Psicobiología del estrés

Lisandro Vales

El término estrés —del inglés stress, fatiga— se suele asociar a un estado pato-
lógico, sin embargo el mismo alude a una reacción del ser humano ante
situaciones amenazantes o de excesiva demanda, y pueden estar al servicio de
la supervivencia del sujeto y de la especie. Cuando se generan respuestas
eficaces y controladas por el sujeto que permiten una mejor adaptación se
denomina euestres.
Tanto los estilos de vida actuales —privilegio de la inmediatez, del éxito y de los
resultados sobre los procesos, reducción de horas de sueño, dificultades econó-
micas, las exigencias laborales, los fenómenos de desintegración y
fragmentación social—, como los acontecimientos significativamente negativos
—como catástro- fes, fallecimiento de un ser querido, ruptura de relaciones,
desempleo, el anuncio de una enfermedad crónica, etcétera—, pueden generar
respuestas del sujeto que impliquen una inadecuada adaptación. Cuando estas
reacciones se prolongan en el tiempo se produce una sobrecarga en el
organismo que puede desencadenar problemas en la salud, y esto se conoce
como disestrés.

Respuesta al estrés

Figura 21.1. Esquema del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal.

Tradicionalmente, el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (hha) es considerado el de mayor

relevancia en la respuesta al estrés (figura 21.1).

En uno de los núcleos del Hipotálamo, el llamado paraventricular (npv), existen

ciertas neuronas involucradas en la respuesta al estrés, las cuales son
responsables de la regulación neuroendocrina, autonómica y conductual
(Cardinali, 2005).
Dichas neuronas por un lado proyectan a los sitios de control de la respuesta
autonómica (sna) (capítulo 17) y al sistema límbico, generado la respuesta de
an- siedad. Por otro lado, liberan la neurohormona crf (factor de liberación de
acth o Corticotrofina) al sistema porta que conecta el hipotálamo con la
adenohipófisis, estimulando la liberación de la hormona acth al torrente
sanguíneo. Ésta activa (capítulo 19) la formación de glucocorticoides (por ej
cortisol) en la corteza supra- rrenal, configurando de esta forma el eje hha.
El cortisol es una hormona esteroidea que interviene en el metabolismo de
hidratos de carbono, proteínas y grasas. Estimula la síntesis de glucosa y
también causa la reducción moderada del consumo de la misma en las células,
elevando la glucemia.
Las neuronas productoras de crf, también estimulan la liberación de otras
neurohormonas como las ß-endorfinas, que producen analgesia al unirse a
receptores opiáceos en el snc (Moguilevsky, 2005).
Los glucocorticoides retroalimentan negativamente a la hipófisis y al hipotálamo
a fin de regular la concentración de acth y crf respectivamente.
Estas hormonas también actúan sobre el hipocampo (alterando los procesos
mnémicos) y el Sistema Inmune (modificando su actividad).
En condiciones normales, este eje tiene ritmos de secreción circadianos
relacionado con los períodos sueño-vigilia. Las concentraciones de cortisol serán
máximas en la mañana al despertar, y mínimas en la noche a fin de permitir
conciliar el sueño.
Las proyecciones del hipotálamo al sna Simpático, generan aumento de la
frecuencia cardiaca y respiratoria, dilatación de las pupilas, aumento de la
sudoración e inhibición de la motilidad digestiva, así como la liberación hacia el
torrente sanguíneo de catecolaminas —adrenalina y noradrenalina— por parte
de la médula suprarrenal. Estas hormonas aminas refuerzan la acción del sna
simpático, a la vez que los glucocorticoides mantienen los niveles de glucosa en
sangre para ser utilizada ante la situación de emergencia.

El papel de las emociones

Las emociones intervienen en la valoración del estímulo estresor, especialmente
desde centros subcorticales y corticales que en conjunto determinan una
valoración subjetiva consciente de la experiencia.
La vinculación de centros corticales con las emociones en la respuesta al estrés
ha ampliado la visión del eje hha a la del eje córticolímbico-hipotálamo-hipofiso-
adrenal (clhha) que a continuación se presenta.
Figura 21.2. Esquema de la respuesta al estrés. Citocinas o interlequinas son pro- teínas de bajo peso
molecular, producidas principalmente por células el Sistema Inmune (si) que actúan como mensajes del
mismo.

Las instancias de la respuesta de estrés

Existen tres instancias en la respuesta al estrés (figura 21.2):
Ultrarrápida: Se produce en segundos e implica la liberación de catecolaminas y
crf. El estímulo estresor ingresa a traves de los receptores sensoriales (exterior)
o desde las vías aferentes viscerales (interior) hacia áreas subcorticales que son
más antiguas filogenéticamente que la corteza cerebral. Esta evaluación es muy
rápida dado que está al servicio de la supervivencia, e involucra al sistema
límbico. Implica la asociación de un estímulo con una respuesta afectiva y
autonómica (sna), y una activación del tono cardiovascular (taquicardia, aumento
de la presión arterial), movilización de la energía (necesarios para la actividad
muscular), activación inmuno- lógica (dirección del tráfico linfocitario a los lugares
de defensa) y retención de agua y vasoconstricción.
Rápida: implica la liberación de acth, ß-endorfinas, aumento del flujo cerebral
sanguíneo y de la utilización de glucosa, pérdida del apetito y disminución de los
sistemas gonadotróficos.
Mediata: Esta respuesta es necesaria para mantener los niveles de actividad y
funcionamiento de las instancias anteriores, e implica fundamentalmente la
liberación de glucocorticoides. También hay una disminución de los esteroides
sexuales, de la libido sexual, y de la función tiroidea, es decir, se inhiben
funciones que en el momento de afrontar las situaciones estresantes no serían
tan necesarias.
Las instancias de la respuesta de estrés
Existen tres instancias en la respuesta al estrés (figura 21.2):
Ultrarrápida: Se produce en segundos e implica la liberación de catecolaminas y
crf. El estímulo estresor ingresa a traves de los receptores sensoriales (exterior)
o desde las vías aferentes viscerales (interior) hacia áreas subcorticales que son
más antiguas filogenéticamente que la corteza cerebral. Esta evaluación es muy
rápida dado que está al servicio de la supervivencia, e involucra al sistema
límbico. Implica la asociación de un estímulo con una respuesta afectiva y
autonómica (sna), y una activación del tono cardiovascular (taquicardia, aumento
de la presión arterial), movilización de la energía (necesarios para la actividad
muscular), activación inmunológica (dirección del tráfico linfocitario a los lugares
de defensa) y retención de agua y vasoconstricción.
Rápida: implica la liberación de acth, ß-endorfinas, aumento del flujo cerebral
sanguíneo y de la utilización de glucosa, pérdida del apetito y disminución de los
sistemas gonadotróficos.
Mediata: Esta respuesta es necesaria para mantener los niveles de actividad y
funcionamiento de las instancias anteriores, e implica fundamentalmente la
liberación de glucocorticoides. También hay una disminución de los esteroides
sexuales, de la libido sexual, y de la función tiroidea, es decir, se inhiben
funciones que en el momento de afrontar las situaciones estresantes no serían
tan necesarias.
El sistema inmune y la visión psiconeuroinmunoendocrinología
Como se puede apreciar en la respuesta al estrés intervienen diferentes
sistemas, no en forma disociadas, sino en una relación sistémica y compleja,
como, por ejemplo, el cortisol secretado por la corteza suprarrenal (se), tiene
efectos importantes en células del SI, que puede actuar como freno
(antiinflamatorio, antialérgico) o desbalanceando la respuesta inmunitaria. Por
otro lado, también tiene efectos sobre células nerviosas del hipocampo.
Desde esta perspectiva, se entiende que existe una interacción en
forma de red que implica al psiquismo y a los sistemas nervioso, endócrino e
inmune, como algo diferente a la suma de dichos sistemas, lo cual fundamenta
la visión Psiconeuroinmunoendocrinología (pnie o pine). Esta red pine tiene
receptores en células críticas que pueden recibir información por moléculas
mensajeras —hormonas, neurotransmisores y citoquinas— de cada uno de los
sistemas implicados —se, sn y si respectivamente—.
Ader (2003) plantea
Ahora está claro que la función inmune se ve influida por la actividad autónoma
del sistema nervioso y por la liberación de sustancias neuroendocrinas de la
hipófisis. A la inversa, citoquinas y hormonas liberadas por el sistema inmune
activado influyen en procesos del sistema nervioso y endócrinos. Los péptidos
reguladores y los recep- tores, confinados en el cerebro, son expresados tanto
por los sistemas inmunológicos como por el sistema nervioso que permiten a
cada sistema supervisar y modular las actividades del otro.
Experiencias tempranas estresantes
Kandel (1999) plantea que Charles Nemeroff y Paul Plotsky encontraron
en sus estudios, que las experiencias tempranas adversas (separación de la
madre, mal- trato, abuso) resultan en un aumento de crf, también menciona
estudios de Bruce McEwen que demostraron que el aumento de
glucocorticoides que sigue a una separación prolongada tiene efectos
adversos en el hipocampo.La repetición de eventos estresantes, causa atrofia
en las neuronas del hipocampo que es reversible cuando la exposición a
glucocorticoides o al estrés se interrumpe. Sin embargo, cuando la exposición
a glucocorticoides o estrés se prolonga por meses o años, el daño puede llegar
a ser permanente.
Si consideramos el rol del hipocampo en la memoria declarativa (la memoria
declarativa implica procesos cognitivos por los cuales se recuerda, con
posibilidad de expresión oral o no, un acontecimiento pasado [Cardinali, 2005]),
tanto la atrofia reversible, como el daño permanente, causan impedimentos
significativos en la memoria. De este modo, lo que puede aparecer al principio
es una amnesia infantil, debido al daño en el lóbulo temporal medial.
A través de estas experiencias tempranas adversas, se aumenta la posibilidad
de sufrir en la adultez de depresiones y trastornos de ansiedad, y esta
vulnerabilidad puede estar relacionada con la hipersecreción de crf (Heim,
Newport, Mletzko, Miller, Nemeroff, 2008).
El trastorno por estrés postraumático (TEPT)
El tept, también llamado «corazón de soldado», «neurosis de guerra», «neurosis
traumática», se origina cuando los sujetos «experimentaron, fueron testigos
o es- tuvieron confrontados con un acontecimiento o acontecimientos
acompañados de muerte o amenazas de muerte o daños graves, o de amenazas
a la integridad física de uno mismo o de otras personas» y que les provocó
«miedo, indefensión u horror intensos« (DSM-IV, 1995).
Síntomas del TEPT
Malestar psicológico; evocación frecuente del episodio traumático; sueños vin-
culados al episodio; sensación de reiteración del evento traumático; aislamiento
so- cial; desapego; alteraciones en el sueño; irritabilidad; dificultad para
concentrarse. En niños: alteraciones del lenguaje, pérdida del control de
esfínteres.
Desde el punto de vista neurobiológico, contrariamente a lo que intuitivamente
se podría pensar, este trastorno va acompañado de una disminución de los
niveles de cortisol (Bleichmar, 2000) y acth en plasma, y de un aumento los
niveles de crf, que se cree se deba a una desrregulación de los receptores
hormonales (Cardinali, 2005)
En diferentes estudios en pacientes con tept, han encontrado una disminución
del volumen del hipocampo, esto implicaría, que el sujeto tendría menor
capacidad para extinguir respuestas condicionadas inherente a determinados
estímulos, que se asocien con la situación traumática (Bleichmar, 2000),
ejemplo: el sonido de un avión comercial cerca de un aeropuerto, hace que un
ex soldado con tept que estuvo en situaciones de combate en una guerra, se tire
al suelo automáticamente.

Manual de bases biológicas del comportamiento humano

María Sol Leira Permuy( 2011)