Monografia de Farmacos Gastrointrestinales Farmacologia Ii
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Farmacología Gastrointestinal
Título
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Bryan Marti Guevara Quintana 71099
Edith Sunilda Mondalgo Cabezas 84282
Gabriela Arielle Reyes Delgadillo 51015
Autor/es Hitalo Klever Ribeiro Silva 74331
Kety Carmen Espinoza Chahua 84284
Jharel Elvis Villana Montaño 53247
Ricardo Alejandro Rojas Mattos
Sheyla Prissila Trujillo Vargas
Fecha 27/06/2023
Carrera Medicina
Asignatura Farmacología II
Grupo F
Docente Jaime García Limache
Periodo Académico I-2023
Subsede Cochabamba
Copyright © (2023) por (Guevara, B; Reyes, G; Espinoza, K; Villana J; Rojas R; Trujillo, S). Todos los derechos reservados.
Título: Farmacología gastrointestinal
Autor/es: Guevara, B; Reyes, G; Espinoza, K; Villana J; Rojas R; Trujillo, S
RESUMEN:
El propósito fundamental del presente estudio consiste en plasmar un esbozo acerca de las
generalidades de las farmacologías gastrointestinales con énfasis en medicamentos usados en
problemas gastrointestinales y relacionadas con ella y también los tipos de fármacos.
ABSTRACT:
The fundamental purpose of the present study is to present an outline about the generalities of
gastrointestinal pharmacologies with emphasis on drugs used in gastrointestinal problems and related to it
and also the types of drugs
The research model is a bibliographic documentary type review. Gastrointestinal pharmacology which
is used for its effects on the gastrointestinal system such as control of gastric acidity, regulation of
gastrointestinal motility and water flow, and to improve digestion,
Gastrointestinal pharmacology is dedicated to the study of drugs and their impact on the digestive
system. Understanding how drugs interact with gastrointestinal processes is critical to the treatment of
various diseases and disorders related to the gastrointestinal system.
Drugs used in gastrointestinal pharmacology include antacids, proton pump inhibitors, antiemetics,
laxatives, and antidiarrheals, among others. Each of these drugs has a specific mechanism of action and is
used to treat different gastrointestinal conditions, including heartburn, peptic ulcers, nausea, constipation,
and diarrhea.
Its Objective: To identify the benefits and risks of gastrointestinal medications, Material and Methods:
Descriptive study, it was carried out with the bibliographical compilation, documentaries and medical
journals.
INDICE
Lista De Tablas ........................................................................ ¡Error! Marcador no definido.
Introducción ............................................................................. ¡Error! Marcador no definido.
Capítulo 1. Planteamiento del Problema .................................. ¡Error! Marcador no definido.
Capítulo 2. Marco Teórico ....................................................... ¡Error! Marcador no definido.
2.1 Área de estudio/campo de investigación .................... ¡Error! Marcador no definido.
2.2 Desarrollo del marco teórico ...................................... ¡Error! Marcador no definido.
FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA .............. ¡Error! Marcador no definido.
Riego sanguíneo ............................................................... ¡Error! Marcador no definido.
Boca y glándulas salivales ............................................... ¡Error! Marcador no definido.
Hígado .............................................................................. ¡Error! Marcador no definido.
Vesícula biliar .................................................................. ¡Error! Marcador no definido.
Intestino delgado .............................................................. ¡Error! Marcador no definido.
Intestino grueso ................................................................ ¡Error! Marcador no definido.
Ano: El ano es la abertura final del tracto digestivo. Consta de un esfínter anal externo y
otro interno que tienen la función de controlar el proceso de expulsión de las heces al
exterior. El funcionamiento inadecuado de los esfínteres del ano puede
provocar incontinencia fecal. ................................................ ¡Error! Marcador no definido.
FÁRMACOS UTILIZADOS EN ENFERMEDADES ÁCIDO-PÉPTICAS .............. ¡Error!
Marcador no definido.
AGENTES QUE REDUCEN LA ACIDEZ INTRAGÁSTRICA ... ¡Error! Marcador no
definido.
Capítulo 3. Método................................................................... ¡Error! Marcador no definido.
3.1 Tipo de Investigación ................................................. ¡Error! Marcador no definido.
3.2 Operacionalización de variables ................................. ¡Error! Marcador no definido.
3.3 Técnicas de Investigación ........................................... ¡Error! Marcador no definido.
3.4 Cronograma de actividades por realizar ..................... ¡Error! Marcador no definido.
Capítulo 4. Resultados y Discusión ......................................... ¡Error! Marcador no definido.
Capítulo 5. Conclusiones ......................................................................................................... 26
Referencias Bibliográficas ....................................................................................................... 27
Lista De Tablas
Introducción
1.4. Justificación
Estructura
El aparato digestivo está formado por el tubo digestivo y las glándulas anexas (glándulas
salivales, hígado y páncreas). El tubo digestivo procede embriológicamente del endodermo, al
igual que el aparato respiratorio. Comienza en la boca y se extiende hasta el ano. Su longitud en
el hombre es de 10 a 12 metros, siendo seis o siete veces la longitud total del cuerpo. En su
trayecto a lo largo del tronco, discurre por delante de la columna vertebral. Comienza en la cara,
desciende por el cuello y atraviesa las tres grandes cavidades del
cuerpo: torácica, abdominal y pélvica. En el cuello está en relación con el conducto respiratorio,
en el tórax se sitúa en el mediastino posterior entre los dos pulmones y el corazón, en
el abdomen y pelvis se relaciona con los diferentes órganos del aparato genitourinario.
Histología
Histológicamente la pared del tubo digestivo está formada por cuatro capas concéntricas que son
de adentro hacia afuera:
Fisiología
Los alimentos después de ser ingeridos y triturados por los dientes con la ayuda de la saliva
producida por las glándulas salivales, forman un bolo alimenticio y pasan por el esófago en su
camino hacia el estómago gracias al movimiento peristáltico. Una vez en el estómago, se inicia
el proceso de digestión facilitado por el ácido clorhídrico secretado por las células parietales del
estómago y las enzimas digestivas. Posteriormente pasan al intestino delgado, donde continúa la
degradación química de los alimentos y tiene lugar la absorción de agua y nutrientes que son
transportados hacia la sangre y la linfa. Al alcanzar el intestino grueso se acumulan las sustancias
de desecho que forman las heces, las cuales se expulsan al exterior a través del ano.5
El tubo digestivo es la principal superficie de intercambio entre el medio externo y el interno en
los animales vertebrados. En un hombre adulto medio la superficie total de la mucosa
gastrointestinal desplegando las microvellosidades intestinales es de alrededor de 350 metros
cuadrados. Gracias al tubo digestivo el individuo puede realizar el proceso de nutrición mediante
la digestión y absorción de los nutrientes contenidos en los alimentos, pero no es menos
importante su función de defensa, pues dispone de sistemas de reconocimiento y rechazo de
agentes o sustancias extrañas procedentes del mundo exterior.6
El intestino posee en su interior una capa de células que forman una barrera. Su misión es,
además de digerir sustancias, actuar defendiendo al organismo del enemigo exterior del ambiente
(sustancias que ingerimos y microorganismos presentes en el intestino). Esto lo logra
manteniendo cerradas las uniones estrechas intercelulares, para impedir el acceso descontrolado
de sustancias, toxinas, químicos, microorganismos y macromoléculas, que de lo contrario
podrían pasar al torrente sanguíneo. Existe un sistema regulador que orquesta el estado de
ensamblaje de la red de proteínas de las uniones estrechas intercelulares. Asimismo, juega un
papel muy importante la colonización bacteriana que constituye la llamada microflora
intestinal formada por bacterias beneficiosas para el organismo.
Enzimas digestivas
Las enzimas digestivas son sustancias capaces de romper las grandes moléculas presentes en los
alimentos y convertirlas en moléculas más pequeñas que pueden ser absorbidas a través del
intestino. Algunas de las más importantes son la lipasa producidas por el páncreas,
las proteasas producidas por el estómago y el páncreas que descomponen las proteínas en
aminoácidos, la amilasa, la lactasa secretada por el intestino delgado que descompone la lactosa
presente en la leche y la sacarasa que actúa sobre la sacarosa y la convierte
en glucosa y fructosa.5
Riego sanguíneo
El riego sanguíneo se los órganos que forman el aparato digestivo proceden principalmente de
tres ramas de la aorta abdominal:
• Tronco celíaco.
• Arteria mesentérica superior.
Boca: La boca o cavidad oral es el lugar por donde los alimentos comienzan su viaje a través del
aparato digestivo, contiene diferentes estructuras, entre ellas los dientes que hacen posible
la masticación y la lengua. Cerca de la boca se encuentran las glándulas salivales que
producen saliva, la cual se mezcla con los alimentos, facilita la masticación, la deglución y ayuda
a mantener los dientes limpios.7
Faringe: La faringe es una estructura con forma de tubo, está situada en el cuello y revestida de
membrana mucosa; conecta la cavidad bucal y las fosas nasales con el esófago y la laringe
respectivamente. Por ella pasan tanto el aire como los alimentos, por lo que forma parte de los
aparatos digestivo y respiratorio. Ambas vías quedan separadas por la epiglotis, que actúa como
una válvula. En el ser humano la faringe mide unos trece centímetros de largo y se extiende
desde la base externa del cráneo hasta la sexta o séptima vértebra cervical, por delante de
la columna vertebral.
Esófago: El esófago es un conducto que se extiende desde la faringe hasta el estómago. De los
incisivos al cardias (porción donde el esófago se continúa con el estómago) hay unos 40 cm
(centímetros). El esófago empieza en el cuello, atraviesa todo el tórax y pasa al abdomen a través
del orificio esofágico del diafragma. Habitualmente es una cavidad virtual (sus paredes se
encuentran unidas y solo se abren cuando pasa el bolo alimenticio). El esófago alcanza a medir
25 cm y tiene una estructura formada por dos capas de músculos, que permiten la contracción y
relajación en sentido descendente del esófago, estas ondas reciben el nombre de movimientos
peristálticos y son las que provocan el avance del alimento hacia el estómago.
La secreción de jugo gástrico está regulada tanto por el sistema nervioso como por el sistema
endocrino, proceso en el que actúan varias
sustancias: gastrina, colecistoquinina, secretina y péptido inhibidor gástrico. Cuando la comida
llega al estómago, actúa sobre ella el ácido clorhídrico. El ácido clorhídrico degrada las proteínas
de los alimentos y activa la pepsina que es una enzima que actúa también sobre las proteínas. En
el estómago se secreta también una enzima lipasa que interviene en la degradación de las grasas,
pero su papel es muy escaso. Los alimentos mezclados con los jugos gástricos y el moco
producido por las células secretoras del estómago forman una sustancia semilíquida que se
denomina quimo, la cual avanza hacia el intestino delgado para continuar el proceso de
digestión.7
Páncreas: Es una glándula íntimamente relacionada con el duodeno, produce jugo
pancreático que se vierte al intestino a través del conducto pancreático, sus secreciones son de
gran importancia en la digestión de los alimentos.
El páncreas segrega también hormonas como la insulina que pasan directamente a sangre y
ayudan a controlar el metabolismo de la glucosa.
Hígado
El hígado es la mayor víscera del cuerpo. Pesa 1,5 kg (kilogramos). Consta de cuatro lóbulos,
derecho, izquierdo, cuadrado y caudado; los cuales a su vez se dividen en segmentos.
Las vías biliares son las vías excretoras del hígado, por ellas la bilis es conducida al duodeno.
Normalmente los conductos hepáticos derecho e izquierdo confluyen entre sí formando el
conducto hepático común. El conducto hepático común, recibe un conducto más fino,
el conducto cístico, que proviene de la vesícula biliar. De la reunión de los conductos císticos y
el hepático común se forma el colédoco que desemboca en el duodeno junto con el conducto
excretor del páncreas.
Vesícula biliar
La vesícula biliar es una víscera hueca pequeña situada en la cara inferior del hígado. Su función
es la de almacenar y concentrar la bilis segregada por el hígado, hasta ser requerida por los
procesos de la digestión. Cuando se contrae expulsa la bilis concentrada hacia el duodeno a
través del conducto cístico. Es de forma ovalada o ligeramente piriforme y su diámetro mayor
oscila entre 5 y 8 cm.
Intestino delgado
El intestino delgado comienza en el duodeno (tras el píloro) y termina en la válvula ileocecal,
donde se une a la primera parte del intestino grueso. Mide entre 6 y 7 m (metros) de longitud y
de 2.5 a 3 cm (centímetros) de diámetro. Su calibre disminuye progresivamente desde su origen
hasta la válvula ileocecal.
En el intestino delgado se absorben los nutrientes de los alimentos ya digeridos. El tubo está
repleto de vellosidades que amplían la superficie de absorción. El intestino delgado se divide en
dos partes, la primera es el duodeno que tiene una longitud de 30 cm y la segunda es el yeyuno-
íleon que mide 6 metros y medio.
CISAPRIDA
Enteropride, Kinestase, Unamol tab o comp 5 y 10 mg, susp 1 mg/ml. Eriken, Presistin, tab 5 y
10 mg. Prepulsid tab 5, 10 y 20 mg, susp 1 mg/ml.
Administración: oral.
Indicaciones:
Farmacocinética: absorción GI, biodisponibilidad 40%. Cmáx = 1-2 horas. T½ = 10 horas. Inicia
acción 30-60 minutos. Metabolismo hepático. Excreción renal y heces. Unión a proteínas 97.5%.
Efectos adversos: molestias GI. Rash, prurito, urticaria, broncoespasmo. Cefalea leve y
transitoria, aturdimiento. Movimientos convulsivos y extrapiramidales.↑frecuencia urinaria,
hiperprolactinemia (ginecomastia y galactorrea). Taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular, taquicardia helicoidal y prolongación de QT. Anormalidades reversibles de función
hepática con o sin colestasis.
Interacciones:
menos frecuente puede mejorar el cumplimiento del tratamiento. Todas estas formulaciones de
5-ASA son terapéuticamente más o menos equivalentes.
El 5-ASA también se presenta en supositorios (500 o 1.000 mg al acostarse o 2 veces al día) o
enemas (4 g al acostarse o 2 veces al día) para los casos de rectitis y enfermedad del hemicolon
izquierdo. Estos preparados rectales son eficaces tanto para el tratamiento agudo como para el
mantenimiento a largo plazo en la rectitis y la proctosigmoiditis; su beneficio puede aumentar
cuando se combinan con 5-ASA oral. Los pacientes que no pueden tolerar enemas debido a la
irritación rectal deben recibir espuma de 5-ASA.
CORTICOESTEROIDES
Los corticoides son útiles para las exacerbaciones agudas de la mayoría de las formas de
enfermedad inflamatoria intestinal cuando los compuestos de 5-ASA son inadecuados. En
cambio, no son apropiados para el mantenimiento.
Azatioprina y 6-mercaptopurina
La azatioprina y su metabolito 6-mercaptopurina inhiben la función de los linfocitos T y
pueden inducir la apoptosis de células T. Son eficaces a largo plazo y pueden disminuir los
requerimientos de corticoides y mantener la remisión durante años. A menudo, estos fármacos
requieren de 1 a 3 meses para inducir beneficios clínicos, de manera que no pueden
suspenderse los corticoides por completo hasta por lo menos el segundo mes. Por lo general, la
dosificación de la azatioprina es de 2,5 a 3,0 mg/kg por vía oral 1 vez al día, y la de
6-mercaptopurina, de 1 a 1,5 mg/kg por vía oral 1 vez al día, pero varía según el metabolismo
individual. La dosis de azatioprina o 6-mercaptopurina debe reducirse un 50% y ajustarse en
consecuencia según la respuesta clínica y la monitorización hematológica en pacientes que son
metabolizadores intermedios.
Los efectos adversos más comunes son náuseas, vómitos y malestar general. Deben buscarse
signos de supresión de la médula ósea mediante recuentos leucocitarios regulares (2 veces por
semana durante 1 mes; después, cada 1-2 meses). Alrededor del 3-5% de los pacientes presenta
pancreatitis o fiebre alta; una u otra contraindica una nueva prueba de provocación. La
hepatotoxicidad es más rara y puede ser investigada mediante pruebas sanguíneas cada 6-12
meses. Estos fármacos se asocian con mayor riesgo de linfoma y cáncer de piel no melanoma.
Antes de iniciar estos fármacos, los pacientes deben someterse a pruebas para medir la
actividad de la tiopurina metiltransferasa (TPMT), una enzima que convierte la azatioprina y la
6-mercaptopurina en sus metabolitos activos 6-tioguanina (6-TG) y 6-metilmercaptopurina (6-
MMP). Los pacientes también deben someterse a una evaluación del genotipo para detectar las
variantes de baja actividad de esta enzima. Después de iniciar estos medicamentos, es útil
medir los niveles de 6-TG y 6-MMP para ayudar a asegurar dosis de fármacos seguras y
eficaces. La eficacia terapéutica se correlaciona con niveles de 6-TG entre 230 y 450
picomoles cada 8 × 108 eritrocitos. La mielotoxicidad puede ocurrir cuando los niveles de 6-
TG son > 450. La hepatotoxicidad puede ocurrir cuando los niveles de 6-MMP son > 5700
picomoles en 8 × 108 eritrocitos. Las concentraciones de metabolitos también son útiles en
pacientes que no responden para distinguir la falta de cumplimiento de la resistencia.
Metotrexato
El metotrexato de 15 a 25 mg por vía oral o por vía subcutánea por semana es beneficioso en
muchos pacientes con enfermedad de Crohn resistente a corticoides o dependiente de
corticoides, aun en aquellos que no han respondido a la azatioprina o la 6-mercaptopurina.
Los efectos adversos son náuseas, vómitos y anormalidades de las pruebas hepáticas
asintomáticas. El ácido fólico en dosis de 1 mg por vía oral 1 vez al día puede disminuir
algunos de los efectos adversos. Tanto las mujeres como los hombres que toman metotrexato
deben asegurar que la pareja femenina utilice un método anticonceptivo eficaz, como un
dispositivo intrauterino, un implante anticonceptivo o un anticonceptivo oral. Deben
desaconsejarse los métodos anticonceptivos menos eficaces, como los condones, los
espermicidas, los diafragmas, los capuchones cervicales y la abstinencia periódica. Además,
las mujeres y tal vez los hombres deben suspender el metotrexato durante no menos de 3 meses
antes de intentar concebir. Se deben realizar hemogramas completos y pruebas hepáticas, con
albúmina, en forma mensual durante los primeros 3 meses de tratamiento y, después, cada 8 a
mantenimiento. Los pacientes que son intolerantes o que han perdido su respuesta inicial a
infliximab pueden responder al tratamiento con certolizumab. El nivel sérico terapéutico
aceptado es de > 20 mcg/mL.
Golimumab está aprobado para su uso en pacientes con colitis ulcerosa. Se administra con una
dosis de carga inicial de 200 mg por vía subcutánea y, luego, 100 mg en la semana 2. Después
de esa dosis, se administran 100 mg cada 4 semanas. Los pacientes que son intolerantes o que
han perdido su respuesta inicial a infliximab pueden responder al tratamiento con golimumab.
La monoterapia con agentes anti-TNF es claramente eficaz para la inducción y el
mantenimiento de la remisión, pero algunos estudios sugieren mejores resultados cuando se
inician agentes anti-TNF en combinación con una tiopurina (p. ej., azatioprina) o metotrexato.
Sin embargo, dado el posible aumento de los efectos adversos con el tratamiento combinado,
se deben individualizar las recomendaciones terapéuticas. La reducción gradual de corticoides
puede comenzar después de 2 semanas. Los efectos adversos durante la infusión (reacción a la
infusión) comprenden reacciones de hipersensibilidad inmediata (p. ej., erupción, prurito, a
veces reacciones anafilactoides), fiebre, escalofríos, cefalea y náuseas. También se han
observado reacciones de hipersensibilidad retardada. Los fármacos anti-TNF administrados por
vía subcutánea (p. ej., adalimumab) no causan reacciones a la infusión, aunque pueden
provocar eritema, dolor y prurito (reacción en el sitio de inyección).
Varios pacientes han muerto por sepsis tras la administración de agentes anti-TNF, de manera
que estos fármacos están contraindicados en caso de infección bacteriana no controlada.
Además, la reactivación de la tuberculosis (TB) y la hepatitis B se ha atribuido a los fármacos
anti-TNF; por lo tanto, se requieren pruebas de cribado para la tuberculosis latente (con
pruebas cutáneas de tuberculina y/o ensayo de liberación de interferón-gamma) y para hepatitis
B antes del tratamiento. Se recomienda documentar la inmunidad contra la varicela. Algunos
médicos también recomiendan pruebas serológicas para el virus Epstein-Barr y
citomegalovirus.
El linfoma y posiblemente otros cánceres (p. ej., cáncer de piel no melanoma), la enfermedad
desmielinizante (p. ej., esclerosis múltiple, neuritis óptica), la insuficiencia cardíaca y la
toxicidad hepática y hematológica son otras posibles complicaciones del tratamiento con
fármacos anti-TNF.
Después de la dosis de carga, los pacientes reciben una dosis de mantenimiento de 90 mg por
vía subcutánea cada 8 semanas. Se están investigando otros agentes de molécula pequeña,
factores de crecimiento, anticitocinas y antiintegrinas, así como la leucoforesis para inducir
depleción de inmunocitos activados.
Los agentes de molécula pequeña son fármacos con un peso molecular < 1 kilodalton. Algunos
de ellos se usan o se investigan en la actualidad para el manejo de la EII. Se administran por
vía oral y carecen de la inmunogenicidad asociada con los anticuerpos monoclonales.
El tofacitinib es un agente de molécula pequeña que inhibe la Janus cinasa 1-3 y está aprobado
para pacientes adultos con colitis ulcerosa de moderada a grave. La dosificación inicial de la
fórmula de liberación inmediata es de 10 mg por vía oral 2 veces al día durante al menos 8
semanas, seguidos por 5 o 10 mg por vía oral 2 veces al día. La dosificación inicial de la
fórmula de liberación prolongada es de 22 mg por vía oral 1 vez al día durante al menos 8
semanas, seguidos por 11 mg por vía oral 1 vez al día. Otros efectos adversos poco comunes
incluyen cáncer e infecciones oportunistas. Además, la U.S. Food and Drug Administración
advirtió recientemente sobre un mayor riesgo de embolia pulmonar letal y muerte en pacientes
con artritis reumatoide.
El ozanimod es un modulador del receptor de la esfingosina 1-fosfato (S1P) y se utiliza en
adultos con colitis ulcerosa activa de moderada a grave. La dosis inicial es de 0,23 mg por vía
oral una vez al día en los días 1 a 4, luego 0,46 mg por vía oral una vez al día en los días 5 a 7.
La dosis de mantenimiento es de 0,92 mg por vía oral una vez al día a partir del octavo día. Si
se omite una dosis durante los primeros 14 días de tratamiento se debe reiniciar el régimen de
titulación con 0,23 mg por vía oral una vez al día. Si se omite una dosis después de 14 días de
tratamiento, este debe continuarse como se recomendó. El ozanimod está contraindicado en
personas con infarto de miocardio en los últimos 6 meses u otros problemas cardíacos como
angina inestable o insuficiencia cardíaca. Este medicamento también está contraindicado en
personas con los siguientes trastornos del sistema de conducción cardíaco: bloqueo de segundo
grado, bloqueo auriculoventricular de tercer grado, síndrome del seno enfermo o bloqueo
sinoauricular a menos que tengan un marcapasos funcional. El ozanimod debe evitarse en
personas que han tenido un accidente cerebrovascular o un ataque isquémico transitorio en los
últimos 6 meses. El ozanimod también debe evitarse en personas con apnea del sueño grave no
tratada y en persona
Capítulo 3. Método
Introducción
Planteamiento
del problema
Objetivo general
Objetivos específicos
Justificación
Marco teórico
Metodología
Discusión
Conclusiones
Bibliografía
Apéndice, anexos
Capítulo 5. Conclusiones
Referencias Bibliográficas
TABLAS Y FIGURAS
Tabla 2. Antihistamínicos H2
Indicaciones Dosis
Úlcera gástrica Cimetidia 0 IV IM
Úlcera duodenal (400 – 800 mg/12 h)
Úlceras por estrés en cirugía Ranitidina 0 IV IM
(150 mg/12 h)
Síndrome de Zollinger
Ellison Famotidina 0 IV
(40 mg/24 h)
Reflujo esofágico y hernia
de Hiato Nizatidina 0 IV IM
(300 mg/12 h)
Prevención de gastropatía
por AINEs