CURSO

ON-LINE SECOT DE TUMORES ÓSEOS

(2ª edición)

METASTASIS MIEMBRO SUPERIOR (Excepto Acras)

CAPÍTULO:
(TÍTULO)

Autores (máximo 4, idealmente incluyendo radiólogos, patólogos, etc.):

Autor 1a. Manuel González Gaitano
Autor 2 b. Luís Coll Mesa
Autor 3 c. Julián Fernández Ramos
Autor 4.d – María del Pino García Suarez
Especialidad
a y b.- Cirugía ortopédica y traumatología
c.- Radiología
d.- Anatomía Patológica

Centro:
a y c.- Hospital San Juan de Dios de Tenerife
b .- Hospital Universitario HUNSC de Tenerife
d.- Eurofins Megalab Tenerife
Correo electrónico (del autor principal): [email protected]

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1. DEFINICIÓN

La metástasis o diseminación a distancia de un proceso primario maligno, es el

evento mas catastrófico en la enfermedad oncológica ya que su presencia
transforma una enfermedad local potencialmente curable en una enfermedad o
proceso generalizado potencialmente mortal, independientemente de la
importante sobrecarga económica y humana que representa para los sistemas
sanitarios de salud.

2. CLASIFICACIÓN

2.1.- CIE.9: Las metástasis de localización ósea, independientemente de la

estirpe y localización, tienen como código de codificación 198.5

2.2.- CIE.10: En esta clasificación del 2018 las neoplasias secundarias o

metástasis óseas independientemente de la localización tienen como código
C79.51 y C79.52 las de afectación medular.

3.- DEMOGRAFIA

3.1.- Incidencia:

Ratasvuori et al. (1) estudiando el registro escandinavo de metástasis esqueléticas

tratadas quirúrgicamente (excluye esqueleto axial), con una serie de 1107 pacientes,
encuentra que en las extremidades superiores la incidencia es menor en MS que en
MI (21% en el húmero y del 1% en cúbito, escápula o radio) frente al 64% del fémur y
del 3% en la tibia .

4.-ETIOPATOGENIA

Sabemos que las células tumorales se desprenden del tumor primitivo y bien
sea por vía hematógena, linfática o por contigüidad, llegan a un entorno o
hábitat favorable donde se adhieren o depositan. Sin un suministro de sangre
propio estas células se dividen iniciando la génesis tumoral metastásica pero
estos tumores generalmente no crecen más de 1 a 2 mm., ya que deben
adquirir el oxígeno y los nutrientes por difusión, permaneciendo en un estado
inactivo hasta que puedan estimular el crecimiento de vasos sanguíneos a
partir de capilares cercanos mediante el proceso conocido como angiogénesis.
La presencia de hipoxia tumoral y oncogenes tales como ras, BVS,Bcl-2
citoquinas, así como factores de crecimiento proangiogénicos de células como
b- FGF , EGF , COX-2, óxido nítrico, HIF - 1 alfa y ciertas hormonas, son los
factores desencadenantes que causan el aumento de la producción de VEGF
tumoral que se ha identificado como el principal mediador central para la
angiogénesis tumoral, responsable de originar nuevos capilares que invaden y
rodean el tumor alimentándolo y causando su rápido crecimiento, al mismo

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tiempo que son la vía para extensión y propagación de nuevas células

tumorales

Entre los múltiples productos secretados por las células tumorales destacan las
citoquinas tales como interleuquinas (IL-1,IL-6, IL-8) y factor de necrosis
tumoral como el alfa (TNF-@), los cuales están involucrados en la estimulación
de la reabsorción osteoclastica, y el distinto ratio de actividad osteoclastica y
osteoblastica, originara la lesión blastica, lítica o mixta

5.- PRESENTACION CLÍNICA

La presentación clínica de las metástasis puede ser dolor ,inflamación de la

zona e incluso debutar con una fractura patológica o una hipercalcemia.

6.- PRUEBAS DE LABORATORIO

Fosfatasa Alcalina y calcio: Indirectos marcadores de destrucción ósea

Electroforesis de proteínas séricas, VSG. Hemograma

Urinoanalisis para electroforesis proteica

7.PRUEBAS DE IMAGEN

7.1.-Radiología simple:

La radiografía simple es una prueba específica pero poco sensible para la

detección de las metástasis óseas. Para que la mayoría de las metástasis
líticas sean detectables en las radiografías simples (RX), se debe producir una
pérdida de matriz ósea mínima de 30% al 50% (2). Sin embargo, por su alta
especificidad y el bajo costo de la RX la convierten en una modalidad de
imagen inicial ideal para la detección de las MO en áreas de dolor óseo focal.
(3) La RX es también la modalidad de imagen óptima para evaluar las fracturas
patológicas en el esqueleto apendicular donde no hay estructuras
superpuestas que oculten las lesiones.. Los patrones destructivos presentan un
rango de imágenes que van desde las lesiones geográficas, moteadas o
permeativas, y los márgenes pueden estar bien o mal definidos. La reacción
perióstica y la presencia de masa de partes blandas pueden estar o no
presentes. Debido a su accesibilidad, popularidad y bajo costo, la RX mantiene
su ventaja inicial diagnóstica como primera opción diagnostica en la MO del
esqueleto apendicular.

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7.2.-Tomografía computarizada (TC):

El TC es una excelente modalidad de imagen para el estudio del “detalle” en

las estructuras con alta densidad radiológica, ya sea por su contenido mineral
(el hueso) o las calcificaciones. El TC es útil para determinar el alcance en la
destrucción en el hueso cortical, aun en huesos menos regulares como son las
vértebras. El TC, no obstante muestra una resolución de contraste limitada
para el estudio del tejido blando, aún con la administración de medios de
contraste; por ello, no es la técnica de elección para la afectación del tejido
medular, que serán exploradas con la Resonancia Magnética (RM).. La TC es
una modalidad complementaria en el diagnóstico de las MO, siendo
recomendada frecuentemente cuando existen discrepancias entre una
radiografía negativa y una gammagrafía positiva. La TC nos permite definir el
grado de destrucción cortical y la presencia/ausencia de reacción perióstica. .

7.3.-Resonancia magnética (RM):

La RM es capaz de proporcionar la mejor resolución en tejidos blandos que el

resto de las modalidades diagnósticas. La RM es una modalidad muy sensible
(100%) y específica (88%) en la detección de las MO . La RM es muy sensible
para la sustitución de la médula ósea por tejido tumoral anormal, por el alto
contraste entre la médula “grasa” y el contenido “agua” del tumor que la
reemplaza. La enorme mayoría de las metástasis esqueléticas suelen surgir en
el tejido de la médula, por lo que la RM facilita el diagnóstico temprano por
imágenes del tumor mientras está confinado a la misma ,y a la inversa, la
radiografía y el TC dependen principalmente de la interacción del tumor con la
corteza, siendo las metástasis a menudo visibles sólo después de que el tumor
haya crecido lo suficiente para extenderse de la médula a la corteza. La RM es
también óptima para determinar el alcance de tumor en la cavidad medular
(canal espinal) y puede ser crucial para planificación de la cirugía o la terapia
con radiación. Otra ventaja de la RM es que su excelente resolución de tejido
blando, que permite la detección de la extensión a las estructuras adyacentes,
tal como nervios, vasos o la médula espinal.

Sin embargo, una gran desventaja de la RM es que lo no puede dibujar con

precisión la cortical del hueso, debido a su escasez de protones libres,
resultando en una señal “negra” de vacío típico de la corteza normal, por eso,
la radiografía y el TC son de elección para la evaluación del detalle en la
cortical del hueso.

7.4.- Gammagrafía ósea:

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La exploración de medicina nuclear con tecnecio-99m es uno de los

marcadores que más comúnmente se utilizan en el examen óseo (MN), con
una sensibilidad del 95% (3). Su mecanismo de acción implica una interacción
compleja entre la reparación ósea y el flujo sanguíneo; los trazadores se
dirigen a la corteza ósea y se unen a la hidroxiapatita producida cuando el
hueso intenta reparar el daño causado por las metástasis.

Como modalidad de imagen de cuerpo completo, la gammagrafía ósea es

actualmente el método de elección para detectar las MO asintomáticas durante
la estadificación inicial o la reestadificacion de pacientes con tumores malignos
que producen MO basticas o mixtas, como son el cáncer de próstata, mama y
pulmón.(4) Es posible que las metástasis líticas no permitan una formación
ósea reparadora suficiente para la detección en MN, por lo tanto, la exploración
esquelética radiográfica se puede usar en lugar de, o además de, la
gammagrafía ósea, para determinar las neoplasias malignas que producen
metástasis puramente líticas, como el carcinoma de células renales y el
carcinoma de tiroides. Las lesiones del mieloma suprimen la actividad de los
osteoblastos y producen resultados “falsos negativos” en la medida en que no
se recomienda la gammagrafía ósea para la estadificación de estos pacientes
(5).

Debido a que las gammagrafías óseas proporcionan detalles anatómicos

limitados, estos escollos no pueden resolverse solo por MN, por lo tanto, la
sensibilidad de la gammagrafía ósea a menudo se combina con la
especificidad de la radiografía para proporcionar un medio potente y
relativamente económico para diagnosticar resultados indeterminados en la
gammagrafía ósea.

El SPECT es una modalidad de imagen de MN con una adquisición

“tridimensional” que adquiere conjuntos de datos escintigráficos a través de
vistas planares que son reconstruidas para obtener imágenes tomográficas a
partir de la biodistribución de determinadas moléculas marcadas con
radionucleidos emisores de radiación gamma (6). Sin embargo, el detalle
anatómico sigue siendo limitado y la especificidad de la SPECT aumenta aún
más cuando se fusiona con la TC. Los escáneres SPECT/CT modernos son
máquinas multifuncionales que pueden realizar una exploración ósea planar,
SPECT y CT en el mismo escáner híbrido con lo que aportan imágenes
funcionales y anatómicas conjuntamente. La SPECT/TC se usa más
comúnmente para determinar la etiología de una captación indeterminada en la
gammagrafía ósea planar, que se puede lograr en una misma sesión de
imagen y con la misma dosis de marcador en el escáner híbrido; con ello se

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obtiene un valor añadido en la detección de MO y una mejor caracterización de

las lesiónes equívocas en los equipos planares (7).

La tomografía por emisión de positrones (PET) con 18F-fluoro-2-desoxi-D-

glucosa (FDG) es una modalidad de imagen funcional que refleja el
metabolismo celular de la glucosa. La FDG, el trazador de PET más
comúnmente usado para indicaciones oncológicas, es una molécula de glucosa
radiomarcada. Numerosas neoplasias tienen alto metabolismo de la glucosa, sí
bien hay otras situaciones que dan como resultado la acumulación de FDG,
como son los procesos inflamatorios (por ejemplo, artritis, infección) o
fisiológicos (por ejemplo, la función del cerebro y el hígado). A pesar de estas
limitaciones, se encontró que la PET sola (sin TC) es más específica para la
detección de MO que la MN planar debido a la mayor resolución espacial del
PET (8).

La evaluación de la morfología de las metástasis óseas ha demostrado que el

PET revela más lesiones líticas que lesiones blásticas (9). De lo contrario, se
ha sugerido que las metástasis blásticas pueden no ser detectadas tan
fácilmente por PET debido a una celularidad relativamente baja (10) en
comparación con lesiones líticas más altamente celulares.

7.5.- Otras:

Imágenes de Ultrasonido:

Cómo exploración de rutina, la ecografía no juega ningún papel en la detección

de las metástasis óseas; si bien, puede tener alguna utilidad en la evaluación
de la densidad mineral para las lesiones tratadas con bifosfonatos. La
ecografía sin embargo, es la técnica de primera línea en las lesiones de partes
blandas, debiendo recordar que las metástasis pueden aparecer como una
causa poco frecuente de lesión en tejido blando.

Imágenes de futuro:

La RM de cuerpo entero (RMCE) , ya no es solo una tecnología emergente que

se puede adquirir en una sola sesión de imágenes. La RM “total body” ha ido
repetidamente demostrado su capacidad para detectar más lesiones óseas que
la gammagrafía.

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Resumiendo:

-La radiografía tiene alta especificidad pero bajo sensibilidad.

-La combinación de la radiografía con la alta sensibilidad de la MN (Medicina

Nuclear), hace a la combinación de estas dos modalidades muy eficaz para la
detección de metástasis óseas.

-La RM es muy eficaz en la detección temprana de las metástasis confinadas a

la médula ósea, viendo alcance de enfermedad en la médula, afectación del
tejido blando por extensión de hueso, y compromiso epidural.

-EL TC combinado con SPECT y las imágenes PET mejoran la detección de

lesiones cuando se les compara con el SPECT o PET aisladamente.

-El PET detecta más lesiones líticas que basticas, el opuesto que la MN.

-El mayor potencial actual para el diagnóstico precoz de las MO es una

combinación de RM y PET.

8.- ANATOMIA PATOLÓGICA

8.1.- Macroscopía:

El tejido óseo puede reaccionar de dos formas. Una de ellas “osteolítica”, que
es la más frecuente, generando reabsorción del hueso en contacto con el tejido
tumoral, formando cavidades. Crece rápidamente, rompe cortical e invade
partes blandas, sin reacción perióstica. En la superficie de corte se puede
observar una lesión de bordes geográficos firme, “reblandecida” o deleznable.
La coloración es variable desde blanquecina-nacarada o en tonos amarillo-
anaranjados como en el caso de una posible metástasis de carcinoma renal de
células claras. La otra forma es de tipo osteoesclerótica, donde el tejido óseo
en contacto con el componente neoplásico se esclerosa y densifica.

8.2.- Microscopía: En el caso de metástasis con forma osteolítica el

componente neoplásico puede ser abundante y más fácil de identificar que en
la forma osteoesclerótica, donde los escasos grupos epiteliales neoplásicos
están “ahogados” por masas de hueso denso. En una aproximación inicial
histológica el patrón de crecimiento tumoral nos puede orientar hacia neoplasia
epitelial o mesenquimal, tal que, si observamos un patrón difuso o en sábana
nos debe hacer sospechar en linfomas o sarcomas, si bien un patrón focal,

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anidado, en masas, nidos o cordones, nos sugeriría una neoplasia epitelial.

Específicamente, la imagen microscópica de las metástasis remeda a la
neoplasia de origen. De entre las más frecuentes que metastatizan en el
húmero, encontramos como se ha indicado con anterioridad, el carcinoma
broncopulmonar (p. ej. adenocarcinoma) y en el riñón (p.ej. carcinoma renal de
células claras), aunque también puede darse mama, próstata y tiroides. En el
caso de un adenocarcinoma pulmonar puede adquirir patrón sólido a
glanduloide, según la diferenciación, además de contener componentes
celulares mucina positivos. El carcinoma de células claras renales, ofrece un
patrón alveolar o sólido, constituido por células característicamente con reborde
citoplásmico bien definido y claro (ópticamente vacío). El origen mamario nos lo
puede indicar el observar células en cuyo citoplasma se evidencia pequeña
vacuola con partícula intraluminal; el prostático, evidenciar pequeños acinos
revestidos por células dotadas de núcleos con nucléolo muy evidente; y el
tiroides según se trate de primario papilar o folicular, observarse
respectivamente papilas con núcleos que muestran imagen en “grano de café”
o bien folículos tiroides con material coloide intraluminal. (Figura 1)
8.3.- Inmunohistoquímica:
La inmunohistoquímica nos ayuda a sugerir o confirmar (en el caso de
conozcamos el antecedente de primario) el origen de la neoplasia metastásica.
Si el aspecto morfohistológico no es claro, mostrando la lesión infiltrativa un
aspecto pobremente o indiferenciado, se suele realizar una batería
inmunohistoquímica que nos permita hacer un primer cribado hacia dónde
dirigir luego el resto de marcadores. Este primer paso incluye anticuerpos tales
como pancitoqueratina (citoqueratina ae1/ae3), antígeno de membrana
epitelial (EMA), vimentina, proteína S-100 y CD45. (Figura 2)).
Entre los tumores más frecuentes que metastatizan en hueso se encuentran
los de estirpe epitelial que, una vez determinado dicho origen, realizamos una
combinación de citoqueratinas (ck7 y ck20) que nos sugiera una posible
localización según su expresión (tabla nº 3). En el supuesto que sepamos la
existencia de una neoplasia como antecedente, añadiremos a esta
combinación de citoqueratinas aquellos marcadores que nos permitan
confirmar que la neoplasia que observamos es la misma que la primaria. Para
ello tenemos en la actualidad algunos anticuerpos que nos sugiere un
determinado origen. Por ejemplo, el TTF1 nos indica pulmón o tiroides (para
este último tendríamos también la tiroglobulina); cdx2, origen gastrointestinal,
cd10, nos puede ayudar a confirmar una metástasis de un carcinoma renal,
mammaglobina y GCDFP-15 el origen en mama, PSA y AMARC origen
prostático. Hay otros anticuerpos que nos indica diferenciación, por ejemplo,

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p40 y p63 sugiere diferenciación escamosa, cd56 neuroendocrina (en

conjunción con cromogranina/sinaptofisina), s100 neural, Hmb45/melanA
melánico y cd45 linfoide, entre otros. (Figura 3)

Citogenética: Entre otros estudios complementarios, aunque no de frecuencia

para el caso que nos ocupa en este capítulo, se encuentran los citogenéticos y
mediante hibridación fluorescente in situ (FISH). Son de utilidad diagnóstica
puntual para el sarcoma de Ewing/tumor neuroectodérmico primitivo (TNEP)
mediante la detección de la t(11;22) (q24;q12) y de la fusión de genes EWS-
FLI-I, así como para el rabdomiosarcoma alveolar, la detección de la t(2;13)
(q35;q14) y de la fusión de genes PAX3-FKHR. En el caso de una metástasis
sospechosa de origen en células renales

9.- DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Diagnóstico:

Debemos considerar la presencia de metástasis en cualquier paciente con

historia previa de enfermedad maligna, que comienza con dolor localizado. En
el caso de metástasis sin un cáncer primario documentado, puede ser un reto
diagnostico y en tal caso el pulmón y el riñón deberán de investigarse en primer
lugar, ya que un 70% de los pacientes con metástasis óseas de origen
desconocido suelen tener un origen en un primario pulmonar o renal ,aunque
en un 15% de los casos el primario no será diagnosticado.

La presencia de una lesión ósea solitaria en un paciente mayor de 40 años,

nos hará pensar en la presencia de metástasis, condrosarcoma,
mieloma ,sarcoma pleomorfico indiferenciado, linfoma, y puede ser un buen
método de cribaje la realización de PAAF o tru-cut guiados por TAC

Evidentemente en este capitulo lo fundamental para nosotros es el diagnostico

de la fractura patológica para evitar que pase desapercibida y sea tratada como
una fractura normal. Para ello disponemos de unas pistas que nos harán
sospechar dicha lesión, como son:

-Que ocurra de forma espontanea o ante un traumatismo de baja energía y

sobretodo en sujetos de mas de 50 años

-La presencia de severo dolor local los días anteriores a la fractura, es el

principal síntoma y precede en un 85% de los casos

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-Presencia de inflamación preexistente en la zona de la fractura

Sera fundamental prevenir dichas fracturas al valorar el riesgo mediante la

aplicación de estándares como es la valoración de dicho riesgo mediante la
escala de Mirels y si encontramos un elevado riesgo deberemos tomar medidas
provisionales como el empleo de férulas y ortesis, o medidas mas agresivas si
son necesarias como la fijación profiláctica o la inyección local de MMA en el
foco que nos va a eliminar de forma inmediata el dolor

9.1.-Diagnóstico diferencial anatomo-patológico: Las principales entidades

con las que hay que establecer diagnóstico diferencial, sobre todo aquellos
casos de metástasis pobremente diferenciadas y anaplásicas son:
- Sarcoma pleomórfico indiferenciado (antiguo histiocitoma fibroso maligno).
sobre todo, porque puede expresar marcadores epiteliales como la
citoqueratina (ae1/ae3).
- Osteosarcoma. En especial los de alto grado.
- Adamantinoma. Es una mezcla de componentes epitelial y fibro-óseo. El
componente epitelial en una biopsia en la que no incluya el otro componente,
supondría un reto diagnóstico, ya que puede adquirir patrones de tipo
basaloide, escamoso y tubular, así como expresar citoqueratinas y EMA. En su
diferenciación es fundamental la correlación clínico-radiológica-patológica.
- Hemangioendotelioma Epitelioide. En este caso también se pueden expresar
marcadores como citoqueratina y Ema, aunque nos ayudaría a diferenciarlo los
marcadores vasculares tales como CD31 y CD34.
- Mieloma. Su aspecto en ocasiones epitelioide y de no clara apariencia
plasmocitoide de las células, nos platea diagnóstico diferencial con carcinomas
(aunque es una entidad con expresión clínica – analítica). Su diferenciación
con los carcinomas la establecemos por la expresión en los elementos
neoplásicos para CD138, Kappa y Lambda.

9.2.- Diagnóstico diferencial radiológico:

Las exploraciones óseas son más sensibles que específicas para la detección
de MO, por ello debemos de pensar en una amplia gama de hallazgos
benignos (p. Ej., Artritis, fracturas curativas, tumores óseos benignos como los
encondromas y la displasia fibrosa), que pueden inducir la captación de
trazadores y simular una enfermedad metastásica.

10

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10 .- TRATAMIENTO

10.1.- General:
• Los principios generales de tratamiento de las metástasis óseas serán los
mismos independientemente de la localización e irán encaminados a
restablecer la homeostasis mediante el tratamiento del dolor(analgésicos,
anestesia regional,férulas,tracciones,inyección PMMA), anemia,
hipercalcemia…etc. y vendrán determinados por el estudio en el comité de
tumores con el servicio de M.I. mediante un abordaje multidisciplinario
10.2.- Cirugía:

Las metástasis del miembro superior suelen ser tratadas de forma

conservadora mas frecuentemente que las de miembro inferior, al no tener las
demandas que determina ser zona de carga, pero el dolor así como el riesgo
de fractura o la misma presencia de fracturas patológicas puede determinar la
decisión de una actuación quirúrgica o fijación, ya que sabemos que estas
fracturas raramente consolidan sin dicha intervención. El objetivo de esta
intervención es disminuir el dolor, mejorar la función o deambulación, facilitar
los cuidados médicos y de enfermería, así como mejorar en estado psicológico
del enfermo y su calidad de vida. Para ello intentaremos conseguir de forma
inmediata dicha deambulación o restitución de la función e impedir el
crecimiento tumoral alrededor del dispositivo de fijación de la fractura, por lo
que después de la cicatrización de la intervención puede ser necesaria la
radioterapia para permitir la reparación ósea y prevenir dicha recidiva tumoral
local con el empleo añadido del PMMA que con su efecto térmico y citotóxico
ayudara a la eliminación de células tumorales residuales

Es importante tener en cuenta los diferentes principios de tratamiento y fijación

en las fracturas patológicas, ya que sabemos que están tienen un mayor
tiempo de curación y que el cincuenta por cien no consolidaran nunca, por lo
que la fijación que realicemos tiene que soportar la no consolidación durante el
resto de vida del paciente. Del mismo modo que sabemos que estos pacientes
tienen menor expectativas de vida, por lo que intentaremos conseguir la
restitución de función en el postoperatorio inmediato

Actualmente gracias a los avances médicos ha aumentado mucho la

supervivencia en estos pacientes, pero no existe similar avance en la curación
de las fracturas, con lo que el riesgo de fallo del dispositivo aumenta al
aumentar la supervivencia.

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Otro punto importante es no asumir nunca que una lesión ósea solitaria en un
paciente con cáncer es metástasis ya que entre un 10 al 20% serán primarias

El tratamiento quirúrgico las metástasis del miembro superior va a depender

como en todo tratamiento de metástasis de su localización y de la histología del
primario, ya que por ejemplo en el caso de una metástasis única de un
carcinoma renal el tratamiento de dicha metástasis puede ser curativo,
mientras que el tratamiento de un carcinoma pulmonar será paliativo y
antialgico. Por ello será necesario individualizar cada caso según dicha
histología y el estado general del paciente, aunque aquí establezcamos unas
líneas maestras para ayudar a tomar la decisión mas acertada y evitar
complicaciones no deseadas

I.- Escapula

En esta localización pocas metástasis óseas van a requerir intervención

quirúrgica, ya que con radioterapia, quimioterapia o fosfonatos podremos
controlar los síntomas, aunque existirán casos seleccionados como son los de
carcinoma renal con metástasis única, que pueden ser candidatos a resección
reconstrucción de Tikhoff-Limberg o incluso prótesis escapulares y artroplastias
de hombro

II.- Humero (figura 4)

III.- Cubito y Radio

A.-Zona proximal

-Resección de cabeza de radio o artroplastia de codo en casos muy selectivos

de ciertas metástasis como las del carcinoma renal y tiroideo

B.- Diáfisis de cubito y radio

-La fijación interna con fresado y clavos intramedulares puede ser la primera
elección y recordando que no existe clara evidencia de que el fresado pueda
producir diseminación (sobre todo de pulmón) y por lo tanto no estar
contraindicado

Pondremos el cemento tras el curetage intralesional y antes de insertar el clavo

siendo un método bastante seguro probar que el clavo entre en el canal, sacar
el clavo, inyectar el cemento y reinsertar el clavo

C.- Cubito y radio distal

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En el caso del cubito puede ser adecuado la resección ósea de zona distal,
mientras que en el caso de radio puede estar indicado los injertos óseos,
aunque los retardos de integración y la presencia de infecciones asociadas a
estos pacientes nos pueden decidir por el curetaje y relleno de la lesión con
PMMA siempre que sea posible (figura 5)

En el caso de metástasis altamente vascularizadas como es el caso de

canceres de riñón y tiroides, es aconsejable prevenir sangrados peligrosos
realizando embolizacion de la lesión 48 horas antes de la cirugía.

Profilaxis antibiótica debe de ser administrada rutinariamente en estas cirugías

durante 24 horas administrando generalmente cefalosporinas de segunda
generación, o vancomicina en el caso de pacientes con historia de
antibioterapia en el mes anterior, prolongada hospitalización o sospecha de
organismos multirresistentes.

Profilaxis antitrombotica debe ser cuidadosamente mantenida, ya que estas

patologías se asocian a un elevado riesgo de trombosis, especialmente si el
primario es pulmonar

11.- Radioterapia:

Suele ser el tratamiento de elección para metástasis inoperables y como

medida antialgica

La radioterapia postoperatoria deberá ser considerada con el consenso del

comité de tumores para evitar la progresión local de la enfermedad
especialmente en metástasis de mama y próstata donde es mas efectiva.
Deberemos recordar que el dolor puede empeorar al principio del tratamiento y
que la presencia de implantes metálicos no contraindica la radioterapia

12.-Quimioterapia:

La quimioterapia y otras medidas como la hormonoterapia, se discutirán en el

comité de tumores y dependerá de la histología inmunohistioquimia, biología
molecular y otras características del tumor

13.- PRONÓSTICO

Factores pronósticos:

El factor mas importante en pronostico de la enfermedad metastasica es el tipo

histológico del tumor primario, existiendo también otros factores como la
presencia de metástasis viscerales, numero de metástasis, hemoglobina del
paciente, intervalo entre el diagnostico del primer tumor y la aparición de la
13

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metástasis. Otros factores como es la presencia de fractura patológica, existe

diversidad de resultados entre los estudios realizados sin una valoración
concluyente

14.- Recidivas:

Prácticamente todas las metástasis que tratemos de forma local sin márgenes
adecuados de resección o que no apliquemos medidas complementarias como
es la radiación o el PMMA, nos van a recidivar localmente, aunque la evolución
normal de la enfermedad de base no nos de tiempo para su diagnostico

15.- Metástasis:

Del mismo modo que están bien documentadas la presencia de skip metástasis
de una metástasis en ciertos casos como es la metástasis del osteosarcoma,
existen pocos datos de la presencia de dichas metástasis secundarias a otras
metástasis excepto en el caso de metástasis de carcinoma renal

16.- Supervivencia:

Fundamentalmente dependerá del tipo del primario, teniendo supervivencias de

años en metástasis del carcinoma renal, tiroideo y de mama, mientras que en
otros casos como el pulmón o melanoma suele ser de meses (Figura 6)

17.- BIBLIOGRAFIA

1) M. Ratasvuori, R. Wedin, J. Keller, M. Nottrott, O. Zaikova, P. Bergh, A. Kalen,

J. Nilsson, H. Jonsson, M. Laitinen, Insight opinion to surgically treated
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FIGURAS
Figura 1:

Figura 2:

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Figura 3

Figura 4

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Figura 5

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Figura 6

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