasis
Es una enfermedad de la piel de curso crónico y recurrente. Se caracteriza por presentar

pápulas y placas eritematoscamosas, bien delimitadas y de diferentes tamaños. Si bien la
causa es desconocida, se considera que es multifactorial con herencia poligénica y factores
ambientales desencadenantes como:
• Traumatismos
• Infecciones
• Fármacos (sales de litio, bloqueadores beta, antipalúdicos)
• Factores metabólicos (hipocalcemia)
• Cambios climáticos y estrés emocional
Cuadro clínico
Afecta al 1-2% de la población y puede iniciarse a cualquier edad. Se caracteriza por el
brote de pápulas y placas eritematosas bien delimitadas y cubiertas por varias capas de
escamas finas y nacaradas. Tras eliminar las escamas, por raspado de las lesiones, aparece
en su superficie un piqueteado hemorrágico (signo de Auspitz). El prurito es en general
escaso.
Diagnóstico
El diagnostico es clinico, basado en la inspeccion y confirmado mediante la biopsia de piel.
Diagnósticos diferenciales
• Dermatitis seborreica (en cuero cabelludo).
• Sífilis secundaria (psoriasis en gotas).
• Enfermedad de Reiter (formas pustulosas localizadas).
• Liquen plano, parapsoriasis.
• Erupciones medicamentosas.
• Pitiriasis rosada.
• En casos clínicamente dudosos la biopsia puede ser de ayuda.
Medicina Interna 2
Medicina Interna 3
Medicina Interna 4
Eritema multiforme
El eritema multiforme (EM) es un síndrome que abarca un grupo heterogéneo de

enfermedades inflamatorias agudas de la piel y las mucosas, con o sin compromiso
sistemico. Puede ser desencadenado por multiples causas (infecciosas, farmacologicas) y
obedece a mecanismos inmunes.
Compromete a todas las razas y a ambos sexos, con ligero predominio del sexo masculino.
Se observa en todas las etapas de la vida con mayor incidencia entre los adultos.
El síndrome
presenta varias
formas clásicas:
• Eritema
multiforme menor
• Eritema
multiforme mayor
• Síndrome de
Steven Johnson
(SSJ)
• Necrólisis
epidérmica tóxica
(NET)
En los últimos
anos se han
agregado las
formas de EM
recurrente y EM
persistente
Medicina Interna 5
Carcinoma Basocelular
Es el más frecuente de todos los tipos de cáncer del organismo. Se da con mayor
frecuencia en personas de piel blanca que han tenido mucha exposición al sol durante su
vida.
Es un tumor que casi nunca presenta metástasis pero es invasivo localmente ocasionando
alta morbilidad.
Se presenta en un 80% en regiones fotoexpuestas.
Manifestacion clínica
Se trata de un nódulo de tamaño variable de aspecto perlado surcado por telangectasias.
Puede encontrarse ulcerado. Habitualmente es asintomático.
No afecta plantas, palmas ni mucosas. La zona centro facial, labio superior, nariz, parpados
y pabellón auricular se consideran localizaciones de alto riesgo.
Tratamiento
• La cirugía convencional habitualmente es curativa.
• La cirugía micrográfica de Mohs está indicada en las localizaciones de alto riesgo debido
a que disminuye el porcentaje de recidivas locales.
• En las formas superficiales se pueden emplear tratamientos destructivos.
Carcinoma Espinocelular
Es un tumor maligno de la piel derivado de los queratinocitos. Es el segundo tumor en

frecuencia después del basocelular, más frecuente en hombres en edad adulta.
Posee crecimiento rápido, es localmente invasivo y tiene capacidad para dar metástasis.
Se describen factores predisponentes tales como la exposición a rayos x y rayos
ultravioletas, alquitrán, irritación local crónica, exposición a arsénico e inmunodepresión.
Puede aparecer en cualquier localización, especialmente en regiones fotoexpuestas.
También se observa en mucosas, palmas y plantas. En la boca la localización más frecuente
es el piso de la misma y la cara ventral de la lengua. Los carcinomas orales son mucho más
agresivos.
Es muy proteiforme, desde una placa eritematoescamosa en su forma in situ hasta un
tumor exofitico ulcerado y sangrante. Existen distintas variedades. Las formas in situ se
denominan enfermedad de Bowen. La capacidad metastatizante del tumor aumenta si se
origina de novo (sin lesión precedente).
Medicina Interna 6
Los sitos de metástasis más frecuentes son: ganglios linfáticos (85%) y luego a pulmón
Diagnóstico
Ante la sospecha clinica se debe realizar una biopsia.
Tratamiento
La primera elección es la cirugía convencional y la cirugía micrografica de Mohs.
La radioterapia puede tener alguna importancia en los casos en que la cirugía está
contraindicada y como tratamiento adyuvante.
Las formas in situ pueden tratarse en forma tópica y con procedimientos destructivos.
Melanoma
El melanoma maligno (MM) es un tumor originado en los melanocitos, células localizadas
en la epidermis, procedentes de la cresta neural, cuya función es la melanogenesis o síntesis
de melanina, un pigmento cutáneo que protege a la piel de la acción de los rayos del sol.
Aunque su localización más frecuente es la piel, hay melanomas intraoculares (el 80% de los
tumores del ojo).
El melanoma es una neoplasia que ha aumentado su incidencia en las últimas décadas de
forma notable en comparación a la de otros tumores. La tasa de supervivencia esta en
relación con el estadio de la enfermedad al momento del diagnóstico. Los pacientes con
estadios II a IV tienen más probabilidad de metástasis a distancia.
Factores de riesgo
• Factores ambientales: la exposición a la radiación ultravioleta B de origen solar es el
principal factor etiológico, sobre todo cuando tiene lugar en la infancia.
Lesiones cutáneas preexistentes, como quemaduras.
• Factores genéticos: historia familiar de melanoma, alteraciones cromosómicas, historia
de síndromes familiares asociados a cáncer.
• Factores inmunológicos: antecedentes de inmunocompromiso.
• Características asociadas a mayor riesgo: individuos de ojos claros, de pelo rubio o rojizo,
individuos con gran número de nevos melanociticos (> 50), presencia de nevos atipicos, con
bordes irregulares o de gran tamano.
Formas clinico-patologicas de presentacion

Melanoma de extensión superficial
Es la forma de presentación más frecuente casi siempre originado sobre un nevo
preexistente con un crecimiento lento de entre 1 y 5 años. Las localizaciones más
frecuentes se dan en la región dorsal del tronco, y los miembros inferiores. Se presenta
Medicina Interna 7
como una macula o pápula pigmentada, de bordes irregulares. La coloración es variable,

con matices rojizos, azulados, negros, grises.
Melanoma nodular
Es la segunda forma clínica en cuanto a frecuencia. Tiene como características un curso
más agresivo.
Suele aparecer sobre piel sana y presenta pigmentación variable, con características
nodulares o de aspecto polipoide. El grosor al momento del diagnóstico suele ser de al
menos 2 mm.
Melanoma lentigo maligno

Este tipo de lesión suele aparecer sobre piel dañada por fotoexposicion. Afecta en general
a adultos mayores. Se presenta como una macula oscura, marrón con focos más
pigmentados que van apareciendo a lo largo del tiempo y con bordes asimétricos.
Melanoma acral
Representa menos del 5% de los melanomas. Es más común en individuos de piel oscura.
La localización de las lesiones abarca las superficies palmar, plantar y el lecho ungueal.
Puede evolucionar, en la medida que crece la lesión con ulceración y sangrado. En
ocasiones puede presentarse como formas amelanicas o hipopigmentadas. Cuando afecta
el lecho ungueal, puede aparecer como una banda oscura, marron o negra o en ocasiones
como una estructura no pigmentada debajo de la una, que puede ulcerar la placa ungueal
simulando una onicomicosis.
Existen otras variantes clinicas del melanoma, menos frecuentes: melanoma amelanico,
variante spitzoide, melanoma desmoplasico, melanocitoma (coloracion azulada)
Características clínicas
Se trata en general de una lesión, al inicio maculopapular y pigmentada, la coloracion es
oscura, marron y/o negra con posibles focos azulados o grises.
El acronimo ABCDE permite recordar las caracteristicas principales de los melanomas
(Asimetria/ Bordes irregulares/Coloracion variable/Diametro > 6mm/Evolucion). La ultima
caracteristica hace referencia a los cambios en el tiempo de este tipo de lesion.
Otras particularidades del melanoma son la posibilidad de sangrado de la lesion cutanea o
la presencia de prurito.
Se considera que mientras la lesion se encuentra confinada a la epidermis, es decir, en la
fase de crecimiento radial, el melanoma es casi siempre curable solamente con la escision
quirurgica. En esta condición de crecimiento radial, pueden permanecer un tiempo variable,
incluso anos. Cuando el melanoma infiltra la dermis, se considera que se encuentra en la
fase de crecimiento vertical. En estos casos, es mayor el potencial metastasica.
Medicina Interna 8
El nivel de invasión en profundidad se valora según la clasificación de Clark. Esta

clasificación se utiliza para las recomendaciones del tratamiento antiviral
La medicion del grosor (extension en profundidad) del tumor en decimas de milimetro,

segun la clasificación de Breslow (desde la parte más sobreelevada o desde el fondo de la
úlcera, según sea la presentacion clinica) completa el estudio clínico
El diagnostico se basa en la observacion de la lesion, la cual debe ser biopsiada si reune

caracteristicas sugestivas de melanoma. Existen tecnicas complementarias como la
dermoscopia. Esta permite el analisis de las lesiones cutaneas pigmentadas para mejor
valoracion de las mismas y reducir el numero de biopsias.
El diagnostico de certeza es el histopatologico, se requiere biopsia de la lesion e
idealmente la misma debe ser escicional (reseccion completa) con un margen de 1 a 3 mm
de piel sana, y con una profundidad que permita obtener tejido de la dermis y grasa
subcutanea. Biopsias incicionales o resecciones parciales podrian ser consideradas ante la
imposibilidad de una reseccion completa, en caso de lesiones extensas o en sitios
particulares como el rostro, pabellon auricular, lesiones subungueales.
Al analisis histopatologico puede agregarse el inmunohistoquimico, que permite
complementar la evaluacion diagnostica sobre la muestra de tejido en estudio. Los
marcadores mas utilizados son S-100, MART-1 y HMB-45.
Medicina Interna 9
Tratamiento
El tratamiento debe ser multidisciplinario
• Si la enfermedad está en estadío I (sin metástasis a distancia ni a ganglios regionales) el
tratamiento es quirúrgico. Precisa una resección quirúrgica amplia con un margen de 2 cm,
que puede variar según la extensión y la localización de la lesion.
• En melanomas en estadío III (con invasión ganglionar regional), la supervivencia
desciende de forma importante (15% a los 10 años con 2 o más ganglios afectos).
• En enfermedad estadío IV (metastásica) el número y localización de las metástasis y la
respuesta al tratamiento son los principales factores pronósticos.
Siempre deben extirparse los ganglios linfaticos clinicamente afectados. La biopsia del
ganglio centinela (el primer ganglio de drenaje de la lesion) permite valorar la indicación del
vaciamiento ganglionar.
Cuando no se dispone de dicha evaluación se indicara la linfadenectomia si la lesión es
mayor de 0,76 mm o esta ulcerada.
La cirugía en enfermedad diseminada, sobre todo con metástasis únicas, puede ser útil
como tratamiento paliativo.
El melanoma es un tumor radiorresistente. Por ello el rol de la radioterapia se considera
paliativo y se utiliza en determinadas situaciones como la presencia de metastasis (ejemplo:
cerebrales).
Para la enfermedad metastasica puede utilizarse tambien el interferon-2b (IFN-2b) y la
interleucina-2, consiguiendo regresiones tumorales. El citostatico mas eficaz en el
tratamiento del melanoma es la dacarbazina, otras lineas utilizan temozolamida y también
carboplatino/paclitaxel.
Entre los anticuerpos utilizados se encuentran el pembrolizumab, el nivolumab y el
ipilimumab.
Medicina Interna 1
ENVEJECIMIENTO NORMAL
El envejecimiento saludable (healthy aging) se define como el proceso de fomentar y
mantener la capacidad funcional que permite el bienestar en la vejez (OMS 2015).
Las enfermedades son más prevalentes y difieren según avanza la edad.
Las enfermedades crónicas más frecuentes en los mayores son la hipertensión arterial, la
osteoartrosis y la dislipemia. La principal característica del proceso de enfermar en los
pacientes mayores es su presentación atípica (cambios fisiológicos asociados al
envejecimiento) y agrupada
(multimorbilidad).
La mortalidad aumenta con el

incremento de la edad. Las
causas más frecuentes de
mortalidad en los sujetos de
edad avanzada son las
enfermedades del sistema
circulatorio, seguidas del cáncer
y los problemas respiratorios.
La edad produce una

disminución del volumen
plasmático y del agua corporal
total, una reducción de la masa
muscular, un aumento relativo
de la grasa corporal total y una
disminución del metabolismo y
la excreción renal.
Medicina Interna 2
Síndromes Geriátricos
Síndrome Confusional Agudo
El síndrome confusional agudo (SCA) se define como una alteración en la atención y la

consciencia de comienzo agudo o subagudo (durante horas o días), con tendencia a fluctuar
en la gravedad, que presenta una alteración cognitiva adicional (memoria, desorientación,
lenguaje, percepción) y que no es explicable por otro trastorno cognitivo o trastorno grave
del nivel de consciencia (coma). Además, la historia clínica o las pruebas diagnósticas
orientaran hacia una alteración fisiológica como causa precipitante (patología médica,
intoxicación, retirada de fármacos, exposición a toxinas o causa multifactorial) (Criterios
DSM-V).
Se considera una urgencia médica y es un marcador de mal pronóstico (morbi-

mortalidad, deterioro funcional y cognitivo, institucionalización y deterioro de la calidad de
vida).
Se han descrito factores predisponentes (edad avanzada, varón, comorbilidad, fragilidad,

antecedente de enfermedad cerebrovascular, demencia, depresión, episodio previo de
síndrome confusional agudo, déficit sensorial, polifarmacia, deshidratación y malnutrición)
y precipitantes (patología médica aguda intercurrente, consumo o abstinencia de fármacos
o tóxicos, cirugía, factores ambientales y privación de sueño). Los procesos quirúrgicos más
frecuentemente relacionados son las intervenciones cardiacas, cadera y cataratas.
El diagnóstico es exclusivamente clínico y se basa en los criterios DSMV.
Se distinguen delirium hipoactivo, hiperactivo o mixto. Existen varias herramientas que

nos pueden ser de ayuda a la hora del diagnóstico del SCA. El Confusional Assesment
Method (CAM) es la escala más adecuada para la detección del SCA (sensibilidad del 94-
100% y una especificidad del 90-95%). Se considera CAM positivo ante la presenta de
cuadro clínico de inicio agudo y curso fluctuante, inatención asociado a pensamiento
desorganizado y/o alteración del nivel de conciencia (1 + 2 + 3 ó 4).
Medicina Interna 3
Su origen es orgánico (más frecuente extracerebral) y suele ser multifactorial y reversible y

autolimitado (duración variable, aunque por lo general suele revertir en la primera
semana). Siempre debe descartarse una causa orgánica mediante la realización de pruebas
complementarias (glucemia capilar, analítica (iones, calcio perfil renal y hepático, CPK),
gasometría venosa o arterial, sedimento de orina, radiografía de tórax y
electrocardiograma, y en función de la sospecha, determinaciones: tóxicos en la orina y
niveles de fármacos. Si los estudios básicos anteriores son normales y no hay una causa, se
debe realizar TAC craneal seguido o no de punción lumbar (descartar procesos como
hemorragia subaracnoidea, accidente cerebrovascular o encefalitis).
En lo que respecta al tratamiento de los síntomas, el tratamiento de elección son las
medidas no farmacológicas, entre las que destacan situar al paciente en un entorno
adecuado, evitar contenciones, vías parenterales y sondajes innecesarios, control
analgésico óptimo, hidratación, nutrición y oxigenación apropiada, y la educación de los
familiares.
Si, a pesar de las medidas farmacológicas, la situación supone un riesgo para el paciente o
sus cuidadores, debe instaurarse un tratamiento con fármacos.
Los fármacos más estudiados son los neurolépticos. Los neurolépticos atípicos, como
risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprasidona, y aripiprazol son preferibles al haloperidol,
por su menor efecto extrapiramidal, aunque a veces es necesario su uso por su vía de
administración parenteral (haloperidol). Los benzodiacepinas deben evitarse dado el riesgo
de depresión respiratoria e incremento paradójico de los síntomas (sólo indicadas en caso
de abstinencia a alcohol o benzodiacepinas). Las restricciones físicas pueden favorecer o
perpetuar el episodio y deben utilizarse en ocasiones seleccionadas.
En los pacientes mayores con factores predisponentes que requieran un ingreso
hospitalario, se deben llevar a cabo medidas no farmacológicas preventivas (factores
ambientales, orientación, oxigenación, hidratación y nutrición, ritmo vigilia-sueño,
movilización precoz y la retirada de medidas que restringen la movilidad y uso de gafas y
audífonos apropiados) para prevenir episodios de delirium
Deterioro cognitivo y demencia
La demencia es un deterioro progresivo de las funciones superiores que interfiere con las
actividades de la vida diaria. Se diferencia del deterioro cognitivo leve (DCL) en que éste
suele afectar solo a un dominio cognitivo (en ocasiones afecta a dos funciones, pero en
menos de una desviación estándar) y NO se acompaña de alteración de las actividades de
la vida diaria (6-20% al año evolucionan a demencia). El DCL se considera una entidad
previa a la demencia. El tipo más frecuente (65% de los casos) es el mnésico (alteración de
la memoria episódica). El DCL-amnésico predispone a una enfermedad de Alzheimer (EA),
mientras que el DCL-no amnésico lo hace a otras formas como demencia por Cuerpos de
Medicina Interna 4
Lewy, vascular o degeneración lobar frontotemporal. En la actualidad, no existe tratamiento

aprobado para esta entidad.
La sospecha de deterioro cognitivo (o el despistaje rutinario) debe confirmarse mediante

pruebas validadas. Los test de cribado permiten discriminar a los pacientes mayores con
deterioro cognitivo patológico de aquellos que se encuentran dentro de la normal para su
edad. Los test de cribado son la versión del Mini Mental State Examination (MMSE) (<24/30
puntos demencia y 24-27/30 puntos deterioro cognitivo leve). Estos test NO son
herramientas diagnósticas sino una primera evaluación del estado cognitivo que nos ayude
a seleccionar a aquellos que necesitan realizar una evaluación neuropsicológica.
El diagnóstico de la demencia es fundamental es clínico, siendo la prueba fundamental la

exploración neuropsicológica, en la cual mediante test estandarizados se evalúa la función
de los distintos dominios cognitivos. En práctica clínica, se recomienda la evaluación
neuropsicológica cuando existen discrepancias entre la impresión clínica y las pruebas de
cribado, cuando las quejas son de corta evolución o se limitan a un solo dominio cognitivo o
existen dudas en la presencia o tipo de demencia. Existen pruebas complementarias de
neuroimagen estructural (RMN) / funcional (SPECT/PET), electroencefalograma, y
biomarcadores en sangre / líquido cefalorraquídeo, estudio genético y anatomía patológica
que nos ayudan a realizar el diagnóstico diferencial.
La causa más frecuente de demencia en occidente es la enfermedad de Alzheimer (EA)
(50-90%). La primera aproximación clínica en un paciente con demencia es identificar las
causas potencialmente reversibles. Para ello, se llevará cabo una analítica completa
incluyendo hemograma, bioquímica con electrolitos, calcio, perfil renal, hepático y tiroideo,
niveles de vitamina B12, serología de sífilis y VIH y pruebas de imagen para evaluar causas
tratables ver el patrón de atrofia.
Una entidad de demencia secundaria que hay que tener presente en el paciente mayor es
la hidrocefalia normotensiva o con presión normal (síntomas de inicio progresivo como
apraxia de la marcha, incontinencia urinaria y deterioro cognitivo que presentan buena
respuesta al drenaje de LCR).
Medicina Interna 5
Depresión
Es un síndrome que se caracteriza por síntomas afectivos como ánimo bajo, la tristeza,
irritabilidad y pérdida de la iniciativa, el interés o la reactividad.
En el paciente mayor puede acompañarse síntomas somáticos como la pérdida de energía,
las quejas somáticas, las alteraciones del apetito o sueño o trastornos del sueño, ansiedad,
síntomas conductuales o del pensamiento. Es preciso tener en cuenta que en los sujetos
mayores: con frecuencia se reducen las quejas de tristeza, son más intensas las quejas
somáticas e hipocondríacas, quejas subjetivas de memoria, apatía y falta de motivación,
síntomas neuróticos de inicio tardío (ansiedad marcada, síntomas obsesivo- compulsivos o
histéricos), anorexia, pérdida de peso y pérdida de energía.
El diagnóstico es clínico (CIE-10 y DSM-V). En la evaluación de la depresión, evaluar la

comorbilidad y los fármacos concomitantes, y descartar problemas metabólicos (ej:
enfermedades tiroideas y déficit de vitamina B12) y neurodegenerativos. Siempre descartar
causa orgánica en pacientes de edades avanzadas que presenten depresión mayor sin
antecedente previo en la edad adulta. Se recomienda análisis con hemograma y bioquímica
y prueba de neuroimagen estructural.
La depresión debe diferenciarse de la apatía, especialmente en los pacientes con

demencia, ya que la apatía responde a los inhibidores de la acetilcolinesterasa
(depresión/ansiedad/trastornos del sueño escasa respuesta a anticolinesterásicos). Ambas
entidades producen pérdida de interés, la apatía denota pérdida de motivación SIN disforia
(emoción no placentera como reacción a un estímulo).
El tratamiento farmacológico de primera elección es los inhibidores de la recaptación

serotonina (ISRS) y, especialmente por su menor interacción con el citocromo P-450,
sertralina, citalopram o escitalopram durante un periodo mínimo de 6 meses a un 1 año.
Los efectos secundarios más frecuente son los gastrointestinales.
Medicina Interna 6
Estreñimiento
El estreñimiento funcional se
define como la presencia de dos
o más síntomas durante al menos
3 meses en los 6 meses previos al
diagnóstico: 1) Esfuerzo
defecatorio; 2) Heces duras o
caprinas; 3) Sensación de
evacuación incompleta; 4)
Sensación de obstrucción
anorrectal; 5) Necesidad de
maniobras manuales para
facilitar la defecación; 6) Menos
de tres deposiciones por semana.
La causa más frecuente de estreñimiento en el anciano es multifactorial.
Entre las principales causas: la polifarmacia y determinados fármacos (opiáceos,
anticolinérgicos, suplementos de hierro, calcio-antagonistas, suplementos de calcio y
AINES), síndrome de inmovilidad, patología neuropsiquiátrica, institucionalización,
deshidratación, bajo consumo en fibra, alteraciones metabólicas y obstrucción mecánica
(cáncer y rectocele).
La primera aproximación es la historia clínica (ingesta de fibra y líquidos), la exploración
física (examen rectal y pélvico), valoración funcional, cognitiva y social y revisión de
medicación. La decisión de realizar pruebas complementarias para excluir una lesión
estructural debe sustentarse en los síntomas de alarma.
Los síntomas de alarma incluyen los cambios recientes en el ritmo intestinal, sangre en
heces (sangrado rectal o sangre oculta en heces), anemia ferropénica, pérdida de peso,
palpación de masas abdominales, pacientes mayores de 50 años en los que no se ha
realizado cribado de cáncer de colon o presentan una historia familiar positiva, existencia
de prolapso rectal, rectocele, estenosis y/o tumoración rectal o síntomas obstructivos
(estreñimiento crónico NO es indicación de colonoscopia, debe sustentarse en datos
clínicos y analíticos).
El tratamiento de un estreñimiento crónico incluye en primer lugar descartar impactación
fecal. Si no existe, tras reevaluar la medicación crónica, medidas no farmacológicas
(hidratación abundante, dieta rica en fibra, ejercicio físico, facilitar el acceso al baño
proporcionando intimidad y tiempo suficiente). En caso de fracaso de estas medidas no
farmacológicas se puede hacer uso de los laxantes, supositorios y enemas. El
polietilenglicol ha demostrado ser el laxante más seguro y eficaz en el paciente mayor.
Medicina Interna 7
Los laxantes se clasifican:

• Formadores de volumen: salvado de trigo, plantago ovata y metilcelulosa (poco
efectivos en pacientes con tránsito intestinal lento o disfunción pélvica y contraindicados en
caso de pacientes inmovilizados o con impactación fecal por el riesgo de obstrucción
intestinal).
• Laxantes osmóticos:
- Salinos: sales de magnesio o fosfato (sales de magnesio contraindicadas en caso de
insuficiencia renal).
- Hidratos de carbono no absorbibles: lactulosa y polietilenglicol (de elección).
• Laxantes estimulantes: bisacólido y picosulfato sódico (útiles cuando fallan los laxantes
osmóticos o en caso de estreñimiento asociado opiáceos pero se asocian a alteraciones
electrolíticas y melanosis coli).
• Laxantes emolientes: parafina líquida y docusato sódico (útiles para fecalomas y/o
impactación fecal pero riesgo de neumonitis lipoidea por aspiración y malabsorción de
vitaminas liposolubles).
• Laxantes rectales: glicerina y salinos rectales
Úlceras por presión

La úlcera por presión (UPP) es una lesión de origen isquémico producida por la presión,
rozamiento o fricción prolongada de la piel y la escara es un tejido cutáneo desvitalizado.
Los lugares más frecuentes son región sacra, isquion y trocánteres (50%) seguido de
talones (35%). La prevención de las úlceras se basa en la identificación del riesgo de los
pacientes (Braden Scale y Norton Scale) y las intervenciones en los factores de riesgo
modificables.
La escala de Norton (5-20 puntos) incluye 5 ítems (estado general, situación cognitiva,
actividad, movilidad y continencia). Cada uno de estos parámetros se evalúa del 1 al 4 (1 lo
peor y 4 lo mejor), de tal manera que si la puntuación final es igual o inferior a 16 existe
riesgo de que el paciente sufra una úlcera por presión (≤12 alto riesgo).
La escala de Braden (6-23 puntos) incluye 6 ítems (“Percepción sensorial, de 1 a 4; “
Exposición a la humedad”, de 1 a 4; “Actividad”, de 1 a 4; “Movilidad, de 1 a 4; “
Nutrición”, de 1 a 4, “Fricción y deslizamiento”, de 1 a 3).
Se consideran pacientes de riesgo los que obtienen puntuaciones iguales o inferiores a 18
(≤16 indica alto riesgo en el paciente mayor ingresado y ≤12 alto riesgo).
Los cambios posturales (2-3h encamados y 1h sedestación), el uso de superficies
dinámicas y estáticas de altas prestaciones, la nutrición y el uso de apósitos profilácticos
son claves en la prevención
Medicina Interna 8
El tratamiento de las úlceras por presión se basa en la limpieza de la herida (suero salino
fisiológico; NO povidona yodada ni peróxido de hidrógeno), desbridamiento del tejido
necrótico (retirada de los tejidos
desvitalizados y/o necrosados), el
tratamiento de la infección y el biofilm, y
el proporcionar un producto que mantenga
el lecho de la úlcera húmero y a
temperatura corporal (cura húmeda). Los
antibióticos sistémicos deberían iniciarse
solo en pacientes con síntomas y/o signos
de infección sistémica u osteomielitis.
Los antibióticos tópicos se pueden
prescribir en estadios III-IV con signos de
infección local o fallo de tratamiento
adecuado. Las úlceras grado deberían
curarse en 60 días y las úlceras de grado III-
IV deberían mostrar mejoría en 2-4
semanas. Además, es importante instaurar
tratamiento sobre los factores de riesgo
modificables, medidas de locales anti-presión y el manejo de la nutrición.
Medicina Interna 1
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa (EI) es la

infección de la superficie valvular y del
endocardio mural. La lesión típica es la
vegetación o verruga, que consiste en el
depósito de plaquetas, fibrina, pequeñas
colonias de microorganismos y escasas
células inflamatorias. Pueden afectarse
tanto las válvulas naturales como las
prótesis valvulares.
Etiología
La cavidad oral, la piel y el sistema respiratorio alto son las vias de entrada principales para
Streptococcus viridans, estafilococos y microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus,
Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella; Haemophilus aphrophilus y
Actinobacillus actinomycetemcomitans). Streptococcus bovis se origina en el aparato
gastrointestinal donde se relaciona con pólipos y tumores colónicos, en tanto que los
enterococos ingresan en el torrente sanguíneo a partir del sistema genitourinario.
Patogenia
El endotelio intacto es resistente a la infección por la mayoría de las bacterias y a la
formación de trombos. La lesión endotelial (p. ej., en el sitio de impacto de los chorros de
sangre a alta velocidad o el lado de baja presión de una lesión estructural cardiaca) permite
la infección directa por organismos virulentos o el desarrollo de un trombo de plaquetas y
fibrina, un trastorno llamado endocarditis trombótica no bacteriana (NBTE, nonbacterial
thrombotic endocarditis). Este trombo sirve como sitio de adhesión bacteriana durante la
bacteriemia transitoria. Los trastornos cardiacos que con mayor frecuencia causan NBTE
son la insuficiencia mitral, estenosis aortica, insuficiencia aortica, defectos en la
comunicación interventricular y cardiopatias congenitas complejas. La NBTE tambien se
produce como resultado de un estado hipercoagulable; esto da origen a la endocarditis
caquéctica (vegetaciones no infectadas que se observan en pacientes con neoplasias
malignas y enfermedades crónicas) y a las vegetaciones blandas que complican el lupus
eritematoso sistémico y el síndrome por anticuerpos antifosfolipidos
Los organismos que causan endocarditis entran al torrente sanguíneo desde las
superficies mucosas, piel o sitios con infección local. Salvo por las bacterias más virulentas
(p. ej., S. aureus) que pueden adherirse de manera directa al endotelio intacto o al tejido
subendotelial expuesto, los microorganismos de la sangre se adhieren a sitios de NBTE.
Medicina Interna 2
Los microorganismos
también producen
depósitos plaquetarios y
un estado procoagulante
localizado al inducir la
formación de factor
tisular en el endotelio. El
depósito de fibrina se
combina con la
agregación plaquetaria y la proliferación de microorganismos para generar una vegetación
infectada. Los organismos en la profundidad de la vegetación no tienen actividad
metabólica (no crecen) y son relativamente resistentes a la destrucción con antibioticos. Los
organismos que proliferan en la superficie se desprenden al torrente sanguíneo de manera
constante.
Las manifestaciones clínicas de la endocarditis, aparte de síntomas constitucionales, que
quizá se deban a la producción de citocinas, se deben al daño de las estructuras
intracardiacas; embolizacion de fragmentos de vegetación que causan infección o infarto en
tejidos remotos; infección hematógena de otros sitios durante la bacteriemia, y lesión
tisular por el depósito de complejos inmunitarios circulantes o por las respuestas
inmunitarias a los antígenos bacterianos depositados.
Clasificación
Medicina Interna 3
• Electrocardiograma:
- Puede mostrar la presencia de trastornos de la conducción
- A veces solo aparece una prolongación del intervalo PR, en ocasiones aparecen bloqueos
AV
• Laboratorio:
- Anemia (con parámetros de trastornos crónicos) y leucocitosis
- Elevación de reactantes de fase aguda como la VSG y la PCR
- Datos analíticos accesorios: hipocomplementemia, positividad del factor reumatoideo y
de VDRL
Medicina Interna 4
• Orina:
- Proteinuria y hematuria
- Pueden aparecer alteraciones del sedimento urinario cuando se asocia una
glomerulonefritis
El diagnostico de certeza depende de la posibilidad de demostrar la presencia de las

vegetaciones sobre el aparato valvular, a partir de biopsia en caso de cirugía cardiaca o
necropsia, y cultivo complementario que permita el aislamiento microbiológico. También se
considera como diagnóstico de certeza, el aislamiento microbiológico de material que se
obtiene de un foco de embolia o de un absceso intracardiaco.
Criterios de Duke, Tienen alta sensibilidad y especificidad. Se define entonces EI
confirmada si se documentan dos criterios mayores o un criterio mayor y tres criterios
menores, o bien la presencia de cinco criterios menores.
Medicina Interna 5
Tratamiento médico
Una de las premisas es que el tratamiento debe ser bactericida y prolongado, debido a que
el objetivo es erradicar las bacterias de la vegetación. La elección del antimicrobiano en
general es empírica, excepto que se documente la infección en el curso de una bacteriemia
conocida.
Se debe tener en cuenta además la posibilidad de infección simultánea en otra localización
(artritis, meningitis), las interacciones farmacológicas y la disfunción orgánica.
El tratamiento debe estar dirigido contra S. viridans, S. aureus y Enterococcus spp en
pacientes provenientes de la comunidad. En pacientes con prótesis valvulares, en infección
precoz o infección intrahospitalaria, debe orientarse a la cobertura de S. aureus resistente a
meticilina (SAMR) y bacilos gram negativos.
El tratamiento empírico inicial se modifica en función del rescate microbiológico.
La duración del tratamiento en promedio es de 4 a 6 semanas, salvo que existan
complicaciones supurativas como abscesos, que para su resolución requieren un tiempo
mayor de antibioticoterapia
Medicina Interna 6
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Las complicaciones intracardiacas y del sistema nervioso central son causas sustanciales de
morbilidad y muerte por endocarditis
infecciosa. En algunos casos, el
tratamiento efectivo de estas
complicaciones amerita cirugia
Profilaxis antibiótica
La profilaxis antibiótica está indicada
ante condiciones cardiológicas
asociadas con alto riesgo de evolución
desfavorable, por lo que se considera
que la profilaxis es una medida
preventiva razonable:
• Válvula cardíaca protésica o
material protésico utilizado para la
reparación valvular.
• Endocarditis infecciosa previa.
•Enfermedades cardíacas congénitas
(ECC):
- ECC cianotica no reparada

- Defectos cardiacos completamente reparados con material protesico o implantes:
durante los 6 meses posteriores al procedimiento
- ECC reparadas con defectos residuales en el sitio o adyacentes al sitio del parche
protesico o del implante (dado que inhibe la endotelizacion).
• Trasplante cardíaco que desarrolla valvulopatía.
Solo en los pacientes que presenten las condiciones cardiológicas recién señaladas, es
razonable realizar profilaxis antibiótica en circunstancias de riesgo:
• En procedimientos dentales que involucren la manipulación de la mucosa gingival o de la
región peri apical de los dientes o perforación de la mucosa oral. El antibiótico
recomendado, en una unica dosis 30-60 minutos previo al procedimiento es amoxicilina o
ampicilina 2 gramos, vía oral o endovenosa. En alérgicos a penicilina puede utilizarse
cefalexina, ceftriaxona, clindamicina, azitromicina o claritromicina.
• En procedimientos del tracto respiratorio que comprenden incisión o biopsia de la
mucosa respiratoria, no se recomienda profilaxis, ni aun en caso de procedimiento con
broncoscopio, para toma de biopsia. Asimismo, no se recomienda profilaxis para
Medicina Interna 7
procedimientos del tracto genitourinario ni gastrointestinal, con el unico motivo de prevenir

el desarrollo de EI.
Medicina Interna 8
MENINGITIS
Es una inflamación de las meninges. El sistema nervioso central (SNC) responde a las
infecciones de forma distinta a los demás tejidos por la barrera hematoencefalica (BHE) y
hematógena, y por la presencia del líquido cefalorraquídeo (LCR) (absorbe antibióticos,
influye en el paso de bacterias).
Además, no tiene sistema linfático y está en un continente rígido. Como resultado de todo
ello, es más propenso a infecciones.
Clasificación
Según tiempo de evolución
• Meningitis agudas
• Meningitis crónicas
Según la afección del líquido cefalorraquídeo
• Piógenas
• De líquido cefalorraquídeo (LCR) claro
Según la etiología
• Infecciosas (bacterias, virus, hongos)
• Neoplásica (carcinomatosis)
• Aséptica (fármacos)
Manifestaciónes clínicas
• Cefalea
• Fiebre
• Signos meníngeos
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Medicina Interna 10
Tratamiento antibiótico
• Meningitis meningococica: Penicilina G 12 millones de unidades/dia.
• H. Influenzae: Cefalosporinas (en menores de 5 anos, asociar a corticoides).
• Meningitis neumococica: Penicilina G o cefalosporinas, dependiendo de la resistencia.
• Meningitis por gramnegativos: Cefalosporinas o aminoglucosidos en dosis altas.
• Meningitis piógena con gérmenes desconocidos: Cefalosporinas + Ampicilina.
• Meningitis tuberculosa: etambutol, isoniazida, rifampicina, pirazinamida.
• Meningitis por hongos: anfotericina B.
• Meningitis virales: solo tratamiento sintomático y ambulatorio (reposo, analgesicos,
antipireticos). Si es muy grave se puede usar Leconavir.
Tratamiento de soporte especial

• Manejo del shock
• Corticoides: 0,15 mg/Kg c/6 horas de dexametasona comenzando 15-20 mg antes del
antibiótico durante 4 dias (cuando se sospecha de causa bacteriana)
• Mantener buena perfusión cerebral (la hiperventilación es perjudicial)
• Antiepilépticos si se manifiestan crisis epilépticas
Medicina Interna 11
• Manejo hidroelectrolítico (peligro de síndrome de secreción inadecuada de hormona

antidiurética o SIADH, hipovolemia
• Manejo del edema cerebral: manitol
Pronóstico
La mortalidad de una meningitis bacteriana, o la posibilidad de secuelas, depende del
patógeno causante y de la edad del paciente. La mortalidad es muy alta en niños menores
de un ano, disminuye en la edad adulta, y vuelve a aumentar en ancianos.
Entre el 5 y el 20% de los pacientes presentan algún tipo de secuela neurológica, las más
frecuentes: hipoacusia, declinación intelectual y epilepsia. Las secuelas son habituales en
niños pequeños, ancianos y en la meningitis neumococica.
Medicina Interna 12
INFECCIÓN URINARIA
Las infecciones urinarias pueden dividirse en 2 categorías:

• Bajas: uretritis y cistitis.
• Altas: pielonefritis, prostatitis, abscesos intrarrenales y perinéfricos.
La mayoría de los pacientes son mujeres jóvenes, siendo infrecuente en hombres menores
de 50 años.
Agentes causales
• Escherichia coli (80%).
• Proteus spp, klebsiella spp (predisponen a litiasis).
• Enterobacter spp, serratia spp y pseudomonas spp se asocian a litiasis e instrumentación.
• Staphilococcus saprophyticus causa 10-15% de ITU en mujeres jóvenes.
• Staphilococcus aureus y Enterococcus se asocian a instrumentación o nefrolitiasis.
• En mujeres que presentan disuria, piuria y orina estéril descartar los agentes que causan
uretritis como Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y virus Herpes simple.
Patogenia
Generalmente las bacterias ascienden a través de la uretra colonizada, hacia la vejiga y el
parénquima renal. La diseminación hematógena afecta con frecuencia a pacientes
inmunosuprimidos o con enfermedades crónicas.
Las formas más comunes de presentación son:
• Cistitis: se caracteriza por disuria, polaquiuria, tenesmo y dolor suprapúbico con orina
turbia.
• Pielonefritis: los síntomas se instalan con rapidez; se caracteriza por fiebre, náuseas,
vómitos, diarrea, dolor lumbar o abdominal, escalofríos y sepsis; se acompaña de
leucocitosis, bacteriuria y puede haber cilindros leucocitarios en orina y/o hematuria.
Diagnóstico de infección urinaria

Es importante el aislamiento en cultivo de orina de la bacteria causal y el recuento
bacteriano expresado en unidades formadoras de colonias por ml (UFC/ml).
Clásicamente en adultos, la muestra de orina se toma por técnica de “chorro medio”.
No es necesario realizar urocultivo en cistitis aguda no complicada en pacientes mujeres,
jóvenes que no tienen historia de infección urinaria recurrente.
La piuria es un dato sensible sugestivo de ITU en pacientes sintomáticos. La bacteriuria (en
orina sin centrifugar con coloración de Gram) es un dato sensible sugestivo de ITU en
pacientes sintomáticos.
La piuria sin bacteriuria (piuria esteril), sugiere infección por agentes poco comunes
(chlamydia trachomatis, neisseria gonorrhoeae, mycobacterium tuberculosis).
Medicina Interna 13
Se jerarquizan los siguientes hallazgos:

• Urocultivo con recuento > 10 2 a 104 UFC/ml en los pacientes sintomaticos.
• Bacteriuria en aspirados suprapúbicos.
• Urocultivo con recuento ≥ 10 2 UFC/ml en orina recogida por sonda recien colocada.
Las recidivas en general son por la misma cepa causal y pueden ser precoces (dentro de
las dos semanas de finalizado el tratamiento) o tardías (luego de las 2 semanas) y pueden
deberse a infecciones altas que no han cedido o que fueron tratadas por tiempo
insuficiente o a la colonización del introito vaginal.
Si hay infección por una cepa diferente se denomina reinfeccion; estas son más probables
luego de las dos semanas del tratamiento.
En los pacientes hospitalizados, sondados o sometidos a procedimientos, deben
sospecharse los gérmenes resistentes.
Tratamiento
• Cistitis aguda no complicada: el 95% son por e. coli y deben recibir ciclos de 3 días con
trimetoprima -sulfametoxazol (TMS-SMX), norfloxacina, ciprofloxacina u ofloxacina.
• Pielonefritis aguda no complicada: ciclo de 7 a 14 días de fluorquinolonas o cefalosporina
de 3ra generacion, EV.
• ITU complicadas:
- Factores de riesgo: litiasis, sondas, instrumentacion, anomalias urologicas anatomicas,
obstrucciones, inmunosupresion, diabetes, enfermedad renal.
- Pueden ser por e. coli, enterococcus spp, pseudomonas spp, serratia spp, klebsiella spp,
proteus spp, staphilococcus spp.
- En casos leves, fluorquinolonas por via oral por 10-14 dias. En casos graves, se
recomienda el tratamiento endovenoso: quinolonas, ceftriaxona, ceftazidime, penicilinas de
amplio espectro por 14-21 dias (puede pasarse a quinolonas por via oral segun la mejoria).
• Sondados con bacteriuria asintomática: retirar sonda y ciclo corto de antibióticos
• Embarazo:
- ITU baja: puede tratarse con 7 dias de amoxicilina, cefalosporinas.
- ITU alta: requiere en principio antibioticoterapia endovenosa, con cefalosporinas de
tercera generacion o penicilinas de amplio espectro.
- Recordar que la bacteriuria asintomatica en la paciente embarazada se trata siempre.
• Bacteriuria asintomática sin sonda: no se realiza tratamiento.
Medicina Interna 14
Prevención
• En mujeres con más de tres episodios anuales de ITU se pueden indicar norfloxacina,
ciprofloxacina o TMS-SMX tres veces por semana.
• Otros casos para profilaxis son los varones con prostatitis crónica, durante la
prostatectomía y/o ante la realización de procedimientos urológicos.
• Se realiza detección de bacteriuria a toda embarazada durante el primer trimestre
Medicina Interna 15
HEPATITIS
Las hepatitis infecciosas se presentan en 2 formas clinicas:

• Agudas:
- Definidas por un aumento de transaminasas que habitualmente dura menos de seis
meses, no evoluciona a la cronicidad y su gravedad está relacionada con los parámetros de
funcionalidad hepática
- Generalmente estan dadas por los virus de hepatitis A o E (antes llamado no A no B)
• Crónicas:
- Caracterizada por una reacción inflamatoria que persiste por más de seis meses.
- En estos pacientes el virus no se elimina y pueden permanecer asintomáticos o
evolucionar a la falla hepática.
- Los virus de hepatitis B, C y D son los que pueden evolucionar hacia la cronicidad
Hepatitis A
Epidemiología
• El virus de la hepatitis A (VHA) es un virus ARN que se transmite por la vía fecal-oral
• El pico de incidencia es en edad preescolar y es rara luego de los 60 años
• Las medidas de prevención son generales, como el saneamiento ambiental y el lavado de
manos.
Pronóstico
• La hepatitis A nunca evoluciona a la cronicidad.
• El riesgo de hepatitis aguda fulminante es de 1 por cada 1000 casos informados.
• La mortalidad es mayor en adultos y ancianos (3%) que en niños (0,07%)
• Tiene un período de incubación de 2 a 8 semanas antes de que inicien las
manifestaciones clínicas, aunque el virus se elimina en materia fecal desde una semana
antes del inicio de los sintomas y suele desaparecer cuando aparece la ictericia.
• En el momento en que se expresan los síntomas, los pacientes producen
invariablemente anticuerpos contra HAV tipo IgM (Ac anti-HAV) que persisten de manera
caracteristica durante tres a seis meses. También se desarrollan anticuerpos IgG al
resolverse la enfermedad aguda que ofrecen inmunidad de por vida contra la reinfección.
• Muchos pacientes pueden presentarse de forma asintomática.
• En el síndrome de hepatitis aguda, los pacientes suelen manifestar un pródromo
inespecífico que se caracteriza por fatiga, anorexia, nausea, cefalea, mialgias y artralgias. A
Medicina Interna 16
esto le siguen ictericia y dolor en el hipocondrio derecho. Algunos pacientes experimentan

prurito
• El aumento de transaminasas por definición es mayor a 10 veces el valor normal, así
también aumenta la bilirrubina y la FAL. La magnitud de la elevacion enzimatica no se
relaciona con la gravedad de la enfermedad.
Tratamiento
• La hepatitis A es autolimitada, los síntomas se resuelven en un plazo de dos a cuatro
semanas. No se cuenta con tratamiento especifico y solo se indica conservar la ingesta de
liquidos y nutricional.
• No hay tratamiento farmacológico, solamente sintomático. En los pocos casos de
hepatitis colestasica se pueden administrar corticoides
• El reposo está indicado solo en los períodos de mayor astenia, no hay razón para
restringir la actividad mas alla de la que el paciente este en capacidad de realizar.
• Indicaciones de hospitalización
- Vómitos persistentes, deshidratación o signos de descompensación hepática (alteración
del coagulograma o con bilirrubina total mayor o igual a 10 mg % y en franco ascenso).
- Hepatitis fulminante.
- Hepatitis prolongada (con clínica y laboratorio sugerentes de evolución no habitual )
Seguimiento post alta

• Control clínico a las 48 horas y 15 días.
• A los 7 y 30 días control clínico y laboratorio (perfil hepático).
• Los controles posteriores se establecen de acuerdo al cuadro evolutivo de cada paciente
• Inmunización pasiva pre-exposición:

- Inmunoglobulina 0.02 ml/kg vía IM para exposiciones breves (1-2 meses)
- Inmunoglobulina 0.06 ml/kg para exposiciones más prolongadas (3-5 meses) o viajes a
zonas endemicas de pacientes no vacunados
• Inmunización activa:
- Vacuna recombinante (eficacia superior al 90 %)
- El esquema completo es de dos dosis separadas por un periodo de 6 a 18 meses
Medicina Interna 17
HEPATITIS B
El VHB contiene en su nucleocápside una molécula de ADN como material genético.
Asimismo, está constituido por múltiples proteínas que conforman la envoltura y la
nucleocápside. Entre éstas cabe destacar las siguientes:
•• AgHBs (antígeno de superficie). Es la proteína principal e indicativa de la presencia del
virus.
•• AgHBe. Se puede encontrar en el suero de los pacientes infectados de forma aislada, es
un marcador cualitativo de replicación viral.
•• AgHBc. Se puede encontrar de forma aislada en el núcleo de los hepatocitos, pero
nunca de forma aislada en el suero de los pacientes infectados; en el suero sólo se puede
hallar formando parte de la partícula completa
•• ADN polimerasa (ADNp). Es la enzima encargada de la replicación y reparación del
ADN-VHB.
En la infección aguda por el VHB, el primer

marcador que aparece es el AgHBs, que lo
hace antes de que se eleven las
transaminasas y permanece elevado
durante toda la fase de sintomatología
clínica. Tras la infección, puede evolucionar
de dos formas:
•• Curación. Desaparecerá el AgHBs. Una
vez que se negativiza el AgHBs, aparecen los
anticuerpos anti-HBs, que permanecen de
forma indefinida y que son los anticuerpos
protectores que evitan que el paciente se
pueda reinfectar de nuevo.
Ocasionalmente, algunos pacientes (5%)
que se curan de una hepatitis B aguda no
desarrollan anti-HBs.
•• Cronificación. Si el AgHBs permanece
en suero más allá de 6 meses tras la
infección, se considera infección crónica.
Independientemente de que la infección
evolucione a la curación o a una infección
crónica, 1-2 semanas después de la
aparición del AgHBs, se muestran los
anticuerpos anti-HBc (que indican que ha
Medicina Interna 18
habido contacto con el virus); durante los primeros 6 meses después de la infección aguda,
estos anticuerpos son predominantemente del tipo IgM, y posteriormente son de tipo IgG.
La IgM anti-HBc es un marcador imprescindible para hacer el diagnostico de infección aguda
por VHB.
Cuando una hepatitis aguda (indicado por la presencia de IgM anti-HBc) evoluciona hacia
la curación, el primer marcador en desaparecer es el AgHBs, tardando algo más de tiempo
el desarrollo de los anti-HBs como marcador de inmunidad. Ese periodo de tiempo en el
que tanto el AgHBs como los anti-HBs son negativos y sólo está positiva la IgM anti-HBc, se
conoce como el periodo ventana.
El AgHBe, que informa sobre la replicación viral, se detecta desde el comienzo de la
enfermedad, apareciendo poco después del AgHBs. En casos de curación, habitualmente
desaparece el AgHBe, para aparecer posteriormente los anticuerpos anti-HBe. La
persistencia del AgHBe más de 8-10 semanas debe hacer sospechar también que la
infección se va a cronificar.
Epidemiología
Los mecanismos de transmisión son básicamente tres:
1. Percutánea o parenteral. Puede ser a través de transfusiones de sangre, derivados
sanguíneos o contacto con material contaminado.
2. Sexual.
3. Perinatal. Sobre todo durante el parto. Este riesgo ocurre en mujeres que se infectan de
hepatitis B en el último trimestre y en los hijos de mujeres con infección crónica por VHB
(con mayor riesgo si están replicando, es decir, con AgHBe positivo y carga viral alta). Es
muy importante este mecanismo de transmisión, pues el riesgo de cronificación de la
infección cuando se adquiere en este periodo neonatal es muy alto (90%).
Particularidades clínicas
Las manifestaciones clínicas de la hepatitis B no difieren de las que se observan en las
hepatitis causadas por otros agentes etiológicos, aunque la frecuencia de manifestaciones
extrahepáticas es mayor (poliartritis asimétrica, rash). El 1% aproximadamente de las
hepatitis agudas por virus B acaban desarrollando una hepatitis fulminante.
Su histología se caracteriza por hepatocitos en vidrio esmerilado e inmunotinción positiva
para AgHBc
Diagnóstico
El diagnóstico se establece en referencia al estudio de los marcadores serológicos que se
han visto previamente. Es imprescindible la presencia de la IgM anti-HBc para hacer el
diagnóstico de infección aguda por VHB. Los marcadores serológicos de la infección por VHB
son:
Medicina Interna 19
•• AgHBs. Antígeno de superficie del VHB. Su persistencia más allá de 6 meses sugiere
cronificación de la infección. Indica presencia actual del virus.
•• Anti-HBs. Anticuerpos frente al antígeno de superficie del VHB. Indican infección
pasada con desarrollo de inmunidad.
•• AgHBc. Antígeno core del VHB. Sólo detectable en los hepatocitos.
•• Anti-HBc. Anticuerpos frente al antígeno core del VHB. Su positividad indica contacto
con el virus. IgM anti-HBc: indica
infección aguda; IgG anti-HBc:
sugiere infección pasada o
presente desde hace tiempo.
•• AgHBe. Antígeno “e” del
VHB. Su presencia, si persiste más
allá de la fase aguda, es sugestiva
de cronicidad con capacidad
replicativa del VHB.
•• Anti-HBe. Anticuerpo frente al
antígeno “e” del VHB. Marcador
de seroconversión y disminución
de la infectividad en portadores
Profilaxis
Se basa en tres pilares:
1. Medidas higiénicas generales. Tales como no compartir con un individuo infectado
útiles de aseo personal; usar preservativos en relaciones sexuales
2. Inmunoprofilaxis pasiva. Se realiza con inmunoglobulina específica anti-VHB (IgHB), que
se debe administrar intramuscularmente en individuos susceptibles tras una exposición al
VHB; también a los recién nacidos de madres portadoras en las primeras 12 horas tras el
nacimiento.
Medicina Interna 20
3. Inmunoprofilaxis activa. Se realiza actualmente con vacunas recombinantes que se

administran en 3 dosis a los 0, 1 y 6 meses por vía intramuscular.
Infección crónica por el VHB

La infección crónica por VHB se diagnostica cuando el antígeno de superficie
(AgHBs) permanece en suero por más de 6 meses con anti-HBc IgG.
Tratamiento
Determinar la fase en que se encuentra un paciente es fundamental para la toma de
decisiones terapéuticas, pues, salvo en situaciones particulares, sólo se plantea el
tratamiento en el caso de encontrarse con una hepatitis crónica replicativa. Esto es así
porque en los adultos, la mayor parte de las hepatitis agudas por el VHB se curan sin
necesidad de tratamiento. Por otro lado, los fármacos disponibles actuán sobre la
replicación viral, por lo que en casos de no estar replicando el virus, no se lograría ningún
beneficio pautándolos.
En la evolución de una hepatitis crónica, es posible encontrarse con diferentes fases:
•• Infección crónica por el VHB. Se refiere a aquellas fases en las que el VHB, a pesar de
estar presente, no está produciendo daño hepático (es decir, no hay necroinflamación, por
lo que las transaminasas están normales, ni fibrosis).
•• Hepatitis crónica por el VHB. Fases en las que el virus está replicando y produciendo a
su vez daño hepático (transaminasas elevadas, con necroinflamación en las biopsias y
progresión de la fibrosis). A su vez, cada una de éstas se diferencian según el estado del
AgHBe
Durante la evolución, se pueden desarrollar diferentes fases de la hepatitis, aunque no

necesariamente consecutivas:
1. Infección crónica AgHBe positivo (fase de inmunotolerancia). Se trata de pacientes
generalmente jóvenes que han adquirido la infección en el periodo perinatal. Se
caracterizan por una viremia muy elevada, a pesar de lo cual tienen escasa o nula
necroinflamación en la biopsia hepática y, por tanto, transaminasas normales
2. Hepatitis crónica AgHBe positivo (por la cepa salvaje). Cuando se inicia la respuesta
inmunológica en un intento de control de la infección.
La viremia sigue siendo elevada, pero también se elevan las transaminasas (denotando
presencia de necroinflamación), por el ataque inmunológico, en el intento de eliminar la
infección. En este intento puede lograrse la negativización de AgHBe y aparición de anti-
Medicina Interna 21
HBe, conocido como seroconversión anti-e. De este fenómeno pueden surgir cualquiera de
las dos siguientes situaciones:
-- Infección crónica AgHBe negativo (portador inactivo). En la que se ha logrado inhibir la
replicación viral. Se define por tener AgHBs, AgHBe negativo con AcHBe positivo; la viremia
no es detectable o lo es en pequeña cantidad (< 2.000 UI/ml) y tienen transaminasas
normales. No presentan necroinflamación.
-- Hepatitis crónica AgHBe negativo (mutación a la variante precore).
Se diagnostica si persiste la viremia elevada (ADN positivo) a pesar de tener AgHBe
negativo. En este caso se mantiene el daño hepático con riesgo de progresión a cirrosis.
3. Infección por el VHB resuelta. Después de una infección aguda que se resuelve, o más
raramente en la evolución a largo plazo de un portador inactivo del VHB, los pacientes
pierden el AgHBs y desarrollan AcHBs que confiere la inmunidad.
La indicación de tratamiento es similar en los pacientes AgHBe positivo y AgHBe negativo

(mutante precore), y debe basarse en la combinación de tres criterios:
- Valores de ALT.
-Niveles de ADN-VHB.
-Lesión hepática valorada por biopsia hepática y/o elastografía.
El tratamiento está indicado si la carga viral está elevada (ADN-VHB superior a 2.000
UI/ml) y ésta se acompaña de valores elevados de ALT, y/o existe al menos actividad
necroinflamatoria y/o fibrosis moderada (por biopsia o elastografía)
Existen dos tipos de fármacos aprobados para el tratamiento de la hepatitis crónica B: los
interferones pegilados (interferón pegilado α-2a), y los análogos de nucleósidos
(lamivudina, telbivudina y entecavir) y los análogos de nucleótidos (adefovir y tenofovir).
Medicina Interna 22
HEPATITIS C
Epidemiología
La transmisión del VHC es esencialmente parenteral. La transmisión maternofetal al
neonato vía vertical es inferior al 5%, siendo los factores relacionados la carga viral de la
madre y la coinfección por el VIH. Las relaciones sexuales suponen un porcentaje menor del
3%. No obstante, el grupo más importante de pacientes infectados por VHC no tiene ningún
factor de riesgo conocido y se desconoce el mecanismo de transmisión.
Las manifestaciones clínicas de la hepatitis aguda por VHC suelen ser más leves que las
producidas por otros virus hepatotropos. La mayoría de los casos son asintomáticos. El
aspecto más alarmante de la infección por VHC es su alta tendencia a la cronificación.
Entre las manifestaciones extrahepáticas que surgen en la infección crónica destacan:
crioglobulinemia tipo II, glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa, porfiria
hepatocutánea tardía.
Diagnóstico
A. Diagnóstico de la infección crónica por el VHC
Se basa en la determinación de los anticuerpos contra el VHC mediante técnica ELISA y su
posterior confirmación con la determinación del ARN del VHC sérico por técnica de reacción
en cadena de la polimerasa (PCR), en al menos 2 ocasiones separadas por al menos 6
meses.
El ARN del VHC sérico indetectable, determinado en 2 ocasiones consecutivas, en
pacientes con serología positiva, descarta la existencia de una infección activa
B. Diagnóstico histológico de la infección crónica por el VHC

Biopsia hepática. La obtención de una muestra de tejido hepático se ha considerado muy
recomendable, dada la cantidad de información que aporta y su valor en determinar la
necesidad de tratamiento antiviral.
Su histología se caracteriza por folículos linfoides en los espacios porta, daño de ductos
biliares, presencia de cuerpos apoptóticos y esteatosis macrovesicular.
Medicina Interna 23
Evolución y pronóstico
La infección por VHC se cronifica en el 80% de los casos y un 20-35% desarrollarán cirrosis.
Existe una fuerte asociación entre el hepatocarcinoma y el VHC. Cuando aparece un
hepatocarcinoma en una infección crónica por VHC, habitualmente lo hace sobre un hígado
cirrótico, aunque puede hacerlo antes. El riesgo de cáncer es mayor si el paciente es AgHBs
positivo y si consume alcohol
Infección crónica por el VHC

El nivel de transaminasas no se correlaciona con la actividad histológica de la enfermedad.
Ocasionalmente, el nivel de transaminasas puede ser normal durante periodos prolongados
de tiempo y el paciente puede tener viremia e inflamación activa en la biopsia. Lo más
frecuente es que estos pacientes tengan un curso insidiosamente progresivo,
permaneciendo clínicamente asintomáticos muchos años o incluso décadas, a pesar del
daño hepático avanzado. La remisión espontánea es extremadamente rara.
Tratamiento
A. Indicación
Recientemente han aparecido nuevos fármacos activos frente al VHC, los antivirales de
acción directa (AAD).
Todos los pacientes con una hepatitis crónica por VHC deben ser considerados candidatos
a tratamiento antiviral independientemente de su grado de fibrosis
B. Fármacos
Como norma general,
ninguno de éstos se debe
administrar en monoterapia.
Los tratamientos actuales
deben realizarse sin
interferón ni ribavirina (esta
última solamente se plantea
asociarla en casos de cirrosis
descompensada, si la
toleran).
La duración del tratamiento es entre 8 -12 semanas, aunque en casos seleccionados (si no
toleran la ribavirina) de cirrosis descompensada, pueden llegar a precisar hasta 24 semanas.
Medicina Interna 24
HEPATITIS D
Virología
El VHD es un virus ARN defectivo que
necesita de la colaboración del VHB para
ser infectante y patógeno. El VHD puede
aparecer simultáneamente con el VHB
(coinfección B y D) o infectar a una persona
con una infección crónica por VHB
(sobreinfección D)
Los marcadores de los que se dispone

para el estudio de la infección por VHD
son:
•• HD-antígeno. En la infección aguda se
puede encontrar durante un breve periodo de tiempo en el suero de los pacientes
infectados, pero nunca en la infección crónica.
•• ARN-VHD. Se puede encontrar en el suero de los pacientes infectados, siempre que
haya replicación tanto en infección aguda como en la crónica.
•• Anticuerpos anti-HD. Se observan tanto en la infección aguda como en la crónica; en la
infección aguda son en títulos bajos y predominantemente de tipo IgM. En la infección
crónica se encontrará en títulos altos, y son tanto de tipo IgM (siempre que haya
replicación) como de tipo IgG
Epidemiología
La infección por VHD se transmite por las mismas vías que el VHB. Es endémico en algunos
países como en los mediterráneos.
En la coinfección B y D parece que existe un discreto aumento del riesgo de hepatitis
fulminante. En cambio, la evolución a la cronicidad es la misma que para la B sola,
curándose la mayor parte de los casos tras la infección aguda. En la sobreinfección D, la
probabilidad de fallo hepático grave aumenta hasta un 20%, con alta mortalidad
acompañante. La cronificación en la sobreinfección es prácticamente del 100%.
Diagnóstico
El diagnóstico de la infección por VHD se hace en relación al estudio de los marcadores del
virus B y virus D; en la coinfección se encontrará la IgM anti- HBc y en la sobreinfección la
IgG anti-HBc.
Medicina Interna 25
Profilaxis
La profilaxis se realiza vacunando a los individuos susceptibles frente al virus B. En
pacientes infectados crónicamente por el VHB no existe ninguna forma de inmunoprofilaxis
frente al virus D, y la prevención iría dirigida a evitar las exposiciones.
Infección crónica por el VHD

La infección crónica por VHD es más grave que la infección crónica sólo por VHB,
evolucionando a cirrosis hasta un 50% en 5-7 años. En cuanto al tratamiento, el objetivo es
la erradicación tanto del VHD como del VHB. El único medicamento recomendado para el
tratamiento de la infección por VHD es el interferón, con baja tasa de respuesta. Una vez
conseguida la erradicación del virus D, debería tratarse el VHB
HEPATITIS E
Virología
El virus de la hepatitis E (VHE) es un virus ARN similar al VHA. Se pueden observar tanto
anticuerpos de tipo IgM como de tipo IgG anti-VHE. Los anticuerpos IgM caen rápidamente
después de la infección aguda, desapareciendo en pocas semanas.
Epidemiología
El mecanismo de transmisión es variable según el genotipo. El principal mecanismo es el
fecal-oral, típico de los genotipos 1 y 2, que suele cursar en forma de brotes epidémicos
debidos a aguas contaminadas, sobre todo en países poco desarrollados.
La infección por VHE ocurre sobre todo en jóvenes-adultos, dando lugar a un cuadro de
hepatitis colestásica. Quizás lo más llamativo es el riesgo de hepatitis fulminante en un 1-2%
de los casos, en general, pero que puede subir hasta el 20% en el caso de infección en
mujeres embarazadas, sobre todo si están en el tercer trimestre del embarazo, con una alta
mortalidad. No evoluciona a la cronicidad en inmunocompetentes. Sí se ha descrito algún
caso de cronicidad en inmunodeprimidos.
Diagnóstico
Lo más importante es sospecharla. Al ser una de las causas más frecuentes de hepatitis en
la actualidad, debe ser siempre descartada en todo paciente con alteración de las
transaminasas. El diagnóstico de la enfermedad aguda se realiza mediante la detección en
suero de la IgM anti-VHE. Se debe solicitar también el ARN-VHE, aunque éste puede ser ya
Medicina Interna 26
negativo al inicio de los síntomas. La detección de IgG anti-VHE es indicativo de infección

pasada e inmunidad permanente.
Tratamiento
Aunque en inmunocompetentes la evolución suele ser favorable sin necesidad de
tratamiento, en caso de formas graves, enfermedad hepática de base o en
inmunodeprimidos, puede utilizarse ribavirina.
Profilaxis
La prevención de la infección por VHE va encaminada al control sanitario de agua y
alimentos, tal y como ocurre en el VHA. Los pacientes inmunocomprometidos o con otra
enfermedad hepática crónica, deberían evitar el consumo de carnes poco cocinadas.
Medicina Interna 1
HIPERTIROIDISMO
El término tirotoxicosis hace referencia a la situación clínica de exceso de acción de las
hormonas tiroideas sobre los tejidos periféricos y el término hipertiroidismo describe el exceso
de secreción de hormona tiroidea desde el tiroides.
Se presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino (5:1)
Etiología
Enfermedad de Graves-Basedow
La enfermedad de Graves·Basedow es la causa
más frecuente de hipertiroidismo en el adulto en
edades medias de la vida, y especialmente en
mujeres jóvenes, siendo muy infrecuente su
aparición en la infancia. Se trata de una enfermedad
multisistémica de origen autoinmunitario, que se
caracteriza por la asociación de hipertiroidismo,
bocio difuso y signos extratiroideos que incluyen
alteraciones ofta lmológicas en un 50% de los casos
(oftalmopatia) y dérmicas en el 5-10% de los casos
(mixedema pretibial).
Una característica de esta enfermedad es la
presencia en el suero de autoanticuerpos
(inmunoglobulinas IgG) estimulantes del tiroides,
que son capaces de interaccionar con el receptor de
membrana para TSH e inducir una respuesta
biológica consistente en la elevación de los niveles intra celulares de AMP cíclico y en la
hipersecreción hormonal. Existe una clara predisposición genética para desarrollar la
enfermedad de Graves-Basedow, habiéndose relacionado su aparición con determinados
haplotipos HLA, sobre todo HLA-DR3 y HLA-B8. Esta entidad puede asociarse a otros trastornos
autoinmunitarios organoespecíficos, como anemia perniciosa, vitíligo, miastenia grovis,
insuficiencia suprarrenal u ovárica primarias, o a alteraciones no organoespecíficas como artritis
reumatoide o lupus eritematoso.
Desde el punto de vista anatomopatológico, se caracteriza por hipertrofia e hiperplasia del
parénquima tiroideo (aumento de la altura del epitelio, repliegues papilares) asociado a infilt
ración linfocitaria que refleja su naturaleza autoinmunitaria.
En la enfermedad de Graves existe un bocio que es característicamente difuso, esponjoso a la
palpación, y presenta, como consecuencia de su extraordinaria vascularización, en más del 50%
de los casos, un soplo sistólico a la auscultación de la glándula y un frémito palpable.
Medicina Interna 2
Fenómeno Jod-Basedow
La administración de yodo en sus diversas
formas a pacientes que presentan nódulos con
capacidad de funcionamiento autónomo
puede desencadenar también un
hipertiroidismo. El yodo se encuentra en altas
concentraciones en contrastes radiológicos
orales o intravenosos, en preparados
expectorantes y en la amiodarona. El
mecanismo mediante el que el yodo puede
inducir hipertiroidismo parece relacionado con
un aumento de la producción hormonal en los
nódulos tiroideos con gran capacidad de
síntesis, que previamente se encontraban expuestos a un escaso aporte relativo de yodo, y a los
que se les ofrecen grandes cantidades del mismo
Tiroiditis
Las tiroiditis subaguda y linfocitaria o silente con tirotoxicosis transitoria pueden cursar con
una fase transitoria de hipertiroidismo, como consecuencia de la destrucción inflamatoria de la
glándula y la liberación plasmática de las hormonas previamente sintetizadas. La destrucción
tisular que ocurre tras el tratamiento con I-131 puede inducir a una exacerbación de
hipertiroidismo (tiroiditis posyodo radiactivo).
Tirotoxicosis facticia
Se caracteriza por clínica de
hipertiroidismo, gammagrafía
abolida, ausencia de bocio y
tiroglobulina baja. Las hormonas
serán TSH baja con T4 y T3 altas (si
toma un preparado con T4) o bien T3
alta y T4 baja (si toma sólo T3)
Medicina Interna 3
Manifestaciones generales
La exposición tisular a niveles elevados
de hormonas tiroideas condiciona un
estado catabólico con incremento en el
consumo de oxígeno y aumento del
tono simpático, que condiciona en gran
parte la clínica.
El paciente hipertiroideo presenta un
aspecto pletórico, con nerviosismo,
debilidad, labilidad emocional,
disminución del rendimiento,
sudoración excesiva e intolerancia al
calor. Suele tener un tránsito intestinal
aumentado y, aunque no es frecuente
la diarrea, sí existe un incremento en el
número de deposiciones. El apetito está
incrementado, pero la pérdida calórica
generalmente condiciona una pérdida
de peso paradójica
Las hormonas tiroideas poseen un
efecto cronotrópico e inotrópico
positivos e incrementan la demanda
periférica de oxígeno debido al estado hipercatabólico que provocan. El exceso de hormonas
tiroideas puede causar diversos tipos de arritmia como taquicardia sinusal, fibrilación auricular,
taquicardia supraventricular paroxística y extrasístoles ventriculares. Puede ser una causa
tratable de insuficiencia cardíaca. Es común el empeoramiento de una cardiopatía isquémica
preexistente debido a los efectos miocárdicos de las hormonas tiroideas. La resorción del hueso
excede a la formación, provocando hipercalciuria y, ocasionalmente, hipercalcemia. El
hipertiroidismo no tratado de larga evolución puede cursar con reducción de masa ósea. El
exceso de hormonas tiroideas a nivel neuromuscular causa debilidad generalizada, miopatía
proximal, temblor fino distal, mioclonías, movimientos coreoatetósicos (sobre todo, en los
niños) e hiperreflexia.
A nivel cutáneo, el hipertiroidismo cursa con prurito, mixedema localizado o pretibial
(enfermedad de Graves-Basedow), acropaquias, alopecia y alteraciones del lecho ungueal
(onicólisis). El hipertiroidismo altera la fertilidad de las mujeres y puede causar oligoamenorrea.
En los varones, el recuento espermático está reducido y puede presentarse disfunción eréctil.
Medicina Interna 4
Otras características típicas de la enfermedad son:

• Oftalmopatía de la enfermedad de Graves·Basedow: El primer síntoma en aparecer es la
retracción palpebral. Es fundamental para evitar la aparición/progresión el abandono del
tabaquismo.
• Mixedema pretibial. Se produce por acumulaciones localizadas de mucopolisacáridos ácidos;
clínicamente, aparecen como placas de coloración rojiza, marrón o amarilla ("piel de naranja"),
habitualmente en la parte anterior de las piernas, que no dejan fóvea y son indoloras
Diagnóstico
Determinación de TSH. Los niveles de TSH se encuentran suprimidos en el hipertiroidismo
primario debido a la acción inhibidora de las hormonas tiroideas sobre la célula tirotrófica
hipofisaria (en el hipertiroidismo central producido por hipersecreción de TRH o TSH, niveles
elevados de T4L se acompañan de niveles elevados o anormalmente dentro de la normalidad de
TSH). La presencia de concentraciones normales de TSH siempre excluye la existencia de un
hipertiroidismo primario.
Determinación de niveles séricos de hormonas tiroideas. La confirmación diagnóstica del
hipertiroidismo requiere la determinación de los niveles de T4libre. La concentración de T3
también suele elevarse en el hipertiroidismo. Algunos pacientes, especialmente los ancianos que
presentan nódulos hiperfuncionantes, o algunos casos de enfermedad de Graves-Basedow,
pueden presentar T5H baja con elevación
aislada de T3, fenómeno conocido como tirotoxicosis T3.
• Ecografía tiroidea. Permite evaluar la presencia de nódulos tiroideos, así como la presencia
de zonas hipoecogénicas en el parénquima tiroideo sugestivas de tiroiditis inflamatorias o
autoinmunitarias. En la enfermedad de Graves-Basedow se suele apreciar un parénquima
tiroideo con aumento difuso de vascularización, en algunos casos tan marcado que se habla de
infierno tiroideo.
• Gammagrafía tiroidea realizada con isótopos de yodo o con Tc-99. Es una prueba útil para el
diagnóstico del bocio multinodular y el adenoma tóxico (hiperfuncionantes) y su diferenciación
de la enfermedad de Graves-Basedow. En el caso del bocio multinodular hiperfuncionante, la
imagen gammagráfica muestra una captación irregular con múltiples nódulos en diversos
estados funcionales (calientes, templados y fríos). En el adenoma tóxico, el radiotrazador se
acumula en un solo nódulo que suprime el resto de la glándula, mientras que en la enfermedad
de Graves-Basedow la captación es homogénea y difusa en un tiroides globalmente aumentado
de tamaño
Autoanticuerpos. En la actualidad sólo pueden considerarse por su utilidad clínica los
anticuerpos antitiroglobulina (anti-TG), antiperoxidasa (anti-TPO) y los anticuerpos frente al
receptor de TSH, también llamados estimulantes del tiroides (TSI).
Medicina Interna 5
Tratamiento
La dosis inicial de carbimazol o de metimazol suele ser de 10 a 20 mg c/8 a c/12 h, pero es
posible administrar una sola dosis diaria una vez restablecido el eutiroidismo. El propiltiouracilo
se administra en dosis de 100 a 200 mg c/6 a c/8 h y se suelen administrar dosis divididas
durante todo el ciclo. Las dosis menores de cada farmaco pueden ser suficientes en las zonas de
bajo consumo de yodo. La dosis inicial de los antitiroideos debe reducirse gradualmente (ajuste
de la dosis) a medida que mejora la tirotoxicosis
Crisis o tormenta tiroidea

Es una situación de emergencia y elevada mortalidad (20-30%) que se caracteriza por
irritabilidad, delirium o coma, fiebre, taquicardia, insuficiencia cardíaca, vómitos y diarrea. El
tratamiento va dirigido, en primer lugar, a asegurar las medidas de soporte y, en segundo lugar,
al alivio de la tirotoxicosis de forma rápida. El tratamiento del hipertiroidismo consiste en la
administración de grandes dosis de antitiroideos, yodo o contrastes yodados, l3 –bloqueantes y
dexametasona (DXM) en dosis altas.
Medicina Interna 6
TIROIDITIS
Tiroiditis aguda bacteriana: Es un trastorno muy raro. La infección se produce por la extensión
(vía hematógena o linfática) de una infección bacteriana de otra localización o por la entrada
directa del germen (traumatismo, conducto tirogloso persistente).
Se manifiesta por dolor, calor y tumefacción loca l, así como síntomas generales de infección.
El tratamiento consiste en antibiótico y drenaje, si existen colecciones purulentas. Los
gérmenes implicados más frecuentemente son Staphylococcus Qureus, estreptococo hemolítico
y neumococo. En pacientes con SIDA puede haber tiroiditis aguda por Pneumocys jirovecci
Tiroiditis Subaguda viral (de Quervain): Esta entidad es muy probablemente de origen viral.
Los síntomas de tiroiditis suelen apa recer después de una infección de vías respiratorias altas y
se caracterizan por malestar general, febrícula y dolor, generalmente unilateral, sobre el tiroides
o referido hacia los oídos o la mandíbula. En la exploración, destaca una gran sensibilidad a la
palpación del tiroides, que se encuentra aumentado de tamaño y es nodular. A veces no aparece
dolor. Es raro que debute con signos de hipertiroidismo grave.
Respecto a los niveles hormonales, en una primera etapa T 4 Y T3 están elevadas y TSH
suprimida (diagnóstico diferencial con la enfermedad de Graves-Basedow y otros
hipertiroidismos); posteriormente, a medida que se vacía la glándula de hormona, se produce
una fase de hipotiroidismo. Este proceso evoluciona a lo largo de varios meses y se produce la
recuperación completa de la función tiroidea
En aquellos casos más leves los síntomas se suelen controlar con AINE, siendo necesaria la
utilización de esteroides en los que presentan más gravedad. No está indicado el tratamiento
con antitiroideos y se puede utilizar betabloqueantes para controlar los síntomas de
hipertiroidismo en la fase inicial.
Tiroiditis linfocitaria con tirotoxicosis transitoria (silente o indolora): Este cuadro puede ocurrir
a cualquier edad y es más frecuente en las mujeres.
Las manifestaciones de hipertiroidismo son leves, aunque ocasionalmente pueden ser graves.
La palpación tiroidea demuestra una glándula aumentada de tamaño, indolora y de consistencia
aumentada. La velocidad de sedimentación es normal, los anticuerpos antitiroideos suelen ser
positivos en títulos bajos y las hormonas tiroideas están elevadas con TSH suprimida en su fase
inicial. Su etiología es desconocida, aunque se cree que la autoinmunidad desempeña un papel
importante en su génesis. El cuadro evoluciona insidiosamente durante 2-5 meses. Es frecuente
su aparición después del embarazo (tiroiditis pos parto).
El diagnóstico diferencial se debe establecer en la fase tirotóxica con la enfermedad de Graves
Basedow, y con el resto de causas de hipertiroidismo.
A veces, para su diagnóstico definitivo se debe realizar biopsia tiroidea.
Tiroiditis linfocitaria crónica (de Hashimoto o bocio linfoide) Esta enfermedad es un proceso
inflamatorio crónico en el que intervienen factores autoinmunitarios. Aparece con más
Medicina Interna 7
frecuencia en mujeres de edad media. El bocio es su principal manifestación. Al comienzo de la

enfermedad, la reserva tiroidea suele estar intacta o mostrar un hipotiroidismo subclínico.
Conforme avanza la enfermedad, se desarrolla hipotiroidismo franco.
Existen casi siempre títulos elevados de anticuerpos antiperoxidasa. En vista de la frecuencia con
la que se desarrolla hipotiroidismo y de la existencia de bocio, está indicado el tratamiento con
tiroxina
Medicina Interna 1
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es la situación que resulta de la falta de los efectos de la hormona tiroidea
sobre los tejidos del organismo. Cuando el hipotiroidismo se manifiesta a partir del nacimiento y
causa anomalía del desarrollo, se denomina cretinismo. El término mixedema se refiere a un
hipotiroidismo grave con acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la dermis, ocasionando
un engrosamiento de los rasgos faciales y una induración pastosa de la piel
Etiología
Hipotiroidismo congénito
Existe hipotiroidismo en 1/3.000-3.500 recién nacidos. Se manifiesta por la persistencia de la
ictericia fisiológica, llanto ronco, estreñimiento, somnolencia y problemas de alimentación. El
diagnóstico clínico es difícil, por lo que se realizan pruebas de cribado sistemático en todos los
recién nacidos a las 48-72 horas de vida, dado que el tratamiento debe instaurarse precozmente
para preservar el desarrollo intelectual
Cretinismo
Más adelante aparecen los rasgos físicos del cretinismo: talla baja, rasgos toscos y lengua
prominente, nariz chata y de base ancha, separación de los ojos, escasez de vello, sequedad de
Medicina Interna 2
piel, abdomen prominente, retraso en la edad ósea, alteración del desarrollo mental y retraso de
la dentición.
Infancia y edad adulta
En los niños mayores, las
manifestaciones son intermedias
entre el hipotiroidismo infantil y el
del adulto, predominando la talla
baja y el retraso puberal. En el
adulto, los síntomas iniciales son
poco específicos y de aparición
progresiva. Aparece fatiga, letargia,
estreñimiento, intolerancia al frío,
miopatía, síndrome del túnel
carpiano y trastornos menstrua les.
Se produce un deterioro progresivo
de las actividades intelectuales y
motoras, como demencia y
movimientos involuntarios
anormales, pérdida de apetito y
aumento de peso. La piel se vuelve
seca y áspera, el vello se cae, la voz
se hace más profunda y puede
aparecer apnea del sueño.
Mixedema
Si el cuadro evoluciona, aparece amimia, palidez y frialdad de la piel, escasez de vello con
alopecia de cola de cejas, edema periorbitario y macroglosia. El corazón puede aumentar de
tamaño por dilatación y derrame pericárdico (incluso taponamiento). Puede existir íleo
adinámico, megacolon y obstrucción intestinal.
Coma mixedematoso
Si el paciente con hipotiroidismo grave no se trata, puede desarrollar un cuadro grave con
estupor e hipotermia, que puede ser mortal. Las causas predisponentes más frecuentes del coma
mixedematoso son exposición a bajas temperaturas, fármacos sedantes (benzodiacepinas,
opioides), sepsis respiratoria o urinaria o la realización de una cirugía en un paciente con
hipotiroidismo no tratado o incorrectamente tratado. También puede aparecer en un paciente
hipotiroideo en tratamiento que suspende bruscamente la medicación. Se debe pensar en ella,
pero es una patología poco frecuente
Medicina Interna 3
Diagnóstico
Ante la sospecha de hipotiroidismo primario, la prueba aislada con la mejor sensibilidad es la
determinación de TSH. En el hipotiroidismo primario se observará aumento de la TSH para
estimular a la glándula tiroides a que incremente su actividad. Si el valor de TSH está alterado, se
realizará determinación de T4L para confirmar el diagnóstico de hipotiroidismo primario (T4L
baja) o subclínico (T4L normal). En el hipotiroidismo centra l la TSH estará baja, aunque puede
ser inapropiadamente normal (si hay falta de hormona tiroidea la TSH debería estar aumentada)
hasta en un 30% de los casos; ante la sospecha de hipotiroidismo centra l siempre se debe
solicitar TSH y T4L
La determinación de anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea (anti -TPO) yanti-tiroglobulina (anti-
TG) puede ser útil en el diagnóstico diferencial. Éstos son positivos en las tiroiditis
autoinmunitarias en el 90-100% de los casos. Es posible encontrar niveles aumentados de
colesterol sérico, CPK, LDH y GOT. El 12% de los hipotiroidismos de origen autoinmunitario se
acompaña de anemia perniciosa. En el ECG es característica la bradicardia, la disminución de
amplitud de los complejos QRS y la inversión de la onda T.
Tratamiento
En la actualidad, se dispone de hormonas sintéticas para el tratamiento del hipotiroidismo:
levotiroxina (L-T4) y liotironina (L-T3). El preparado utilizado es la L-T4 por su potencia uniforme
y larga vida media (7 días). La dosis necesaria para mantener un estado eutiroideo suele ser
1,7microU/ kg/día de L-T4. La dosis diaria inicial en el adulto suele ser de 50 microU/día, salvo
Medicina Interna 4
que exista cardiopatía de base o en ancianos, en cuyo caso se comienza por 12,5-25microU ante
la posibilidad de desencadenar angina. La tiroxina se puede administrar una vez al día por su
larga vida media, tomando el comprimido en ayunas para facilitar su absorción. La
determinación de TSH es el parámetro más útil para el control del tratamiento del hipotiroidismo
primario (en el hipotiroidismo central, el parámetro más útil es la T4L), siendo el objetivo su
normalización. Para el ajuste progresivo de la dosis de tiroxina se puede hacer el control de TSH
a las 6-8 semanas. Si se sospecha un hipotiroidismo hipofisario o hipotalámico, no debe iniciarse
el tratamiento sustitutivo hasta que se demuestre la normalidad del eje hipofisario-suprarrenal.
Durante el embarazo, los requerimientos diarios de levotiroxina aumentan entre un 30-50% a
partir de las 4-6 semanas de gestación, retornando a los va lores habituales tras el parto. Los
objetivos de control deseables son ligeramente inferiores a los de la población general; TSH
entre 0,1-2,5 microU/ml en primer trimestre, 0,2-3 microU/ml en segundo trimestre y 0,3-
3microU/ml en tercer trimestre de gestación.
En el caso del coma mixedematoso, el hipotiroidismo requiere un tratam iento inmediato. Está
ind icado en estos casos la utilización de L-T4 intravenosa (o T3 por sonda nasogástrica, de
menor uso actualmente dada la posibilidad de íleo paralítico y de alteración de la absorción
intestinal en situación mixedematosa), junto con la administración de hidrocortisona, para evitar
que se pueda desencadenar una crisis suprarrenal.
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HIPERALDOSTERONISMO
El hiperaldosteronismo primario (HAP) se produce por un exceso de secreción autónoma de
aldosterona por la glándula suprarrenal. En el hiperaldosteronismo secundario, el estímulo para
la secreción de aldosterona es extrasuprarrenal (aumento de renina). Existen otros estados de
hipermineralocorticismo con los que es preciso real izar el diagnóstico diferencial.
Etiología
Hiperaldosteronismo primario
El HAP puede deberse a:
• Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (síndrome de Conn).
• Hiperaldosteronismo idiopático por hiperplasia micronodular o macronodular unilateral o
bilateral. El HAP por hiperplasia micronodular bilateral es más frecuente que el aldosteronoma.
• HAP remediable con glucocorticoides (hiperaldosteronismo familiar tipo 1) o síndrome de
Sutherland.
• Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona. Muy raro pero con muy mal pronóstico.
Hiperaldosteronismo secundario
El hiperaldosteronismo secundario (HAS) es consecuencia de una producción aumentada de
renina por el riñón. Este aumento de renina puede ocurrir en respuesta a la pérdida de sodio,
depleción de volumen, disminución del flujo sanguíneo renal o, en ocasiones, a hipersecreción
de renina por tumores productores de renina (reninismo primario)
Medicina Interna 2
La activación excesiva del receptor de mineralocorticoides ocasiona perdida de potasio e
incremento en la retención de sodio, causando este ultimo la expansión del volumen extracelular
y plasmático.
La aldosterona también tiene efectos directos sobre el sistema vascular, donde incrementa el
remodelamiento cardiaco y disminuye la elasticidad. El exceso de aldosterona puede ocasionar
daño directo al miocardio y al glomérulo renal, además del daño secundario por hipertensión
sistémica.
El dato clínico distintivo del exceso de mineralocorticoides es la hipertensión hipopotasemica;
el sodio en suero tiende a ser normal por la retención simultánea de líquido, que en algunos
casos puede llevar a edema periférico. La hipopotasemia se puede exacerbar con el tratamiento
farmacológico con tiazidas, que ocasiona la llegada de sodio al túbulo contorneado distal y de
esta manera facilita la excreción de potasio. La hipopotasemia grave puede estar asociada con
debilidad muscular, miopatía proximal manifiesta o aun parálisis hipopotasemica. La alcalosis
grave contribuye a los calambres musculares y en casos graves puede ocasionar tetania.
La hipopotasemia es la alteración analítica más típica, aunque aproximadamente el 60% de los
pacientes presenta cifras de potasio plasmático normal.
También puede existir tendencia a la hipernatremia (retención de sodio, pérdida de agua) y
alcalosis metabólica (pérdidas urinarias de H+). El pH urinario es neutro o alcalino por la excesiva
eliminación de bicarbonato y amonio que intenta compensar la alcalosis metabólica. La
hipopotasemia puede producir intolerancia oral a la glucosa
Diagnóstico
La prueba de detección aceptada es la cuantificación simultanea de renina y aldosterona en
plasma con el cálculo posterior de la razón aldosterona: renina (ARR, aldosterone-renin ratio); es
necesario normalizar los resultados de potasio en suero antes de la prueba. Suspender los
medicamentos antihipertensivos puede ser difícil, particularmente en pacientes con hipertension
grave. Por tanto, con fines prácticos, en primer lugar el paciente puede continuar con sus
medicamentos antihipertensivos de uso común, con la excepción de que los antagonistas de los
receptores de mineralocorticoides deben suspenderse al menos cuatro semanas antes de la
cuantificación de la ARR. El resto de los fármacos antihipertensivos generalmente no afectan el
resultado de la prueba ARR, con excepción del tratamiento con bloqueadores β que puede
ocasionar resultados falsos positivos y los inhibidores de la ACE/AT1R que pueden condicionar
resultados falsos negativos en casos leves
La valoración ARR es positiva si la razón es >750 pmol/L por ng/mL/h con aldosterona
aumentada o normal alta de manera simultanea
Tras establecer el diagnostico de hiperaldosteronismo, el siguiente paso es realizar imágenes
de las glándulas suprarrenales para valorar la causa. El método de elección son las imágenes de
CT de cortes fi nos de la región suprarrenal, porque proporcionan una excelente visualización de
la morfología suprarrenal. La CT permitirá identificar tumores grandes sospechosos de
Medicina Interna 3
malignidad pero pudiera no identificar lesiones menores de 5 mm. Solamente es necesario

diferenciar entre hiperplasia micronodular bilateral y un adenoma unilateral, si es factible y
deseable una estrategia quirúrgica.
Los pacientes <40 años con exceso confirmado de mineralocorticoides y una lesión unilateral
en CT pueden ir directamente a cirugía, la cual también está indicada en pacientes con
lateralización confirmada. La suprarrenalectomia laparoscópica es el acceso preferido. Los
pacientes que no son elegibles para cirugía o con evidencia de hiperplasia bilateral deben recibir
tratamiento médico, el cual también debe ser considerado antes de la cirugía para evitar
hipoaldosteronismo posoperatorio y que consiste en la administración de espironolactona, un
antagonista de los receptores de mineralocorticoides. Este fármaco puede iniciarse de 12.5 a 50
mg dos veces al día y titularse hasta un máximo de 400 mg al día para controlar la presión
sanguínea y normalizar el potasio. Sus efectos secundarios incluyen irregularidades menstruales,
disminución de la libido y ginecomastia. También se puede utilizar eplerenona, un antagonista
más selectivo de los receptores de mineralocorticoides. Se inicia con 25 mg dos veces al dia y
puede dosificarse hasta 200 mg al día. Otro fármaco útil es la amilorida (de 5 a 10 mg dos veces
al día), un antagonista de los conductos del sodio.
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Medicina Interna 5
Medicina Interna 1
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
La insuficiencia suprarrenal (IS) puede estar causada por:
• Enfermedad suprarrenal que destruya más del 90% de la corteza (enfermedad de Addison).
• Enfermedad hipotalámica o hipofisaria que ocasione un déficit de ACTH o CRH
• Supresión prolongada del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal por la administración exógena de
esteroides o por la producción endógena de esteroides. La IS se manifestaría en caso de
suspensión brusca del tratamiento con corticoides o tras la resolución quirúrgica del
hipercortisolismo endógeno.
Etiología
Los síntomas "comunes" de la IS primaria y secundaria incluyen astenia y debilidad progresiva,
hipoglucemia, pérdida de peso y molestias gastrointestinales (dolor abdominal, náuseas y
vómitos).
Es característico de la enfermedad primaria y no ocurre en la secundaria:
• La pérdida del tejido secretor de mineralocorticoides ocasiona hipoaldosteronismo con
hiperpotasemia, avidez por la sal, hipotensión ortostática y acidosis metabólica leve.
• Aumento compensatorio de la síntesis de ACTH y sus péptidos, dando lugar a la
hiperpigmentación mucocutánea característica.
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• Puede existir pérdida del vello

axilar y pubiano en la mujer por
disminución de la secreción de
andrógenos suprarrenales
Laboratorio
Hiponatremia y, en el caso de ser
primaria, también hiperpotasemia y
acidosis metabólica. El 10-20%
presentan hipercalcemia de causa
poco clara.
Es frecuente la hipoglucemia, sobre
todo en la IS secundaria (coexiste
déficit de cortisol y GH). Se observan
anemia normocítica, linfocitosis y
eosinofilia.
Insuficiencia suprarrenal aguda.

Crisis suprarrenal
La causa más frecuente de crisis
adrenal es la suspensión brusca de un
tratamiento con corticoides
prolongado. Cualquiera de las formas
de IS crónica puede evolucionar hacia una crisis adrenal en una situación de estrés (enfermedad
grave, cirugía, sepsis, traumatismo). En otras ocasiones, está producida por la destrucción
hemorrágica de las glándulas suprarrenales (en los niños, septicemia por Pseudomonas y
meningococemia [síndrome de Waterhouse-Friderichsen]; en adultos, tratamiento
anticoagulante).
La manifestación clínica predominante es el shock, aunque pueden existir síntomas inespecíficos
como anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, debilidad, letargia, fiebre, confusión o coma.
Los pacientes con IS de larga evolución pueden estar hiperpigmentados (en aquéllos con IS
primaria) y presentar pérdida de peso, alteraciones hidroelectrolíticas y otras manifestaciones de
la IS crónica.
Diagnóstico
Valores de cortisol plasmático basal < 3,5 microg/dl son diagnósticos.
Diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal primaria

En la enfermedad de Addison existe una destrucción de todas las zonas de la corteza
suprarrenal. Los test diagnósticos son:
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• Cortisol plasmático basal. Se procede a la medición del cortisol plasmático basal entre las
08:00 y las 09:00 horas en 2 días diferentes. Si es < 3,5 microg/dl, se procede al diagnóstico de IS.
Si es > 18 microg/dl, se excluye la IS.
Con valores intermedios, es preciso
realizar un test de estimulación.
• Prueba de estimulación con
250 microg de ACTH. La respuesta
es normal cuando el cortisol
plasmático, a los 30-60 minutos, se
eleva por encima de 18Ug/dl.
Es la prueba de referencia o gold
standard en la IS primaria. Puede
diagnosticar aquellas IS primarias
con niveles de cortisol basal no
diagnósticos, por lo que es más
sensible. También hay una ausencia
de elevación de la aldosterona en
los pacientes con IS primaria.
Diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal secundaria

Las pruebas diagnósticas son:
• Cortisol plasmático basal. Igual interpretación que en la IS primaria.
• Hipoglucemia insulínica. Es la prueba de referencia para valorar la IS secundaria.
Se administra insulina para conseguir una glucemia de 35 mg/dl o menos. Un cortisol > 20
microg/dl descarta IS secundaria. Esta prueba estaría contraindicada en sujetos con cardiopatía
isquémica, epilepsia o enfermedad cerebrovascular.
• Prueba de estimulación con ACTH. No tiene utilidad real izarla antes de 4 meses tras una
cirugía hipofisaria o 9 meses tras radioterapia hipofisaria para valorar una posible IS central, ya
que la ausencia de atrofia total de la pars reticulofascicular suprarrenal por la falta de estímulo
por ACTH puede dar lugar a falsos negativos (la respuesta de cortisol sería normal aunque exista
déficit de ACTH).
En la IS secundaria el cortisol no responde, pero la aldosterona muestra una respuesta normal
(elevación> 5 ng/dl tras la ACTH), ya que la pars glomerular de la suprarrenal no está atrofiada.
Tratamiento
Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal primaria
Los pacientes con enfermedad de Addison requieren tratamiento sustitutivo con
glucocorticoides y mineralocorticoides. El tratamiento sustitutivo con glucocorticoides se realiza
Medicina Interna 4
con corticoides de vida media corta (hidrocortisona), que deben administrarse 2-3 veces al día
en diferentes dosis que intentan imitar el ritmo normal del cortisol. También se puede utilizar
glucocorticoides de vida media prolongada (prednisona) en dosis única.
Los ajustes de dosis se realizan por la clínica del paciente; se debe dar la menor dosis posible
de glucocorticoides que mejore los síntomas evitando la sobredosificación. Las dosis de
sustitución de glucocorticoides no tienen efecto mineralocorticoide, por lo que se requieren
suplementos hormonales que se administran en forma de fludrocortisona, en dosis diaria única.
El tratamiento de sustitución mineralocorticoide se controla midiendo la presión arterial (no
debe existir hipotensión ortostática) y los electrólitos, así como la actividad de la renina
plasmática (ARP), que debe encontrarse en el límite superior de la normalidad.
Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal secundaria

Los pacientes con IS secundaria no requieren mineralocorticoides. El tratamiento
glucocorticoide no se diferencia del anterior. Los pacientes tratados con corticoides en dosis
suprafisiológicas de forma prolongada pueden desarrollar IS, a pesar de mostrar signos físicos de
síndrome de Cushing, si el tratamiento se retira de una manera inadecuada. Esto se debe a que
la supresión mantenida de CRH y ACTH por la administración exógena de corticoides da lugar a
una atrofia progresiva de la capa reticulofascicular. Para evitar la aparición de IS, cuando sea
necesaria la retirada del tratamiento, ésta debe hacerse de manera programada y lenta.
Tratamiento de la crisis suprarrenal

La crisis suprarrenal es una emergencia médica que requiere tratamiento inmediato, que
consiste, básicamente, en la reposición de los niveles circulantes de glucocorticoides y del déficit
de sodio y agua:
• Se inicia el tratamiento con la infusión de una embolización de hidrocortisona intravenosa
de 100 mg, seguida de una perfusión continua de hidrocortisona a 10 mg/h o bolos de 100 mg/6-
8 h i.m. o i.v. Salvo complicación, la dosis de corticoides se puede ir disminuyendo durante 1-3
días, pasando a una dosis de mantenimiento oral de forma gradual en 3-4 días.
• Repleción agresiva del déficit de sodio y agua con la administración de 1-3 L de suero salino
isotónico al 0,9% o suero glucosado al 5% junto con suero salino durante las primeras 12 horas,
en función del grado de deshidratación.
• En la fase aguda de una 15 primaria, no se precisa el empleo de fludrocortisona, debido a
que la hidrocortisona a dosis altas ya tiene efectos mineralocorticoides.
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SÍNDROME DE CUSHING
Se denomina síndrome de Cushing al conjunto de síntomas y signos que aparecen como
consecuencia de una exposición excesiva de los tejidos a los glucocorticoides. Esta exposición
excesiva puede deberse a un exceso de producción de glucocorticoides por la corteza
suprarrenal (Cushing endógeno) o a la administración mantenida de glucocorticoides (Cushing
exógeno).
Etiología
Síndrome de Cushing exógeno (o yatrógeno)
La causa más frecuente del se es la administración exógena (yatrógena) de esteroides. Los
pacientes presentan fenotipo Cushing (cara de luna llena, obesidad troncular, estrías,
equimosis), los niveles de ACTH están suprimidos y su diagnóstico se realiza con una anamnesis
detallada, confirmando la supresión del cortisol plasmático o urinario, salvo en el caso de ingesta
de preparados de hidrocortisona o cortisona, que darán concentraciones elevadas.
Síndrome de Cushing endógeno

Comprende tres trastornos patogénicos distintos:
• SC hipofisario o enfermedad de Cushing (65-70%). Causado por un tumor hipofisario (un
microadenoma, en el 90% de los casos) que produce una cantidad elevada de ACTH.
• SC suprarrenal (15-20%). Causado por un tumor suprarrenal (adenoma [75%], carcinoma
(25%]) o por hiperplasia nodular suprarrenal, se asocia característicamente con niveles de ACTH
suprimidos.
• SC ectópico (15%). Surge de la producción
autónoma de ACTH o CRH a partir de
enfermedades tumorales extrahipofisarias,
con niveles plasmáticos de ACTH elevados.
Los más frecuentes son los carcinomas
bronquiales de célula pequeña (50%) (en
este caso los niveles de ACTH y de sus
precursores suelen estar llamativamente
elevados), seguidos de los tumores
carcinoides de pulmón o de cualquier otra
localización (en este caso los niveles de
ACTH son similares a los encontrados en la
enfermedad de Cushing), los feo cromocitomas y paragangliomas, tumores de timo, páncreas,
carcinoma de pulmón de célula no pequeña y los carcinomas medulares de tiroides
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Las características habituales del SC
incluyen:
• Síntomas: ganancia de peso,
irregularidad menstrual, hirsutismo,
alteraciones psiquiátricas, debilidad
muscular
• Signos: obesidad, plétora facial,
facies de luna llena, hipertensión,
estrías rojo-vinosas, miopatía
proximal, edemas en miembros
inferiores, hematomas fragilidad
capilar e hiperpigmentación
• Otras: alteraciones del metabolismo
de los hidratos de carbono (DM e
intolerancia a los hidratos de carbono),
osteoporosis, nefrolitiasis
Diagnóstico
En el SC endógeno los niveles de
cortisol aumentan de forma variable en plasma y orina, mientras en el SC exógeno los niveles de
cortisol se encuentran suprimidos con la excepción del paciente en tratamiento con
hidrocortisona o cortisona (el laboratorio los detectará como cortisol). En el carcinoma
suprarrenal es frecuente la elevación de andrógenos, fundamentalmente el sulfato de DHEA
(DHEA-S) y de otros precursores de la esteroidogénesis en plasma.
Es frecuente la leucocitosis con neutrofilia y eosinopenia; también la hiperglucemia o diabetes
franca. Puede haber hipopotasemia y alcalosis metabólica con hipocloremia debido a que los
glucocorticoides en dosis suprafisiológicas estimulan el receptor de los mineralocorticoides. La
presencia de hipopotasemia es muy frecuente en el SC de origen ectópico agresivo (90%) y en el
SC asociado a carcinoma suprarrenal (en ambos casos los niveles de cortisol están mucho más
elevados que en el resto de causas) y es poco habitual (10%) en la enfermedad de Cushing.
Diagnóstico
El proceso diagnóstico está dividido en dos etapas:
1. Diagnóstico bioquímico del SC. Confirmación de la existencia del hipercortisolismo
patológico.
2. Diagnóstico etiológico y de localización
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Diagnóstico bioquímico
Sea cual fuere la causa del exceso de producción de cortisol, siempre se encontrará una
excreción aumentada de cortisol, la abolición de su ritmo circadiano y una ausencia de la
inhibición de la secreción de cortisol con dosis bajas de glucocorticoides. Se precisa dos pruebas
positivas diferentes, para establecer el diagnóstico de SC:
Cortisoluria 24 horas (excreción de cortisol libre en orina de 24 horas. Se debe obtener 2
muestras en días diferentes. Se considera claramente positiva cuando los niveles exceden 3
veces los rangos de normalidad, que varían, según los laboratorios, entre 100-140 microg/día.
Resultados fuera de los rangos norma les pero que no llegan a triplicar los valores normales
pueden verse en situaciones fisio lógicas o en el pseudocushing. Esta prueba no se debe emplear
en pacientes con insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 60 ml/min).
Pruebas de supresión con dosis bajas de dexametasona (DXM): supresión nocturna con 1 mg
DXM o test de Nugent, y prueba larga de supresión débil o test clásico de 2 mg DXM de Liddle
débil. En el primer caso se administra 1 mg de DXM entre las 23 y 24 horas del día anterior y se
realiza una determinación del cortisol plasmático a la mañana siguiente en ayunas (entre las
08:00 y 09:00 am). La falta de supresión por debajo de un límite inferior a 1,8 microg/dl) hace
esta prueba positiva. La prueba larga consiste en la administración de 0,5 mg de DXM cada 6
horas durante 2 días con la determinación de cortisol entre las 2 V 6 horas de la última
administración de DXM. Se utiliza el mismo punto de corte que en el test de Nugent.
• Cortisol en saliva nocturno. Consiste en la determinación del cortisol libre en saliva entre las
23 y 24 horas y se debe determinar al menos en 2 días diferentes. Las cifras elevadas de cortisol
reflejan la pérdida del ritmo circadiano en los pacientes con SC
En pacientes con baja probabilidad de SC y 2 pruebas diferentes negativas es innecesario

continuar el estudio. En los pacientes con pruebas negativas y alta posibilidad de SC (clínica
sugerente e incidentaloma suprarrenal) se recurre a la realización de pruebas de segunda línea.
También se recurre a ellas cuando existen resultados equívocos con las anteriores:
Cortisol sérico nocturno. Fisiológicamente el cortisol plasmático entre las 23 y 24 horas se
encuentra suprimido. La comprobación de este hecho descarta el SC y la falta de supresión lo
diagnosticaría. Útil en pacientes con pruebas de supresión con DXM positivas y resultados
normales en las determinaciones de cortisol libre urinario.
Prueba combinada de supresión con 2 mg DXM + estímulo con CRH. Determinación de
cortisol tras la administración de CRH a las 2 horas del test de Liddle clásico. Los pacientes con
pseudocushing mantienen niveles de cortisol suprimidos mientras que aquéllos con SC
experimentan una elevación de la concentración plasmática de cortisol y ACTH tras la
administración de CRH. Es útil en pacientes con valores de cortisol urina rio elevados pero por
debajo de 3 veces el límite superior de la normalidad.
Medicina Interna 4
La medición de ACTH debe ser el primer paso en todos los casos, para proceder a la separación
entre el SC ACTH-dependiente (central o ectópico) y el SC ACTH-independiente (suprarrenal) Si la
ACTH es < 5 pg/ml, es ACTH-independiente y, directamente, se procede a real izar una prueba de
imagen suprarrenal; si es > 20 pg/ml, es ACTH-dependiente.
Ante resultados intermedios (5 -20 pg/ml) lo más probable es que se trate de un se ACTH-
dependiente, por lo que se debe realizar una prueba de estímulo con CRH para comprobarlo.
Tratamiento
El tratamiento de elección del SC, en la mayor parte de los casos, es la cirugía. Si el paciente no
es operable, se puede emplear otros tratamientos de segunda línea. El papel fundamental del
tratamiento médico es el control del hipercortisolismo, bien preoperatorio, bien tras la cirugía
fallida, hasta que otros tratamientos (como la radioterapia) sean eficaces.
Medicina Interna 5
Los carcinomas suprarrenales metastásicos y que no es posible realizar resección se tratan con
mitotano en dosis que aumentan de manera gradual 6 g/día fraccionados en tres o cuatro tomas.
En ocasiones, la reducción de la masa tumoral del carcinoma pulmonar o la resección de los
tumores carcinoides ocasiona la remisión en el síndrome de Cushing ectópico.
Si no se puede resecar el origen de la ACTH, el tratamiento farmacológico con cetoconazol (600 a
1 200 mg/día), metirapona (2 a 3 g/día) o mitotano (2 a 3 mg/día) puede aliviar las
manifestaciones del exceso de cortisol.
En algunos casos, la suprarrenalectomía total bilateral es necesaria para controlar el
hipercortisolismo.
Los individuos con adenomas hipofisarios no resecables que se han sometido a una
suprarrenalectomía bilateral se encuentran en riesgo de síndrome de Nelson (crecimiento
agresivo de un adenoma hipofisario).
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GENÉTICA
QUE ES LA GENÉTICA?
La Genética es la rama de la Biología que trata de la herencia y de su variación. La herencia
se refiere a que la descendencia tiende a asemejarse a sus padres, basándonos en el hecho
de que nuestro aspecto y función biológica, es decir, nuestro fenotipo, viene determinado en
gran medida por nuestra constitución genética, es decir, nuestro genotipo.
QUE ES EL MATERIAL GENÉTICO?

Tanto en eucariotas como en procariotas el DNA (ácido desoxirribonucleico) es la
molécula que almacena la información genética. El RNA (ácido ribonucleico) constituye el
material genético de algunos virus. Éstos son los dos tipos de ácidos nucleicos que se
encuentran en los organismos.
QUÉ ES UN GEN?
En términos sencillos, el gen es la unidad funcional de la herencia. En términos químicos
es una cadena lineal de nucleótidos (los bloques químicos que constituyen el DNA y el RNA).
Una definición más conceptual es considerarlo como una unidad de almacenamiento de
información capaz de sufrir replicación, mutación y expresión.
QUE ES UN CROMOSOMA?
El material genético se encuentra empaquetado en unidades discretas, denominadas
cromosomas.
Aunque algunos virus poseen varios cromosomas, la mayoría presentan sólo uno,
constituido por una molécula única de DNA o RNA. Según el tipo de virus, la molécula puede
ser unicatenaria o bicatenaria, lineal o circular.
El cromosoma bacteriano consiste en una estructura integrada por una molécula circular y
bicatenaria de DNA asociada a proteínas y RNA. Algunas bacterias poseen elementos
genéticos adicionales denominados plásmidos, de pequeño tamaño y también de DNA
bicatenario y circular.
En las células eucariotas, cada cromosoma consiste en una molécula de DNA bicatenario
asociada con proteínas básicas denominadas histonas, y con otras proteínas no histónicas.
La función de las histonas es la de constituir el soporte estructural del DNA en una fibra de
estructura compleja, la cromatina, cuya subunidad básica es el nucleosoma.
CUÁLES SON LAS CAUSAS DE LA VARIACIÓN GENÉTICA?

Hay dos causas de variación genética: las alteraciones cromosómicas estructurales y
alteraciones cromosómicas numéricas.
Medicina Interna 2
Entre las primeras, también llamadas aberraciones cromosómicas, se encuentran la

duplicación, la delección y la reordenación de segmentos de cromosomas (inversiones,
translocaciones, fusiones y fisiones o cambios robertsonianos).
Las formas alternativas de un gen, que se producen como consecuencia de la mutación, se
denominan alelos. Frecuentemente, aunque no siempre, la variación genética da lugar al
cambio de alguna característica del organismo
Una vez que forma parte del repertorio genético del organismo, tal variante puede
extenderse por toda la población mediante diversos mecanismos reproductivos.
Las alteraciones en el número de cromosomas que afectan solo a uno o varios
cromosomas reciben el nombre de aneuploidías (nulisomía, monosomía, trisomía,
tetrasomía).
Estos fenómenos se deben a la ocurrencia de no disyunción meiótica o de un retráso
anafásico durante la primera o segunda división meiótica.
Las monosomías y trisomías pueden afectar tanto a los autosomas como a los
cromosomas sexuales, y originan síndromes muy diversos en el hombre, así como
anormalidades en las segregaciones meióticas. No obstante, las plantas son más tolerantes a
las aneuploidías.
Las variaciones consistentes en presentar un número de cromosomas múltiplo del
complemento haploide normal de una especie se denominan euploidías.
Dependiendo del número de dotaciones cromosómicas de los organismos que las
presentan, éstos se clasifican en monoploides, diploides, triploides, tetraploides, etc.
Dependiendo del origen de las múltiples series cromosómicas que presentan, los
individuos poliploides reciben el nombre de autopoliploides (cromosomas homólogos de una
misma especie) o alopoliploides (cromosomas homólogos de dos o más especies que han
hibridado entre sí).
CONCEPTOS BASICOS
ALELO: Es cada una de las formas alternativas que puede tener un mismo gen que se
diferencia en su secuencia y que se puede manifestar en modificaciones concretas de la
función de ese gen (producen variaciones en características heredadas : color de ojo y grupo
sanguíneo).
DOMINANTE: Se manifiestan siempre en todas las generaciones.
RECESIVOS: Pueden permanecer latentes, sin desaparecer, para surgir y manifestarse en
generaciones superiores
FENOTIPO: Conjunto de caracteres visibles que un individuo presenta como resultado de
la interacción entre su genotipo y el medio.
GENOTIPO: Se refiere a la información genética que posee un organismo en particular, en
forma de ADN.
CICLO CELULAR: Es un conjunto ordenado de sucesos que conducen al crecimiento de la
célula y la división en dos células hijas. Las etapas, son G1-S-G2 y M.
Medicina Interna 3
1. El estado G1quiere decir «GAP 1» (Intervalo 1).

2. El estado S representa la
«síntesis», en el que ocurre la
replicación del ADN.
3. El estado G2 representa
«GAP 2» (Intervalo 2).
4. El estado M representa «la
fase M», y agrupa a la mitosis o
meiosis (reparto de material
genético nuclear) y la citocinesis
(división del citoplasma).
Las células que se encuentran
en el ciclo celular se denominan
«proliferantes» y las que se
encuentran en fase G0 se llaman
células «quiescentes».
Todas las células se originan únicamente de otra existente con anterioridad.
El ciclo celular se inicia en el instante en que aparece una nueva célula, descendiente de
otra que se divide, y termina en el momento en que dicha célula, por división subsiguiente,
origina dos nuevas células hijas.
SINDROMES GENETICOS
Los síndromes genéticos se caracterizan por presentar anomalías cromosómicas y se
clasifican en:
1. Numéricas
a. Aneuploidias
i. Trisomias
ii. Trisomia 21 (sindrome
de Down)
iii. Trisomia 18
(sindrome de Edwards)
1. Trisomia 13 (sindrome
de Patau)
2. Sindrome de
Klinefelter (XXY)
3. Sindrome del triple X 4. Sindrome del doble Y
iv. Monosomias 1. Sindrome de Turner
b. Poliploidias
2. Estructurales
Medicina Interna 4
a. Deleciones b. Anillos c. Isocromosomas d. Inversiones

e. Translocaciones f. Inestabilidad cromosomica g. Fragilidad
ALTERACIONES DE LOS CROMOSOMAS SEXUALES

MONOSOMIAS
SINDROME DE TURNER
Se presenta en mujeres y
se caracteriza por: Talla baja
(135-150cm), disgenesia
gonodal, amenorrea
primaria, cuello alado y
cubitus valgus, linfedema en
las recién nacidas, coartación
aórtica y acortamiento del
cuarto metacarpiano.
El desarrollo intelectual de
la mayoría de las pacientes es
normal. El síndrome engloba
alteraciones distintas en el
cariotipo, siendo la más típica
(40-60% de los casos) la
monosomia del cromosoma X (45, X).
Aneuploidia: el cambio en el número cromosómio que puede llevar a enfermedades

genéticas.
Poliploidia: cuando se originan células con 3 o más juegos completos de cromosomas.
TRISOMIAS
SINDROME DE DOWN
La trisomía 21 es la
cromosomopatía más frecuente
(1/800 nacidos vivos) y primera
causa de retraso mental (coeficiente
intelectual inferior a 50).
Caracteristicas
a. Hipotonia
b. Braquicefalia
c. Hipertelorismo: distancia entre
los dos ojos mayor que el normal
Medicina Interna 5
d. Epicanto: pliegue vertical en el ángulo interno del ojo

e. Protusión lingual
f. Paladar ojival
g. Orejas de implantación baja
h. Dedos de las manos cortos y curvados
i. Clinodactilia del quinto dedo y mayor espacio entre el primer y el segundo dedos de los
pies
j. Manchas de Brushfield: son de decoloraciones blancas grisáceas en la periferia del iris
k. Malformaciones cardiacas (40% de persistencia del conducto arterioso y los defectos del
tabique ventricular
En el 95% es debida a la ausencia de disyunción en la meiosis materna dando una fórmula
cromosómica 47 XY + 21 o 47 XX + 21 y 4% son el resultado de una segregación
desequilibrada de una translocación parental.
Después de la segunda década se desarrollan signos de degeneración cerebral que
recuerdan la enfermedad de Alzheimer.
Los varones son estériles y las mujeres mantienen su capacidad reproductora.
En estos niños existe mayor riesgo de padecer leucemias agudas.
SINDROME DE EDWARDS
Es la segunda trisomía autosómica
más frecuente (trisomía 18).
Su incidencia en el primer y segundo
trimestre de gestación es elevada,
existiendo además una elevada
mortalidad. Sólo los fetos hembras
llegan a término.
Relacionada con una mayor edad
materna (ausencia de disyunción
materna).
SINDROME DE PATAU
La trisomía 13 se observa en 1 de cada 11.000 nacimientos. La mortalidad en el segundo y
tercer trimestres de gestación es elevada.
CLÍNICA
Microcefalia, labio leporino y polidactilia, arrinencefalias (falta de desarrollo del bulbo y
tracto olfatorio) y holoprosencefalia (lóbulo frontal no crece ni se divide).
Medicina Interna 6
SINDROME DE KLINEFELTER
Se presenta en varones con
hipogonadismo que poseen como
mínimo dos cromosomas X y un Y. La
incidencia es de 1/600 recién nacidos.
CLÍNICA
Es la causa más frecuente de
hipogonadismo y esterilidad en
varones. En general son de estatura
elevada, tienen hipoplasia testicular y
producen concentraciones bajas de
testosterona, con lo que desarrollan de
forma pobre los rasgos sexuales
secundarios; el 40% de los casos
desarrolla ginecomastia.
El tratamiento con testosterona
Medicina Interna 7
puede mejorar las características sexuales secundarias, aunque persiste la esterilidad.

El coeficiente intelectual es algo inferior al normal, con retraso notable en 20% de los
casos.
El cariotipo es 47 XXY, siendo raras las anomalías estructurales.
ANOMALIAS ESTRUCTURALES
Las alteraciones cromosómicas estructurales son el resultado de roturas cromosómicas y
uniones anómalas entre los mismos.
Las alteraciones más frecuentes son las deleciones y las translocaciones.
DELECIONES
Las roturas cromosómicas pueden producir la pérdida de parte de un cromosoma. Si la
parte que se pierde es grande, la situación es incompatible con la vida.
La mayoría ocurren de novo y alrededor de 15% se originan a partir de la segregación
meiótica de translocaciones o reorganizaciones equilibradas en un progenitor, con lo que
estas deleciones pueden ir acompañadas de trisomia parcial para otro segmento
cromosómico.
Las deleciones verdaderas constituyen el 85% de los casos. Algunos de los fenotipos se
asocian a una región cromosómica especifica.
Uno de los más típicos es el Síndrome del Maullido de Gato, que se asocia a una deleción
del cromosoma 5.
Medicina Interna 1
ACCIDENTE CEREBRO-VASCULAR
ACV: Evento agudo que resulta de una alteración en la circulación encefálica que ocasiona
en la región afectada, un déficit neurológico de más de 24 hs. Pueden presentarse
como
- Isquémicos
- Hemorrágicos: Intraparenquimatosos, Hemorragia Subaracnoidea
Concepto de Isquemia
Consiste en la caída del flujo sanguíneo cerebral de 50 a 10 ml/100gr de tejido por minuto
en su zona central. Esta torna las membranas neuronales inestables, induce falla de bomba y
liberación de neurotransmisores (NT) excitotóxicos, formación de radicales libres y
destrucción de membranas y muerte neuronal.
Penumbra isquémica
Es la zona que rodea al área isquémica, el flujo es ≤ 30 ml/100g/m expuesta a riesgo de
necrosis con daño potencial mediado por los NT excitotóxicos: la reperfusión puede salvar
esta zona en un tiempo no mayor a 4.5 hs. Con el uso de un agente trombolítico (TPA ev)
Factores de Riesgo Vasculares

_ NO Modificables: Edad: más de 65 años, genética familiar con historia de ACV Sexo
Masculino
_ FRV Modificables: Diabetes, Dislipidemia, Tabaquismo, Obesidad Abdominal, Cardiopatía
isquémica, IAM, Fibrilación Auricular: evolucionan peor: 5 veces más riesgo, Síndrome
Metabólico, Estenosis de la Arteria Carótida, Stress, Depresión, Resistencia a la Insulina,
sedentarismo, dieta rica en carnes rojas pobre en verduras, granos, pescados y fruta,
Consumo de alcohol
Medicina Interna 2
Clasificación Según territorio vascular (TOAST)

Subtipos ACV isquémico
20 % ACV de Grandes Vasos (Patología arterioesclerótica- grandes infartos)
25 % Infarto lacunar (Pequeños vasos penetrantes – infartos profundos) HTA
20% ACV Cardioembólico (infartos corticales medianos o grandes) FA no diagnosticada
30 % ACV Criptogénico (no se encuentra la causa)
5 % ACV de Otras causas: Disección de carótidas o vertebrales – vasculitis - Estado
Hipercoagulable – Síndrome Antifosfolípido - Trast. Hematológicos - Migraña/ stroke –
Infecciones –Cocaína
Clasificación según mecanismo de producción

Aterotrombóticos (ateroesclerosis craneocervical)
Embólico o cardioembólicos (FA, IAM, Protesis valvulares, CIA, trombos, endocarditis)
Hemodinámicos: (hipotensión, hiperviscocidad sanguínea)
Los grandes vasos: Carótidas, Vertebrales, Basilar suelen ocluirse por trombos
(ateroesclerosis y émbolos arteriales) o presentar severas estenosis arteriales.
Los vasos circunferenciales: ACM, ACA, ACP, sufren oclusiones por ateromatosis y
cardioembolismo, vasculitis, disecciones, estado hipercoagulable
Los vasos penetrantes: la HTA y la Diabetes son responsables de los infartos lacunares
(infartos de pequeño tamaño, menos de 15 mm de diámetro).
Los infartos por fallas hemodinámicas ocurren por reducción global severa de la perfusión
cerebral debido a hipotensión arterial importante y se denominan infartos en zonas
limítrofes
Clasificación según su Evolución o presentación clínica

Crisis Isquémica Transitoria: AIT o TIA: es una disfunción focal y aguda de la circulación
cerebral de algunos minutos hasta 24 hs de duración, que produce un síntoma neurológico
que se resuelve totalmente. Se clasifican según los síntomas y el territorio afectado
(amaurosis, disartria, mano torpe, hemiparesia, diplopía, vértigo)
Es un signo predictor de ACV a corto plazo. La HTA es la etiología más frecuente. La TAC suele
ser normal aunque pueden mostrarse cambios en la señal en IRM ponderadas en difusión
perfusión (DWI)
Ictus con tendencia a la mejoría: Los síntomas focales tienden a mejorar en 21 días con
recuperación casi total
Ictus Estable: cuando los síntomas iniciales no se modifican y mantienen por un lapso de 24
(territorio anterior) a 72 hs (territorio vertebrobasilar)
Medicina Interna 3
Ictus progresivo o en evolución: el déficit neurológico inicial evoluciona al empeoramiento

con nuevos síntomas y signos con aumento del tamaño lesional.
Escala ABCD2: es una herramienta que permite predecir el riesgo de ACV en los 7 días
siguientes a un AIT –
Síntomas y signos según la localización del Ictus

Arteria carótida interna (estenosis u oclusión): Amaurosis o ceguera monocular
Hemiplejía / Hemiparesia contralateral a la lesión
Hemianestesia / Hemihipoestesia contralateral
Hemisferio dominante: Afasia motora
Hemianopsia Homónima (radiaciones ópticas)
Apraxia
Desviación ocular conjugada: (el enfermo mira la lesión)
Arteria Cerebral Media (estenosis ateromatosas o émbolos)
Clínica de la oclusión Proximal: primer segmento
1 Hemiplejía / hemiparesia contralateral a la lesión
2 Hemianestesia / hipoestesia contralateral
3 Afasia motora (hemisferio dominante)
4 Hemianopsia Homónima
Distal: no compromete ramos perforantes (los síndromes son parciales en función de la zona
dañada)
1 Hemiparesia a predominio facio-braquial
2 Afasia motora (hemisferio dominante)
3 Afasia sensorial hemisferio no dominante
4 Hemianopsia Homónima- Cuadrantopsia
Medicina Interna 4
Lagunas: son lesiones vasculares de < 15 mm de diámetro localizadas en los ganglios basales,
cápsula interna, sustancia blanca periventricular, y tronco cerebral
Etiología: 70 % relacionadas con la HTA (lipohialinosis y necrosis fibrinoide de pequeñas
arteriolas) y diabetes
Clínica: Hemiparesia y/o hemihipoestesia, disartria, mano torpe
Arteria Cerebral Anterior

Anatomía: irriga los 3/4 anteriores de la cara medial del cerebro, circunvolución orbitaria, del
cíngulo, el polo frontal, brazo anterior de la cápsula interna, cabeza del núcleo caudado.
Síntomas y signos:
1Déficit motor y sensitivo a predominio crural
2 prehensión forzada
3 síndrome prefrontal con abulia, inatención, comportamiento anormal y disfunción
ejecutiva
Arteria Cerebral Posterior

Síndromes alternos: lesión de un par craneal homolateral, hemiplejía o hemibalismo
contralateral (síndrome de Weber y Benedick anivel mesencefálico)
Infarto cortical: porción medial del lóbulo occipital e inferolateral del lóbulo temporal
Hemianopsia homónima, cuadrantopsias, 2 agnosia visual, alexia, alucinaciones – trastornos
memoria
Obstrucción de Arteria Basilar

Irriga: la protuberancia y gran parte del cerebelo
Clínica: Coma, sindrome del enclaustramiento, parálisis horizontal mirada
Obstrucción de Arteria Vertebral: Síndrome Cerebeloso: ataxia , temblor acción, nistagmus ,

Lesión de pares craneanos XII-XI-X-IX-V- VIII y Síndrome de Wallemberg (fosita lateral del
bulbo)
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Examen neurológico
TAC: búsqueda de signos precoces de isquemia: “Borramiento de surcos y cisuras y del límite
capsula/ganglios basales. Reducción de la densidad cortical”
IRM por técnicas de difusión (DWI): la isquemia brilla.
Diagnóstico precoz: Dopler y arteriografía o angioresonancia
Tratamiento: Endarterectomia, Stent carotídeo, ass, clopidogrel

Medicina Interna 5
Neurorehabilitación
Diagnóstico Diferencial: Crisis epiléptica, arritmias, tumor Cerebral, Hipotensión Ortostática,

Síncope, Hiponatremia, Hipoglucemia, Migraña, Infección Sistémica, Abceso Cerebral
Hematoma Extradural, Trastorno Ansiedad: episodio de pánico, Vértigo Posicional
ACV Hemorrágico Intraparenquimatoso

Cuadro fulminante, que sorprende al individuo en plena actividad con frecuente cefalea
inicial. Hipertensión arterial al ingreso, severo trastorno de conciencia, hemiplejía Facio
braquio crural, parálisis de la mirada conjugada (mira hacia la lesión)
Prevalencia: 5º o 6º década de la vida, antecedentes de varios años HTA mal controlada,

ausencia de traumatismo craneal
Topografía
El 75 % son hemorragias intraparenquimatosas: Cápsula interna y Núcleos basales
Arterias penetrantes lesionadas por HTA: Putamen, Protuberancia, Tálamo,Cerebelo.
Otras localizaciones (25 %) Lobar (angiopatía amiloídea en ancianos)
Clínica según su localización

Frontal: confusión, excitación psicomotriz, alucinaciones, foco motor parcial(paresia) Apraxia
motriz
Parietal: hemiparesia con trastornos sensitivos Asomatognosia, menor alteraciones de
conciencia
Occipital: Hemianopsia homónima contralateral
Temporal dominante: Afasia
Tronco encefálico: Severas alteraciones de conciencia, trastornos respiratorios Hemiplejías
alternas
Cerebelo: Trastornos de conciencia, ataxia y dismetria ipsilateral , Hipertensión endocraneal,
Hidrocefalia obstructiva
ACV hemorrágico
Se ha descrito el llamado “spot sign”, es la existencia de un punto de captación de contraste
en fase aguda, que anticipa el crecimiento de éste. El volumen del hematoma sin punto es de
15 ml mientras que con el signo es de 65 ml(mal pronóstico)
Pronóstico: Es general es grave (Mortalidad de casi el 50% a las 48 hs.)

Se relaciona con: Ubicación de la lesión (pronostico peor para las profundas, para las del
tronco y con inundación ventricular y/o que produzcan hidrocefalia, Tamaño de la misma,
Medicina Interna 6
Trastorno de conciencia grave, mortalidad 90% ingreso en coma, Intensidad y duración de la

crisis hipertensiva.
Hemorragia subaracnoidea
3% de los eventos vasculares, alta morbimortalidad
Entre los 20 y los 60 años, etiología no traumática: Aneurismas - MAV
Diagnóstico
Con TAC normal (5 a 10% de los casos) Punción lumbar
Angiografía cerebral de los vasos sanguíneos del cerebro.
Angiografía por TAC (usando medio de contraste)
Ecografía Doppler transcraneal para examinar la circulación en las arterias del cerebro
Resonancias magnéticas (RM) y Angioresonancia (ARM) (ocasionalmente).
Tomografia por perfusión- Angiotomografia
El NIHSS se puede utilizar como una herramienta de evaluación clínica del ictus isquémico
para evaluar y documentar el estado neurológico en pacientes con ictus agudo.
La escala de tiempos es válida para predecir el tamaño de la lesión y puede servir como una
medida de la gravedad del accidente cerebrovascular.
El NIHSS ha demostrado ser un predictor de pronóstico a corto plazo y largo plazo para
Pacientes con ACV
Medicina Interna 7
Medicina Interna 1
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Es una patología neurodegenerativa, crónica, progresiva, caracterizada por la pérdida de
neuronas dopaminérgicas en la Sustancia Nigra, presencia de cuerpos de lewi
intraneuronales de α-sinucleína (+) y afectación de otros sistemas, que se presenta con
síntomas motores, autonómicos, cognitivos y sensitivos.
Fisiopatología
La característica esencial es la hiperactividad del Núcleo Subtalámico y el aumento de la
actividad neuronal del GPI, que
lleva a una excesiva inhibición
Tálamo- cortical y del Sistema
motor del Tronco cerebral,
causada por la deficiencia
dopaminérgica. La reducción de
la activación de receptores
dopaminérgicos, reduce la
inhibición de la vía indirecta y
disminuye la excitación de la vía
directa.
Epidemiología:
Prevalencia: afecta al 1% de la población. El 70 % tiene más de 65 años (EP de inicio tardío)
pero puede iniciar más temprano, desde los 50 años, con predominancia masculina 1,5:1. La
EP esporádica suele ser de inicio tardío.
La EP de inicio temprano suelen ser genéticamente determinadas por mutaciones
genéticas como el del gen PARK 2 (parkina) autosómica recesiva; gen DJ1, PARK 1(alfa
sinucleína), gen PINK1(PARK 6) y el recientemente encontrado gen PARK 8 (LRRK2)
responsable de EP familiar autosómica dominante de inicio tardío.
Etiología: se cree que existe una interacción de factores genéticos y ambientales en la

patogénesis de la EP.
Tóxicos ambientales: MTPT (pesticidas), manganeso (baterías y pinturas), exposición a
metales pesados, agua de pozo en zonas rurales
Genéticos: mutaciones genéticas (proteína alfa –sinucleína)
Patogénesis: cúmulo intraneuronal de la proteína alfa-sinucleína por incapacidad para
degradarla y procesarla en la mitocondria
Medicina Interna 2
Clínica
Los síntomas motores de la EP aparecen con la pérdida del 80 % de las neuronas
dopaminérgicas. Puede iniciar con síntomas no motores por el compromiso temprano de
otros sistemas.
Síntomas Emocionales:
ansiedad, depresión,
irritabilidad, apatía,
ataques pánico
Perceptivos: reducción
del olfato
Síntomas Sensitivos:
dolores, parestesias,
acatisia, entumecimiento
Trastornos del sueño:
insomnio y fragmentación
del sueño. Trast. Del sueño
REM, pérdida de atonía y
sueños vívidos
Síntomas autonómicos:
Urinarios (urgencia
miccional) Sexuales
(disfunción eréctil)
Gastrointestinales
(sialorrea, disfagia, plenitud o constipación) Cardiovasculares (hipotensión ortostática)
Cutáneos (seborrea o anhidrosis, fallas en la termoregulación) Cognitivos (inatención, apatía,
disfunción ejecutiva, psicosis y demencia). Otros: fatiga, visión borrosa, diplopía, ganancia o
pérdida de peso.
Síntomas Motores - criterios clínicos

1Bradicinesia: pobreza de movimientos voluntarios, pérdida del balanceo de los brazos,
dificultad para iniciar los movimientos, freezing, dificultad para efectuar 2 actos motores
simultáneos
2 Rigidez de inicio unilateral: hipertonía tipo rueda dentada (breves oposiciones). Con
resistencia a la movilización pasiva y músculos prominentes DD con hipertonía piramidal
(fenómeno de la navaja)
3 Temblor de reposo de inicio unilateral: movimiento involuntario, rítmico, asimétrico,
unilateral, progresivo, de reposo, frecuencia 4-6 hz. Suele iniciarse en un miembro, menos
frecuentemente en cabeza o lengua. Cede con el sueño y exacerba con las emociones y la
tensión nerviosa.
Medicina Interna 3
Diagnóstico Diferencial con otros movimientos involuntarios

Dinámico, de acción, o intencional: síndrome cerebeloso
Postural, esencial o familar
Hipertiroidismo
4- Alteración de los reflejos posturales
Diagnóstico:
Bradicinesia + 1 de los siguientes:
Rigidez muscular
Temblor de reposo 4-6 hz.
Inestabilidad postural: sin causa visual, vestibular, cerebelosa o propioceptiva
Neuroimágenes Funcionales
Tratamiento de EP
1 Agonistas dopaminérgicos (en los más jóvenes): Pramipexol – Rotigotina –Carbegolina-
Bromocriptina - Ropirinol
2 IMAO B: Selegicina -Rasagilina
3 Anticolinérgicos: trihexifenilo-biperideno (akineton- artane)
4- Levodopa + carbidopa (madopar-sinemet-parkinel)
Medicina Interna 1
ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES
Recuerdo anatómico
Sustancia Gris: es la porción del sistema nervioso formada por los Cuerpos neuronales,
Vasos sanguíneos, Astrocitos y células de la
Microglía. Presente en la Corteza cerebral,
cerebelosa, Ganglios basales, astas motoras y
sensitivas de la Médula espinal, Núcleos de pares
craneanos, Núcleos propios: Bulbo, Protuberancia,
Cerebelo, Mesencefalo, Diencéfalo (Tálamo-
Hipotálamo)
Sustancia Blanca: es la porción del sistema
nervioso compuesta por las prolongaciones de las
neuronas, los axones mielinizados, oligodendrocitos, vasos sanguíneos, astrocitos Y
Microglía. Se encuentra en Sustancia blanca subcortical, Centro Semioval, Cuerpo calloso,
Comisuras interhemisféricas, Vías de Proyección de múltiples redes o circuitos sensitivos,
motores, sensoriales, cognitivos, vegetativos, emocionales
El Oligodendrocito es una célula de la estirpe glial que
forma la vaina de mielina, envuelve al axón aumentando la
velocidad de conducción nerviosa y conforma la unidad
oligodendrocito-mielina
La enfermedades desmielinizantes afectan a esta unidad.

Los trastornos desmielinizantes se caracterizan por
inflamación y destrucción selectiva de la mielina en el
sistema nervioso central (SNC). El sistema nervioso periférico
(SNP) queda indemne y muchos pacientes no tienen
manifestaciones de enfermedades diseminadas coexistentes
Esclerosis Múltiple
Es una enfermedad crónica, progresiva, inflamatoria, desmielinizante y neurodegenerativa
mediada por el sistema inmune que afecta al SNC. Caracterizada por la triada de inflamación,
desmielinizacion y gliosis (tejido cicatricial) y perdida neuronal; su evolución incluye recaídas-
remisiones o ser progresiva.
Etiología: si bien aún es desconocida, se postula una disregulación del Sistema Inmune que
involucra la vaina de mielina, al oligodendrocito, al axón y a neurona misma en la corteza
cerebral. Hay consenso de que la EM resulta de la interacción de factores genéticos y
Medicina Interna 2
ambientales, como agentes virales infecciosos, toxinas e incluso déficit nutricional, que
dispararían la enfermedad Inflamatoria en el SNC.
Etiopatogenia: Se postulan 3 hipótesis

a) Una infección viral persistente
b) Presencia de un proceso autoinmune con pérdida de tolerancia hacia componentes de
la mielina (antígenos )
c) Fenómeno de mimetismo molecular entre Antígenos virales y Proteínas de la mielina
Modelo etiopatogenico EM - cascada de eventos

1° Evento: Activación de linfocitos T potencialmente autoagresivos contra antígenos de la
mielina fuera del SNC
2° Paso: Clonación y producción de citocinas inflamatorias. (expresión de moléculas de
adhesión en su superficie)
3° Paso: Adhesión a la célula endotelial, y pasaje linfocito T al espacio perivascular (barrera
hematoencefálica) y al SNC
4° Paso: Reactivación en el SNC, secreción de citocinas inflamatorias (il2- ifn δ) y ataque a
la unidad oligodendrocito - mielina generando Inflamación y desmielinización.
5° Paso: Activación de astrocito, la microglía, secreción de citocinas, aminoacidos
excitatorios, prostaglandinas,radicales libres con inducción del proceso inflamatorio:
Desmielinización y Daño axonal
Clinica
EM recaída y remisión (EMRR): es el 85 %
de los casos con síntomas localizados en el
cerebro, nervio óptico o médula espinal. Se
caracteriza por la evolución en brotes o
recaídas (episodios agudos de
empeoramiento) con recuperación total o
parcial. Entre uno y otro brote el paciente
permanece estable.
EM Secundaria Progresiva (EMSP) la
enfermedad comienza con una forma RR y
luego de varios años experimenta un empeoramiento progresivo que puede o no
acompañarse de brotes
EM Primaria Progresiva (EMPP): la persona presenta una discapacidad progresiva desde el
inicio de la enfermedad sin superposición de brotes
Esclerosis Múltiple Progresiva con Recaídas (EMPR): también tendrá una discapacidad
progresiva desde el inicio pero en este caso con brotes superpuestos
Medicina Interna 3
Neuritis óptica: Pérdida aguda unilateral de la agudeza visual con escotoma central , dolor
ocular con la movilización del ojo, pérdida de brillantez de los colores (contrastes) y Defecto
pupilar aferente ( lesión de la vía aferente del reflejo fotomotor)
Mielitis transversa: causado por inflamación en ambos lados de un nivel, o segmento de la

médula espinal. El término mielitis se refiere a inflamación de la médula espinal; transversa
describe la posición de la inflamación—a
través del ancho de la médula espinal.
Clínica por desmielinización en el Tronco

cerebral y cerebelo
Nervios Craneanos
Pares Oculomotores III,IV, VI: Diplopía,
Nistagmus,Oftalmoplejia internuclear (OIN)
Pares Vestibular y Coclear VIII: Trastornos
auditivos, Vértigo, Nistagmus
Par Trigémino V: Hipoestesia facial-
Neuralgia facial
Pares Bulbares: ix – x : Disfagia, Disfonía,
Reflejo nauseoso
Síntomas Cerebelosos:
Ataxia, disdiadococinesia, Inestabilidad postural o Imbalance, Temblor Acción, Disartria,
Marcha inestable
Síndrome pseudobulbar:
También denominado labilidad o incontinencia emocional. Está caracterizado por risa o
llanto espasmódicos que no tienen relación con los sentimientos reales que normalmente
desatan estas emociones
La fatiga es uno de los síntomas más prevalentes en EM
Diagnostico:
Laboratorio,
Se basa en el laboratorio
IRM(criterios de MC Donald)
LCR
Potenciales Evocados
OCT (tomografía de coherencia óptica) es una técnica de diagnóstico, control y
seguimiento que nos permite el estudio de la retina y del NO en vivo.
Medicina Interna 4
Lesiones en IRM (imágenes en resonancia magnética)

Presencia de lesiones ovoides en la sustancia blanca
periventricular, en el cuerpo calloso, centro semioval o corona
radiata, lesiones yuxta corticales de más de 5 mm, hiperintensas en
T2 y FLAIR e Hipointensas en T1. Cuando son agudas, refuerzan con
Gadolíneo
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Para la valoración clínica en el tiempo, se usa la escala EDSS y mide la discapacidad debido
a EM
Medicina Interna 6
Tratamiento
Las recomendaciones Grado A para EMRR incluye:
En el brote:Corticoterapia: metilprednisona (solumedrol) 1gr x 3-5 dias o
Prednisona (deltisona) 60-80 mg x 30 dias
Al confirmar el DX: Terapias inmunomoduladoras: Interferon: beta 1 a, Interferon beta 1b
(IM y SC) y Acetato glatiramer
Las opciones incluyen, Natalizumab : anticuerpo monoclonal , Mitoxantrone,
Ciclofosfamida, Azatioprina y el ya disponible en el país como presentación oral: Fingolimod
–Gylenia
Medicina Interna 1
MIASTENIA GRAVIS
Enfermedad de la placa neuromuscular de etiología autoinmune, existiendo además
formas congénitas.
En la forma autoinmune existe una desregulación del timo, de la células Th1 y cel B que
sintetizan inmunoglobulinas IgG que son disparadas contra el receptor postsináptico
nicotínico de acetilcolina(AC)
Patogenia: la MG compromete el receptor post sináptico nicotínico para acetilcolina(AC)
La ligadura del anticuerpo anti-receptor de acetilcolina genera:

Bloqueo de la función del receptor, cambios inflamatorios y destructivos en membranas
con reducción de la densidad de receptores, activación del complemento, de los macrófagos
inflamatorios y lisis de membranas.
Clasificación clínica de la American Fundation of Neurology

Clase I: ocular
Clase II. Leve Generalizada.
IIa: predominantemente miembros y axial
IIb: predominantemente orofaringea y respiratoria
Clase III: moderada Generalizada
IIIa: como anterior
IIIb: como anterior
Clase IV: severa Generalizada
IVa: como anterior
IVb: como anterior (sonda nasogástrica)
Clase V: intubación por crisis miasténica
Medicina Interna 2
Formas Clínicas
Miastenia Juvenil: niñez adolescencia (hasta los 18 años).
Miastenia del adulto (desde los 18 a los 40), de mayor incidencia en los últimos 15 años.
De comienzo tardío: desde los 50 en adelante
Miastenia congénita no autoinmune.
La debilidad y la fatiga muscular afectan a los músculos voluntarios, tienen un ritmo diario,
se acentúan con las horas empeorando al atardecer. Esta clínica es fluctuante.
Clínica:
El signo patognomónico es la fatiga muscular (se manifiesta con maniobras clínicas) El
85% de las miastenias inician con síntomas de los músculos extraoculares: diplopía, ptosis y
oftalmoparesia.
En la miastenia ocular, hay
ptosis palpebral uni o bilateral y
diplopía. El 80% de los casos de
miastenia ocular se generaliza a
los 2 años de evolución con fatiga y debilidad de músculos bulbares: disfagia, disfonía,
debilidad masticatoria, disnea por compromiso de los músculos respiratorios. Fatiga y
debilidad del cuello y las extremidades
La debilidad facial muestra una risa horizontal
En la miastenia faríngea hay disfagia y disartria, voz ronca y
gangosa. Alto riesgo de neumonías por aspiración y de crisis
miasténicas. La debilidad del cuello induce a la caída de la
cabeza por compromiso de los músculos dorsales. La fatiga de la lengua produce una
pseudohipotrofia: lengua en tridente.
La fuerza de los músculos respiratorios es importante considerar en los miasténicos que
presentan disartria o disfagia
La fatiga de los músculos extensores de la mano se afecta precozmente.
Las formas generalizadas, presentan paresia facial, de músculos deglutorios, fonatorios y
masticatorios (inervados por núcleos motores del tallo cerebral). La debilidad de los
músculos del cuello suele asociarse con insuficiencia respiratoria. Las formas generalizadas,
pueden iniciar además de ptosis, con debilidad proximal de los miembros
Diagnóstico
Diagnóstico por determinación del ac anti receptor del acetilcolina (+) 85%. Prueba del
edrofonio (tensilon) iv. 10 mg. Prueba con hielo: mejora la ptosis y la diplopía.
Tratamiento: anticolenesterasicos (fisostigmina-mestinon) 60mg v.o x 3.
Corticoides: prednisona 1mg/kg. Plasmaferesis- gammaglobulina hiperinmune.
Azatioprina. Timectomia.
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SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ

El Síndrome de Guillain-Barré es un trastorno en el que el sistema inmunológico del
cuerpo ataca al sistema nervioso periférico, comprometiendo la vaina de mielina de los
nervios periféricos, o incluso a los propios axones y a las raíces de los nervios raquídeos por
lo que también se la denomina Polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda desmielinizante.
Está caracterizada por una parálisis fláccida arrefléxica.
Epidemiología: afecta a 1- 2 /100.000 personas, afecta más a adultos que a niños. El 85 %

presentará una recuperación aceptable, algunos permanecerán con algún déficit con una
mortalidad del 5 %
Se presenta en sujetos previamente sanos aunque puede ir precedido por una infección
viral: En el 75 % de los casos una infección respiratoria o digestiva. El 33 % tiene serología
para Campilobacter yeyuni (CY)
Subtipos
Síndrome de Fisher: oftalmoparesia, diplejía facial, ataxia, arreflexia; se acompaña de

anticuerpos séricos contra gangliósido GQ1b)
b. Neuropatía axonal motora aguda (la evolución es más grave que en el SGB con
desmielinización; en algunos casos se detectan anticuerpos contra GM1).
Clínica
Síntomas motores: la debilidad o parálisis fláccida es ascendente, de inicio agudo, distal y
proximal con algún grado de compromiso de los músculos respiratorios
Reflejos: arreflexia inicial y generalizada
Puede haber compromiso de pares craneales: debilidad facial, disfagia, disfonia
Síntomas sensitivos: el 25% puede presentar parestesias en pies y manos y el 33 % dolor
moderado a intenso en región lumbar y miembros
Síntomas autonómicos: taquicardia, hipertensión, arritmias, disnea o insuficiencia
respiratoria
La debilidad simétrica proximal y distal es el rasgo distintivo de las polineuropatías
desmielinizantes inmunitarias adquiridas.
Medicina Interna 2
La debilidad máxima se alcanza casi siempre al cabo de dos semanas; se observa una
desmielinización en el estudio electromiográfico
Diagnóstico
Estudios de conducción nerviosa: hay bloqueo en la conducción con latencias distales
prolongadas, ondas F retardadas
LCR: patrón disociación albúmino- citológica: elevación proteínas a los 14 días: hasta 1800
mg/ 100 ml con aumento de la IgG
Si se obtienen más de 50 células /mm: dudar del diagnóstico
Diagnóstico Diferencial
-Mielitis transversa (nivel sensitivo)
-Porfiria aguda
-Polimiositis
-Neuromielitis optica
-Envenenamiento con plomo
-Difteria
-Botulismo
Tratamiento: manejo en UTI

Capacidad vital inferior a 20 ml/kg - ventilación mecánica
Si no puede tragar, SNG o gastrostomía
Heparina de bajo peso molecular subcutánea para evitar las trombosis y medias elásticas
Altas dosis de Gammaglobulina: 400 mg/kg/dosis/ dia x 5 días.
Plasmaféresis: con catéter central se realiza los días 1,3,5 y 7 con más efectos secundarios
Manejo dolor: gabapentina y opioide
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SÍNDROME PIRAMIDAL
El Síndrome Piramidal es el conjunto signos y síntomas o de elementos semiológicos

causados por la alteración de la vía que sigue la motoneurona superior desde su origen en la
corteza hasta su terminación en las astas anteriores de la médula espinal.
ETIOLOGIA
1. Congénitas
2. Traumatismos
3. Lesiones vasculares
a. Hemorragias por ruptura arterial
i. HTA
ii. Arterioesclerosis
iii. Aneurismas cerebrales
b. Isquemias
i. Trombosis
ii. Embolias
iii. Espasmo arterial
iv. Vasculitis
c. Malformaciones
4. Lesiones compresivas
a. Tumores benignos o malignos primarios o secundarios del neuroeje
b. Granulomas o quistes del SNC
c. Meningoencefalitis difusas o abscedadas
CLÍNICA
Hipertonía espástica, hiperreflexia, hemiplejia o hemiparesia, clonus, extensor plantar
(babinsky)
Medicina Interna 2
a. Hipertonía espástica: Consecuencia de la ausencia de relajación de los músculos

antagonistas, debida a la pérdida del control inhibitorio que ejerce la vía córticoespinal sobre
las neuronas motoras inferiores que inervan los músculos antagonistas, el tono muscular en
estos músculos aumenta, dificultando los movimientos en los que participan grupos
musculares antagónicos.
b. Clonus de pié: La flexión dorsal repetitiva del pié, estira los músculos de pantorrilla, que
se contraen produciendo la extensión del pié.
c. Extensor plantar: La lesión de la vía piramidal desinhibe el reflejo plantar y ante el
estímulo se excita la extensión del dedo gordo o dorsiflexión en lugar de flexión plantar
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
La exploración física sigue siendo el método más adecuado para poder diagnosticar.
-. Abordaje terapéutico
a. La reducción del dolor
b. Mejora de la amplitud articular
c. Prevención o corrección de retracciones musculotendinosas
-.Fármacos sistémicos
a. Baclofeno (análogo del GABA, que ocasiona hiperpolarización de las neuronas
aferentes) y bomba (relajante muscular)
b. Benzodiacepinas (aumento de la afinidad del GABA por los receptores GABA-A)
-. Fármacos locales
a. Anestésicos (de acción corta)
b. Alcoholes tipo fenol (de acción prolongada)
c. Toxina botulínica (actualmente preferible
-. Intervenciones quirúrgicas
a. Ortopédicos (tenotomías, alargamientos tendinosos)
b. Neurológicas (neurotomías y neurectomías – más frecuente del Nervio Obturador)
Medicina Interna 1
ONCOLOGÍA
El cáncer surge a través de una serie de alteraciones somáticas en el DNA que culminan en
la proliferación celular irrestricta. Muchas de las alteraciones mencionadas comprenden
cambios secuenciales reales en el DNA (es decir, mutaciones). Pueden aparecer como
consecuencia de errores aleatorios en la réplica, exposición a carcinógenos (como radiación),
o por defectos en los procesos de reparación del DNA. Muchos de los canceres aparecen de
manera esporádica, pero también en algunas familias que poseen una mutación germinal en
un gen oncológico se observa agrupamiento de algunas neoplasias, es decir, aparecen en
varios de sus miembros
Los canceres se caracterizan por el crecimiento celular no regulado, por evitar la muerte
celular, por la invasión de tejidos y la metástasis. Una neoplasia es benigna cuando crece en
forma no regulada sin invadir tejidos. La presencia de ambos rasgos es característica de las
neoplasias malignas. Los tumores malignos se nombran según su origen: los provenientes de
tejido epitelial se llaman carcinomas. Los derivados de tejidos mesenquimaticos son
sarcomas y los que se originan en tejido hemopoyetico son leucemias, linfomas y discrasias
de células plasmáticas (incluyendo mieloma múltiple).
Los canceres casi siempre se originan como consecuencia de alteraciones genéticas, la
gran mayoría de las cuales inicia en una sola célula por lo que son de origen monoclonal.
Características de las células tumorales

malignas. Las características biológicas de
estas células que las diferencian de las
células normales son
• Autosuficiencia en las señales de
crecimiento. Las células normales
requieren señales mitogénicas de
crecimiento para pasar de un estado de
reposo a un estado proliferativo. Estas
señales se transmiten a la célula mediante
los receptores transmembrana de
diferente clase que se unen a distintas
moléculas de señalización: factores
difusibles de crecimiento, componentes de
matriz extracelular, adhesión celular,
moléculas de interacción. Para adquirir la
autonomía de estas señales, existen tres
estrategias moleculares que implican la
alteración de las señales de crecimiento
extracelular, de la transducción
Medicina Interna 2
transcelular de la señalo alteraciones a nivel de los circuitos intracelulares.
Insensibilidad de las señales inhibitorias del crecimiento. En los tejidos normales existen
múltiples señales antiproliferativas que mantienen quiescente a la célula para mantener la
homeostasis tisular. Estas señales pueden bloquear la proliferación por dos mecanismos:
induciendo a la célula a mantenerse en la fase GO del ciclo celular (a la espera de nuevos
estímulos que reinicien su ciclo celular) o bien pueden ser inducidas a renunciar de manera
permanente a su potencial proliferativo por entrar en estados posmitóticos (generalmente
asociados con la adquisición de determinados rasgos de diferenciación).
Evasión de la apoptosis. La capacidad del tumor para expandirse no sólo depende de su
tasa de proliferación, sino también de su tasa de eliminación o destrucción. Evadir las señales
proapoptóticas es otro de los mecanismos fundamentales para supervivencia de las células
tumorales
Potencial de replicación ilimitado. Es necesario no sólo conseguir que la célula se divida sin
control y se inhiban los mecanismos de muerte celular, sino también lograr eliminar el límite
replicativo celular “impuesto” por la pérdida en el tamaño de los telómeros (límite de
Hayflick). La sobreexpresión de la enzima telomerasa impide que se acorten los telómeros de
los cromosomas, permitiendo así un número indefinido de divisiones celulares.
Angiogénesis. Las células tumorales y las transformadas son capaces de producir el VEGF
(factor de crecimiento del endotelio vascular). Dicho factor induce a la formación de vasos
sanguíneos, lo que permite que el tumor esté bien vascularizado y sus células no se necrosen
por falta de nutrientes, siendo un proceso vital en el desarrollo tumoral, ya que sería
imposible su crecimiento más allá de 2-3 mm de diámetro
Invasión tisular y metástasis. Son necesarias múltiples alteraciones para conseguir vencer
la adhesión celular, eliminar la matriz extracelular, penetrar en los vasos y ser capaces de
asentarse sobre un órgano diferente al inicia l. Entre esas alteraciones se encuentran las de
moléculas de adhesión (cadherinas, cateninas ... ), génesis de metaloproteasas que degraden
la matriz extracelular, integrinas, entre otras.
Los tumores malignos se desarrollan por la acumulación de anomalías histicas relacionadas

con cambios genéticos y epigeneticos, y las vías de crecimiento regulatorio, factores
potenciales de intervención preventiva. Los primeros cambios se denominan iniciación. La
alteración puede ser hereditaria o adquirida a través de la actividad de carcinógenos físicos,
infecciosos o químicos. Como la mayor parte de las enfermedades humanas, el cáncer surge
de la interacción entre factores genéticos y exposiciones ambientales
Las influencias que causan que la célula iniciada y su microambiente tisular circundante
avancen en el proceso carcinógeno y cambie de fenotipo se llaman promotores. Estos
incluyen hormonas como los andrógenos, vinculados con el Cáncer prostático, y los
estrógenos, relacionados con neoplasias de mama y endometrio.
Medicina Interna 3
Las neoplasias malignas pueden evitarse o controlarse si se interfiere en los factores que
inducen su iniciación, promoción o progresión. Los compuestos de importancia en la
quimioprevencion a menudo tienen actividad antimutagenica, de modulación hormonal,
antiinflamatoria, antiproliferativa o proapoptosica (o una combinación de varias).
ONCOGENES. Se denomina oncogén a un gen que, como consecuencia de una alteración

en su código o en su regulación, codifica una proteína capaz de desencadenar la
transformación maligna en la célula portadora del mismo.
Una célula normal no tiene oncogenes, posee genes de control del ciclo celular; cuando
uno de éstos se altera o se desregula, pasa a denominarse oncogén.
Atendiendo al mecanismo de acción de las proteínas por ellos codificadas, se puede
clasificar a estos genes en cuatro grupos:
• Control de la entrada en ciclo celular. La existencia de una proteína codificada por un
oncogén haría que la célula entrase en ciclo, sin que nadie le hubiese dado la orden para ello,
y una vez originadas dos células hijas, volverían ambas a entrar en ciclo. Es el mecanismo por
el que malignizan las proteínas de los primeros oncogenes descritos, como SRC, RAS, HER2 Y
MYC.
Control de la salida del ciclo celular. A los genes normales (no alterados) que codifican
moléculas encargadas de desmontar la maquinaria de división celular, cuando fueron
descubiertos se les llamó antioncogenes (oncogenes recesivos). Las proteínas que codifican
son los factores supresores (p. ej., pRB y p53). Las formas patológicas de los factores
supresores son incapaces de inducir la salida del ciclo celular. Algunos tipos de cáncer
humano guardan relación con virus, como el linfoma de Burkitt (virus de Epstein-Barr [VEB])
o el cáncer cervicouterino (virus del papiloma humano [VPH]). Entre sus mecanismos de
acción se incluyen la promoción de la proliferación o la inhibición de productos
oncosupresores. Por ejemplo, las proteínas E6 y E7 del VPH se ligan e inactivan los
oncosupresorescelulares P53 y PRB.
Control de la muerte celular programada (apoptosis). La célula se negaría a suicidarse,
cuando fuera instada a ello, por haberse detectado cualquier mutación en la misma. Son
genes de este tipo BCL -2 Y FAS
Sistema de reparación de lesiones en el ADN. Si se alteran los mecanismos de reparación,
es fácil que surjan mutaciones en cualquiera de los genes de los tres grupos estudiados
anteriormente que, al no ser reparadas, favorecen la génesis tumoral. BRCA 1 Y BRCA 2 son
genes que producen proteínas supresoras de tumores. Estas proteínas ayudan a la
reparación del ADN dañado y, por tanto, juegan un papel en la estabilidad del material
genético de la célula.
Cuando existen lesiones en el ADN, P53 detiene la maquinaria del ciclo celular el tiempo
necesario para que el sistema de reparación del ADN repare los defectos. Si el daño de las
moléculas es tan intenso que el sistema es incapaz de repararlo, P53 se encarga de enlazar
Medicina Interna 4
con la maquinaria de autodestrucción celular (apoptosis). La pérdida de función de P53

impedirá que una célula pueda reparar su ADN, con lo que irá acumulando mutaciones, es
decir; se irá haciendo más anaplásica y agresiva; además, será incapaz de autodestruirse.
Tratamientos médicos en oncología. La estrategia terapéutica oncológica es

multidisciplinaria y abarca procedimientos quirúrgicos, radioterapia, hormonoterapia,
quimioterapia, terapias biológicas antitumorales e inmunoterapia. Antes de plantear una
estrategia terapéutica ante un paciente con cáncer es necesario determinar el diagnóstico
histológico del tumor, sus alteraciones moleculares, el grado de extensión de la enfermedad
(localizada frente a metastásica), así como el estado general del paciente y sus
comorbilidades.
Si el tratamiento sistémico se administra tras la cirugía, se denomina terapia adyuvante; si
el tratamiento sistémico se administra antes de la cirugía, se llama neoadyuvante
Quimioterapia neoadyuvante o de inducción
La quimioterapia neoadyuvante se administra antes del tratamiento local (cirugía y/o
radioterapia). La quimioterapia neoadyuvante tiene como intención: 1) disminuir el tamaño
tumoral para facilitar el posterior tratamiento radical con cirugía o radioterapia; 2) eliminar
las posibles micrometástasis subclínicas, y 3) aumentar la supervivencia. Finalmente, la
sensibilidad in vivo durante el tratamiento neoadyuvante puede dar información pronóstica y
predictiva de la enfermedad.
Quimioterapia adyuvante
La quimioterapia adyuvante se administra después de un tratamiento radical (cirugía y/o
radioterapia). Su objetivo principal es eliminar las posibles micrometástasis subclínicas y
disminuir el índice de recidivas a distancia, aumentando así la supervivencia. Su eficacia se
evalúa mediante el análisis de la supervivencia libre de enfermedad o supervivencia global.
Quimioterapia paliativa
Este término se utiliza para todos los tratamientos sistémicos con quimioterapia cuando se
desestima el tratamiento radical con cirugía y/o radioterapia, y la finalidad no es curativa. El
objetivo es la paliación, mediante el control de la enfermedad, la disminución de los
síntomas y el aumento de la cantidad y calidad de vida. Habitualmente, la quimioterapia
paliativa se basa en la administración de un solo agente citotóxico o una combinación de dos
agentes
Principios de la quimioterapia
Las células tumorales no siguen un crecimiento exponencial sino gompertziano, en el que
la razón de crecimiento declina tanto como la masa celular crece (es decir, presenta un
crecimiento inicial elevado para ir disminuyendo según aumenta su tamaño). El objetivo
principal de la quimioterapia es la destrucción de las células rápidamente proliferativas
mediante diferentes mecanismos como la alteración de procesos metabólicos, del ADN, del
ARN y de la síntesis proteica. Debido a esta acción general poco específica, se ocasiona la
Medicina Interna 5
muerte de aquellas células sanas con un alto índice de proliferación (epitelios, folículos
pilosos, células hematopoyéticas ... ).
La duración del ciclo celular varía, de un tipo celular a otro, en un amplio rango que oscila
entre 16 -260 h. Las fases de dicho ciclo celular son las siguientes:
1. Fase G1. Periodo
posmitótico en el que cada
célula comienza su
crecimiento. Tiene lugar la
síntesis de ARN y de proteínas.
Se encuentra en equilibrio con
la fase de reposo G0.
2. Fase S. Se sintetiza el
ADN.
3. Fase G2. Periodo
premitótico en el que continúa
la síntesis de ARN y de
proteínas.
4. Fase M. Fase de la mitosis
en la que al final tiene lugar la
división celular.
Los fármacos
quimioterápicos se pueden
dividir; según su actividad sobre la cinética celular, en los siguientes tipos:
• No específicos del ciclo celular. Eliminan células que no están en división, útiles en
tumores con baja actividad proliferativa.
• Específicos del ciclo celular:
Específicos de fase. Actúan únicamente sobre una fase determinada:
-GO: son refractarios a la quimioterapia.
-G1: L-asparaginasa.
-S: antimetabolitos, hidroxiurea, procarbacina y hexametilmelamina.
-G2: bleomicina y alcaloides de la vinca.
-M: alcaloides de la vinca.
No específicos de fase. Actúan sobre un mayor número de células. Se incluyen agentes
alquilantes, dacarbacina y cisplatino.
Medicina Interna 6
URGENCIAS ONCOLÓGICAS
Síndrome de compresión medular
Se produce por la invasión, atrapamiento o desplazamiento de la médula o raíces
nerviosas de la cola de caballo por una enfermedad neoplásica. Constituye la tercera
complicación neurológica más frecuente tras las metástasis cerebrales y las encefalopatías
toxicometabólicas; es una de las más limitantes, y afecta a un 5-10% de los pacientes
oncológicos
La tendencia a producir metástasis óseas y compresión medular depende del tipo de
tumor. El más frecuente es el mieloma, seguido de los cánceres de próstata, mama y pulmón.
La afectación más frecuente es en tórax (60- 70%), lumbosacra (13-66%) y cervical (4-15%).
La compresión medular puede ser múltiple en el 4-16% de los casos.
El diagnóstico clínico es de sospecha:

• Dolor. Es persistente y localizado; por lo general, a nivel del segmento afectado, que
aumenta con los movimientos, la maniobra de Valsalva y la percusión sobre las apófisis
espinosas.
Pérdida progresiva de fuerza. Resulta más frecuente en miembros inferiores. Si se afecta
la columna cervical, puede darse un estado de tetraplejia.
Alteraciones motoras. Ocasionan parestesias e hipoestesia en el territorio afectado.
Suelen ser posteriores al dolor y preceden a los síntomas sensitivos.
Alteraciones sensitivas. Se presentan cuando hay compresión medular posterior o
completa. La clínica más frecuente es entumecimiento y parestesias ascendentes.
Alteraciones autonómicas. Cursan con impotencia, incontinencia o retención. Indican un
mal pronóstico.
La RM es el método diagnóstico de elección.
De la rapidez de instauración del tratamiento va a depender, en gran medida, que el

cuadro sea o no irreversible.
• Corticoides. Se deben administrar ante la más mínima sospecha clínica. Se iniciará
tratamiento con dexametasona a dosis altas (10-16 mg en bolo Iv., después 4-6 mg/6 h
durante 48 h, Y posteriormente vía oral con pauta descendente).
• Tratamiento específico con cirugía descompresiva (en aquellos casos que sea posible)
y/o radioterapia (en la mayoría de las ocasiones).
Medicina Interna 7
Síndrome de vena cava superior

El síndrome de vena cava superior (SVCS) es la expresión clínica de la obstrucción tota l o
parcial al flujo sanguíneo a nivel de la cava superior en
su trayecto hacia la aurícula derecha. La obstrucción al
flujo de la vena cava puede ser consecuencia de la
invasión o de la compresión externa de enfermedades
neoplásicas, de fibrosis secundaria a inflamación o de
trombosis.
Actualmente, la causa más frecuente es la neoplasia
de pulmón (el cáncer microcítico es el más habitual,
cáncer epidermoide y adenocarcinoma)
La clínica suele ser progresiva y gradual, siendo el

síntoma más frecuente y precoz la disnea seguida de
hinchazón facial y de miembros superiores; y como
signos clínicos más habituales se encuentran la
ingurgitación venosa yugular y la presencia de
Medicina Interna 8
circulación colateral en tórax. La tríada clásica se define como edema en esclavina (cara,
cuello y ambas regiones supraclaviculares), circulación colateral toracobraquial, y cianosis en
cara y extremidades superiores. Otros síntomas habituales son somnolencia, cefalea, vértigo,
acúfenos, alucinaciones y convulsiones. Suele aparecer empeoramiento de la clínica cuando
el paciente se inclina hacia adelante, en decúbito o con la maniobra de Valsalva.
El diagnóstico es clínico, objetivándose en la radiografia de tórax una masa en el
mediastino superior derecho en el 85% de los caso, y en un 25% derrame pleural derecho.
Entre el 2-4% de los pacientes con carcinoma broncogénico presentan una obstrucción de la
vena cava superior a lo largo de su evolución. La principal prueba diagnóstica es la TC
torácica.
El SVCS no es una urgencia vital, salvo que exista además obstrucción traqueal, por lo que
debe alcanzarse un diagnóstico histológico antes que instaurar un tratamiento con
radioterapia. El tratamiento consiste en:
• Medidas generales:
Reposo en cama con cabecera elevada y oxigenoterapia, para reducir la presión venosa.
Diuréticos y dieta hiposódica para reducir el edema. La respuesta es inmediata, aunque
puede precipitar una trombosis.
Corticoides. Administración de dexametasona en dosis altas.
Heparina de bajo peso molecular. Se administran dosis terapéuticas en caso de trombo
intracava o asociado a catéter y dosis profilácticas en su ausencia, a no ser que existan
contraindicaciones para su uso.
Tratamiento específico:
Radioterapia. Sólo en determinados casos, como en aquéllos en los que exista deterioro
clínico grave del paciente con alteraciones de consciencia o compromiso respiratorio, es
preciso administrar radioterapia de forma urgente sin un diagnóstico histológico previo.
Quimioterapia. Es el tratamiento de elección en tumores quimiosensibles (Iinfomas,
cáncer microcítico de pulmón, tumor de células germinales, entre otros). Se debe instaurar
en función del tipo histológico.
Neutropenia febril
La neutropenia febril es un evento frecuente en los pacientes oncológicos en tratamiento
quimioterápico, que se asocia a una morbimortalidad elevada que requiere una actuación
tanto diagnóstica como terapéutica precoz que, en la mayoría de los casos, es empírica. Se
define como la presencia de una temperatura oral> 38,5 °C o dos tomas consecutivas> 38 °C
durante 2 h, junto con un recuento de neutrófilos < 500/mm3 (o < 1.000/mm3 si se prevé que
descienda en 48 h), en pacientes que han sido sometidos recientemente a un tratamiento
oncológico
Medicina Interna 9
La causa de la neutropenia suele ser múltiple: corticoterapia, quimioterapia, radioterapia y

alteración de los mecanismos de defensa, tanto humorales como celulares, que son
inherentes al propio tumor (sobre todo en linfomas, leucemias y mielomas).
Etiología. Es importante destacar que hasta en el 20-50% de los casos de neutropenia

febril la etiología es desconocida. La causa más frecuente son los gérmenes grampositivos
(destacando Staphy/ococcus epidermidis, Staphylococcus aureus y Streptococcus viridans)
Diagnóstico. Es importante destacar que en el paciente neutropénico son frecuentes las

manifestaciones atípicas como la falta de pus y, en ocasiones, una extensa necrosis tisular. Es
fundamental tener en cuenta la existencia de un posible foco infeccioso (tos, síndrome
miccional, celulitis y diarrea, entre otros) y la presencia o no de un proceso neoplásico con
ruptura de barreras fisiológicas. Las infecciones más frecuentes son la septicemia, la
infección pulmonar, la relacionada con catéteres y la que afecta a boca y orofaringe. Se debe
solicitar una analítica de sangre completa con gasometría venosa (para conocer el pH y el
lactato), pedir si es posible la PCR y la procalcitonina (marcadores de una posible bacteriemia
y de la evolución posterior de la misma), hemocultivos diferencia les (extracción de vía
periférica y del catéter para intentar dilucidar si el origen de la bacteriemia es el catéter),
urocultivo, coprocultivo (si existe diarrea) y radiografía de tórax. En caso de mala evolución
en 48-72 h, se deberán repetir los cultivos. Si la evolución es tórpida en 1-2 semanas y, en
función de la clínica, se ha de valorar la realización de una TC para descartar abscesos o un
proceso fúngico sistémico
Tratamiento. La neutropenia febril es una situación de gravedad que conlleva una elevada
mortalidad. Por ese motivo, se debe iniciar un tratamiento antibiótico empírico de amplio
espectro de forma rápida. Se han desarrollado varias escalas en un intento de predecir los
casos de alto riesgo, donde las complicaciones son probables. El instrumento más utilizado es
el índice MASCC (Mu/tinationa/ Associution olSupportive Cure in Cancer). Los pacientes con
una puntuación superior o igua l a 21 tienen bajo riesgo para el desarrollo de complicaciones
Medicina Interna 10
Pacientes de bajo riesgo

En algunos casos de bajo riesgo, la
terapia intravenosa puede ser
sustituida por la vía oral de manera
segura. Son candidatos aquellos
pacientes hemodinámicamente
estables que no tienen una leucemia
aguda o datos de fallo orgánico, que
no tienen neumonía, sin catéter
venoso central y sin infección grave
de tejidos blandos. Existe un grupo
de pacientes de bajo riesgo que
pueden tratarse de forma
ambulatoria (betaIactámico
(amoxicilina-clavulánico) asociado a
quinolona [ciprofloxacino)), si se cumplen una serie de requisitos (ausencia de foco
infeccioso salvo si procede de un catéter o de las vías urinarias, carencia de criterios de sepsis
grave, condiciones sociales del paciente que permitan realizar el tratamiento ambulatorio y
una buena evolución tras llevar a cabo tratamiento antibiótico intravenoso tras 24 h en
observación). Las quinolonas por vía oral no deben usarse en pacientes que las hayan
tomado de manera profiláctica.
Pacientes de alto riesgo
Los pacientes con alto riesgo deben ingresar para realizar terapia con antibióticos por vía
intravenosa de manera rápida:
• Monoterapia en primera línea. Debe incluir un fármaco con actividad antipseudomonas.
Las quinolonas y aminoglucósidos no se aceptan en monoterapia. Opciones:
Piperacilina-tazobactam (4,5 g/6 h i.v.).
Medicina Interna 11
Cefepima (2 g/8 h Lv.).

Meropenem (1 g/8 h Lv.).
Imipenem-cilastatina (500 mg/6 h Lv.).
• Terapia con dos fármacos en segunda línea. Su uso está indicado para casos
complicados (hipotensión o neumonía) o sospecha de resistencia antimicrobiana. Opciones:
Piperacilina-tazobactam (4,5 g/6 h i.v.) + un
aminoglucósido.
Cefepima (2 g/8 h Lv.) + un aminoglucósido.
Meropenem (1 g/8 h Lv.) + un
aminoglucósido.
Imipenem-cilastatina (500 mg/6 h Lv.) + un
aminoglucósido.
Las opciones de aminoglucósidos son las
siguientes:
• Gentamicina (2 mg/kg/8 h Lv. o 5 mg/kg/24 h i.v.).
• Amikacina (15 mg/kg/24 h).
• Tobramicina (2 mg/kg/8 h).
Las que siguen son indicaciones para añadir al tratamiento empírico vancomicina (15
mg/kg/h. i.v.):
• Sospecha clínica de infección relacionada con catéter (p. ej., bacteriemia, celulitis).
• Colonización conocida por pneumococo resistente a penicilina y cefalosporina o
Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM).
• Cultivo positivo para grampositivos.
• Hipotensión.
• Mucositis grave si se ha administrado previamente profilaxis con fluoroquinolonas.
Uso de factores estimulantes de colonias (G-CSF o GM-CSF)

• Profilaxis primaria. Siempre que el esquema quimioterapéutico utilizado tenga un riesgo
de producir neutropenia superior al 20%.
• Profilaxis secundaria. Indicada en pacientes que experimentan complicaciones
neutropénicas después del primer ciclo de quimioterapia (que no recibieron profilaxis
primaria con factores estimulantes), en los que disminuir la dosis de quimioterapia
comprometería la evolución de la supervivencia.
Tratamiento de la neutropenia febril. Se encuentra indicado en los siguientes casos:

Hipotensión, shock o fracaso multiorgánico.
Neutropenia < 100/mm3.
Neutropenia prolongada (> 10 días).
Infección fúngica.
Medicina Interna 12
Neumonía.
Debut febril estando hospitalizado.
• Neutropenia afebril. En este caso no está indicado.
Hipercalcemia maligna
La hipercalcemia se define como la elevación de calcio tota l por encima de 10,5 mg/dl y
de calcio iónico mayor de 1,4 mmol/l. La hipercalcemia maligna es la urgencia metabólica
más frecuente en oncología, con una incidencia global del 15-20%, pudiendo aparecer hasta
en un tercio de los pacientes con cáncer, mostrándose con mayor incidencia en el mieloma
en el cáncer de mama y en el carcinoma epidermoide de pulmón. Aunque la causa más
Medicina Interna 13
habitual de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo primario, en los pacientes hospitalizados

la causa más frecuente es el cáncer.
Los mecanismos por los que un tumor puede provocar hipercalcemia son los siguientes:
• Humoral (80% de casos). Por secreción del péptido relacionado con la hormona
paratiroidea (PTHrP).
• Osteólisis (15-20% de los casos). Por reabsorción ósea por parte de osteoclastos.
• Producción de vitamina D. Sobre todo, en linfomas.
• Producción de PTH. Es raro en tumores distintos a los adenomas paratiroideos.
Los factores potenciadores son la inmovilidad, la deshidratación y la insuficiencia renal
prerrenal. Asimismo, los tratamientos hormonales (estrógenos, antiestrógenos, andrógenos),
diuréticos tiazídicos y el tratamiento con vitamina D o calcio. La clínica depende más de la
velocidad del aumento de la calcemia que de la cifra final.
Los síntomas son con frecuencia de inicio insidioso, inespecíficos y difíciles de distinguir de
los debidos a la enfermedad de base, su tratamiento o morbilidad asociada, por lo que es
necesario un alto grado de sospecha. La somnolencia ocurre en el 50% de los pacientes.
Otros síntomas incluyen sed, poliuria, vómitos, anorexia, estreñimiento, dolor abdominal y
cuadro confusional.
Tratamiento. La intensidad del tratamiento depende de la gravedad de los síntomas y del

estadio de la enfermedad. Se tratará a aquellos pacientes con un calcio corregido mayor de
13 mg/dl y a aquéllos cuyas cifras
sean superiores a 10,5 mg/dl, y
además estén sintomáticos.
• Hidratación. Es la medida más importante. Se administrarán 1.000 mL de suero salino
fisiológico en 1 h, seguido de un ritmo de infusión de 3-6L/24 h. Se realizará control de la
diuresis y PVc.
• Furosemida (20-40 mg/6-8 h iv.). Si no se controla y no se corrige, se deberán emplear
bifosfonatos: ácido zolendrón ico (4 mg iv. en infusión de SSF de 100 mL en 15 min).
• Otros fármacos. Cuando no haya respuesta tras administrar ácido zolendrónico, se
emplearán:
Calcitonina (4 -8 UI/kg/6-12 h Lm. o s.c.).
Corticoides.
Los bifosfonatos (pamidronato, zolendronato) asociados reducen de forma eficaz y rápida
el calcio sérico, sin apenas efectos secundarios (es necesario vigilar la función renal). Los
corticoides pueden ser útiles (sobre todo, en tumores como linfomas y mielo mas), pero su
mecanismo de acción es lento (5 -7 días), por lo que no son eficaces en la fase aguda. La
calcitonina es el hipocalcemiante más rápido que existe, siendo útil cuando hay que reducir
de forma rápida los niveles de calcio, o cuando la hidratación enérgica y los diuréticos están
contraindicados (insuficiencia renal o cardíaca graves).
Medicina Interna 14
Síndrome de lisis tumoral

El tratamiento quimioterápico eficaz de los tumores puede precipitar la liberación de
potasio, fosfato, ácido úrico y otros productos de degradación de las células.
Las manifestaciones clínicas se derivan de los trastornos electrolíticos producidos.
Estas manifestaciones son las siguientes:
• Hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia y acidosis láctica.
• Hipocalcemia secundaria a la hiperfosfatemia, produciendo tetania e irritabilidad
muscular intensa.
El síndrome de lisis tumoral se produce con frecuencia en el linfoma de Burkitt, en la
leucemia linfoblástica aguda y en otros linfomas de alta malignidad, como el carcinoma de
pulmón de células pequeñas. Aparece entre el primer y el quinto día después de concluida la
quimioterapia
Tratamiento. Es fundamental la prevención de dicho síndrome, sobre todo en aquellas

neoplasias altamente replicativas muy sensibles al tratamiento, y en aquellas situaciones con
elevada carga tumoral. Esto se consigue con hidratación abundante con suero salino,
alopurinol y alcalinización de la orina con bicarbonato (para mantener pH urinario> 7). La
rasburicasa es una enzima urato oxidasa recombinante que transforma el ácido úrico en
alantoína, que a su vez es hidrosoluble y se elimina fácilmente por la orina, disminuyendo los
niveles de ácido úrico en 3-4 h. Se suele reservar para los casos en los que no es suficiente
con las medidas anteriores.
Medicina Interna 1
Síndromes paraneoplásicos
Es un conjunto de síntomas y signos que se presentan en una neoplasia debido a la
producción de sustancias (hormonas y otras mal definidas) que normalmente no son
producidas por las células que originaron el tumor. Ejemplo: El pulmón no secreta la
parathormona, si la secreta es un paraneoplásico.
Características:
1. No suele guardar relación con el tamaño tumoral.
2. Desaparece cuando se extirpa el tumor.
3. Reaparece con las recidivas del tumor.
4. A veces es la primera manifestación de un tumor oculto.
5. Las sustancias producidas pueden ser varias y originar un cuadro muy complejo
Cáncer de Pulmón
El cáncer pulmonar es la neoplasia
maligna con mayor incidencia en el
mundo. El tabaquismo provoca 80% de
las neoplasias malignas pulmonares.
La exposición al asbesto sinergiza el
efecto del tabaco y aumenta de forma
significativa el riesgo de adenocarcinoma
pulmonar en pacientes no fumadores y
del carcinoma de células escamosas
entre fumadores. La exposición
ambiental o laboral al gas radón, un gas
radiactivo, también aumenta el riesgo
El antecedente familiar directo se
acompaña de un riesgo relativo de 2.4.
Algunas características genéticas
favorecen la aparición de carcinomas;
así, los valores de actividad elevada del
citocromo P-450 y de la enzima
hidroxilasa de arilcarbohidratos se
relaciona con mayor probabilidad de adquirir el hábito de fumar, mayor riesgo de cáncer
pulmonar y mayores tasas de mortalidad. También se ha vinculado la deficiencia de
transferasa de glutatión, una enzima que inactiva carcinógenos
La exposición ocupacional a agentes no identificados se relaciona con la posibilidad de
afrontar un riesgo mayor entre panaderos, cocineros, obreros de la construcción,
cosmetólogos, peleteros, mineros, plomeros e impresores. El cáncer de pulmón no surge de
Medicina Interna 2
novo sino después de una serie de cambios genéticos y morfológicos relacionados con los
factores antes mencionados.
Anatomía patológica. Hace algunos años el carcinoma epidermoide fue el tipo histológico
más común, aunque ahora el adenocarcinoma representa entre 35 y 40% del total de los
tumores; el carcinoma epidermoide lo sigue en frecuencia en este tipo de padecimientos y
da cuenta de 25 a 30% de los casos; le sigue el carcinoma de células pequeñas, que
representa entre 15 y 18% de los casos, para finalizar con el carcinoma de células grandes,
que abarca entre 8 y 10% del total de padecimientos. En 10% de los casos es posible
encontrar dos tipos histológicos
coexistentes.
Entre los tumores menos frecuentes
se encuentran el tumor carcinoide, el
carcinoma adenoideoquístico, el
carcinoma mucoepidermoide, el
mesotelioma, el carcinosarcoma, el
blastoma pulmonar, así como una gran
variedad de tumores secundarios y no
clasificables
El cáncer es más común en el

pulmón derecho y en los lóbulos
superiores.
El carcinoma de células escamosas
suele localizarse en bronquios
proximales. Causa obstrucción,
atelectasia y neumonía. Es más
frecuente en varones y tiende a
metastizar en ganglios linfáticos hiliares
y mediastínicos. Con frecuencia, el adenocarcinoma se localiza en la periferia del pulmón,
desde donde invade con facilidad la pleura adyacente. Suele presentarse con mayor
frecuencia en mujeres. Se origina en las glándulas mucosas, el epitelio de bronquios o
bronquiolos. Con cierta frecuencia se asocia a zonas de fibrosis por afecciones antiguas.
Tiene gran capacidad metastásica y etapa por etapa se acompaña de un peor pronóstico que
el carcinoma epidermoide. La variedad bronquioloalveolar puede presentarse como un
nódulo periférico o como una enfermedad multifocal. Tiene un comportamiento variable,
desde metástasis tardías y evolución prolongada hasta una forma neumónica que progresa
con celeridad. Cada vez se diagnostica menos el carcinoma de células grandes por
refinamientos en el diagnóstico. Suele tener una localización periférica, puede ser
voluminoso y se cavita en 20 a 30% de las ocasiones. Las metástasis a distancia son tardías y
Medicina Interna 3
el pronóstico es similar al observado con el adenocarcinoma. El carcinoma de células

pequeñas prolifera y metastiza de manera precoz en órganos como hígado, glándulas
suprarrenales, cerebro y hueso. En 80% de los casos ocurre como masa central y con
frecuencia se acompaña de síndromes de secreción endocrina ectópica. Guarda relación
directa con el hábito de fumar.
Patrón de diseminación.
La extensión directa de la neoplasia compromete pleura, grandes vasos, pericardio,
diafragma, pared torácica y columna vertebral. La diseminación linfática produce metástasis
ganglionares bronquiales, hiliares y mediastínicas. Los tumores lobares inferiores drenan al
mediastino posterior y a continuación a ganglios subcarinales. El lóbulo superior derecho
drena hacia el mediastino superior y el superior izquierdo hacia ganglios relacionados con la
aorta y la subclavia (a través del bronquio principal también pueden hacerlo al mediastino
superior). La diseminación es precoz y generalizada por vía hematógena, en particular en el
caso del carcinoma de células pequeñas. Las metástasis ocurren con más frecuencia en
huesos, suprarrenales y cerebro, aunque si se trata del de células pequeñas, las metástasis
ocurren con más frecuencia en el pulmón mismo, suprarrenales y sistema nervioso central
Presentación clínica. Algunos pacientes se presentan con un nódulo pulmonar solitario y

asintomático. Consiste en una lesión redonda u ovalada menor de 3 cm de diámetro.
El manejo está dirigido por la evaluación de indicadores de malignidad, como edad,
antecedente de tabaquismo,
velocidad de doblaje
tumoral, tamaño de la
lesión, presencia de
calcificación y la forma de los
bordes, entre otros. Un
nódulo que muestra
calcificación punteada difusa
o laminar o un foco central
de calcificación sugiere
benignidad. Si la calcificación
es mínima o se sitúa en
forma excéntrica, no puede
descartarse su condición
maligna.
Los bordes redondeados y
lisos se asocian con lesiones
malignas en 20% de las veces; el borde liso e irregular alcanza una malignidad de 33%; los
bordes espiculados tienen un riesgo de 83%, y los bordes multiespiculados (o con forma de
Medicina Interna 4
corona radiada) están asociados con un proceso maligno en 93% de los casos. Si el diámetro
es menor de 1.5 cm, sugiere naturaleza benigna; por el contrario, un diámetro mayor de ese
límite, malignidad.
El cultivo de esputo en búsqueda de hongos y micobacterias puede contribuir al
diagnóstico. La exactitud diagnóstica es la aspiración transtorácica con aguja.
Los tumores ubicados en el centro se presentan con tos, disnea, infecciones pulmonares
recurrentes, hemoptisis o estridor, pero el compromiso de estructuras mediastínicas puede
causar signos de disfunción de los nervios vago, frénico y laríngeo recurrente. El resultado es
disfagia, parálisis diafragmática y disfonía. Otras manifestaciones raras son el derrame
pericárdico con taponamiento. Un indicador más del compromiso mediastínico es el
síndrome de la vena cava superior, caracterizado por hipertensión venosa cefálica, edema
facial, cefalalgia e ingurgitación venosa
Las lesiones periféricas se manifiestan con frecuencia con dolor pleurítico, disnea o
derrame pleural. Además, las lesiones periféricas grandes pueden desarrollar necrosis
central, cavitación y, de manera eventual, formación de absceso. A los rayos X, el
adenocarcinoma bronquioloalveolar suele confundirse con neumonía.
El síndrome de Pancoast se produce por la extensión del tumor primario en el vértice

pulmonar. Afecta el
plexo braquial (C-8),
primeras costillas,
vasos subclavios y
cadena simpática. Se
caracteriza por dolor
de hombro (que
irradia al trayecto del
nervio cubital),
erosión de la primera
costilla y síndrome de
Horner (miosis, ptosis
palpebral, anhidrosis y
enoftalmos) por lesión
del simpático cervical.
En un tercio de los casos, suelen presentarse manifestaciones derivadas de enfermedad
metastásica; las localizaciones comunes incluyen glándulas suprarrenales, hígado, hueso,
pulmón, cerebro. Por su parte, entre las manifestaciones se reconocen dolor en el flanco por
metástasis suprarrenales, dolor óseo y manifestaciones neurológicas
Entre 10 y 20% de los individuos desarrolla síndromes paraneoplásicos; estos
padecimientos se manifiestan en especial en pacientes con cáncer de célula pequeñas. Los
síndromes más comunes incluyen osteoartropatía hipertrófica pulmonar, secreción
Medicina Interna 5
inapropiada de hormona antidiurética e hipercalcemia. También ocurren síndromes

neurológicos y miopáticos
El sindrome miastenico de Eaton-Lambert, asociado al carcinoma de células pequeñas, es
más frecuente en mujeres y parece ser que se debe a la presencia de anticuerpos anti-IgG
que provocarían una inhibición de la secreción de acetilcolina. Se diferencia de la miastenia
grave porque los músculos oculares y bulbares están preservados, la fuerza muscular mejora
con el ejercicio y presentan una pobre respuesta al edrofonio
Diagnóstico. La evaluación inicia con una cuidadosa anamnesis y un examen físico

asociado a pruebas de laboratorio pertinentes, entre los cuales destaca el hemograma
completo, las pruebas de función hepática, la química sanguínea y los electrólitos séricos
(incluidos calcio y fósforo).
Las placas de tórax posteroanterior y
lateral suelen ser el estudio inicial para
apoyar el diagnóstico. Los cambios
sugestivos incluyen anormalidades en el
perfil mediastínico, presencia de una
opacidad irregular, espiculada, mayor de
3 cm con distorsión de las estructuras
vasculares circundantes, derrame
pleural y áreas de consolidación o
atelectasia. Importa dejar constancia de
que los tumores del surco superior son
difíciles de detectar mediante
proyecciones ordinarias.
La TC contrastada es un estudio
imprescindible. Debe incluir ventanas para mediastino, parénquima pulmonar y abdomen
superior. Es útil en la evaluación de adenopatías mediastínicas, invasión directa del
mediastino, pared torácica o
columna vertebral. Los cortes de
abdomen superior son
necesarios, ya que las metástasis
en suprarrenales e hígado son
frecuentes. La IRM complementa
la evaluación del mediastino y de
la pared torácica, y está indicada
en casos dudosos
Medicina Interna 6
La biopsia de ganglios mediastínicos mayores de 1 cm detectados por TC es un

procedimiento obligatorio en pacientes con tumores operables. Un PET negativo no excluye
la realización de la biopsia
La broncoscopia localiza una lesión de manera precisa, permite tomar biopsias y practicar
biopsia transbronquial de ganglios sospechosos. Se complementa con lavado o cepillado
bronquial cuando el tumor no es visible, pero es poco sensible en el diagnóstico de tumores
periféricos; en este caso, la biopsia dirigida con aguja fina es útil (también en lesiones del
surco superior)
Las pruebas de función respiratoria permiten predecir la máxima resección tolerable y la
capacidad ventilatoria después de la resección.
Estadificación
El sistema de estadificación más utilizado es el adoptado por la AJCC y la UICC. Se utiliza en
todos los carcinomas, excepto en el de células pequeñas; en este caso se estadifica con un
sistema particular. El carcinoma de células pequeñas suele estadificarse de la siguiente forma
por su peculiar comportamiento biológico:
Enfermedad limitada: incluye pacientes con enfermedad limitada a un hemitórax y
metástasis ganglionares regionales, en las que se incluyen las hiliares, mediastínicas
ipsolaterales y contralaterales. También ganglios supraclaviculares y derrame pleural
ipsolateral, independientemente de si se demuestra una lesión maligna o benigna en el
estudio citológico.
Enfermedad extensa: incluye a todos los pacientes con afección en sitios no elegibles para
la definición de enfermedad limitada
Medicina Interna 7
Medicina Interna 8
Tratamiento. En los estadios iniciales del cancer de pulmon el tratamiento de elección es

la exeresis, ya que es el unico con intencion curativa. La quimioterapia tiene un papel
adyuvante al de la intervencion quirurgica y pretende aumentar la supervivencia de los
pacientes operados.
Desafortunadamente, solo un tercio de
los casos diagnosticados corresponden a
fases iniciales de la enfermedad. En
estadios mas avanzados, el tratamiento
de eleccion es medico y se basa en la
quimioterapia y/o la radioterapia. El
tratamiento del cancer de pulmon
deberia indicarse en un comité
multidisciplinar que valorase cada caso
en particular. El comite realiza su decision en base a la histologia (a la que en la actualidad
debe añadirse informacion genetica), la clasificacion por estadios y el estado general del
paciente. Para completar la valoracion de este último (performance status [PS]) se utiliza la
escala de la Organizacion Mundial de la Salud- Eastern Cooperative Oncology Group, que
oscila entre 0 y 5
Medicina Interna 9
Medicina Interna 10
1
CARCINOMA HEPATOCELULAR
El carcinoma hepatocelular (HCC, hepatocellular carcinoma) es uno de los canceres más
frecuentes a nivel mundial. Su frecuencia global anual es de un millón de casos y la
proporción entre varones y mujeres es de aproximadamente 4:1
Factores causales
Síntomas. Los síntomas en los sujetos
con HCC comprenden dolor abdominal,
pérdida de peso, debilidad, sensación de
saciedad y distensión abdominal,
ictericia y nausea. La distensión del
abdomen es consecuencia de la ascitis
causada por alguna hepatopatía crónica
primaria o por la expansión rápida del
tumor. En ocasiones, la persona muere
por la necrosis central o la hemorragia
aguda en la cavidad peritoneal. La
ictericia por lo regular se presenta por
obstrucción de los conductos
intrahepaticos a causa de la hepatopatía
primaria. La hematemesis es resultado
de varices esofágicas, a su vez
secundarias a la hipertensión porta de
fondo.
Signos físicos. La hepatomegalia es el signo físico más frecuente. La esplenomegalia es
quizá resultado de la hipertensión porta. Es frecuente observar pérdida de peso y consunción
muscular, en particular con tumores de crecimiento rápido o por su gran volumen. Asimismo,
en algunos casos se observan signos de hepatopatía crónica como ictericia, dilatación de las
2
venas del abdomen, eritema palmar, ginecomastia, atrofia testicular y edema periférico.
Otras veces se presenta síndrome de Budd-Chiari por la invasión de HCC, con ascitis a tensión
y hepatomegalia dolorosa al tacto
Sindromes paraneoplasicos. Muchos sindromes de este tipo en el HCC son anormalidades
bioquimicas sin consecuencias clinicas; estas incluyen hipoglucemia (causada también por la
insuficiencia hepática terminal), eritrocitosis, hipercalcemia, hipercolesterolemia,
disfibrinogenemia, síndrome carcinoide, elevación de la globulina enlazadora de tiroxina,
cambios en las características sexuales secundarias (ginecomastia, atrofia testicular y
pubertad precoz) y porfiria cutánea tardía
Además, los HCC grandes tienen niveles normales o elevados de plaquetas (trombocitosis)
como en los canceres de ovario y otros del tipo gastrointestinal, probablemente relacionado
con el incremento de las concentraciones de interleucina 6 (IL-6).
ESTADIFICACION
Se ha descrito un sistema
clínico de estadificación
múltiple para HCC. Un
sistema utilizado
ampliamente es el de la
American Joint Committee
on Cancer (AJCC) de tumor,
ganglios, metástasis (TNM,
tumor, nodes, metastases).
Sin embargo, el sistema del
Cancer of the Liver Italian
Program (CLIP) ha ganado
aceptación porque toma en
consideración la cirrosis, con
base en el sistema original
de Okuda. Los pacientes con
enfermedad en etapa III del
sistema de Okuda tienen un
mal pronóstico porque no
pueden curarse por resección y el estado del hígado por lo general impide la quimioterapia.
La neoplasia con mejor pronóstico es el tumor solitario en etapa I que mide <2 cm de
diámetro sin invasión de vasos sanguíneos. Algunos signos de mal pronostico son ascitis,
ictericia, invasión vascular y elevación de la fetoproteina α (AFP). La invasión vascular, en
particular, ejerce efectos profundos en el pronóstico y puede ser microscópica o
macroscópica (visible en la tomografía computarizada [CT, computed tomography]). Muchos
tumores grandes exhiben invasión vascular microscópico, de manera que solo es posible
3
estadificarlo con precisión después de la extirpación quirúrgica. La neoplasia en etapa III

comprende una mezcla de tumores con y sin metástasis en los ganglios linfáticos. Los sujetos
en estadio III con metástasis ganglionar tienen un pronóstico sombrío y muy pocos viven un
año o más. El pronóstico del estadio IV es sombrío incluso después de la resección o el
trasplante, por lo que la supervivencia a un ano es poco frecuente
Sistema de estadificación del Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) y programa de tratamiento. Pacientes con
carcinoma hepatocelular (HCC) en etapa inicial (etapa 0) son elegibles para reseccion. Los pacientes con HCC en etapas
iniciales (etapa A) son elegibles para tratamiento radical (reseccion, trasplante hepatico o extirpacion quirurgica local
con inyeccion percutanea de etanol [PEI] o radiofrecuencia [RF]). Los pacientes con HCC intermedia (etapa B) se
benefician de la quimioembolizacion arterial a traves de cateter (TACE). Los pacientes con el HCC avanzado, definidos
por la presencia de invasion vascular macroscopica, diseminacion extrahepatica o sintomas relacionados con cancer
(estadio 1 o 2 del Eastern Cooperative Oncology Group) (etapa C) se benefician de la administracion de sorafenib. Los
pacientes con enfermedad en etapa terminal (etapa D) reciben tratamiento sintomatico
4
Diagnóstico
ECOGRAFÍA. En los casos en los que se detecta una lesión focal intrahepática está indicado
efectuar otras exploraciones encaminadas a catalogar su naturaleza benigna o maligna. El
patrón ecográfico típico del CHC es el de un nódulo hipoecoico (fig. 43-1), si bien puede ser
hiperecogénico o isoecogénico. La mayoría de los tumores de tamaño superior a 2 cm son
hipervasculares; esta característica puede identificarse mediante el empleo de contraste
ecográfico. Los nódulos menores de 10 mm son de muy difícil catalogación y se aconseja
efectuar seguimiento cada 3 meses. En nódulos de tamaño superior a 10 mm que se asientan
sobre un hígado cirrótico se puede establecer el diagnóstico mediante biopsia o por el
reconocimiento de un patrón vascular específico caracterizado por hipervascularización
arterial con lavado en fase venosa. Si no existe este patrón de hipercaptación arterial
seguida de lavado en fase venosa debe confirmarse el diagnóstico mediante biopsia con
aguja fina, habitualmente bajo control ecográfico. La extensión de la enfermedad se evalúa
mediante la TC o la RM
TRATAMIENTO
Tratamiento quirúrgico
Las dos opciones principales de tratamiento quirúrgico son el trasplante y la resección. Se
consideran candidatos a resección los pacientes con CHC único, sin evidencias de invasión
vascular o diseminación extrahepática, en los cuales la función hepática se halla preservada y
no existe hipertensión portal.
Tratamiento locorregional
Suele considerarse en aquellos pacientes que no son candidatos a tratamiento quirúrgico y
que no han alcanzado una fase terminal. Si se trata de un tumor único de tamaño inferior a 3
cm, la ablación percutánea mediante radiofrecuencia, microondas o inyección de alcohol
etílico suele lograr la necrosis completa de la lesión
5
Tratamiento sistémico
La quimioterapia sistémica o intraarterial, la irradiación externa, el interferón, el bloqueo
androgénico o estrogénico poseen una eficacia marginal o nula y pueden asociarse a
toxicidad inaceptable. Por tanto, no deben indicarse como tratamiento paliativo. Únicamente
el sorafenib, un inhibidor no selectivo de múltiples cinasas con efecto sobre Raf, VEGF y
PDGF, se asocia a una demora en la progresión tumoral, lo que se traduce en un incremento
significativo de la supervivencia.
Medicina Interna 1
CÁNCER DEL TUBO DIGESTIVO

CÁNCER DE ESÓFAGO
El cáncer esofágico es cada vez más común; su

naturaleza es en extremo letal. Casi todos los
canceres esofágicos son carcinomas epidermoides,
adenocarcinomas; los dos subtipos histológicos
tienen presentación clínica similar, pero diferentes
factores causales. En todo el mundo, el carcinoma
epidermoide es el tipo más común, con una
incidencia que tiene notable asociación con su
ubicación geográfica. La incidencia elevada en
determinadas regiones también está presente en
ubicaciones dispares como Finlandia, Islandia,
Curazao, sureste de Africa y noroeste de Francia. En
Norteamerica y en Europa occidental la enfermedad
es más común en individuos de raza negra que en
caucásicos y más en varones que en mujeres; se
presenta más a menudo después de los 50 años de
edad y parece estar relacionada con un nivel socioeconómico bajo. Tales canceres por lo
general se originan de las porciones cervical y torácica del esófago.
Se han implicado factores
causales diversos en el desarrollo de
carcinomas epidermoides del
esófago. El riesgo relativo aumenta
con la cantidad de cigarrillos o de
alcohol consumidos y estos factores
actúan de manera sinérgica. Al
parecer, el consumo de whisky
provoca una frecuencia más alta
que el de vino o cerveza. El
carcinoma epidermoide de esófago
se ha relacionado también con la
ingestión de nitritos, los opiáceos
fumados, las toxinas de ciertos
hongos en verduras y hortalizas en
conserva, así como con la lesión de
la mucosa producida por agresiones
de naturaleza física como el contacto prolongado con te muy caliente, la ingestión de lejía,
Medicina Interna 2
las estenosis inducidas por radiación y la acalasia crónica. La presencia de un anillo esofágico,
aunada a glositis y ferropenia (es decir, el síndrome de Plummer-Vinson o de Paterson-Kelly)
y a hiperqueratosis congénita con callosidad de las palmas y plantas (es decir, queratosis
palmoplantar) se ha relacionado con cáncer esofágico epidermoide, al igual que la deficiencia
alimenticia de molibdeno, cinc y vitamina A. Los individuos con cáncer de cabeza y cuello
tienen mayor riesgo de padecer cáncer esofágico epidermoide.
Adenocarcinomas. Tales
tumores se originan del esófago
distal en asociación con reflujo
gástrico crónico, a menudo en
presencia de esófago de Barrett
(sustitución del epitelio escamoso
normal en la porción distal del
esófago por mucosa columnar), lo
que ocurre más a menudo en
individuos obesos. Los
adenocarcinomas se originan en el epitelio cilíndrico clásico en el esófago distal. Incluso
antes de que se detecte una neoplasia franca, se encuentra aneuploidia y mutaciones p53 en
el epitelio displasico. Estos adenocarcinomas tienen comportamiento clínico similar al
adenocarcinoma gástrico, aunque no tienen relación con infecciones por Helicobacter pylori.
Cerca de 5% de las neoplasias malignas de esófago se desarrollan en el tercio superior
(esofago cervical), 20% en el tercio medio y 75% en el tercio distal. Los carcinomas
epidermoides y adenocarcinomas de esófago no se pueden distinguir en las radiografias o
estudios endoscopicos. Los síntomas iniciales en la inmensa mayoría de los pacientes son
disfagia progresiva y pérdida de peso de corta duración. Al principio, la disfagia es para
alimentos sólidos y avanza de manera gradual hasta incluir semisólidos y líquidos. Una vez
que se desarrollan estos síntomas, la enfermedad suele ser incurable puesto que los
problemas de la deglución surgen cuando el cáncer ha infiltrado >60% de la circunferencia
esofagica. La disfagia se acompaña de dolor durante la deglución (odinofagia), dolor
irradiado al pecho o la espalda, regurgitación o vómito y neumonía por aspiración. La
enfermedad se disemina sobre todo hacia los ganglios linfáticos vecinos y supraclaviculares,
así como al hígado, pulmones, pleura y hueso. Pueden desarrollarse fistulas
traqueoesofagicas, sobre todo en pacientes con tumores de las porciones superior y media
del esófago. Al igual que con otros carcinomas epidermoides, puede ocurrir hipercalcemia en
ausencia de metástasis óseas, tal vez a partir del péptido relacionado con la hormona
paratiroidea de las células tumorales
Medicina Interna 3
DIAGNOSTICO
Debe realizarse esofagoscopia en todo paciente en quien se sospeche una anomalía
esofágica, para visualizar e identificar un tumor y también para obtener confirmación
histopatológica del diagnóstico.
También es obligada la exploración detallada del fondo del estómago (por retroflexion del
endoscopio). La extensión de la diseminación tumoral al mediastino y ganglios linfáticos
paraaorticos debe valorarse por tomografía computarizada (CT, computed tomography) de
tórax y abdomen, y por ecografía endoscópica. La tomografía por emisión de positrones (PET,
positrón emission tomography) proporciona una valoración útil de la presencia de
enfermedad metastasica distante
TRATAMIENTO
El pronóstico para pacientes con carcinoma esofágico es malo. Casi 10% de los pacientes
sobreviven cinco años después del diagnóstico; así, el tratamiento es sintomático. La
resección quirúrgica de todo tumor macroscópico (resección total) solo es factible en 45% de
los casos y a menudo se encuentran células tumorales residuales en los bordes quirúrgicos
La valoración de los quimioterapeuticos en pacientes con carcinoma esofágico se ha
dificultado por la ambigüedad en la definición de “respuesta” y por la condición física
debilitada de muchos individuos que reciben tratamiento, en particular aquellos con
carcinomas epidermoides
Para pacientes con canceres incurables, no susceptibles de resección quirúrgica con cáncer
esofágico, los principales problemas consisten en disfagia, desnutrición y tratamiento de las
fistulas traqueoesofagicas. Los métodos de tratamiento paliativo incluyen dilatación
endoscópica repetida, colocación quirúrgica de gastrostomía o yeyunostomia para
hidratación y alimentación, colocación endoscópica de una endoprotesis metálica expansible
y radioterapia
Medicina Interna 4
ADENOCARCINOMA GASTRICO (tumor gástrico)

Cerca de 85% de las neoplasias malignas gástricas corresponde a adenocarcinomas,
mientras que 15% restante lo componen linfomas y tumores de células del estroma
gastrointestinal (GIST, gastrointestinal stromal tumors) y leiomiosarcomas. Los
adenocarcinomas gástricos se subdividen en dos grupos: un tipo difuso en el cual no existe
cohesión celular, de manera que las células aisladas infiltran y aumentan el espesor de la
pared gástrica sin formar un tumor bien delimitado, y un tipo intestinal, que se caracteriza
por la presencia de células neoplásicas cohesivas que forman estructuras tubulares similares
a glándulas. Los carcinomas difusos son más frecuentes en los pacientes más jóvenes, se
forman por todo el estómago, incluido el cardias, provocan perdida de la elasticidad de la
pared gástrica (la denominada linitis plástica o aspecto de “bota de cuero”) y tienen un
pronóstico más sombrío. Las neoplasias malignas difusas tienen una adhesión intercelular
deficiente, sobre todo por la falta de expresión de E-caderina. Las lesiones de tipo intestinal
suelen ser ulceradas, son más frecuentes en el antro y la curvatura menor del estómago y a
menudo preceden a cambios precancerosos prolongados, a menudo iniciados por
Helicobacter pylori
Etiologia. Al parecer el riesgo aumenta con el consumo prolongado y abundante de nitratos

en los alimentos desecados, ahumados y salados. Se cree que las bacterias convierten a los
nitratos en nitritos cancerigenos.
Algunas de estas bacterias proceden
de una fuente exógena por el
consumo de alimentos parcialmente
descompuestos. Las bacterias como
H. pylori pueden contribuir a este
efecto al causar gastritis atrófica
inflamatoria crónica, perdida de la
acidez gástrica y al favorecer la
proliferación bacteriana en el
estómago.
Casi 10 a 15% de los
adenocarcinomas que se desarrollan
en la región proximal del estómago, en la unión gastroesofágica y la porción distal del
esófago expresan de manera excesiva el gen HER2/neu; los individuos cuyos tumores
muestran esta expresión excesiva se benefician del tratamiento dirigido a dicha anomalía (p.
ej., trastuzumab).
Manifestaciones clínicas. Las neoplasias malignas gástricas, cuando son superficiales y

curables por medio de cirugía, no suelen causar síntomas. Cuando el tumor crece, algunos
pacientes se quejan de dolor gradual en la parte superior del abdomen cuya intensidad
Medicina Interna 5
varía desde una sensación vaga de plenitud posprandial hasta un dolor intenso persistente.
Con frecuencia se acompaña de anorexia o nausea leve, aunque no constituye un síntoma
habitual. Otros pacientes manifiestan pérdida de peso y en los tumores del píloro
predominan la náusea y el vómito; las lesiones del cardias provocan disfagia como síntoma
principal. El cáncer incipiente no origina signos en la exploración física y la presencia de un
tumor palpable en el abdomen indica en general un crecimiento prolongado y extensión
regional.
Los carcinomas gástricos se diseminan hacia los tejidos perigastricos por extensión directa
a través de la pared gástrica y en ocasiones se adhieren a los órganos vecinos como
páncreas, colon o hígado. La enfermedad se disemina también por el sistema linfático o por
siembra de las superficies peritoneales. Son frecuentes las metástasis intraabdominales y en
los ganglios supraclaviculares, al igual que los nódulos metastasicos en el ovario (tumor de
Krukenberg), la region periumbilical (“nódulo de la hermana Maria José”) o el fondo de
saco peritoneal (cresta de Blumer, palpable por medio de tacto rectal o vaginal); en
ocasiones también se desarrolla ascitis maligna. El hígado es el lugar más frecuente de
diseminación hematógena del tumor.
La presencia de anemia ferropénica en los varones y de sangre oculta en heces en ambos
sexos obliga a buscar una lesión oculta en el tubo digestivo
Diagnostico Se ha sustituido el uso de estudios radiográficos con doble medio de contraste

por la esofagogastroscopia y CT para la valoración de pacientes con síntomas epigástricos.
Las ulceras gástricas identificadas durante el procedimiento endoscópico pueden tener
aspecto benigno, pero se necesita la biopsia a fin de descartar malignidad. Dado que es difícil
distinguir en términos clínicos o endoscópicos entre los carcinomas gástricos y los linfomas
gástricos, se debe tomar una biopsia endoscópica a la mayor profundidad posible, puesto
que los tumores linfoides se ubican en la submucosa.
Medicina Interna 6
Medicina Interna 7
TRATAMIENTO.
La resección quirúrgica completa del tumor, con extirpación de los ganglios linfáticos
vecinos, ofrece la única posibilidad de curación. En general, el tratamiento más apropiado en
los pacientes con carcinomas distales es una gastrectomía subtotal, mientras que en los
tumores más proximales es necesario realizar una gastrectomía total o casi total. La disección
ganglionar en estos procedimientos aumenta el riesgo de padecer complicaciones sin
proporcionar una mejora significativa en la supervivencia.
El adenocarcinoma gástrico es relativamente radiorresistente y para contener de manera
adecuada al tumor primario se necesitan dosis de irradiación externa que superan la
tolerancia de las estructuras circundantes como la mucosa intestinal y la medula espinal. Por
tanto, la aplicación principal de la radioterapia en los pacientes con cáncer gástrico se limita
a disminuir el dolor
La quimioterapia adyuvante aislada después de la resección completa de un cáncer
gástrico prolonga muy poco la supervivencia. Sin embargo, la quimioterapia posquirúrgica
combinada con radioterapia (tratamiento perioperatorio), así como quimioterapia
posoperatoria combinada con radioterapia reduce la tasa de recidiva y una supervivencia
más prolongada
CÁNCER COLORRECTAL
La mayor parte de los canceres colorrectales, sin importar su origen, se derivan de pólipos
adenomatosos. Un pólipo es una protuberancia visible bajo el microscopio en la superficie de
la mucosa, que se clasifica desde el punto de vista anatomopatologico en hamartoma no
neoplásico (p. ej., pólipo juvenil), proliferación hiperplasica de la mucosa (pólipo hiperplásico)
o pólipo adenomatoso. Solo los adenomas son claramente precancerosos y solo una
pequeña proporción de pólipos adenomatosos evoluciona a cáncer. Gran parte de los pólipos
son asintomáticos y permanecen sin detectarse en la clínica.
Se han observado varios cambios moleculares en los pólipos adenomatosos y canceres
colorrectales que parecen reflejar un proceso de múltiples pasos en la evolución de la
mucosa colonica normal a un carcinoma invasor que pone en riesgo la vida. Estos cambios en
el desarrollo hacia la carcinogénesis comprenden, pero no se limitan, a mutaciones puntuales
en el protooncogen K-ras; hipometilacion del DNA, que provoca la activación de genes;
perdida de DNA (pérdida de alelos) en el lugar de un gen supresor de tumores (el gen de la
poliposis adenomatosa de colon [APC, adenomatous polyposis coli]) en el brazo largo del
cromosoma 5 (5q21) perdida de alelos en el lugar del gen supresor de tumores ubicado en el
cromosoma 18q (el gen de la deleccion del cáncer colorrectal [DCD, deleted in colorectal
cancer]), y perdida de alelos en el cromosoma 17p, asociado con mutaciones en el gen
supresor de tumores p53. Así, el patrón proliferativo alterado de la mucosa del colon, que la
convierte en un pólipo y después en carcinoma, quizá supone la activación de un oncogén
por mutación, seguida y aunada a la perdida de genes que por lo general suprimen la génesis
tumoral.
Medicina Interna 8
Los pólipos adenomatosos pueden ser pediculados (con tallo) o sésiles (de base plana). Los
canceres invasores son mas frecuentes en los pólipos sésiles. Desde el punto de vista
histológico, los pólipos adenomatosos pueden ser tubulares, vellosos (es decir, papilares) o
tubulovellosos. Los adenomas vellosos, en su mayoría sésiles, se malignizan con una
frecuencia tres veces mayor que los adenomas tubulares. La probabilidad de que una lesión
polipoide en el intestino grueso degenere en un cáncer guarda relación con el tamaño del
pólipo; es insignificante (<2%) en las lesiones menores de 1.5 cm, intermedia (2 a 10%) en las
lesiones de 1.5 a 2.5 cm y alta (10%) en lesiones >2.5 cm.
Etiología.
Alimentacion La causa de gran parte

de los canceres de intestino grueso
parece relacionarse con factores
ambientales. Existe una relación
directa entre la mortalidad por cáncer
colorrectal y el consumo per cápita de
calorías, proteínas de la carne, grasa y
aceite del alimento, así como con la
hipercolesterolemia y la mortalidad
por coronariopatía
FACTORES Y SINDROMES HEREDITARIOS

Hasta 25% de los pacientes con cáncer colorrectal tiene algún antecedente familiar de esta
enfermedad, lo que sugiere una predisposición genética. Estos canceres hereditarios del
intestino grueso pueden dividirse en dos grupos principales: los síndromes de poliposis, y los
síndromes sin poliposis
Poliposis del colon. La poliposis del colon (poliposis familiar del colon) es una enfermedad
poco frecuente que se caracteriza por la presencia de miles de pólipos adenomatosos en
todo el intestino grueso. Se transmite de forma autosómica dominante.
Medicina Interna 9
Los estudios moleculares han relacionado la poliposis del colon con una perdida en el
brazo largo del cromosoma 5 (que comprende al gen APC) tanto en las células neoplásicas
(mutación somática) como en las células sanas (mutación de la línea germinativa). Se ha
propuesto que la perdida de este material genético (es decir, la perdida alélica) es la causa de
la ausencia de genes supresores de tumores cuyos productos proteínicos inhibirían
normalmente el crecimiento neoplásico.
La presencia de tumores de los tejidos blandos y tumores óseos, hipertrofia congénita del
epitelio pigmentario de la retina, desmoides mesentéricos y canceres ampollares vinculados
a los pólipos del colon caracterizan a una subclase de poliposis del colon denominada
síndrome de Gardner, mientras que el desarrollo de tumores malignos del sistema nervioso
central (SNC) que acompañan a los pólipos del colon define al síndrome de Turcot.
En todos estos trastornos, los pólipos del colon rara vez se presentan antes de la pubertad,
pero suelen manifestarse alrededor de los 25 años de edad. Si la poliposis no se elimina por
medio de cirugía, se desarrollara un cáncer colorrectal en casi todos los pacientes antes de
los 40 años de edad. La poliposis de colon se origina de un defecto en la mucosa del colon
que origina un patrón de proliferación anormal y deterioro de los mecanismos reparadores
del DNA. Una vez que se detectan los pólipos múltiples que constituyen la poliposis de colon,
los pacientes deben someterse a una colectomia total
La proctosigmoidoscopia es un procedimiento de detección suficiente porque los pólipos
tienden a distribuirse de manera uniforme del ciego al ano, lo que hace que técnicas más
costosas y con mayor penetración, como la colonoscopia o el enema de bario, sean
innecesarias.
Cancer de colon hereditario sin poliposis. El cáncer de colon hereditario sin poliposis
(HNPCC, hereditary nonpolyposis colon cancer), también conocido como síndrome de Lynch,
es otro rasgo autosómico dominante. Se caracteriza por la presencia de tres o más familiares
con cáncer colorrectal documentado con estudio histopatológico, uno de los cuales es un
familiar de primer grado de los otros dos, uno o más casos de cáncer colorrectal
diagnosticado antes de los 50 años de edad en la familia y cáncer colorrectal que afecta al
menos dos generaciones. A diferencia de la poliposis de colon, el HNPCC se asocia con una
frecuencia inusualmente elevada de cáncer originado en la porción proximal del colon. La
mediana de edad para el desarrollo de carcinomas es <50 años, 10 a 15 años antes que la
mediana de edad para la población general. Pese a tener un aspecto histológico mucinoso
menos diferenciado, los tumores de la porción proximal del colon que caracterizan al HNPCC
tienen mejor pronóstico que los tumores esporádicos de pacientes de edad similar. Las
familias con HNPCC a menudo incluyen individuos con múltiples canceres primarios; la
relación de cáncer colorrectal con carcinoma ovárico o endometrial es especialmente fuerte
en mujeres y también se ha informado de incremento de los tumores gástricos, de intestino
delgado, genitourinario, pancreaticobiliar y sebáceo.
Medicina Interna 10
El HNPCC se acompaña de mutaciones en la línea germinativa de varios genes,

principalmente hMSH2 en el cromosoma 2 y hMLH1 en el cromosoma 3. Estas mutaciones
originan errores en la multiplicación del DNA y se piensa que provocan inestabilidad del DNA
por reparación defectuosa del mismo con errores de emparejamiento, lo que se traduce en
un crecimiento celular anormal y el desarrollo de tumores
Sintomas Los síntomas varían con la ubicación anatómica del tumor. Puesto que el
contenido intestinal es relativamente liquido
cuando atraviesa la válvula ileocecal y pasa al
colon derecho, las neoplasias de ciego y colon
ascendente pueden llegar a ser bastante
grandes, lo que causa una estenosis
importante de la luz intestinal, sin provocar
síntomas obstructivos o alteraciones
importantes de los hábitos intestinales. Las
lesiones del colon derecho suelen ulcerarse y
provocar una hemorragia crónica e insidiosa
sin modificar el aspecto de las heces. Por
tanto, los pacientes con tumores del colon
ascendente en general manifiestan fatiga,
palpitaciones e incluso angina de pecho y se
les descubre una anemia microcitica e
hipocromica que indica deficiencia de hierro.
Sin embargo, puesto que el cáncer puede
sangrar de forma intermitente, una prueba realizada al azar para detectar sangre oculta en
heces puede ser negativa. En consecuencia, la presencia inexplicada de anemia ferropenica
Medicina Interna 11
en cualquier adulto (con la posible excepción de una mujer multípara premenopausica)

obliga a realizar un estudio endoscópico y radiografico minucioso que permita observar todo
el intestino grueso
Las heces se concentran a medida que
atraviesan el colon transverso y los tumores
que se forman a este nivel tienden a impedir su
avance, lo que origina dolor abdominal tipo
cólico, algunas veces obstrucción e incluso
perforación intestinal. Las radiografías de
abdomen suelen revelar lesiones anulares
constrictivas (en “corazón de manzana” o en
“servilletero”)
Las neoplasias situadas en el rectosigmoides
se acompañan con frecuencia de
hematoquecia, tenesmo y reducción del
diámetro de las heces; la anemia es poco
frecuente.
Estadificacion, factores de pronóstico y
patrones de diseminación. El pronóstico de los
pacientes con cáncer colorrectal depende del
grado de penetración del tumor en la pared
intestinal y de la presencia de metástasis en los ganglios linfáticos regionales y a distancia.
Estas variables se incluyen en la clasificación por estadios propuesta por Dukes y se ha
aplicado al método clasificatorio TNM, donde T significa el grado de penetración del tumor, N
la presencia o ausencia de cáncer en los ganglios (nodes) linfáticos y M la presencia o
ausencia de metástasis a distancia. Las lesiones superficiales que no penetran en la capa
submucosa (T1) o muscular (T2) se clasifican dentro del estadio I (T1-2N0M0); los tumores
que han penetrado más profundamente sin diseminación hacia los ganglios linfáticos se
clasifican dentro del estadio II (T3-4N0M0); la extensión hacia los ganglios linfáticos
regionales define al estadio III (TXN1-2M0), y la diseminación metastasica hacia otros
órganos como el hígado, pulmón o hueso significa estadio IV (TXNXM1).
Medicina Interna 12
Independientemente del estadio clínico patológico, el incremento preoperatorio de la

concentración de antígeno carcinoembrionario (CEA, carcino embryonic antigen) en el
plasma sugiere que se producirá una recidiva. La presencia de aneuploidia y deleciones
cromosómicas específicas, como la mutación en las células tumorales del gen b-raf, parece
predecir un mayor riesgo de diseminación metastasica. Las neoplasias malignas de colon
suelen diseminarse hacia los ganglios linfáticos regionales o el hígado a través de la
circulación venosa porta. La víscera que recibe metástasis con más frecuencia es el hígado.
En general, el cáncer colorrectal
rara vez envía metástasis hacia los
pulmones, ganglios linfáticos
supraclaviculares, hueso o cerebro
sin antes haberlo hecho al hígado.
Una excepción importante a esta
regla es la que se observa en los
pacientes con tumores primarios
en el tercio distal del recto, desde
donde las células tumorales se
diseminan a través de los plexos
venosos paravertebrales y evitan el
sistema venoso porta para alcanzar
de esta manera los pulmones o
Medicina Interna 13
ganglios linfáticos supraclaviculares sin necesidad de invadir el hígado. La mediana de la

supervivencia después de identificar metástasis a distancia varia de seis a nueve meses
(hepatomegalia, química sanguínea anormal) y de 24 a 30 meses (nódulo hepático pequeño
identificado en un principio por aumento de la concentración de CEA y CT posterior), pero el
tratamiento eficaz por vía general mejora el pronóstico.
TRATAMIENTO
La extirpación total del tumor es el tratamiento óptimo cuando se detecta una lesión
maligna en el intestino grueso. La valoración en busca de enfermedad metastasica incluye
exploración física meticulosa, valoración bioquímica de las pruebas de función hepática,
medición de las concentraciones plasmáticas de CEA y CT de tórax, abdomen y pelvis, la cual
debe realizarse antes de la intervención quirúrgica. Cuando sea posible, debe realizarse
colonoscopia de la totalidad del colon para identificar neoplasias sincrónicas, pólipos o
ambos. La detección de metástasis no debe impedir la cirugía en pacientes con síntomas
relacionados con el tumor, como hemorragia gastrointestinal u obstrucción, pero a menudo
es indicación para el uso de procedimientos quirúrgicos menos radicales.
Al momento de la laparotomía debe explorarse la totalidad de la cavidad peritoneal, con
inspección meticulosa del hígado, pelvis y hemidiafragma y palpación cuidadosa de la
totalidad del colon. Después de la recuperación de una cirugía completa, los pacientes deben
observarse cuidadosamente por cinco años con revisión física semestral y mediciones
bioquímicas en sangre
Medicina Interna 1
CÁNCER DE MAMA
El cáncer de mama es una proliferación maligna de las células epiteliales que revisten los
conductos o lobulillos de la mama. Las neoplasias epiteliales de la mama constituyen la causa
más frecuente de tumor maligno en la mujer.
Consideraciones genéticas. El cáncer de mama es una enfermedad clonal; una célula

individual transformada (el producto de una serie de mutaciones somáticas [adquiridas] o de
linea germinal) acaba por alcanzar la capacidad para expresar su potencial maligno completo.
Existen varios genes que participan en los casos familiares. El sindrome de Li-Fraumeni se
caracteriza por mutaciones hereditarias en el gen supresor de tumores p53, con aumento en
la incidencia de cáncer de mama, osteosarcomas y otros tumores malignos. Sobre el cáncer
mamario también se ha informado de mutaciones hereditarias en el gen PTEN.
Se ha identificado otro gen supresor de tumores, BRCA1, en el locus cromosómico 17q21;
este gen codifica una proteína de dedo de cinc y el producto proteínico funciona como factor
de transcripción y participa en la reparación de los genes.
Un cuarto gen, denominado BRCA2, ubicado en el cromosoma 13q12, también se vincula
con una alta frecuencia de cáncer de mama en varones y mujeres. Las mutaciones de la línea
germinal en BRCA1 y BRCA2 pueden detectarse con facilidad; las pacientes con estas
mutaciones deben recibir asesoramiento
genético.
Epidemiología. El cáncer de mama es una

enfermedad hormonodependiente. Las mujeres
sin ovarios funcionales, que nunca recibieron
tratamiento restitutivo de estrógeno no
padecen cáncer de mama. La proporción
mujeres: varones de esta enfermedad es
cercana a 150:1.
Las tres fechas en la vida de la mujer que
ejercen un impacto importante sobre la
incidencia del cáncer de mama son la edad de la
menarquia, la edad del primer embarazo a
término y la edad de la menopausia. La duración
de la lactancia materna se correlaciona con
reducción sustancial del riesgo, con
independencia de la paridad y de la edad a la
que ocurrió el primer embarazo de término.
Anatomía patológica
La mayor parte de los cánceres de mama son
neoplasias epiteliales; los tumores no epiteliales
Medicina Interna 2
son poco comunes. Desde el punto de vista histológico, los tumores infiltrantes son
heterogéneos y casi todos son adenocarcinomas
Medicina Interna 3
Medicina Interna 4
Cribado (tamizaje). La American Cancer Society ha elaborado las recomendaciones

siguientes para la detección
selectiva (cribado) del cáncer de
mama.
1. Las mamografías deben
realizarse anualmente a partir de
los 40 años, manteniéndose
mientras la mujer tenga buen
estado de salud.
2. Exploración clínica de la
mama por parte de un profesional
sanitario aproximadamente cada
3 años en las mujeres desde los
20 a los 40 años y anualmente por
encima de los 40.
3. Las mujeres deben practicar una autoevaluación de sus mamas y comunicar cualquier
cambio a su médico. La autoexploración de la mama es una opción para las mujeres de 20-30
años.
4. Las mujeres con riesgo elevado de cáncer de mama basándose en ciertos factores, como
aquellas con mutación genética, deben someterse a una mamografía y a una resonancia
magnética (RM) cada año.
Medicina Interna 5
La ecografía de la mama puede ser un

complemento de la mamografía de cribado en
las mujeres con mamas densas
La ecografía (ECO) puede facilitar la
distinción entre lesiones sólidas y quísticas
Presentación Clínica.
A. Anamnesis. El síntoma más frecuente es
una masa (tumoración) mamaria indolora.
Algunas pacientes pueden presentar dolor
asociado a la masa, exudado por un pezón,
cambios en la piel que recubre la masa
mamaria y retracción del pezón. Aquellas con
masas mamarias de larga evolución pueden
acudir con una masa ulcerada y las pacientes
con enfermedad inflamatoria se quejarán de
una mama «templada o caliente» y con eritema manifiesto.
B. Exploración física. La paciente debe descubrirse hasta la cintura para poder realizar una
exploración minuciosa de la zona, que debe abarcar el
complejo del pezón y la zona areolar en busca
de úlceras, engrosamientos y exudados no
lechosos por el pezón; el tamaño, la
simetría y la presencia de masas visibles; el
color y engrosamiento de la piel,
denominado piel de naranja, así como la
presencia de adenopatías visibles en la axila y
la zona supraclavicular.
ESTUDIO DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER DE MAMA

Evaluación de una masa mamaria. Aunque las características físicas de la exploración
pueden hacer que el médico sospeche la presencia de un cáncer de mama, la biopsia es la
que proporciona el diagnóstico anatomopatológico definitivo. La mamografía facilita la
evaluación de la masa, así como el resto de la mama homolateral y de la contralateral
Medicina Interna 6
Estudio para la estadificación del cáncer de mama

1. Exploración clínica. Una exploración clínica de calidad consta de una inspección y una
palpación meticulosa de los ganglios locales, incluidos los supraclaviculares y los cervicales,
de la piel, ambas mamas, el abdomen y la columna.
2. Pruebas de laboratorio. Las pruebas de laboratorio ayudan a los médicos a centrar su
estudio en la presencia de metástasis. Un hemograma completo anómalo debe impulsar el
examen de la médula ósea ante la posibilidad de una enfermedad metastásica. La elevación
de las enzimas hepáticas puede sugerir metástasis en el hígado, mientras que el aumento de
los valores de calcio/fosfatasa alcalina sugiere metástasis óseas. Los valores de marcadores
tumorales, como CA 15-3, CA 27-29 y el antígeno carcinoembrionario (ACE) pueden estar
elevados en el cáncer de mama. En los dos primeros se ha estudiado su contribución a
establecer el diagnóstico, determinar el pronóstico, predecir la recurrencia del cáncer de
mama tras un tratamiento curativo y monitorizar la respuesta al tratamiento
3. Pruebas radiológicas. Los estudios radiológicos completan la estadificación clínica del
cáncer de mama mediante la detección de la enfermedad metastásica. En la mayoría de las
pacientes con cáncer de mama invasivo se realiza con bastante frecuencia una radiografía de
tórax, recomendándose una tomografía computarizada (TC) en aquellas con estadio III,
síntomas localizados o valores analíticos alterados que sugieran afectación hepática. La
gammagrafía ósea debe solicitarse en las pacientes con estadio III, síntomas localizados o
valores anómalos de fosfatasa alcalina
Tratamiento.
Uno de los aspectos más excitantes de la biología del cáncer mamario es su subdivisión
reciente en cuando menos cinco subtipos con base en el perfil de expresión genética.
1. Luminal A: los tumores luminales expresan citoqueratininas 8 y 18, poseen la mayor
expresión de receptores estrogenicos, tienden a ser de bajo grado y son los que con mayor
Medicina Interna 7
probabilidad responderán al tratamiento endocrino, con un pronóstico favorable. Su

respuesta a la quimioterapia es menor.
2. Luminal B: las células del tumor también se originan en el epitelio luminal, pero con una
expresión genética distinta de la luminal A. Su pronóstico es un poco más sombrío.
3. Similar a una mama sana: estos tumores tienen un perfil de expresión genética que
recuerda al del epitelio mamario “sano”. Su pronóstico es similar al del grupo luminal B.
4. HER2 amplificado: estos tumores tienen amplificación del gen HER2 en el cromosoma
17q y con frecuencia muestran amplificación y expresión excesiva de otros genes adyacentes
a HER2. Desde el punto de vista histórico, el pronóstico clínico de tales tumores era malo. Sin
embargo, con el advenimiento del trastuzumab y de otros tratamientos dirigidos, los
resultados clínicos de pacientes positivos para HER2 han mejorado de manera notable.
5. Basal: estos tumores sin receptores estrogenicos/progestágenos y sin HER2 (llamados
triples negativos) se caracterizan por la presencia de indicadores de células
basales/mioepiteliales. Tienden a ser de alto grado y expresan citoqueratinas 5/6 y 17
además de vimentina, p63, CD10, actina α de musculo liso y receptor de factor del
crecimiento epidérmico (EGFR, epidermal growth factor receptor). Las pacientes con
mutaciones de BRCA también pertenecen a este subtipo molecular. Poseen además
caracteristicas de celulas germinativas
CANCER PRIMARIO
Los tratamientos conservadores de la mama que incluyen la eliminación del tumor
primario por alguna forma de mastectomia parcial con radiación del órgano o sin ella
generan índices de supervivencia del mismo nivel (o quizá mejores) que los obtenidos
después de métodos quirúrgicos extensos, como mastectomía o mastectomía radical
modificada, con radiación ulterior o sin ella. La radiación de la mama después de la
mastectomía parcial reduce en gran medida el riesgo de recurrencia en la mama. De forma
analoga, la radioterapia posquirurgica de los ganglios linfaticos posterior a la mastectomia
tambien mejora la supervivencia
La biopsia de ganglio linfatico centinela (SLNB, sentinel lymph node biopsy) por lo general
es el estándar de referencia para mujeres con cáncer mamario localizado axilar clinicamente
negativo. Si la SLNB es negativa, no se requiere cirugía axilar más extensa, con lo cual se evita
en gran medida el riesgo de linfedema después de disecciones axilares más extensas. En
presencia de afección mínima de un ganglio linfático centinela, no se requiere cirugía axilar
adicional.
Tratamiento coadyuvante El empleo de un tratamiento sistémico después de tratamiento
local del cáncer de mama, mejora la supervivencia. Más de 33% de las mujeres, que de otra
manera morirían de cáncer mamario metastasico, se mantienen libres de enfermedad
cuando se tratan con el régimen sistémico apropiado.
Medicina Interna 8
TRATAMIENTO GENERAL DE ENFERMEDAD METASTASICA. Las metástasis a tejidos

blandos, huesos y órganos sólidos (pulmón e hígado) son responsables cada una de ellas de
33% de las recidivas iniciales. Sin embargo, al momento de la muerte la mayoría de las
pacientes presentan afección ósea. Las recidivas pueden presentarse en cualquier momento
después del tratamiento primario. La elección terapéutica óptima requiere la consideración
de las necesidades de tratamiento local, de la situación medica global de la paciente y del
estado de los receptores hormonales del tumor, así como el juicio clínico. Debido a que el
tratamiento de la enfermedad general es paliativo, es necesario ponderar la toxicidad
potencial de las terapéuticas y las tasas de respuesta
Tratamiento endocrino El tejido mamario normal es dependiente de estrógenos. El cáncer
mamario primario metastasico conserva este fenotipo. Los mejores métodos para conocer si
un cáncer mamario es dependiente de hormonas son a través de los análisis de
concentraciones de receptores para estrógenos y progesterona en el tumor. La eleccion del
tratamiento endocrino suele depender del perfil de toxicidad y de su disponibilidad.
Medicina Interna 9
Quimioterapia A diferencia de otros tumores malignos de origen epitelial, el cáncer de

mama responde a varios fármacos quimioterapéuticos como antraciclinas, alquilantes,
taxanos y antimetabolitos
QUIMIOTERAPIA DE ALTAS DOSIS, LO QUE INCLUYE TRASPLANTE AUTÓLOGO DE MÉDULA
ÓSEA. Este trasplante combinado con altas dosis de un solo fármaco puede producir
respuestas objetivas incluso en pacientes con tratamiento previo intensivo. Sin embargo,
rara vez tales respuestas son duraderas y no altera la evolución clínica de la mayor parte de
los pacientes con enfermedad metastasica avanzada.
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Medicina Interna 1
CANCER DE OVARIO
La probabilidad de que una mujer a lo largo de su vida tenga cáncer de ovario es de 1/55-
65 (1,8%). El pronóstico de este cáncer depende del estadio; así, la supervivencia a los 5 años
de pacientes con enfermedad localizada es superior al 80%, mientras que, en estadios II I·IV
desciende hasta un 5-20%.
Los factores de riesgo en el cáncer de ovario están poco claros. Para el cáncer epitelial de
ovario, se proponen los siguientes:
• Teoría de la ovulación incesante. Parece que el microtrauma producido durante la rotura
de la cápsula ovárica que ocurre en
cada ovulación sería un estímulo
para la aparición de cáncer de
ovario. Parece que la ligadura
tubárica, la salpinguectomía y la
histerectomía también serían
factores protectores debido a una
disminución de la ovulación por
defecto en la irrigación vascular.
• Genético. Es más frecuente en
pacientes con historia familiar de
cáncer de ovario. Aproximadamente
entre un 5·10% de todos los casos
son de origen familiar.
Medicina Interna 2
Tumores metastásicos
Suponen el 5% de los tumores ováricos. Los más comunes son los de origen mülleriano:
útero, trompa, ovario contralateral, peritoneo pélvico. Los primarios extramüllerianos más
frecuentes son la mama y el tracto gastrointestinal, como colon, estómago, vía biliar y
páncreas.
Un ejemplo clásico de neoplasia gastrointestinal metastásica en los ovarios es el tumor de
Krukemberg, caracterizado por metástasis bilaterales compuestas por células en anillo de
sello productoras de mucina, con mayor frecuencia de origen gástrico.
La característica clínica fundamental de las tumoraciones de ovario es la ausencia de
sintomatología y su crecimiento lento, por lo que su diagnóstico suele darse en etapas
avanzadas o como hallazgo casual en el curso de una exploración por otro motivo. El síntoma
inicial más frecuente es el aumento del perímetro abdominal, producido por el propio
crecimiento del tumor o por la presencia de ascitis, seguido del dolor abdominal variable y,
en tercer lugar, la metrorragia. Cuando se establece el diagnóstico, el 60% de los casos se
encuentra en situación avanzada
En tumores con gran crecimiento y/o en estadios avanzados aparece un síndrome
constitucional (astenia, caquexia ). Puede mostrar clínica precoz en los casos en los que se
produzcan complicaciones tales como torsión, rotura, infección,etc
Diagnóstico.
Evaluación prequirúrgica
El diagnóstico definitivo del cáncer de ovario es histológico, aunque es posible apoyarse en
la historia clínica, en las técnicas de imagen y en los marcadores séricos para tener
orientación acerca del origen de la masa.
Técnicas de imagen
• Ecografía transvaginal. Es la técnica de imagen ideal y de primera línea para el
diagnóstico de las masas anexiales, complementada por vía abdominal para la evaluación de
grandes masas
Signos ecográficos de sospecha de malignidad:
Tamaño> 10 cm.
Coexistencia de áreas sólidas y líquidas en el interior del tumor.
Bordes mal definidos.
Presencia de papilas en el interior del tumor.
Tabiques> 3 mm.
Ascitis
Los criterios Doppler de sospecha de malignidad son:
Aumento de la vascularización peritumoral e intratumoral.
Flujos de baja resistencia (IR < 0,60).
Medicina Interna 3
Se considera NO
clasificable si no presenta
ningún criterio de
benignidad o malignidad, o
criterios de ambos grupos.
En estos casos, en los que se
considera que existe un
riesgo de malignidad
intermedio, se debe realizar
una técnica de imagen de
segunda linea, siendo la más
recomendada la resonancia magnética
Ante la presentación de tumores ováricos sólidos bilaterales debe descartarse, dentro del
estudio de extensión preoperatorio, la posibilidad de metástasis ováricas (gastrointestinal,
vía biliar, mama o endometrio).
Marcadores tumorales
• Ca125. Glucoproteína expresada fundamentalmente por los tumores epiteliales de
ovario. Se aconseja su determinación en caso de lesiones sospechosas, ya que el nivel
preterapéutico de Ca-125 se correlaciona con las probabilidades de citorreducción óptima y
es un factor pronóstico en el cáncer de ovario. Se pueden detectar niveles séricos elevados
de Ca-125 en el 50% de las pacientes con cáncer de ovario en estadio I y en el 80-90% de los
estadios III-IV.
• Ca-125 también se encuentra elevado en circunstancias fisiológicas, como embarazo y
menstruación; enfermedades ováricas benignas como, por ejemplo, endometriosis o
enfermedad inflamatoria pélvica; enfermedades extraováricas, como miomas uterinos;
insuficiencia hepática o procesos irritativos peritoneales y en procesos malignos no ováricos
(cáncer de endometrio, de mama y de colon).
CEA y Ca·19.9. Es importante pensar en el uso de otros marcadores ante la sospecha de
tumores mucinosos. El CEA y/o el Ca-19.9 pueden orientar hacia un tumor epitelial de estirpe
mucinosa y debe hacerse diagnóstico diferencial entre tumor ovárico primario y metástasis
de adenocarcinomas gastrointestinales.
• AFP Y hCG. En menores de 30 años, ante la sospecha de tumores de células germinales.
Estadificación. Siempre es postquirúrgica

Medicina Interna 4
La vía de diseminación más frecuente del cáncer de ovario es la implantación directa por
siembra peritoneal de células tumorales sobre peritoneo o epiplón, siendo la extensión
peritoneal difusa la forma más habitual de presentación del cáncer de ovario. La
diseminación por vía linfática es frecuente con afectación de los ganglios paraaórticos. La
metástasis por vía hematógena es poco frecuente y excepcional que no vaya precedida de
diseminación peritoneal o linfática.
Tratamiento
Metodologia de estadificación quirúrgica (Iaparoscopia/laparotomia)
El objetivo fundamental de la cirugía en el cáncer de ovario es la exéresis adecuada del
tumor.
Quimioterapia
La mayoría de las pacientes con cáncer de ovario requieren quimioterapia, bien adyuvante o
neoadyuvavante:
Medicina Interna 5
• Quimioterapia neoadyuvante con cirugía de intervalo: es la que se administra tras la

verificación histológica de cáncer de ovario, sin intento citorreductor; puesto que se
considera que el caso no es operable de inicio.
La quimioterapia neoadyuvante basada en la combinación de platino-paclitaxel es una
alternativa en las pacientes no subsidiarias de cirugía.
• Cirugía de reevaluación (second look)_ No se recomienda practicarla de manera
sistemática. Consiste en la cirugía de reevaluación que se practica en una paciente
correctamente estadiada después de la quimioterapia de primera línea y que presenta
remisión completa de la enfermedad.
• Citorreducción secundaria a los 3-6 meses. Se define como el rescate quirúrgico de la
enfermedad recidivada o persistente. A veces se puede plantear una citorreducción
secundaria en aquellas pacientes a las que no se les pudo realizar una cirugía de máximo
esfuerzo quirúrgico inicial.
Mientras que el papel de la citorreducción primaria está plenamente aceptado en el
tratamiento del cáncer de ovario, el lugar de la citorreducción secundaria no está bien
establecido. Pueden beneficiarse sólo aquellas pacientes a las que no se les rea lizó un
esfuerzo quirúrgico inicial máximo.
Terapia Adyuvante
Se trata del tratamiento quimioterápico adyuvante en estadios I-II; para el grupo de alto
riesgo: estadio lA-lB mal diferenciados; los estadios IC y II o cualquier estadio con histología
de células claras, el alto riesgo de recidiva justifica el tratamiento con quimioterapia
adyuvante. La asociación de platino (preferentemente carboplatino) y paclitaxel (3-6 ciclos)
es la más recomendada.
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ALTERACIONES ÁCIDO-BASE
Existen distintas aproximaciones teóricas para la interpretación de los trastornos del
equilibrio ácido-base (TEAB). La propuesta fisicoquímica de Stewart es la más reciente y se
basa en la diferencia de iones fuertes, concentración de ácidos débiles y pCO2. Aunque
usada por anestesistas e intensivistas, es un abordaje complejo, y por ello se sigue utilizando
la aproximación fisiológica, basada en el pH, pCO2 y HCO3 plasmático.
Los 4 parámetros básicos para la interpretación del EAB son:
1. pH: logaritmo de la concentración de hidrogeniones (H+). Valores normales (VN): 7,35-
7,45. Refleja la severidad del TEAB.
2. pCO2: VN: 35-45 mmHg. Refleja la respuesta respiratoria. Valores críticos (VC): < 20 y >
70.
3. HCO3: concentración plasmática de bicarbonato. Refleja los sistemas de tampón. VN:
21-28.
4. Hiato iónico o anión gap (AG): diferencia entre aniones y cationes del plasma. Útil en el
diagnóstico de algunos TEAB, fundamentalmente la acidosis metabólica. VN: 8-12.
Analizando el pH, distinguiremos entre acidemia (pH < 7,35) y alcalemia (pH > 7,45).
Se define compensación adecuada, cuando se cumple la respuesta esperada del

parámetro compensador frente al valor alterado. Por ejemplo, ante una acidosis metabólica,
el mecanismo compensador es ↓ pCO2 a un valor esperable. Si la compensación no alcanza
ese valor hay que pensar que es debido a la existencia de un problema respiratorio asociado.
ACIDOSIS METABÓLICA
La acidosis metabólica es un trastorno del equilibrio acido base que se caracteriza por un
descenso del pH (aumento de [H+]), de la concentración plasmática de bicarbonato
(trastorno primario) y de la pCO2 (trastorno secundario).
Medicina Interna 2
Se dividen en función del Anion Gap (AG) en:

1. Acidosis metabólica (AM) con AG aumentado o normoclorémicas en las que predomina
la ganancia de ácidos, bien sean endógenos (cetoácidos, láctico) o exógenos (alcoholes).
2. AM con AG normal o hiperclorémica, en las que predomina una pérdida de HCO3.
TRATAMIENTO
1. En cuanto al tratamiento, es necesario valorar los mecanismos compensadores y la
existencia de trastornos asociados.
2. El uso de bicarbonato en el caso de las AM AG ↑ es más restrictivo, primando el
tratamiento de la causa subyacente (mejorar la perfusión, tratamiento de la cetoacidosis con
insulina, etc.).
3. El empleo de bicarbonato se reserva para determinadas circunstancias (valores de pH
extremos, hiperpotasemia extrema).
4. En el caso de las AM hiperclorémicas, es menos restrictivo el tratamiento con
bicarbonato
Medicina Interna 3
ALCALOSIS METABÓLICA
El TEAB caracterizado por pH > 7,45 y HCO3 > 25 mmol/l como alteración primaria y un
aumento de la pCO2, por hipoventilación compensatoria (PCO2 ↑ 0,7 mmHg por cada
mmol/l que ↑ HCO3).
-La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de bicarbonato y el AG
aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis (HCO3 > 40 mEq/l), en el 50 % debido al
lactato y en el resto a la concentración de proteínas séricas que además se vuelven más
aniónicas a causa de la alcalemia.
Para que se mantenga la alcalosis en el tiempo, debe existir una circunstancia que impida
al riñón eliminar el exceso de bicarbonato (depleción de Cl y K, contracción del volumen
circulante eficaz, exceso de actividad mineralcorticoide o insuficiencia renal grave).
Los vómitos y los diuréticos son las causas más frecuentes de alcalosis metabólica.
TRATAMIENTO
Se debe corregir la causa subyacente y la depleción de volumen de K.
Medicina Interna 4
Si existe una fuente exógena de álcali (bicarbonato, citrato, lactato, acetato) lo primero es
suspender la fuente que puede estar exacerbando dicha alcalosis.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
TEAB caracterizado por pH < 7,35, debido primariamente a causa respiratoria pCO2 > 45 y
secundariamente aumento variable en HCO3. Puede ser de evolución aguda o crónica.
Diariamente se producen 220 mmol/kg de CO2, que deben eliminarse del organismo a
través de la ventilación pulmonar. El ritmo de excreción de CO2 es directamente
proporcional a la ventilación alveolar, por lo que cuando esta disminuye, se provoca una
retención de CO2. Ante esto se desencadenan 2 respuestas secundarias:
a. Tamponamiento intracelular (hemoglobina y proteínas). Es una respuesta rápida (10-15
min) y la única protección frente a la hipercapnia aguda. El HCO3 ↑ 1 mEq/l por cada 10
mmHg de ↑ de la pCO2.
b. Respuesta renal. La hipercapnia crónica (3-4 días) aumenta la excreción urinaria de
amonio, acidez titulable y cloro, con el consiguiente aumento de la reabsorción de HCO3, que
aumenta 3-4 mEq/l por cada 10 mmHg de ↑ de pCO2.
En la etiología se encuentran todas las causas de insuficiencia respiratoria.
Las manifestaciones clínicas de las hipercapnia son fundamentalmente neurológicas
(cefalea, irritabilidad, ansiedad, somnolencia, coma) y cardiovasculares (disminución
contractilidad miocárdica y de las resistencias vasculares), existiendo una correlación de los
síntomas con la gravedad de la hipercapnia y la rapidez de instauración.
El tratamiento se basa en aumentar la ventilación alveolar.
La corrección de la hipercapnia puede producir alcalosis metabólica que responde bien a la
expansión con suero salino
ALCALOSIS RESPIRATORIA
TEAB caracterizado por pH > 7,45, derivados de cualquier proceso que disminuya la pCO2,
lo que se produce por hiperventilación alveolar.
Los principales estímulos a la ventilación, ya sean metabólicos o respiratorios, son la
hipoxemia y la acidosis.
Las causas de hiperventilación pueden ser por lesiones orgánicas del sistema nervioso
(traumatismos, encefalitis, edema cerebral) o por polipnea sin lesiones orgánicas (histeria,
puerperio, ejercicio, ventilación mecánica).
Los mecanismos compensadores consisten en:
a. Tamponamiento intracelular (hemoglobina, fosfatos y proteínas). Liberan H+ que se une
al HCO3 para formar H2CO3. Esta respuesta en la alcalosis respiratoria (ALR) aguda
disminuye 2 mEq/l de HCO3 por cada 10 mmHg de la pCO2.
b. Respuesta renal. Tarda 3-4 días. Disminución de la reabsorción proximal de HCO3 y
excreción urinaria de amonio y acidez titulable. El HCO3 ↓ 5 mEq/l por cada 10 mmHg de la
pCO2.
Medicina Interna 5
Clínicamente, se caracteriza por taquipnea, excitabilidad, parestesias y espasmos

carpopedales y taquiarritmias.
El tratamiento será el de la causa subyacente, siendo útil en las formas psicógenas o las
graves (pH > 7,6 y pCO2 < 20) respirar en el interior de una bolsa para aumentar la pCO2 del
aire inspirado
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FRACASO RENAL AGUDO (INSUFICIENCIA RENAL AGUDA)

El fracaso renal agudo (FRA) o insuficiencia renal aguda (IRA) se define como un deterioro
brusco y potencialmente reversible de la función renal, que tiene lugar en horas o días y cuya
expresión analítica es el descenso del filtrado glomerular (FG) con la consiguiente elevación
de los productos nitrogenados en sangre.
Se caracterizada por un incremento de 50% de la creatinina sérica (valores normales 0.5-
0.9 mg/100 ml en mujeres y de 0.6-1.2 mg/100 ml en varones).
Clasificación según la gravedad. Criterios RIFLE y Clasificación de AKIN
Fisiopatología. Clasificación
El FRA se puede clasificar en función del volumen de diuresis o en función del origen y
localización de la lesión.
• Volumen de diuresis. Se hablará de FRA oligúrico cuando la diuresis sea < 400 mI/día. La
disminución del FG no está necesariamente relacionada con un volumen urinario bajo, ya
que el volumen de diuresis depende no sólo de la caída del FG sino también de la gravedad
del daño glomerular y tubular.
• Origen o localizacíón de la lesión. Prerrenal o funcional, parenquimatoso y postrrenal u
obstructivo.
Medicina Interna 2
LESIÓN RENAL AGUDA DE CAUSA PRERRENAL

En condiciones normales, ante un descenso del flujo plasmático renal (FPR) el FG
permanece estable gracias a los mecanismos de autorregulación que preservan la presión de
filtración. Cuando ante una hipoperfusión renal grave se superan estos mecanismos de
autorregulación y disminuye el filtrado, se habla de FRA prerrenal.
Es posible ver hipoperfusión renal en todas las situaciones con disminución grave del
volumen circulante efectivo causado por:
• Pérdidas reales (deshidratación, hemorragia, quemaduras, diarrea, diurético ).
• Rediistribución (hepatopatías, síndrome nefrótico [SN), malnutrición, peritonitis ).
• Disminución del gasto cardíaco (insuficiencia cardíaca ([ICC)), infarto agudo de miocardio
([IAM)], arritmias ).
• Vasodilatación sistémica grave (p. ej., shock séptico, anafilaxia).
En situaciones de hipoperfusión renal ciertos fármacos pueden precipitar o empeorar el
FRA al interferir con los mecanismos de autorregulación: lECA o ARAII (inhibición de
angiotensina II con vasodilatación de arteriola eferente); AINE (inhibición de PG con
vasoconstricción renal).
Ante una disminución de la perfusión glomerular se activa el SRAA con los siguientes
efectos:
• Aumento de angiotensina II. Vasoconstriñe la arteriola eferente e induce un aumento de
la reabsorción proximal de solutos, incluyendo Na+, K+, CI-, bicarbonato, agua y urea. Esto
Medicina Interna 3
explica el mayor aumento de urea plasmática respecto del aumento de creatinina con un
cociente urea/Cr > 40
• Aumento de aldosterona. Estimula la reabsorción distal de Na, contribuyendo a un Na en
orina bajo. Son datos típicos de la orina de la FRA prerrenal un Na en orina menor de 20
mEq/L y una excreción fraccional de Na en orina menor del 1%.
• Aumento de ADH. Retiene agua libre a nivel del túbulo colector medular.
Esto tiene como consecuencia un volumen de diuresis bajo (oliguria), y una orina
concentrada muy rica en urea: osmolaridad urinaria mayor que la plasmática y concentración
de urea en orina muy superior a la concentración de urea en el plasma
Clínica, diagnóstico y tratamiento

El FRA prerrenal debe sospecharse en cualquier paciente que presente elevación de los
productos nitrogenados en sangre y clínica de hipovolemia, ya sea ésta real o por "bajo
volumen efectivo".
El diagnóstico de un FRA de etiología prerrenal se hará en base a oliguria, elevación en
sangre de urea y creatinina con cociente urea/Cr p > 40, Osm > 5OO mOsm/l, Na < 20 mEq/l
y EF Na < 1%.
El FRA prerrenal se caracteriza por una recuperación muy rápida del FG tras la reperfusión
renal, por lo que el tratamiento se basará en la reposición de la volemia
• Pacientes con depleción de volumen global: sueroterapia, suero fisiológico 0,9%.
• Pacientes con aumento de volumen extracelular (VEC), pero con descenso de volumen
circulante efectivo (SN, ICC, cirrosis): tratamiento diurético con furosemida + tratamiento
etiológico específico
Medicina Interna 4
Insuficiencia renal aguda parenquimatosa

Etiología
En la mayoría de los casos se verá daño selectivo tóxico/isquémico de las estructuras
tubulares, con o sin afectación de otras estructuras renales.
Esto se conoce como necrosis tubular aguda (NTA); es la vía final común de muchas de las
agresiones renales.
La etiología de la NTA es muy diversa. Se puede dividir en:
• Lesión directa del túbulo: Isquémica. Consecuencia de cualquier tipo de FRA prerrenal
que no fue corregido a tiempo, por hipoperfusión renal mantenida.
Tóxica. Puede deberse a tóxicos endógenos o exógenos:
Endógenos: hemoglobina (hemólisis con aumento de LDH y bilirrubina y descenso de
hemoglobina y haptoglobina), bilirrubina (colestasis con aumento de bilirrubina, GGT y FA) o
mioglobina (rabdomiólisis con típico aumento de CPK)
Exógenos: habitualmente son secundarios a fármacos como contrastes yodados, antibióticos
(aminoglucósidos, glucopéptidos, cefalosporinas, polimixinas), AINES, anestésicos fluorados,
antineoplásicos, etc.
• Lesión indirecta del túbulo. Secundaria a lesiones en el contexto de otras estructuras
parenquimatosas:
Glomerular. GN primarias y secundarias.
Vascular. Vasculitis, ateroembolismo, trombosis o infarto de grandes vasos, coagulación
intravascular diseminada o necrosis cortical.
Tubulointersticial. Nefropatía tubulointersticial aguda .
• Obstrucción intratubular por ácido úrico, proteínas de Bence-Jones o fármacos
(indinavir, sulfonamidas).
Fisiopatología
La necrosis celular tóxica o isquémica produce el desprendimiento de las células tubulares
que caen hacia el interior de la luz. Los detritus obstruyen la luz, formando los cilindros
granulosos típicos de esta entidad y aumentando la presión intraluminal de modo retrógrado
hasta la cápsula de Bowman. Desde el punto de vista histológico, la NTA isquémica se
caracteriza por áreas tubulares necróticas, que alternan con áreas sanas, túbulos dilatados
con células tubulares muertas desprendidas a la luz tubular y edema intersticial.
En fase de recuperación se verán áreas de regeneración de células tubulares.
Medicina Interna 5

Ante la sospecha de FRA parenquimatoso es fundamental realizar una ecografía renal para
hacer el diagnóstico diferencial con enfermedad renal crónica (ERe) y FRA obstructivo.
Característicamente los riñones presentan un tamaño conservado y buena diferenciación
corticomedular (típicamente aumento de la ecogenicidad cortical y medular), a diferencia de
la ERC en la que los riñones estarán disminuidos de tamaño y presentarán mala
diferenciación corticomedular
La duración media de la NTA es de 12-15 días y puede resolverse en menos de 30 días si se

corrige la causa.
En un FRA parenquimatoso con NTA se pondrán en marcha los mismos mecanismos de
defensa que en un FRA prerrenal, pero no funcionarán adecuadamente porque las células
tubulares estarán muertas y no responderán a estímulos hormonales. Por ello, el diagnóstico
de una NTA se basará en cociente urea/Cr r igual o < 40, Na' > 50 mEq/l, EF Na' > 1%,
Osm<300 mOsm/L y volumen de diuresis variable
Medicina Interna 6
Clásicamente, dentro de la NTA se distinguen tres fases o estadios:

1. Fase inicial o de instauración. Comprende el periodo entre el inicio de la lesión renal
(tóxica o isquémica) y la lesión tubular establecida con muerte de células tubulares. Si la
lesión es grave, cursa con oligoanuria.
2. Fase de mantenimiento. Comprende hasta la restauración de la diuresis. Es la fase más
grave, ya que la función renal se deteriora gravemente y pueden aparecer complicaciones
como clínica urémica, acidosis, hiperpotasemia o sobrecarga de volumen de difícil control
que pueden condicionar la necesidad de diálisis e implica r riesgo vital para el paciente. La
diuresis en esta fase puede ser variable.
3. Fase de resolución. Típico periodo de poliuria "ineficaz" hasta la recuperación de la
función renal y de la capacidad de concentración de la diuresis. La orina todavía no es capaz
de eliminar suficientes productos nitrogenados ni sustancias tóxicas, y el túbulo aún no
maneja bien el agua, el sodio y el resto de los iones hasta que no se recupera por completo el
mecanismo contracorriente del asa de Henle.
El manejo de los pacientes con

NTA incluye retirada de posibles
nefrotóxicos (como en cualquier
FRA), manejo de las complicaciones
analíticas (alteraciones iónicas, de
equilibrio ácido base, etc), manejo
del volumen (sueroterapia frente a
Medicina Interna 7
diuréticos en función del estado de hidratación del paciente) y tratamiento etiológico

específico.
Insuficiencia Renal Aguda posrenal

Se produce cuando hay una obstrucción de la vía urinaria, lo que provoca un aumento en
la presión de orina de modo ascendente. La causa más frecuente de uropatía obstructiva
(UPO) infravesica l es la hiperplasia benigna de próstata (HBP) en varones mayores de 60
años. Entre las causas más frecuentes de UPO supravesical destacan las causas por
compresión extrínseca, como neoplasias digestivas o ginecológicas o la fibrosis
retroperitoneal, que provocan obstrucción ureteral bilateral o unilateral en monorrenos, y
las causas endoluminales como litiasis, coágulos o tumores urológicos

El volumen de diuresis es muy variable. Puede haber anuria si la obstrucción es completa o
variabilidad interdiaria de la diuresis si es incompleta. Es típico que la orina de estos
pacientes presente concentraciones de sodio y potasio cercanas a las concentraciones
plasmáticas, debido a que el urotelio actúa como membrana semipermeable para la orina
retenida, permitiendo que dichas concentraciones se equilibren con las plasmáticas. Es
frecuente que haya una fase de poliuria cuando se produce la descompresión
Para el diagnóstico de la UPO es fundamental la exploración física para descartar globo
vesical y la realización de un tacto rectal cuando se sospecha HBP, prestando especial
atención a un posible endurecimiento de la glándula prostática que pueda sugerir un
adenocarcinoma de próstata.
Si el diagnóstico de sospecha es una UPO supravesical, será preciso realizar una ecografía
renal donde se verá típicamente dilatación de la vía urinaria.
En el caso de una UPO infravesical el tratamiento consiste en colocar un sondaje vesical y
sueroterapia de la poliuria postobstructiva. En los pacientes con UPO supravesical será
necesaria la derivación de la vía urinaria con colocación de nefrostomía percutánea o catéter
doble J y tratamiento etiológico específico.
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ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia de alteraciones de la
estructura o función renal, que acontece en un periodo superior a 3 meses. Por tanto, se
habla de enfermedad renal crónica en:
• Disminución del filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2.
La elevación de la creatinina sérica
por encima de los valores normales
indica habitualmente un descenso de
FG, pero hay que recordar que puede
haber deterioro del FG con valores de
creatinina dentro del rango normal,
por lo que para detectar un descenso del FG se debe usar los aclaramientos de creatinina o
cistatina
• Alteraciones estructurales o funcionales con FG > 60 ml/min. La presencia de cualquiera

de las siguientes alteraciones durante más de 3 meses, independientemente del FG, también
se considera enfermedad renal crónica:
Albuminuria> 30 mg/día.
Otras alteraciones del sedimento urinario (p. ej., hematuria, cilindros).
Alteraciones electrolíticas debidas a defectos tubulares (p. ej., síndrome de Fanconi,
acidosis tubular, pérdida renal de sodio, potasio o magnesio).
Afecciones renales detectadas con imagen (p. ej., riñones poliquísticos, hidronefrosis ).
Trasplante renal.
Clasificación
Elaboradas según el filtrado
glomerular y la proteinuria. Tanto la
disminución del FG como el aumento
de la albuminuria incrementan e l
riesgo cardiovascular del paciente y
predicen mayor progresión de la
enfermedad renal. De hecho, la
albuminuria, que aparece tanto por
defecto inicial en la barrera de
filtración como por aumento de la
presión en los capilares glomerulares
(asociado a hiperfiltración), resulta el
principal factor de progresión de la
ERC
Medicina Interna 2
Clasificación de la ERC según el filtrado glomerular y la albuminuria (estimada por cociente

Alb/Cr en mg/g) mostrando el riesgo de desarrollo de enfermedades cardiovasculares y de
progresión de la ERC (verde: riesgo bajo; amarillo: riesgo moderadamente elevado; naranja:
alto riesgo; rojo: riesgo muy alto)
Las manifestaciones clínicas de la ERC van apareciendo conforme disminuye el FG. Cuando
el FG es mayor de 50 ml/min el paciente suele encontrarse asintomático
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Alteraciones endócrinas
En la ERC aparecen dos
entidades: hiperparatiroidismo
secundario e hipovitaminosis D,
que tienen consecuencias comunes
en el organismo.
La hipovitaminosis D se debe a
una disminución de la absorción
intestinal de vitamina D (por el
estado inflamatorio crónico de la
ERC) y a la falta de la última
hidroxilación de la vitamina D en el
riñón. Las principales
consecuencias son menor
absorción intestinal de calcio y
menor incorporación de calcio y
fósforo en los huesos.
Cuando el FG disminuye por debajo de 50 mI/min, el fósforo plasmático tiende a
acumularse por la disminución de su filtrado. El hiperparatiroidismo secundario consiste en
una elevación precoz y mantenida de la hormona paratiroidea (PTH) cuyo objetivo es
disminuir la reabsorción tubular de fósforo, consiguiendo mantener niveles séricos normales
de dicha molécula hasta estadios avanzados de ERC. Las consecuencias de esta elevación de
PTH son el aumento de la destrucción ósea (la PTH es una hormona hipercalcemiante, trata
de sacar calcio de las reservas o de la absorción intestinal), y el mal funcionamiento de otros
sistemas, como empeoramiento de la anemia (la PTH es una toxina urémica). Las
consecuencias comunes son, por tanto:
• Laboratorio: Hiperparatiroidismo, hiperfosforemia en estadios avanzados, hipocalcemia
(en algunas ocasiones normocalcemia y muy raramente hipercalcemia, sobre todo cuando
las cifras de PTH son muy elevadas o la etiología de base es el mieloma múltiple),
hipovitaminosis D.
• Esqueleto_ Existen diferentes tipos de lesiones óseas dependiendo del tipo de
remodelado óseo predominante, del volumen óseo y de los niveles de PTH y Vit D:
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-Volumen óseo disminuido (osteoporosis, lo más frecuente) frente a volumen óseo

aumentado (osteoesclerosis, vértebras en jersey de rugby").
-Alto remodelado, predomina PTH alta (reabsorción subperióstica de las falanges dista
les/cráneo en sal y pimienta)
El tratamiento de las a lteraciones del metabolismo óseo-mineral incluye:

o Restricción del consumo de fósforo con la dieta y quelantes de fósforo con las comidas
cuando lo primero no sea suficiente.
o Reposición de calcio y vitamina D cuando sea necesario y siempre que las cifras de
fósforo se consigan mantener dentro del rango de normalidad.
o En el hiperparatiroidismo grave que no se controla con las medidas previas:
calcimiméticos (se unen al receptor de calcio estimulador de PTH) y, como última opción
terapéutica, paratiroidectomía
Otras alteraciones hormonales

o Crecimiento. La uremia impide la correcta utilización de las hormonas, ya que asocia un
déficit de las proteínas transportadoras habituales. En adultos es frecuente observar
alteraciones del ritmo sueño-vigilia o modificación del carácter.
o Hormonas sexuales. Alteraciones que conducen a la esterilidad por amenorrea y
disfunción eréctil.
o Alteraciones tiroideas. Disminuye la conversión periférica de T4 a T3.
o Empeoramiento del control de la glucemia en pacientes diabéticos por aumento de la
resistencia periférica a la insulina y para lelamente descenso de su eliminación renal con
mayor riesgo de hipoglucemias
Anemia: La anemia es un dato constante en la ERC, con muy pocas excepciones, como la
enfermedad poliquística del adulto. Habitualmente se trata de una anemia normocítica
normocrómica, aunque en algunos casos puede ser microcitica hipocrómica, y sus principales
causas son:
• Déficit de eritropoyetina (EPO) por disminución de la producción renal, y disminución de
su acción en casos de hiperparatiroidismo secundario
• Déficit absoluto de hierro (disminución de la absorción intestinal), descenso de la
proteínas trasportadoras y mala utilización periférica del mismo, ambos por el estado
inflamatorio crónico.
• Déficit de ácido fálico, vitamina B12 así como de otros cofactores de la eritropoyesis
Retención hidrosalina: La causa más frecuente de muerte en ERC es la cardiovascular.

Existe una tendencia crónica a la retención de sodio y agua que, junto con las calcificaciones
cardiovasculares y la arterioesclerosis llevan a hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca.
En la ecocardiografía es frecuente encontrar hipertrofia ventricular izquierda con disfunción
Medicina Interna 5
diastólica. Son también frecuentes la enfermedad coronaria y vascular periférica en relación

a todo lo mencionado previamente.
Para el manejo de estas complicaciones es esencial la restricción de la ingesta de sodio, el
uso de diuréticos para e l control de la volemia y el empleo de otros antihipertensivos según
las cifras de PA. Los antihipertensivos de e lección en todo paciente con proteinuria son los
bloqueantes del SRAA; enlentecen la progresión y pueden usarse hasta estadios finales,
siempre vigilando el riesgo de hiperpotasemia y suspendiéndolos en situaciones de
hipoperfusión renal transitoria o hiperpotasemia mal controlada
Alteraciones digestivas: Son característicos el mal sabor de boca, el fetor urémico (mal
olor secundario de la degradación de la urea en saliva), la anorexia (alteración urémica que
mejora muy rápido con la hemodiálisis), las náuseas, los vómitos y el estreñimiento por
enlentecimiento del tránsito intestinal
Alteraciones cutáneas: La coloración característica es cetrina (por anemia y retención de

urocromos), muy frecuentemente los pacientes refieren prurito (secundario a
hiperfosforemia, aumento de PTH y calcificaciones subcutáneas), y si las cifras de urea son
muy altas, se podría ver la escarcha urémica (polvo fino resultante tras la evaporación de un
sudor con alta urea).
Hiperpotasemia y acidosis metabólica: Disminución de la reabsorción de bicarbonato en

el túbulo proximal, disminución de la excreción de K y H' en el túbulo distal, disminución del
filtrado de aniones que aumentan el gap, disminución de los atrapaprotones. Aparecen en
estadios avanzados de la ERC. Inicialmente pueden manejarse de forma conservadora con
quelantes del potasio con las comidas y con reposición de bicarbonato, aunque su falta de
control es indicación de terapia renal sustitutiva
TRATAMIENTO
Muchas formas de IRC se complican con hipertensión, la cual requiere un tratamiento
agudo para reducir el riesgo de apoplejía y quizá para reducir la velocidad con que avanza.
La anemia puede aminorarse con eritropoyetina humana recombinante; la práctica
vigente es buscar una concentración de hemoglobina de 100 a 110 g/L.
A menudo, se requiere hierro complementario; muchos pacientes necesitan tratamiento
con hierro parenteral, ya que la absorción intestinal se reduce en la IRC.
La hiperfosfatemia se regula al limitar el fósforo de la alimentación y al administrar
fijadores de fosfato posprandiales.
Contemplar la posibilidad de iniciar la diálisis cuando el potasio es >6 mmol/L en varias
ocasiones.
Cuando es imposible regular estos problemas de forma conservadora, se debe instituir la
diálisis.
Medicina Interna 6
También es recomendable comenzar con la diálisis si el paciente presenta anorexia,

adelgazamiento o hipoalbuminemia, puesto que se ha demostrado que el resultado de los
enfermos desnutridos sometidos a diálisis es especialmente deficiente.
En ERC, la indicación de inicio de TRS (terapia renal sustitutiva) está relacionada con el FG.
En general se acepta que está indicado el inicio de TRS para FG < 10 ml/min, < 15 ml/min en
diabéticos. Siempre se debe individualizar esta indicación dependiendo de la rapidez de
progresión de la ERC en estad io 4 (p. ej., los diabéticos en general progresan rápido al fina l
de la enfermedad), y según la tolerancia clínica a los síntomas urémicos y la respuesta al
tratamiento conservador de la sobrecarga de volumen, la acidosis metabólica y la
hiperpotasemia. Un mal control clínico/analítico puede precipitar el inicio de TRS a pesar de
un FG > 10 ml/min, mientras que una excelente tolerancia y respuesta con progresión lenta,
puede permitir el inicio de TRS con FG más bajos de 10 mI/min.
Hemodiálisis. La
hemodiálisis consiste en
interponer dos
compartimentos líquidos
(sangre
y líquido de hemodiálisis) a
través de una membrana
semipermeable, llamada filtro
o dializador. La sangre se
extrae puncionando una vena
arterializada a través una
fistula arteriovenosa o
mediante un catéter (habitualmente un catéter permanente yugular tunelizado).
CRITERIOS PARA DIALISIS

1. Sobrecarga de volumen que no responde al uso de diuréticos
2. Hiperpotasemia
3. Encefalopatía inexplicable
4. Pericarditis, pleuritis o alguna otra serositis inflamatoria
5. Acidosis metabólica pronunciada que altera la función respiratoria o circulatoria
Medicina Interna 1
SÍNDROME NEFRÓTICO
Se caracteriza por la presencia de daño en la barrera de filtración con proteinuria superior
a 3,5 g/dL (proteinuria en rango nefrótico). Las consecuencias de esta proteinuria darán lugar
a los signos y síntomas que forman e l síndrome nefrótico completo.
La proteinuria en este rango supera la capacidad del hígado de reponer las proteínas
perdidas, lo que genera hipoproteinemia con disminución de la presión oncótica de la
sangre.
• El descenso de la presión oncótica provoca la salida de agua y solutos fuera del vaso con
aparición de edemas y descenso del volumen circulante efectivo (VCE), por lo que la mayoría
de los síndromes nefróticos asocian presión arterial normal o baja que puede condicionar
además activación del eje RAA, aumentando la reabsorción de sodio empeorando los
edemas.
• El hígado reacciona a la hipoproteinemia aumentando de forma indiscriminada la síntesis
de proteínas y lipoproteínas, lo que provoca hiperlipidemia y en ocasiones lipiduria con
presencia de lípidos en orina (cuerpos de cruz de malta) y presencia de grasa en las células
tubulares renales (nefrosis lipoidea).
• La pérdida de factores de coagulación por orina (más grave cuanto menos selectiva es la
proteinuria) puede asociar complicaciones trombóticas como la trombosis de vena renal o
hemorrágicas con aumento del tiempo de coagulación.
Medicina Interna 2
Etiología
El síndrome nefrótico en general debe biopsiarse para llegar al diagnóstico.

Las excepciones para no biopsiar de inicio un síndrome nefrótico serán:
• Nefropatía diabética típica en paciente diabético de larga evolución de aparición
progresiva y con afectación a nivel de otros órganos diana (retinopatía diabética) y
complemento normal.
• Amiloidosis con presencia de tejido amiloide en grasa subcutánea o mucosa rectal.
• Síndrome nefrótico en el niño en el que el diagnóstico más probable es la nefropatía de
cambios mínimos. En ese caso se realizará tratamiento empírico con corticoides y sólo en el
caso de mala respuesta a corticoides se realizará la biopsia renal
El tratamiento del síndrome nefrótico, además del tratamiento etiológico siempre que sea
posible, se basa en:
• Tratamiento de la proteinuria con lECA o ARA II. Disminuyen la presión intraglomerular y,
por tanto, disminuyen la protenuria de cualquier etiología.
• Dieta. Se recomienda una dieta con restricción leve de proteínas (cantidad diaria
recomendada): 0,8-1 g/kg de peso al día. Además, se debe restringir el consumo de sal y el
aporte líquido para no contribuir a la retención hidrosalina.
• Diuréticos. Ayudan al control de la retención hidrosalina, pero deben utilizarse con
precaución por el estado de hipovolemia efectiva de los pacientes (tercer espacio, mala
distribución del volumen), monitorizando exploración física y función renal.
• Tratamiento de la dislipidemia con hipolipemiantes.
• Profilaxis de enfermedad tromboembólica. No indicada de forma generalizada; se debe
individualizar.
GLOMERULOPATIAS QUE CURSAN CON SINDROME NEFROTICO

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS
Se manifiesta por síndrome nefrótico. El diagnóstico se confirma con microscopia óptica,
inmunoflorescencia negativa y fusión podocitaria al microscopio electrónico
Medicina Interna 3
Cerca del 80% de los adultos responde a la prednisona 1mg por kg x dia VO, que reduce la
proteinuria a menos de 3g x dia o provoca una remisión completa del síndrome nefrótico.
La dosis esteroidea se debe reducir gradualmente durante 3 meses y luego suspenderse si
el enfermo responde.
GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA FOCAL (FSGS)

Es un trastorno idiopático que suele presentarse con hipertensión, hematuria, insuficiencia
real y síndrome nefrótico. Esa enfermedad progresa lentamente hacia la IRC (5-10 años).
Se puede reducir la proteinuria y retrasar la progresión a IRC con prednisosa 60mg por dia
V.O. durante un mínimo de 1 mes. Se han utilizados glucocorticoides con citostáticos. (
Las pautas habituales consisten en ciclofosfamida 2mg x kg x dia VO durante 8 semanas o
clorambucilo 0,2mg x kg x dia VO durante 8~12 semanas )
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA (MGN)

Suele manifestarse como síndrome nefrótico, pero algunos enfermos solo presentan
proteinuria. El filtrado glomerular y el sedimento urinario son normales o con alteraciones
leves. Microscopicamente se aprecia un engrosamiento de la pared capilar glomerular
debido a depósitos subendoteliales de IGG y C3.
SÍNDROME NEFRÍTICO
Se caracteriza por la presencia de daño glomerular severo con proliferación de células
epiteliales o endoteliales del glomérulo, lo que ocasiona insuficiencia renal acompañada de
otros datos de daño glomerular. El síndrome nefrítico completo presenta:
• Fracaso renal agudo (< 3 semanas) o subagudo (entre 3 semanas y 3 meses) debido a la
proliferación de las células principales que participan del filtrado glomerular: endoteliales y
epiteliales. Clínicamente el paciente presenta oliguria.
• Esta insuficiencia renal con oliguria produce retención hidrosalina, lo que se traduce en
HTA volumen-dependiente que se acompaña de edemas.
• Hematuria frecuentemente macroscópica, aunque puede ser microscópica. Se debe a la
frecuente asociación de daño mesangial en estas patologías. Al acompañarse de oliguria es
frecuente ver cilindros hemáticos en la orina, muy característicos de este síndrome.
• Proteinuria por alteración de la barrera de filtración, que habitualmente será en rango
no nefrótico menor a 3,5 g/dL), debido a la oliguria acompañante
Medicina Interna 4
El síndrome nefrítico es,

por tanto, un síndrome que
aparece en aquellas GN que
tienen patrón de daño
endocapilar (proliferación
de células endoteliales +
proliferación de células
mesangiales + depósitos a
todos los niveles) o
extracapilar (proliferación
de células epiteliales con
forma de semiluna). La
enfermedad que
típicamente se asocia a este
cuadro es la GN
postestreptocócica, aunque
es posible encontrarlo en otras formas de GN aguda, en la GN subaguda y en algún brote de
alguna GN crónica en el que se extienda el daño glomerular
Etiología
El manejo del síndrome nefrítico implica la búsqueda y tratamiento de la enfermedad

subyacente. El manejo general es el del fracaso renal agudo, con soporte, diuréticos y
valoración de la necesidad de diálisis urgente.
GLOMERULOPATIAS QUE CURSAN CON SINDROME NEFRITICO

GLOMERURONEFRITIS POSESTREPTOCÓCICA
El cuadro clásico inicial comprende nefritis aguda con hematuria, piuria, cilindros
eritrocíticos, edema, hipertensión e insuficiencia renal oligúrica, que incluso puede llegar a
glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Medicina Interna 5
NEFRITIS LUPICA
Esta enfermedad es una complicación grave y frecuente del lupus eritematoso
generalizado. La nefritis lúpica es consecuencia del depósito de complejos inmunitarios
circulantes que activan la cascada de complemento provocando una lesión mediada por el
complemento, infiltración leucocítica, activación de factores procoagulantes y liberación de
diversas citocinas.
En la lesión renal también interviene la formación in situ de complejos inmunitarios una
vez que se adhieren los antígenos nucleares al glomérulo. En algunos pacientes la presencia
de anticuerpos antifosfolípidos desencadena una microangiopatía trombótica.
El signo clínico más frecuente de nefropatía es la proteinuria, pero también pueden
aparecer hematuria, hipertensión, grados diversos de insuficiencia renal y sedimento urinario
activo con cilindros eritrocíticos.
CLASIFICACIÓN DE LA NEFRITIS LÚPICA

Clase I: Mesangial mínima: Arquitectura histológica normal con depósitos mesangiales.
Clase II: Proliferación Mensangial: Hipercelularidad mesangial con expansión mesangial de
la matriz mesangial
Clase III: Nefritis focal: Proliferación endocapilar ± extracapilar focales, con depósitos
inmunitarios subendoteliales focales y expansión mesangial mínima.
Clase I V: Nefritis difusa Proliferación endocapilar ± Extracapilar difusa, con depósitos
inmunitarios subendoteliales difusos y alteraciones mesangiales.
Clase V: Nefritis Membranosa: Engrosamiento de la membrana basal con membranosa
depósitos inmunitarios subendoteliales difusos en el caso de lesiones de clase III o IV y a
veces llamada nefritis membranosa y proliferativa mixta.
Clase VI: Nefritis esclerótica: Esclerosis global prácticamente en todos los capilares
glomerulares.
A los pacientes con enfermedad renal grave se administrara en principio
metilprednisolona, 500mg c/ 12 horas EV por 3 días, seguido de prednisona 0,5 -1 mg/kg/día
VO.
La adición de ciclofosfamida 0,5-1 g EV cada mes durante 6 meses y luego cada trimestre
aumenta las posibilidades de remisión y al parecer reduce el riesgo de insuficiencia renal
progresiva.
GLOMERULONEFRITIS BACTERIANAS
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GLOMERULONEFRITIS POR ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR

Las personas que generan auto-anticuerpos dirigidos contra los antígenos de la membrana
basal glomerular a menudo padecen una glomerulonefritis por anticuerpos antimembrana
basal glomerular (anti-GBM).
Sindrome de Goodpasture: Hemorragia pulmonar y glomerulonefritis (lesiones
pulmonares y renales).
El síndrome de Goodpasture afecta a dos grupos de edad: varones jóvenes mayores de 15
años de edad, y varones y mujeres de 60 a 70 años. En los jóvenes por lo general se
manifiesta en forma explosiva con hemoptisis, descenso repentino de la hemoglobina, fiebre,
disnea y hematuria.
El diagnostico se basa en la presencia de anticuerpos Anti-MBG séricos o en el deposito
lineal de esos a lo largo de la MBG en la biopsia renal. Esta enfermedad suele evolucionar en
forma rápidamente progresiva.
Mal pronóstico: Oliguria, diálisis, creatinina >6,5mg/dL.
El tratamiento convencional consiste en eliminar los anticuerpos anti-MBG del suero y
suprimir, simultáneamente, la formación de los nuevos. Habitualmente se aplica
plasmaferesis durante unas dos semanas, combinada con ciclofosfamida 2mg/kg/dia VO
durante 8 semanas, y prednisosa, 60 mg/dia VO, reduciendo la dosis durante 8 semanas.
VASCULITIS SISTEMICA
La granulomatosis de Wegner puede manifestarse como una glomerulonefritis
rápidamente progresiva. Responde casi siempre a una combinación de ciclofosfamida
2mg/kg/dia VO por lo menos durante un año después de provocar la remisión (luego se
reduce paulatinamente la dosis), mas prednisona 1mg-kg-dia VO por 4 semanas, seguido de
un descenso lento de la dosis y el cambio al tratamiento a días alternos durante los 6-9
meses siguientes.
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ARTRITIS REUMATOIDE
La artritis reumatoide (RA, rheumatoid arthritis) es una enfermedad inflamatoria crónica
de origen desconocido que se caracteriza por poliartritis simétrica y periférica. Se trata de un
trastorno de orden general (sistémico) y por ello la RA puede acompañarse de diversas
manifestaciones extraarticulares, como fatiga, nódulos subcutáneos, afectación pulmonar,
pericarditis, neuropatía periférica, vasculitis y anomalías hematológicas.
Etiopatogenia. La causa de la artritis reumatoide es desconocida. Se acepta que sobre una

base genética, actuarían uno o distintos antígenos ambientales desencadenantes con
resultado final de una reacción inflamatoria, perpetuada por mecanismos autoinmunitarios.
Algunas bacterias y virus son los antígenos candidatos a ser el agente etiológico de la
enfermedad, aunque, por el momento, no hay ninguna prueba definitiva de ello. La
contribución de una base genética se fundamenta en la agregación familiar de la
enfermedad, en la concordancia cuatro veces mayor entre gemelos monocigóticos que en
dicigóticos y en una mayor prevalencia de ciertos antígenos de histocompatibilidad como
HLA-DR4 en la mayoría de las etnias, además de la presencia de alelos en el locus DRB1 que
comparten una secuencia de aminoácidos idéntica en un fragmento de la cadena beta
(epítopo compartido). El infiltrado inflamatorio de la membrana sinovial está constituido por
linfocitos T (predominan las células CD4+ sobre las CD8+), linfocitos B, que se diferencian
localmente en células plasmáticas productoras de anticuerpos (factor reumatoide) con la
consiguiente formación de
inmunocomplejos. En la
membrana sinovial reumatoide
existe también gran número de
células activadas como
fibroblastos, mastocitos y células
del estroma mesenquimatoso.
Las citocinas secretadas por los
macrófagos y linfocitos T son
mediadores intercelulares, entre
los cuales el factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-a) y las
interleucinas 1 y 6 (IL-1, IL-6)
desempeñan un papel
fundamental en la respuesta
inflamatoria; estas estimulan a
las células sinoviales para formar
colagenasa y otras proteasas, a
los condrocitos para formar
Medicina Interna 2
enzimas proteolíticas y a los osteoclastos, que se acumulan en zonas de resorción ósea local
y provocan las erosiones. Las prostaglandinas, formación de radicales libres, liberación de
enzimas lisosómicas, fagocitosis de complejos inmunes y la activación del complemento son
mecanismos adicionales implicados en la respuesta inflamatoria crónica. En resumen, a partir
de un estímulo inflamatorio inicial inespecífico, el proceso se amplifica mediante la
activación de células T y conduce a una fase de inflamación crónica con lesiones hísticas.
Anatomia patológica. En el estudio anatomopatológico se aprecia un aumento de células

de revestimiento, junto con inflamación perivascular por células mononucleares. La sinovial
aparece edematosa e incrementa su tamaño en la cavidad articular con proyecciones
vellosas (pannus sinovial). Este pannus (tejido de granulación formado por fibroblastos, vasos
y mononucleares) produce gran cantidad de enzimas de degradación que dañan los tejidos.
La célula infiltrante predominante es el linfocito T. Las células CD4+ (colaboradoras)
predominan sobre las CD8+ (supresoras) V suelen hallarse en íntima vecindad con los
macrófagos HLA-DR+ y células dendríticas. Las CD8+ pertenecen sobre todo al fenotipo
citotóxico, V no al supresor.
Por último, se debe recordar que el nódulo reumatoide tiene una histología característica,
con una zona centra l necrótica, una intermedia con macrófagas en empalizada que expresan
antígenos DR y una zona externa con tejido de granulación
Se han identificado tres tipos de vasculitis: a) una endarteritis digital con proliferación de
la íntima; b) arteritis necrosante que interesa a arterias de calibre medio y pequeño,
indistinguible de la poliarteritis nudosa, y c)
inflamación de vénulas y arterias de
pequeño calibre del tipo leucocitoclástico.
Manifestaciones Clínicas. La incidencia

de RA aumenta entre los 25 y los 55 años
de vida, periodo después del cual llega a un
nivel de equilibrio hasta los 75 años de
edad, para luego disminuir. Las
manifestaciones iniciales típicamente son
consecuencia de la inflamación de
articulaciones, tendones y bolsas
sinoviales. El paciente suele señalar rigidez
matinal temprana en las articulaciones, que
dura más de 1 h y que desaparece con la
actividad física. De modo característico, las
primeras articulaciones afectadas son las
pequeñas de manos y pies. Los datos
iniciales de la afectación articular pueden
Medicina Interna 3
ser: monoarticular, oligoarticular (cuatro articulaciones o menos) o poliarticular (más de

cinco articulaciones), por lo común en una distribución simétrica. En el comienzo, en algunos
sujetos con artritis inflamatoria habrá afectación de muy pocas articulaciones para clasificar
el cuadro como artritis reumatoide y así surge la artritis inflamatoria indiferenciada.
Una vez establecida la entidad patológica de

la RA, las articulaciones más afectadas suelen
ser las del carpo, las metacarpofalangicas (MCP,
metacarpophalangeal) y las interfalangicas
proximales (PIP, proximal interphalangeal) El
signo definitorio frecuente de RA es la
tenosinovitis de tendones flexores, lo cual hace
que disminuya el arco de movimiento, aminore
la potencia de prensión y haga que los dedos
asuman posturas de contractura. La destrucción
progresiva de las articulaciones y las partes
blandas puede ocasionar deformidades crónicas
e irreversibles. La desviación cubital es consecuencia de la subluxación de las articulaciones
MCP, con subluxación de la falange proximal hacia la cara palmar de la mano. La
hiperextensión de las articulaciones PIP con flexión de la articulación DIP (deformidad en “
cuello de cisne”), flexión de la articulación PIP con hiperextensión de la articulación DIP
(deformidad en “botonero”) y la subluxación de la primera articulación MCP con
hiperextensión de la primera articulación interfalangica (IP, interphalangeal) (deformidad en
línea Z) también pueden ser consecuencia de daño de
los tendones, capsula articular y otras partes blandas
de las articulaciones pequeñas. La inflamación de la
apófisis estiloides del cubito y la tenosinovitis del
cubital anterior pueden ocasionar subluxación de la
zona distal del cubito, con lo cual surge un signo
llamado “movimiento de teclado de piano” de la
apofisis estiloides de ese hueso. La afectación de
articulaciones metatarsofalangicas (MTP,
metatarsophalangeal) en los pies es un signo
temprano de la enfermedad, pero por lo regular surgen
más tarde la inflamación crónica del tobillo y las
regiones mesotarsianas, lo cual puede ocasionar el
llamado pie planovalgo (“plano”).
Medicina Interna 4
Manifestaciones extraarticulares. Manifestaciones cutáneas

Nódulos subcutáneos. Presentes hasta en el 35% de los pacientes con AR. Pueden
aparecer en cualquier órgano, pero suelen localizarse en zonas de presión, como codo,
tendón de Aquiles, rodilla, occipucio, etc. Surgen en pacientes habitualmente con factor
reumatoide positivo. Son de consistencia firme, están adheridos a planos profundos y, salvo
cuando se sobreinfectan, no suelen ser dolorosos.
• Úlceras cutáneas. Aparecen en miembros inferiores y son de causa multifactorial (estasis
venoso, vasculitis, etc.).
• Atrofia cutánea. La piel se vuelve más fina con formación de hemorragias por rotura capi
lar, su causa más frecuente es por el uso crónico de glucocorticoides.
Manifestaciones oculares
Queratoconjuntivitis seca. Es la manifestación ocular más común (20%), pudiendo asociar
un síndrome de sjogren secundario.
• Escleritis. Es poco habitual, produce un dolor intenso y en algunos casos puede
evolucionar hacia una escleromalacia perforante por el adelgaza miento de la esclera (una
complicación grave que requiere tratamiento inmunosupresor).
• Cataratas. En relación con la toma crónica de esteroides.
Manifestaciones pleuropulmonares
Son más frecuentes en varones. Las más importantes son:
• Pleuritis. Es la más habitual, aunque suele ser asintomática, pudiendo alcanzar el 50% de
los pacientes con AR. El líquido pleural presenta aumento de proteínas (4 g/di), LDH y ADA,
con un marcado descenso de los niveles de glucosa (30 mg/dl) y de complemento. El FR es
positivo. A menudo se resuelven cuando mejora la afectación articular
Enfermedad pulmonar intersticial. Presente hasta en un 19% de los pacientes, sobre todo
en bases pulmonares. Clínicamente muchos casos son asintomáticos, pero pueden cursar con
disnea, tos y crepitantes. Las formas más frecuentes son la neumonía intersticial usual (NIU)
y la no específica (NINE). Puede producir una alteración de la capacidad de difusión pulmonar
inicialmente, y posteriormente el patrón en panal característico. Empeora el pronóstico de la
enfermedad.
• Nódulos pulmonares. Pueden ser únicos o múltiples, y suelen localizarse en situación
periférica y lóbulos superiores. Generalmente son asintomáticos, aunque pueden cavitarse y
Medicina Interna 5
sobreinfectarse o provocar un neumotórax. Si aparecen en pacientes con neumoconiosis, se

denomina síndrome de Caplan.
• Bronquiolitis obliterante. Con obstrucción de pequeños bronquios y bronquiolos. Es poco
frecuente, pero grave.
• Hipertensión pulmonar. Es muy poco f recuente, pero empeora el pronóstico.
Vasculitis Reumatoide
Es más frecuente en varones con AR grave, de larga evolución y con títulos altos de FR.
Produce desde lesiones digitales aisladas (infartos hemorrágicos en el lecho ungueal o en
pulpejos), hasta cuadros sistémicos graves con implicación del SNP (mononeuritis múltiple o
polineuropatía), afectación cutánea (púrpura palpable, úlceras o necrosis cutánea, sobre
todo en miembros inferiores) o afectación visceral (pulmón, intestino, hígado, bazo, etc.). La
vasculitis renal es excepcional. La histología de esta vasculitis es similar a la de la PAN.
Manifestaciones cardíacas
Pericarditis. La manifestación cardíaca más frecuente, aunque suele ser asintomática. El
derrame pericárdico tiene características similares al descrito en la pleuritis. Raramente
evoluciona a taponamiento.
Enfermedad cardiovascular. Existe un aumento de la arterioesclerosis en la AR, en relación
con la inflamación sistémica. Esto incrementa el riesgo de eventos cardiovasculares adversos,
tales como la cardiopatía isquémica o los accidentes cerebrovasculares
Manifestaciones neurológicas
La compresión de nervios periféricos por la sinovitis/pannus inflamatorio o por las
deformidades articulares es la manifestación más habitual. Puede producirse el síndrome del
túnel del carpo (mediano), a menudo bilateral, por la frecuente afectación de las muñecas o
del tarso, o atrapamiento de otros nervios como el cubital o radial. La presencia de vasculitis
se puede asociar a mononeuritis múltiple. La subluxación atloaxoidea puede ocasionar una
mielopatía (pérdida de fuerza en miembros inferiores, hiperrrefllexia, Babinski). La afectación
del SNC es excepcional.
Manifestaciones óseas
Es habitual el desarrollo de una osteoporosis generalizada que puede provocar fracturas
vertebrales y no vertebra les, de causa multifactorial (inmovilidad, tratamiento corticoideo y
por la actividad de la enfermedad).
Manifestaciones renales
Generalmente se producen debido al uso de fármacos (como la nefropatía por AINE), pero
ante una proteinuria en un paciente con AR de larga evolución, también se debe considerar
la posibilidad de amiloidosis
Medicina Interna 6
Manifestaciones hepáticas
Es habitual la elevación enzimática aislada secundaria al uso de fármacos hepatotóxicos,
como los AINE y, fundamentalmente, metotrexato o leflunomida. Generalmente, se produce
normalización de los niveles al suspenderlos. La cirrosis biliar primaria se asocia con
frecuencia a la AR, como lo hace con otras enfermedades de naturaleza autoinmune
(Sjtigren, esclerosis sistémica ).
Síndrome de Felty
Consiste en la aparición de esplenomegalia y neutropenia en pacientes con AR. A veces
presentan anemia, trombopenia, fiebre, astenia, etc. Es más frecuente en AR de larga
evolución con niveles altos de FR, nódulos subcutáneos y otras afectaciones sistémicas.
Suelen presentar inmunocomplejos circulantes y consumo sistémico del complemento.
Pueden producirse infecciones como consecuencia de la neutropenia.
Amiloidosis
Puede ocasionar múltiples síntomas por afectarse cualquier órgano (colestasis por
depósito en el hígado,
diarrea por depósito en el
intestino o insuficiencia
cardíaca), aunque el
órgano más
frecuentemente dañado
es el riñón, donde aparece
proteinuria que suele
alcanzar rango nefrótico
Manifestaciones
hematológicas
La anemia es
multifactorial, asociada
tanto al proceso
inflamatorio crónico como
a la ferropenia. Suele
existir una anemia
normocítica y
normocrómica como
reflejo de una alteración
de la eritropoyesis. Se
relaciona con el grado de
afectación articular y es la
Medicina Interna 7
manifestación hematológica más frecuente. Puede observarse, en casos graves, eosinofilia y

en relación con la actividad de la enfermedad, trombocitosis.
Determinados rasgos clínicos y analíticos se asocian a un peor pronóstico:

• Sexo masculino.
• FR elevado y/o anti-CCP positivos.
• PCR y/o VSG elevada.
• Nódulos subcutáneos y otras comorbilidades extraarticulares.
• Gravedad de la enfermedad articular.
• HLA-DR4.
• Bajo nivel socioeconómico.
Los hallazgos analíticos característicos son:
• Factor reumatoide. Los factores reumatoides son anticuerpos que reaccionan con la
porción Fe de la Inmunoglobulina G (lgG). Generalmente, el tipo de anticuerpo detectado
suele ser IgM. El FR aparece en las dos terceras partes de los pacientes adultos con AR,
aunque no es específico de esta enfermedad en absoluto. La positividad no establece el
diagnóstico de AR, pero puede tener importancia pronóstica, ya que los pacientes con títulos
elevados suelen tener una afectación más grave y progresiva, con clínica extraarticular. Suele
ser constante en pacientes con nódulos o vasculitis.
• Anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado (anticitrulina o anti-CCP). Estos anticuerpos
tienen una sensibilidad parecida al FR, pero son más específicos (98%) que éste y resultan
muy útiles en el diagnóstico precoz, ya que se presentan en edades tempranas de la vida y
tienen también un papel pronóstico, identificando formas más agresivas
• Anemia normocítica y normocrómica. Es frecuente y se relaciona con la actividad de la
enfermedad.
• Reactantes de fase aguda (VSG y PCR). Suelen estar
elevados en la AR y se correlacionan con la actividad, no son
específicos.
• Líquido sinovial. Es inflamatorio. Resulta útil para el
diagnóstico diferencial con otras artropatías (artritis séptica)
Estudios de imagen
• Radiografía simple. Inicialmente, únicamente existe
tumefacción de partes blandas, como en cualquier artritis.
Cuando avanza la enfermedad, hay un patrón característico
con afectación articular simétrica, osteopenia yuxtaarticular
("en banda")' pérdida de cartílago articular ("pinzamiento
articular") y erosiones óseas (subcondrales)
Medicina Interna 8
• Resonancia magnética. La RM puede detectar muy precozmente erosiones. Incluso con

radiografías normales, descubre precozmente las lesiones óseas. Es útil para detectar
sinovitis, tendinopatías y rupturas tendinosas.
• Ecografía. Puede valorar el grado de sinovitis, visualizar derrames y tiene mayor
sensibilidad que la radiografía para detectar erosiones
Los criterios de AR sólo se aplicarán a una determinada población diana que debe tener las
siguientes características:
• Presentar al menos una articulación con sinovitis clínica (al menos una articulación
inflamada) y que dicha sinovitis no pueda explicarse por el padecimiento de otra
enfermedad.
• Tener una puntuación igual o superior a 6 en el sistema de puntuación
Estos criterios también permiten

hacer el diagnóstico en aquellos
pacientes que presenten una AR
evolucionada siempre que:
• Tengan erosiones típicas de AR.
• Presenten una enfermedad de
larga evolución (activa o inactiva),
cuyos datos retrospectivos
permitan la clasificación con los
criterios mencionados.
• En escenarios de artritis de muy
reciente comienzo, en individuos
que no cumplan en un momento
dado los criterios pero que los
cumplan con la evolución del
tiempo.
El diagnóstico diferencial en
pacientes ancianos debe realizarse principalmente con la artrosis de manos, la polimialgia
reumática y la enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico. En los jóvenes se
efectuará con las artritis re activas, artritis por virus y otras artropatías inflamatorias como la
artritis psoriásica.
TRATAMIENTO
AINES. Disminuyen la inflamación y el dolor, pero no alteran el curso de la enfermedad,
por lo que se usan siempre acompañando a los tratamientos modificadores, siempre que
sean precisos. El AAS y otros AINE poseen propiedades analgésicas y anti inflamatorias útiles
Medicina Interna 9
en el control de los síntomas de la enfermedad, aunque tienen muchos efectos adversos

relacionados con la inhibición de la ciclooxigenasa-1 (irritación gástrica, hiperazoemia,
disfunción plaquetaria, exacerbación de rinitis alérgica y asma).
CORTICOIDES. Se usan en dosis bajas (inferiores a 10 mg de prednisona al día) como

fármaco antiinflamatorio y, en la mayoría de los casos, mejoran los síntomas.
Fármacos modificadores de la enfermedad (FAME)
Se incluyen dentro de este grupo los fármacos que frenan o retrasan la destrucción
articular. El tratamiento con ellos debe iniciarse desde el primer momento en que se
diagnostica la enfermedad, ya que han demostrado que su uso temprano modifica el curso
de ésta. Su efecto no empieza a notarse hasta trascurridas semanas o meses desde su inicio.
Se incluyen:
• FAME sintéticos o tradicionales:
Metotrexato (MTX). Actualmente es el fármaco de elección para el tratamiento de la AR
debido a su eficacia y tolerancia. Se administra en una única dosis semanal de 7,5 a 25 mg. El
uso simultáneo de ácido fólico o folínico dism inuye algunos efectos adversos.
Sulfasalazína (SSl). Fármaco eficaz, aunque con frecuencia presenta intolerancia
gastrointestinal. Suele utilizarse en combinación con otros medicamentos (MTX,
fundamentalmente ± HCQ). Es de los pocos FAME que puede utilizarse con relativa seguridad
durante el embarazo.
Antimaláricos. Actualmente se emplea más la hidroxicloroquina (HCQ) que la cloroquina,
debido a su menor frecuencia de efectos secundarios (retinopatía, fundamentalmente). Se
suele usar en terapia combinada, sobre todo (con MTX, habitualmente ± SSZ).
Leflunomida (LEF). Inhibe la proliferación de linfocitos 1, impidiendo la síntesis de
pirimidinas. Se puede administrar sola o en combinación con MTX, atendiendo a su principal
efecto secundario, la hepatotoxicidad, que aparece más frecuentemente cuando se usa en
combinación con MTX. Constituye la principal alternativa al tratamiento con MTX.
Sales de oro y D-penicilamina. Apenas se usan actualmente, debido a su toxicidad
hematológica y renal (desarrollo de glomerulonefritis membranosa).
Otros inmunosupresores (azatioprina, ciclofosfamida y ciclosporina) se han utilizado en
los pacientes con enfermedad grave y parecen tan eficaces como otros FAME sintéticos
aunque, dados sus efectos secundarios, han sido relegados a pacientes que no responden a
otros tratamientos o que presentan manifestaciones graves extraarticulares, como la
vasculitis
FAME biológicos:
Son sustancias dirigidas contra citacinas y otras moléculas implicadas en la patogenia de la
AR.
Fármacos anti·TNF·a infliximab (anticuerpo monoclonal quimérico [humano/ratón]),
dirigido contra el TNF-a), adafimumab (anticuerpo totalmente humanizado frente a TNF-a),
Medicina Interna 10
etanercept {proteína de función recombinante del receptor TNF-a}, certolizumab (fragmento

Fab' de un anticuerpo humanizado) y golimumab (anticuerpo humanizado).
Estos fármacos se utilizan actualmente con mucha frecuencia, sobre todo en pacientes en
los que no ha sido efectivo el tratamiento anterior.
Rituximab. Anticuerpo monoclonal dirigido contra los linfocitos B.
Tocilizumab. Anticuerpo monoclonal anti IL-6.
Abatacept. Inhibidor de la co-estimulación (CTL4/CD28) de los linfocitos T.
La estrategia más utilizada es iniciar el MTX con el diagnóstico de la enfermedad; cuando

la respuesta a éste ha sido insuficiente (después de 12-16 semanas) se añade un segundo
FAME (generalmente leflunomida) o triple terapia (MTX + SSZ + HCQ). Si después de este
paso el paciente continúa presentando un estado activo de la enfermedad, se inicia el
tratamiento con FAME biológico, preferiblemente un anti-TNF-a, pero también están
aprobados el abatacept y el tocilizumab como primer biológico. Siempre que sea posible, se
debe mantener el tratamiento con MTX una vez iniciado el fármaco biológico, ya que
aumenta su eficacia. Ante la falta de respuesta o efectos secundarios al FAME biológico, se
aconseja cambiar éste por otro de los disponibles. En las guias clín icas para el tratamiento de
la AR también se acepta el cambio de tratamiento inicialmente con MTX al uso de un
fármaco biológico en casos de enfermedad activa y refractaria al tratamiento convencional
Medicina Interna 11
Medicina Interna 1
ESPONDILOARTRITIS
Dentro del grupo de las espondiloartritis, se engloba un conjunto de enfermedades que
comparten características clínicas, radiológicas, patogénicas y de predisposición genética:
 Afectación axial (sacroilíacas, columna).
 Elevada frecuencia de entesitis (inflamación de la zona de unión de la fascia,
ligamento, tendón al hueso).
 Asociación con el antígeno HLA-B27 y agregación familiar.
 Mayor tendencia a producir oligoartritis de miembros inferiores cuando hay artritis
periférica.
 Presencia de manifestaciones características sistémicas (mucocutáneas,
genitourinarias, oculares e intestinales, sobre todo)
Además, entre las espondiloartritis se incluyen las siguientes enfermedades:

 Espondilitis anquilosante.
 Artritis reactiva.
 Artritis psoriásica.
 Artritis de la EII.
 Espondiloartritis de inicio en la infancia.
 Espondiloartropatías indiferenciadas (aquéllas que no pueden ser tipificadas dentro de
una entidad nosológica concreta).
 Síndrome SAPHO (síndrome caracterizado por sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y
osteítis, que es considerado una espondiloartritis por algunos autores).
Espondiloartritis con afectación axial.

Incluye pacientes menores de 45 años,
con dolor lumbar inflamatorio y a)
presencia de sacroileítis en técnicas de
imagen (Rx o RM) y al menos uno de los
rasgos clínicos característicos, o b)
presencia de HLA-B27 y al menos dos
características propias de espondiloartritis
. Dentro de las espondiloartritis axiales se
incluyen la espondilitis anquilosante y la
espondilitis axial no radiográfica.
Espondiloartritis axial no
radiográfica. Se diagnosticarían de
espondilitis axial no radiográfica
aquellos pacientes que cumplen
Medicina Interna 2
criterios ASAS de espondiloartritis axial y que no cumplan criterios de sacroileítis en

radiografía simple. Clínicamente, son indistinguibles de los pacientes con
espondilitis anquilosante (EA); sin embargo, en este caso la relación varón/mujer
es 1:1. En cuanto al tratamiento es comparable al de la EA; sin embargo, para el
uso de fármacos anti-TNF es necesario que el paciente presente o bien elevación
de PCR, o signos de actividad en articulaciones sacroilíacas evaluado mediante RM.
Espondiloartritis con afectación periférica. Engloba todos los pacientes con
inflamación periférica (artritis, entesitis o dactilitis) con otras características de
espondiloartritis.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
Se trata de una enfermedad crónica, inflamatoria y sistémica, que afecta
predominantemente a esqueleto axial y entesis. Su hallazgo más característico es la
sacroileítis.
La enfermedad es más frecuente en varones (2-3:1) y suele comenzar entre los 20 y los 30
años (es infrecuente antes de los 9 o después de los 40 años).
En la patogenia de la enfermedad, se sugiere un papel primordial del linfocito T que
reconocería péptidos propios o bacterianos presentados por el HLA-B27 (dada la asociación
con enfermedad inflamatoria intestinal, se ha sugerido que la inflamación intestinal
microscópica podría incrementar la exposición a bacterias intestinales y ser fuente de
péptidos favorecedores de la enfermedad), habiéndose implicado citocinas como el TNF-a, IL-
17 o IL-23, tanto en actividad inflamatoria como en daño estructural
Manifestaciones Articulares.
Afectación axial
Las principales manifestaciones clínicas son las referidas al esqueleto axial, donde se
puede producir afectación de cualquier segmento. El dolor lumbar es el síntoma inicial más
frecuente y característico, acompañándose de rigidez matinal.
Se trata de un dolor de características inflamatorias que lo diferencia de otras causas de
dolor lumbar más frecuente. Las características del dolor axial inflamatorio son:
 Debut por debajo de los 40-45 años.
 Inicio insidioso.
 Duración mayor de 3 meses.
 Rigidez matutina de al menos 30 mino
 Mejoría con ejercicio, pero no con reposo.
 Mejoría con AINE.
 Dolor nocturno.
 Dolor alternante en nalgas
Medicina Interna 3
Los pacientes suelen presentar dolor glúteo, sobre todo en el

tercio superior de la nalga, generalmente alternante y de perfil
inflamatorio por afectación de las sacroilíacas. A nivel de la
columna vertebral, además de la afectación lumbar (que es la
más frecuente), puede haber dolor a nivel torácico o cervical
que puede acompañarse de disminución de la movilidad
raquídea. Los pacientes suelen presentar rigidez matinal
prolongada. La evolución de la enfermedad es variable, y el
desarrollo de anquilosis se produce sólo en algunos casos.
Cuando esto ocurre, generalmente al cabo de más de 10 años,
llega a afectarse la columna cervical, de forma que el paciente
adopta una postura inconfundible, con pérdida de la lordosis
lumbar, cifosis dorsal, aplanamiento torácico y cifosis cervical
Entesitis
Entre el 40-70% de los pacientes presentarán entesitis en el
curso de la enfermedad. Se presentará con dolor,
generalmente persistente y en ocasiones resistente a AINE, debido a la inflamación de las
inserciones tendinosas. La afectación más frecuente es en forma de talalgia crónica (por
afectación de la inserción del Aquiles o de la fascia
plantar), dolor perirotuliano, epicóndilo, y del trocánter
mayor. También se puede presentar como dolor torácico
por afectación de las entesis costoesternales o
manubrioesternales.
Artritis
La afectación de las articulaciones periféricas se
produce en el 35-50% de los pacientes con EA, siendo la
forma de inicio de la mayoría de las espondiloartritis juveniles. Las articulaciones que más
frecuentemente se afectan son cadera y hombro y las articulaciones de los miembros
inferiores. El patrón de afectación suele ser en forma de oligoartritis asimétrica de
predominio en miembros inferiores. Suele producir síntomas leves y transitorios y puede ser
erosiva. La afectación de la cadera, sin embargo, suele presentar un curso insidioso,
localización bilateral y carácter muy invalidante. La dactilitis o dedo en
salchicha es una manifestación frecuente en pacientes con EA con forma
periférica predominante
Manifestaciones extraarticulares
Destacan las siguientes:
• Uveítis anterior aguda. Es la manifestación extraarticular más habitual
(25-40%) e incluso en algunos casos puede preceder a la espondilitis. Suele
Medicina Interna 4
ser unilateral y se manifiesta con dolor, fotofobia, lagrimeo y visión borrosa. Los ataques de
uveítis no duran más de 1-2 meses y por lo general curan sin dejar secuelas, aunque tienen
gran tendencia a recurrir incluso en el ojo contralateral.
 Afectación cardiovascular. En pacientes con enfermedad evolucionada
puede encontrarse inflamación de la raíz aórtica que puede ser clínica o
hemodinámicamente significativa, produciendo insuficiencia aórtica.
Asimismo, se puede encontrar fibrosis del tejido de excitación-conducción
que provoca diferentes grados de bloqueo AV.
 Manifestaciones pleuropulmonares. Son poco

habituales y se producen tardíamente. La más frecuente y
característica es la aparición de fibrosis en los dos lóbulos superiores
pulmonares, que puede ser colon izada por Aspergillus.
 Alteraciones inflamatorias histológicas en colon e íleon. Muy
frecuentes (30-60%), son similares a la enfermedad de Crohn, pero no
suelen presentar clínica.
• Lesiones cutáneas. Aproximadamente el 10% de los pacientes con
EA tienen psoriasis. Generalmente, se asocia a formas de EA más
graves y a mayor afectación articular periférica.
 Manifestaciones neurológicas. Se pueden producir por fracturas y luxaciones
vertebrales, sobre todo cervicales (C5-C6, C6-C7) subluxación
atloaxoidea o síndrome de cola de caballo secundaria a aracnoiditis
crónica.
• Manifestaciones genitourinarias. Las más frecuentes son las
prostatitis crónicas y la nefropatía IgA. También puede producirse
proteinuria, deterioro de la función renal y necrosis papilar inducida por
analgésicos.
• Osteoporosis. La osteopenia es frecuente en estadios iniciales. La
valoración de osteoporosis mediante densitometría puede dar valores
falsamente elevados por la presencia de sindesmofitos y formación
ósea. Los pacientes con osteopenia y osteoporosis presentan más
riesgo de fracturas, especialmente vertebrales.
 Amiloidosis secundaria. Es una complicación rara pero posible en
formas de larga evolución.
Diagnóstico
-Exploración física: evaluar movilidad de columna (Test de Schöber), expansión torácica,
movilidad cervical, valoración de sacroileítis (palpación directa de las sacroilíacas o con
diferentes maniobras de provocación que desencadenan dolor)
Medicina Interna 5
-Exploraciones complementarias
La presencia de HLA-B27 se detecta en el 90% de los pacientes. Pero no hay pruebas de
laboratorio diagnósticas. Como en cualquier enfermedad inflamatoria, puede encontrarse
elevación de la VSG y de la PCR. Pueden encontrarse niveles elevados de fosfatasa alcalina, y
en algunos casos aumento de los niveles de IgA. Por su parte, el líquido articular es de
características inflamatorias, sin ninguna peculiaridad respecto a otras artropatías
inflamatorias.
-Radiología
La presencia de sacroileítis radiológica
habitualmente es bilateral y simétrica. Se
produce borramiento de hueso subcondral, y
aparición de erosiones y esclerosis en el hueso
subyacente.
Criterios diagnósticos: Para el diagnóstico de la espondilitis anquilosante se utilizan, a

pesar de las limitaciones para el diagnóstico de formas tempranas, los criterios de Nueva
York modificados de 1984
Medicina Interna 6
ARTRITIS REACTIVA
La artritis reactiva (ARe) es una sinovitis estéril; es decir, una inflamación articular aséptica
(no se identifica germen en la articulación), que se produce tras un proceso infeccioso (no
siempre demostrado), generalmente gastrointestinal o genitourinario, con un periodo de
latencia no superior a un mes y que comparte rasgos clínicos propios de las espondiloartritis
Existen dos formas principales de ARe:

• ARe de origen entérico. Los principales gérmenes responsables son Shigella flexneri,
Salmonella, Yersinia, Campylobacter Clastridium difficile. Las formas de origen entérico no
muestran predominio sexual.
• ARe de origen genitourinario. El principal agente desencadenante suele ser Chlamydia
trachamatis y, con menor frecuencia, Ureaplasma urealyticum. Las formas de origen
genitourinario son más frecuentes en varones (quizá porque es más fácil de diagnosticar la
uretritis que la cervicitis).
Otros gérmenes implicados son la Chlamydia pneumoniae causante de infecciones
respiratorias, Escherichia coli, Mycoplasma genitalium o Bacillus Calmette-Guerin.
Se trata de una enfermedad propia de adultos jóvenes con un pico entre la 3era -4ta
década, aunque se han descrito casos en ancianos y niños
La infección precede en 1-4 semanas a los síntomas articulares. Éstos suelen ser los que
dominan el cuadro clínico en forma de artritis de comienzo abrupto monoarticular u
oligoarticular, aditiva, asimétrica, y de predominio en miembros inferiores, que afecta a
rodillas, tobillos, metatarsofalángicas e interfalángicas de los dedos de los pies.
Medicina Interna 7
Al presentarse de forma aguda, la artritis suele ser inicialmente monoarticular y mostrar

signos inflamatorios muy acusados (el líquido sinovial será inflamatorio con muy elevada
celularidad, superando los 50.000 polimorfonucleares/mm3), lo que obliga al diagnóstico
diferencial con artritis séptica o microcristalinas
Otras manifestaciones periféricas incluyen la dactilitis, que es la tumefacción difusa de un
dedo producida por afectación del aparato tendinoso, muy típica de la ARe y de la artritis
psoriásica. Puede acompañarse de entesitis (siendo lo más común la afectación de la entesis
aquílea o fascia plantar) y menos frecuentemente de afectación del esqueleto axial, donde
puede manifestarse como dolor lumbar (espondilitis) y glúteo (sacroileítis). La afectación
axial ocurre con mayor frecuencia cuando la ARe se cronifica, y se asocia con positividad para
el HLA-B27.
Manifestaciones extraarticulares
Urogenitales. En las formas de origen entérico es posible que exista una uretritis estéril,
como manifestación clínica de la fase reactiva de la enfermedad. En los varones es común el
desarrollo de prostatitis. En las mujeres se puede producir uretritis, cistitis y cervicitis, tanto
como manifestación desencadenante como manifestación clínica acompañante, en ese caso
estéril, durante la fase de estado.
Lesiones en piel y mucosas. Se encuentran lesiones ungueales distróficas, de aspecto
hiperqueratósico similares a las de la psoriasis ungueal
Queratodermia blenorrágica: Lesiones en forma de vesícula o pústula que se vuelven
hiperqueratósicas y son indistinguibles, clínica e histológicamente, de la psoriasis pustular.
Suelen localizarse en palmas y plantas.
Balanitis circínada. Con lesiones vesiculares localizadas en el glande, indoloras y que, al
romperse, producen una lesión erosiva superficial, rodeada de un halo eritematoso. Se
produce más frecuentemente en ARe secundaria a infección por Chalmydia
Oculares. Es frecuente la presencia de una conjuntivitis leve que, a menudo, suele pasar
desapercibida, mientras que el desarrollo de una uveítis anterior grave es menos habitual.
Síntomas generales. Fiebre, astenia, anorexia o pérdida de peso.
Síntomas cardiovasculares. En casos de enfermedad crónica se puede afectar el sistema
cardiovascular en forma de aortitis, insuficiencia aórtica o afectación del sistema de
conducción
Diagnóstico: El diagnóstico es clínico y se establece ante la presencia de un cuadro

articular compatible (oligoartritis asimétrica y de predominio en miembros inferiores),
asociado a alguna de las manifestaciones extraarticulares características (uretritis, cervicitis,
diarrea, conjuntivitis, aftas orales, queratodermia o balanitis) con el antecedente de
infección reciente.
Medicina Interna 8
Tratamiento: EL control de las manifestaciones articulares se consigue en la mayoría de las

ocasiones con AINE, por lo que éste es el tratamiento inicial, además del uso de infiltraciones
de corticoides, que pueden resultar especialmente útiles en las entesitis. Se recomienda
además del tratamiento fisioterapia. En las formas refractarias, en los pacientes con
afectación crónica o en casos de enfermedad e rosiva, puede resultar de utilidad el empleo
de FAME convencionales, especialmente SSZ o MTX. En casos graves y refractarios al
tratamiento anterior o en aquéllos con desarrollo de sacroileítis/espondilitis cónicas, la
alternativa de tratamiento son las terapias biológicas anti-TNF.
ARTROPATÍA PSORIÁSICA
La artropatía psoriásica afecta hasta al 30% de pacientes con psoriasis. Aparece,
generalmente, en la cuarta o quinta década de la vida, pudiendo aparecer en la infancia y
juventud. El comienzo de la enfermedad articular se produce en la mayoría de los pacientes
(70%), posteriormente a la clínica cutánea.
 Poliartritis simétrica. La afectación articular simétrica se produce en el 40% de los
pacientes. Las principales diferencias con la AR son la afectación de las IFD y la ausencia de
nódulos subcutáneos.
• Oligoartritis asimétrica. Aparece en el 30%, con afectación frecuente de rodillas u otras
grandes articulaciones de miembros superiores o inferiores
• Afectación aislada de articulaciones IFD. Se produce en el 15% de los pacientes, y se
acompaña de afectación de la uña correspondiente.
• Espondilitis/sacroileítis aislada. Clínicamente, cursa de forma similar a una espondilitis
anquilosante, con dolor inflamatorio, desarrollo de sacroileítis y espondilitis; sin embargo, la
sacroileitis suele ser asimétrica.
• Forma mutilante. El 5% de los pacientes desarrolla una forma de artritis muy destructiva
con resorción de falanges, metacarpianos y metatarsianos
Otras manifestaciones:
Afectación ungueal. Es especialmente frecuente en psoriasis con afectación articular. Es
más común en los pacientes con afectación de IFD. Puede encontrarse prácticamente
cualquier tipo de onicopatia (piqueteado, estrías, mancha de aceite, onicodistrofia,
hiperqueratosis). La gravedad de la onicopatía se ha relacionado con la extensión y gravedad
de tanto la afectación cutánea como articular.
• Dactilitis o "dedo en salchicha". Es muy característico de esta enfermedad, y se
encuentra en algún momento de la evolución en más del 40% de los pacientes.
• Entesitis. Al igual que en el resto de espondiloartritis, es una hallazgos muy habitual
entre el 30-50% de los pacientes, aunque con frecuencia infraestimado.
Medicina Interna 9
• Manifestaciones extraarticulares similares a las de las demás espondiloartritis

(conjuntivitis, uveítis, insuficiencia aórtica, enfermedad inflamatoria intestinal).
Diagnóstico: No hay pruebas diagnósticas de APs. Además de la elevación de los

reactantes de fase aguda (VSG, PCR), se puede hallar FR (2 -15%) y ANA positivos (a título
relevante en el 14% de los casos) e incluso APCC positivos (5-16%), sobre todo en
enfermedad erosiva o poliarticular. Es frecuente la coexistencia con hiperuricemia. Se
encontrará HLA-B27 asociado únicamente a aquellos casos con afectación axial (50-70% en
estos casos). Las características del líquido sinovial son inespecíficas.
En el contexto radiológico, esta entidad
evoluciona generalmente como una artritis erosiva
y destructiva, por lo que en las radiografías se
encontrarán, sobre todo, erosiones y disminución
del espacio articular similares a lo encontrado en la
AR. A diferencia de ésta, en la artropatía psoriásica
se encuentra más proliferación ósea, aparece
periostitis, se tiende a producir más anquilosis de
pequeñas articulaciones, se pueden encontrar con
frecuencia entesofitos o calcificaciones en las zonas
de entesis y se afectan las IFD con mucha frecuencia
Tratamiento
Tratamiento sintomático. Empleo de AINE o, si es preciso, corticoides, preferiblemente en
infiltraciones locales. Se debe evitar el uso de corticoides orales o utilizar la menor dosis
posible y en el menor tiempo
Tratamiento modificador de la enfermedad. El MTX es de especial eficacia frente a la
afectación articular y cutánea, así como la leflunomida y la sulfasalazina.
El tratamiento no farmacológico incluyendo fisioterapia, ejercicio, es de gran importancia
en estos pacientes.
Medicina Interna 1
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO – LES

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad crónica multsistémica de etiología
desconocida. Afecta todas las razas, aunque la enfermedad es más común entre Afro
Americanos, Hispanos y Asiáticos (principalmente chinos).
El LES es más prevalente en mujeres particularmente durante el periodo reproductivo,
comparado con los hombres, con una relación hombre/mujer de 1:9. Aunque la causa
precisa del LES no está definida, los factores genéticos, hormonales, ambientales e
infecciosos parecen tener un efecto en la patogénesis de la enfermedad. Esto conduce a la
disregulación de los sistemas inmunes innato y adaptativo, con hipereactividad inmune
humoral (con la producción de varios autoanticuerpos), como así también deterioro de la
función de células T (incluyendo las células T regulatorias CD4+CD25+FoxP3+), producción de
citoquinas inflamatorias y aumento de la apoptosis.
El LES es una enfermedad multisistémica
que puede afectar casi cualquier órgano del
cuerpo humano.
Las manifestaciones clínicas mayores
incluyen artritis, alopecia, úlceras mucosas,
compromiso de piel, hematológico, renal y
del sistema nervioso central, fotosensibilidad
y
serositis.
Medicina Interna 2
Se caracteriza por presentar varias

anormalidades de laboratorio como
autoanticuerpos séricos (ej anticuerpos
antinucleares (ANA), ADN anti doble
cadena, antiSmith (Sm), velocidad de
eritrosedimentación acelerada, y nivel
de complemento bajo.
Para el diagnóstico de LES, un

paciente tiene que demostrar al menos
4 (al menos uno clínico y uno
inmunológico) criterios diagnósticos
durante el periodo de seguimiento
Medicina Interna 3
Tratamiento
Medicina Interna 1
VASCULITIS
El espectro de las vasculitis es muy heterogéneo e incluye diversos síndromes y
enfermedades con evolución muy variable que tienen como característica común la
inflamación, y a veces necrosis, de la pared de los vasos sanguíneos. El aumento de
permeabilidad puede causar edema y púrpura; el debilitamiento de la pared arterial
favorece la formación de aneurismas o su ruptura con hemorragia y la proliferación de la
íntima o la trombosis puede causar estenosis u oclusión con isquemia e infarto tisular. Las
vasculitis pueden aparecer de forma primaria sin causa identificada o, de forma secundaria,
asociadas a algún agente infeccioso, farmacológico o a alguna enfermedad neoplásica o del
tejido conectivo.
Epidemiología
Las vasculitis son infrecuentes.
Etiopatogenia
La etiología de la mayoría de las vasculitis
es desconocida. Se han comunicado
agrupaciones familiares de granulomatosis
con poliangitis (Wegener), poliangitis
microscópica, enfermedad de Takayasu o
enfermedad de Behçet. Los portadores del
alelo HLA-DRB1*04 tienen un riesgo
relativo incrementado de padecer arteritis
de células gigantes. La enfermedad de
Behçet también es más frecuente y grave
entre individuos portadores del alelo HLA-
B51. El alelo HLA-DRB4 puede ser un factor
de riesgo para la granulomatosis
eosinofílica con poliangitis (Churg-Strauss).
En la patogenia de las vasculitis pueden
intervenir diversos mecanismos lesionales
(depósito de inmunocomplejos, respuestas
patológicas de las células T con activación
de los macrófagos, agresión directa de las
células endoteliales por anticuerpos,
agentes infecciosos o células tumorales,
citocinas y moléculas de adhesión celular)
que, modulados por factores endocrinos y
Medicina Interna 2
genéticos, tienen como resultado la inflamación y el debilitamiento de la pared vascular, la

oclusión de su luz y la aparición de necrosis e isquemia tisular.
Clasificación
Los cuadros vasculíticos se clasifican a menudo según el tamaño o el tipo de vasos
afectados
Cuadro clínico y diagnóstico

Las manifestaciones clínicas varían según la localización y el tamaño de los vasos
afectados. La claudicación de las extremidades, la ausencia de pulsos, los soplos vasculares,
las asimetrías en la presión arterial y la dilatación aórtica son características de las vasculitis
de grandes vasos. En las de tamaño medio son frecuentes nódulos cutáneos, úlceras, livedo
reticularis, gangrena digital, multineuritis y presencia de microaneurismas. La púrpura
palpable, la urticaria, la glomerulonefritis, la hemorragia alveolar, la escleritis, la episcleritis
y la uveítis constituyen manifestaciones propias de las vasculitis de vasos pequeños. En
cualquiera de los casos puede haber fiebre, pérdida de peso, fatiga, malestar general,
artralgias o artritis. Las pruebas de laboratorio nos informan de la repercusión orgánica del
síndrome vasculítico y, en ocasiones, nos ayudan a excluir otros procesos (infecciosos,
autoinmunes o neoplásicos). La única prueba definitiva de la existencia de una vasculitis es
la evidencia histológica de la misma.
La evaluación inicial de los pacientes en los que se sospecha una vasculitis debe incluir
una historia clínica detallada sobre exposición a fármacos y factores de riesgo para infección
por VHB, VHC y HIV, entre otras. Además, la identificación de alguna enfermedad reumática
subyacente (p. ej., artritis reumatoide, lupus eritematoso) puede tener implicaciones
terapéuticas relevantes.
Medicina Interna 3
VASCULITIS DE GRANDES VASOS

Medicina Interna 4
VASCULITIS DE VASOS DE MEDIANO CALIBRE

Medicina Interna 5
VASCULITIS DE VASOS PEQUEÑOS

Medicina Interna 6
Medicina Interna 7
Medicina Interna 8
Medicina Interna 1
ANEMIA
Las anemias son la patología más frecuente de la serie roja y se caracterizan por una
disminución de la masa eritrocitaria habitual, que resulta insuficiente para aportar el oxígeno
necesario a los tejidos.
Para evaluar una anemia hay que
tener en cuenta:
- Historia clínica y exploración física
del paciente.
- Hemograma:
• Número de hematíes (que puede
ser normal).
• Hemoglobina (Hb).
• Hematocrito (Hto.)
• Índices reticulocitarios: VCM,
HCM,etc
• Determinación de reticulocitos.
- Estudio completo del
metabolismo férrico.
- Morfología eritrocitaria (frotis de sangre periférica): opcional.
Es la disminución de hemoglobina por debajo de sus niveles normales.

Valores normales:
Las anemias se pueden clasificar

siguiendo distintos criterios.
Criterio morfológico
Volumen (tamaño)
Se dividen en macrocíticas (VCM
>100 fentolitros o micras cúbicas),
normocíticas y microcíticas (<80 fl).
Todas las anemias megaloblásticas son
macrocíticas pero algunas de las
anemias macrocíticas no son
megaloblásticas. Las anemias
Medicina Interna 2
secundarias a hipotiroidismo, hepatopatía crónica, junto con alcoholismo y reticulocitos

aumentados son causas de macrocitosis sin megaloblastosis. Además, podemos encontrar una
falsa macrocitosis en caso de sangrado agudo o hemólisis porque los reticulocitos son
considerados erróneamente, por el contador como hematíes grandes.
Contenido de hemoglobina (color)

Hipercromas (HCM >32 pg), normocromas e hipocromas (HCM <28 pg).
Criterio etiopatogénico
- Anemias regenerativas (ej.
anemias hemolíticas, hemorragias
agudas o crónicas): aquellas en las
que se produce un aumento de
reticulocitos por destrucción
aumentada de hematíes o
pérdidas sanguíneas.
- Anemias hipo o
arregenerativas (ej. el resto):
aquellas con un número normal o
disminuido de reticulocitos
porque la capacidad regenerativa
de la médula ósea está disminuida
por:
• Lesión de células progenitoras
pluripotenciales: a. aplásica,
síndromes mielodisplásicos.
• Lesión de células progenitoras
comprometidas:
eritroblastopenia.
• Trastorno en la maduración
de precursores eritropoyéticos:
defecto de síntesis de
hemoglobina (a. ferropénica) o del
DNA (a. megaloblásticas).
Los reticulocitos son los precursores más inmediatos de los eritrocitos y suelen representar el
1-2% del total de hematíes en sangre periférica. El recuento de los mismos informa sobre la
capacidad de respuesta de la médula ósea a la anemia
Medicina Interna 3
ANEMIA FERROPÉNICA
Es el grupo de anemias que se produce por falta de hierro; es la forma más frecuente de
anemia en ancianos (60%).
Este tipo de anemia se confirma con los siguientes resultados: disminución de la
concentración sérica de ferritina (380 μg/100 ml), hierro sérico < 30%, y > 10%.
Etiología
El déficit de hierro es la causa más frecuente de anemia.
- Pérdida excesiva: en los países desarrollados la pérdida de pequeñas cantidades de sangre es
la causa más frecuente de anemia ferropénica. Las pérdidas por la menstruación son la causa
más frecuente en mujeres. En varones y en mujeres no menstruantes las pérdidas digestivas son
las más importantes.
• Hemorroides.
• Esofagitis.
• Úlcera péptica.
• Neoplasias.
• Parásitos intestinales (Tercer Mundo).
• Otros: AINEs, divertículos, hemodonación excesiva, análisis durante hospitalizaciones,
autolesiones (síndrome de Lasthénie de Ferjol).
• En la Hemoglobinuria Paroxística Nocturna se produce anemia ferropénica por pérdidas de
hemosiderina en la orina.
- Aporte insuficiente: poco frecuente en países desarrollados, excepto en niños hasta los 2
años.
- Disminución de la absorción:
• Gastrectomías.
• Aclorhidria (anemia perniciosa).
• Síndromes de malabsorción: enfermedad celíaca (anticuerpos antiendomisio y antigliadina -
IgG e IgA-.
Se debe sospechar en pacientes que no responden al tratamiento con hierro oral.
• Infección por Helicobacter pylori sin erosión, por disminución de la acidez gástrica.
- Aumento del consumo: niños hasta los 2 años, adolescencia y embarazo.
Clínica
- Síndrome anémico: palidez cutáneo-mucosa, disnea, cefalea, mareo, acúfenos, oligoanuria,
anorexia.
- Síntomas específicos de la ferropenia: caída del cabello, fragilidad ungueal, glositis con
atrofia lingual, estomatitis angular (rágades), ocena (atrofia de la mucosa nasal), gastritis
atrófica, síndrome de Plummer-Vinson (ferropenia, glositis y disfagia por presencia de
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membranas hipofaríngeas y esofágicas), escleras azules (por alteración del colágeno),

hepatomegalia,...
- Infecciones: poco frecuentes. Se producen por alteración de la capacidad bactericida de los
granulocitos por déficit de lactoferrina.
Diagnóstico
- Hemograma:
• Número de hematíes normal o ↓ (en la talasemia su número es normal) con microcitosis e
hipocromía. La amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) está aumentada, indicativo de
anisocitosis (en las otras microcitosis -talasemia minor y enfermedades crónicas- suele ser
normal). En caso de anemia mixta (ferropénica y megaloblástica) el VCM suele ser normal
• Morfología sangre periférica: poiquilocitos (hematíes de formas variadas) y dianocitos, si la
anemia es importante.
• Reticulocitos normales o ↓: aumentan rápidamente con el tratamiento.
• Trombocitosis moderada reactiva y/o leucopenia/leucocitosis.
- Metabolismo del hierro

• Ferritina disminuida (1ª alteración de laboratorio que se observa
• Sideremia (o hierro sérico) bajo.
• Transferrina aumentada.
• Capacidad total de saturación de la transferrina -CTST-
aumentada.
• Índice de saturación de la transferrina -IST- disminuido
(<16%).
• Receptor soluble de la transferrina muy elevado
• Protoporfirina libre: aumentado (aumento relativo porque no puede unirse al hierro y hay
más protoporfirina libre).
• Hemoglobina A2 disminuida.
• Bilirrubina disminuida (debido al descenso del catabolismo de la Hb).
- Médula ósea: ausencia o descenso de los depósitos de hierro en los macrófagos y en los
sideroblastos
- Mujeres en edad fértil: buscar historia de sangrado ginecológico.
Determinación de sangre oculta en heces al menos en 2 ocasiones si no existe historia
ginecológica clara.
- Varones menores de 40 años: hay que realizar test de sangre oculta en heces en al menos 2
ocasiones si no existen datos de sangrado digestivo. Si existiesen datos de sangrado digestivo se
realizarán estudios dirigidos (endoscopia, tránsito esofagogastroduodenal o enema opaco).
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- Varones mayores de 40 años o mujeres no menstruantes: hay que descartar sangrado

digestivo con sangre oculta en heces y descartar lesiones neoplásicas, sobre todo en colon.
Diagnóstico diferencial
- Se debe plantear con otras causas
de microcitosis, como la talasemia
minor y la anemia asociada a
enfermedades crónicas.
Tratamiento
Tratamiento etiológico
Es lo más importante porque si no se
elimina la causa, la anemia persistirá
a pesar del tratamiento.
Hierro oral
En forma de sal ferrosa -Fe++-, 100-
200 mg/día hasta la normalización de
los depósitos -ferritina- (durante
unos 3-6 meses). A los 7-10 días se
observa un incremento de los
reticulocitos, que es máximo a los 10
días.
Es mejor tomarlo en ayunas
porque los alimentos interfieren en su absorción y asociar vitamina C (zumo de naranja), que
también mejora la absorción.
Hierro parenteral (intramuscular o intravenoso)
Se utiliza en caso de intolerancia oral al hierro, malabsorción (procesos inflamatorios del tubo
digestivo -Crohn, colitis ulcerosa-, gastritis aguda, úlcera), pérdidas superiores a la absorción o
falta de colaboración.
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Alteración de la síntesis del grupo hem con depósito
de hierro (por sobrecarga) en el interior de las
mitocondrias formando los llamados sideroblastos en
anillo (eritroblastos con depósitos de hierro alrededor
del núcleo). Se caracterizan por:
- Eritropoyesis ineficaz (destrucción intramedular de
precursores eritropoyéticos).
- Aumento de sideroblastos en anillo en médula ósea.
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- Aumento del hierro en los depósitos tisulares.
Etiología
- Hereditaria: excepcionales:
• Ligada al cromosoma X: por mutación del gen ALAS2, siendo la más frecuente de las
hereditarias.
• Autosómica.
- Adquiridas (las más frecuentes):
• Primarias: Anemia Refractaria con sideroblastos en anillo (también llamada Anemia
Sideroblástica), subtipo de síndrome mielodisplásico, es las más frecuente.
• Secundarias: químicos (plomo, alcohol), fármacos (isoniacida, piracinamida, cloranfenicol),
déficit de cobre… En estos casos aparecen típicamente sideroblastos anillados, con o sin anemia
acompañante.
Clínica
- Síndrome anémico (desde moderado a grave).
- Depósito de hierro en tejidos o hemosiderosis: puede producir diabetes, insuficiencia cardíaca,
hepatopatía.
- Hepatoesplenomegalia (no siempre presente).
Diagnóstico
- Hemograma: anemia microcítica en el caso de las anemias sideroblásticas hereditarias y
anemias sideroblásticas adquiridas secundarias a saturnismo (intoxicación por plomo); las
anemias sideroblásticas adquiridas primarias pueden ser macro o normocíticas.
- Metabolismo férrico: hierro, saturación de la transferrina y ferritina aumentados.
- Eritropoyesis ineficaz: discreto ↑ de bilirrubina y LDH, ↓haptoglobina.
- Médula ósea: aumento de sideroblastos (sobre todo en anillo) y también del hierro
macrofágico.
Tratamiento
- Si anemia: vitamina B6 (piridoxina) asociada o no a ácido fólico (por ↑ de consumo por la
hiperplasia de la serie roja), transfusiones (en anemias graves que no responden a piridoxina).
- Si hemosiderosis establecida: quelantes del hierro (desferroxamina) o flebotomías.
- Opción curativa (existen pocos casos): trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos.
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APLASIA MEDULAR
La aplasia medular es una insuficiencia medular cuantitativa, es decir, por gran disminución o
desaparición de las células hematopoyéticas, sin evidencia de infiltración neoplásica ni de
síndrome mieloproliferativo. Puede afectar a toda la hemopoyesis (insuficiencia medular global)
o a una sola línea celular (insuficiencia medular selectiva).
Etiología
1. Aplasias adquiridas
- Idiopáticas: lo más frecuente (hasta el 50-70%).
- Secundarias a:
• Radiaciones ionizantes.
• Agentes químicos: benceno y derivados, insecticidas (DDT),
• Fármacos: agentes alquilantes (busulfan) y otros quimioterápicos, indometacina, sales de
oro, cloranfenicol, antitiroideos.
• Infecciones: VIH, VHB, VHC, VEB, CMV, VHH6, parvovirus B19 (crisis aplásicas en enfermos
con anemias hemolíticas crónicas).
• Tumores: timoma (en más del 50% de aplasias puras de la serie roja).
• Enfermedades autoinmunes (Lupus Eritematoso Sistémico, Artritis Reumatoide).
• Gestación.
• Hemoglobinuria Paroxística Nocturna.
2. Aplasias congénitas
- Anemia de Fanconi: es la aplasia medular congénita más frecuente y se suele manifestar a
los 5-10 años. Su transmisión genética es autosómica recesiva. Existe un defecto en la reparación
del DNA y una mayor sensibilidad a los radicales de oxígeno. Se caracteriza por:
• Citopenias, que pueden afectar a una, dos o tres series.
Siendo la trombocitopenia la primera alteración.
• Malformaciones: baja estatura, pulgares anormales, manchas cutáneas “café con leche”,
microcefalia, alteraciones renales, oculares, auditivas, retraso del desarrollo. En un 10% no se
aprecian estas anomalías.
• Mayor susceptibilidad a neoplasias (leucemias agudas, síndromes mielodisplásicos o
tumores sólidos).
• El Trasplante de Médula Ósea con HLA-idéntico emparentado proporciona un 80% de
supervivencia.
- Disqueratosis congénita: ligada al cromosoma X, asocia alteraciones cutáneas.
- Aplasias selectivas congénitas:
• Síndrome de Blackfan-Diamond o Eritoblastopenia
Congénita: aplasia selectiva de serie roja y anomalías faciales, esqueléticas y enanismo.
• Síndrome de Schwachman: neutropenia que asocia insuficiencia pancreática exocrina y
displasia metafisaria.
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• Trombocitopenia Amegacariocítica Congénita o TAR (trombopenia en ausencia de radio).
Clínica
Inespecífica.
- Anemia.
- Infecciones (neumonías, sepsis,...).
- Hemorragias mucocutáneas.
- Ausencia de adenopatías, esplenomegalia o hepatomegalia (a diferencia de las pancitopenias
de origen periférico).
Diagnóstico
- Hemograma y frotis sangre periférica (SP): pancitopepancitopenia (anemia normocítica-
normocrómica, neutropenia, trombopenia),
↓↓ reticulocitos en sangre.
- Biopsia de médula ósea (MO): hipocelular
con pérdida del tejido hematopoyético y
sustitución por grasa. Sirve para el diagnóstico
definitivo y para el diagnóstico diferencial con
otras entidades.
Criterios de aplasia medular grave:

Existencia de <25-30% de celularidad hematopoyética normal en MO más al menos 2 de los
siguientes criterios:
- Neutrófilos <500/mm3.
- Plaquetas <20000/mm3.
- Reticulocitos <1%.
Tratamiento
- Trasplante alogénico de progenitores
hematopoyéticos de donante emparentado
en caso de aplasia severa: curación del 80%.
- Inmunosupresores: globulina
antilinfocítica/antitimocítica (ALG/ATG),
ciclosporina A, corticoides, andrógenos,
- Tratamiento de soporte (sobre todo en
pacientes de edad avanzada): transfusiones
de hematíes y plaquetas, profilaxis de
infecciones (factores de crecimiento como
G-CSF).
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Las anemias megaloblásticas se producen como consecuencia del defecto en la síntesis de

DNA de los eritroblastos por déficit de vitamina B12, de folato o por interferencia en su
metabolismo.
Estos déficits producen un enlentecimiento de la división celular de los precursores
hematopoyéticos sin alterarse el desarrollo citoplasmático, por lo que las células son grandes
(megaloblastosis).
El mecanismo etiopatológico de estas anemias es doble:
- Eritropoyesis ineficaz: es el mecanismo principal de la anemia.
Obedece a la destrucción celular de los precursores eritroides alterados, que desaparecen
antes de madurar.
- Hemólisis periférica: se produce la destrucción de los eritrocitos que han conseguido
madurar y salir a sangre periférica pero que presentan alteraciones morfológicas y metabólicas
que limitan su viabilidad.
Las características en sangre periférica y médula ósea de estas anemias son:
- Sangre periférica (no necesarias para el diagnóstico:
• Macrocitosis (↑ VCM y normal o ↑ HCM) con forma ovalada (macroovalocitos), neutrófilos
hipersegmentados (desaparecen tras el tratamiento), reticulocitos normales o disminuidos
• Aumento de bilirrubina, LDH (se correlaciona con el grado de anemia), hierro y ferritina
debida a la destrucción celular
• Puede haber una pancitopenia por trastorno de los precursores de otras líneas celulares
(hacer diagnóstico diferencial con la aplasia medular).
- Médula ósea: hipercelular con aumento de la serie eritroide y mieloide por el retardo de la
división celular. Depósitos de hierro aumentados por la eritropoyesis ineficaz.
- Anemia por déficit de vitamina B12

Metabolismo de la vitamina B12
La vitamina B12 (cobalamina) de las proteínas de los alimentos (carne, pescado, huevos,...) es
liberada por acción de los jugos gástricos. Una vez libre, se une al factor intrínseco que es
sintetizado por las células parietales gástricas y que va a transportarla hasta el íleon terminal,
donde se produce la absorción de la vitamina en presencia de calcio y de pH alcalino. Se
almacena en el hígado (las reservas se agotan a los 3 ó 6 años si cesa el aporte). En sangre, la
vitamina B12 circula unida a dos tipos de proteínas:
- Cobalofilinas (transcobalamina I y III) sintetizadas en los neutrófilos, se encargan de fijar la
mayor parte de la vitamina B12 circulante debido a su vida media larga pero no la transportan.
- Transcobalamina II: sintetizada por células del hígado y macrófagos, tiene una vida media
menor y transporta la mayor parte de la vitamina absorbida de novo al hígado y a la médula
ósea.
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Etiología
- Déficit alimenticio: dietas vegetarianas estrictas.
- Aumento de necesidades: embarazo, hipertiroidismo, neoplasias,...
- Alteraciones de la absorción (las más frecuentes):
• Déficit de factor intrínseco: anemia perniciosa (es la más frecuente), gastrectomía total o
parcial.
• Malabsorción intestinal: resección ileal, enfermedad de Crohn, esteatorrea.
• Enfermedad de Immerslund-Gräsbeck (déficit congénito de receptores ileales para el factor
intrínseco).
• Infestación por bacterias (H. pylori) o parásitos (botriocéfalo -Diphyllobothrium latum-).
• Fármacos: inhibidores de la bomba de protones, neomicina, colchicina, colestiramina,
anticonceptivos, metotrexato, trimetroprim,
• Alcohol.
• Insuficiencia pancreática exocrina.
- Alteración de la utilización: inactivación por el óxido nitroso de la anestesia.
Clínica
La médula ósea y el sistema nervioso compiten por la escasa vitamina que hay, por lo que nos
podemos encontrar trastornos neurológicos graves con anemia leve
- Hematológicas: anemia, pancitopenia (si larga evolución).
- Digestivas (cambios megaloblásticos en las células de las mucosas): glositis atrófica de Hunter
(inflamación de la mucosa lingual, depapilación y sensibilidad dolorosa), malabsorción.
- Neurológicas (por trastorno de la mielinización en la que interviene la vitamina):
• Polineuropatías: lo más frecuente.
•Degeneración combinada subaguda medular (la más característica): cursa como un
síndrome medular posterolateral (clínica de afectación de primera motoneurona junto con
alteración de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva).
• Demencia reversible: puede aparecer en fases avanzadas (descartar siempre déficit de
vitamina B12 en personas con demencia).
Diagnóstico
1. Determinación de vitamina B12 sérica (aunque los niveles pueden ser normales).
Niveles normales de vitamina B12 sérica: 200-1200 pg/mL.
2. Test de Schilling.
1º. Administración de vitamina B12 marcada con radioisótopo (vía oral).
2º A las 2 horas: administración de vitamina B12 (vía intramuscular), para saturar la
transcobalamina II (transporta la vit. absorbida de novo):
- Si eliminación urinaria de vitamina B12 marcada <5%: alteración de absorción.
- Si >5%: déficit alimenticio.
Medicina Interna 11
En un segundo tiempo, a los 5 días, administración de Vitamina B12 marcada junto con factor
intrínseco:
- Eliminación B12 normal: anemia perniciosa (déficit de factor intrínseco).
- Eliminación B12 reducida o negativa: investigar malabsorción secundaria a alteraciones
ileales, sobrecrecimiento bacteriano o insuficiencia pancreática exocrina.
3. Aumento de los niveles de ácido metilmalónico y homocisteína plasmática (se acumulan en
caso de déficit de vitamina B12)
Tratamiento
- De la enfermedad de base.
- Vitamina B12 (intramuscular): se observa un aumento de reticulocitos en 3-5 días y la
hemoglobina se suele normalizar en 4-6 semanas. La vitamina B12 no suele pautarse por vía oral
porque lo más frecuente es que la causa del déficit sea la alteración de la absorción de la misma.
Anemia perniciosa o enfermedad de Addison-Biermer
Causa más frecuente de déficit de vitamina B12 en la práctica clínica. Se relaciona con una
gastritis atrófica de origen autoinmune que produce un déficit de factor intrínseco que da lugar a
una ausencia de absorción de la vitamina
Epidemiología
Adultos, >60 años y de razas nórdicas. Puede asociarse a enfermedades autoinmunes, sobre
todo tiroideas.
Patogenia
Producción de autoanticuerpos contra las células parietales (los más frecuentes, dan lugar a
una gastritis atrófica y aclorhidria) y contra el factor intrínseco (los más específicos, producen un
déficit de absorción de vitamina B12). La gastritis atrófica puede llegar a producir una anemia
ferropénica
Clínica
Síndrome anémico (lento y larvado), clínica neurológica (degeneración combinada subaguda
de la médula) y glositis.
Diagnóstico
- Megaloblastosis en la médula ósea. Normalmente no se suele realizar un aspirado de médula
ósea para el diagnóstico pero, en caso de hacerlo, hay que realizarlo antes de la prueba de
Schilling.
Nivel sérico de B12 ↓ (con ácido fólico normal)
Medicina Interna 12
- Prueba de Schilling (patrón típico): absorción disminuida de B12 que se corrige al añadir
factor intrínseco.
- Mediante el test de Schilling podemos diferenciar entre anemia por malabsorción a nivel del
íleon o por ausencia de factor intrínseco (FI). Algunos autores aceptan el diagnóstico de anemia
perniciosa sin necesidad de prueba de Schilling si se demuestra la positividad de los anticuerpos
anticélulas parietales (en el 80% de pacientes) y/o antifactor intrínseco (60%)
Tratamiento
Vitamina B12 intramuscular, con independencia del grado de anemia. Las alteraciones
neurológicas y la gastritis atrófica no revierten a pesar del tratamiento. El tratamiento se debe
realizar de por vida. Es aconsejable asociar ácido fólico.
Evolución
La anemia perniciosa se considera una lesión preneoplásica (aumenta el riesgo de
adenocarcinoma gástrico) por lo que se debe realizar una vigilancia periódica de la mucosa
gástrica (gastroscopia anual o bianual).
Medicina Interna 13
LEUCEMIA AGUDA
Proliferación neoplásica clonal de células precursoras
incapaces de madurar (blastos) en médula ósea que produce
un descenso de las células normales de las tres series
hematopoyéticas (pancitopenia), con posterior invasión de
sangre periférica y otros tejidos.
Etiología
- Factores genéticos: enfermedades hereditarias que cursan
con alteraciones cromosómicas (fragilidad o inestabilidad) como la anemia de Fanconi, síndrome
de Down (aumento del riesgo 10-20 veces de leucemias linfoblásticas), ataxia-telangiectasia,
síndrome de Klinefelter o síndrome de Bloom.
- Factores infecciosos: el virus de Epstein-Barr (VEB) está relacionado con LAL-L3, el HTLV-1
está relacionado con la leucemia T del adulto.
- Factores físicos: radiaciones ionizantes
- Factores químicos: alquilantes (melfalán, clorambucil), benceno
(Ej. industria del calzado), cloranfenicol, inmunosupresores (post-trasplantados renales).
Clasificación
Leucemias Agudas Mieloblásticas -LAM-
80% en adultos y 20% en niños.
Se clasifican según:
1. Rapidez de evolución
a. Agudas
b. Crónicas
2. Tronco celular de procedencia
a. Mieloides
b. Linfoides
3. Criterios morfológicos
a. Leucemia mieloide aguda – LMA
b. Leucemia linfoide aguda – LLA
c. Leucemia mieloide crónica – LMC
d. Leucemia linfoide crónica – LLC
Leucemias Agudas Linfoblásticas -LAL-

20% en adultos y 80% en niños.
- Clasificación FAB:
• L1: leucemia aguda de blastos pequeños.
Medicina Interna 14
• L2: leucemia aguda de blastos grandes.

• L3: leucemia aguda tipo Burkitt (citoplasma vacuolado y muy basófilo). Relacionada con el
VEB.
- Clasificación según marcadores inmunológicos (por citometría de flujo):

• Linfoblásticas de origen B: se dividen en Pro-B, Común, Pre- B y Madura. Las más
importantes son la LAL-B Común, que se caracteriza por expresar típicamente el marcador CD10
(CALLA), y la LAL-B Madura, que expresa inmunoglobulinas Kappa o Lambda y que se
corresponde con la L3 (LAL o LNH BURKITT) con blastos hipervacuolados PAS negativos con
positividad para la tinción de rojo al aceite y con translocación típica t(8;14) con sobreexpresión
de c-myc
• Las linfoblásticas de origen T, que se dividen en Pro-T, pre- T, Cortical y Madura; son menos
frecuentes que las LAL-B.
Clínica
- Síndrome anémico.
- Infecciones de repetición: sobre todo bacterianas, por disminución de los granulocitos.
- Trombopenia.
- Infiltración de tejidos por células leucémicas:
• Hepatoesplenomegalia.
• Adenopatías.
• Sistema nervioso central
• Timo (masa mediastínica)
• Piel y encías:
• Hueso (dolor óseo) y partes blandas: es típico a nivel de la órbita, son los llamados sarcomas
granulocíticos o cloromas (tienen un color verdoso porque las células contienen mucha
mieloperoxidasa).
• Testículos (más frecuente en niños).
- Coagulación intravascular diseminada (CID): es característica sobre todo tras iniciar el
tratamiento (es menos frecuente si se utilizan derivados del ácido retinoico y desaparece en 48
horas). Se produce como consecuencia de la liberación de material tromboplastínico de las
células leucémicas
Diagnóstico
- Sangre periférica:
• Leucocitosis (≠ blastos) con presencia de hiato leucémico (es decir, no existen células en
estadios madurativos intermedios).
El hemograma puede ser normal al inicio (10%) o no objetivarse blastos (leucemia aleucémica).
• Anemia, neutropenia y trombopenia.
• ↑ lisozima en sangre y orina: puede producir daño tubular renal.
• Cuerpos o bastones de Auer (gránulos primarios anormales con forma de palillo)
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- Médula ósea: hipercelular con >20% blastos y disminución de los elementos celulares
normales. A veces no se obtiene muestra porque la médula está empaquetada o porque existe
fibrosis
- Citoquimia: las LAM suelen ser mieloperoxidasa positiva.
- Inmunofenotipo (por citometría de flujo): como norma orientativa: • Marcadores de linfocitos
T, • Marcadores de linfocitos B • Marcadores de linfocitos NK: CD56+ con CD3-.
• Marcadores mieloides: • Marcadores de células inmaduras (células progenitoras y blastos
tumorales): CD34, TdT (en linfocitos).
• Otros: CD10 (CALLA) se detecta en las LAL-B común entre otras entidades.
- Citogenética y biología molecular: existen alteraciones cromosómicas hasta en el 80% de los
casos. Son de buen pronóstico: la traslocación t(8,21), la inversión -inv(16)- en la variante
eosinófila (Eo) y la traslocación t(15,17) en la M3, que da lugar al gen híbrido PML-RARα
Tratamiento
El objetivo es destruir las células neoplásicas, alcanzar la remisión completa (ausencia de
manifestaciones clínicas, normalización de las tres series rojas en sangre periférica y presencia
de <5% de blastos en médula ósea), y evitar la recidiva.
Tratamiento de las leucemias agudas mieloblásticas

- Tratamiento de inducción: arabinósido de citosina más daunorrubicina o idarrubicina
(antraciclinas).
- Tratamiento de postinducción (consolidación + intensificación): una vez alcanzada la remisión
completa existen varias modalidades de tratamiento para prevenir la recidiva:
• Quimioterapia.
• Auto-trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH).
• Alo-TPH.
- Tratamiento de soporte: transfusiones de hematíes y plaquetas, antibioterapia para profilaxis o
tratamiento, factores de crecimiento de colonias granulocíticas (G-CSF).
- La variante promielocítica es el único subtipo que tiene un tratamiento específico, con ácido
todo-transretinoico (ATRA=all-transretinoic acid), un derivado del ácido retinoico, asociado a
quimioterapia convencional. Las recidivas tienen mal pronóstico (la mayoría asientan en la
médula ósea). La localización más frecuente de las recidivas extramedulares es el sistema
nervioso central (meningitis leucémica).
Tratamiento de las leucemias agudas linfoblásticas

- Tratamiento de inducción: vincristina, prednisona, L-asparaginasa y daunorrubicina.
- Tratamiento de postinducción (consolidación, intensificación y mantenimiento): se persigue
reducir la leucemia residual en pacientes en remisión completa. Modalidades:
• Quimioterapia: durante 2-3 años.
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• Auto-TPH.
• Alo-TPH.
- Profilaxis intratecal con metotrexate, Ara-C y esteroides: para prevenir las recidivas meníngeas.
A veces asocia radioterapia. Se inicia en la inducción y se realiza en cada ciclo. Con la profilaxis se
ha conseguido que el porcentaje de recidivas meníngeas disminuya del 50 al 5% actual
Pronóstico
El factor pronóstico que tiene mayor importancia en relación con el aumento de la supervivencia
es la obtención de una remisión completa.
Leucemias agudas mieloblásticas
El pronóstico suele ser peor que en las LAL. Se
consideran factores de mal pronóstico:
- Edad >60 años.
- Variantes M0, M5, M6 y M7.
- Leucocitosis intensa (>50.000).
- Alteraciones citogenéticas distintas de la
t(8,21), t(15,17) e inv(16).
- Respuesta completa con más de 2 ciclos de
quimioterapia.
- >20% de blastos en médula ósea tras 1 ciclo
de quimioterapia.
- Persistencia de Enfermedad Mínima Residual
por inmunofenotipo tras inducción o
consolidación.
- Leucemias secundarias (a un síndrome
mielodisplásico,...).
Leucemias agudas linfoblásticas

Son factores de buen pronóstico la LAL pre-B o B común, la presencia de <5% de blastos en
médula ósea tras 2 semanas de tratamiento y la hiperdiploidía (>50 cromosomas).
Se consideran factores de mal pronóstico:
- Edad: niños <1 y >10 años, adultos >30 años.
- Sexo masculino.
- Presencia de adenopatías, masas o visceromegalias.
- Infiltración del sistema nervioso central.
- Leucocitos >50000/mm3.
- Inmunofenotipo: LAL-B no común o CALLA negativa (CD10-), LAL-T no cortical.
- Alteraciones citogenéticas: t(9,22) -cromosoma Filadelfia- o reordenamiento bcr-abl, 11q23,
t(4,11), hipodiploidía (<46 cromosomas).
Medicina Interna 17
- Respuesta lenta al tratamiento: >10% de blastos en

médula ósea tras 2 semanas de tratamiento o
ausencia de respuesta tras 4-5 semanas de
tratamiento.
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA

La leucemia mieloide crónica es un SMPC clonal caracterizado por un aumento exagerado de
la serie mieloide con marcada leucocitosis. Es el síndrome mieloproliferativo crónico más
frecuente (15% de todas las leucemias) y es característica la presencia del cromosoma Filadelfia
y/o el reordenamiento bcr/abl.
Clínica
Puede ser un hallazgo casual en una analítica (asintomático en el 50% de los pacientes) o tener
manifestaciones clínicas:
- Constitucionales: debidos al hipermetabolismo secundario a la mieloproliferación (disnea de
esfuerzo, astenia, fiebre, sudoración
- Hepatoesplenomegalia por infiltración (en >90% de casos) que produce molestias
abdominales. Suele guardar relación con el número de leucocitos.
Además puede acompañarse de un síndrome anémico y diátesis hemorrágica, dolores óseos,
hiperuricemia con cólicos renales o gota
Diagnóstico
- Laboratorio:
• Disminución de enzimas como la fosfatasa alcalina granulocitaria (FAG ↓) -igual que en la
HPN-, mieloperoxidasa, lactoferrina
• Aumento de ácido úrico, vitamina B12 y LDH (igual que en el resto de SMPC).
- Sangre periférica:
• Serie blanca: leucocitosis con neutrofilia y con ausencia de hiato (es decir, presencia de
células en todos los estadios madurativos: promielocitos, mielocitos, metamielocitos, a
Medicina Interna 18
diferencia de las leucemias agudas, donde hay blastos). Además: basófilos, eosinófilos, blastos y
monocitos.
• Serie roja: anemia normocítica-normocrómica.
• Serie megacariocítica: trombopenia - normal - trombocitosis.
- Médula ósea: hipercelular con una relación mieloide/eritroide 10:1 (normal 2-3:1). Blastos
<5%.
- Citogenética de medula ósea: presencia del cromosoma Filadelfia (95% de casos), reflejo de
la translocación 9:22, que produce la unión del oncogén bcr del cromosoma 22 con el oncogén
abl del cromosoma 9. Como consecuencia se obtiene un híbrido anormal: bcr/abl, que da lugar a
la síntesis de una proteína (p210) con actividad tirosin-kinasa aumentada. El cromosoma
Filadelfia en la LMC está presente en las células de la serie mieloide, en los precursores de las
otras dos series y en los linfocitos (20% de casos), sobre todo B
- Biología molecular: reordenamiento bcr/abl positivo (puede ser positivo en aquellos con el
cromosoma Filadelfia negativo).
Evolución
- Fase crónica (95% al diagnóstico): el curso habitual de la LMC suele ser una fase crónica de 3-
4 años seguida de una fase más agresiva o de transformación.
- Fase de aceleración (40-45% de LMC), que se caracteriza por la aparición de fiebre y/o
sudoración nocturna inexplicables, dolores óseos persistentes, aumento de la
hepatoesplenomegalia, basofilia, aumento del porcentaje de blastos en médula ósea y sangre
periférica (pero <15-20%) o aparición de nuevas anomalías cromosómicas (trisomía 8, 19).
- Fase blástica o de leucemia aguda -LA- (en el 60% de pacientes): 80% evolucionan a LA
mieloblástica y el 20% a LA linfoblástica. Esta leucemia, al ser secundaria a otro proceso, es más
agresiva que las de aparición de novo y, a diferencia de éstas, la LA mieloblástica no presenta
cuerpos de Auer.
Tratamiento
- TPH (alo-transplante): es el único tratamiento curativo (elimina el clon Filadelfia positivo) y se
obtienen mejores resultados si se realiza en los dos primeros años de la enfermedad, en jóvenes
(≤40 años) y en fase crónica.
- Mesilato imatinib (inhibidor de la proteína tirosin-kinasa p210): actualmente es el tratamiento
de primera línea y se administra de forma indefinida. Pueden alcanzar una remisión citogenética
completa.
- Interferón alfa (•} Arabinósido de Citosina o Ara-C): se utiliza cuando no se puede realizar el
trasplante o se recae tras el mismo. Puede producir una remisión citogenética completa
(desaparición del cromosoma Filadelfia) y el efecto secundario más importante es el letargo.
- Terapia de soporte: citostáticos (hidroxiurea, busulfán, ciclofosfamida), transfusiones,
leucoféresis (si hay muchos leucocitos), irradiación esplénica, alopurinol (para la hiperuricemia)
Medicina Interna 19
La supervivencia media desde el diagnóstico es de 5-7 años. La fase BLÁSTICA tiene mal
pronóstico (supervivencia media de 4- 6 meses), sobre todo si se transforma en una LA
mieloblástica
Medicina Interna 20
LINFOMA NO HODGKIN
La actual clasificación de la OMS organiza las neoplasias de origen linfoide de la siguiente
forma:
- Neoplasias de precursores B o T:
son las leucemias linfoblásticas o sus
variantes de presentación linfomatosa
llamados Linfomas no Hodgkin
Linfoblásticos (B o T), frecuentes en
gente joven y que suelen debutar
como masa mediastínica.
- Neoplasias maduras de origen B:
son un grupo de entidades que
presentan unas características clínico-
biológicas específicas. Aquellas que se
presentan con expresión periférica de
forma predominante se les suele
llamar Síndromes Linfoproliferativos
Crónicos (LLC, Tricoleucemia, L.
Prolinfocítica). Aquellas de
manifestación predominantemente ganglionar son lo que tradicionalmente se han llamado
Linfomas no Hodgkin. Sin embargo esta diferenciación es más "terminológica" que real ya que
hay LNH que tiene expresión periférica de forma típica (L. Manto, L. Esplénico) por eso la
clasificación actual los incluye a todos como Neoplasias B maduras, independientemente de su
forma de manifestación. Este grupo de
enfermedades suponen el 90% de las
neoplasias linfoides, un 4% de todas las
neoplasias y son 4 veces más frecuentes
que el Linfoma de Hodgkin.
- Neoplasias maduras de origen T y NK:
son entidades que derivan de linfocitos T
maduros, mucho más infrecuentes que los
LNH-B, suponiendo el 12% de todos los
LNH. Incluye entidades de clara
manifestación en sangre periférica
(Síndromes Linfoproliferativos T: Leucemia
de linfocitos grandes granulares,
Leucemia/linfoma T del adulto, síndrome
de Sézary) así como otros de afectación
ganglionar primaria.
Medicina Interna 21
Etiología
- Inmunodeficiencias:
• Congénitas → Wiskott-Aldrich, ataxia-telangiectasia
• Adquiridas → SIDA, trasplantes, tratamiento de enfermedades autoinmunes (LES, AR,..).
- Virus: VEB (linfoma de Burkitt, EH, linfomas en inmunodeficiencias), HTLV-I (leucemia-linfoma
de células T del adulto).
- Tratamiento con radioterapia o quimioterapia.
- Helicobacter pylori (linfoma gástrico asociado a mucosas - MALT-).
De forma sencilla, podemos dividirlos según el grado de malignidad en:

- Linfomas de bajo grado (poco agresivos): suelen estar diseminados en el momento del
diagnóstico, tienen un crecimiento lento y son poco sintomáticos. La supervivencia media suele
ser larga pero es difícil que alcancen la remisión completa porque tienen una baja sensibilidad a
la QT (por la baja proliferación celular). Pueden transformarse a una forma histológica más
agresiva
- Linfomas de alto grado (muy agresivos): son de rápido crecimiento y con mucha
sintomatología. Aparecen metástasis en diversos órganos. El pronóstico es malo pero la remisión
completa tras tratamiento se produce hasta en 80% de casos
Clínica
Las manifestaciones clínicas son muy variables y dependen de cada tipo específico de linfoma.
Las adenopatías son el signo más frecuente. Además pueden presentar esplenomegalia,
afectación de médula ósea, tracto digestivo. Algunas de estas neoplasias afectan de forma típica
la sangre periférica, son los llamados síndromes linfoproliferativos e incluyen a la LLC como la
más frecuente, seguida de la Tricoleucemia, L. Esplénico, L. del Manto y L. Prolinfocítica
Diagnóstico
El diagnóstico debe basarse siempre en una biopsia tisular, si es posible, de un ganglio linfático.
Pueden presentar una paraproteína, sobre todo el linfoma linfoplasmocitoide o inmunocitoma
(Ig M en el 30% de los casos). Los síndromes linfoproliferativos con expresión periférica pueden
ser estudiados en muestras de sangre. El diagnóstico debe incluir morfología de las células
proliferantes, marcadores inmunológicos y translocaciones específicas.
La laparotomía no se utiliza como método de estadiaje, pero se realiza en el caso de adenopatías
no accesibles o para disminuir la masa tumoral.
Tratamiento
El tratamiento es muy variable dependiendo del subtipo histológico, el estadio, la edad, el estado
general del paciente.
En líneas generales:
Medicina Interna 22
- Linfomas de bajo grado: abstención terapéutica (linfomas indolentes), radioterapia,

quimioterapia ± trasplante de progenitores hematopoyéticos, otros (quimioterapia convencional
asociada a anti-CD20 -Rituximab-, fludarabina, interferón alfa, cladribina)
- Linfomas de alto grado: quimioterapia (CHOP, MACOPB,...) ± trasplante de progenitores
hematopoyéticos.
- Linfomas gástricos (asociados a infección por Helicobacter pylori): tratamiento erradicador del
germen.
Factores pronósticos
Índice Pronóstico Internacional -IPI-
LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA

La leucemia linfática crónica (LLC) es una neoplasia caracterizada por la proliferación y
acumulación de linfocitos, normalmente de estirpe B, inmunoincompetentes. Se caracteriza por
una invasión de sangre periférica y medular por linfocitos, y es de baja agresividad. Es la forma
de leucemia más frecuente en los países occidentales, se presenta en edad adulta (mediana: 65
años) con ligero predominio en varones
Medicina Interna 23
Clínica
En el 70% de los casos se presenta de forma asintomática (hallazgo casual de una linfocitosis).
Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son debidas a la infiltración progresiva de la
médula ósea, ganglios linfáticos y otros tejidos por linfocitos, y a las alteraciones inmunológicas.
- Síntomas B (fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna).
- Síndrome anémico: de origen infiltrativo (aplasia pura de la serie roja) y por anemia
hemolítica autoinmune.
- Infecciones (sobre todo bacterianas y de foco pulmonar, aunque también por herpes virus y
gérmenes oportunistas): debidas a alteraciones de la inmunidad (hipogammaglobulinemia) y son
la principal causa de muerte.
- Trombopenia: origen infiltrativo o autoinmune.
- Adenopatías bilaterales y simétricas.
- Esplenomegalia y hepatomegalia.
- Infiltración de otros tejidos (piel, riñón, pulmón, SNC): excepcional.
- Mayor riesgo de segundas neoplasias (carcinoma de piel, tracto digestivo y pulmón) y de
fenómenos autoinmunes
Datos analíticos
- Hemograma y frotis de sangre periférica: leucocitosis,linfocitosis (>85%, son linfocitos de
pequeño tamaño y aspecto maduro con sombras de Gümprecht -linfocitos rotos por excesiva
fragilidad-), anemia, trombopenia.
- Médula ósea: >30% de linfocitos.
- Citogenética (alteraciones en el 80% de los casos): del (13q), trisomía 12
Medicina Interna 24
- Inmunofenotipo: de linfocitos B (CD19+, CD22+) con coexpresión de CD5, CD23, CD20

(débil).
Otros: hipogammaglobulinemia (por la inmunodeficiencia humoral), ↑ LDH, test de Coombs
directo positivo, ↑ β2microglobulina. No suele aparecer banda monoclonal en sangre porque
las células son bastante inmaduras como para secretar inmunoglobulinas
Diagnóstico
- Linfocitosis mantenida (>10 x 109/L).
- Morfología típica (con <10% de células de aspecto inmaduro).
- Inmunofenotipo compatible (CD5, CD19, CD20 -débil- y CD23).
- Infiltración de médula ósea >30% y/o biopsia medular compatible con LLC.
Tratamiento
La mayoría de los pacientes
asintomáticos no se tratan (abstención
terapéutica y realizar controles periódicos).
El tratamiento sólo está justificado si
existen signos o síntomas relacionados con
la enfermedad (síntomas B, adenopatías
progresivas, Binet B ó C,.. etc):
- Clorambucil: pacientes con edad
avanzada.
- Quimioterapia: CHOP, COP, clorambucil
+ prednisona.
- Análogos de las purinas: fludarabina,
cladribina (o 2-CdA).
- Bioterapia: rituximab (anti-CD20),
alemtuzumab (anti-CD52)
- Otros: trasplante, radioterapia,

esplenectomía,..
Evolución
La LLC puede transformarse en una
leucemia prolinfocítica (>55% de prolinfocitos en sangre periférica, mal pronóstico) o en el
síndrome de Richter (transformación a un linfoma de células grandes de alto grado).
Excepcionalmente puede derivar en una leucemia aguda linfoblástica o en un mieloma múltiple.
La mayoría de los pacientes fallecen por la propia neoplasia y por la situación de
inmunodeficiencia humoral (infecciones).
Medicina Interna 25
LINFOMA DE HODGKIN
La enfermedad de Hodgkin es un síndrome linfoproliferativo de origen B asociado en un 20-
50% de los casos al virus de Epstein Barr (VEB). Representa el 20-30% de todos los linfomas.
Predomina en varones y tiene dos picos de incidencia, uno en adultos jóvenes (20-30 años) y
otro hacia los 60 años. La variedad de esclerosis nodular sólo presenta el primer pico y
predomina en mujeres.
Su etiología es desconocida y es más frecuente en primogénitos, en clases sociales elevadas y
en familias pequeñas
Clasificación histológica de RYE

- Predominio linfocítico (29%): suele afectar a personas jóvenes y de forma localizada. Se
observa un infiltrado linfocítico difuso. Es la de mejor pronóstico.
- Esclerosis nodular (54%: es la más frecuente. Aparece en mujeres jóvenes, puede afectar el
mediastino y cursa con prurito. Se caracteriza por: células de Reed-Sternberg, células lacunares y
bandas de fibrosis rodeando los nódulos tumorales. Es la segunda de mejor pronóstico y recidiva
siempre con la misma histología.
- Celularidad mixta (16%) (MIR 03, 145): aparecen células tumorales (células Reed-Sternberg)
y reactivas (histiocitos, eosinófilos,...).
Es más frecuente en varones y con presentación abdominal. Tiene pronóstico intermedio. Se
relaciona con el VEB.
- Depleción linfocitaria (1%): aparece en edades avanzadas
Las células de Reed-Sternberg son imprescindibles para el
diagnóstico pero no son patognomónicas de la EH, pudiendo
aparecer en linfomas no Hodgkin, infecciones por virus herpes
zoster, mononucleosis infecciosa, adenitis post-vacunal,...
Medicina Interna 26
La célula de Reed-Sternberg es una célula grande con núcleo doble “en espejo” y marcadores:
CD15 (LueM1) + y CD30 (Ki-1) +, CD45-. Se considera un linfocito activado (normalmente de
estirpe B).
Clínica
- Asintomático (60-70%): a la exploración presentan adenopatía periférica o masa mediastínica
en Rx tórax.
- Síntomas B (pérdida inexplicable de >10% de peso en los últimos 6 meses, fiebre tumoral y
sudoración nocturna): frecuentes, sobre todo, en edades avanzadas.
- Adenopatías indoloras y elásticas (1ª manifestación en el 80- 90% de casos): cervicales y
supraclaviculares (60-80%), axilares (10-20%), inguinales (6-12%). Puede aparecer dolor en zonas
de adenopatías con la ingesta de alcohol (signo de Hoster)
- Prurito: suele preceder al diagnóstico en varios meses.
- Sintomatología compresiva (afectación extraganglionar): dolor retroesternal, lumbar. Lesiones
líticas óseas en el subtipo esclerosis nodular.
- Infecciones de repetición (por inmunodeficiencia celular): herpes zoster, P. carinii, toxoplasma,
Exploraciones complementarias
- Laboratorio: anemia normocítica normocrómica, leucocitosis con eosinofilia (en fases
avanzadas: linfopenia), ↑ VSG.
- Técnicas de imagen: Rx de tórax, TAC cervicotoracoabdominopélvico, gammagrafía con Galio
67 es altamente específica, que debe utilizarse sobre todo ante la persistencia de imágenes
sospechosas una vez finalizado el tratamiento (diferencia fibrosis de enfermedad residual). La
tomografia por emisión de positrones (PET) cada vez está siendo más utilizada por su gran
sensibilidad y especificidad.
- Biopsia de adenopatía (MIR): necesaria para el diagnóstico. Destaca la presencia de células de
Reed-Sternberg.
- Biopsia de médula ósea: si está afectada, se considera estadio IV.
- Laparotomía de estadiaje (laparotomía tipo Kaplan): se realizaba sólo en enfermedades
localizadas (estadios I y II) y susceptibles de tratamiento con radioterapia, para saber qué zonas
estaban afectadas. La cirugía consistía en realizar biopsias ganglionares múltiples abdominales,
biopsia de ambos lóbulos hepáticos, esplenectomía, ooforopexia y biopsia de cresta iliaca
bilateral. Actualmente en desuso.
Medicina Interna 27
Estadiaje de la enfermedad
Clasificación de Ann Arbor
A. Estadio I: afectación de una única región ganglionar o de un órgano linfoide.
B. Estadio II: afectación de dos o más regiones ganglionares en el mismo lado del diafragma.
C. Estadio III: afectación de regiones ganglionares a ambos lados del diafragma, puede
acompañarse de afectación esplénica (IIIS). El tipo III se subdivide en:
- III1: limitado a abdomen superior (ganglios
celíacos, portales, esplénicos y bazo)
- III2: afectación de abdomen inferior (ganglios
mesentéricos, para-aórticos, iliacos e inguinales),
con o sin afectación de abdomen superior.
D. Estadio IV: localizaciones extranodales
(hígado, médula ósea, hueso), con o sin afectación
ganglionar.
*Para los estadios I a III: E → afectación de una
única localización extralinfática contigua o
próxima a una afección linfática conocida.
**Para todos los estadios: A (ausencia de

síntomas) y B (presencia de síntomas B: pérdida
inexplicable de >10% de peso en los últimos 6
meses, fiebre tumoral y sudoración nocturna). El
prurito NO se considera síntoma B.
***Masa Bulky: masa ≥10 cm de diámetro
mayor o masa mediastínica de diámetro mayor
superior a un tercio del diámetro transverso del tórax a nivel D5-D6.
La diseminación linfática de la enfermedad de Hodgkin se produce de forma característica y, a
diferencia del resto de linfomas, por contigüidad a otros territorios linfoides. Además puede
diseminarse por contigüidad a otras zonas y por vía sanguínea.
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad de Hodgkin se basa en 2 procedimientos: la quimioterapia y la
radioterapia.
- Radioterapia (RT): se utiliza en monoterapia sólo en estadios muy favorables con masas
localizadas (IA), ej, adenopatía cervical localizada. Habitualmente se usa a dosis bajas y sólo en
los territorios afectos.
- Quimioterapia (QT): Los esquemas de poliquimioterapia más usados son MOPP y ABVD.
• ABVD (adriamicina, bleomicina, vinblastina, dacarbacina). Cardiotóxico por las antraciclinas.
• MOPP (mostaza nitrogenada, vincristina, procarbacina, prednisona): produce esterilidad
permanente (azoospermia en el 100% de los varones) y aparición de segundas neoplasias.
Medicina Interna 28
• Otros: ABVD/MOPP (ciclos alternantes), BEACOPP.

Tratamiento del estadio IA muy limitado. Se incluyen los pacientes con adenopatias cervicales
altas unilaterales como única presentación. Se tratará únicamente con radioterapia.
Tratamiento de estadio IA-IIA. Se aplica 4 ciclos de ABVD y radioterapia sobre zonas
ganglionares afectas.
Tratamiento de la enfermedad avanzada (IIIA-IV y estadios
B). Se aplicarán de 6 a 8 ciclos de ABVD. Se debe asociar radioterapia en el caso de focos
voluminosos (>10 cm) u ocupación en la radiografía de tórax de un tercio o más del diámetro
torácico.
Las complicaciones de estos tratamientos son: hipotiroidismo (RT), esterilidad, lesión
pulmonar y cardíaca (RT, QT) También pueden aparecer con el tiempo segundas neoplasias (1%
de probabilidad de desarrollar una leucemia aguda mieloblástica tras QT o RT (MIR 07, 111); 3%
si combinación de radio y quimioterapia, desarrollo de linfomas no Hodgkin, tumores sólidos o
síndromes mielodisplásicos).
Tratamiento de la enfermedad resistente y de las recidivas: se considera que una enfermedad
es resistente o refractaria cuando no se ha alcanzado una respuesta completa tras el tratamiento
inicial. En estos casos se aconseja el Trasplante de Progenitores Hematopoyéticos (TPH)
autólogo, que consigue un 20-40% de remisiones.
Las recidivas se dividen en dos grupos:
- Recidivas precoces (<1 año de finalización del tratamiento):
• Local: se utilizará radioterapia si existe un área ganglionar aislada si previamente no se había
radiado. En caso contrario se recurrirá a quimioterapia.
• Diseminada: al tener mal pronóstico se considera que el tratamiento más adecuado es el
TPH autólogo, que obtiene unas remisiones de entre un 45-65%.
- Recidivas tardías (>1 año de terminado el tratamiento): si el paciente recibió MOPP se
indicará ABVD, y a la inversa. En casos de mal pronóstico se puede considerar un TPH autólogo.
Medicina Interna 1
SOPORTE VITAL BÁSICO

La parada cardiorrespiratoria es la interrupción, inesperada y potencialmente reversible de
la respiración y de la circulación espontáneas en un paciente en el que no era predecible un
desenlace mortal.
Requiere de un tratamiento basado en el reconocimiento inmediato de la situación, la
activación del sistema de emergencias, la desfribilación precoz y la reanimación
cardiopulmonar de calidad. Se estima que el periodo óptimo en que debe iniciarse el
soporte vital para conseguir una aceptable recuperación cerebral es de 4 minutos para las
medidas de soporte vital básico y 8 minutos para el soporte vital avanzado
Indicaciones para iniciar soporte vital

Debe iniciarse ante toda parada cardiorrespiratoria, excepto en las siguientes situaciones:
-Cuando la realización de maniobras coloque al reanimador en grave riesgo de lesión o
muerte
-Si se trata de un paciente en estado terminal de una enfermedad incurable
-Si hay justificación escrita de su médico o del propio paciente
-Ante signos indiscutibles de muerte biológica: rigidez, lividez, decapitación,
descomposición, etc. (la midriasis bilateral arreactiva no es por si sola un signo de muerte)
Indicaciones para suspender el soporte vital

-El paciente recuperó la circulación y la respiración espontánea
-Si existe asistolia sin respuesta durante un tiempo superior a 30 minutos
ALGORITMO DE SOPORTE VITAL BÁSICO
SECUENCIA DE COMPROBACIÓN DE LA SITUACIÓN DE PARADA CARDIORRESPIRATORIA Y

SOLICITUD DE AYUDA
Tras garantizar la seguridad del reanimador y de la víctima, se coloca a esta en decúbito
supino (posición de RCP) y, tras observar si responde a estímulos, se comprueba
simultáneamente si respira con normalidad, no respira o respira anormalmente (respiración
agónica), y si tiene pulso:
• Si la víctima no responde, respira normalmente y tiene pulso, hay que colocarla en
posición lateral estable (posición de seguridad) y buscar ayuda, reevaluándola
periódicamente
Si no responde y no respira, o respira anormalmente (jadeo/boqueo), y no tiene pulso,
se debe considerar que se trata de un paro cardíaco
Medicina Interna 2
SECUENCIA DE LAS MANIOBRAS DE REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR: C-A-B
C (circulación)
Ante un paciente que pierde el conocimiento de forma súbita, no responde y no respira o
respira anormalmente, en la búsqueda y la valoración no deben emplearse más de 10
segundos. Si no se detecta pulso (es de elección el pulso carotídeo) en este período de
tiempo, debe iniciarse la RCP hasta que se disponga de un DEA.
Una vez detectada la situación de PCR debe iniciarse inmediatamente el primer ciclo de 30
compresiones torácicas, con una frecuencia de 100-120 compresiones por minuto,
alternándolas con las ventilaciones a razón de 30:2, independientemente de que haya uno o
dos reanimadores, y utilizar el DEA lo antes posible.
Las compresiones torácicas deben aplicarse sobre la mitad
inferior del esternón, con los brazos extendidos y apoyando en
el pecho solo la base de la palma de la mano. Para que sean
eficaces, las compresiones deben hacer descender el esternón
de un adulto al menos 5 cm (sin sobrepasar los 6 cm),
permitiendo la posterior expansión torácica completa después
de cada compresión. Para conseguir esto, las manos del
reanimador no deben apoyarse sobre el tórax entre las
compresiones. Además, es esencial evitar su interrupción (y si
se interrumpe, que no sea durante más de 10 s) y realizar el
relevo de reanimador cada 2 minutos (o cinco ciclos de 30:2).
No debe utilizarse el golpe precordial en el paro cardíaco
extrahospitalario no presenciado. Puede contemplarse en
pacientes con taquicardia ventricular (TV) presenciada,
monitorizada e inestable (incluida la TV sin pulso) si no se dispone
de forma inmediata de un desfibrilador listo para ser utilizado,
pero no debería retrasar el inicio de la RCP ni la aplicación de la
primera descarga.
A (vía aérea)
A continuación se procede a la apertura de la vía aérea mediante la maniobra frente-
mentón, o la de tracción mandibular si se sospecha la existencia de una lesión cervical, y se
comprueba la presencia de cualquier objeto visible en la boca del paciente que impida la
ventilación, caso en el que se procede a su retirada bajo visión directa.
Medicina Interna 3
B (ventilación)
Después de la apertura de la vía aérea se procede a realizar dos insuflaciones boca-boca,
con oclusión de los orificios nasales, empleando en cada una de ellas no más de 1 segundo.
El profesional de la salud debería utilizar siempre un dispositivo de barrera (idealmente
una mascarilla de ventilación con válvula unidireccional), o bien una bolsa-mascarilla de
ventilación para realizar las ventilaciones.
Medicina Interna 4
DESFIBRILACIÓN EXTERNA AUTOMÁTICA O SEMIAUTOMÁTICA

El empleo del DEA está indicado siempre que se detecte una PCR (paciente inconsciente,
que no respira o respira anormalmente y no tiene pulso)
Medicina Interna 5
RECOMENDACIONES EN EL USO DEL DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMÁTICO O

SEMIAUTOMÁTICO
Una vez colocados los electrodos sobre el tórax desnudo del paciente (habitualmente un
electrodo por debajo de la clavícula derecha, paraesternal, y el otro por debajo y por fuera
de la mamila izquierda, bajo la axila) y conectado el dispositivo, este comienza el análisis
automático del ritmo durante 10 segundos (en algunos modelos hay que oprimir el botón
«análisis» cuando el DEA lo indique). Durante el tiempo que dure el análisis debe evitarse el
contacto con el paciente para no artefactar los resultados o inactivar el análisis, ya que
estos dispositivos cuentan con sensores de movimiento. Una vez hecho esto, pueden darse
dos situaciones:
1. Ritmo desfibrilable (FV o TVSP). El aparato sugiere la descarga eléctrica, aunque esta no
se produzca hasta que se oprima el botón correspondiente (salvo en los dispositivos
totalmente automáticos, en los que no se requiere esta acción). Antes se comprueba que
nadie toca al paciente, y se avisa en voz alta que se va a efectuar. Después de cada una de
las descargas, independientemente del resultado y de forma inmediata, se inician 2 minutos
de RCP (cinco ciclos de 30:2) en un intento de potenciar la función cardíaca del miocardio
aturdido. Transcurridos esos 2 minutos, el DEA recomienda que no se toque al paciente, ya
que va a realizar un nuevo análisis del ritmo, tras el cual puede sugerir una nueva descarga,
si persistiera el ritmo inicial. Si después de analizar de nuevo el ritmo no la volviera a
recomendar, se comprueba la existencia de pulso o de signos de circulación y, de estar
presentes, la respiración y el estado de conciencia, actuando en consecuencia. Si el DEA no
recomienda desfibrilar y no se detecta pulso, se realiza RCP durante 2 minutos comenzando
por las compresiones torácicas (la FV o la TVSP ha degenerado en una asistolia o actividad
eléctrica sin pulso). En el último ciclo de RCP previo a aplicar cada descarga eléctrica (tras el
análisis correspondiente del DEA) no se realizarán las dos ventilaciones de rescate para no
alargar el período de tiempo hasta la descarga del DEA.
Medicina Interna 6
2. Ritmo no desfibrilable (asistolia o actividad eléctrica sin pulso). Si al conectar el DEA

inicialmente su análisis confirma la existencia de un ritmo no desfibrilable, se realiza RCP
durante 2 minutos (o cinco ciclos de 30:2), transcurridos los cuales el DEA solicita que nos
retiremos para comenzar un nuevo análisis
SOPORTE VITAL AVANZADO

Medicina Interna 7
Hay que estar preparado para tratar las siguientes situaciones:

Ritmo desfibrilable (FV/TVSP)
• Si se utiliza un desfibrilador monofásico, la desfibrilación se realiza inicialmente con una
descarga de 360 J, asegurándose previamente de que nadie esté en contacto con la camilla
del paciente y de que las palas estén suficientemente lubrificadas con pasta conductora. No
deben utilizarse las palas manuales sin aplicar gel de electrodos, tampoco con compresas
empapadas en solución salina o alcohol, ni con gel de ultrasonidos
• Después de la descarga se inician siempre de forma inmediata 2 minutos de RCP (cinco
ciclos de 30:2), comenzando por las compresiones torácicas.
Cese de la FV/TVSP con signos de circulación espontánea

• En este caso, se administra amiodarona (ampollas de 150 mg) en una dosis inicial de 300
mg (5 mg/kg) por vía intravenosa. Para ello se diluyen 2 ampollas (300 mg) en 10 ml de
solución salina fisiológica y se infunden en 15 minutos.
• Posteriormente se continúa con una infusión intravenosa en dosis de 1,2-1,8 g en 24
horas, para lo que se diluyen 1,5 g (10 ampollas) en 1000 ml de solución glucosada al 5% y
se infunde a un ritmo inicial de 12 gotas/min (36 ml/h), suspendiendo la infusión si
aparecen hipotensión o bradicardia.
Aparición de ritmo de parada no desfibrilable

Si después del tratamiento eléctrico se produce una asistolia
Persistencia de la FV/TVSP
Cuando la segunda descarga ha fallado, debe administrarse cuanto antes una primera dosis
de 1 mg de adrenalina (ampollas y jeringas precargadas con 1 mg), por vía intravenosa o
intraósea, que se repite cada 3-5 min. Si no puede canalizarse una vía intravenosa o
intraósea, la adrenalina puede administrarse por vía endotraqueal, en dosis de 2-2,5 mg. La
administración excesivamente precoz de adrenalina (en los primeros 2 min de la RCP) en
pacientes con ritmos desfibrilables ha mostrado una peor supervivencia que la
administración aconsejada
• Los ciclos de 2 minutos de RCP-desfibrilación-adrenalina se repiten sucesivamente hasta
conseguir un ritmo eficaz, mientras persista la FV/TVSP. Las sucesivas descargas, tras
fracasar la primera, se realizan con una energía de 360 J en caso de desfibriladores
monofásicos. Si se utiliza un desfibrilador bifásico pueden utilizarse energías superiores a la
empleada en la primera descarga si esta no se realizó a la máxima energía disponible.
• En la actualidad, la amiodarona es el antiarrítmico recomendado como primera opción, y
su administración debe iniciarse en cuanto ha fracasado el primer ciclo de RCP-
desfibrilación-adrenalina. En este caso, la dosis inicial de amiodarona es 300 mg, por vía
intravenosa o intraósea, y si persiste la situación se repite a la mitad de la dosis (150 mg).
Medicina Interna 8
• Solo en caso de no disponer de amiodarona estaría indicada la administración de lidocaína

(miniplascos de 10 ml al 5%) en dosis inicial de 1-1,5 mg/kg por vía intravenosa. Si persiste
la FV o la TVSP, se administran dosis de 0,5-0,75 mg/kg por vía intravenosa, cada 5-10
minutos, hasta una dosis máxima total de 3 mg/kg.
• En caso de torsades de pointes asociadas a QT prolongado está indicada la administración
de sulfato de magnesio (ampollas con 1500 mg) por vía intravenosa, en dosis de 1-2 g,
diluidos en 100 ml de solución salina fisiológica, a infundir en 15 minutos.
• Si persiste la FV/TVSP después de 10-15 minutos de iniciada la RCP, debe plantearse la
administración de agentes alcalinizantes, como bicarbonato sódico 1 M (1 mEq = 1 ml), bajo
control gasométrico o en dosis inicial de 1 mEq/kg.
• Siempre hay que tener presente que es
obligado investigar y tratar las causas
reversibles de la PCR. En caso de FV/ TVSP
resistente, la isquemia coronaria aguda,
incluido el infarto agudo de miocardio, es la
primera etiología que debe considerarse.
Ritmo no desfibrilable (asistolia)

En estos casos no está indicado el tratamiento eléctrico y hay que realizar:
• Maniobras de RCP (30 compresiones: 2 ventilaciones) durante 2 minutos.
• Administración de adrenalina (ampollas y jeringas precargadas con 1 mg) en dosis de 1 mg
por vía intravenosa o intraósea cada 3-5 minutos. La adrenalina debe administrarse lo más
precozmente posible, en cuanto esté disponible. Considerar la colocación de un dispositivo
de vía aérea avanzada (intubación endotraqueal u otro dispositivo, como mascarilla
laríngea, tubo laríngeo) e iniciar la capnografía. La monitorización del CO2 espirado es de
especial interés para el manejo de la PCR con AESP, ya que en los pacientes que presentan
actividad mecánica cardíaca sin pulso perceptible con valores de CO2 espirado elevados,
incluso sin necesidad de compresiones, está indicada la expansión de volumen y el uso de
fármacos vasopresores e inotropos.
• Una vez intubado el paciente o colocado cualquiera de estos otros dispositivos avanzados
de vía aérea, cesan los ciclos 30:2 y se ventila al paciente a razón de 8-10 ventilaciones/
min, manteniendo de forma continua e ininterrumpida las compresiones torácicas a una
frecuencia de 100-200/min. En caso de no haber colocado ningún dispositivo de vía aérea
avanzada, se debe continuar con ciclos de RCP (30:2) durante 2 minutos, comprobando
siempre posteriormente si hay algún cambio del ritmo cardíaco.
• Investigar y tratar las causas reversibles de PCR (5 H y 5 T): colocación de un dispositivo de
vía aérea avanzada de manera prioritaria en caso de hipoxemia; reposición de fluidos en
caso de hipovolemia o sepsis; transfusión sanguínea en caso de hemorragia intensa;
Medicina Interna 9
fibrinólisis empírica en caso de tromboembolia pulmonar; descompresión torácica si hay

neumotórax a tensión; administración de bicarbonato sódico 1 M en caso de arritmia
ventricular grave por cocaína o por antidepresivos tricíclicos; administración de altas dosis
de adrenalina en la intoxicación por bloqueadores beta o antagonistas del calcio, etc.
Después de esta secuencia pueden presentarse tres situaciones:

1. Continuar en ritmo no desfibrilable. Se repiten estos ciclos, administrando igualmente
bicarbonato sódico 1 M, a partir de los 10-15 minutos de parada y en la dosis ya
mencionada, siempre bajo control gasométrico.
2. Paso a FV/TVSP. Se aplica el tratamiento específico de esta situación3. Recuperación del
ritmo cardíaco. Se inician los cuidados posreanimación.
CUIDADOS POSREANIMACIÓN
Una vez que el paciente recupera la circulación espontánea se debe:
Valorar de nuevo la vía aérea, aspirando y comprobando su permeabilidad
• Valorar si hay retorno a la ventilación espontánea y la calidad de esta. Debe ajustarse la
fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) para mantener una saturación periférica de oxígeno
(SpO2) en un valor igual o superior al 94%, para evitar la hiperoxia
• Valorar el estado circulatorio del paciente, comprobando periódicamente la calidad del
pulso carotídeo e instaurando, de no haberlo hecho antes:
• Monitorización continuada del ritmo y la frecuencia cardíacos.
• Electrocardiograma de 12 derivaciones.
• Monitorización no invasiva de la presión arterial y tratamiento de la hipotensión arterial
(presión arterial sistólica < 90 mmHg) mediante la administración de líquidos (solución
salina fisiológica o Ringer lactato), valorando la necesidad de infusión de fármacos
vasoactivos (dopamina, noradrenalina, adrenalina).
• Comprobar la viabilidad y la fijación de la vía venosa periférica o intraósea abordada con
anterioridad y plantear la necesidad de una vía venosa central.
• Identificar y tratar las causas reversibles de PCR.
• Valorar la aplicación de hipotermia inducida en pacientes que siguen en situación de
coma tras la recuperación de la circulación espontánea, para optimizar la recuperación
neurológica.
Otras medidas que deben adoptarse:
• Sonda nasogástrica y vesical.
• Extracción de sangre venosa para la realización de hematimetría con fórmula y recuento
leucocitarios, bioquímica sanguínea y estudio de la coagulación, si aún no se hubiera hecho.
• Control glucémico para mantener la glucemia en torno a 144-180 mg/dl.
• Gasometría arterial posreanimación.
Medicina Interna 10
• Radiografía de tórax para comprobar la posición del tubo endotraqueal y la vía venosa
central. Asimismo, no debe olvidarse valorar la parrilla costal por si hubiera fracturas
costales iatrogénicas.
Tratamiento farmacológico:
• Se puede considerar el inicio o el mantenimiento de la administración de un
betabloqueante por vía oral o intravenosa, poco después de la reanimación exitosa de una
víctima de paro cardíaco causado por FV o TVSP.
• Se puede considerar el inicio o el mantenimiento de la administración de lidocaína
inmediatamente después de la reanimación exitosa de un paro cardíaco causado por FV o
TVSP (preparado y forma de administración referidos anteriormente).
• Puede ser razonable administrar naloxona por vía intramuscular (en dosis de 0,4 mg) o
intranasal (en dosis de 2 mg) en pacientes con sobredosis de opiáceos conocida o
sospechada.
• Puede ser razonable administrar una emulsión de lípidos por vía intravenosa, combinada
con los cuidados de reanimación estándar, a pacientes con neurotoxicidad premonitoria o
paro cardíaco causado por toxicidad de anestésicos locales, o en pacientes con toxicidad
farmacológica que no respondan a las medidas de reanimación estándar.
• La angiocoronografía de emergencia es la opción recomendada para todos los pacientes
que presentan elevación del segmento ST y para aquellos con inestabilidad hemodinámica o
eléctrica sin elevación del segmento ST en los que se sospecha la existencia de lesión
cardiovascular
Medicina Interna 1
POLITRAUMATIZADO
TRAUMA
La OMS define trauma como lesión corporal a nivel orgánico, intencional o no intencional,
resultante de una exposición aguda inflingida a cantidades de energía que sobrepasan el umbral
de tolerancia fisiológica.
Politraumatizado es todo herido que presenta dos o más heridas traumáticas graves periféricas,
viscerales o complejas y asociadas, que conllevan una repercusión respiratoria o circulatoria que
suponen riesgo vital para el paciente.
El enfoque inicial en trauma está destinado a identificar amenazas para la vida y brindar el
soporte vital, previo al manejo definitivo de muertes prevenibles. Por muertes prevenibles se
entiende aquellas que se producen por fallas o errores en:
a) Evaluación inicial
b) Evaluación continua
c) Saber qué hacer
d) Saber cómo hacer
LA HORA DE ORO
En la atención del traumatizado es frecuente hablar de la “hora de oro”, entendiéndose por tal,
el tiempo máximo que debe transcurrir entre la producción del hecho traumático y la atención
definitiva de la víctima, que se efectuará en el quirófano o en la unidad de cuidados intensivos.
Por los 10 MINUTOS DE PLATINO se entiende, el tiempo máximo que se debe estar con la
víctima, para la realización de la evaluación inicial, buscando identificar aquellas situaciones que
implican una amenaza para la vida, como así también las maniobras salvadoras de vida en el sitio,
antes del traslado.
EVALUACIÓN INICIAL – ABCDE
A. AIRWAY – VIA AÉREA Y CERVICAL

a. Evaluación y control de vía aérea
i. Cómo está usted?
ii. Ruidos agregados?
b. Manual
i. Extracción de cuerpos extraños
ii. Elevar mentón
iii. Desplazar mandíbula hacia delante
c. Mecánico
i. Cánula orofaríngea
ii. Cánula nasofaríngea
Medicina Interna 2
iii. Cánula orotraqueal

iv. Cánula nasotraqueal
d. Quirúrgico
i. Por punción
ii. Cricotiroideotomía
Intubacion, para qué sirve?

- Asegura vía aérea permeable
- Asegura aporte O2 suplementario
- Evita retención CO2
- Impide bronco aspiración
- Permite aspirar secreciones
Control de columna cervical, cuándo inmovilizar obligatoriamente?

-Trauma por arriba de la clavícula
- Paciente inconsciente
- Politraumatismo
- Accidentes a alta velocidad
B. BREATHING – RESPIRACION
a. Mirar
b. Escuchar
c. Sentir
Causas de alteraciones respiratorias
-En la motilidad de la pared
- Pérdida de la integridad de la pared torácica
- Daño neurológico
- Restricción en la excursión de la pared torácica
-En la expansión
- Neumotórax abierto
- Neumotórax cerrado
- Neumotórax a tensión
-En la difusión
- Contusión pulmonar
-Edema pulmonar
- En la circulación
- Hemotórax masivo
-Taponamiento cardíaco
-Contusión miocárdica
Medicina Interna 3
-Neumotórax a tensión
Manejo
- Aspiración adecuada
- Nasotraqueal
- Orotraqueal
- Oxigenacion FiO2 entre 85 – 100% (12-15 L/min)
- Bolsa c/ mezcla enriquecida
- Máscara c/ efecto Venturi (45/50%)
- Tubo “T”
C. CIRCULACION
a. Relleno Capilar
b. Pulso
c. TA Sistólica
d. Color de la Piel
Shock – deterioro de la perfusión tisular con aumento de la demanda de oxígeno.

Hemorragia Interna u Oculta
- Tasa de Sangrado = 60-200 ml x’
- Pelvis = 1,5 - 2 L
- Fémur = 800 - 1,2 L
- Costilla = 100 - 150 ml
- Tibia y Peroné = 300 - 500 ml
Guía práctica para correlacionar pulsos presentes con tensión arterial sistólica
- Pulso radial ausente = TA Sistólica < 80 mmHg
- Pulso femoral ausente (pérdida 50% volemia) = TA Sistólica <70 mmHg
- Pulso carotídeo ausente = TA Sistólica <60 mmHg
Manejo del shock

El paso inicial en el manejo del shock en el paciente lesionado es reconocer su presencia.
Ningún test inmediato de laboratorio diagnostica el shock.
El diagnóstico inicial, está basado en la apreciación clínica de la presencia de una inadecuada
perfusión orgánica. Así, la definición de shock como una anormalidad del sistema circulatorio que
resulta en una inadecuada perfusión orgánica, también sirve como un instrumento operativo
para el diagnóstico y tratamiento.
Con sentido práctico, NUNCA pensar que el shock es resultado de un traumatismo craneal
aislado.
El resultado final de un tratamiento inadecuado de la hipoperfusión es la falla orgánica, dando
lugar a la inmediata o tardía defunción del paciente. Por esta razón, el tratamiento del shock está
Medicina Interna 4
directamente dirigido a restaurar la perfusión orgánica y celular con sangre adecuadamente

oxigenada, más que solamente restaurar la tensión arterial del paciente y su frecuencia de pulso.
En consecuencia, “los vasopresores están contraindicados en el tratamiento del shock
hipovolémico”.
Un porcentaje significativo de pacientes traumatizados que están en shock hipovolémico
requieren una intervención quirúrgica, y muchos de ellos requieren una intervención urgente. Por
lo tanto, la presencia de shock en un paciente traumatizado demanda la inmediata presencia de
un cirujano entrenado
DEFINICIÓN DE HEMORRAGIA
La hemorragia es definida como una pérdida aguda de sangre circulante. Normalmente el
volumen de sangre es el 7 % del peso corporal. El volumen de sangre de un adulto obeso es
calculado basado en su peso ideal. En los niños, el volumen de sangre es calculado entre un 8 y 9
% del peso corporal.
EFECTO DIRECTO DE LA HEMORRAGIA
Las diferentes clases de hemorragia, basadas en el porcentaje del volumen de pérdida aguda de
sangre, se definen individualmente con el objeto de enseñar y comprender las manifestaciones
clínicas y mentales del shock hemorrágico.
El tipo I es ejemplificado con el donante no profesional de sangre.
El tipo II es el shock no complicado, pero que necesita la reposición líquida.
El tipo III es un estado complicado el cual requiere por lo menos soluciones cristaloides y quizás
sangre.
El tipo IV es una situación pre-terminal y si no se toman medidas muy agresivas el paciente
morirá en minutos.
Los importantes factores que pueden alterar profundamente la dinámica vascular clásica,
incluyen:
1. Edad
2. Severidad de la injuria, particularmente según el tipo y localización anatómica
3. Lapso de tiempo entre la ocurrencia del trauma y el inicio del tratamiento
4. La terapia con soluciones pre hospitalaria
Es peligroso esperar hasta que el paciente traumatizado encaje en una clasificación fisiológica
de shock antes de iniciar un tratamiento agresivo. La administración agresiva de líquidos debe
iniciarse cuando los signos y síntomas tempranos de pérdida de sangre son aparentes o
tempranos, no cuando la tensión arterial está muy disminuida o ausente.
TRATAMIENTO INICIAL CON SOLUCIONES

1. La resucitación inicial se efectúa con soluciones electrolíticas isotónicas.
Medicina Interna 5
2. La solución de Ringer es la de elección inicial. La solución salina normal es de segunda

elección
3. Aunque la solución salina normal, es un reemplazo satisfactorio, la reposición líquida en
pacientes traumatizados, es una causa potencial de acidosis hiperclorémica. Esta potencialidad se
incrementa si la función renal está disminuida.
4. Se administra un bolo inicial tan rápido como sea posible. La dosis usual es uno a dos litros en
un adulto y 20 ml/kg para un paciente pediátrico.
5. Es difícil predecir en la evaluación inicial la cantidad de líquido o sangre que el paciente
requerirá.
6. Si durante la resucitación las cantidades administradas se apartan ampliamente de las
estimaciones, es necesaria una reevaluación cuidadosa de la situación e investigar lesiones no
reconocidas u otras causas de shock.
DEBITO URINARIO
Dentro de ciertos límites, el débito urinario puede ser utilizado como indicador del flujo
sanguíneo renal.
Un aporte de volumen adecuado debería producir un débito de aprox. 50 ml/hora en el adulto.
En el paciente pediátrico un débito adecuado es de 1ml/kg/hora. En niños menores de 1 año se
debe mantener en 2ml/kg/hora. La imposibilidad de mantener un débito en estos niveles sugiere
una inadecuada reposición.
CLASIFICACION DE SHOCK
Medicina Interna 6
DECISIONES TERAPEUTICAS
1. Respuesta rápida a la administración inicial de soluciones
Un pequeño grupo de pacientes responderán rápidamente a la administración en bolo, y
permanecerán estables cuando la administración inicial haya sido completada. Estos pacientes
generalmente han perdido menos del 20 % de su volumen sanguíneo.
La consulta quirúrgica es necesaria durante la consulta inicial y el tratamiento.
2. Respuesta transitoria a la administración inicial de soluciones

La mayoría de los pacientes responderán al bolo inicial. Sin embargo, cuando el aporte inicial
se hace lento, los índices de la perfusión circulatoria pueden comenzar a mostrar deterioro en
estos pacientes (la mayoría de los cuales habrán perdido del 20 al 40 % de su volumen de sangre o
aún continúan sangrando).
Está indicado el suministro continuado de soluciones y comenzar con la administración de
sangre. La respuesta a esta administración de sangre permitiría identificar a aquellos pacientes
que continúan sangrando y requieren una rápida intervención quirúrgica.
3. Respuesta mínima o ausente a la administración inicial de soluciones

Esta respuesta se ve en un pequeño pero significativo número de pacientes traumatizados. Para
la mayoría de estos pacientes, la falta de respuesta a una administración adecuada de cristaloides
y sangre en la sala de emergencia, indica la necesidad de una intervención quirúrgica inmediata
para el control de la hemorragia exanguinante.
En muy raras ocasiones la falta de respuesta puede deberse a una falla de bomba como
resultado de una contusión miocárdica o de un taponamiento cardíaco.
El control de la presión venosa central puede ayudar a diferenciar entre estos dos grupos de
pacientes.
PRINCIPIOS EN LA REPOSICIÓN INICIAL DE VOLUMEN

Catéteres cortos y gruesos ( 2 o más)
Vías venosas periféricas
Solución de lactato de Ringer 20 cc/kg o 1500-2000 cc en bolo calentada a 39/40°C
Sangre O negativo
D. DISABILITY – DAÑO NEUROLOGICO
Estado de conciencia
Alerta
Estimulo verbal
Estimulo doloroso
Inconciente
Medicina Interna 7
Cuatro preguntas de evaluación de alerta

Quién es?
Dónde está?
Qué pasó?
Qué día es hoy?
Pupilas
Simetría
Tamaño
Reactividad
E. EXPOSURE – EXPOSICION CORPORAL

Desvestir cortando la ropa
Proteger de la hipotermia
Profilaxis antitetánica
Procedimientos auxiliares de la evaluación inicial

ECG
Sonda Nasogástrica
Sonda Vesical
Oximetría de Pulso
Rx columna cervical
Rx tórax
Rx pelvis
Lavado peritoneal diagostico
Ecografía abdominal
TAC
EVALUACIÓN SECUNDARIA
La evaluación secundaria nunca debe ser realizada si previamente no se completó la evaluación
inicial y la estabilización de la víctima.
MÉTODO S.T.A.R.T (Single Triage and Rapid Transport)
NS
1. El método S.T.A.R.T. (Simple triage and rapid transport – Categorización simple y transporte
rápido) es el procedimiento actual de utilización en el caso de producirse lo que se conoce como
Evento de Múltiples Víctimas (E.V.M.).
2. Obsérvese que se siguen las pautas del A, B, C, D en la categorización inicial de las víctimas
para decidir las prioridades en la atención inicial y en la evacuación.
Medicina Interna 8
CRITERIOS DE DERIVACIÓN EN TRAUMA

1. Lesión cefálica
a. Lesión penetrante o fractura deprimida
b. Lesión abierta con o sin pérdida LCR
c. Glasgow <14 o Glasgow en deterioro progresivo
d. Signos de lateralización
2. Lesión de médula o lesión mayor columna tórax
a. Ensanchamiento del mediastino
b. Lesión mayor de pared torácica o contusión pulmonar
c. Lesión cardíaca
d. Pacientes que requerirán ventilación prolongada.
3. Lesión de pelvis o abdomen
a. Disrupción inestable del anillo pelviano
b. Disrupción del anillo pelviano c/ shock o hemorragia continua
c. Lesión abierta pelviana
4. Lesión en extremidades
a. Fracturas abiertas graves
b. Amputación traumática c/ posibilidades de reimplante
c. Fracturas articulares complejas
d. Lesiones graves por aplastamiento
e. Isquemia
5. Lesiones multisistémicas
a. Lesión cefálica asociada c/lesión en cara, tórax, abdomen o pelvis
b. Lesión en más de 2 regiones
c. Quemaduras extensas o asociadas con otras lesiones
d. Fracturas múltiples proximales de huesos largos
FACTORES COMORBIDOS
- Edad > 55 años
- Niños
- Enf. Cardíaca o Respiratoria
- Diabéticos insulino dependientes
- Obesidad mórbida
- Embarazo
- Inmunosuprimidos
DETERIORO SECUNDARIO (SECUELA TARDIAS)
Necesidad de ventilación mecánica
Sepsis
Fallo orgánico múltiple
Necrosis extensa de tejidos blandos
Medicina Interna 9
QUEMADOS
Ante un paciente con quemadura, debemos pensar siempre en la posibilidad del compromiso
de la vida y esta, depende de la gravedad
de las lesiones.
La gravedad de las lesiones dependerán
de la profundidad y extensión y las secuelas
de donde asentaron (localización) y
también de la profundidad.
Para medir la extensión de la
quemadura, adoptamos la clásica regla de
los nueve o la de la palma de la mano
cerrada del paciente, que es igual al 1%.
Para tener una apreciación de la
profundidad de la lesión utilizamos la tabla
de BENAIM que se basa, en el aspecto
clínico, del lecho y la sensibilidad de la
misma.
Medicina Interna 10
RECUERDE, ANTE UN PACIENTE QUEMADO:

A. EVALUAR GRAVEDAD
a. Estado Neuro-cardio-respiratorio.
b. Profundidad de las lesiones.
c. Extensión.
d. Edad y Patologías concomitantes.
e. Realizar medidas generales.
B. ESTABILIZAR
a. Realizar medidas locales.
b. Realizar medidas generales.
C. DECIDIR
a. Traslado
b. Internación
MEDIDAS GENERALES PARA ESTABILIZAR AL PACIENTE

En el lugar del accidente
Recordar que los trastornos hemodinámicos se deben a una brusca salida de plasma con sus
proteínas hacia el espacio extravascular, con la consiguiente caída del volumen circulatorio, que
rápidamente empezaremos a reponer.
Manejo del quemado en centro no especializado
A. Medidas generales
a. Evaluación del estado neuro-cardio-pulmonar.
b. Paciente con el 10% de superficie corporal quemada.
i. Si se dispone; utilizar solución RINGER Lactato o Solución Fisiológica.
ii. Localizar una vena periférica de buen calibre y realizar venopuntura la más gruesa posible, en
una zona de piel sana. No colocar nunca vía central.
iii. Retirar todas las ropas.
iv. Evaluación rápida de la extensión de superficie quemada.
v. Valoración aproximada del peso del paciente.
vi. Iniciar HIDRATACIÓN PARENTERAL. Aplicar la siguiente fórmula:
1. (2 a 4 ml) X (porcentaje de superficie corporal quemada) X (Peso del paciente)
2. El 50% pasar en las primera 8 horas.
3. Los otros 50% restantes en las 16 hs. subsiguientes.
4. La cantidad de líquido en 24 hs. no deberá exceder el 10% del peso corporal del paciente.
5. Profilaxis antitetánica.
B. Diagnóstico de extensión y profundidad de las lesiones

a. Aplicando tablas de BENAIM, por ejemplo.
b. Verificar el estado de circulación y vitalidad de los miembros.
c. Estar atentos cuando hay edemas y / o compresión, sobre todo en descargas eléctricas.
Medicina Interna 11
C. Monitorear SIGNOS VITALES cada HORA las primeras 24 hs.

a. Tratar de mantener el estado de conciencia, un ritmo urinario de 50 ml x hora, presión
sistólica no menor de 100 MmHg y función gastro-intestinal normal.
D. Según evaluación se colocará sonda naso-gástrica y vesical
E. Calmar el dolor
a. Se recomienda utilizar morfina a la dosis correcta, es el mejor analgésico para estos casos.
b. Otras opciones: Diclofenac 1 a 2 mgrs por Kg del paciente diluidos y por vía parenteral.
Nalbufina. Diluir 1/9 parte de una ampolla en solucion fisiológica o dextrosa 5% o agua destilada y
hacer por vía subcutánea.
F. Protección gástrica con Ranititdina 50mgrs cada 6 horas. I.V.
G. Antibióticos: amplio espectro si se sospecha contaminación, heridas abierta o compromiso

respiratorio.
H. Solicitar Rx de TÓRAX.
I. ELECTROCARDIOGRAMA.
J. ANÁLISIS DE SANGRE: especiales carboxihemoglobina y gases en sangre, electrolitos.
MEDIDAS LOCALES
A. Lavado abundante con:
a. Solución Jabonosa de Iodopovidona.
b. Amonio cuaternario ( DG6)
c. Clorhexidine.
d. Agua y jabón de glicerina.
B. Quitar toda la ropa y remover todo cuerpo extraño.
C. Resecar flictenas con instrumental estéril.
D. Lavado por arrastre con solución fisiológica o balneoterapia con agua corriente.
E. Antimicrobianos Tópicos: Cubrir todas las lesiones con:
a. Apósitos de Iodopovidona ( Pervinox)
b. Gasas Furacinadas (Furacín)
c. Sulfadiazina argéntica. (Platsul A)
d. Rifapmicina. (Rifocina)
En caso de quemaduras de tercer grado, en tórax o miembros, donde el proceso inflamatorio

forma una coraza envolvente, dura, inextensible, se debe realizar en quirófano las
Medicina Interna 12
correspondiente escarotomías y/o fasciotamias, para descomprimir y facilitar los movimientos

respiratorios y la circulación respectivamente.
Hay dos tipos de curaciones que podrán ser aplicadas, también, según el tipo de quemaduras.
Las curaciones pueden ser: oclusivas y expuestas.
1. Curación oclusiva. Si el tratamiento va a ser ambulatorio se deberán cubrir todas las lesiones
con gasas con algodón (apósitos) que tendrán un espesor de más de 5 cm que se renovarán cada
48 ó 72 horas.
2. Curaciones expuestas son aquellas cuando el paciente es internado en una sala totalmente
aislada. Se lo coloca sobre sábanas estériles en forma de carpa con una temperatura de 30ºC
debiéndose cambiar no menos de 2 veces por día. Se colocan antimicrobianos tópicos,
complementándose con balneoterapia.
COMPLICACIONES DEL PACIENTE QUEMADO

1. Gastritis Hemorrágica. Ulceras de Curling.
2. Insuficiencia Renal Aguda
3. Insuficiencia Suprarrenal.
4. Shock Irreversible.
5. Sepsis.
6. Distres respiratorio.
COMPLICACIONES DE LA HIDRATACIÓN
1. EDEMA AGUDO PULMON. Suele presentarse después de las primeras 24 hs, se debe
disminuir el aporte líquido y administrar drogas inotrópicas, evaluar con cardiólogo.
2. ACIDOSIS. Suele darse cuando hay una inadecuada perfusión hística por aumento del ácido
láctico.
3. HIPERKALEMIA. Se puede deber a la salida de potasio de los glóbulos rojos destruidos por el
calor, puede necesitar corregirse con la administración de bicarbonato, glucosa e insulina
Medicina Interna 13

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Medicina Interna 1

HTA refractaria al tratamiento: no responde

La HTA Esencial es causa de hipertensión en el

GASTO CARDIACO (GC): Está determinado por la frecuencia cardíaca y la fuerza de

RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL (RPT): Dependerá de la actividad constrictora o dilatadora

Los mecanismos fisiológicos/sistemas de control conocidos que intervienen en el control de

1.- Mecanismos que actúan rápidamente (segundos):

2.- Sistema de regulación de acción intermedia (minutos).

 Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina.

3.- Mecanismos a largo plazo (horas y días)

PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO (SN) EN EL CONTROL RAPIDO DE LA PA.

simpático son estimuladas y se produce inhibición recíproca de las señales inhibidoras

Ocurren los siguientes cambios:

1- Contracción de casi todas

Aumenta la RPT -->

Reflejos auriculares hacia los riñones: Reflejo de volumen

a. El aumento de volumen en las aurículas, provoca dilatación refleja de las arteriolas

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