Resumen Ginecología MIR 2024 Mirmedic
Resumen Ginecología MIR 2024 Mirmedic
Resumen Ginecología MIR 2024 Mirmedic
GINECOLOGÍA Y
OBSTETRICIA
MIR 2024
MIRMEDIC
GINECOLOGÍA
1. CICLO GENITAL FEMENINO
- Dura 21-35 días día 14: ovulación.
- Fases: menstrual proliferativa secretora.
- Ciclo controlado por GnRH, secreción pulsátil pulsos rápidos liberan LH, pulsos lentos FSH. Si liberación
continua inhibición LH + FSH e hipoestrogenismo (análogos GnRh tto para endometriosis, miomas,
pubertad precoz…).
- Folículo ovárico:
· Células TECA (estimuladas por LH): ANDRÓGENOS.
· Células de la GRANULOSA (estimuladas por FSH): andrógenos en estrógenos (E2) (AROMATASA).
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2. AMENORREAS
Oligomenorrea:
- Desarrollo sexual: ciclos de >45 días y
1. En ausencia de cromosoma Y (gen SRY) desarrollo genital interno femenino. <6 meses (SOP)
2. En ausencia de andrógenos desarrollo genital externo femenino.
Polimenorrea
3. Para desarrollo externo masculino: tiene que haber andrógenos y respuesta a estos.
(endometriosis)
NO MADURACIÓN 16 años (si hay caracteres sexuales secundarios) o 14 años (si NO caracteres sexuales
secundarios).
60% alteraciones desarrollo genital, 40% causa endocrina.
AMENORREAS PRIMARIAS
1. DISGENESIAS GONADALES: + FREC PRIMARIAS. Ovarios sustituidos por cintillas, genitales externos inmaduros.
Tto: THS.
- Disgenesia gonadal pura: 46 XX talla normal y genitales internos femeninos, pero gónadas disgenésicas +
infantilismo sexual. También pueden ser 46 XY (sin SRY= Sd Swyer), IQ riesgo gonadoblastoma.
- Sd Turner: + FREC. Endocrino. Recordar que en ECO 1T podemos ver higroma quístico.
2. SD. ROKITANSKY: alteración permeabilización conductos Müller SI ovarios // NO útero y 2/3 superiores vagina.
Asociación con alteraciones renales / urinarias (típica agenesia renal bilateral).
3. SD. MORRIS: 46 XY + insensibilidad completa a andrógenos. Testículos (abdominales) pero fenotipo y genitales
externos FEMENINOS. IQ riesgo disgerminoma.
4. HIMEN IMPERFORADO: hematocolpos.
5. Hermafroditismos: HS congénita, 46XX con producción andrógenos ↑↑ y virilización (genitales externos masculinos).
6. Sd Kallman.
· Anorexia nerviosa.
· Amenorrea deportiva.
2. ORIGEN HIPOFISARIAS: disminución LH/FSH por diversas causas:
· Hiperprolactinemia: amenorrea, galactorrea, disminución líbido…
· Sd Sheehan.
· Tumores hipofisarios secretores, macroadenomas o craneofaringeomas que compriman tallo.
· AP de RT craneal, sarcoidosis o TBC.
3. ORIGEN UTERINO: Sd Asherman (sinequias uterinas tras legrado).
4. ORIGEN OVÁRICO:
· SOP (hiperandrogenismo, pérdida pulsatilidad GnRH).
· Insuficiencia ovárica (<40 años, causa desconocida- genética, infecciosa, autoinmune…). Con elevación de
gonadotropinas.
5. OTRAS CAUSAS: enfermedades sistémicas, drogas o fármacos.
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ALGORITMO DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
MIOMA UTERINO
- TUMOR SÓLIDO + FREC tracto GENITAL FEMENINO (en 70% mujeres). Benignos, miometrio.
Generalidades
- FR: afroamericanas, menarquia precoz, DEB, HTA, DM, carne roja… Máx incidencia 50 años.
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- 50-80% asintomáticos.
- Si sx:
· El más frec sangrado anormal (hipermenorrea o menorragias) siempre biopsia endometrio para
descartar patología endometrial.
Clínica
· Dolor: crónico o agudo por infarto.
· Síntomas por compresión de órganos vecinos, anemia por sangrado o efectos sobre reproducción.
- Gestación: 20% miomas crecen durante embarazo y regresan post-parto. Puede haber degeneración
roja. Predisponen a: metrorragia 1T, parto pretérmino, RPM, abruptio placentae, RCIU…
Hª CLÍNICA + EF (tacto bimanual) + ECO TV Y ABDOMINAL + HISTEROSCOPIA (en submucosos).
Diagnóstico
Mejor técnica para visualización en caso de dudas: RMN.
- Asintomáticos.
EXPECTANTE
- Embarazo.
- Análogos GnRH: disminuyen tamaño y sangrado. Se utilizan pre-quirúrgicos para
disminuir riesgo sangrado, facilitar resección… EA: sofocos, alteración sueño,
sequedad vaginal, depresión, osteoporosis…
Tratamiento TTO MÉDICO - SERM: acetato de ulipristal. ACTUALIZACIÓN: se ha vuelto a permitir en Europa el
Según edad + (neoadyuvante) uso para tratamiento intermitente de los síntomas moderados a graves de los
localización + miomas uterinos en mujeres premenopáusicas. Son necesarios los controles
deseo periódicos de la función hepática.
genésico
- Tto sintomático (AINE o antifibrinolíticos).
TTO - Conservador miomectomía. Si jóvenes con deseo descendencia. Vía
QUIRÚRGICO laparoscópica, laparotomía o histeroscopia (si submucosos).
(elección) - Radical histerectomía. Si deseos reproductivos cumplidos.
EMBOLIZACIÓN - Alternativa a miomectomía (misma indicación).
PÓLIPO ENDOMETRIAL
*FR CÁNCER ENDOMETRIO:
- Benigno. Causa frec de metrorragia en menopausia. Muchos
asintomáticos. - Exposición a estrógenos
- Transformación maligna rara (<5%) pero en 10-30% asociación con exógenos
adenocarcinoma de endometrio. - Riesgo familiar o genético (sd
- Diagnóstico: ECO + HISTEROSCOPIA (sospecha) BIOPSIAR Lynch)
SIEMPRE. - Obesidad
- Tto: - Tamoxifeno
· Posmenopausicas: EXTIRPAR PÓLIPO.
- >45 años
· Premenopáusicas: no consenso, en general se hará polipectomía
en sintomáticas y en asx con factores de riesgo para cáncer de - DM, HTA o SOP
endometrio*. - Menarquia precoz o nuliparidad
- AP de esterilidad o ca de
mama
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
- Proliferación endometrio por acción de estrógenos sin efecto compensador de progesterona.
- Anatomía patológica: diferenciamos entre hiperplasia con atipias o sin atipias (sea simple o complejas). Potencial
evolutivo de las sin atipias 1-3%, en las que tienen atipias 8-30% (lesión pre-cancerosa del carcinoma
endometroide).
- FR iguales que cáncer de endometrio. Se ha asociado a tto con tamoxifeno en posmenopáusicas hacer
cribado pre-tratamiento con ecografía para hiperplasia endometrial.
- Dx: hay que BIOPSIAR (vía histeroscopia con aspiración con cánulas de Cornier o legrado fraccionado).
- Tto:
· Con atipias: HISTERECTOMÍA.
· Sin atipias:
Edad fértil con deseos genésicos: inducir ovulación.
Edad fértil sin deseos genésicos: ACO, análogos GnRH, DIU levonostrogel…
Perimenopáusicas o posmenopáusicas: gestágenos 3 meses o tto quirúrgico.
5. ANTICONCEPCIÓN
5
- Orden de eficacia de anticonceptivos (de mayor a menor):
1. Implante de etonorgestrel.
2. Esterilización quirúrgica masculina.
3. Esterilización quirúrgica femenina y DIU.
4. Anticonceptivos hormonales combinados y de sólo gestágenos.
5. Métodos de barrera (preservativo masculino mejor que diafragma y esponja).
6. Coito interrumpido.
7. Métodos naturales para abstinencia periódica.
Estrógeno (etinilestradiol 15-50 ug) + progestágeno (el que tiene la acción anticonceptiva)
EFECTOS
CONTRAINDICADOS SI
ADVERSOS
TEP
>40a (>35a fumadoras), AP de TVP, TEP, trombofilia, CX mayor, embarazo. Anemia falciforme.
(>1º año)
IAM DM + órgano afectado, vasculopatía, cardiopatía grave.
HTA HTA mal controlada.
Colestasis IH,
litiasis biliar o Hepatopatía grave, ictericia en gestación, colestasis intrahepática.
adenoma hepático
DIU
- Tipos:
· DIU Cu: provoca reacción inflamatoria local efecto espermicida y antiimplantatorio. Dosis-dependiente.
· DIU-levonorgestel: hay 2 tipos 12 ug (dura 3 años) y 20 ug (dura 5 años, tto de elección para menorragia
idiopática).
- Implantación: se prefiere durante menstruación. Si antecedentes de endocarditis o prótesis valvular tto profiláctico
con AB IV.
- Seguimiento: a las 3-6 semanas post-implantación o después primera menstruación.
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· EPI y DIU: mayor riesgo primeras 3 semanas inserción, en relación con proceso implantación.
- Contrario en DIU LEVONORGESTREL, EFECTOS BENEFICIOSOS:
· Protector para cáncer de CÉRVIX INVASOR (DIU Cu) y ENDOMETRIO (DIU levonorgestrel) y miomas.
· Disminuye el riesgo de sangrado menstrual abundante, embarazo ectópico y protege frente EPI.
- CI: embarazo, hemorragias genitales sin filiar o tto con anticoagulantes, infección activa, neoplasia genital,
malformaciones cavidad uterina, endometritis postparto o enfermedad de Wilson (DIU Cu).
INTERCEPCIÓN POSTCOITAL
6. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD
- Esterilidad: incapacidad gestación espontánea >1 año (primaria o secundaria. Infertilidad: si se consigue
gestación, pero no viable. Subfertilidad si se consigue gestación, pero en tiempo mayor a la media.
- Causas:
· 40% femeninas: alteraciones tubáricas (+ frec), ováricas, uterinas (pólipos, adherencias…), de la migración
espermática (procesos inflamatorios o alteraciones moco) o alteraciones sistémicas.
· 40% masculinas: en aumento. Varicocele, azoospermia, criptorquidia…
· 20% idiopática o por causa mixta (reacción inmunológica al semen).
- Estudio:
OBLIGATORIO SEGÚN SOSPECHA
1. Laparoscopia
1. Anamnesis, EF y analítica 2. Test postcoital (dx incompatibilidad moco-semen)
2. Ecografía transvaginal 3. Histeroscopia
3. Valoración de la ovulación 4. Biopsia endometrio
4. Seminograma 5. Determinación Ac antiespermáticos
5. Histerosalpingografía 6. Cariotipo
7. Detección mutaciones FQ (obligado si azoospermia + agenesia deferentes)
- Tratamiento:
Análogos Evitan pico prematuro de LH. Agonistas (primero hacen liberación inicial de gonadotropinas y después inhiben
GnRH el eje), o antagonistas (bloque receptor GnRH).
REPRODUCCIÓN ASISTIDA
Inseminación artificial Fecundación in vitro (FIV) ICSI
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Se transfieren ≤3 embriones y se
criopreservan el resto Espermatozoide dentro de
Método Semen en útero
Posibilidad de donación de ovocitos si ovocito
baja reserva ovárica
- Oligoastenoteratozoospermia
- Incapacidad de depositar - Patología tubárica
- Fracaso FIV
semen - Número insuficiente
Indicaciones - Oligospermia severa
- Disfunción ovulatoria espermatozoides para inseminación
- Mala calidad ovocitaria
- Factor cervical o uterino - Fracaso inseminación 4-6 veces
- Esterilidad idiopática
Complicaciones
Gestación ectópica y
Embarazo
abortos Permite realizar diagnóstico
Otros múltiple
Estrés genético preimplantatorio
SHO
Trastornos
EIP
psicológicos
SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA: complicación tras estimulación hormonal con hCG en inducción
ovulación. Provoca extravasación de líquido y ascitis, crecimiento ovárico, náuseas, distensión abdominal, dolor…
puede llegar a FRA, tromboembolismos y SDRA. Si no embarazo regresa a los 2-3 días tto soporte. Evitar
embarazo.
DISMENORREA PRIMARIA
- Dolor con el flujo menstrual primaria (esencial o funcional) cuando no debido a alteración orgánica
específica.
- Inicio cercano a menarquia, máxima incidencia 20 años. Protege la actividad física.
- Etiología: aumento producción uterina de prostaglandinas (PGE2 alfa/PGE2 elevado) ↑contractilidad miometrio
e isquemia endometrial.
- Dx: de exclusión. Hacer EF y ECO.
- Tto: medidas higiénico dietéticas (dieta, ejercicio, calor local) + tto farmacológico (AINE o tratamiento
hormonal).
· Tto hormonal: de elección si no deseo de gestación, combinados de 1ª o 2ª generación o DIU con
levonorgestrel. Eficaces contra el dolor en 90% casos.
ENDOMETRIOSIS
- Diagnóstico:
1. De sospecha:
· Clínica y exploración física.
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· ECO: endometrioma, lesión de bordes definidos, hipoecoica con punteado fino en su interior, poco
vascularizada. Descartar siempre lesiones quísticas extrapelvicas.
· Si afectación retroperitoneal: RMN.
· Marcadores: Ca-125. Útil para DD con quistes ováricos y para seguimiento terapéutico.
2. De certeza:
· Vía laparoscópica: visualización de lesiones (en quemadura de pólvora) y toma de biopsias. No
necesario dx de certeza con biopsias para administrar tto médico.
- Tratamiento:
1. Conducta expectante: si asintomáticas o perimenopáusicas.
2. Tto médico (1ª ELECCIÓN) objetivo “favorecer amenorrea”.
Anticonceptivos orales AINES.
DIU-levonorgestrel.
Otros poco usados o mal tolerados: gestágenos, danazol, análogos GnRH (estos máximo 6 meses x
riesgo osteoporosis y atrofia genitourinario).
3. Tto quirúgico: ENDOMETRIOSIS Y CÁNCER:
LAPAROSCOPIA: de elección para endometriomas grandes o Aumento de riesgo de cáncer de
muy sx para aliviar síntomas, restaurar fertilidad y evitar ovario (endometrioide ovárico y
progresión. Conservador si deseos genésicos no cumplidos células claras):
(quistectomía). - Peor pronóstico.
Cirugía radical: si no control posible. HT + DA. - ACO pueden reducir riesgo.
8. VULVOVAGINITIS
INFECCIONES VAGINALES
- Patogenia: muy implicada microbiota vaginal mantienen pH ácido, potencian respuesta inmune, bloquean
receptores epiteliales para hongos…
- Etiología: 90% por Cándida + Gardnerella + Tricomonas, resto clamidias, gonococo, herpes, parásitos…
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Interrumpir lactancia 12-24h al tomar
tto
- Vía ascendente.
ETIOLOGÍA - + frec: C. trachomatis > N. gonorrheae > flora aeróbica o anaeróbica vaginal.
- Absceso tuboovárico polimicrobiano.
- Promiscuidad sexual / no protección.
- <25 años.
FR - AP de ETS o EPI.
- Portadora de DIU (aumenta riesgo x inserción y maniplación dudoso beneficio de extracción en caso de
EPI se hace si grave).
- Anticonceptivos orales: espesan moco.
FP
- Contraceptivos barrera.
CLÍNICA DOLOR PÉLVICO BAJO + LEUCORREA FIEBRE (50%)
CLÍNICO si dolor movilización anexial, uterina o del cérvix con clínica sugestiva justificado iniciar tto
empírico.
- Dx etiológico: frotis en fresco + cultivo.
- ECO TV: para descartar abscesos tuboovárico o peritoneales. EIP leve ECO suele ser normal.
- Laparoscopia: solo para casos dudosos o si fracaso tratamiento médico.
9. LESIONES VULVARES
- VPH (6 y 11). Importante descartar coinfección con genotipos más oncogénicos.
CONDILOMA
- Tto:
ACUMINADO
1. Aislados o pequeños:
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· 1ª elección: tratamiento médico. Imiquimod, podofilinotoxina, tricloroacético (de elección en
gestantes).
· 2ª elección: tratamiento quirúrgico (ablación láser, crioterapia o resección).
2. Masas o condilomas grandes: resección quirúrgica o láser.
GENERALIDADES
- Epitelio cérvix: ectocérvix epitelio plano poliestratificado, endocérvix epitelio cilíndrico. Zona de transición
entre ambos (OCE) donde suelen iniciarse las lesiones precancerosas.
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- Metaplasia: transformación de un epitelio en otro (pe: cilíndrico en poliestratificado) ante agresiones.
- ETS + frecuente.
- Incubación en 2-3 meses. La mayoría consigue la resolución espontánea.
CARACTERÍSTICAS - Causa necesaria para cáncer de cérvix, pero no suficiente.
- Transmisión: coito, canal del parto, fómites.
- En citología son típicos los coilocitos.
Cáncer invasor
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< 25 años 25-30 años
CRIBADO
Citología Prueba Co-test Finalizar cribado
cada 3 VPH cada cada 5 - 3 citologías negativas
años 5 años años - 2 pruebas VPH o co-test negativos
Si +: citología - No antecedentes de CIN en 20 años previos
Si positivo = CIN 1
ASCUS Determinación VPH
Si negativo Puede ser vaginosis.
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FACTORES DE RIESGO DE LOS CÁNCERES GINECOLÓGICOS
Factores de
Mama Endometrio Cérvix Ovario
riesgo
Antecedentes
++++ BRCA1 y BRCA2 No No BRCA1 y BRCA2
familiares
2º cáncer + frecuente en la mujer en el mundo. 80% en países subdesarrollados. No hay cáncer de cérvix sin papiloma.
- BIOPSIA (evitar zona central porque mucha necrosis) dx de cáncer invasor. Hacer RMN.
DIAGNÓSTICO
- Si tumor microscópico conización.
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ESTADIOS FIGO
- Principal determinante del pronóstico.
1 < 3 mm
· Estadiaje pre-quirúrgico: A Invasión
EXPLORACIÓN FÍSICA + RMN + estroma >3mm y
I Microsc. 2
estudio ganglios. <5mm
Cérvix
· Tacto vaginal, rectal, exploración B 1 < 4 cm
ganglionar). Visibles 2 > 4 cm
· Si sospecha de extensión: RX-
A 1 < 4 cm
tórax, cistoscopia, rectoscopia, II
ECO… (no invade
Sobrepasa 2 > 4 cm
ESTADIFICACIÓN parametrio)
- Factores mal pronóstico: (hacer PET- cérvix
TC). B Parametrios
· Afectación ganglionar (ppal). A 1/3 inferior vagina
· Tamaño >4cm.
Pared pélvica
· Invasión linfovascular. III
B Hidronefrosis/anulación
· Profundidad de invasión estroma. renal
NO OPERABLE SI >4CM o AFECTACIÓN
Órganos adyacentes:
PARAMETRIOS o N+ A
IV rectal, vesical…
B Órganos a distancia
HISTERECTOMÍA TOTAL
ESTADIO IA1 sin invasión linfovascular
Si no deseos genésicos cumplidos: conización
ESTADIOS PRECOCES (IA1, IA2, IB1, IIA) Histerectomía radical + LNF pélvica
TRATAMIENTO
<4cm sin invasión de parametrio Si no deseo genésico cumplido: traquelectomía
ESTADIOS AVANZADOS
RT + QT
(>4CM O AFECTACIÓN PARAMETRIOS)
ACTUALIZACIÓN
Pembrolizumab puede usarse en los casos en los que existe expresión tumoral PD-L1 cuando se administra añadido
a la QT (con o sin bevacizumab).
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- No existe cribado no ha demostrado mejorar su supervivencia, tampoco en pacientes con tratamiento con
tamoxifeno (se hace estudio en caso de sangrado genital anómalo).
· En sd de Lynch si que se realizan ECO TV y biopsias endometriales anuales si >35 años.
- Clínica: más frec sangrado genital anómalo (“en agua de lavar carne” típico de Ca endometrio y cérvix en
estados avanzados). También pérdidas intermenstruales o menstruales anómalas si perimenopausia. Piometra
(secreción purulenta por los genitales).
TIPOS HISTOLÓGICOS
TIPO I TIPO II
DIAGNÓSTICO
ESTADIFICACIÓN
EXIGE ESTADIFICACIÓN QUIRÚRGICA
- Estudio preoperatorio y de extensión: RM y eco transvaginal o transrectal. Igual de eficaces. Para. Valorar
infiltración miometrial cervical en tipo I.
- Para valoración de enf. extrapélvica: TC en todos los tipos II y en el tipo I si sospecha de estadio avanzado.
- Estadificación quirúgica:
· Estadio I: solo endometrio + IA (<50% miometrio) o IB (>50% miometrio).
· Estadio II: invade estroma cervical.
- Invasión miometrio y grado de diferenciación (G1-G2-G3): principales pronósticos.
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Estadio Valores
Estadio II Tumor invade el estroma cervical, pero no se extiende más allá del útero
TRATAMIENTO
Alto riesgo (IB+ G3) TODO (HT+ DA+ linfadenectomía pélvica y aorto-cava
Tto adyuvante: RT. Si G3: QT
TODO (HT+ DA+ linfadenectomía pélvica y aorto-cava)
Estadio II
TTO adyuvante: RT. Si G3: QT
TIPO II
- Cirugía muy extensa: HA + DA + omentectomía + biopsias peritoneales + linfadenectomía pélvica y aorto-cava
completa.
- Todos son G3 RT + QT (solo prescindimos de QT en IA sin infiltración miometrial).
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12. CÁNCER DE OVARIO
INTRODUCCIÓN
- Incidencia 1,8% el más letal: principal causa de muerte por cáncer ginecológico.
- FR: poco claros, 5-10% genéticos. Teoría de la ovulación incesante (desfasada) en cada ovulación
microrrotura cápsula ovárica que sería estímulo para carcinogénesis. Por eso mayor riesgo en nuligestas. Origen
en fimbrias de la trompa.
- FP: “todo lo que inhiba la ovulación protege” multiparidad, SOP, anticonceptivos orales, ligadura tubárica,
salpinguectomía…
- Clínica: ausencia sx hasta estadios avanzados (60%). Distensión abdominal (por tumor o ascitis)> dolor >
metrorragia.
· Anecdótico: masa umbilical nódulo de la hermana Maria José.
- Vías diseminación: más frec PERITONEAL (siembra directa). Después linfática a ganglios paraaórticos.
Hematógena poca frecuente.
TIPOS HISTOLÓGICOS
DIAGNÓSTICO
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Criterios malignidad IOTA: Criterios benignidad IOTA:
Tumor multilocular >10 cm con áreas Tumor multilocular >10 cm sin áreas
sólidas sólidas
Sólido con contornos irregulares Lesión unilocular
Papilas en interior (≥4) Componente sólido <7mm
Ecografía Ascites Sombra acústica
transvaginal Vascularización aumentada y en zonas Vascularización ausente
TÉCNICAS DE centrales*
IMAGEN - Doppler ayuda mucho a sospecha: aumento de vascularización y resistencias bajas.
- Si 1 criterio malignidad: maligno.
- Si 1 criterio benignidad sin criterios malignidad: benigno.
- Si combinación ambos criterios: no clasificable hacer técnica de 2ª línea (RMN).
Para estudio de extensión pélvica y abdominal. DD de tumor primario con tumor
TC
metastásico.
Para: masas ováricas de difícil clasificación por ECO, valoración extensión pélvica y
RMN abdominal y para evaluar resecabilidad quirúrgica.
- Tumores epiteliales de ovario (endometrioide, células claras).
- Niveles se correlacionan con probabilidad de citorreducción óptima y factor pronóstico.
- También eleva en otras entidades: embarazo, endometriosis, menstruación,
Ca-125
enfermedades ováricas benignas, otros cánceres (endometrio, colon, mama), etc.
(cn
- Nuevo marcador HE4 (glucoproteína 4 del epidídimo humano): (S) similar a Ca-124
<65Ul/ml)
pero más (E). Se usan juntos (HE4+ Ca-125) para ÍNDICE ROMA (“probabilidad de
malignidad de masa anexial”). La SEGO 2022 contempla su uso como marcador de los
MARCADORES tumores serosos de ovario.
CEA y Ca
- Tumores mucinosos. Se deberá hacer DD con mx de tumores gastrointestinales.
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AFP y bHCG - Tumores germinales.
- Hormonas tiroideas: struma ovarii.
Otros - SCC: en teratoma indiferenciado.
- Ácido 4-hidroxiindolacético: tumor carcinoide.
ESTADIFICACIÓN Y TRATAMIENTO
DX DEFINITIVO ES HISTOLÓGICO
A UNILATERAL
G1-G2: IA,
G3
IB
I Ovario B BILATERAL
II Pelvis
IV Metástasis
MANEJO
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HT + DA *+ linfadenectomía pélvica y paraórtica + apendicectomía (si mucinoso) + omentectomía + lavados, citologías y
biopsias peritoneales
- Tumor residual relacionado con supervivencia, así como
Resultado: quimiosensibilidad a platino.
- Completa: tumor residual = 0 (OBJETIVO). - Normalmente cirugía diagnóstica y terapéutica en mismo
- Óptima: implante <1cm. acto.
- Subóptima: implante >1cm. - Laparoscopia válida, sobretodo si dudas para evitar
abordaje agresivo, pero laparotomía preferente.
+
Observación Quimioterapia adyuvante paclitaxel + carboplatino (3-6 ciclos)
ACTUALIZACIÓN
- Bevacizumab se administra en pacientes con cáncer de ovario avanzado en asociación con QT (paclitaxel +
carboplatino).
- Olaparib está indicado en pacientes con cáncer de ovario de alto grado avanzado (estadios III y IV de la FIGO) con
mutación BRCA 1 o 2, de trompa de Falopio o peritoneal primario en respuesta, tras haber completado una primera
línea de QT basada en platino.
*Si deseo genésico no cumplido y IAG1 es aceptable preservación de útero y ovario contralateral hasta reproducción.
**Si no es posible por irresecabilidad primero QT neoadyuvante (platino-paclitaxel) y después revalorar (cirugía de
intervalo).
- Cirugía de “second look” o reevaluación: se realiza en algunos casos después de haber realizado cirugía de
citorreducción y quimioterapia con remisión completa para evaluar estado.
- Seguimiento: con marcadores y técnicas de imagen (ECO, TC o RMN).
- Cribado: no justificado. Solo si Ca de ovario con afectación familiar o Sd de Lynch EF+ ECO TV+ Ca125 para
diagnóstico precoz.
· BRCA1- BRCA2: cáncer de ovario seroso o endometrioide, de alto grado. Si cáncer de ovario seroso papilar
de alto grado justificado buscar mutación. Peor respuesta a tto que el no hereditario. Media aparición 53-57
años.
DD MASA ANEXIAL
Quiste funcional: bordes bien definidos, anecoica con refuerzo
posterior.
Endometrioma: bordes bien definidos, pero con contenido con
punteado hiperecogénico.
Teratoma maduro quístico: tiene pelos.
Masa anexial maligna: criterios explicados en tabla.
DIAGNÓSTICO
- CRIBADO: con mamografía, bianual, a todas las mujeres entre 50 y 69 años.
- DIAGNÓSTICO:
NÓDULO SOSPECHOSO
BAG
B.A.V (10G)
- Si BIRADS 4-5
- Si calcificaciones
- Si calcificaciones
sospechosas Mamografía
sospechosas
- Si distorsión
- Si adenopatías
arquitectural
sospechosas
MAMOGRAFÍA
ECOGRAFÍA
RESONANCIA MAGNÉTICA
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- Indicaciones: recidivas (técnica + sensible), seguimiento BRCA, carcinoma lobulillar infiltrante, pacientes de alto riesgo,
casos con discrepancia de tamaño en mamografía vs ecografía…
- Otras: útil si prótesis (en este caso primero mamografía), mamas densas, Paget sin tumor localizado con otras técnicas,
carcinomas multifocales, multicéntricos o bilaterales.
- Para punción de adenopatías axilares sospechosas si + no realizar biopsia selectiva ganglio centinela.
HISTOLOGÍA
- Carcinoma ductal in situ (CDIS): 80% in situ. No atraviesa membrana basal. Descartar siempre que haya
microcalcificaciones en mamografía.
· Tumorectomía con márgenes libres (>2mm) + RT QT.
· No linfadenectomía.
NO · No necesaria BSGC excepto: si hacemos mastectomía o en caso de cirugía conservadora si: alto
INVASORES grado histológico, si >3cm o si masa palpable.
(NO IMP) · Si no posible cirugía conservadora mastectomía.
- Carcinoma lobulillar in situ (CLIS): mayoría multicéntricos y bilaterales, 20-35% progresan a cáncer
invasivo.
· Exéresis + seguimiento posterior.
· No BSGC, RT o linfadenectomía axilar.
- Carcinoma ductal infiltrante (70-80%): primero diseminación linfática (axilares) y después hematógena
(mx más frec pulmón 63%).
INVASORES - Carcinoma lobulillar infiltrante: suelen presentar receptores hormonales +. Posible metástasis con
afectación serosas, meninges, tracto gastrointestinal, retroperitoneo…
- Metástasis: primera causa de mx óseas en mujer, también puede producir mx ojo.
CLASIFICACIÓN MOLECULAR
RE RP HER2 Tratamiento
LUMINAL A HORMONOTERAPIA.
+ + - (Ki67 bajo <14%).
(50-60%) Buen pronóstico, mala respuesta a QT.
LUMINAL B HER 2 con Hormonoterapia.
+
(10-20%) ki67 alto o bajo. Peor pronóstico, respuesta intermedia a QT.
HER 2
Quimiosensible: QT + Trastuzumab (anti- HER2).
SOBREEXPRESADO - - +++
Pronóstico agresivo.
(15%)
BASAL-LIKE
- - - Quimioterapia, mal pronóstico.
(10-20%)
CLASIFICACIÓN
- Factores mal pronóstico:
· Nº ganglios afectados (PRINCIPAL FACTOR PRONÓSTICO).
· Tumor >2cm o multicentrico.
· Grado G2 o G3.
· Invasión vascular o linfática.
· <35 años.
· Gestación.
· Cáncer inflamatorio.
· Márgenes quirúrgicos escasos.
22
· Receptores estrogénicos negativos.
· HER2+ o gen p53.
- Perfil genético mejor capacidad predictiva (en cuanto a supervivencia) que anteriores.
TUMOR (T) GANGLIOS (N) METÁSTASIS (M)
Tx (indeterminado) o T0 (sin tumor)
Tis: carcinoma in situ, Paget pezón
T1: 2cm. Nx
T1a: <0,5cm N0 Mx
T1b: 0,5-1cm N1 M0
T1c: 1-2cm N2 M1
T2: 2-5 cm N3
T3: 5cm
T4: con fijación a pared torácica (T4a) o piel (T4b) o inflamatorio (T4d).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1. Cirugía conservadora: si <3cm si podemos realizar radioterapia posterior. En >3cm podemos hacer neoadyuvancia.
2. Mastectomía radical: en el resto. Posibilidad de reconstrucción en mismo acto.
TRATAMIENTO ADYUVANTE
Tto dirigido - Si HER 2+ (junto a QT, 1 año). Cardiotóxico monitorizar FEVI/4 meses.
(TRASTUZUMAB) - También se puede utilizar en neoadyuvancia.
- Cuando receptores hormonales + (al menos 10%).
Hormonoterapia · Premenopáusicas: SERM (tamoxifeno) 5 años.
· Postmenopáusicas: inhibidores de la aromatasa (para evitar Ca endometrio relacionado con
tamoxifeno). También se puede dar SERM, pero es de elección lo anterior.
23
- Buena respuesta: bajo grado, receptores hormonales +, HER2 negativo, baja proliferación ki67.
*En casos de lesiones no palpables se puede marcar lesión con arpón o trazador isotópico para poder localizarla.
** Primero se debe hacer exploración física y ECO axilar, y en caso de haber adenopatías sospechosas realizar PAAF
o BAG. Si mediante este algoritmo dx una adenopatía patológica no realizaremos BSGC, indicaremos directamente
linfadenectomía axilar.
FORMAS ESPECIALES
Cáncer de - Aprox 60 años, pronóstico mejor q en mujeres. Asociación con Klinefelter y BRCA 1 y 2 (+++).
mama en - Siempre que dx descartar BRCA2, ya que es muy frecuente.
varones - Mastectomía.
OBSTETRICIA
1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO
24
Hallazgos obstétricos ecografía
MODIFICACIONES GRAVÍDICAS
CV Hematológicas
Volumen vascular aumenta durante toda gestación
Anemia relativa x dilución.
PA: ↓ 1T y 2T, ↑3T.
Leucocitosis leve sin desviación a la izquierda (<15000).
Auscultación: soplo sistólico funcional (nunca uno diastólico
será funcional). Aumentan factores coagulación (riesgo TVP en todo
embarazo).
Tamaño cardíaco: desviación eje izquierda.
Aumento RFA.
Aumento FC.
Endocrinas Pulmonares
Digestivas Nefrológicas
SEGUIMIENTO EMBARAZO
- Quimioprofilaxis ácido fólico 0,4mg/d (idealmente 1 mes antes), hasta semana 12.
- Control con AG cada trimestre: Rh, coagulación, detección anemia por si necesario Fe2+. Urocultivo semanas 12-
16 por si bacteriuria asx.
- Actualización vacunal: si no tétanos ponerla.
2. ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA
CONTROLES RUTINARIOS ECOGRÁFICOS
PRIMER TRIMESTRE SEGUNDO TRIMESTRE TERCER TRIMESTRE
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Semana 11 - 13+6 Semana 18-22 Semana 34-36+6
Viabilidad + nº embriones+ estudio
Diagnóstico morfológico embrión
anatómico básico + Valoración crecimiento fetal
Anomalías estructurales
cromosomopatías
- Confirmar gestación + LCF (semana 6 - Mejor parámetro que estima edad
vía vaginal, semana 7 vía abdominal). gestacional: longitud fémur.
- Nº de embriones. - Si peso <p10 DD entre PEG vs
- Edad gestacional (LCC, CRL) ECO CIR:
manda. CRL mejor datación · PEG: p3-p10 sin alteraciones
gestacional. Doppler ni otras alteraciones.
- Detección marcadores de · CIR: hay función placentaria
cromosomopatías. alterada (dx con restricción de
- Viabilidad fetal.
- Diagnóstico patología uterina/anexial. crecimiento o con Doppler
- Estudio exhaustivo de anatomía fetal:
- Morfología embrionaria. anómalo). Oligohidramnios.
biometría fetal + posibles
MARCADORES DE malformaciones:
CRITERIOS CIR
CROMOSOMOPATÍAS · Atresia duodenal: + en Sd Down
- TN (translucencia nucal): más - Valoración LA, placenta, utero y CRITERIOS:
importante. Aumentado por encima de anejos. - PFE <p3.
p99 o >3,5mm. - Evaluación crecimiento fetal. - PFE p3-10 con alteraciones Doppler:
- Ausencia hueso nasal. - Hacer ECO-TV: para ver cuello · IP arteria umbilical >p95.
- Insuficiencia o regurgitación uterino, placenta previa, vasa previa…
· IP arterias uterinas >p95.
tricúspide. · IP arteria cerebral o ICP <p5.
- Ausencia flujo o flujo reverso en FR: tabaco, drogas, AP de CIR, miomas,
ductus venoso. edad avanzada, enfermedades
Ofrecer técnica invasiva si riesgo alto maternas, trastornos hipertensivos.
Si TN aumentado, pero euploide Preeclampsia.
hacer ecocardio precoz (<16 Abordaje: considerar gravedad CIR,
semanas). edad gestacional y bienestar fetal.
- Patrones Doppler de la arteria umbilical se correlacionan con riesgo de lesión fetal o muerte.
· Onda Doppler normal: estadio 0.
· Estadio I: disminución del flujo telediastólico (aumento índices de resistencia y pulsatilidad).
· Estadio II: ausencia de flujo telediastólico.
· Estadio III: flujo telediastólico reverso, vaso con presión diastólico. Signos ominoso muerte
fetal en 50% casos. Finalizar gestación, pero no emergente.
- Doppler arteria cerebral: en situación de hipoxia aumentan resistencias periféricas y VD arteria cerebral para
asegurar flujo veremos resistencias disminuidas e índice cerebroplacentario <1, cuando en situaciones
normales >1.
1º
CRIBADO COMBINADO 1T (S >90%):
Cromosomopatías TRIMESTRE ↑ bhCG, ↓ PAPP-A
Edad materna + ↑ hCG + ↓ PAPP-A + TN y CRL
(8-12s)
26
2º
TRIMESTRE ↑ G1bSP1, ↓ AFP y estriol (uE3)
(14-20s)
DIAGNÓSTICO INVASIVO
INTERPRETACIÓN RCTG
RCTG
- NORMAL/ “no tranquilizador”: seguir evolución.
INTRAPARTO DLI, O2, tocolíticos…
En TODOS - SOSPECHOSO DE PÉRDIDA DE BIENESTAR
los casos FETAL MICROTOMA
- PATOLÓGICO (silente, sinusoidal, bradicardi
*STOP GESTACIÓN:
sostenida…) STOP GESTACIÓN
se finalizará la
gestación por la vía
más rápida
Situaciones
- *Indicación: RCTG intraparto negativo: DIPS
INTRAPARTO
Normal ≥7,25
II-III, saltatorio, taquicardia no fisiológica.
Microtoma fetal Repetir en 15’ +
- Necesita dilatación, romper bolsa si íntegra. Pre- 7,20-
decúbito lateral + O2 +
patológico 7,24
- CI: infecciones o coagulopatías. controlar DU
Patológico <7,20 Finalizar gestación
Pulsioximetría 30-60 %
28
fetal 10-30 % Microtoma fetal
<10 % Cesárea urgente
Frecuencia cardíaca
120-160 > 160 <120
fetal
Saturación O2 por
>30% 10-30% <10%
pulsioximería
29
Registro NO REACTIVO Monitorización bioquímica
Microtoma pH
¿Está de parto?
30
4. HEMORRAGIAS PRIMER TRIMESTRE
3 ENTIDADES: ABORTO (+frec) + GESTACIÓN ECTÓPICA + ENFERMEDAD
TROFOBLÁSTICA
ABORTO
ABORTO DE REPETICIÓN ( 2 abortos espontáneos), hay que hacer estudio (mientras tanto anticoncepción):
1. Cariotipo pareja.
2. Anticuerpos antifosfolípidos: síndrome antifosfolípido principal causa tratable de AR AAS + heparina
gestación. Criterios tabla derecha.
3. Estudio cavidad uterina: septo uterino + frec (discrepancias sobre si se tiene que operar o no). Con ECO 3D,
RMN o histeroscopia. Histerosalpingografía: uso cuestionado.
4. Función tiroidea: TSH. Si obesidad: pérdida peso.
5. Trombofilias congénitas (solo en abortos 2T): V Leyden…
Tto: en 50% no se descubre etiología subyacente la administración de progesterona podría ser eficaz y medidas
de apoyo.
- Tratamiento:
31
INDICACIÓN
- Preferencias paciente.
TRATAMIENTO LEGRADO POR - Abortos tardíos (>12 semanas).
QUIRÚRGICO ASPIRACIÓN - Hemorragia intensa y persistente, aborto séptico, inestabilidad HMD, sospecha
enfermedad trofoblástica.
- Preferencias paciente.
- Aborto incompleto o diferido si embrión CRL <30mm.
MISOPROSTOL
TRATAMIENTO - Gestación anembrionada.
vía vaginal
MÉDICO - De elección si: IMC >30, malformaciones uterinas/miomas, intervenciones previas
(800ug)
sobre el cérvix.
- CI: asma y glaucoma.
- Complicaciones aborto:
· CID (mayor en aborto diferido).
· Útero de Asherman.
· Aborto séptico (legrado + ATB) si Clostridium histerectomía.
· Perforación uterina en legrado.
- Incompetencia cervical:
· Causa de aborto tardío más frec. Si bHCG >1800-2000 se tiene
· Dilatación cérvix sin contracción en 2T, indolora. que ver sí o sí saco gestacional.
· FR: CONIZACIÓN o desarrollo cervical anómalo (DEB). Niveles bHCG x2 cada 48h en
· Dx: AP de 2 o más abortos tardíos y OCI de 2-3cm. embarazo intrauterino normal.
· Tto: cerclaje cervical semana 14-16 hasta 38.
GESTACIÓN ECTÓPICA
32
- No hemorragia ni rotura tubárica.
- Diámetro embarazo <4cm.
- Buen estado general + HMDE.
- bhCG <3000 mUl/ml y en descenso.
- Localización tubárica.
Metotrexato IM.
Médico - No hemorragia ni rotura tubárica.
Monitorización bhCG hasta
- Diámetro embarazo <4cm. que negativice.
- CI: evitar gestación 3 meses, no si AP de ectópico
homolateral con tto conservador previo. No si CI para
metotrexato.
Salpinguectomía vía
- Cuando no criterios tto médico.
Quirúrgico laparoscopia.
- Hemoperitoneo, AP EE homolateral, rotura tubárica.
Laparotomía si no HMDE.
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
- Infiltración de trofoblasto en endometrio por ausencia de vasos fetales en mesodermo (y una
consecuente hipoxia) quística y avascular.
GENERALIDADES - 80% regresan 15% enfermedad trofoblástica persistente y 5% a enfermedad trofoblástica
metastásica.
- ½ coriocarcinomas provienen de mola.
- No tejido embrionario.
- Óvulo vacío/inactivo fecundado por un espermatozoide que se duplica (46, XX) o dos
MOLA
espermatozoides (46, XY).
COMPLETA
- Diploide. Carga exclusivamente paterna.
CLASIFICACIÓN
- Mayores secuelas malignas post-mola.
- Sí tejido embrionario y/o amnios.
MOLA
- Óvulo normal fecundado por dos espermatozoides (69, XXY o XXX).
INCOMPLETA
- Triploide. Carga materna y paterna.
1. Clínica: metrorragia dolor hipogastrico náuseas, vómitos e hiperémesis gravídica (por bhCG)
preeclampsia (<20s) hipertiroidismo (bhCG muy sImilar a TSH). Expulsión vesículas raro pero
patognomónico.
DIAGNÓSTICO 2. Exploración: útero mayor que amenorrea o tumoraciones ováricas.
3. ECO: “bolas de nieve”.
4. bHCG: muy aumentada.
5. Dx de confirmación AP.
- Legrado por aspiración + Rx tórax posterior.
TRATAMIENTO
- Histerectomía si: multíparas, deseo genésico cumplido, >40 años o riesgo de degeneración maligna.
1. Determinaciones semanalas b-hCG hasta remisión completa (3 normales).
SEGUIMIENTO 2. Determinaciones mensuales durante 6 meses determinaciones bimensuales durante 6 meses
más. Asociar ACO todo este período para evitar gestación. 1 AÑO EN TOTAL.
3. Curación si 5 años sin evidencia clínica ni analítica de enfermedad.
- bhCG elevada 8 semanas post-evacuación descartar afectación extrauterina.
ENFERMEDAD - Rx tórax + pruebas función hepática + TC craneal:
TROFOBLÁSTICA · Normal enfermedad localizada: METOTREXATO + LEGRADO (3º día). Histerectomía si
PERSISTENTE multíparas o deseo genésico cumplido.
· Alterado enfermedad metastásica
CRITERIOS ALTO RIESGO:
ENFERMEDAD - + frec en pulmón > vagina > cerebro e hígado. BHCG >100.000
TROFOBLÁSTICA - Si bajo riesgo: METOTREXATO. >4 meses duración
METASTÁSICA - Si alto riesgo: POLIQUIMIOTERAPIA. Mx cerebrales o hepáticas
Edad >40 años.
33
5. HEMORRAGIAS TERCER TRIMESTRE
PLACENTA PREVIA DPPNI ROTURA UTERINA VASA PREVIA
Tipos: oclusiva total, oclusiva parcial,
2ª causa + frec 3T
GENERALIDADES marginal o de inserción baja (<2cm OCI)
1ª causa de sangrado intraparto
+ FREC HEMORRAGIA 3T
INICIO Lento Brusco Brusco, antes o durante parto Coincide con amniorrexis
DOLOR NO SÍ SÍ NO
34
6. PARTO PRETÉRMINO
GENERALIDADES
ECOGRAFÍA Edad
< 27.6 s 28 – 31.6 32 – 33.6 34 – 36.6
CÉRVIX gestacional
Longitud ≤ 25 mm ≤ 20 mm ≤ 15 mm
· Si APP:
TOCÓLISIS Y MADURACIÓN PULMONAR (2 dosis betametasona
12mg IM/24h)
CONDUCTA OBSTÉTRICA
· Resto: observación.
- Si RPM: profilaxis antibiótica desde ingreso.
- Toda APP hacer cultivo vaginorrectal para EGB.
TOCÓLISIS
- Hidratación, sedación, reposo y decúbito lateral izquierdo.
- Atosibán: + utilizado, antagonistas oxitocina.
- Alfa2 miméticos: ritodrina (2ª línea, tienen más efectos adversos no HTA…).
- Otros: antagonistas del calcio: nifedipino (no en IR, IC ni digitálicos), y antiprostaglandínicos (indometacina,
cierre prematuro de ductus arterioso si >32 semanas).
35
RPM PRETÉRMINO INGRESO + MADURACIÓN PULMONAR (<34+6s) +
ATB (7 días)
(Con urocultivo y exudado EGB)
- Si dinámica uterina: + tocolíticos 48h, después suspender.
- Finalizar gestación semana 34 por riesgo corioamnionitis. Hasta entonces ingreso.
- Finalizar <34 si: corioamnionitis (Criterios Gibbs): fiebre >37,8ºC + 2 o > (irritabilidad uterina, leucorrea,
taquicardia materna o fetal o leucocitosis).
- Tto: AMPICILINA + ERITROMICINA IV // AMPICILINA + GENTAMICINA + AZITROMICINA (VO) 7 días.
- “Ruptura prematura de membranas” a término significa que sucede cuando no hay trabajo de parto.
RPM A - Finalizar gestación (>37 semanas) esperamos 12 horas inducción.
TÉRMINO - ATB si SGB + o si >18 horas de bolsa rota.
- Si 35-37 semanas pero añadiendo SIEMPRE antibiótico.
FACTORES DE RIESGO
- Historia de parto pretérmino previo (+ imp).
Obstétricos - Antecedente aborto 2º trimestre (>16 semanas).
- Embarazo múltiple (15-20% PP).
- Conización cervical.
Maternos
- Anomalía uterina congénita.
- Hábito tabáquico.
Sociodemográficos
- Bajo peso materno pregestacional.
- Infección intraamniótica.
Otros mecanismos
- Infecciones extrauterinas.
PREVENCIÓN
Se recomienda:
- Dejar de fumar.
- Administrar progesterona natural micronizada (200mg/24h vaginal) gestantes asintomáticas y cérvix corto
(≤25mm).
- Embarazo único cerclaje cervical si:
· 3 abortos tardíos o partos pretérmino.
· Gestantes con traquelectomía previa o múltiples pérdidas gestacionales y fallo cerclaje cervical previo.
· Longitud cervical ≤25mm (18-24 sem) y parto pretérmino previo.
INDUCCIÓN PARTO
- Embarazo a término semanas 37-42.
- Parto prolongado (>42 semanas):
· Causa desconocida muy frec por mala datación gestación (CRL mejor parámetro para datar gestación:
vía vaginal y 1T).
· Abordaje: control ambulatorio cada 48 horas. Con:
RCTG no estresante + ECO + amnioscopia +
valoración Bishop
· Inducción del parto si: BISHOP >5 o alguna de las pruebas patológica.
0 1 2 3
Dilatación 0 1-2 cm 3-4 cm 5-6 cm
Borramiento 0-30% 40-50% 60-70% >80%
Posición Posterior Media Anterior
Consistencia Dura Media Blanda
Altura de la Sobre estrecho
I-II plano Hodge III plano Hodge IV plano Hodge
presentación superior
Índice de Bishop
- Métodos inducción:
Indicaciones Contraindicaciones
37
- Preeclampsia
- Diabetes gestacional
Causa materna - Insuficiencia cardíaca Eclampsia
- Colestasis intrahepática del embarazo
- Esteatosis hepática aguda gravídica
- Gestación cronológicamente
prolongada con Bishop favorable, - Presentación o situación
amnioscopia positiva u oligoamnios anómala
Causa obstétrica
- Rotura de membranas - Dos cesáreas previas
- Corioamnionitis - Sufrimiento fetal grave
- CIR
PARTO INSTRUMENTAL
VENTOSA (+ lento) FÓRCEPS (+ rápido) ESPÁTULAS/CUCHARAS
Con dilatación completa, bolsa rota y necesidad de acortar el periodo expulsivo
III plano III plano IV plano Hodge
Tracción: menor trauma que fórceps. Tracción y rotación. Tracción y deflexión de cabeza.
CI en <34 semanas, y en sufrimiento Indicado en sufimiento fetal y Se puede usar en sufrimiento fetal.
fetal. malrotaciones. Para abreviar partos largos.
Monoamniótica Biamniótica
Estática fetal
Longitudinal
Situación Relación feto y vertical uterina Transversa
Oblicua
Cefálicas: vértice (occipito-), sincipucio (sincipito-),
frente (fronto-) y cara (mento-)
Presentación Parte fetal en relación con la pelvis
Podálicas: sacro-
Hombro: acromio-
Anterior/púbica, posterior/sacra
Posición Orientación de la presentación respecto a la pelvis
Lateral/ilíaca (derecha/izquierda)
Flexión
Actitud Relación que tienen entre si las partes fetales
Deflexión
8. HEMORRAGIAS POSTPARTO
ETIOLOGÍA “4T”
TONO (50%) TRAUMA (20%) TEJIDO (5-10%) TROMBINA (coagulopatías)
ATONÍA UTERINA* LESIONES CANAL DEL PARTO
FR: sobredistensión uterina,
multiparidad, parto FR: partos instrumentales, Retención placentaria, + CID, embolia LA, sepsis,
prolongado, alteraciones macrosomía, partos rápidos. si placenta ácreta o enfermedades maternas (von
uterinas (miomas...), succenturiata Willebrand…)
infección, uso prolongado Ojo en vulva, pueden pasar
oxitocina, relajantes desapercibidos
uterinos…
*Como no contrae útero no se hace hemostasia.
39
TRATAMIENTO ATONÍA UTERINA
A todas:
a. Tto soporte: monitorización, O2, sonda urinaria, vía, pruebas cruzadas, reposición
1. MEDIDAS GENERALES
fluidos…
(en todos los sangrados)
b. Buscar etiología: algunas reversibles (inversión uterina…) y revisión canal del parto
bajo anestesia si persistencia sangrado.
- El + fisiológico.
Oxitocina
- EA: náuseas, vómitos, intoxicación acuosa (antidiurética).
- Agonista oxitocina de acción + larga.
Carbetocina - Indicado como profilaxis de atonía uterina en cesárea con
2. MASAJE UTERINO anestesia epidural o espinal.
UTEROTÓNICOS - Muy potente se usa con oxitocina para potenciar efecto.
Metilergometrina
- No si HTA.
- Potencian contracción y VC.
Derivados
- PG2a (carboprost).
prostaglandinas
- PG1 (misoprostol): + eficaz que oxitocina.
3. TAPONAMIENTO
Balón de Bakri.
UTERINO
CLASIFICACIÓN
HTA CRÓNICA - Presente antes embarazo o dx <20 SG o persiste >12 semanas post-parto.
HTA
- HTA sin proteinuria dx después de las 20 SG, desaparece <12 semanas post-parto.
GESTACIONAL
- HTA (TA>140/90 mmHg) de nueva aparición después de las 20 semanas y al menos 1 de los
siguientes criterios:
PREECLAMPSIA · Proteinuria.
· Disfunción orgánica materna clínica o analítica
· CIR (disfunción uteroplacentaria).
- HEMOLYSIS + ELEVATED LIVER ENZYMES + LOW PLATELETS.
SD HELLP - Criterios diagnósticos: LDH >600, AST/ALT >72, plaquetas <100.000 (hallazgo más constante).
- 20% cursan sin HTA. No exclusivo de preeclampsia.
HTA CRÓNICA
CON
- HTA de base con aparición o aumento súbito de proteinuria, o Sd de Hellp.
PREECLAMPSIA
SOBREAÑADIDA
40
PREECLAMPSIA
- Primíparas, multíparas con nueva pareja, corta
- Gestación múltiple, hydrops, mola.
exposición a semen.
FACTORES - Obesidad.
- Bajo peso al nacer embarazada.
RIESGO - Trombofilias.
- DM, HTA crónica/enfermedad renal.
- Embarazo por donación de ovocitos.
- Historia familiar o AP de preeclampsia.
- Enf. multifactorial y multisistémica.
- Defecto placentación isquemia placentaria liberación factores tóxicos circulantes DISFUNCIÓN
PATOGENIA ENDOTELIAL + VC + HIPERCOAGULABILIDAD.
- sFlt-1/PIGF tiene utilidad en el diagnóstico de preeclampsia. Un valor <38 descarta su diagnóstico
gracias a su VPN de 99%. Si <32 semanas, un valor >85 supone un alto riesgo de complicaciones a
causa de la insuficiencia placentaria. A partir de las 32 semanas el punto de corte está en 110.
- HTA.
- Lesión glomerular proteinuria edema extracelular.
- Isquemia hepática dolor epigástrico, vómitos y elevación transaminasas.
- Trombopenia y hemólisis.
- Isquemia SNC Cefalea, fotopsias, escotomas eclampsia (convulsiones).
- CIR: insuficiencia placentaria, CIR asimétrico. (CIR NO CRITERIO DE GRAVEDAD).
CLÍNICA - PAS ≥160, PAD ≥110.
CRITERIOS - Creatinina >1,2.
DE - Plaquetas <100.000, AH microangiopática.
GRAVEDAD - Elevación enzimas hepáticas (LDH >600).
( 1 criterio - Cefalea frontal, dolor epigástrico, vómitos, edema pulmonar.
gravedad) - Visuales/SNC: fotopsias, escotomas, ceguera transitoria, FOD patológico…
- HELLP.
PREECLAMPSIA LEVE PREECLAMPSIA GRAVE ECLAMPSIA
- Neuroprotección con sulfato magnesio
· (Margen terapéutico estrecho: controles,
- Tto antihipertensivo (si antídoto gluconato de calcio).
PAS >160, PAD >100). - Finalizar urgentemente
- Maduración pulmonar fetal (<34 s). gestación (<48 horas).
- Control TA, control
- Tratamiento antihipertensivo. - CESÁREA.
analítico y del bienestar
fetal. - Ingreso hospitalario y control estricto - SULFATO DE MAGNESIO
- Finalización > semana materno-fetal (eco y Doppler). benzodiacepinas.
TRATAMIENTO Mantener tto 48 horas
37. - Finalización 34 semanas o antes si
(ÚNICO TTO gravedad. postparto.
- Parto preferible vaginal.
CURATIVO - Vía de parto preferible vaginal, se pueden
FINALIZAR usar PG y anestesia regional.
GESTACIÓN)
Antihipertensivos en gestación:
- Labetalol: bloqueo alfa y beta. Incrementa flujo uteroplacentario.
- Alfa-metildopa: inhibe NA. Buen control TA sin hTA.
- Hidralacina: relaja musculatura lisa VD. hTA, palpitaciones… Puede disminuir flujo uteroplacentario.
- Nifedipino: antagonista calcio VD periférico. ¡Ojo!: asociado a sulfato magnesio riesgo PCR.
EMBARAZADAS PROHIBIDO: IECAS, ARA-II, BETA-
BLOQUEANTES
CI: DIURÉTICOS (disminuyen flujo utero-placentario)
41
10. DIABETES GESTACIONAL
- Diabetes gestacional: aquella que se dx durante gestación. 12% total gestantes.
GENERALIDADES - Diabetes pregestacional: diagnóstico previo a gestación. 1% del total gestantes (90% serán DM2,
10% DM1). Intentar gestación si Hb1Ac <6%. En este caso intensificar controles FO, función renal y
cardiovasculares.
- ↑ abortos.
- ↑ malformaciones congénitas: causa más frecuente de muerte.
· Hipertrofia tabique cardíaco: alteración + frecuente.
· Sd. regresión caudal o agenesia lumbosacra: + típica.
EMBRIÓN
· Colon izquierdo hipoplásico: digestiva + frecuente.
· TGV, CIV, CIA.
· Agenesia renal, duplicidad ureteral.
· Anencefalia, holoprosencefalia, encefalocele.
- Polihidramnios.
REPERCUSIÓN FETO - Macrosomia (riesgo distocias parto), CIR, alteración madurez pulmonar.
- Muerte fetal.
- RPM, hemorragias posparto, mayor tasa de cesáreas…
INTRAPARTO
- Prematuridad.
RN - Hipoglucemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, policitemia.
- Madre: + riesgo progresión a DM2 y sd metabólico. Si son DM pregestacionales
mayor riesgo progresión retinopatía, nefropatía y miocardiopatía.
PRONÓSTICO
- RN: + riesgo obesidad, alteraciones metabolismo HC y sd metabólico en edad
adulta.
Si FR:
- Obesidad IMC >30. CRIBADO CONFIRMACIÓN
- Edad >35 años. (+)
1º O’Sullivan (50g Confirmación con
TRIMESTRE - AF 1º grado con DM. glucosa) SOG* (100g
- AP DM gestacional. glucosa)
Si >140 a la hora
- Anterior gestación con
sospecha DMG.
2º A TODAS LAS GESTANTES *TEST SOBRECARGA ORAL GLUCOSA:
TRIMESTRE Semana 24-28 - 3 días antes no restringir hidratos carbono dieta.
DIAGNÓSTICO - 4 glucemias: basal, 1h, 2h y 3h.
- Si 2 o más alteradas: 0 (>105mg/dl), 1 (>190
mg/dl), 2 (>165 mg/dl) o 3 (>145 mg/dl)
Si no control previo diabetes gestacional.
3º
TRIMESTRE - Si 1 alterada intolerancia glucosa, repetir en 3
semanas.
Si controles previos – pero
DIRECTAMENTE SOG
macrosomia o polihidramnios
2 GLUCEMIAS EN AYUNAS >126 mg/dl
DX DIRECTO
1 GLUCEMIA AL AZAR >200 mg/dl
- DIETA + EJERCICIO.
- INSULINOTERAPIA: intensiva, con pauta bolus-basal.
TRATAMIENTO
· Si no control glucémico (preprandial <95 y postprandial <140/h).
· Si macrosoma o polihidramnios.
- Controles = que resto gestantes + ECO a las 28-32 semanas para descartar macrosomía. Controles
SEGUIMIENTO metabólicos y glucémicos.
- Postparto: control a las 6-8 semanas con SOG 75g.
43
INFECCIONES EN EMBARAZO
A menor edad
gestacional más No tratamiento.
Tríada de Gregg: sordera NS + ceguera TODAS embarazadas (1T).
riesgo transmisión + cardiopatía (persistencia ductus o Si <12 semanas mucho riesgo Vacunación mujeres en
RUBÉOLA (<12 semanas 80%) y Si seronegativas o títulos afectación: recomendar aborto. edad fértil. No si ya
estenosis pulmonar). <1/16 sin sx no repetir,
afectación (<12 Si 12-20 semanas: amniocentesis gestación.
semanas 70-100% También microcefalia. pero vacunar en puerperio.
diagnóstica para valorar.
afectación).
HEPATOPATÍAS
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA GESTACIONAL HÍGADO GRASO/ESTEATOSIS AGUDA DEL EMBARAZO
Aparición >26 semanas Tercer trimestre
Prurito palmo-plantar (+ precoz) después generaliza Sx hepatitis aguda
Clínica Coluria (60%) Náuseas, vómitos, dolor abdominal, anorexia e ictericia
Ictericia (poco frec) Fiebre
Aumento enzimas hepáticas, bilirrubina, urea y CR, alteraciones coagulación (DD
AG Aumento ácidos biliares, enzimas coléstasis y colesterol
HELLP)
Buen pronóstico materno Muy grave.
Pronóstico
Fetal puede estar comprometido (↑ac biliares puede causar mortalidad 5%) 20% mortalidad feto y madre (CID, EAP, pancreatitis y NTA)
Recurrencias Recurrente en cada gestación Bajo
Terminar gestación. Ingreso UCI
Tratamiento Ácido desuroxicólico + suplementos vit ADEK
Posible trasplante hepático
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- Dermatosis embarazo:
· Con alto riesgo materno fetal:
Dermatitis autoinmunitaria por progesterona (recurrente).
Dermatitis papulosa del embarazo (recurrente).
Herpes gestacional (ampollosa).
· Sin riesgo maternofetal:
Erupción polimorfa del embarazo (final de embarazo, muy pruriginosa, no recidiva).
Prurigo gestacional (lesiones pruriginosas pequeñitas, no recidiva).
Hiperpigmentación cutánea.
ISOINMUNIZACIÓN RH Y PROFILAXIS
Toda embarazada: ABO + Rh + Coombs indirecto
MUJER
RH - RH +
Positivo Negativo
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13. FÁRMACOS Y EMBARAZO
CAMBIOS EMBARAZO
↑VOLUMEN DISTRIBUCIÓN Corticoides CI en embarazo:
No atraviesan placenta:
↓CONCENTRACIONES No se DEBEn dar
INSULINA, HEPARINA Y IgM
PLASMÁTICAS, VIDA MEDIA Y DExametasona y BEtametasona
TIEMPO DEPURACIÓN
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