CARDIOLOGÍA

1. BIOLOGÍA DEL APARATO CARDIOVASCULAR

CONTRACCIÓN CARDÍACA

- Sarcómero: unidad contracción muscular.

× Zona A (bandas densas): actina + miosina.
× Zona I (bandas claras): solo actina.
× Durante contracción: actina de desliza sobre miosina à bandas I varían grosor y A se mantienen.
- Contracción muscular:

- Tropomiosina actúa impidiendo que

RELAJACIÓN
interaccionen actina-miosina.
- Despolarización hace que túbulos T
permitan paso masivo de calcio desde MÚSCULO ESTRIADO:
retículo sarcoplasmático a miofibrillas. contracciones más intensas y
CONTRACCIÓN
- Calcio se une a troponina C à tropomiosina rápidas.
deja de impedir interacción A-M à
MÚSCULO LISO: no hay troponina,
contracción muscular.
contracción menos intensa y de
- Calcio se vuelve a almacenar en retículo mayor duración.
sarcoplasmático (deja de unir troponina C y
RELAJACIÓN vuelve a actuar tropomiosina).
- Necesario ATP para disociar actina-miosina y
poder relajar.

CICLO CARDÍACO

- Recordatorio: seno coronario desemboca en aurícula derecho. Los cambios ECG preceden a los
hemodinámicos.
- Tonos cardíacos:
× 1º: cierre válvulas auriculoventriculares (primero M > T).
× 2º cierre válvulas semilunares (primero A > P).
× Entre ambos ruidos: SÍSTOLE.
- Fase de contracción isovolumétrica (b): entre cierre válvulas AV y apertura de las semilunares.
- Fase de relajación isovolumétrica (e): entre cierre semilunares y apertura válvulas AV.
- Sístole: coincide con onda T ECG y seno X de la PVY.
- Diástole: fase que más se acorta en aumento de FC. Durante esta se perfunden las arterias coronarias.

FUNCIÓN CARDÍACA

Fracción de eyección: % de sangre que el ventrículo es capaz de expulsar del total que tiene en telediástole.
Normal: 60-65%.
Gasto cardíaco: volumen sistólico de eyección (VES) x FC. Volumen total que eyecta el corazón en 1 minuto.
Normal: 5L.
Índice cardíaco: gasto cardíaco por m2 de superficie corporal. Normal: 2,5-3,5 l/min/m2.
Tensión arterial: depende de gasto cardíaco + resistencias vasculares periféricas.

1
 PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD
“Resistencia contra la que hay que
“Sangre que llega al corazón”
luchar” = capacidad contráctil corazón.
Ley Frank-Starling
Ley Laplace: (tensión · diámetro) / Inotropismo
A mayor precarga + contractilidad grosor
- Volemia - Directamente proporcional a P en - SNS (catecolaminas)
Depende de

- FC la cavidad (volemia y - Simpaticomiméticos

- Retorno venoso (inspiración, resistencias periféricas) y a radio - Digoxina
Valsalva o bipedestación) cavidad. - Disminuye en hipoxia, isquemia,
- Contracción auricular - Inversamente proporcional a acidosis, inotrópicos negativos y
- Distensibilidad ventricular grosor enfermedades miocárdicas

2. SEMIOLOGÍA CARDÍACA Y VASCULAR

PULSO ARTERIAL
PULSO PARVUS
et TARDUS y Estenosis aórtica
anácroto
PULSO CELER et Insuficiencia aórtica
MAGNUS Tiene presión diferencial muy alta
PULSO Insuficiencia aórtica
BISFERIENS Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
- Hipocinético “onda pequeñita” à bajo gasto
- Dícroto “dos picos” à ICC grave con bajo gasto
Otros
- Alternante “pico grande-pico pequeño” à ICC grave de bajo gasto
con mal pronóstico

PULSO PARADÓJICO Y SIGNO DE KUSSMAUL

Exageración del Taponamiento

En condiciones normales: fenómeno cardíaco.
PULSO
fisiológico. Caída Otras enfermedades
Inspiración ↑retorno venosoà ↑P PARADÓJICO NO
de >10mmHg PAS VD (pericarditis
VDà desplazamiento tabique PRESENTES
en inspiración constrictiva, MCR…)
interventricular hacia VI: EN
Caída PAS (<10mmHg) + Contrario a lo Pericarditis PATOLOGÍA
constrictiva. EXCLUSIVA
disminución de la P venosa fisiológico: al
SIGNO DE DEL VI
yugular. inspirar aumenta P Y en otras patologías
KUSSMAUL
venosa yugular con problemas de
(IVY) llenado de VD

PULSO VENOSO YUGULAR

Presión venosa central = P en aurícula derecha = P venosa yugular

PVY se estima con vena yugular externa: se mira altura máxima visible de pulso venoso respecto
a ángulo de Louis (esternón). Si >3cm diremos que esta elevado. Tórax en 30-45º.
PVY se mide con catéter en vena yugular interna y en esta se mira morfología onda de presión.
Reflujo hepatoyugular también permite ver si hay elevación de la PVY.

2
 Estenosis tricuspídea
- Otras causas que sobrecarguen VD (HTpulmonar,
Onda a aumentada
estenosis pulmonar…) NO se ve en FA
“cañón”
- Si: regular (taquicardia por reentrada intranodal), irregular
(TV o BAV con ritmo de escape).
Onda v prominente Insuficiencia tricuspídea
NO se ve en FA ni insuficiencia
Seno X prominente Taponamiento tricuspídea
(si no se contrae no se relaja)
Seno X e Y Seno y disminuido en estenosis
Pericarditis constrictiva (“en W”)
prominente tricuspídea

RUÍDOS CARDÍACOS MEMBRANA

1R Fisiológico Cierre válvulas AV (M> T) Aumenta Estenosis mitral

Cierre válvulas semilunares

2R Fisiológico ABOLIDO Estenosis aórtica grave
(A>P)

Puede ser Llenado ventricular rápido o Patología Insuficiencia mitral con disfunción sistólica
3R
CAMPANA

fisiológico voluminoso No patológico Hiperdinamia (fiebre, embarazo, hipertiroidismo…)

Patología Hipertrofia ventricular
Siempre Contracción auricular contra
4R
patológico ventrículo poco destensible NUNCA En fibrilación auricular/flutter

R2 desdobla con la inspiración de manera FISIOLÓGICA

Si R2 con desdoblamiento amplio y fijo: CIA
Si R2 desdoblamiento paradójico e invertido: retraso del vaciado de VI
Ruidos “propios”

- Diastólico: plop tumoral (MIXOMA AURICULAR).

- Diastólico: knock pericárdico (PERICARDITIS CONSTRICTIVA).
- Diastólico: clic de apertura de estenosis de válvula mitral.
- Sistólico: click-murmur (PROLAPSO MITRAL).
- Sísto-diastólico: roce pericárdico PERICARDITIS AGUDA.

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SOPLOS CARDÍACOS
Según el foco en que sopla y momento del ciclo en que sopla à valvulopatía.
Intensidad 1/6 a 6/6. A partir de 4/6 se asocia a frémito.
Contínuos Fístulas AV, coartación aórtica o ductus (soplo de Gibson).
Pueden no ser patológicos:
Sistólico (proto- - Soplo Still: en niños, siempre descartar MCH.
¿Cuándo sopla?
meso-tele-holo) - Esclerosis aórtica: en ancianos. No irradia a carótidas, no borra
2R.
Diastólico SIEMPRE PATOLÓGICOS
- Carótidas: patología valvular aórtica.
- Axila: insuficiencia mitral.
¿Dónde irradia? - Espalda: coartación aorta.
- En barra (borde esternal izquierdo + derecho): CIV.
- Infraclavicular izquierdo: ductus arterioso persistente.
¿Cambian con AUMENTA Signo de Rivero-Carvallo Patología CAVIDADES DERECHAS
inspiración? DISMINUYE - Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
( precarga) ( con valsalva) - Prolapso mitral.
Todos los soplos se auscultan mejor con membrana (porque son de alta frecuencia), excepto:
- Ruidos diastólicos (3R, 4R).
Fondendoscopio
- Estenosis A-V.
- Soplos carotídeos.
Otros - Soplo que cambia con posición: Mixoma auricular.

3. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN CARDIOLOGÍA

ELECTROCARDIOGRAMA

DERIVACIONES VALORES NORMALES QRS

- Cara inferior: DII, DIII, aVF - FC: 60-100 lpm - R primera onda positiva
- Cara: V3, V4 - Onda P: <0,12s - Q onda negativa antes de la R
- Cara lateral alta: DI, aVL - PR: 0,12-0,2 s - S onda negativa tras R
- Cara lateral baja: V5, V6 - QRS: <0,12s - R’ si aparecen más ondas
- Septo: V1, V2 - QT: <0,44-0,45s positivas
- VD: V3R, V4R - ST: isoeléctrico - Mayúscula o minúscula según
- Eje: entre -30º y +90º voltaje

PRINCIPALES ANOMALÍAS
- Onda P: crecimiento AD (veremos en DII P picuda), crecimiento AI (en DII P bifásica “con mueca”). Ausencia en
FA y flutter.
- Intervalo PR: alargado en BAV, acortado en Wolff-Parkinson-White, descendido en pericarditis aguda (muy E
pero poco S).
- QRS: ancho en bloqueos de rama del haz de Hiss y en hemibloqueos. Decimos que es un bloqueo completo si
>120ms.
× Otras causas de ensanchamiento QRS: fármacos antiarrítmicos, vías accesorias anterógradas
(preexcitación), hiperpotasemia, origen del impulso ventricular.
× Bloqueos de rama:
§ BRDHH: MaRRoW (V1 con rSR’). Pueden ser fisiológicos.
§ BRIHH: WiLLiaM (V6 con rS o QS). Raro que sea fisiológicos, investigar causa subyacente.
§ Hemibloqueo anterior: eje a <-30º.
§ Hemibloqueo posterior: eje a >+90º.
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 × Ondas Q: pequeñas pueden ser fisiológicas, pero cuando >25% QRS patológicas (IAM transmural, WPW,
miocardiopatía hipertrófica…
× S1Q3T3: sobrecarga VD (HT pulmonar).
× Hipertrofia ventrículo izquierdo: desviación eje izquierda, aumento voltajes, criterios Sokolov.
× Crecimiento/HT VD: gran onda R en precordiales derechas (V1-V3).
× Si alternancia amplitud QRS: sospechar derrame pericárdico. Si bajo voltaje: entre otros, taponamiento.
- Segmento ST:
× Ascenso: infarto, pericarditis aguda, repolarización precoz (jóvenes, fisiológico, aunque se cree que puede
aumentar riesgo muerte súbita), aneurisma post-IAM.
× Descenso: isquemia, cubeta digitálica, bloqueos de rama…
- Ondas T:
× Elevación: hiperpotasemia, isquemia subendocárdica (contrario a ST), sobrecarga volumen…
× Negativa: necrosis/isquemia transmural, pericarditis aguda…
× T negativas pueden ser fisiológicas en V1-V3 en niños y mujeres.
× También puede haber aplanamiento generalizado T à “alteración inespecífica de la repolarización”: variante
normal.
- QT: se alarga con “hipos” (hipocalcemia, hipoMg…), fármacos y QT largo. Se acorta con digoxina y QT corto.
Problema: QT largo facilita torsade de pointes.

OTRAS PRUEBAS DE INTERÉS

- Si crecimiento AI eleva bronquio principal izquierdo, en crecimiento AD no porque está por atrás de
la aurícula.
- Si crecimiento VI punta cardíaca hacia abajo e izquierda, en VD punta cardíaca hacia arriba.
RX TÓRAX - Cardiomegalia si ICT >0,5.
- Fallo congestivo izquierdo: líneas de Kerley, redistribución vascular, edema intersticial perihiliar en
“alas de mariposa”.
- Fallo congestivo derecho: + frec derrame pleural derecho o bilateral.

Paraesternal largo (longitudinal)

ECO
CARDIOGRAMA

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 4 cámaras (apical)

Modos de funcionamiento
- Modo M (1D): diámetros, FEVI, movilidad valvular.
- 2D: = que anterior pero más completo.
- 3D: estudio de cardiopatías congénitas complejas, pre-IQ.
- Otros: doppler, doppler-color, tisular, con conraste, de esfuerzo, con fármacos (dobutamina,
adenosina…) para valorar viabilidad miocárdica.
- Ergometría (si ECG con anomalías à prueba de imagen). Necesario alcanzar 85% de la FCMT-
frecuencia cardíaca máxima teórica-: (220-edad) x 0,85. Si antes ya aparecen hallazgos la prueba es
patológica.
- Cateterismo.
- Cardioresonancia magnética (de elección para valorar masa miocárdica y FEVI).
OTRAS - Estudios electrofisiológicos
- Test de basculación (tilt test): para estudio síncopes vasovagales. Poco reproductible y específico.
Síncopes pueden ser cardioinhibitores (por bradicardia) o vasodepresores (por hipotensión).
- TC: para estimar puntuación de calcio (calcium score), se relaciona con presencia de ateroesclerosis
coronaria. Alto VPN.
- Holter: para arritmias.

Cositas ECG: en MIR, toda taquicardia de QRS ancho monomorfa y regular es una TV (y más si AP de IAM).

4. INSUFICIENCIA CARDÍACA
- En aumento por supervivencia enfermedades cardíacas. 70% pacientes fallecen <5 años del diagnóstico.
- Síndrome clínico por múltiples causas.

Según - Aguda
instauración - Crónica: + frecuente.
- ↓ gasto: CI, miocardiopatías, valvulopatías, enfermedades pericardio.
Según el
- ↑ gasto: enfermedades hiperdinámicas à Paget óseo, beri-beri, hipertiroidismo,
FORMAS gasto
embarazo, FAV, anemia, sepsis… “Corazón funciona bien, pero es insuficiente para las
CLÍNICAS cardíaco
demandas”. Las taquiarritmias NO aumentan gasto.
- FEVI deprimida (<40%): “sistólica”.
Según FEVI - FEVI intermedia (40-50%): comportamiento + similar a sistólica.
- FEVI preservada (>50%): “diastólica”.

NUNCA DAR CALCIOANTAGONISTAS CON BETABLOQUEANTES JUNTOS à ¡CRONOTROPOS NEGATIVOS!

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 IC SISTÓLICA (CON FEVI DEPRIMIDA) IC DIASTÓLICA (CON FEVI NORMAL)
+ FREC - FREC
+ en varones jóvenes + en mujeres ancianas
Cardiopatía isquémica, valvulopatías, Hipertensión (+ frec), MC hipertrófica, MC restrictiva,
Etiología
miocardiopatía dilatada, miocarditis enfermedad pericárdica, EAo, DM
Dilatación VI SI NO
Hipertrofia VI Escasa Frecuente

EF 3R 4R

Todos: tratamiento de la causa subyacente + medidas generales

Se pueden dar calcioantagonistas.
Ningún tto mejora supervivencia.
Tratamiento - Control FRCV y comorbilidades.
Contraindicado verapamilo y diltiazem.
- Control estricto PA (vasodilatadores), FC (betabloqueantes,
Amlodipino no contraindicado, pero no útil.
digoxina o calcioantagonistas) y de la isquemia.
- Cuidado con diuréticos y VD (dar a dosis bajas): necesario
mantener precarga para que GC no disminuya.

CLÍNICA
IC PREDOMINIO IZQUIERDO IC PREDOMINIO DERECHO
Síntomas anterógrados
Signos de hipoperfusión tisular periférica (oliguria, astenia,
confusión…). Hipoperfusión pulmonar, pero no suele dar síntomas.
Hasta shock y FMO.
Síntomas retrógrados
Congestión hepática, yugular, edemas, derrame pleural (+
Congestión pulmonar:
derecho), enteropatía pierde-proteínas (por edema en tubo
Disnea (sx + frec), ortopnea, DPN, EAP, Cheyne Stokes…
digestivo), oliguria.
Exploración física
Crepitantes inspiratorios húmedos, sibilancias (asma
cardíaca), ritmo galope (3R,4R), pulso alternante, RHY, IY, hepatomegalia…
disminución PA diferencial (PAS, PAD)…
Disfunción VI si mantenida acaba repercutiendo en VD à transmisión de elevación de presiones y al final cambios
irreversibles en VD (dilatación…) e hipertensión pulmonar (PAPm >25mmHg, empeora pronóstico).
HT pulmonar 2ª a cardiopatía izquierda no responde a tto HTP idiopática à tto de la etiología de base.

MAL PRONÓSTICO IC CLASE FUNCIONAL (ESTADIOS NYHA)

+ imp: clase funcional y FEVI
- I: disnea de grandes esfuerzos
- Clínica: hipotensión, taquicardia, FA, QRS
- II: disnea de moderados esfuerzos
ancho…
- III: pequeños esfuerzos
- Funcionales: reducción consumo pico O2
- IV: en reposo

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 ¯ GC

Hipoperfusión anterógrada

Mecanismos de compensación neurohormonal

Sistema RAA Sistema Nervioso Simpático ADH Péptidos natriuréticos

(adrenérgicos)

Toxicidad
Remodelado adverso Vasodilatación y
miocárdica
­ diuresis

Disfunción miocárdica

DIAGNÓSTICO

- Electrocardiograma (ECG).
- Rx tórax: cardiomegalia, líneas Kerley, infiltrado en alas de mariposa (EAP).
- Ecocardiografía: TODOS. Para dx etiológico + pronóstico (estimación de la FEVI: función sistólica). Función
diastólica: determinación con ecodoppler transmitral (ondas E y A).
× Onda E: flujo de llenado rápido ventricular, onda A: contracción auricular.
× En condiciones normales mayor onda E que A (E/A>1), en disfunción sistólica se invierten (E/A<1) y en
fallo diastólico más grave vuelve a ser mayor E que A (patrón restrictivo).
× En FA solo onda E.
- Cardio-RM: de referencia para estudio miocardio. Mejor prueba para estimar FEVI. Siempre en:
× IC de debut con FEVI disminuida.
× Infarto con coronarias sanas.
× Infarto antiguo para ver si vale la pena revascularizar.
- Analítica:
× BNP/pro-BNP (tiene vida media más larga): muy útiles por su elevado VPN.
× Signos de mal px: hiponatremia, anemia, elevación troponinas.

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TRATAMIENTO DE LA IC SISTÓLICA CRÓNICA (FEVI<40%)

¡Tratamiento independiente de la causa! Los siguientes aumentan todos la supervivencia:

Recordatorio: NUNCA CALCIOANTAGONISTAS NO DIHIDROPIRIDÍNICOS (VERAPAMILO NI DILTIAZEM)

I II III IV
“Tratamiento médico óptimo”: IECA (o ARA-II o INRA) + BB + Antagonistas aldosterona (ARM) + iSGLT2

VALORAR IMPLANTE DAI

Alternativas:
IVABRADINA (FEVI <35% y ritmo sinusal con FC >70 lpm)
FEVI <35% y NYHA≥II HIDRALAZINA + DINITRATO DE ISORBIDE (raza negra)
TRC (TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN CARDÍACA (si QRS >130ms)

Si no hay respuesta, CONSIDERAR TRASPLANTE CARDIACO

- EA: tos, angioedema, insuficiencia renal e hiperpotasemia.

TITULAR (incremento progresivo
IECAS - Contraindicados: estenosis bilateral arteria renal, embarazo,
de dosis en función FR y TA)
hiperpotasemia o FG bajo (dar hidralacina + nitratos mejor).
ARA- II No mejores que IECA, se dan en caso de contraindicación de estos. NO juntos.
Hidralacina + - EA: puede dar cuadros lupus-like.
nitratos
- Aumentan supervivencia: carvedilol, bisoprolol, metoprololy
nebivolol.
Beta- TITULAR (incremento progresivo
- Contraindicados: en asma grave, BAV y prinzmetal.
bloqueantes de dosis en función TA y FC)
- Retirar en caso de descompensación aguda grave (si es subaguda
no hace falta). Inciar cuando paciente euvolémico + estable.
- Aumentan supervivencia en IC FEVI reducida: Empaglifozina y dapaglifozina.
iSGLT2
- No usar si FG<15ml/min.
- EA: hiperpotasemia (BAV completo, ensanchar QRS, ondas T picudas…) y ginecomastia
Anti-
(espironolactona> eplerenona).
aldosterónicos
- Contraindicados: si Cr >2,5 o K+ >5,5.
- Bradicardizantes. Actúa sobre canales If nodo sinusal (necesario RS, >70 lpm).
Ivabradina
- No EA bronquiales. En duda si mejora la mortalidad…
Inhibidores - Sacubitril (INRA) / valsartán (ARA-II).
neprilisina - Inhibidores neprilisina (degrada BNP) à al no degradarlo: VD y natriuresis.
Prevención primaria: FEVI <35% que persiste en clase funcional II/III
Si tto a dosis máximas DAI pese tto óptimo. También si CF I pero FEVI <30%.
DISPOSITIVOS y óptimo 3 meses y no Suele ser mejor para causas ISQUÉMICAS.
mejoría Prevención primaria: FEVI <35% + QRS >130s (desde CF II a IV).
TRC
Suele ser mejor para MIOCARDIOPATÍAS no isquémicas.

No aumentan supervivencia (solo como tto sintomático):

EN INTOXICACIÓN POR
- Digoxina: inotrópico positivo. DIGOXINA:
× EA: rango terapéutico estrecho à frecuente la intoxicación (sx Afectación cardíaca + frecuente:
digestivos, visuales, confusión, arritmias como extrasístoles
EXTRASÍSTOLES
ventriculares, bradicardia sinusal y BAV).
× Causas aumento digoxinemia: Fármacos, muy importante: quinidina, Afectación cardíaca + grave: BAV
verapamilo, amiodarona, eritromicina.
× ECG: podemos ver cubeta digitálica (descenso ST, no = a intoxicación)

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 × Tto intoxicación: retirar el fármaco y corregir desencadenantes. Fab de anticuerpos antidigoxina. NO
DIÁLISIS.
× CI: en MCHO y FA.
- Diuréticos: en función de los síntomas congestivos.
- Otros: vericiguat, omecamtiv mecarbil, anticoagulación oral, calcioantagonistas (los no dihidripiridínicos están
contraindicados por su efecto inotrópico negativo), antiarrítmicos.

TRATAMIENTO DE LA IC AGUDA GRAVE (EAP)

IC aguda puede ser subaguda (ortopnea, edemas): si es leve moderada à FUROSEMIDA + hipoTA + buscar
desencadenante (sal, infección, no tto). Si es leve no necesario quitar beta-bloqueante. Si es moderado/grave
QUITAR BETABLOQUEANTE.

IC aguda grave = EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Morfina VD + sedante.
SI MUY GRAVE Y SHOCK: BALÓN DE
Oxigenoterapia alto +/- VMNI (CPAP/BIPAP) o invasiva (si CONTRAPULSACIÓN
flujo claudicación). - Infla en diástole y desinfla en sístole
Vasodilatadores Si PAS >90. Nitrogliceria IV ++. à mejora perfusión coronaria y
Inotrópicos positivos Si hTA (bajo gasto o shock). Dobutamina. disminuye postcarga
- CI: IAo grave o síndrome aórtico
Diuréticos Furosemida IV.
agudo
Asentarse Para mejorar ortopnea.

Fármacos inotrópicos positivos

- Adrenalina: shock anafiláctico (IM) o PCR (EV).
- Noradrenalina: shock séptico.
- Dobutamina (shock cardiogénico).
- Isoprenalina (en BAV completo).
- Milrinona.
- Levosimendán (sensibilizante calcio).

TRASPLANTE CARDÍACO

- IC terminal. + frec por miocardiopatía dilatada isquémica o idiopática.

- Para evaluar viabilidad: espiroergometría. Resto de contraindicaciones = que otros trasplantes. Hasta 70 años.
- Principal causa muerte: fallo primario injerto (<1 mes), infecciones (>1 mes – primer año) y enfermedad vascular
del injerto (>1 año, ateroesclerosis del injerto).
- Terapia inmunosupresora: corticoides + tacrolimus + micofenolato.
- No habrá nunca angina porque corazón denervado.
- Seguimiento: biopsias endomiocárdicas periódicas (rechazo) + ecocardiografía (función).

5. MIOCARDIOPATÍAS
Alteraciones estructurales y funcionales del miocardio en ausencia de sobrecarga HMD o alteración coronaria que las
justifique.
Hipertrófica Dilatada Restrictiva
Volumen VI ¯¯¯ ­­­ =/­/¯
Grosor VI ­­­ = o algo ¯ = o levemente ­
Disfunción Diastólica Sistólica Diastólica
Fracción de
=/­ ¯ = / ¯ leve
eyección
- Asintomática
- Síntomas de insuficiencia cardíaca - Disnea de esfuerzo
- Síntomas “SAD”
- Embolias a partir de trombos murales - Insuficiencia cardíaca
Clínica × Disnea
- Arritmias derecha
× Angina
- Episodios de angina son raros - Embolias
× Síncope y muerte súbita
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MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
Incremento del grosor miocárdico >15mm asimétrico

- HAD, penetrancia variable. Mutación gen MBP-C y del gen de la cadena pesada
Genética
de la beta-miosina.
(>60%)
ETIOLOGÍA - Mutación proteínas sarcoméricas (“músculo”).

Adquirida - Obesidad, madre DM, sobrentrenamiento.

- Hipertrofia miocardio à fallo diastólico à congestión pulmonar (disnea).

- Formas: según distribución de la hipertrofia:
× De predominio septal (obstrucción tracto salida).
× Apical (Yamaguchi): ondas T negativas gigantes.
FISIOPATOLOGÍA × Concéntrica.
- Si hipertrofia de predominio septal: SAM (movimiento sistólico anterior de válvula mitral) à
participa en obstrucción el tracto de salida del VI (gradiente >30mmHg). OTS en:
1/3 pacientes en reposo; 1/3 inducible por Valsalva; 1/3 no presentan.
- Puede haber cierta IM, isquemia y en estados avanzados: dilatación y disfunción sistólica.

Asintomáticos Gran mayoría.

Síntomas por - Disnea (congestión pulmonar por OTS, ¡no por disfunción ventricular!).
- Angina (con coronarias normales, x demanda).
CLÍNICA hipertrofia
- Síncope (OTS: obstrucción tracto salida).

Síntomas por - Arritmias: FA (muy sintomática), TV, muerte súbita (por arritmias ventriculares
malignas, 1%). Causa + frec de muerte súbita en atletas (de origen cardíaco).
fibrosis
- IC por FA o por “fase dilatada”.

- 4R.
- Soplo sistólico rudo paraesternal. AUMENTO SOPLO CON VALSALVA
EF - Pulso bisferiens.
- Aumento (si ↓precarga) de soplo con Valsalva/bipedestación. Disminuye en cuclillas, VD arteriales,
ejercicio.

- ECG: HT VI, descenso ST, ondas Q patológicas en VI (sin IAM), T negativas gigantes en V1-V3
(forma apical), arritmias.
PRUEBAS - Ecocardiograma: + imp. Permite valorar grosor del septo y SAM (se intenta provocar con
COMPLEMEN maniobras).
- Ergometría: si hTA mal pronóstico.
- Cardioresonancia magnética: valorar fibrosis miocárdica.

- Si caso índice mutación identificada: cribado mutación a familiares primer grado à solo
CRIBADO seguiremos a aquellos con mutación positiva (tengan fenotipo normal o no).
FAMILIARES - Si no mutación identificada: cribado clínico a todos y seguimiento periódico a todos ya que
posibilidad de manifestar posteriormente enfermedad (hasta 10 años mínimo post dx).

- Farmacológico: = IC FEVI conservada. Beta-bloqueantes >

calcioantagonistas no dihidropirimidínicos (verapamilo, NO DAR
DIGOXINA
Tto MCHT diltiazem) o disopiramida. Si persisten sintomáticos…
sintomática - Tratamiento invasivo: miectomía septal (de Morrow, de elección) o ablación
septal con alcohol (si alto riesgo quirúrgico, EA: BAV).
- Si FA + MCH (o antecedente de embolia/ trombo AI) à anticoagular.

TRATAMIENTO - Prevención secundaria: SIEMPRE.

- Prevención primaria: en pacientes de alto riesgo:
DAI × AF de primer grado muerte súbita.
× Septo >30mm.
× Síncopes no explicados.
× Taquicardias ventriculares no sostenidas.

Contraindicado - Ejercicio intenso, INOTRÓPICOS + (DIGOXINA).

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MIOCARDIOPATÍA DILATADA

Dilatación y disfunción VI (FEVI deprimida) à descartar siempre causas 2ª (IAM, por KT o TC)

Idiopática
- + frec. Probable familiar desconocida o miocarditis víricas pasadas.
(50%)

- Enólica (2ª + frec): potencialmente reversible.

- Fármacos: antraciclinas (adriamicina, doxorrubicina), ciclofosfamida, trastuzumab.
Afectación irreversible.
× Hacer revisiones periódicas para detectar precozmente afectación.
× Ciclofosfamida + trastuzumab à si que es reversible y dosis-dependiente.
× Capecitabina: produce vasoespasmo coronario (no MCDilatada).
- Periparto: multípara, + en último trimestre y periparto, puede ser reversible. Muy grave
ETIOLOGÍA Adquirida (15% mortalidad), cursa con gran dilatación y suele recidivar (contraindica futuras
gestaciones).
- VIH.
- Taquimiocardiopatía: reversible.
- Hipotiroidismo.
- Miocardiopatía por Chagas: pacientes de zonas endémicas, 30 años después infección.
Típicamente MCD con FEVI deprimida y trastornos de conducciones (BAV à BRDHH +
hemibloqueo anterior IZQ). Predilección por zona postero-basal y aneurismas en ápex.

Genética
- Mutaciones en proteínas citoesqueléticas (estructurales).
(25%)

- + típico varones jóvenes y afroamericanos.

- Mortalidad 50% súbita, resto por progresión del fallo sistólico.
OTROS
- En fases avanzadas y no respondedoras a tto (= IC con FEVI deprimida) à trasplante cardíaco.
- SIEMPRE hacer cateterismo para descartar causa isquémica.

MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA

Depósito de sustancias en miocardio (depósito) à incremento de rigidez pared ventricular (afecta función
diastólica++).

- Amiloidosis primaria (AL, por MM): + frec.

“moteado brillante” Mal pronóstico, solo en
AMILOIDOSIS - Amiloidosis senil, por TTR (asociada a. la edad): fases iniciales puede ser útil
muy ancianos. el tto etiológico.
- ECOcardio: característico con moteo granular.

- Depósito hierro en miocardio.

Mejor pronóstico: tto más
ETIOLOGÍA HEMOCROMATOSIS - Sospechar si IC + disfunción hepática + diabetes +
eficaz.
aumento pigmentación piel.
(genéticas o
adquiridas) - Depósito colágeno.
- Enfermedad endomiocárdica eosinofílica (de Loeffler): cursa con fibrosis
endomiocárdica, etiología desconocida.
- Enfermedad de Fabry: HLX, déficit de alfa-galactosidasa. Predilección por
OTRAS
miocardio (y riñón y piel). Tto con sustitución enzimática.
- Fibrosis endomiocárdica o enfermedad de Davies: también afectación valvular.
En niños y adultos jóvenes (+ en Africa y trópicos). Tto con resección quirúrgica de
endocardio.

12
 DD con pericarditis constrictiva (clínica y exploración muy similares)
- En ambas solo afectada parte final diástole.
- Clínica también similar: disnea, congestión venosa sistémica, FA muy frec, fenómenos embólicos.
OTROS - EF: elevación presión venosa, Kussmaul, disminución 3R y 4R. Pulso venoso yugular: = pericarditis
constrictiva à “W”. principal diferencia à en pericarditis constrictiva P VD y VI se iguala, aquí no.
- ECO: útil para DD (pericarditis no aumento de tamaño miocárdico, restrictiva si).
- A diferencia de pericarditis se palpa bien pulso apical.

- Biopsia cardíaca. - Sintomático.

DX TTO
- TC o cardioresonancia magnética. - Cuidado con tto que disminuyen precarga / postcarga.

OTRAS MIOCARDIOPATÍAS

- Genética: HAD (mutación proteínas desmosómicas).

- Substitución miocardio por tejido fibroadiposo (+ en “triángulo de la displasia” à tracto de entrada
VD, de salida VD y ápex). 50% se extiende todo VD y VI.
DISPLASIA - Circuitos de reentrada à riesgo taquicardias ventriculares monomorfas sostenidas à muerte
ARRITMOGÉNICA súbita (“típico varón joven + deportista”).
VENTRÍCULO - ECG: ondas épsilon V1-V3 (muy específico). + S: ondas T negativas en V1-V3. Bloqueo de rama
DERECHO izquierda.
- RMN: más sensible. Para confirmar biopsia, pero no suele ser necesaria.
- Otros criterios dx: antecedentes de TV, AF.
- Tto: sintomático (de la ICC o TV) o DAI (si muerte súbita o alto riesgo).

MIOCARDIOPATÍA - Pared miocárdica VI muy trabeculada, aspecto esponjoso.

NO COMPACTADA - Evolución a formas dilatadas y embolias y arritmias.

- Mujer postmenopáusica + evento estresante + dolor torácico + ECG (con ascenso segmento ST y
negativización ondas T).
MIOCARDIOPATÍA - Hallazgos:
DE TAKO-TSUBO × Analíticas con enzimas de daño miocárdico elevadas.
(de estrés) × Coronariografía sin lesiones.
× Eco cardio: acinesia medio-apical e hipocontractilidad basal.
- Px favorable, suelen recuperar.

MIOCARDITIS
- Inflamación del miocardio. Primarias si no se detecta agente causal, o secundarias.
- MIOCARDITIS VÍRICAS:
× + frec por enterovirus (coxackie B).
× + frec dolor tipo pericardítico (miopericarditis) con elevación de marcadores daño miocárdico.
× Frec AP de infección vírica respiratoria o GI.
× Dx: de exclusión + criterios clínicos y de pruebas de imagen (en estas veremos engrosamiento difuso
ventrículo y edema). Biopsia nos da confirmación.
× Tto: reposo y fármacos IC. Suele ser autolimitada y sin secuelas. En casos subagudos o persistentes
inmunosupresores.
× Complicaciones:
§ Miocarditis fulminante: rápidamente a muerte en 2 semanas (valorar asistencias ventriculares o
trasplante). Puede producirse por Chagas (en fase aguda, en un 10%) o en la miocarditis de células
gigantes (inflamatoria, etiología desconocida, muy mortal).
§ IC por evolución a miocardiopatía dilatada.
§ Arritmias y muerte súbita.
- Otras miocarditis: frec también por RADIACIÓN (años después tratamiento, en forma de fibrosis miocárdica).

13
6. VALVULOPATÍAS
GENERALIDADES
- Agudas: mala tolerancia. EAP, shock. Necesario tto urgente
SEGÚN - Orgánicas: daño directo válvula (calcificación, endocarditis…).
(normalmente IQ).
VELOCIDAD TIPOS - Funcionales: válvula sana: valvulopatía 2ª a dilatación anillo, rotura
INSTAURACIÓN - Crónicas: mecanismos de compensación. No síntomas hasta fases
cuerda tendinosa…
avanzadas.
Estenosis válvulas
SOBRECARGA DE PRESIÓN VENTRICULOS à HIPERTROFIA
semilunares Dx: ECOCARDIOGRAMA (ETT), ETE para:
CONSECUENCIAS Insuficiencia válvulas SOBRECARGA DE VOLUMEN à DILATACIÓN - Valvulopatías izquierdas à ETT dudoso.
SOBRECARGA PRESIÓN AURÍCULAS à dilatación + CONGESTIÓN - Estenosis mitral à para valorar presencia de trombos.
Estenosis válvulas AV
RETRÓGRADA
Consideración general: se intervienen todas aquellas:
Valvulopatía SEVERA + síntomas o repercusión sobre FEVI (significativa)/ HTpulmonar o riesgo embólico (en EM)

TRATAMIENTO Cateterismo - Enfermedad coronaria conocida.

Al resto à TC de coronarias.
preoperatorio - Sospecha de isquemia miocárdica o disfunción VI.
Así se aprovecha mismo acto quirúrgico para bypass para CI
(screening cadiopatía - FRCV, varones >40 años o mujeres post menopáusicas. si necesario.
isquémica)

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VALVULOPATÍA AÓRTICA
ESTENOSIS AÓRTICA INSUFICIENCIA AÓRTICA
VALVULOPATÍA MÁS FRECUENTE (+♂)
AGUDA CRÓNICA
- <70 a: aorta BICÚSPIDE (2ª).
- >70 a: DEGENERATIVA.
ETIOLOGÍA

- 1ª: fiebre reumática

- Otra: reumática. - 1ª: endocarditis. (degenerativa +
EAo subvalvular: - 2ª: Dilatación aorta bicúspide).
MCHO (sd aórtico - 2ª: dilatación anillo:
agudo). (aneurisma por HTA >
Marfan).

HT VI concéntrica - Asintomática (+++).

- Asintomática muchos años. ↑P VI rápida - Palpitaciones.
- Sx de esfuerzo, por orden (progresa rápido) - Disnea de esfuerzo: hasta
CLÍNICA

- Inestabilidad HD.
fases avanzadas se tolera
× Angina. - Congestión muy bien.
× Síncope (riesgo muerte súbita). pulmonar: EAP.
- Dolor torácico.
× Disnea: lo + frec y peor pronóstico. - ↓ gasto cardíaco.
- Fase avanzada: HTP y ↓
- Sd Heyde: coexistencia EAo + angiodisplasia de colon (HDB). GC.
- PULSO PARVUS ET TARDUS (anácroto). - PULSO MAGNUS, CELLER ET ALTUS
- AC: soplo sistólico áspero en foco aórtico que IRRADIA A (hiperdinámico). ± BISFERIENS.
CARÓTIDAS. Si irradia a punta: Gallavardin. - Aumento TA diferencial
- 2R con componente aórtico disminuido, incluso desdoblado - 3 soplos:
(paradójico) o ausente (grave). - Soplo diastólico justo después de 2R.
EXPLORACIÓN FÍSICA

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG, ECO cardio (+++) +/- - +/- Soplo sistólico (hiperaflujo).
ergometría. - +/- Soplo Austin-Flinn: soplo mesodiastólico en
- Ecocardiograma: dx. Permite calcular severidad. punta (choque regurgitación en válvula mitral).
----
EAO SEVERA
Área valvular <1cm2 (¡Ojo! Si dicen cm2/m2 es <0,6) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG, ECOcardio,
TC y RMN.
Velocidad >4 m/s
- Ecocardiograma: Doppler para estimar gravedad
Gradiente transvalvular >40mmHg
(dilatación VI, FEVI, dilatación AoA).
Si FEVI <40% NO VALORABLE à Ecocardio de
- TC y RMN: si eco evidencia dilatación aorta
estrés (dobuta)
ascendente hacer para estudio.
- Ergometría: CI en EAo severa sintomática. Si asintomática
puede ser útil.
QUIRÚRGICO (REPARACIÓN VALVULAR >
QUIRÚRGICO (RECAMBIO VALVULAR): de elección.
RECAMBIO VALVULAR). Según posibilidades.
Indicaciones Indicaciones
- EAo severa sintomática. - IAo severa sintomática.
- EAo severa asintomática si: - IAo severa asintomática si:
× FEVI deprimida (<50%). × FEVI<50%.
× Rápida progresión. × Dilatación VI (VTS >50mm o VTD >70mm).
TRATAMIENTO

× BNP elevado o gradiente muy elevado. - Añadir cirugía de AoA: si:

- Niños con estenosis congénita severa (sx o asx): balón o × AoA >55mm (50mm en BICÚSPIDES).
cirugía de Ross. × AoA >45mm Marfan (incluso menos si deseo
gestacional, AF de disección aórtica…).
Tto farmacológico: se pueden dar VD si HTA, en
marfan se dan betabloqueantes.
OTRAS OPCIONES CIRUGÍA COMBINADA (válvula + AoA)
- TAVI (PC): grave + sintomática + comorbilidades importantes.
- Valvuloplastia percutánea con balón: de elección en niños
Benthal (tubo valvulado) o David (conserva velos
(congénita). También si HMD inestable o paliativo.
nativos).
- Tto médico: papel limitado. CI calcioantagonistas NDHP. Ojo
con diuréticos + nitratos (↓precarga).

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VALVULOPATÍA MITRAL
ETIOLOGÍA CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA TRATAMIENTO

TRATAMIENTO MECÁNICO (VALVULOPLASTIA)

- Aumento 1R (fases iniciales).
- Congestión pulmonar e - Si HTP: componente pulmonar 2R.
Indicaciones
HTP: disnea, EAP à - EM significativa sintomática.
hipertrofia VD y IC derecha. - Chasquido apertura mitral (cuanto + próximo a
2R más grave). - EM significativa asintomática si: <1,5cm2.
- Dilatación AI: FA,
- Soplo diastólico (duración a gravedad) en ápex, × Anatomía favorable para valvuloplastia percutánea.
embolias, signo de Ortner
ESTENOSIS MITRAL

(disfonía). tras chasquido, con refuerzo presistólico (SI RS). × FR de descompensación embolica o hemodinámica
---- (embarazo, HTP, riesgo de embolias, FA…).
- FIEBRE REUMÁTICA - ↓ GC (poca sangre a VI):
chapetas malares, cianosis PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG, Rx tórax,
(♀): + frec. ALTERNATIVAS
acra, mala tolerancia de Ecocardio.
- Otras: congénita y sd taquicardias (diástole y aquí - ECG: FA o crecimiento AI (igual que Rx).
carcinoide. hay fallo
- Ecocardiograma: valora severidad, HTP,
predominantemente - Substitución valvular protésica: cuando anatomía
disfunción VD y dilatación AI.
diastólico). valvular desfavorable à calcificación intensa, trombo en AI
o IM concomitante.
EM SIGNIFICATIVA (CUANDO - Tto médico (anticoagulación): muy eficaz para síntomas y
HTP inicio pasiva, pero a la TTO)
larga “activa” e irreversible à prevenir embolias, pero no retrasar tto mecánico. Nuevos
Área < 1,5 cm2 (severa si <1cm2) ACOs contraindicados. Indicaciones: si embolia previa, si
sufre el VD.
PSP >50mmHg mal px. hay trombo, si FA, Eco con contraste espontáneo.

- IM degenerativa TRATAMIENTO MECÁNICO (VALVULOPLASTIA)

INSUFICIENCIA MITRAL (2º + frec)

(prolapso mitral> - Bien tolerdada à dx tardío.

FR y senil).
- Similar a estenosis aórtica, - Soplo sistólico en foco mitral à irradia a axila.
CRÓNICA

- IM funcional Indicaciones
pero datos fallo derecho/HT Si grave menos evidente.
- Dilatación anillo. pulmonar menos frecuentes - EM significativa sintomática.
- Disminuye 1R. 3R en IM grave.
- Isquémica: CI y menor dilatación AI (no - EM significativa asintomática si: <1,5cm2.
embolias). - Si HTP: desdoblamiento amplio del 2R.
crónica × Anatomía favorable para valvuloplastia percutánea.
(inferior). ----
× FR de descompensación embolica o hemodinámica
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG, (embarazo, HTP, riesgo de embolias, FA…).
- Endocarditis ecocardiografía.
aguda.
- EAP. - ECOcardio: grado IM, tamaño VI (dilata) y FEVI.
AGUDA

- IAM con rotura de

- Shock cardiogénico x bajo TRATAMIENTO MÉDICO
cuerdas
tendinosas. gasto.
- IM crónica o funcional (no candidatos a cirugía):
- Traumatismos.

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 - Click mesosistólico + soplo de IM mitral (click- Tto de la IC con FEVI deprimida (IECA, betablocs,
murmur). espironoalctona…), considerar trasplante.
PROLAPSO V. MITRAL

- Mayoría asx.
- = SD BARLOW. - Aumento de soplo con Valsalva, bipedestación - IM aguda grave: tto intensivo con VD, diuréticos,
- Si rotura cuerda tendinosa: inotrópicos, balón contrapulsación…
- + frec en valva posterior: IM aguda grave.
o taquicardia (disminución precarga).
en sístole hacia aurícula, ---
puede producir IM. - Sx atípicos: ansiedad,
palpitaciones, pinchazos PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
- + en ♀, Ehlers-Danlos y torácicos… - Ecocardiograma: valorar si IM.
Marfan.
- Riesgo muerte súbita.

VALVULOPATÍA TRICÚSPIDE
Estenosis Insuficiencia
- Funcional: hipertensión pulmonar (más frecuente)
Causa más frecuente Reumática (más frecuente) - Orgánica: endocarditis
- Otras causas
- De la valvulopatía izquierda acompañante
Síntomas Congestión sistémica derecha
- Congestión sistémica derecha
- Aumento de onda v
Pulso yugular Aumento de onda a - Disminución (inversión) de seno x
- Seno y profundo
- Soplo diastólico - Soplo sistólico
Auscultación
- Aumento en inspiración - Aumento en inspiración
- Simultánea a cirugía de valvulopatía izquierda si
insuficiencia moderada o severa que asocie:
- Simultánea a cirugía de valvulopatía
× Hipertensión pulmonar grave
Indicación de cirugía izquierda si estenosis moderada-severa
× Afectación orgánica
- Aislada si SEVERA y SÍNTOMAS
× Dilatación grave del anillo
- Aislada si SEVERA y síntomas
- Anillo protésico
Técnica Prótesis (típicamente biológica)
- Anuloplastia de De Vega

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 PRÓTESIS VALVULARES
MECÁNICA (durabilidad ilimitada) BIOLÓGICA (durabilidad 10-15 años)
+++ frec - frec

ACO indefinida: no NACOs.

NO ACO: solo 3m INR 2-3
INR 2,5-3,5
Ao: <60a Ao: >65a // Mitral: >70a
Mitral: <65a Si CI anticoagulación, riesgo hemorrágico, embarazo...
Complicaciones prótesis

- Endocarditis: mismo riesgo mecánicas que biológicas. En mecánicas afecta anillo (dehiscencia).
- Trombosis oclusivas: sospechar si embolia o ICC. Tto con cirugía inmediata, fibrinólisis o en
casos no críticos heparina y esperar evolución.
- Trombosis no oclusivas: si <10mm tto médico. Si >10mm tto quirúrgico (como norma general).
- Hemólisis: suele ser leve, si grave descartar disfunción protésica.
- Disfunción protésica: inicialmente por complicaciones técnica operatoria. Si biológica à
degeneración (instauración gradual).

CIRUGÍA PREVENTIVA DE EMBOLIAS EN LAS ENDOCARDITIS, IQ urgente si:

- Vegetaciones >10mm y episodios embólicos.
- Vegetaciones >10mm con estenosis o insuficiencias valvulares severas.
- Vegetaciones muy grandes (>30mm).

7. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

PERICARDITIS AGUDA (DD IAM)
2 o +: DOLOR TÍPICO + ECG COMPATIBLE + DERRAME PERICÁRDICO + ROCE PERICÁRDICO
80% idiopáticos (probable causa vírica: Coxackie A y B).
- Poco sintomáticas. Derrame con tendencia a constricción.
TBC - Líquido pericárdico = pleural (ADA, poco rendimiento) à biopsia si
negativo. Tto: TBC + AINES.
Urémica - IRC en diálisis. Subaguda, no dolorosa. Tto con antiinflamatorios + diálisis.
OTRAS

ETIOLOGÍA Autoinmunes - LES o AR.

Perdicarditis metainfarto
- Post-IAM (3 primeros días). + si necrosis transmural. Tto con AAS.
o epistenocárdica
Piógeno - Post-quirúrgico, contigüidad, IMDP, sepsis… Mucha mortalidad.
Sd postpericardiotomía - Post cirugía o traumatismo cardíaco. AUTOINMUNE. FIEBRE. AINES.
(= DRESSLER)
- ECG: aumento difuso cóncavo del ST (descenso especular en aVR/DI), PR descendido (poco S pero muy
E).
CLÍNICA - Auscultación: roce pericárdico, no datos de ICC.
- Pueden elevarse RFA. Si elevación enzimas daño miocárdico à miopericarditis.
- Pruebas complementarias: Rx tórax y Eco cardiograma (++).
ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AAS, ibuprofeno…, min 6 semanas) + COLCHICINA (min 3 meses)
+ REPOSO
TTO
- No dar anticoagulantes.
- Recaídas en 10-20%. Si muy recidivantes pericardiectomía.

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 TAPONAMIENTO CARDÍACO PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Derrame pericárdico rápido y cuantioso Inflamación crónica: fibrosis y calcificación.
- Idiopática (raramente tras pericarditis aguda).
- Pericarditis idiopática (+ frec).
- IQ cardíaca, RT, TBC (+ frec), enfermedades tejido
- Derrame neoplásico + predisposición (serohemático).
conectivo…

Afectada TODA la DIÁSTOLE (dificulta el llenado) Primera parte de la diástole conservada

Hipotensión + taquicardia + ingurgitación yugular y

pulmones limpios Cuadro CRÓNICO de ICC derecha con ASCITIS
desproporcionada +/- disfunción hepática (DD cirrosis)
↓ GC, disnea, ↑ PVY, signos hipoperfusión
Afectación primero AD à VDà AI à VI. - Disminución ruidos cardíacos, knock pericárdico, ↓ impulso
- PVY: seno X marcado, Y ausente. apical (no palpable).
- ECG: QRS bajo voltaje + alternancia eléctrica. - ECG: bajo voltaje, aplanamiento e inversión ondas T, 1/3 FA.
- ECO: ↑ espesor pericardio (si normal no lo descarta). + S
- ECO: colapso diastólico AD (+ S), colapso diastólico
TC/RM. Con inspiración ↑ velocidad en cavidades derechas,
VD (+ E).
con espiración en izquierda (variaciones respiratorias).
- Rx: poco útil. Campos pulmonares limpios. +/- ligera - Rx: calcificaciones (50%).
cardiomegalia. - PVY: A + X + Y marcadas (forma W).
- Análisis líquido: para DD. Si hemático: neoplasia vs - Cateterismo: en “dip plateau” (P aumenta rápidamente al
iatrogénico. llegar a límite elástico à meseta). Igualación presiones VD-
- Puede aparecer Kussmaul. VI (DD MC hipertrófica) à interdependencia ventricular.

PULSO PARADÓJICO KUSSMAUL

- Pericardiocentesis urgente + sueroterapia iv
(NO usar diuréticos). - Pericardiectomía: mejor cuanto + precoz.
- Ventana pericárdica: si recidivante o derrame - Mortalidad 5-10% pero buenos resultados.
purulento.

8. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Cardiopatías congénitas
+ FRECUENTE: válvula aórtica BICÚSPIDE (1-2% población) à características
- Rubeola: DAP y estenosis pulmonar
después CIV
supravalvular
Cardiopatía CIANOSANTE + frec en < 1 año à TRASPOSICIÓN - Sd. Down: canal AV
GRANDES VASOS - Sd. Noonan: estenosis pulmonar
- Sd. Turner: coartación aorta
Cardiopatía CIANOSANTE + frec en > 1 año (INFANCIA) à
- Sd Di George: tronco arterioso
FALLOT - Hijo madre diabética: hipertrofia septal
asimétrica

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CON PLÉTORA

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANOSANTES
PULMONAR
SHUNT I-D MEZCLA SANGRE OXIGENADA-DESOXIGENADA (cortocircuitos D-I)
Infecciones, HTP y IC Si grave à rápidamente mortal
Riesgo de progresión a HT pulmonar grave si Qp/Qs SÍNDROME DE HIPOXEMIA CRÓNICA
> 1.5 - Poliglobulia y hiperviscosidad (sangrías)
- Tromboembolias. Hemorragias.
SÍNDROME EISENMENGER - Intolerancia al ejercicio, cefalea
- Shunt I-D + HTP à shunt D-I - Infecciones (riesgo endocarditis)
- (en casos avanzados)
- Disfunción renal, litiasis biliar
- CI: cirugía correctora y embarazo
- Tto: de la HTP o trasplante (“paliativo”) - Acropaquias
- Tumores neuroendocrinos

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 ACIANÓTICAS CIANÓTICAS

SIN CON FLUJO FLUJO

HIPERAFLUJO HIPERAFLUJO PULMONAR N o ¯ PULMONAR ­
PULMONAR PULMONAR

FALLOT
TGV
COARTACIÓN CIA DUCTUS ANOMALÍA EBSTEIN
VENTRÍCULO ÚNICO
AÓRTICA ATRESIA TRICÚSPIDEA

CIV En casos
evolucionados
Eisenmenger e
hiperaflujo

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)

- + FREC: Ostium secundum (85%). Otros tipos CIA
- SHUNT IàD: sobrecarga volumen derecho: dilatación aurícula y - Ostium primum (15%): en parte
ventrículo derechos + circuito pulmonar. ICC derecha + HTP. inferior septo, suele asociar
- Mujeres jóvenes. valvulopatía mitral (IM)
- ECG: típico bloqueo rama derecho + eje derecho. - Canal AV: comunicación entre 4
- EF: desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido. cámaras cardíacas. Down. IQ precoz
- Tto: - Seno venoso

INDICACIONES OPCIONES CONTRAINDICADO

- Si sintomático
- Si HTP, datos de fallo derecho - De elección: percutáneo - EISENMENGER
o embolias paradójicas - Si no es posible: quirúrgico - No cumple indicaciones
- Si Qp/Qs >1.5

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)

2ª CARDIOPATÍA CONGÉNITA + FREC
- Defecto septo interventricular: + frec en septo membranoso (> muscular > infundibular).
- SHUNT IàD: hiperaflujo hacia circulación pulmonar y sobrecarga en
volumen izquierdo. Dilatación aurícula y ventrículo izquierdo (ICC ¡OJO! EN CIV SHUNT IàD pero
izquierda) + HTP. sangre pasa rápidamente a
- EF: soplo sistólico áspero y rudo paraesternal I. circuito pulmonar: sobrecarga
- Cierre espontáneo primer año de vida en 50% (+ musculares) à si no pulmonar + VENTRICULO
sintomáticas se puede esperar. IZQUIERDO (DD CIA donde se
- Tto: CIERRE QUIRÚRGICO mediante parche. Mismas indicaciones que produce en VD)
CIA (excepto que aquí fallo izquierdo, no derecho).

20
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
- SHUNT IàD (sangre arteria aorta à arteria pulmonar), ante no cierre del ductus.
- Cursa con plétora pulmonar + ICC izquierda (sobrecarga cavidades izquierdas).
- EF: soplo continuo de Gibson, irradia a infraclavicular izquierda.
- Tto: MÉDICO (indometacina o ibuprofeno, efectivo en 90%) > PERCUTÁNEO (si no cierre) > quirúrgico.

Tanto CIA como CIV como DAP pueden derivar en síndrome EISENMENGER si no tto.

COARTACIÓN DE AORTA (NO CIANÓTICA)

- + frec: postductal (adultos). Forma infantil: preductal (++ clínica).
- + varones.
- Clínica: postductal asintomática hasta edad adulta:
× flujo hemicuerpo superior: HTA, cardiopatía hipertensiva (HT VI muy importante), ictus…
× flujo en hemicuerpo inferior: pulsos débiles EEII + claudicación + disfunción eréctil…
× Colaterales muy desarrolladas, signos radiológicos:
§ Signo de Roesler (erosión borde inferior costillas).
§ Esofagograma en forma de E.
§ “3” en aorta.
× Puede asociarse a válvula aórtica bicúspide.
- Dx: soplo sistólico continuo en tórax. Diferencia TA >20mmHg hemicuerpo superior e inferior. Pruebas
complementarias.
- Tto: tratamiento a TODOS à riesgo complicaciones y HTA residual.
× Adolescentes y adultos: tratamiento percutáneo con stent.
× Niños: tratamiento quirúrgico.

TETRALOGÍA DE FALLOT
ESTENOSIS ARTERIA PULMONAR + ACABALGAMIENTO AORTA (entre ambos ventrículos) +
HIPERTROFIA VD + CIV
- SHUNT DàI (cianosante).
- Clínica:
× “Crisis hipoxémicas” (aumenta cianosis al disminuir resistencias periféricas: con llanto, ejercicio…):
posición de cuclillas para mejorar situación.
× Cianosis, acropaquias, retraso crecimiento.
- Rx: corazón pequeño en zueco o bota. “Signo del hachazo” en borde izquierdo.
- Tto:

CRISIS
O2, VC (NA), posición genupectoral, betabloqueantes, bicarbonato y morfina
HIPOXÉMICAS
- Corrección quirúrgica completa: cierre CIV + ampliar salida VD +
descabalgar la aorta.
DEFINITIVO
- Si hipoplasia arteria pulmonar à cirugía de Blalock-Taussig como puente
a IQ definitiva à en segundo tiempo corrección definitiva.

- Pronóstico: pacientes operados frecuentemente acaban desarrollando insuficiencia pulmonar y dilatación VD.
También muerte súbita por arritmias.

21
D-TRANSPOSICIÓN GRANDES VASOS (TGV)
- Dos circulaciones en paralelo. Necesario mantener CIA, CIV o ductus (shunt) para sobrevivir à prostaglandina
E1 para asegurar DAP.
- 90% muerte sin tto.
- Tto:
× Tratamiento puente: atrioseptostomía percutánea Rashkind.
× Tratamiento definitivo: switch arterial de Jatene (a las 2-3 semanas vida) à cambio Ao por A. pulmonar.

OTRAS ANOMALÍAS
1. Anomalía de Ebstein: “velo septal de la válvula tricúspide implantación muy baja” + atrialización parte del VD.
Frecuente insuficiencia tricuspídea. ½ asocian CIA y vías accesorias (WPW).
× Sospechar si patología CIANOSANTE + VÍAS ACCESORIAS.
2. Síndrome de hipoplasia de cavidades izquierdas: al no formarse circulación se mantiene gracias a VD, CIA y
ductus. Cirugía de Norwood y después Glenn + Fontan. Elevada mortalidad.
3. Drenaje venoso pulmonar anómalo: venas pulmonares desembocan en AD.
4. L-transposición grandes arterias: corazón normal, pero ventrículos cambiados de sitio. No síntomas hasta que
VD claudica ya que incapaz de ejercer de VI.
5. Atresia tricuspídea: sangre la ADàAI (por CIA) y el VI recibe sangre de las dos aurículas sin oxigenar:
CIANOSIS + hipoaflujo pulmonar. Tto: cirugía de Fontan.

Fístula de BLALOCK-TAUSSIG: en cianóticas con hipoaflujo pulmonar (Fallot). Conecta una rama de la
aorta a una rama pulmonar.
Cirugía de GLENN: deriva el flujo venoso del hemicuerpo superior à cava superior a la arteria pulmonar
(1er paso a IQ de FONTAN).
Cirugía de FONTAN: fisiología “univentricular” (útil en ventrículo único o atresia tricúspide) donde la
circulación pulmonar se mantiene de forma “pasiva” conectando las cavas a las arterias pulmonares.

9. TUMORES Y TRAUMATISMOS CARDÍACOS

TUMORES CARDÍACOS
- + frec metástasis pericárdicas (pulmón varón, mama mujer).
- Tumor que más riesgo mx cardíaca: melanoma.
- Tumor primario más frec: MIXOMA AURICULAR.
× Benigno: MIXOMA AURICULAR.
× Maligno: angiosarcoma (adultos) y rabdomiosarcoma (niños).

MIXOMA AURICULAR
- Auricula izquierda, pediculados.
- 5-10% complejo Carney.
- Clínica: “parecen endocarditis” (embolias sistémicas, fiebre y RFA por producción IL-6 por tumor) pero con HC
negativos, plop tumoral y soplo diastólico de estenosis mitral que modifica con la postura.
- Tto: quirúrgico.

TRAUMATISMOS CARDÍACOS
- CONTUSIÓN CARDÍACA: tx cerrados tórax, buen pronóstico excepto si rotura pared/septo o lesión valvular.
Pueden simular cardiopatía isquémica.
- HERIDA PENETRANTE: + a VD por ser anterior.
- LESIONES GRANDES VASOS: + frec por desaceleración. + en itsmo aórtico. ELEVADA MORTALIDAD. Tto
quirúrgico.

22
10. ARRITMIAS
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
- Células marcapasos capacidad automatismo (despolarizaciones espontáneas) à NS y NAV principalmente.
Dependientes de Ca+
× Potencial de membrana menos negativo que resto de células (-55mV, el resto -90mV).
× FASE 0: entrada de calcio.
× FASE 4: en marcapasos hay corriente lenta de entrada de cationes: corriente If uno de los principales
determinantes de automatismo en NS (Na+ y Ca+).
- Resto de células FASE 0 dependiente de Na+ (CANALES SCN5). Potencial transmembrana en reposo -90mV.

Antiarrítmicos que podemos dar con

EJE ECG cardiopatía estructural:
DI (+) y aVF (+): NORMAL (0-90º) B-BLOQUEANTES
DI (-) y aVF (+): desviado a la DERECHA (+90 - +180º) AMIODARONA
DI (+) y aVF (-): desviado a la IZQUIERDA (0 - -90º) SOTALOL
DRONEDARONA

MARCAPASOS
TIPOS DE MARCAPASOS
5 LETRAS, nos interesan las 3 primeras:
1. “Cavidad que estimula”: A, V o D (dual).
2. “Cavidad que sensa”: A, V o D (dual).
3. “Respuesta”: T(+), I (en presencia de latido propio inhibe marcapasos) o D (ambas).
Más comunes:
- VVI: electrodo en VD. Indicado en BAV completo.
- AAI: electrodo en AD. Indicado en disfunción sinusal con conducción AV normal.
- VDD: electrodo en AD y sensor en AD (pero solo estimula VD). Indicado en BAV completo con función sinusal
normal.
- DDD: monitoriza y estimula ambas. TRC: DDD + electrodo en VI (si solo estimulásemos VD en paciente con
disfunción sistólica sería perjudicial). Indicado en BAV completo o enfermedad del nodo sinusal. Son útiles en la
gente joven porque tienen autoregulación de frecuencia.

COMPLICACIONES MARCAPASOS
- Sd del marcapasos: mareos, síncopes, pulsaciones cuello… por pérdida de contribución auricular al llenado
ventricular (contracción A contra válvula AV cerrada). Se da si marcapasos VVI habiendo ritmo sinusal. Se
evita poniendo DDD o AAI.
- Taquicardia mediada por marcapasos: si capacidad conducción VàA, se produce reentrada. Característico de
los VDD.

23
BRADIARRITMIAS (<60LPM)
- 2ª CAUSA + FREC implantación marcapasos.
- Degenerativa > otras (enfermedades infiltrativas, isquemia,
Chagas, fármacos antiarrítmicos…).
- Clínica: - Solo tto si
× Asintomáticos vs síncopes. sintomático: MCP
DISFUNCIÓN NODO
(DDD o AAI).
SINUSAL × Sd bradicardia-taquicardia: alternancia con FA. Pueden
seguirse de pausas prolongadas. - CI el VVI para evitar sd
marcapasos.
- Diagnóstico: ECG (BRADICARDIA SINUSAL, BLOQUEO SINO-
AURICULAR, PAUSAS SINUSALES…) o Holter si síntomas poco
frecuentes. También estudios electrofisiológicos para ver tiempo de
recuperación del NS.

- hTA y bradicardia ante mínimo estímulo (corbata…) seno

SD carotídeo. - Evitar
HIPERSENSIBILIDAD - Dx: masaje seno carotídeo à respuesta cardiodepresora (FC) o desencadenantes.
SENO CAROTÍDEO vasopresora (TA). Prueba positiva si >3s pausas o ↓ TAS - Si muy sx: MCP.
>50mmHg + síntomas.

- Mayoría idiopáticos.
- Resto: isquemia (IAM inferior), fármacos frenadores del NAV (digoxina, calcioantagonistas
NDHP, beta-bloqueantes), tumores, infiltrativas.

BAV 1º
PR > 0,2 s
GRADO
No tto.
PR se va alargando progresivamente Si sintomáticos MCP.
Mobitz I
hasta que uno no conduce. Fisiológico
BAV (=Wenckeback)
en sueño. Suprahisiano.
BAV 2º
CAUSA + FREC
GRADO Mobitz II Bloqueo aleatorio onda P. Infrahisiano.
DE MCP
Dos o más ondas P consecutivas que
Alto grado
no conducen. Marcapasos permanente
SIEMPRE.
+ frec. QRS ancho
Infranodal con ritmo de 20-40
BAV 3r Disociación lpm. Mal pronóstico.
GRADO AV completa - frec. QRS estrecho
Nodal
con ritmo 40-60. Buen No necesario MCP.
(suprahisiano)
pronóstico.
Eje normal. Tanto los aislados, como
BRDHH QRS ancho (si incompleto <0,12s) los bloqueos bifasciculares
MaRRoW como trifasciculares NO
necesitan tratamiento
Eje normal.
excepto:
BRIHH QRS ancho
BLOQUEOS DE - Síncopes recurrentes.
RAMA WiLLiaM
- Alteración importante
Hemibloqueo Eje a <-45º conducción (HV
anterior QRS estrecho >70ms).

Eje a >90º - Bloqueo alternante

Hemibloqueo
de ramas del haz de
posterior (raro) QRS estrecho His.

24
TAQUIARRITMIAS (>100lpm)
MECANISMOS
- Reentrada: flutter, vías accesorias, post-IAM. Comienzo y fin súbito, reproducibles y curables por ablación. CVE.
- Automatismo: catecolaminas, hiperpotasemia, isquemia, intoxicación digoxina… CVE no eficaz.
- Pospotenciales (aumento del calcio intracelular): despolarizaciones después del PA, por hipopotasemia,
hipomagnesemia, síndrome QT largo. CVE eficaz.

MANIOBRAS VAGALES (masaje seno carotídeo…)

- Frenan: taquicardias auriculares (FA, flutter) à útil dx.
- Cortan: taquicardias por reentrada con participación del NAV (intranodal, ortodrómica, antidrómica).

FV (parado) FC > 100 lpm

IRREGULAR IRREGULAR FA
FA + WPW

SI ¿QRS > 120 ms? NO

REGULAR REGULAR

- TV (antecedente IAM) - WPF (onda delta)

- TSV con respuesta - TRIN
ventricular aberrante - Flutter (FC 150 lpm)

- Extrasístoles auriculares.
- Extrasístoles ventriculares: si cardiopatía estructural pueden Si muy sintomáticas
EXTRASÍSTOLES desencadenar taquicardia ventricular “R sobre T” à peor pronóstico. o cardiopatía
Términos: estructural: beta
(+ frec >60%) bloqueantes >
× Bigeminismo (por cada latido sinusal una EV), pareja (dos EV
ablación.
seguidas), parasistolia ventricular (dos marcapasos: NS + otro
ventricular que compiten).

TAQUICARDIA
- Inicio y final gradual. Reactiva (fiebre, ansiedad…). Etiológico +/- BB
SINUSAL

- Arritmia crónica sostenida + FREC. Riesgo TE depende perfil

paciente, no de tipo de presentación. 2% adultos à 18% >85 años.
- Ondas f IRREGULARES (300-600lpm).
- Mecanismo más frecuente: REENTRADA (con o sin cardiopatía de
base).
FIBRILACIÓN
Tto abajo
AURICULAR × Paroxística: cardiorrevierte <1 semana.
× Persistente: no cardiorrevierte >7 días, pero se puede intentar.
TSV

× Permanente: no cardiorrevierte >7 días ni se intenta.

- Clínica: depende de respuesta ventricular, pausa post FA (síncope) y
riesgo tromboembolismo. NO onda a, seno x ni cuarto ruido.

- Ondas F (sierra): a 250-300 con conducción 2:1 (150 lpm) CVE de baja
normalmente. energía
- REGULAR QRS estrecho o "irregular” si conducción 2:1/3:1… Tto agudo = FA
FLUTTER
AURICULAR - Típico EPOC. Prevención:
ablación istmo cavo
- Macroreentrada en anillo tricúspide. Menos embolígeno que FA.
tricuspídeo (90%
- Resistente a antiarrítmicos. éxito)

25
 - Regulares, QRS estrecho (excepto si bloqueo rama o preexcitación). Sujeto sin cardiopatía estructural.
- Inicio y fin bruscos.

- Mujeres 40-60 años. ECG de base normal.

TAQUICARDIA - NAV sistema doble à vía rápida (con período refractario largo) + vía
POR
lenta à si extrasístole pasa por vía lenta (puesto que vía rápida en
REENTRADA
INTRANODAL período refractario) y circuito de reentrada. Tto agudo
(+frec) - Muy sintomáticas (ondas A cañón regulares “rana”). Si buena tolerancia:
(TRIN) masaje vagal/
- ECG: único dato que nos la puede hacer DD de la siguiente es
TSV PAROXÍSTICAS REENTRANTES

adenosina.
muesca de onda p retrógrada.
Si compromiso
- Vías de conducción paralela al NAV (rápidas y con período refractario hemodinámico:
corto). CVE.
- Wolf Parkinson White: preexcitación + taquicardias. Vemos en ECG
onda delta (por preexcitación) + PR corto.
Tto elección:
ablación vía.
Taquicardia - Vía accesoria conduce de V a A, y después estímulo
ortodrómica baja por NAV à QRS estrecho.
TAQUICARDIAS
MEDIADAS POR - Impulso baja por la vía accesoria (AàV)
Taquicardia
VÍA ACCESORIA “despolarización precoz parte del ventrículo”à QRS
antidrómica
ancho.

- Taquicardias QRS ANCHO muy rápidas e

irregulares. CVE o fármacos Ic
FA + vía
accesoria - Grave à puede derivar en FV. urgentes.
(preexcitada) + ablación posterior.
- CI: frenadores NAV (BB, antagonistas calcio,
digoxina…) empeorarán el cuadro.

- Taquicardia auricular focal (ondas P que se originan en otro punto de la aurícula).

OTRAS - Taquicardia auricular multifocal (frec en broncópatas con teofilina o beta-agonistas): ondas
P de diferentes morfologías à frec degeneración a FA.

- ECG: REGULAR, QRS ANCHO (recordar: un 80% serán TV y un 20%

TSV)
× Para DD: masaje seno carotídeo o adenosina. NUNCA
verapamilo.
Mal toleradas: CVE.
- Características ECG propias de la TV (“patognomónicas”):
Bien toleradas:
× Latidos de fusión o captura. procainamida >
TAQUICARDIA
amiodarona.
VENTRICULAR × Clara disociación A-V (“P” aislada en seno taquicardia).
En alta: DAI si
- Según QRS: monomorfas, polimorfas o bidireccionales (intoxicación
indicado, en algunos
digitálica).
casos ablación.
- Etiología:
× + frec IAM (en fase crónica): por cicatriz (reentrada).
× Idiopáticas (TV monomorfas).

TRATAMIENTO FIBRILACIÓN AURICULAR

ASINTOMÁTICOS Y/O >65A SINTOMÁTICOS (paroxística) Y/O JÓVENES

Problema estructural auricular. Problema eléctrico en desembocadura venas pulmonares AI.

Cardiopatía de base (aurículas muy dilatadas). En general no cardiopatía de base (ex: MCD, mucho fallo diastólico…)
Frec asintomático. Muy sintomáticas.

26
 Control FC (<110lpm) Control ritmo

<48h o ACO crónica >48h o desconocida

A. CVE inmediata (100-200J): sincronizada
Fármacos frenadores (control FC): beta + ayuno >6h, 90% éxito.
bloqueantes> antagonistas calcio NDHP > B. CVF inmediata: según comorbilidades**
digoxina. A.ACO (3-4s) + CVE
- Ic: flecainida, propafenona (mejores),
diferida
previa ETE. Dar frenadores del NAV
o
REFRACTARIOS: ablación por porque sino se puede convertir la FA en
B.ETE + CVE inmediata
radiofrecuencia del NAV + marcapasos VVI. un flutter.
- III: amiodarona, sotalol, dronedarona,
vernakalant.
+/- TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO (ACO)
C (miocardiopatía hipertrófica o
- CHA2DS2-VASc ≥1 (≥2 mujeres). 1
FEVI<40%)
- Prótesis mecánica valvular: INR 2,5-3,5. H (hipertensión arterial) 1
- Estenosis mitral. - No FR: mantener A2 (edad ³ 75 años) 2
- Otras: cardiomiopatía hipertrófica, anticoagulación 3- D (diabetes mellitus) 1
cardiopatía congénita compleja… 4s. S2 (antecedente de ictus, AIT o embolia
2
- Si FR embólico: = periférica)
FA permanente V (enfermedad vascular coronaria, aórtica
Antivitamina K (INR 2-3) o NACO 1
(CHA2DS2-VASc). o periférica)
(dabigatran, apixaban, edoxaban).
Si CI: se puede intentar cierre percutáneo. A (edad 65-74 años) 1
Sc (sexo femenino) 1

**En pacientes con múltiples recurrencias (>2 episodios de FA paroxística): PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS.

Sin cardiopatía estructural Con cardiopatía estructural

1. Antiarrítmicos 1c 1. Amiodarona/ Sotalol

2. Dronedarona (no se usa casi)
3. Amiodarona/ Sotalol
4. Ablación de venas pulmonares

CANALOPATÍAS
SÍNDROME DE BRUGADA
ASOCIACIÓN CON MUERTE SUBITA CON FIEBRE Y SUEÑO
- Problema canales sodio (SNC5A): hipofunción.
- ECG: V1 y V2 (morfología en aleta de tiburón) à ascenso punto J + ST, inversión ondas T.
- Dx: test flecainida.
- Tto: evitando fiebre + DAI (si riesgo).
QT LARGO

- Al alargar QT à puede caer R (extrasístole) sobre T à Efecto de la

Subtipo Trigger Tratamiento
Torsade de Pointes y riesgo de FV y muerte súbita. mutación
- Adquirido: FÁRMACOS (antiarrítmicos Ia, III, - Ejercicio
¯ función b-bloqueo ±
neuropsiquiátricos, macrólidos, tricíclicos y quininas), SQTL 1 - Estrés
canales K+ DAI
HIPOPOTASEMIA… - Natación
- Congénitas: derecho. b-bloqueo ±
- Tto: ¯ función - Despertar DAI
SQTL 2
× Adquirido: tratar desencadenante + sulfato magnesio canales K+ - Ruidos ¿suplementos
de K+?
o isoproterenol.
× Congénito: NO isoprotenerol à beta bloqueantes o ­ función - Sueño DAI
SQTL 3
DAI si riesgo muerte súbita elevada.
canales Na+ - Fiebre ¿FA grupo I?

27
11. SHOCK, PCR Y REANIMACIÓN
SHOCK
Shock: disminución perfusión tisular

HIPOTENSIÓN HIPOPERFUSIÓN DISFUNCIÓN ORGÁNICA

+ +
TISULAR Oliguria, disminución nivel
Palidez, ↑lactatos… conciencia, isquemia
miocárdica…

GC = TA x RVP à TA= GC / RVP à en función de qué provoque la hipotensión se producirá una

compensación u otra.

Tipos shock PCV GC RVP

Hemorragia, deshidratación,
HIPOVOLÉMICO ↓ ↓ ↑
3º espacio…
Causa cardíaca intrínseca
(IAM…) o extrínseca
CARDIOGÉNICO ↑ ↓↓ ↑
(taponamiento,
neumotórax…)
Séptico, anafiláctico,
DISTRIBUTIVO neurogénico, tóxico, ↑/↓ ↑/↓ ↓↓
endocrinopatías (ISR aguda)

En fases avanzadas pueden coexistir diferentes tipos y enmascararse por ser patrones hemodinámicos opuestos
(pe: hipovolémico + séptico). Tto: de la causa + soporte.

MUERTE SÚBITA CARDÍACA

- 70-80% por cardiopatía isquémica // 20% por otras (miocardiopatías, canalopatías…)
- INDICACIONES DAI:

PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN PRIMARIA OTRAS

- Muerte súbita recuperada - IC sistólica (FEVI <30% asx o <35% si sx) - Canalopatías
- TV monomorfa sostenida - TV monomorfa no sostenida (por IAM) - MC hipertrófica…

28
PCR (60% por enfermedad coronaria)

No responde y no respira
con normalidad FÁRMACOS EN RCP
AVANZADA
Evaluación del ritmo - Ritmos no desfibrilables:
adrenalina.
- Ritmos desfibrilables: si
Llamar al Servicio de
tras 2-3 choques no
Emergencias (112)
respuestaà amiodarona
Ritmo Ritmo no
desfibrilable desfibrilable

30 compresiones CAUSAS DE NO
torácicas RECUPERACIÓN
Fibrilación Taquicardia Asistolia Actividad - 4 “H”: hipotermia/hipertermia,
ventricular ventricular eléctrica sin hipoxia, hipovolemia e
sin pulso pulso hipo/hiperpotasemia.
2 respiraciones
- 4 “T”: taponamiento,
de rescate
trombosis, neumotórax a
Desfibrilación inmediata Continuar RCP + adrenalina tensión, tóxicos.

Continuar RCP 30:2

En cuanto llegue el DEA

encenderlo y seguir sus
instrucciones

29
12. SÍNCOPE
Pérdida conciencia por hipoperfusión cerebral

Brusco y corta duración + pérdida tono postural y caída + recuperación rápida

+/- pródromos (pueden aparecer aislados: “presíncope”)

FUNDAMENTAL HISTORIA CLÍNICA PARA DD:

Ictus, epilepsia, caída, intoxicaciones, hipoglucemia, pseudosíncope psicógeno...

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
- ECG, A/S básica y rx torácica
- Test ortostatismo: + si diferencias >20mmHg en TAS o >10mmHg en TAD (tras 3’ bipedestación)
- Masaje seno carotídeo: dx si reproduce síncope
Si todos negativosà síncope de origen desconocido à otras pruebas: Holter, ecocardio, tilt test,
estudio electrofisiológico…

SÍNCOPE NEUROMEDIADO SÍNCOPE por HIPOTENSIÓN SÍNCOPE CARDÍACO

- Vasovagal (estrés, dolor, ORTOSTÁTICA - ARRITMIAS (BAV,
miedo…): + frec. - Fallo autonómico primario disfunción sinusal,
Pródromos. (parkinson, Shy Drager…) o taquiarritmias SV o V, etc).
- Situacional (tusígeno, secundario (diabetes, daño - ENFERMEDAD
ejercicio, posprandial…). medular…). ESTRUCTURAL
- Síncope del seno - Fármacos (diuréticos, VD…) o (valvulopatías,
carotídeo. alcohol. taponamiento, IAM…).
- Depleción volumen
(hemorragias, DH...).

*Síncope vasovagal: tilt test puede servir para DD entre cardioinhibidor vs vasopresor. Tto: en casos muy
seleccionados se puede implantar marcapasos, pero no siempre efectivo.

13. ENFERMEDAD CORONARIA

VASCULARIZACIÓN CORONARIA
- Descendente anterior (DA): ramas septales y
Tronco diagonales.
coronario - Irriga: septo IV, pared anterior y lateral VI.
izquierdo (TCI) - Arteria circunfleja (Cx):
- Irriga: cara lateral VI y posterior.
Aorta
- Irriga VD y, según dominancia, cara inferior y
Arteria posterior VI (a. interventricular posterior):
coronaria - Interventricular posterior: 85% dominancia
derecha derecha (procede de la ACD), 5%
izquierda y 8% codominancia (CD y Cx).
- Seno venoso (desemboca AD) o orificios
Drenaje Venas independientes (también AD de manera
venoso coronarias
independiente).

30
GENERALIDADES CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Desequilibrio aporte-demanda O2 miocardio.

ENFERMEDAD CORONARIA ESTABLE

SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA)
CRÓNICA
- Infarto con elevación persistente ST (IAM transmural):
SCACEST.
- Angina crónica estable. - Infarto sin elevación persistente ST (SCASEST):
× Infarto sin elevación ST (con daño miocárdico).
× Angina inestable (sin daño miocárdico).
- Crecimiento progresivo placas (PLACAS
DURAS o estables) à circulación - Por rotura placa (formación trombo), PLACAS BLANDAS (o
colateral. vulnerables). Prinzmetal por vasoespasmo.
- Al obliterar >70% vaso: angina de - SCACEST si trombo ocluye 100%, SCASEST si <100%.
esfuerzo. - Importante: angina estable y SCASEST dx clínico, ¡en
- No angina en reposo, siempre ante mismo SCACEST dx electrocardiográfico!
esfuerzo.

FACTORES DE RIESGO ATEROESCLEROSIS

- Edad y sexo masculino. >50 años hombres, >65 años mujeres.
- Hiperlipidemia (LDL y principalmente LDL/HDL): colesterol total >200, LDL >160, HDL <35. Último grupo tabla:
cardiopatía isquémica o enfermedad vascular establecida (pe: DM con microalbuminuria).
× Cribado: >35 años en varones, >45 mujeres, cada 5-6 años.
- Tabaquismo: FR + importante modificable. 2-3 años después de dejar el hábito, se normaliza el riesgo. + riesgo si
toma de ACOs junto a tabaquismo.
- HTA, DM u obesidad abdominal.
- Síndrome metabólico: TAG >150, HDL <40 (50 en mujeres), glucemia en ayunas >100 o DM confirmada, TA
>130/85.
- Otros: sedentarismo, estrés, genética, hiperTAG, AP de enfermedad coronaria, hipercoagulabilidad, proteína C
reactiva alta, contaminación.
× Estrógenos: en pacientes jóvenes protegen. En postmenopáusicas THS es un factor de riesgo (excepto el
raloxifeno que tiene efecto neutro).
× Alcohol: “J” consumo moderado efecto protector, pero si elevado perjudicial.

ETIOLOGÍA ISQUEMIA MIOCÁRDICA

- Ateroesclerosis coronaria (+ frec).
- Disfunción endotelial (cateterismo sin placa): SINDROME X (angina microvascular).
- Vasoespasmo (Prinzmetal).
- Embolia.
- Disección (aórtica, DA…), Takayasu…

31
EFECTOS ISQUÉMIA MIOCÁRDICA
ATPà relajación (alteración diastólica) à contracción (alteración sistólica) à cambios ECG (10’’) à angina (20-30’’)
En función duración isquemia:

MIOCARDIO NO MIOCARDIO VIABLE

VIABLE (NECROSIS)
Miocardio hibernado Miocardio aturdido
(isquemia crónica) (en SCA, recupera funcionalidad
en unas semanas)

- Pruebas para la detección de viabilidad miocárdica: de elección à RMN cardíaca.

- Pruebas detección isquemia miocárdica: SPETC, RMN de estrés, etc. También permiten valorar viabilidad según
reversibilidad de la isquemia.

CAMBIOS ECG
- Zona más sensible a isquemia subendocardio à primera zona en afectarse en isquemia.
- Progresivamente: onda T à ST à onda Q.
- ECG normal no excluye isquemia y ECG patológico no asegura cardiopatía isquémica (HT VI, cubeta digitálica…
pueden dar falsos positivos).

Isquemia (onda T) Lesión (segmento ST) Necrosis

Subendocárdica T picuda Descenso ST

Onda Q
Subepicárdica T negativa Ascenso ST

DD DOLOR TORÁCICO
DISECCIÓN AÓRTICA PERICARDITIS AGUDA ESTENOSIS AÓRTICA PROLAPSO MITRAL
Brusco y muy intenso. Mejora con flexión tronco. Soplo sistólico irradiado a Click mesosistólico.
carótidas.
ESPASMO ESOFÁGICO ERGE ÚLCERA PÉPTICA
HT PULMONAR Relación con la ingesta. Urente, + al acostarse post Calma con ingesta.
ingesta.
ENFERMEDAD BILIAR PANCREATITIS OSTEOMUSCULAR PSICÓGENO
Cólico. HCD. Disminuye al inclinarse Empeora con movimiento. Disnea, hiperventilación…
adelante

32
ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA (ANGINA ESTABLE)

Sospecha de angina

Anamnesis
EF
Angina inestable ECG Diagnóstico alternativo
Manejo del SCA A/S Confirmar y tratar

± Rx Tx

EVALUAR ISQUEMIA
- Elección: ergometría
- Alternativas: ECO de estrés, pruebas No
isotópicas

Sí

Evaluar riesgo
- ISQUEMIA +: ergometría +, isquemia > 10%
Calcular FEVI (ECO estrés, pruebas isotópicas)
- ¯ FEVI

Bajo Alto

Manenimiento: indefinido Antianginosos: BB + NTG SL (en las crisis)

- AAS o clopidogrel - Alternativa:
- Estatinas
+ × Verapamil/diltiazem, o DHP + BB
­ SV - IECA × Nitratos, ivabradina, nicorandil, trimetacidina,
- BB: si antecedentes de IAM o IC ranolazina

Evaluar respuesta Considerar Coronariografía

clínica coronariografía

Mal a pesar del tratamiento médico

Buena Mala Coronariografía Revascularización

33
 - No en urgencias à “hace tiempo”.
- Dolor coronario típico <10’, siempre ante mismos esfuerzos (=umbral). Diagnóstico de “angina”: clínico
- Cede con reposo o NTG.
- Clasificación CCS: I (grandes esfuerzos), II (actividad física moderada), III (actividad física ligera), IV
(en reposo).
CLÍNICA - Típicamente: ECG normal fuera crisis.
- DD ANGINA INESTABLE (SCASEST):
× Angina de reposo.
× Angina de reciente comienzo <3 meses en pequeños esfuerzos.
× Angina acelerada (rápida progresión síntomas).
× Angina postinfarto.
Prueba de detección de isquemia de elección à para estratificar riesgo enfermo.
Evaluamos:
- Respuesta clínica: + (dolor) o -.
- Respuesta eléctrica: cambios o no de ECG (cambios ST si >1mm).
ERGOMETRÍA
- TA: valor pronóstico. Si descenso o respuesta plana à mal pronóstico.
(DE ELECCIÓN)
- Decimos que la ergometría es concluyente si resultado + o si negativo
habiendo alcanzado FC máxima teórica (220-edad paciente) x 0,85.
- No apta en: incapacidad realizar ejercicio, BRIHH, marcapasos, hipertrofia
EVALUAR VI, WPW, cubeta digitálica.
ISQUEMIA (1)
- Ejercicio.
Valor - Farmacológico (si CI ejercicio):
pronóstico ECOCARDIOGRAMA
DE ESTRÉS × Dobutamina: aumenta demanda miocárdica. No en HTA grave,
obstrucción tracto salida VI.
+ S y E que ergometría
× Adenosina: VD arterias sanas à disminuye flujo en obstruidas. No en
BAV ni hiperreactividad bronquial. Antídoto: aminofilina.
GATED-SPECT - Valora perfusión, engrosamiento mural y FEVI. En función de reversibilidad
+ S y similar E que de la isquemia valora viabilidad miocárdica.
ergometría - También ejercicio o farmacológico.
RMN DE ESTRÉS
- Para valorar FEVI. 90% FEVI conservada, 10% alterada (en este caso
EVALUAR
realizar RMN para hacer DD entre IAM antiguo o hibernación).
RIESGO (FEVI) ECOCARDIOGRAMA
- Si miocardio hibernado à reperfusión precoz para intentar recuperar
(2)
funcionalidad.
SI ALTO CATETERISMO Para estratificación pronóstica y decidir abordaje terapéutico.
RIESGO… CARDÍACO - Revascularizaremos lesiones significativas (>70%) excepto si tronco común
- Si (DE ELECCIÓN) (>50%).
parámetros
alto riesgo en
pruebas
anteriores. ANGIO TC - Mide score de calcio en coronarias (score de Agatson).
- Si no mejora CORONARIO - Muy sensible y alto VPN.
sx a pesar tto (alternativa) - Cuando bajo o intermedia probabilidad pretest y no resultados concluyentes.
médico
óptimo.
- Antiagregación: AAS o clopidogrel. Dar IBP.
- Estatinas: también en niveles normales colesterol. Dar a
MEJORAN dosis altas si riesgo elevado.
PRONÓSTICO - ± IECA: si otras comorbilidades (IECA, HTA, IC…) aunque
se suele utilizar en todos.
- ± beta-bloqueantes: si antecedente de IAM o IC.
TRATAMIENTO
ANGINA
TRATAMIENTO - B-bloqueantes: de elección
MÉDICO - Nitratos sublinguales: de rescate.
ESTABLE
MEJORAN - ± Calcioantagonistas (si no dihidropiridínicos no dar con
SÍNTOMAS beta-bloqueantes, si dihidropiridínicos no dar en
monoterapia*).
(Antianginosos)
- ± ivabradina: si angina estable con RS a >70 lpm si
betabloqueantes contraindicados.
- ± si no control con anteriores: ranolazina (antianginoso).

34
 TODOS EXCEPTO los mencionados en apartado siguiente.
Problemas:
- Reestenosis (de la pared del vaso): + en diabéticos.
Durante los 3-6 meses posteriores. incidencia con stents
PERCUTÁNEA farmacoactivos (sirolimús o derivados). Si reestenosis à
(ACTP) repetir ACTP.
- Trombosis: (interior del vaso): SCA brusco en paciente
post-ACTP. Oclusión del vaso por trombosis. Prevención:
REVASCULARIZACIÓN doble antiagregación 12 meses, independientemente del
CORONARIA tipo de stent (simple o farmacoactivo).
- Enfermedad de tronco común izquierdo (>50%).
- Enfermedad 3 vasos.
- Enfermedad de 2 vasos si uno es la DA.
QUIRÚRGICA
(bypass) - Especialmente si DM, FEVI disminuida, buen lecho distal
o valvulopatía.
Arteria mamaria interna izquierda (++DA) > injertos venosos (+
vena safena) à 85% durabilidad vs 60% en venas.

ISQUEMIA SILENTE SÍNDROME X

Isquemia en Holter sin - Angina de esfuerzo e isquemia en pruebas complementarias SIN
clínica anginosa. alteraciones en cateterismo:
- Disfunción endotelial microvascular.
- Buen pronóstico à tto con nitratos + calcioantagonistas o b-bloqueantes.

*No dar dihidropirimidínicos (nifedipino y amlodipino) en monoterapia en la angina: DAR JUNTO A

B-BLOQUEANTES:
(Son VD periféricos potentes à pueden causar taquicardia refleja à empeoran angina).

35
SÍNDROME CORONARIO AGUDO

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

(dolor coronario que aparece en
reposo, no cede con reposo/NTG)

Lesión subendocárdica
↑ T, ↓ ST
ECG <10’ + A/S (con marcadores)
Lesión subepicárdica
Doble antiagregación + anticoagulación de entrada
↓ T, ↑ ST
Pedir V3R, V4R, V7, V8, V9

SCASEST SCACEST
Oclusión subtotal/intermitente Oclusión completa
Considerar hacer
ECG normal o ↓ ST rectilíneo ECG con ↑ ST (20’) o ecocardiograma.
ECG difícil valoración No esperar
(BRIHH, marcapasos…) marcadores,
Estatinas estos para
Antianginosos (BB + nitroglicerina) pronóstico.
IECA/ARA-II (mayoría)
O2
Repetir marcadores daño miocárdico y ECG
Opiáceos (no AINES o inh COX2)
Si shock, Monitorización y soporte
refractario a Control FC, TA y perfusión
ESTRATIFICAR RIESGO (GRACE) tto, PCR, IC (farmacológico)
aguda…

BAJO RIESGO ALTO RIESGO REPERFUSIÓN URGENTE (<2h)

(no eleva (eleva marcadores*)
marcadores)
ACTP (stent) FIBRINOLISIS
CATETERISMO <24-48h De elección Si ACTP no posible
Prueba detección <2 horas. TNK-tPA.
de isquemia

En este No eficaz: Eficaz:

caso
SI – SI + ACTP de rescate Coronariografía
electiva
TTO (<12h) 3-24h
MÉDICO

MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO: siempre hacer curva.

- CK: sube con pico a las 24h y desciende posteriormente, muy útil para valorar reinfartos.
- Troponina cardioespecífica: pico similar, pero descenso más lento, muy útil para IAM subaguda. Si negativa
repetir a las 6-12 horas / nuevos episodios de dolor (a las 3 horas en las ultrasensibles).

ESCALA GRACE (SCASEST)

- Alto riesgo: eleva marcadores, cambios dinámicos ST/T, Score Grace alto, DM, IC, arritmias, angina refractaria…
- Solo en ausencia de estos: BAJO

Incidencia mayor en SCASEST, mortalidad a corto plazo mayor en SCACEST.

No obstante, a la larga se igualan y SCASEST más riesgo de reinfarto por perfil de pacientes de mayor edad y
comórbidos.

36
AMPLIACIÓN DEL TRATAMIENTO MÉDICO EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (A-A-B-C-D-E-E)
DOLOR
ANTIAGREGAR ANTICOAGULAR BBLOQUEANTES IECAS ESTATINAS EPLERENONA
(ANTIANGINOSOS)
DOBLE ANTIAGREGACIÓN
(12 MESES)
1. AAS 300mg (carga) à 100mg
(mantenimiento, indefinido).
2. INHIBIDORES P2Y12:
TICAGRELOR o
PRASUGREL> clopidogrel - HEPARINAS.
SCACEST

Iniciar primeras
(solo si alto riesgo - BIVALIRUDINA.
Iniciar primeras 24h 24h si no 1. Nitratos (VO o IV):
hemorrágico).
- Hasta realizar ACTP o 48h si no contraindicado: ojo en hTA o EAo
3. IBP (preventivo). post-fibrinolisis. severa, MHT severa
contraindicaciones: mejoran
Prasugrel: mejoran pronóstico. pronóstico o IAM de VD.
- De elección en pacientes jóvenes, 2. Morfina. · Primeras 72
---- ----
DM y con IAM anterior. Estatinas de alta horas.
CI: bradicardia, Vía oral. 3. Beta-bloqueantes
- CI: >75 años o <60 kg. potencia. · Si FEVI
asma o IC (Killip II o ---- IV: NO SI IC
ADMINISTRACIÓN <40%.
- Debe conocerse la anatomía III), hipotensión o Mantener a
AGUDA.
PRECOZ A DOSIS · No si Cr >2,5
coronaria. BAV de alto grado. largo plazo si ALTAS o K+ >5
- FONDAPARINOUX (CI si ---- disfunción
DOBLE ANTIAGREGACIÓN mEq/L.
FG <30): + UTILIZADO. Mantener al alta si sistólica, DM,
SCASEST

(12 MESES) disfunción HTA o ERC.

- HEPARINAS.
= que SCACEST: ventricular o como ----
- BIVALIRUDINA.
AAS (=) + INHIBIDORES P2Y12 antianginosos. ARA-II si
- Hasta realizar ACTP o alta
(ticagrelor > clopidogrel) + IBP contraindicados
(si no ACTP).
1. Beta-bloqueantes
(o
ESTABLE

ANTIAGREGACIÓN SIMPLE
ANGINA

calcioantagonistas).
AAS NO
2. Nitratos (rescate).
ó CLOPIDOGREL
3. +/- ivabradina o
ranolacina.

INHIBIDORES IIb/IIIa (abciximab, OTROS FÁRMACOS IAM con insuficiencia cardiaca AGUDA
tirofiban, emtricitabina): nuevos - DIURÉTICOS: si congestión por IC. sintomática à CONTRAINDICADOS:
antiagregantes IV, en casos - Si arritmias: BB O AMIODARONA. No dar de forma ß-bloqueantes, verapamilo, diltiazem y
seleccionados durante revascularización preventiva à aumentan mortalidad. calcioantagonistas como nifedipino.
percutánea si mala evolución. 37
- O2: en SCACEST + SCASEST si SO2 baja.
 ANGINA DE PRINZMETAL O VASOESPÁSTICA

- Episodios de dolor torácico tipo anginoso, BRUSCO, en REPOSO y por la NOCHE à se considera angina inestable.
- Se debe a un ESPASMO CORONARIO à típico en jóvenes con estigmas de vasorreactividad (migraña o Raynaud).
- Cocaína, tabaco, hiperventilación, frio o VC pueden ser desencadenantes.
- Pueden asociar lesiones coronarias ateroscleróticas sobre las que se produce el espasmo à PEOR PX.
- BUEN PX en ausencia de coronariopatía subyacente.

Se confirma con CORONARIOGRAFÍA + test de provocación con ERGONOVINA o ERGOBASINA

DX
ECG durante el dolor à ASCENSO transitorio del ST

CALCIOANTAGONISTAS +/- nitratos CONTRAINDICADO ß-BLOQUEANTES

TTO
+ eliminar factores desencadenantes (pueden potenciar el espasmo coronario)

SCACEST
DEFINICIÓN IAM TIPOS IAM
- Evidencia necrosis miocárdica (marcadores). - Tipo I: infarto de miocardio espontáneo (placa ateroma).
- Clínica de isquemia (síntomas, cambios ECG compatibles - Tipo II: por alteración oferta/demanda (taquiarritmias,
con isquemia, nuevas Q patológicas, anomalías de anemia…).
contractilidad en pruebas de imagen o muerte súbita - Tipo III: muerte cardíaca (ECG sugiere isquemia, pero
cardíaca). no ha dado tiempo a pedir enzimas).
- En derivaciones opuestas a localización IAM puede haber - Tipo IV: post-intervencionismo coronario percutáneo.
cambios especulares o ser isquemia concomitante. - Tipo V: post- cirugía de derivación coronaria.

Localización del Arteria responsable

Derivaciones con ascenso de ST
IAM (probable)
Anterior V1-V4/V5 DA
Lateral I, aVL, V5-V6 Cx, rama diagonal de la DA
Inferior II, III, aVF CD o Cx dominante
Posterior V7, V8 y V9 (descenso de ST en V1-V2) Cx o CD
Ventrículo derecho V3R y V4R CD

IAM inferolateral: puede descender DI y aVL

IAM anterolateral: puede descender II, III y aVF

CLASIFICACIÓN KILLIP CLASIFICACIÓN FORRESTER

PCP

- I: no IC Aumentar el GC con aminas, Diuréticos

IV
- II: IC leve (3R, vasodilatadores y BIAOC
(típico: shock II
crepitantes, cardiogénico)
Reducir precarga con
congestión 18 mmHg
pulmonar) diuréticos y vasodilatadores
- III: edema agudo de
pulmón. III
Disminuir el
- IV: shock Aumentar precarga con (típico: del I
consumo de O2 con
cardiogénico IAM VD)
líquidos b-bloqueantes

2,2 l/min/m2 Índice cardíaco

Ambas tienen influencia pronóstica.

38
 TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN EN SCACEST

PRIMERAS 12h o >12h si isquemia persistente (miocardio “salvable”). >24h no sentido.

- DE ELECCIÓN si <2h o si >2h, pero contraindicada fibrinolisis.

- De elección en el SHOCK CARDIOGÉNICO.
ACTP En fase AGUDA actuar solo sobre
- Fibrinolisis ineficaz (>90-120 sin revascularización).
primaria la arteria responsable del IAM
- Angina postinfarto (isquemia recurrente).
- Reoclusión tras fibrinolisis inicialmente eficaz.
- Si ACTP no posible < 2 horas y no hay contraindicaciones.
- Tenecteplasa (TNK-tPA) à bolo único, igual de efectivo que alteplasa (tPA) pero menor riesgo sangrado no
cerebral. En ambos son específicos de la fibrina (estimulan conversión plasminógeno en palsmina) à
OBLIGATORIO EMPLEO CONCOMITANTE de HEPARINAS.
- Apertura de la arteria en 120’, se traduce en: desaparición del dolor + descenso ST (>50%) + aparición
RIVAS. Si no se produce à ACTP urgente.
Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
- Hemorragia activa (excluida menstruación) o AP
de sangrado IC.
- AIT 6meses previos.
- Ictus isquémico 6 meses previos.
Fibrinolisis - ACO.
- Lesión cerebral estructural conocida: neoplasia,
- Úlcera péptica activa.
trauma…
- Embarazo o puerperio inmediato (1s).
- Trauma grave, CX mayor o daño craneoencefálico
3 sem previas. - HTA refractaria (>180/110).
- Hemorragia digestiva en último mes. - Hepatopatía grave.
- Punciones no comprimibles: lumbar, BX hepática… - Reanimación prolongada o traumática.
- Disección aórtica. - Endocarditis infecciosa.
- Alteración hemorrágica conocida.

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO IAM

Evaluar la FEVI en reposo (primeras 24-48h) + prueba de detección de isquemia a las 4-6 semanas para ver si
isquemia residual o estudiar la revascularización si enfermedad multivaso.

Tratamiento a largo plazo en el IAM

- Cambios en el estilo de vida
- Control de diabetes (HbA1c < 7%) e hipertensión (PA < 140/90 mmHg)
- AAS
- Prasugrel/ticagrelor o clopidogrel durante 12 meses
- Anticoagulación si hay indicación por otro motivo
- b- bloqueantes
- IECA o ARA II
- Estatinas
- Eplerenona si FEVI <40% o insuficiencia cardíaca
- Considerar implante de DAI y TRC
- Revascularización, si está indicada

39
COMPLICACIONES DEL INFARTO
ARRITMIAS
Los mecanismos de las arritmias ventriculares en FASE AGUDA (<48 horas) son diferentes a las de la FASE CRÓNICA
(cicatriz)

<24-48h - Causa + FREC de muerte EXTRAHOSPITALARIA (en 20%).

FIBRILACIÓN postIAM - No empeora pronóstico si intrahospitalario ni a la larga à no indicación DAI.
ARRITMIAS VENTRICULARES

ventricular > 48h - Implica gran daño miocárdico e implica mal PX y riesgo de recurrencia à reentrada
postIAM en cicatriz à INDICACIÓN de DAI.
- ++ por desequilibrios electrolíticos à corregir hipoMg y la hipoK (con sulfato de
Torsade de pointes
magnesio).

Taquicardia ventricular - No en fase aguda.

monomorfa sostenida - En FASE CRÓNICA es la CAUSA PRINCIPAL de MUERTE SÚBITA (en cicatriz).

Extrasístoles ventriculares - Muy frecuentes en fase aguda (no px, no necesitan tto).
y TV no sostenida - En fase crónica à mayor riesgo de muerte súbita (estudiar).
RIVA
- SIGNO de REPERFUSIÓN. TV benigna. La FC es de <100 lpm (contrario a la TV
(ritmo idioventricular
que suele ser mayor).
acelerado)
Taquicardia sinusal - IAM de gran tamaño: tratar el IAM para corregir.
Supraventriculares

- Fase aguda del IAM inferior o secundario a opiáceos à ATROPINA o

Bradicardia sinusal
MARCAPASOS TRANSITORIO.

- En IAM de gran tamaño à sobre todo en ANCIANOS.

Fibrilación auricular
- 10-20% SCACEST.

- Casi el 10% SCACEST. En IAM inferiores: suprahisiano (por IAM inferior, más
frecuente y buen px, responden a atropina).
Conducción

BAV completo
- MCP provisional si no responde. Si persiste à MCP definitivo.
- Si infrahisiano (por IAM anterior): mal pronóstico.

- Casi el 20% hacen un bloqueo de rama transitorio à persistente el 5%.

Bloqueos de rama
- BRI de nueva aparición se asocia a IAM muy extensos y mal PX.

COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL INFARTO

Infarto INFERIOR
Soplo hacia AXILA
Infarto ANTERIOR
HIPOTENSIÓN Onda V gigante
Disociación ROTURA Insuficiencia
SX Insuficiencia
electromecánica MITRAL
mitral
Pronóstico fatal
CI: VC arteriales
Tto: cirugía urgente ¿EAP? Tto: cirugía urgente
NO SI
(crepitantes) (graves), diferida (leves,
mejores resultados)

Infarto INFERIOR
Infarto ANTERIOR
Fallo derecho Infarto VD CIV Soplo
Salto oximétrico VD PARAESTERNAL
CRÓNICAS:
Salto O2 en VD
Tto: LÍQUIDOS, ¡no Aneurisma (IQ diferida) vs
VD ni diuréticos! Pseudoaneurisma (IQ urgente, Tto: cirugía urgente
¡riesgo rotura!)
Elevación persistente ST:
aneurisma.

40
14. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
GENERALIDADES
HTA > 140/90

- 30-45% población à ½ no diagnosticados à de los tratados < ½ tto óptimo.

- Elevación PAS predictor RCV más potente que PAD.
- Pa media = 2/3 PAD + 1/3 PAS.
- Regulación: barorreceptores y quimiorreceptores (hipoxia) carotídeos + riñón.

Grupo PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Óptima < 120 y < 80
Normal 120-129 y/o 80-84
Normal-alta 130-139 y/o 85-89
HTA grado 1 140-159 y/o 90-99
HTA grado 2 160-179 y/o 100-109
HTA grado 3 ³ 180 y/o ³ 110
HTA sistólica aislada ³ 140 y ≤ 90

DIAGNÓSTICO
- Cribado cada 4-6 años entre 20-80 años.
- 2 determinaciones espaciadas en al menos 2 días distintos à TA >135/85 o TA nocturna >120/70.
- Útil AMPA y MAPA para medición domiciliaria. MAPA: también patrón nocturno à non dipper mal pronóstico
(SAHS, obesidad o disautonomía, descartar). TMB A/S + ECG.

DEFINICIONES

- HTA sistólica aislada: en ancianos FRCV, en jóvenes no hace falta tratar.

- Crisis hipertensivas: PAS >180 +/- PAD >120 mmHg.
× Emergencia hipertensiva: + LESIÓN AGUDA ÓRGANOS DIANA. Tto urgente y endovenoso.
× Urgencia hipertensiva: NO lesión órganos diana. Tto oral y más progresivo à descenso TA en 24-48 horas.
- HTA maligna: EDEMA DE PAPILA en FO +/- manifestaciones neurológicas y CV. 50% mortalidad en 1 año.
- HTA acelerada: aumento brusco TA + afectación órganos diana à típico hemorragias o exudados en FO.
- HTA resistente: HTA no controlada (>140/90) con 3 fármacos (un diurético).
× Causas + frec: incumplimiento terapéutico, HTA secundaria, fármacos (AINE, cortis…) o lesión irreversible órgano
diana.
× Dx: MAPA à después estudio causas secundarias.
- HTA bata blanca vs HTA enmascarada (contrarios à enmascarada cifras normales TA consulta, pero HTA).
- Pseudohipertensión: cifras elevadas TA con manguito siendo TA central normal à ancianos, por rigidez arteria braquial.

ETIOLOGÍA

- + FREC: IDIOPÁTICA.
- SECUNDARIA + FREC: RENAL.
- Causas secundarias:
× Renales: AINES, EPQA, IR. Causas renovasculares (estenosis arteria renal).
× Endocrinas: feocromocitoma, hipertiroidismo, Cushing, hiperaldosteronismo primario.
× Apnea del sueño.
× Fármacos: corticoides, anticonceptivos orales, alcohol, tacrolimus, AINE….
× Coartación aorta.
× Hipertensión gestacional.

41
 REPERCUSIONES ORGÁNICAS (mayoría ASINTOMÁTICOSà sx si lesión órgano diana)

CARDIOVASCULARES SNC RETINA RENALES

- Arterioesclerosis hialina (CI,
enfermedad arterial periférica…). - Lesiones agudas:
- Sx inespecíficos
- Debilitación íntima (aneurismas, (cefaleas, acúfenos…). hemorragias +
disecciones). exudados.
- Ictus (hemorrágico vs
- Cardiopatía hipertensiva (ICC Potencialmente
isquémico).
diastólica). reversibles. - Nefroangioesclerosis.
- Encefalopatía
× ECG: HIPERTROFIA - Lesiones crónicas:
hipertensiva.
CONCÉNTRICA (aumento arterioesclerosis
- Demencia o hidrocefalia (cruces AV).
voltajes QRS en DI, aVF, V5-
normotensiva. Irreversibles.
V6. Descenso ST y T negativas
asimétricas).

TRATAMIENTO (definido por riesgo CV global paciente)

OBJETIVO: < 140/80 (estudio SPRINT ha demostrado que <120/80 aumenta supervivencia). Algunas excepciones:
DM más estrictos, ancianos menos.

Restricción sal, alcohol (<20/10g), control

TODOS MEDIDAS GENERALES
FRCV, tabaquismo stop, IMC 20-25, evitar
hipertensores…
+, si no
suficiente

Si HTA grado III, DM, Beneficioso independientemente del

TTO FARMACOLÓGICO tipo de fármaco.
afectación órgano diana o
(previo cribado causas 2ª: tto Iniciar monoterapia à 2 fármacos à 3
enfermedad CV establecida,
etiológico) fármacos.
directamente:
(Mayoría control con politerapia).

CONTRAINDICACIONES
Consideraciones generales fármacos TRIPLE BLOQUEO SRAA: mucho
riesgo hiperpotasemia.
- Primera línea: IECA/ARA-II, calcioantagonistas, diuréticos tiazídicos y
No se aconseja IECA + ARA-II.
beta bloqueantes. NO BB + CALCIOANTAGONISTAS
- Segunda y tercera línea: VD arteriales, bloqueadores alfa-adrenérgicos, (NDHP).
antiadrenérgicos acción central (clonidina, metildopa…), diuréticos de asa,
antagonistas aldosterona, ahorradores potasio o inhibidor renina (aliskiren).
- Beta-bloqueantes + diuréticos únicos que han demostrado disminuir mortalidad frente a placebo.
- Emergencias hipertensivas: tto intravenoso, típico: nitroprusiato, nitroglicerina, furosemida, labetalol.

42
 ACONSEJABLE DESACONSEJABLE/ CI
- Asma o EPOC
- Enfermedad coronaria (antianginosos)
- BAV 2º o 3º grado. PRINZMETAL
- ICC con FEVI deprimida
- Diabetes (enmascaran sx
BETA BLOQUEANTES - Taquiarritmias (frenan NAV)
hipoglucemia)
- Migraña
- ICC aguda
- Hipertiroidismo o temblor esencial
- Claudicación marcha/disfunción eréctil
- IC - Gota
TIAZIDAS
- Ancianos - Hipopotasemia
- IC con FEVI deprimida
- DM o nefropatía diabética - Estenosis bilateral arteria renal
- IRC renal crónica (+ si proteinuria) - Embarazo
IECA/ ARA-II
- Raza negra - Hiperpotasemia
- HTA renovascular - Tos o angioedema
- Cardiopatía hipertensiva
- ICC con FEVI deprimida (NDHP)
- Cardiopatía isquémica (antianginoso)
- Estreñimiento
CALCIOANTAGONISTAS - Ancianos
- BAV 2-3r grado
- Taquiarritmias (frenan NAV- NDHP)
- Edemas MII (DHP)
- IC - Cr <2.5
EPIRONOLACTONA
- HTA RESISTENTE (puede llegar a controlar) - Hiperpotasemia
- EMBARAZO (de elección)
ALFA-BLOQUEANTES - IC
- HBP
(a-metildopa) - Hipotensión ortostática (ojo ancianos)
- Feocromocitoma

15. ENFERMEDADES DE LA AORTA

ANEURISMAS AÓRTICOS
- Verdaderos: 3 capas.
SEGÚN CAPAS
- Falsos: pseudoaneurisma o aneurisma disecante (respetan adventicia).

SEGÚN FORMA - Saculares o fusiformes.

CLASIFICACIÓN
- + FREC: aorta abdominal infrarrenal (por debajo a. renal).
LOCALIZACIÓN - Aneurismas torácicos (todas las etiologías): 60% a. ascendente, 30%
descendente, 10% cayado.
- Aorta abdominal infrarrenal > a. torácica descendente > a. poplítea (aneurisma
Ateroesclerosis + frecuente periférico) > a. ascendente > cayado.
(+ frec) - Aneurismas a. poplítea: >50% bilaterales o en otras localizaciones à cribado.
SIEMPRE tratamiento (bypass femoropoplíteo) à sino 25% tromboembolias.
ETIOLOGÍA
No - Necrosis quística de la media (Marfan, Ehlers-Danlos, Loeys-Dietz).
ateroescleróticos - Vasculitis (Takayasu, Behçet…).
(en aorta - Infecciosos (aureus, Salmonella).
ascendente) - Sifilítico (sífilis 3ª): aneurismas calcificados.
- Paciente típico: = que todas las patologías cardio.
- Mayoría asintomáticos (no rotos).
- Síntomas por compresión: dolor constante (espalda, abdomen…), disfagia, disfonía, ronquera…
CLÍNICA - Síntomas por rotura: dolor súbito, MUY intenso, pulsátil, signos de shock e hipoTA. Pueden drenar:
× Torácicos: pleura (IZQ) o mediastino.
× Abdominales: abdomen o retroperitoneo (mejor tolerados).
- Síntomas por embolismo periférico.

43
 - Diámetro (>6cm à 50% mortalidad al año).
- Velocidad de crecimiento (>0,5 cm/año).
FR ROTURA
- Edad avanzada, sexo femenino, enfermedades tejido conectivo, tabaquismo, HTA.
- Presencia de síntomas.
- ECO ABDOMINAL: de elección para confirmación y seguimiento.
DIAGNÓSTICO
- Angio-TC y angio-RMN: para planificación quirúrgica.

SINTOMÁTICO ASINTOMÁTICO*

>5,5 CM* 5-5,5 CM <5 CM*

Cirugía urgente
(preferente si no
rotura) Bajo riesgo AORTA IQ si bajo Seguimiento
quirúrgico y ABDOMINAL+ riesgo cada 3-6
todas AORTA Alto riesgo IQ quirúrgico meses+ BETA
TORÁCICAS BLOQUEANTES
TRATAMIENTO
Tratamiento
Cirugía endovascular Crecimiento
programada (prótesis >0,5 cm/año
(cirugía + prótesis) tubular)

*EXCEPCIONES
- Aneurismas aorta torácica descendente (IQ si 6cm): más conservadores. MUCHO cuidado à
pueden lesionar arteria de Adamkiewicz (5%) y riesgo de paraplejía.
- Aneurismas arteria aorta torácica ascendente: en necrosis quísticas de la media (Marfan) IQ si
5cm, si AP de disección o IAo 4,5cm y si embarazadas 4cm.

SÍNDROME AÓRTICO AGUDO

- Disección aórtica (80%, desgarro intimal + necrosis quística media + falsa luz): ASCENDENTE + frec.
TIPOS - Hematoma intramural (15%, sangrado vasa vasorum): + edad, DESCENDENTE.
- Úlcera ateroesclerótica penetrante (rotura intimal): + edad, DESCENDENTE.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL > tabaquismo. Varones, >60 años.
FR
- Pacientes jóvenes con enfermedades del tejido conectivo (igual ambos sexos, 20-40 años).
- Dolor (lancinante, intenso, brusco, migratorio), típica irradiación a espalda.
- Isquemia territorios afectados (IAM, ictus…).
CLÍNICA - Insuficiencia aórtica aguda (soplo diastólico).
- Asimetría pulsos.
- Si rotura adventicia à shock, taponamiento, derrame pleural IZQ...
- Primera prueba à Rx tórax: ensanchamiento mediastínico (60%).
- Confirmación:
× AngioTC: siempre que sea posible. 1º sin contraste para ver si hay hematoma intramural (semiluna
DX hiperdensa).
× Si paciente inestable à ETE (muy rentable) o ETT.
× AngioRMN: en casos dudosos si HMDE, poca disponibilidad.
- Otros: (ECG: alteraciones si hay afectación coronaria).
STANFORD TIPO A (60%) STANFORD TIPO B (40%)
Afecta Aorta Ascendente ± descendente Aorta descendente exclusivamente
TTO MÉDICO (todos)
OPIÁCEOS+ BETA-BLOQUEANTES o calcioantagonistas + VD (IECA o nitruprussiato).
TTO Contraindicados: hidralacina y alfa-antagonistas, anticoagulantes y fibrinolíticos.
+
Bajo riesgo: solo tto médico + seguimiento estrecho
CIRUGÍA URGENTE Alto riesgo (HMDI, crecimiento rápido, hematoma, isquemia
ramas arteriales): TRATAMIENTO PERCUTÁNEO.
PRONÓSTICO - MUY MALO. En global mortalidad >50% SAO.

44
16. ENFERMEDADES VASOS PERIFÉRICOS
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA CRÓNICA

FR - FRCV clásicos + enfermedad renal crónica. Tabaquismo y diabetes +++.

CLAUDICACIÓN INTERMITENTE (isquemia crónica).

DD principal con pseudoclaudicación neurógena.

SÍNTOMAS SEGÚN TERRITORIO AFECTO CLASIFICACIÓN DE FONTAINE

CLÍNICA - Oclusión femoral o fémoro-poplítea (+ FREC): à - Estadio I: frialdad, parestesias, alteración

pantorrilla. faneras…
- Oclusión ilíaca à muslo. - Estadio II: claudicación intermitente (IIa si no
- Oclusión aorto-ilíaca (Sd Leriche) à glúteo, incapacitante, IIb si incapacitante).
disfunción eréctil, ausencia de todos los pulsos. - Estadio III: dolor o parestesias en reposo.
- Oclusión infrapoplítea à planta pie (típica DM, - Estadio IV: lesiones tróficas.
ancianos o tromboangeítis obliterante).

- Ausencia de pulsos distales oclusión.

- Puede haber soplo sistólico.
EF - Palidez, frialdad à atrofia cutánea.
- Úlceras dolorosas (excepto DM) y distales. “Gangrena seca” (DD con “gangrena húmeda de oclusión
aguda).

- ÍNDICE TOBILLO BRAZO (<0,9 isquemia crónica, <0,4 isquemia grave). DM y ERC pueden dar valores
DX falsamente normales por calcificación arterial.
- Si indicación quirúrgica à técnicas de imagen (Arteriografía o AngioTC o angioRMN).

Pronóstico Mortalidad
extremidades aprox. 20-30%
afectadas en 5 años

PX
Enf. coronaria
Estables Claudicación Necesidad Amputación
75% avanzada cirugía 5% Enf. cardiovascular
15% aprox. 10% aprox.

45
 Medidas HD + abandono tabaco + prevención FRCV+ cribado CI

TTO MÉDICO (TODOS): antiagregación simple (clopidogrel > AAS) + estatinas +/- cilostatol (↓ claudicación)

Estadio I o IIa Estadio IIb-IV

Seguimiento Tratamiento quirúrgico

clínico (previa angiografía)

TTO Estenosis segmentarias Estenosis extensas

en regiones proximales o afectación distal

ANGIOPLASTIA PERCUTÁNEA CIRUGÍA BYPASS

o
Bypass anatómico: Sector
TROMBOENDARTERECTOMÍA
aortoilíaco o aortoilíaco: Sector fémoro
aortofemoral. anatómico o poplíteo:
Bypass extraanatómico: extraanatómico Bypass vena
femoro-femoral, (si anatomía safena
axilofemoral desfavorable o
alto riesgo
quirúgico

ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

“SP”: pain, pulseless, palidez, parálisis, parestesias

EMBOLIA ARTERIAL TROMBOSIS ARTERIAL AGUDA

Historia de isquemia crónica (claudicación
Cardiopatía embolígena (FA)
ANAMNESIS intermitente)
+ frec Bifurcación de arterias (femoral)
INSTAURACIÓN Aguda Subaguda
↓ PULSOS UNILATERAL BILATERAL
SÍNTOMA
Dolor Dolor/parestesias (+++)
PREDOMINANTE
- Imagen en “STOP” irregular.
- Imagen en “STOP” (cúpula).
- Lesiones arteriales arterioscleróticas
ARTERIOGRAFÍA - Mínima arteriosclerosis.
segmentarias.
- Escasa circulación colateral.
- Abundante circulación colateral.
Extremidad en reposo y declive
Analgesia
Heparina iv
TRATAMIENTO Gangrena: amputación
EMBOLECTOMÍA ARTERIAL CON SONDA DE
TROMBOENDARTERECTOMÍA
FOGARTY

OTRAS ENFERMEDADES ARTERIALES

TROMBOANGEÍTIS OBLITERANTE (BUERGER)
- Enfermedad inflamatoria à arterias pequeño y mediano calibre + venas extremidades.
- Varones, jóvenes (<45a), TABAQUISMO.
- Claudicación intermitente + Raynaud + tromboflebitis migratoria.
- Dx: clínico ± arterias calibre fino, sin calcificaciones.
- Tto: abandono tabaco.

46
SÍNDROME COMPRESIÓN DE LA SALIDA DEL TÓRAX
- Cuadro sensitivo ± claudicación EESS con ejercicio.
- Mayoría tto conservador.

SÍNDROME DEL ROBO DE LA SUBCLAVIA

- Por oclusión tronco subclavia (Antes de nacimiento a. vertebral).
- Síndrome de insuficiencia vertebrobasilar transitoria al hacer esfuerzos con el brazo à vértigo caídas, problemas
visión… Tto quirúgico.

FENÓMENO DE RAYNAUD

- Enfermedad de Raynaud: idiopática (>50%).

- Afecciones del tejido conjuntivo: esclerodermia, LES, AR, DM, dermatomiositis. TTO
- Discrasias sanguíneas: crioglobulinemia, macroglobulinemia… DESCARTAR Tabaco y BB
- Traumatismos: sd. de la mano del martillo, lesiones por vibración, descarga TRASTORNOS contraindicados.
eléctrica… ASOCIADOS Casos graves:
- Fármacos: ergotamínicos, BB, bleomicina, vincristina, cisplatino… calcioantagonistas
- Alt. neurológicas: siringomielia, sd. túnel del carpo, poliomielitis…

ENFERMEDADES DE VENAS Y LINFÁTICOS

¡Venas superficiales: safena interna y externa!

CARACT. CLÍNICA DX TTO

- Movilización, elevación, compresión,
hidratación.
PFX - Fármacos (dosis bajas): HBPM
- 50% asintomáticas. >HNF, fondaparinux, NACOS
ECO doppler (dabigatrán, apixabán, rivaroxabán).
- Tumefacción, dolor,
(+): 95% S
- Factores cianosis o palidez, - REPOSO, elevación
riesgo. edema. - Anticoagulación:
TROMBOSIS - Signo de Homans +. Dímero D
VENOSA - Poplítea + × Mantener anticoagulación 3-6m
frecuente. - Tromboflebitis (VPN) en causa reversible, indefinidos si
PROFUNDA migratoria
- Causa + frec no reversible.
de TEP. (paraneoplásica): en TTO × Filtro vena cava (Greenfield): si
AngioRMN/TC
cáncer de páncreas, ACOs contraindicados o
pulmón, colon… recurrencia de embolia.
× Ligadura vena cava: embolias
pulmonares múltiples x
tromboflebitis séptica pélvica.
- Cordón indurado y
doloroso, - Elevación, calor, reposo relativo.
TV - No embolias - NO ACO: excepto desembocadura safena
SUPERFICIAL ni IVC. rubefacción, calor
local. interna.
- Problema estético
- Venas hasta úlceras
venosas. - Medidas físicas.
VARICES dilatadas y - Si complicaciones: fleboesclerosis, láser o IQ
tortuosas - Complicaciones:
varicorragia o (si grandes).
(superficiales).
tromboglebitis.

Síndrome de insuficiencia venosa crónica: edema + dolor + cambios piel (color ocre,
induración) ± ulceración.
ULCERAS VENOSAS: menos dolorosas que arteriales, húmedas, en maléolo interno siendo
infrecuentes en dedos.

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 EXTRA FÁRMACOS
ANTIARRÍTMICOS
a - Procainamida (TV).
EA: lupus-like
↑QT - Quinidina.
GRUPO I - Fenitoína.
b
Canales Na+: - Lidocaína (IV).
fase 0 CI: cardiopatía estructural
- Propafenona.
c EA: flutter 1c (puede llegar a ser 1:1 à 300lpm)
- Flecainamida (FA).
asociar frenador NAV
Betabloqueantes cardioselectivos y no cardioselectivos
GRUPO II
- Alfa y beta bloqueo: carvedilol y labetalol.
Bloquean fase 4
- Esmolol: v ½ muy baja: se utiliza para críticos.
- Amiodarona (si en cardiopatía estructural).
GRUPO III - Sotalol (es un BB, alarga el QT).
↑QT (fase 3) - Dronedarona (no EA tiroideos, pero no en FEVI muy deprimidas): prácticamente no se utiliza
por EA.
GRUPO IV - Verapamilo.
BLoquean meseta - Diltiazem.
Digoxina (en RS no se suele dar nuncaà EN FA)
Ivabradina
Otros ATP
Adenosina - De elección para TSVP. Da broncoespasmo.
Vernakalant - Cardioversión FA.

NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES

NO SE PUEDEN DAR EN FA VALVULAR (mucho riesgo embólico)
- = de eficaces (excepto en caso anterior) que los ACOS clásicos.
- Más seguros que AVK en términos de sangrados.

CONSIDERAMOS FA VALVULAR SOLO:

- FA POR ESTENOSIS MITRAL
- FA POR PRÓTESIS MECÁNICA
¡SOLO ANTIVITAMINA K!

AMPLIACIÓN ANTIAGREGANTES
CLOPIDOGREL PRASUGREL TICAGRELOR
SI antes de ACTP
NO antes de ACTP
SI en > 75 años
Menos potente NO si >75 años
SI en IMC bajos (<60 kg)
Menos riesgo de sangrado NO en IMC bajos (<60 kg)
SI en caso de ACV previo
NO si antecedente de ACV o disfunción hepática
EA: da hiperuricemia y pausas cardíacas

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