Tema 1
Tema 1
Tema 1
TEMA 1: RESPUESTA
SISTEMICA A LA LESION Y
APOYO METABOLICO.
INTRODUCCIÓN
• CITOCINAS
Son una clase de proteínas de señalización, esenciales para las respuestas inmunitarias
Participan en una amplia secuencia de respuestas celulares, incluidos migración celular,
replicación de DNA, recambio celular y proliferación de inmunocitos.
En forma local, en el sitio de lesión e infección, las citocinas median la erradicación de
los microorganismos invasores y también fomentan la cicatrización de heridas.
Pero una respuesta exagerada de las citocinas proinflamatorias ante los estímulos
inflamatorios podría causar inestabilidad hemodinámica (o sea, choque séptico) y
trastornos metabólicos (p. ej., atrofia muscular).
También se liberan citocinas antiinflamatorias, al menos en parte como influencia
opositora a la cascada proinflamatoria. Estos mediadores antiinflamatorios también
pueden causar disfunción de los inmunocitos e inmunodepresión del hospedador.
• PROTEÍNAS DE CHOQUE TÉRMICO (HSP)
Son un grupo de proteínas intracelulares que se expresan cada vez más durante
periodos de estrés, como lesión por quemadura, inflamación e infección.
Las HSP participan en muchos procesos fisiológicos, incluido plegamiento de
proteínas y dirección de proteínas.
Se cree que las HSP protegen a las células de los efectos nocivos del estrés traumático
y cuando las células dañadas las liberan, alertan al sistema inmunitario sobre el daño
del tejido.
• ESPECIES REACTIVAS DEL OXÍGENO (ROS)
Son moléculas pequeñas con reactividad intensa que pueden causar lesión celular a
las células hospedadoras y a los patógenos invasores mediante la oxidación de ácidos
grasos saturados dentro de las membranas celulares.
Los radicales de oxígeno se generan como producto intermediario del metabolismo
del oxígeno y de procesos anaerobios e incluyen: oxígeno, superóxido, peróxido de
hidrógeno y radicales hidroxilo
• EICOSANOIDES
Provienen de la oxidación del fosfolípido ácido araquidónico de la membrana (ácido
eicosatetraenoico) y existen varios subgrupos que incluyen prostaglandinas,
prostaciclinas, ácido hidroxieicosatetraenoico (HETE), tromboxanos y leucotrienos.
La síntesis de ácido araquidónico a partir de fosfolípidos requiere la activación
enzimática de la fosfolipasa A2.
Los eicosanoides no se almacenan en las células, sino que se generan con rapidez
como respuesta a muchos estímulos, como lesión hipóxica, lesión hística directa,
endotoxinas (lipopolisacárido o LPS), noradrenalina, vasopresina, angiotensina II,
bradicinina, serotonina, acetilcolina, citocinas e histamina.
Los glucocorticoides, antiinflamatorios no esteroideos e inhibidores de leucotrieno
bloquean los productos finales de las vías de los eicosanoides.
Tienen una amplia variedad de actividades fisiológicas, incluidas neurotransmisión,
regulación vasomotora y regulación de células inmunitarias y generan sobre todo una
respuesta proinflamatoria con efectos adversos para el hospedador; se relacionan con
lesión pulmonar aguda, pancreatitis e insuficiencia renal.
• METABOLITOS DE ÁCIDOS GRASOS
Funcionan como mediadores inflamatorios y, como tales, tienen funciones
significativas en la respuesta inflamatoria, los ácidos grasos omega-3 y omega-6
también influyen en la inflamación.
Los eicosanoides se producen sobre todo por dos vías principales:
1) con ácido araquidónico (ácido graso omega-6) como sustrato y
2) con ácido eicosapentaenoico (ácido graso omega-3) como sustrato.
Los efectos antiinflamatorios de los ácidos grasos omega-3 en las enfermedades
autoinmunitarias crónicas, como la artritis reumatoide, psoriasis y lupus, están
documentados, tanto en animales como en humanos.
En estudios con seres humanos, la complementación con omega-3 se acompaña de
menor producción de TNF, interleucina-1β e interleucina-6 en los monocitos
estimulados por endotoxinas.
En un estudio realizado en pacientes quirúrgicos, la complementación preoperatoria
con ácido graso omega-3 se relacionó con menor necesidad de ventilación mecánica,
estancia hospitalaria más corta y menor mortalidad, con un buen perfil de seguridad.
• SISTEMA CALICREÍNA-CININA
Son un grupo de proteínas que contribuye a la inflamación, control de la presión
sanguínea, coagulación y las respuestas al dolor.
La precalicreína se activa por varios estímulos como el factor de Hageman, tripsina,
plasmina, etc. para producir la proteasa de serina calicreína, que luego participa en
la cascada de coagulación.
Las cininas son mediadores de varios procesos fisiológicos, como vasodilatación,
aumento de la permeabilidad capilar, edema hístico, activación de la vía del dolor,
inhibición de la gluconeogénesis y aumento de la broncoconstricción.
Las concentraciones de bradicinina y calicreína aumentan durante la bacteriemia por
gramnegativos, hipotensión, hemorragia, endotoxemia y lesión hística.
El grado de aumento en las concentraciones de estos mediadores se relaciona con la
magnitud de la lesión y con la mortalidad.
• SEROTONINA
Es un neurotransmisor monoamina (5-hidroxitriptamina), derivado del triptófano. La
serotonina se sintetiza en las neuronas del SNC, en las células enterocromafines del tubo
digestivo y en las plaquetas.
Estimula la vasoconstricción, broncoconstricción y agregación plaquetaria. La serotonina
también aumenta el inotropismo y cronotropismo cardiacos a través de las vías
noradrenérgicas del monofosfato de adenosina cíclico (cAMP).
• HISTAMINA
Se sintetiza mediante la descarboxilación del aminoácido histidina.
La histamina se libera con rapidez o se almacena en las neuronas, piel, mucosa gástrica,
mastocitos, basófilos y plaquetas.
Hay cuatro subtipos del receptor para histamina (H) con actividades fisiológicas distintas.
H1: induce vasodilatación, broncoconstricción, motilidad intestinal y contractilidad
miocárdica.
H2: estimula la secreción de ácido en las células parietales gástricas.
H3: es un autorreceptor que se encuentra en las terminaciones nerviosas
presinápticas que contienen histamina y produce disminución de la liberación de
histamina.
H4: se expresa sobre todo en médula ósea, eosinófilos y mastocitos.
Está documentado el aumento en la liberación de histamina en el choque
hemorrágico, traumatismo, lesión térmica, endotoxemia y septicemia.
RESPUESTA DE CITOCINAS A LESIONES
• El soporte nutricional se puede realizar por las vías oral. enteral o parenteral, en forma
conjunta o alternada a los fines, de alcanzar los objetivos nutricionales
• La vía oral es la de elección.
• Si la alimentación oral resulta insuficiente, se puede suplementar la vía oral con
alimentación enteral, administrada por sonda nasogástrica o preferentemente
nasoyeyunal, ya sea mediante goteo continuo de 24 horas o en forma discontinua
durante la noche o entre las comidas principales.
• Cuando no se puede utilizar la vía enteral por intolerancia digestiva (íleo alto,
distensión), complicación (fístula, hemorragia, diarrea), reposo funcional (pancreatitis,
enfermedad inflamatoria) o imposibilidad de colocar una sonda u ostomía, se utilizará la
vía parenteral, tanto por vena central como periférica.
NUTRICIÓN ENTÉRICA (NE)
• Suele preferirse la nutrición entérica a la parenteral por el costo reducido
y los riesgos de la vía intravenosa.
• El contacto luminal de nutrimentos reduce la atrofia de la mucosa
intestinal en comparación con lo que sucede en la nutrición parenteral.
• Menos complicaciones infecciosas y producción de proteínas de fase
aguda cuando se alimentaron por vía entérica.
• La excepción son los estudios de pacientes con lesiones cerradas de la
cabeza que se acompañó con frecuencia de una alimentación menor y
deficiencia de calorías debido a dificultades para superar la gastroparesia
y el riesgo alto de aspiración.
• Generalmente se recomienda una nutrición entérica temprana en
pacientes quirúrgicos con desnutrición moderada (albúmina = 2.9 a 3.5
g/100 ml).
• La NE iniciada tempranamente (12 a 36 horas después de un trauma o
una injuria quirúrgica) permiten obtener algunos beneficios clínicos
tales como: la incidencia global de complicaciones, el tiempo y los
costos de internación.
• La NE puede realizarse en el estómago, duodeno o yeyuno mediante
una sonda nasogástrica o nasointestinal (< 4 semanas), una
gastrostomía o una yeyunostomía o colocar gastrostomías o
gastroyeyunostomías percutáneas, mediante técnicas endoscópicas y
radioscópicas (> 4 semanas).
• La NE se puede realizar con alimentos licuados y homogeneizados,
preparados en la cocina o con formulaciones industrializadas.
• Se puede administrar por infusión continua o intermiente, mediante
goteo por gravedad o con bomba de infusión
• Lograr una NE efectiva se debe monitorear el volumen infundido y la
presencia de intolerancias o complicaciones digestivas y pulmonares.
NUTRICIÓN PARENTERAL (NP)