Monografia de Farmacos Gastrointrestinales Farmacologia Ii

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Farmacología Gastrointestinal
Título
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Bryan Marti Guevara Quintana 71099
Edith Sunilda Mondalgo Cabezas 84282
Gabriela Arielle Reyes Delgadillo 51015
Autor/es Hitalo Klever Ribeiro Silva 74331
Kety Carmen Espinoza Chahua 84284
Jharel Elvis Villana Montaño 53247
Ricardo Alejandro Rojas Mattos
Sheyla Prissila Trujillo Vargas
Fecha 27/06/2023
Carrera Medicina
Asignatura Farmacología II
Grupo F
Docente Jaime García Limache
Periodo Académico I-2023
Subsede Cochabamba
Copyright © (2023) por (Guevara, B; Reyes, G; Espinoza, K; Villana J; Rojas R; Trujillo, S). Todos los derechos reservados.
Título: Farmacología gastrointestinal
Autor/es: Guevara, B; Reyes, G; Espinoza, K; Villana J; Rojas R; Trujillo, S
RESUMEN:
El propósito fundamental del presente estudio consiste en plasmar un esbozo acerca de las
generalidades de las farmacologías gastrointestinales con énfasis en medicamentos usados en
problemas gastrointestinales y relacionadas con ella y también los tipos de fármacos.
El modelo de investigación es una revisión de tipo documental bibliográfico. La farmacología

gastrointestinal que se utilizan por sus efectos sobre el sistema gastrointestinal como el control
de acidez gástrica, la regulación de la motilidad gastrointestinal y el flujo de agua, y para
mejora de la digestión,
La farmacología gastrointestinal se dedica al estudio de los fármacos y su impacto en el

sistema digestivo. Comprender cómo los medicamentos interactúan con los procesos
gastrointestinales es fundamental para el tratamiento de diversas enfermedades y trastornos
relacionados con el sistema gastrointestinal.
Los fármacos utilizados en la farmacología gastrointestinal incluyen antiácidos, inhibidores

de la bomba de protones, antieméticos, laxantes y antidiarreicos, entre otros. Cada uno de estos
medicamentos tiene un mecanismo de acción específico y se utiliza para tratar diferentes
condiciones gastrointestinales, como la acidez estomacal, las úlceras pépticas, las náuseas, el
estreñimiento y la diarrea.
su Objetivo: Identificar los beneficios y riesgos de los medicamentos gastrointestinales,

Material y Métodos: Estudio descriptivo, se realizó con la recopilación bibliográfica,
documentales y revistas médicas.
Palabras clave: Estomacal, Farmacología, Gastrointestinal, Medicamentos, Motilidad
Asignatura: Farmacología y terapéutica II

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Carrera: Medicina Humana
ABSTRACT:
The fundamental purpose of the present study is to present an outline about the generalities of
gastrointestinal pharmacologies with emphasis on drugs used in gastrointestinal problems and related to it
and also the types of drugs
The research model is a bibliographic documentary type review. Gastrointestinal pharmacology which
is used for its effects on the gastrointestinal system such as control of gastric acidity, regulation of
gastrointestinal motility and water flow, and to improve digestion,
Gastrointestinal pharmacology is dedicated to the study of drugs and their impact on the digestive
system. Understanding how drugs interact with gastrointestinal processes is critical to the treatment of
various diseases and disorders related to the gastrointestinal system.
Drugs used in gastrointestinal pharmacology include antacids, proton pump inhibitors, antiemetics,
laxatives, and antidiarrheals, among others. Each of these drugs has a specific mechanism of action and is
used to treat different gastrointestinal conditions, including heartburn, peptic ulcers, nausea, constipation,
and diarrhea.
Its Objective: To identify the benefits and risks of gastrointestinal medications, Material and Methods:
Descriptive study, it was carried out with the bibliographical compilation, documentaries and medical
journals.
Key words: Stomach, Pharmacology, Gastrointestinal, Medicines, Motility

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INDICE
Lista De Tablas ........................................................................ ¡Error! Marcador no definido.
Introducción ............................................................................. ¡Error! Marcador no definido.
Capítulo 1. Planteamiento del Problema .................................. ¡Error! Marcador no definido.
Capítulo 2. Marco Teórico ....................................................... ¡Error! Marcador no definido.
2.1 Área de estudio/campo de investigación .................... ¡Error! Marcador no definido.
2.2 Desarrollo del marco teórico ...................................... ¡Error! Marcador no definido.
FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA .............. ¡Error! Marcador no definido.
Riego sanguíneo ............................................................... ¡Error! Marcador no definido.
Boca y glándulas salivales ............................................... ¡Error! Marcador no definido.
Hígado .............................................................................. ¡Error! Marcador no definido.
Vesícula biliar .................................................................. ¡Error! Marcador no definido.
Intestino delgado .............................................................. ¡Error! Marcador no definido.
Intestino grueso ................................................................ ¡Error! Marcador no definido.
Ano: El ano es la abertura final del tracto digestivo. Consta de un esfínter anal externo y
otro interno que tienen la función de controlar el proceso de expulsión de las heces al
exterior. El funcionamiento inadecuado de los esfínteres del ano puede
provocar incontinencia fecal. ................................................ ¡Error! Marcador no definido.
FÁRMACOS UTILIZADOS EN ENFERMEDADES ÁCIDO-PÉPTICAS .............. ¡Error!
Marcador no definido.
AGENTES QUE REDUCEN LA ACIDEZ INTRAGÁSTRICA ... ¡Error! Marcador no
definido.
Capítulo 3. Método................................................................... ¡Error! Marcador no definido.
3.1 Tipo de Investigación ................................................. ¡Error! Marcador no definido.
3.2 Operacionalización de variables ................................. ¡Error! Marcador no definido.
3.3 Técnicas de Investigación ........................................... ¡Error! Marcador no definido.
3.4 Cronograma de actividades por realizar ..................... ¡Error! Marcador no definido.
Capítulo 4. Resultados y Discusión ......................................... ¡Error! Marcador no definido.
Capítulo 5. Conclusiones ......................................................................................................... 26
Referencias Bibliográficas ....................................................................................................... 27
*********EJEMPLOS Y BASES PARA LA ELABORACIÓN DE TRABAJOS******

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Lista De Tablas
Tabla 1. Farmacos Antiulcerosos ............................................. ¡Error! Marcador no definido.

Tabla 2. Antihistaminicos H2 .................................................. ¡Error! Marcador no definido.
Tabla 3. Eficacia para inhibir la secrecion acida ..................... ¡Error! Marcador no definido.
Tabla 4. Inhibidores de la H+K+ATPasa ................................. ¡Error! Marcador no definido.
Tabla 5. Bloqueadores de bomba de protones ......................... ¡Error! Marcador no definido.
Tabla 6. Farmacos Antiflatulentos ........................................... ¡Error! Marcador no definido.
Tabla 7. Farmacos Antiemeticos -Mecanismo de Accion ....... ¡Error! Marcador no definido.
Tabla 8. Farmacos Antiacidos .................................................. ¡Error! Marcador no definido.
Tabla 9. Estreñimiento ............................................................. ¡Error! Marcador no definido.
Tabla 10. Diarrea-Tratamiento de rehidratacionoral(OMS) .... ¡Error! Marcador no definido.
*********EJEMPLOS Y BASES PARA LA ELABORACIÓN DE TRABAJOS******

********Este documento está configurado para seguir las normas APA********

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Introducción
La farmacología gastrointestinal es una rama de la farmacología que se centra en el estudio de

los fármacos que actúan sobre el sistema digestivo. El sistema gastrointestinal (GI) está
compuesto por órganos como el estómago, el intestino delgado, el intestino grueso y el recto, así
como las glándulas asociadas, como el páncreas y el hígado.
La absorción de un fármaco depende de sus propiedades fisicoquímicas o su formulación y su
vía de administración. Las formas farmacéuticas, por ejemplo., comprimidos, cápsulas, están
compuestas por el fármaco y otros ingredientes, y se formulan de manera que puedan ser
administradas por diversas vías oral, bucal, sublingual, rectal,
El objetivo principal de la farmacología gastrointestinal es comprender cómo los fármacos

interactúan con estos órganos y sistemas para tratar diversas afecciones gastrointestinales, como
la acidez estomacal, las úlceras pépticas, la enfermedad inflamatoria intestinal, el síndrome del
intestino irritable, el estreñimiento y la diarrea. La farmacología gastrointestinal también puede
incluir el estudio de la absorción, el metabolismo y la eliminación de los medicamentos en el
tracto digestivo
Existen diferentes clases de fármacos utilizados en la farmacología gastrointestinal. Algunos
ejemplos son:
1. Antiácidos: se utilizan para neutralizar el exceso de ácido en el estómago y aliviar la
acidez estomacal y la indigestión.
2. Inhibidores de la bomba de protones (IBP): estos fármacos reducen la producción de
ácido en el estómago y son ampliamente utilizados en el tratamiento de las úlceras pépticas, el
reflujo gastroesofágico y otras condiciones relacionadas.
3. Antiespasmódicos: se usan para aliviar los espasmos musculares en el tracto
gastrointestinal y pueden ser útiles en el tratamiento del síndrome del intestino irritable y otros
trastornos relacionados.
4. Laxantes: se utilizan para tratar el estreñimiento y promover el movimiento regular de los
intestinos.
5. Antidiarreicos: se emplean para disminuir la frecuencia y la consistencia de las
deposiciones en casos de diarrea.
6. Antieméticos: se utilizan para prevenir o tratar las náuseas y los vómitos, comúnmente
asociados con afecciones como la quimioterapia, la enfermedad de movimiento y las infecciones
gastrointestinales.
Esta ocupa del estudio de los fármacos utilizados para tratar enfermedades y trastornos del
sistema digestivo. Los diferentes fármacos actúan sobre los órganos y sistemas del tracto
gastrointestinal para aliviar síntomas y mejorar la función gas

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Capítulo 1. Planteamiento del Problema
CAPITULO 1: PLANTEAMIENTO DE PROBLEMA
1.1. Formulación del Problema
¿Cuáles son las funciones e importancia de la farmacología gastrointestinal, por cual

órganos está formado y como es su proceso de absorción de los fármacos?
1.2. Objetivo general
Conocer los fármacos implicados en el tratamiento de los principales síndromes y

patologías del aparato digestivo.
1.3. Objetivos específicos
• Especificar como se desarrolla la farmacología gastrointestinal.

• Realizar una revisión bibliográfica sobre la farmacología gastrointestinal.
• Entender e identificar cuáles son los órganos que componen el tratamiento
gastrointestinal y como se hace su exploración e identificación farmacológica.
1.4. Justificación
El presente trabajo de investigación tiene el objetivo de presentar, analizar y comprender

informaciones y datos obtenidos a través de investigaciones bibliográficas sobre la farmacología
gastrointestinal, Los datos que aquí se presentan, podrán ser de gran utilidad para todos los que
se interesan por el tema, a fin de conocer informaciones relacionadas con el propuesto. Las
informaciones son continuas, pudiendo relacionarse con datos históricos y contribuir para futuros
trabajos, con el objetivo de añadir conocimiento y cognición sobre el tema.

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Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Área de estudio/campo de investigación

El presente trabajo se realizará en la universidad de Aquino Bolivia
2.2 Desarrollo del marco teórico

FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
La secreción de ácido gástrico es un proceso complejo y continuo: Los factores neuronales
(acetilcolina [ACh], péptido liberador de gastrina [GRP, gastrin-releasing peptide]), paracrinos
(histamina) y endocrinos (gastrina) regulan la secreción de H+ por las células parietales células
secretoras de ácido. Sus receptores específicos (M3, BB2,)
El aparato digestivo: Es el conjunto de órganos encargados del proceso de la digestión, es decir,

la transformación de los alimentos para que puedan ser absorbidos y utilizados por las células del
organismo.1 Las funciones que realiza son: transporte de alimentos, secreción de jugos
digestivos, absorción de nutrientes y excreción de desechos mediante el proceso de defecación.2
El proceso de la digestión consiste en transformar los glúcidos, lípidos y proteínas contenidos en
los alimentos en unidades más sencillas, gracias a las enzimas digestivas, para que puedan ser
absorbidos y transportados por la sangre.
El tubo digestivo mide aproximadamente once metros de longitud, se inicia en la cavidad bucal y
terminan en el ano.2 En la boca empieza propiamente la digestión, los dientes trituran los
alimentos y las secreciones de las glándulas salivales los humedecen e inician su descomposición
química transformándose en el bolo alimenticio. Más tarde el bolo alimenticio cruza la faringe,
sigue por el esófago y llega al estómago, una bolsa muscular de litro y medio de capacidad cuya
mucosa segrega el potente jugo gástrico. En el estómago el alimento es agitado hasta convertirse
en el quimo.
A la salida del estómago se encuentra el intestino delgado que mide seis metros de largo y se
encuentra muy replegado sobre sí mismo. En su primera porción o duodeno recibe secreciones
de las glándulas intestinales, la bilis procedente de la vesícula biliar y los jugos del páncreas.
Todas estas secreciones contienen gran cantidad de enzimas que degradan a los alimentos y los
transforman en sustancias solubles simples como aminoácidos. El tubo digestivo continúa por
el intestino grueso, de algo más de metro y medio de longitud. Su porción final es el recto, que
termina en el ano, por donde se evacuan al exterior los restos indigeribles de los alimentos.
Estructura
El aparato digestivo está formado por el tubo digestivo y las glándulas anexas (glándulas
salivales, hígado y páncreas). El tubo digestivo procede embriológicamente del endodermo, al
igual que el aparato respiratorio. Comienza en la boca y se extiende hasta el ano. Su longitud en
el hombre es de 10 a 12 metros, siendo seis o siete veces la longitud total del cuerpo. En su

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trayecto a lo largo del tronco, discurre por delante de la columna vertebral. Comienza en la cara,
desciende por el cuello y atraviesa las tres grandes cavidades del
cuerpo: torácica, abdominal y pélvica. En el cuello está en relación con el conducto respiratorio,
en el tórax se sitúa en el mediastino posterior entre los dos pulmones y el corazón, en
el abdomen y pelvis se relaciona con los diferentes órganos del aparato genitourinario.
Histología
Histológicamente la pared del tubo digestivo está formada por cuatro capas concéntricas que son
de adentro hacia afuera:
o Capa interna o mucosa. Es el revestimiento interior del tubo digestivo y se encuentra en

contacto directo con los alimentos. Está compuesta por una capa de epitelio, una capa de
tejido conjuntivo que se llama lámina propia y una capa fina de músculo
liso denominada muscularis mucosae. En el epitelio pueden existir glándulas que secretan
diferentes sustancias. Por ejemplo, las glándulas gástricas situadas en la mucosa del
estómago secretan ácido clorhídrico y pepsinógeno para facilitar la digestión.4
o Capa submucosa. Se encuentra debajo de la mucosa y está compuesta de tejido conectivo.
Contiene vasos sanguíneos, glándulas y nervios que forman el plexo de Meissner que es
un componente del sistema nervioso entérico con la función de controlar la motilidad de
la mucosa y la función secretora de las glándulas.
o Capa muscular externa, compuesta al igual que la muscularis mucosae, por una capa
circular interna y otra longitudinal externa de músculo liso (excepto en el esófago, donde
hay músculo estriado). Esta capa muscular tiene a su cargo los movimientos peristálticos
que desplazan el contenido de la luz a lo largo del tubo digestivo. Entre sus dos capas se
encuentra otro componente del sistema nervioso entérico, el plexo mientérico de
Auerbach, que regula la actividad de esta capa.
o Capa serosa o adventicia. Se denomina según la región del tubo digestivo que reviste,
como serosa si es intraperitoneal o adventicia si es retroperitoneal. La adventicia está
conformada por un tejido conectivo laxo. La serosa aparece cuando el tubo digestivo
ingresa al abdomen, y la adventicia pasa a ser reemplazada por el peritoneo.
El grosor de la pared y el aspecto de superficie, que puede ser lisa o no, cambian dependiendo
del lugar anatómico. La mucosa puede presentar criptas y vellosidades, la submucosa puede
presentar pliegues permanentes o pliegues funcionales. En la pared se encuentran también los
plexos submucoso y mientérico que constituyen el sistema nervioso entérico que se distribuye a
lo largo de todo el tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano.
Fisiología

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Los alimentos después de ser ingeridos y triturados por los dientes con la ayuda de la saliva
producida por las glándulas salivales, forman un bolo alimenticio y pasan por el esófago en su
camino hacia el estómago gracias al movimiento peristáltico. Una vez en el estómago, se inicia
el proceso de digestión facilitado por el ácido clorhídrico secretado por las células parietales del
estómago y las enzimas digestivas. Posteriormente pasan al intestino delgado, donde continúa la
degradación química de los alimentos y tiene lugar la absorción de agua y nutrientes que son
transportados hacia la sangre y la linfa. Al alcanzar el intestino grueso se acumulan las sustancias
de desecho que forman las heces, las cuales se expulsan al exterior a través del ano.5
El tubo digestivo es la principal superficie de intercambio entre el medio externo y el interno en
los animales vertebrados. En un hombre adulto medio la superficie total de la mucosa
gastrointestinal desplegando las microvellosidades intestinales es de alrededor de 350 metros
cuadrados. Gracias al tubo digestivo el individuo puede realizar el proceso de nutrición mediante
la digestión y absorción de los nutrientes contenidos en los alimentos, pero no es menos
importante su función de defensa, pues dispone de sistemas de reconocimiento y rechazo de
agentes o sustancias extrañas procedentes del mundo exterior.6
El intestino posee en su interior una capa de células que forman una barrera. Su misión es,
además de digerir sustancias, actuar defendiendo al organismo del enemigo exterior del ambiente
(sustancias que ingerimos y microorganismos presentes en el intestino). Esto lo logra
manteniendo cerradas las uniones estrechas intercelulares, para impedir el acceso descontrolado
de sustancias, toxinas, químicos, microorganismos y macromoléculas, que de lo contrario
podrían pasar al torrente sanguíneo. Existe un sistema regulador que orquesta el estado de
ensamblaje de la red de proteínas de las uniones estrechas intercelulares. Asimismo, juega un
papel muy importante la colonización bacteriana que constituye la llamada microflora
intestinal formada por bacterias beneficiosas para el organismo.
Enzimas digestivas
Las enzimas digestivas son sustancias capaces de romper las grandes moléculas presentes en los
alimentos y convertirlas en moléculas más pequeñas que pueden ser absorbidas a través del
intestino. Algunas de las más importantes son la lipasa producidas por el páncreas,
las proteasas producidas por el estómago y el páncreas que descomponen las proteínas en
aminoácidos, la amilasa, la lactasa secretada por el intestino delgado que descompone la lactosa
presente en la leche y la sacarasa que actúa sobre la sacarosa y la convierte
en glucosa y fructosa.5
Riego sanguíneo
El riego sanguíneo se los órganos que forman el aparato digestivo proceden principalmente de
tres ramas de la aorta abdominal:
• Tronco celíaco.
• Arteria mesentérica superior.

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• Arteria mesentérica inferior.
Descripción anatómica y funcional
Boca y glándulas salivales
Boca: La boca o cavidad oral es el lugar por donde los alimentos comienzan su viaje a través del
aparato digestivo, contiene diferentes estructuras, entre ellas los dientes que hacen posible
la masticación y la lengua. Cerca de la boca se encuentran las glándulas salivales que
producen saliva, la cual se mezcla con los alimentos, facilita la masticación, la deglución y ayuda
a mantener los dientes limpios.7
Faringe: La faringe es una estructura con forma de tubo, está situada en el cuello y revestida de
membrana mucosa; conecta la cavidad bucal y las fosas nasales con el esófago y la laringe
respectivamente. Por ella pasan tanto el aire como los alimentos, por lo que forma parte de los
aparatos digestivo y respiratorio. Ambas vías quedan separadas por la epiglotis, que actúa como
una válvula. En el ser humano la faringe mide unos trece centímetros de largo y se extiende
desde la base externa del cráneo hasta la sexta o séptima vértebra cervical, por delante de
la columna vertebral.
Esófago: El esófago es un conducto que se extiende desde la faringe hasta el estómago. De los
incisivos al cardias (porción donde el esófago se continúa con el estómago) hay unos 40 cm
(centímetros). El esófago empieza en el cuello, atraviesa todo el tórax y pasa al abdomen a través
del orificio esofágico del diafragma. Habitualmente es una cavidad virtual (sus paredes se
encuentran unidas y solo se abren cuando pasa el bolo alimenticio). El esófago alcanza a medir
25 cm y tiene una estructura formada por dos capas de músculos, que permiten la contracción y
relajación en sentido descendente del esófago, estas ondas reciben el nombre de movimientos
peristálticos y son las que provocan el avance del alimento hacia el estómago.
Estómago: El estómago es un órgano en el que se acumula comida. Varía de forma según el

estado de repleción (cantidad de contenido alimenticio presente en la cavidad gástrica) en que se
halla, habitualmente tiene forma de «J». Consta de varias partes que son: fundus, cuerpo, antro
y píloro. Su borde menos extenso se denomina curvatura menor y la otra, curvatura mayor. Los
cardias es el límite entre el esófago y el estómago y el píloro es el límite entre el estómago y el
intestino delgado. En un individuo de tamaño medio mide aproximadamente 25 cm (centímetros)
de los cardias al píloro y el diámetro transverso es de 12 cm.
En su interior encontramos principalmente dos tipos de células:
• Células parietales que secretan el ácido clorhídrico (HCl) y el factor intrínseco,

una glucoproteína necesaria para la absorción de la vitamina B12 en el intestino
delgado.
• Células principales u oxínticas que secretan pepsinógeno, precursor enzimático que
se activa con el HCl formando pepsina.

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La secreción de jugo gástrico está regulada tanto por el sistema nervioso como por el sistema
endocrino, proceso en el que actúan varias
sustancias: gastrina, colecistoquinina, secretina y péptido inhibidor gástrico. Cuando la comida
llega al estómago, actúa sobre ella el ácido clorhídrico. El ácido clorhídrico degrada las proteínas
de los alimentos y activa la pepsina que es una enzima que actúa también sobre las proteínas. En
el estómago se secreta también una enzima lipasa que interviene en la degradación de las grasas,
pero su papel es muy escaso. Los alimentos mezclados con los jugos gástricos y el moco
producido por las células secretoras del estómago forman una sustancia semilíquida que se
denomina quimo, la cual avanza hacia el intestino delgado para continuar el proceso de
digestión.7
Páncreas: Es una glándula íntimamente relacionada con el duodeno, produce jugo
pancreático que se vierte al intestino a través del conducto pancreático, sus secreciones son de
gran importancia en la digestión de los alimentos.
El páncreas segrega también hormonas como la insulina que pasan directamente a sangre y
ayudan a controlar el metabolismo de la glucosa.
Hígado
El hígado es la mayor víscera del cuerpo. Pesa 1,5 kg (kilogramos). Consta de cuatro lóbulos,
derecho, izquierdo, cuadrado y caudado; los cuales a su vez se dividen en segmentos.
Las vías biliares son las vías excretoras del hígado, por ellas la bilis es conducida al duodeno.
Normalmente los conductos hepáticos derecho e izquierdo confluyen entre sí formando el
conducto hepático común. El conducto hepático común, recibe un conducto más fino,
el conducto cístico, que proviene de la vesícula biliar. De la reunión de los conductos císticos y
el hepático común se forma el colédoco que desemboca en el duodeno junto con el conducto
excretor del páncreas.
Vesícula biliar
La vesícula biliar es una víscera hueca pequeña situada en la cara inferior del hígado. Su función
es la de almacenar y concentrar la bilis segregada por el hígado, hasta ser requerida por los
procesos de la digestión. Cuando se contrae expulsa la bilis concentrada hacia el duodeno a
través del conducto cístico. Es de forma ovalada o ligeramente piriforme y su diámetro mayor
oscila entre 5 y 8 cm.
Intestino delgado
El intestino delgado comienza en el duodeno (tras el píloro) y termina en la válvula ileocecal,
donde se une a la primera parte del intestino grueso. Mide entre 6 y 7 m (metros) de longitud y
de 2.5 a 3 cm (centímetros) de diámetro. Su calibre disminuye progresivamente desde su origen
hasta la válvula ileocecal.
En el intestino delgado se absorben los nutrientes de los alimentos ya digeridos. El tubo está
repleto de vellosidades que amplían la superficie de absorción. El intestino delgado se divide en
dos partes, la primera es el duodeno que tiene una longitud de 30 cm y la segunda es el yeyuno-
íleon que mide 6 metros y medio.

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• El duodeno es la primera parte del intestino delgado, mide unos 25-30 cm de

longitud. El duodeno parte del píloro y termina uniéndose al yeyuno. En el duodeno,
se vierten una diversidad de secreciones, como la bilis procedente de la vesícula
biliar y el jugo pancreático procedente del páncreas.
• El yeyuno-íleon es una parte del intestino delgado formado por el yeyuno y el íleon.
En conjunto mide entre 6 y 7 m, de los cuales los 2/5 proximales corresponden al
yeyuno y los 3/5 distales al íleon, no existiendo una separación clara entre las dos
porciones.8 Se caracteriza por presentar unos extremos relativamente fijos: El
primero limita con el duodeno y el segundo con la válvula ileocecal y primera
porción del ciego. Su calibre disminuye lenta, pero progresivamente en dirección al
intestino grueso. El intestino delgado presenta numerosas vellosidades intestinales
que aumentan la superficie de absorción intestinal de los nutrientes.
Intestino grueso
El intestino grueso se inicia a partir de la válvula ileocecal en un fondo de saco denominado
ciego y termina en el recto. Desde el ciego al recto describe una serie de curvas, formando un
marco en cuyo centro están las asas del yeyuno e íleon. Su longitud es variable, entre 120 y
160 cm (centímetros), y su calibre disminuye progresivamente, siendo la porción más estrecha la
región donde se une con el recto o unión rectosigmoidea en la que su diámetro no suele
sobrepasar los 3 cm, mientras que el ciego es de 6 o 7 cm.
El intestino grueso se divide en varias porciones que se denominan ciego, colon ascendente con
una longitud de 15 cm, colon transverso con una longitud media de 50 cm, colon descendente
con 10 cm de longitud, colon sigmoideo, recto y ano. El recto es la parte terminal del tubo
digestivo.
Ano: El ano es la abertura final del tracto digestivo. Consta de un esfínter anal externo y
otro interno que tienen la función de controlar el proceso de expulsión de las heces al exterior. El
funcionamiento inadecuado de los esfínteres del ano puede provocar incontinencia fecal.
FÁRMACOS UTILIZADOS EN ENFERMEDADES ÁCIDO-PÉPTICAS

Las enfermedades ácido-pépticas incluyen reflujo gastroesofágico, úlcera péptica (gástrica y
duodenal), y lesión de la mucosa relacionada con el estrés. En todas estas condiciones, las
erosiones o ulceraciones de la mucosa surgen cuando los efectos cáusticos de los factores
agresivos (ácido, pepsina, bilis) sobrepasan los factores defensivos de la mucosa gastrointestinal
(secreción de moco y bicarbonato, prostaglandinas, flujo sanguíneo y procesos de restitución y
regeneración después de una lesión celular). Más de 90% de las úlceras pépticas son causadas
por una infección con la bacteria Helicobacter pylori o por el uso de medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos (NSAID). Los medicamentos utilizados en el tratamiento de los
trastornos ácido-pépticos se pueden dividir en dos clases: agentes que reducen la acidez
intragástrica y agentes que promueven la defensa de la mucosa.

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AGENTES QUE REDUCEN LA ACIDEZ INTRAGÁSTRICA

FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN ÁCIDA
La célula parietal contiene receptores para gastrina (CCK-B), histamina (H2) y acetilcolina
(muscarínico. Cuando la acetilcolina (de los nervios posganglionares vagales) y la gastrina
(liberada en la sangre desde las células G antrales) se unen a los receptores celulares parietales,
causan un aumento en el calcio citosólico, que a su vez activa las proteínas quinasas que
estimulan la.
FÁRMACOS ESTIMULANTES DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
CISAPRIDA
Enteropride, Kinestase, Unamol tab o comp 5 y 10 mg, susp 1 mg/ml. Eriken, Presistin, tab 5 y
10 mg. Prepulsid tab 5, 10 y 20 mg, susp 1 mg/ml.
Administración: oral.
Indicaciones:
1. Gastroparesia idiopática o por neuropatía diabética, anorexia nerviosa,

posvagotomía o gastrectomía parcial, saciedad temprana, anorexia, náuseas, vómito.
Plenitud posprandial, distensión abdominal, eructos, vómito o molestias de úlcera
(pirosis, dolor), reflujo, esofagitis.
2. En lactantes: regurgitaciones o vómito crónicos y excesivos en falla de medidas de
posición y dietéticas.
3. Seudoobstrucción intestinal con alteraciones de la motilidad y como consecuencia
peristaltismo propulsivo insuficiente y estasis del contenido gástrico e intestinal.
Restauración de motilidad propulsiva colónica (tratamiento a largo plazo de
estreñimiento crónico). Adultos: 5-10 mg 2-4 veces al día, antes de los alimentos y antes
de acostarse. Esofagitis 10-20 mg antes del desayuno y antes de acostarse.
Niños 25-50 kg: máximo 5 mg 4 veces/día.
Niños < 25 kg: 0.2 mg/kg 3-4 veces/día.
Ajuste de dosis: en insuficiencia renal o hepática dar 50% de la dosis.
Acción: agonista de receptores 5HT4,↑tono de esfínter esofágico por liberación de acetilcolina

en plexo mesentérico.

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Farmacocinética: absorción GI, biodisponibilidad 40%. Cmáx = 1-2 horas. T½ = 10 horas. Inicia
acción 30-60 minutos. Metabolismo hepático. Excreción renal y heces. Unión a proteínas 97.5%.
Efectos adversos: molestias GI. Rash, prurito, urticaria, broncoespasmo. Cefalea leve y
transitoria, aturdimiento. Movimientos convulsivos y extrapiramidales.↑frecuencia urinaria,
hiperprolactinemia (ginecomastia y galactorrea). Taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular, taquicardia helicoidal y prolongación de QT. Anormalidades reversibles de función
hepática con o sin colestasis.
Sobredosis: cólicos abdominales y ↑en frecuencia de evacuaciones, prolongación de QT y

arritmia ventricular. En niños pequeños: sedación leve, apatía, atonía.
Tratamiento: carbón activado. Medidas sintomáticas y de soporte.
Interacciones:
• Anticolinérgicos: bloquean los efectos de cisaprida.

• Cisaprida: acelera efectos sedantes de benzodiazepinas, barbitúricos y alcohol.
• Cisaprida: acelera el vaciamiento gástrico y ↓ absorción gástrica de fármacos, mientras
que acelera la absorción en intestino delgado como: benzodiazepinas, anticoagulantes,
paracetamol, bloqueadores H2.
• Fármacos que prolongan QT como algunos antiarrítmicos de la clase 1A (quinidina,
disopiramida y procainamida) y clase III (amiodarona, sotalol), antidepresivos tricíclicos
(amitriptilina) y tetracíclicos (maprotilina), antipsicóticos (fenotiazinas, pimozida y
sertindole), antihistamínicos (astemizol, terfenadina), bepridil, halofantrina y
sparfloxacina. No usar juntos.
• Jugo de toronja: ↑la biodisponibilidad de cisaprida. Evitar el uso simultáneo.
• Medicamentos que inhiben el sistema CYP3A4 como antimicóticos azólicos, macrólidos
(eritromicina, claritromicina o troleandomicina), inhibidores de proteasas VIH (ritonavir
e indinavir), nefazodona: ↑ niveles de cisaprida con riesgo de prolongación de QT y
arritmias cardiacas (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y taquicardia
helicoidal). No usar juntos.
Precauciones: cuando↑la motilidad GI puede ser lesiva. En insuficiencia hepática o renal.

Sospecha de factores de riesgo para arritmias cardiacas, disfunción de nodo sinusal, ICC,
enfermedad isquémica de corazón, antecedentes familiares de muerte súbita, insuficiencia ...

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FÁRMACOS USADOS EN EL TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES

GASTROINTESTINALES
FÁRMACOS UTILIZADOS EN ENFERMEDADES ÁCIDO-PÉPTICAS
Las enfermedades ácido-pépticas incluyen reflujo gastroesofágico, úlcera péptica (gástrica y

duodenal), y lesión de la mucosa relacionada con el estrés. En todas estas condiciones, las
erosiones o ulceraciones de la mucosa surgen cuando los efectos cáusticos de los factores
agresivos (ácido, pepsina, bilis) sobrepasan los factores defensivos de la mucosa gastrointestinal
(secreción de moco y bicarbonato, prostaglandinas, flujo sanguíneo y procesos de restitución y
regeneración después de una lesión celular). Más de 90% de las úlceras pépticas son causadas
por una infección con la bacteria Helicobacter pylori o por el uso de medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos (NSAID). Los medicamentos utilizados en el tratamiento de los
trastornos ácido-pépticos se pueden dividir en dos clases: agentes que reducen la acidez
intragástrica y agentes que promueven la defensa de la mucosa.
AGENTES QUE REDUCEN LA ACIDEZ INTRAGÁSTRICA

FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN ÁCIDA
La célula parietal contiene receptores para gastrina (CCK-B), histamina (H2) y acetilcolina
(muscarínico. Cuando la acetilcolina (de los nervios posganglionares vagales) y la gastrina
(liberada en la sangre desde las células G antrales) se unen a los receptores celulares parietales,
causan un aumento en el calcio citosólico, que a su vez activa las proteínas quinasas que
estimulan la

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Fármacos para la enfermedad inflamatoria intestinal

Varias clases de fármacos son útiles en la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). En cada
trastorno, se analizan los detalles de su selección y uso (véase Tratamiento de la enfermedad de
Crohn y Tratamiento de la colitis ulcerosa).
El 5-ASA bloquea la producción de prostaglandinas y leucotrienos, y ejerce otros efectos

beneficiosos sobre la cascada inflamatoria. Como el 5-ASA es activo sólo intraluminalmente y
se absorbe con rapidez en la porción proximal del intestino delgado, debe formularse para
absorción diferida cuando es administrado por vía oral.
La sulfasalazina, el agente original de esta clase, retrasa la absorción al formar un complejo de

5-ASA con una molécula sulfa, sulfapiridina. El complejo es escindido por la flora bacteriana
del segmento distal del íleon y el colon, lo que libera 5-ASA. Sin embargo, la mitad sulfa
causa numerosos efectos adversos (p. ej., náuseas, dispepsia, cefalea), interfiere con la
absorción de ácido fólico y, en ocasiones, provoca reacciones adversas graves (p. ej., anemia
hemolítica o agranulocitosis y, rara vez, hepatitis, neumonitis o miocarditis). Hasta el 80% de
los hombres pueden presentar disminuciones reversibles del recuento y la motilidad de
espermatozoides. Si se prescribe, la sulfasalazina debe administrarse con alimentos, al
principio en una dosificación baja (p. ej., 0,5 g por vía oral 2 veces al día) y la dosis y la
frecuencia se incrementan en forma gradual durante varios días hasta 1 a 1,5 g 4 veces al día.
Los pacientes deben tomar suplementos diarios de ácido fólico, 1 mg por vía oral, y realizarse
controles de hemograma completo y pruebas hepáticas cada 6-12 meses. La nefritis intersticial
aguda por mesalamina es rara; se recomienda control periódico de la función renal, porque la
mayoría de los casos son reversibles si se los reconoce temprano.
Los fármacos que consisten en complejos de 5-ASA con otros vehículos parecen casi igual de
eficaces pero tienen menos efectos adversos. La olsalazina (un dímero de 5-ASA) y
la balsalazida (5-ASA conjugado con un compuesto inactivo) son escindidos por
azorreductasas bacterianas (como la sulfasalazina). Estos fármacos se activan principalmente
en el colon y son menos eficaces para la enfermedad del segmento proximal del intestino
delgado. La dosis de olsalazina es de 1.000 mg por vía oral 2 veces al día, y la de balsalazida
es de 2,25 g por vía oral 3 veces al día (en cápsulas) o 3,3 g por vía oral 2 veces al día (en
comprimidos). La eficacia de la formulación en comprimidos de la balsalazida en las mujeres
no se ha demostrado en estudios clínicos. En ocasiones, la olsalazina causa diarrea,
especialmente en pacientes con pancolitis. El aumento gradual de la dosis y la administración
con las comidas minimizan este problema.
Otras fórmulas de 5-ASA usan cubiertas de liberación diferida y/o prolongada. El Asacol
HD® (dosis habitual de 1600 mg por vía oral 3 veces al día) y el Delzicol® (800 mg por vía
oral 3 veces al día) son formas de 5-ASA de liberación retrasada recubiertas de un polímero
acrílico cuyo pH de solubilidad retrasa la liberación del fármaco hasta el ingreso en el
segmento distal del íleon y el colon. La pentasa® (1 g por vía oral 4 veces al día) es una
5-ASA encapsulada de liberación extendida encapsulada en microgránulos de etilcelulosa, que
liberan el 35% del fármaco en el intestino delgado. Lialda® (entre 2400 y 4800 mg 1 vez al
día) y Apriso® (1500 mg por vía oral 1 vez al día) son formulaciones combinadas de liberación
retardada y de liberación prolongada que se pueden administrar 1 vez al día; su dosificación

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menos frecuente puede mejorar el cumplimiento del tratamiento. Todas estas formulaciones de
5-ASA son terapéuticamente más o menos equivalentes.
El 5-ASA también se presenta en supositorios (500 o 1.000 mg al acostarse o 2 veces al día) o
enemas (4 g al acostarse o 2 veces al día) para los casos de rectitis y enfermedad del hemicolon
izquierdo. Estos preparados rectales son eficaces tanto para el tratamiento agudo como para el
mantenimiento a largo plazo en la rectitis y la proctosigmoiditis; su beneficio puede aumentar
cuando se combinan con 5-ASA oral. Los pacientes que no pueden tolerar enemas debido a la
irritación rectal deben recibir espuma de 5-ASA.
CORTICOESTEROIDES
Los corticoides son útiles para las exacerbaciones agudas de la mayoría de las formas de
enfermedad inflamatoria intestinal cuando los compuestos de 5-ASA son inadecuados. En
cambio, no son apropiados para el mantenimiento.
En la enfermedad grave, se indica hidrocortisona IV en dosis de 300 mg/día

o metilprednisolona en dosis de 16 a 20 mg 3 veces al día en la enfermedad grave; en la
moderada se puede prescribir prednisona oral o prednisolona en dosis de 40 a 60 mg 1 vez al
día. Se continúa con el tratamiento hasta que remiten los síntomas (por lo general, de 7 a 28
días), y después se lo disminuye de manera gradual en 5-10 mg semanales hasta alcanzar 20
mg 1 vez al día. A continuación la medicación se reduce en 2,5-5 mg semanales dependiendo
de la respuesta clínica mientras se instaura un tratamiento de mantenimiento con 5-ASA o
inmunomoduladores. Los efectos adversos de los corticoides en altas dosis son hiperglucemia,
hipertensión, insomnio, hiperactividad y episodios psicóticos agudos.
Pueden usarse enemas o espuma de hidrocortisona en la rectitis y la enfermedad del
hemicolon izquierdo; como enema, se administran 100 mg en 60 mL de solución isotónica 1 o
2 veces al día. Debe retenerse el enema en el intestino el mayor tiempo posible; la instilación
por la noche, con el paciente en decúbito lateral izquierdo con las caderas elevadas, puede
prolongar la retención y extender la distribución. Si es eficaz, debe continuarse el tratamiento
todos los días durante 2-4 semanas y después en días alternos dutante 1-2 semanas y
discontinuarlo de manera gradual en 1-2 semanas.
La budesonida es un corticosteroide con un alto metabolismo de primer paso hepático
(> 90%); por consiguiente, la administración oral puede tener un efecto significativo sobre la
enfermedad digestiva, pero mínima supresión suprarrenal. La budesonida oral tiene menos
efectos adversos que la prednisolona, pero no es tan rápidamente eficaz y suele usarse en la
enfermedad menos grave. La budesonida puede ser eficaz para mantener la remisión durante 8
semanas, pero todavía no ha probado ser eficaz para el mantenimiento a largo plazo. El
medicamento está aprobado para la enfermedad de Crohn del intestino delgado, y se dispone
de una forma de liberación retardada con revestimiento entérico para la colitis ulcerosa. La
dosificación es de 9 mg 1 vez al día. También está disponible fuera de los Estados Unidos
como enema.
Todos los pacientes que empiezan a recibir tratamiento con corticosteroides (incluyendo
budesonida) deben tomar vitamina D por vía oral de 400 a 800 unidades/día y calcio en dosis
de 1200 mg/día. Los corticosteroides deben usarse con precaución en pacientes con

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Azatioprina y 6-mercaptopurina
La azatioprina y su metabolito 6-mercaptopurina inhiben la función de los linfocitos T y
pueden inducir la apoptosis de células T. Son eficaces a largo plazo y pueden disminuir los
requerimientos de corticoides y mantener la remisión durante años. A menudo, estos fármacos
requieren de 1 a 3 meses para inducir beneficios clínicos, de manera que no pueden
suspenderse los corticoides por completo hasta por lo menos el segundo mes. Por lo general, la
dosificación de la azatioprina es de 2,5 a 3,0 mg/kg por vía oral 1 vez al día, y la de
6-mercaptopurina, de 1 a 1,5 mg/kg por vía oral 1 vez al día, pero varía según el metabolismo
individual. La dosis de azatioprina o 6-mercaptopurina debe reducirse un 50% y ajustarse en
consecuencia según la respuesta clínica y la monitorización hematológica en pacientes que son
metabolizadores intermedios.
Los efectos adversos más comunes son náuseas, vómitos y malestar general. Deben buscarse
signos de supresión de la médula ósea mediante recuentos leucocitarios regulares (2 veces por
semana durante 1 mes; después, cada 1-2 meses). Alrededor del 3-5% de los pacientes presenta
pancreatitis o fiebre alta; una u otra contraindica una nueva prueba de provocación. La
hepatotoxicidad es más rara y puede ser investigada mediante pruebas sanguíneas cada 6-12
meses. Estos fármacos se asocian con mayor riesgo de linfoma y cáncer de piel no melanoma.
Antes de iniciar estos fármacos, los pacientes deben someterse a pruebas para medir la
actividad de la tiopurina metiltransferasa (TPMT), una enzima que convierte la azatioprina y la
6-mercaptopurina en sus metabolitos activos 6-tioguanina (6-TG) y 6-metilmercaptopurina (6-
MMP). Los pacientes también deben someterse a una evaluación del genotipo para detectar las
variantes de baja actividad de esta enzima. Después de iniciar estos medicamentos, es útil
medir los niveles de 6-TG y 6-MMP para ayudar a asegurar dosis de fármacos seguras y
eficaces. La eficacia terapéutica se correlaciona con niveles de 6-TG entre 230 y 450
picomoles cada 8 × 108 eritrocitos. La mielotoxicidad puede ocurrir cuando los niveles de 6-
TG son > 450. La hepatotoxicidad puede ocurrir cuando los niveles de 6-MMP son > 5700
picomoles en 8 × 108 eritrocitos. Las concentraciones de metabolitos también son útiles en
pacientes que no responden para distinguir la falta de cumplimiento de la resistencia.
Metotrexato
El metotrexato de 15 a 25 mg por vía oral o por vía subcutánea por semana es beneficioso en
muchos pacientes con enfermedad de Crohn resistente a corticoides o dependiente de
corticoides, aun en aquellos que no han respondido a la azatioprina o la 6-mercaptopurina.
Los efectos adversos son náuseas, vómitos y anormalidades de las pruebas hepáticas
asintomáticas. El ácido fólico en dosis de 1 mg por vía oral 1 vez al día puede disminuir
algunos de los efectos adversos. Tanto las mujeres como los hombres que toman metotrexato
deben asegurar que la pareja femenina utilice un método anticonceptivo eficaz, como un
dispositivo intrauterino, un implante anticonceptivo o un anticonceptivo oral. Deben
desaconsejarse los métodos anticonceptivos menos eficaces, como los condones, los
espermicidas, los diafragmas, los capuchones cervicales y la abstinencia periódica. Además,
las mujeres y tal vez los hombres deben suspender el metotrexato durante no menos de 3 meses
antes de intentar concebir. Se deben realizar hemogramas completos y pruebas hepáticas, con
albúmina, en forma mensual durante los primeros 3 meses de tratamiento y, después, cada 8 a

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12 semanas mientras dure el tratamiento. El consumo de alcohol, las hepatitis B y C, la

obesidad, la diabetes y posiblemente la psoriasis son factores de riesgo de hepatotoxicidad. Es
preferible no tratar con metotrexato a los pacientes con estas enfermedades. Se recomiendan
biopsias hepáticas previas al tratamiento; estas se practican si los resultados de 6 de 12 pruebas
realizadas en un periodo de 1 año muestran concentraciones elevadas de AST. El tratamiento
con metotrexato también puede causar mielosupresión, toxicidad pulmonar y nefrotoxicidad.
Ciclosporina y tacrolimús
La ciclosporina, que bloquea la activación de linfocitos, puede beneficiar a los pacientes con
colitis ulcerosa grave que no responden a los corticosteroides y los agentes biológicos y que
pueden, de lo contrario, requerir colectomía. Su única indicación bien documentada en la
enfermedad de Crohn son fístulas o pioderma resistentes al tratamiento. La dosis inicial es de 2
a 4 mg/kg IV en infusión continua durante 24 horas; en los pacientes que responden, se rota a
una dosis oral de 6-8 mg/kg 1 vez al día, con introducción temprana de azatioprina o 6-
mercaptopurina. El uso prolongado (> 6 mo) está contraindicado por efectos adversos
múltiples (p. ej., nefrotoxicidad, convulsiones, infecciones oportunistas, hipertensión,
neuropatía). Por lo general, no se propone ciclosporina a los pacientes con colitis ulcerosa
grave que no responde a corticosteroides ni a agentes biológicos, a menos que haya una razón
para evitar la opción curativa más segura de la colectomía. Si el fármaco se usa, deben
mantenerse los niveles sanguíneos valle entre 200 a 400 ng/mL (166 a 333 nmol/L)
considerarse profilaxis contra Pneumocystis jirovecii durante el período de tratamiento
concomitante con corticoides, ciclosporina y antimetabolitos.
El tacrolimús, un inmunosupresor también usado en pacientes con trasplante, parece tan eficaz
como la ciclosporina y se puede considerar para pacientes con colitis ulcerosa grave o
El infliximab, el certolizumab, el adalimumab y el golimumab son anticuerpos contra el factor

de necrosis tumoral (TNF). Infliximab, certolizumab y adalimumab son útiles en la enfermedad
de Crohn, en particular para prevenir o retrasar la recurrencia posoperatoria. El infliximab, el
adalimumab y el golimumab son beneficiosos en la colitis ulcerosa cuando la enfermedad es
resistente al tratamiento o dependiente de corticosteroides.
Infliximab está aprobado para la enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa y se administra como
una infusión IV única de 5 mg/kg en 2 horas. Es seguida de infusiones reiteradas en las
semanas 2 y 6. Posteriormente, se administra cada 8 semanas. En muchos pacientes, si no en la
mayoría, se debe aumentar la dosis o acortar el intervalo en el término de más o menos un año
con el fin de mantener la remisión. El nivel sérico terapéutico aceptado es de > 5 mcg/mL.
Adalimumab está aprobado para la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Se administra
con una dosis de carga inicial de 160 mg por vía subcutánea y, luego, 80 mg por vía
subcutánea en la semana 2. Después de esa dosis, se administran 40 mg por vía subcutánea
cada 2 semanas. La dosis debe ajustarse para alcanzar un nivel sérico terapéutico de > 7,5
mcg/mL. Los pacientes que son intolerantes o que han perdido su respuesta inicial a infliximab
pueden responder al tratamiento con adalimumab.
El certolizumab ha sido aprobado para la enfermedad de Crohn. Se administra en dosis de 400
mg por vía subcutánea cada 2 semanas 3 dosis en total y a continuación cada 4 semanas para

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mantenimiento. Los pacientes que son intolerantes o que han perdido su respuesta inicial a
infliximab pueden responder al tratamiento con certolizumab. El nivel sérico terapéutico
aceptado es de > 20 mcg/mL.
Golimumab está aprobado para su uso en pacientes con colitis ulcerosa. Se administra con una
dosis de carga inicial de 200 mg por vía subcutánea y, luego, 100 mg en la semana 2. Después
de esa dosis, se administran 100 mg cada 4 semanas. Los pacientes que son intolerantes o que
han perdido su respuesta inicial a infliximab pueden responder al tratamiento con golimumab.
La monoterapia con agentes anti-TNF es claramente eficaz para la inducción y el
mantenimiento de la remisión, pero algunos estudios sugieren mejores resultados cuando se
inician agentes anti-TNF en combinación con una tiopurina (p. ej., azatioprina) o metotrexato.
Sin embargo, dado el posible aumento de los efectos adversos con el tratamiento combinado,
se deben individualizar las recomendaciones terapéuticas. La reducción gradual de corticoides
puede comenzar después de 2 semanas. Los efectos adversos durante la infusión (reacción a la
infusión) comprenden reacciones de hipersensibilidad inmediata (p. ej., erupción, prurito, a
veces reacciones anafilactoides), fiebre, escalofríos, cefalea y náuseas. También se han
observado reacciones de hipersensibilidad retardada. Los fármacos anti-TNF administrados por
vía subcutánea (p. ej., adalimumab) no causan reacciones a la infusión, aunque pueden
provocar eritema, dolor y prurito (reacción en el sitio de inyección).
Varios pacientes han muerto por sepsis tras la administración de agentes anti-TNF, de manera
que estos fármacos están contraindicados en caso de infección bacteriana no controlada.
Además, la reactivación de la tuberculosis (TB) y la hepatitis B se ha atribuido a los fármacos
anti-TNF; por lo tanto, se requieren pruebas de cribado para la tuberculosis latente (con
pruebas cutáneas de tuberculina y/o ensayo de liberación de interferón-gamma) y para hepatitis
B antes del tratamiento. Se recomienda documentar la inmunidad contra la varicela. Algunos
médicos también recomiendan pruebas serológicas para el virus Epstein-Barr y
citomegalovirus.
El linfoma y posiblemente otros cánceres (p. ej., cáncer de piel no melanoma), la enfermedad
desmielinizante (p. ej., esclerosis múltiple, neuritis óptica), la insuficiencia cardíaca y la
toxicidad hepática y hematológica son otras posibles complicaciones del tratamiento con
fármacos anti-TNF.
Otros agentes biológicos
Varias interleucinas inmunosupresoras y anticuerpos antiinterleucina pueden reducir la

respuesta inflamatoria y están siendo estudiados en la enfermedad de Crohn.
Vedolizumab y natalizumab son anticuerpos contra moléculas de adhesión leucocitarias. El

vedolizumab ha sido aprobado para la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn moderada a
grave. La dosis recomendada de vedolizumab IV es de 300 mg a las 0, 2 y 6 semanas y luego
cada 8 semanas. Se cree que su efecto se limita a los intestinos, por lo que es más seguro que el
natalizumab, que se utiliza solo como un medicamento de segunda línea a través de un
programa de prescripción restringida para los casos más refractarios de la enfermedad de
Crohn. El nivel sérico terapéutico aceptado de vedolizumab es > 20 mcg/mL.

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Ustekinumab, un anticuerpo anti-IL-12/23, está aprobado para pacientes con enfermedad de

Crohn o colitis ulcerosa moderada a grave que han fracasado con la terapia convencional. La
dosis de carga inicial es una sola dosis intravenosa basada en el peso:
• < 55 kg: 260 mg

• 55 a 85 kg: 390 mg
• > 85 kg: 520 mg
Después de la dosis de carga, los pacientes reciben una dosis de mantenimiento de 90 mg por
vía subcutánea cada 8 semanas. Se están investigando otros agentes de molécula pequeña,
factores de crecimiento, anticitocinas y antiintegrinas, así como la leucoforesis para inducir
depleción de inmunocitos activados.
Agentes de molécula pequeña
Los agentes de molécula pequeña son fármacos con un peso molecular < 1 kilodalton. Algunos
de ellos se usan o se investigan en la actualidad para el manejo de la EII. Se administran por
vía oral y carecen de la inmunogenicidad asociada con los anticuerpos monoclonales.
El tofacitinib es un agente de molécula pequeña que inhibe la Janus cinasa 1-3 y está aprobado
para pacientes adultos con colitis ulcerosa de moderada a grave. La dosificación inicial de la
fórmula de liberación inmediata es de 10 mg por vía oral 2 veces al día durante al menos 8
semanas, seguidos por 5 o 10 mg por vía oral 2 veces al día. La dosificación inicial de la
fórmula de liberación prolongada es de 22 mg por vía oral 1 vez al día durante al menos 8
semanas, seguidos por 11 mg por vía oral 1 vez al día. Otros efectos adversos poco comunes
incluyen cáncer e infecciones oportunistas. Además, la U.S. Food and Drug Administración
advirtió recientemente sobre un mayor riesgo de embolia pulmonar letal y muerte en pacientes
con artritis reumatoide.
El ozanimod es un modulador del receptor de la esfingosina 1-fosfato (S1P) y se utiliza en
adultos con colitis ulcerosa activa de moderada a grave. La dosis inicial es de 0,23 mg por vía
oral una vez al día en los días 1 a 4, luego 0,46 mg por vía oral una vez al día en los días 5 a 7.
La dosis de mantenimiento es de 0,92 mg por vía oral una vez al día a partir del octavo día. Si
se omite una dosis durante los primeros 14 días de tratamiento se debe reiniciar el régimen de
titulación con 0,23 mg por vía oral una vez al día. Si se omite una dosis después de 14 días de
tratamiento, este debe continuarse como se recomendó. El ozanimod está contraindicado en
personas con infarto de miocardio en los últimos 6 meses u otros problemas cardíacos como
angina inestable o insuficiencia cardíaca. Este medicamento también está contraindicado en
personas con los siguientes trastornos del sistema de conducción cardíaco: bloqueo de segundo
grado, bloqueo auriculoventricular de tercer grado, síndrome del seno enfermo o bloqueo
sinoauricular a menos que tengan un marcapasos funcional. El ozanimod debe evitarse en
personas que han tenido un accidente cerebrovascular o un ataque isquémico transitorio en los
últimos 6 meses. El ozanimod también debe evitarse en personas con apnea del sueño grave no
tratada y en persona

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Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación

El tipo de investigación que realizo en la elaboración de este proyecto es pura o elemental.
Esta investigación tiene como finalidad fundamental extender los conocimientos teóricos
adquiridos por los estudiantes, necesariamente en las aplicaciones prácticas en su desempeño
como profesional.
La investigación es de carácter descriptivo, cualitativo y retrospectivo mediante revisión

bibliográfica en libros, artículos y páginas web
3.2 Operacionalización de variables

Para llevar a cabo los objetivos de esta investigación se realizarán diseños estadísticos, sobre
porcentajes obtenidos respecto al tema, para así mismo coincidir con los datos obtenidos por
medio de las encuestas y recopilación de datos para dar una información clara sobre el tema
de farmacología gastrointestinal.
Principales materiales para recaudar información, sin embargo, al tratarse de un estudio

descriptivo, cualitativo y se recurrieron a fuentes primarias y secundarias de conocimiento
como son los libros e internet.
3.3 Técnicas de Investigación

Se realizó la reunión de información de acuerdo al tema asignado en el presente trabajo,
desde libros, artículos y páginas web.
Para la recolección de la información, fue hecho una busca en revistas y libros medicinales
para cumplir con los objetivos planteados al inicio de la presente investigación.
3.4 Cronograma de actividades por realizar

Consiste en hacer una tabla en la que se distribuye el tiempo por etapas (meses, semanas,
días) según la duración de la investigación

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ACTIVIDADES 15/06/2023 17/06/2023 21/06/2023
Introducción
Planteamiento
del problema
Objetivo general
Objetivos específicos
Justificación
Marco teórico
Metodología
Discusión
Conclusiones
Bibliografía
Apéndice, anexos

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Capítulo 4. Resultados y Discusión
La farmacología gastrointestinal se dedica al estudio de los fármacos y su

impacto en el sistema digestivo. Comprender cómo los medicamentos interactúan con
los procesos gastrointestinales es fundamental para el tratamiento de diversas
enfermedades y trastornos relacionados con el sistema gastrointestinal.
Los fármacos utilizados en la farmacología gastrointestinal incluyen antiácidos,
inhibidores de la bomba de protones, antieméticos, laxantes y antidiarreicos, entre
otros. Cada uno de estos medicamentos tiene un mecanismo de acción específico y se
utiliza para tratar diferentes condiciones gastrointestinales, como la acidez estomacal,
las úlceras pépticas, las náuseas, el estreñimiento y la diarrea. (Smith, 2023)
La farmacología gastrointestinal desempeña un papel crucial en el tratamiento
de diversas enfermedades y trastornos digestivos. Los fármacos utilizados en esta área
tienen como objetivo aliviar los síntomas, mejorar la función gastrointestinal y promover
la salud digestiva en general. Sin embargo, un enfoque integral que incluya cambios en
el estilo de vida y la dieta también es fundamental para la mejora del paciente.
Es fundamental seguir las indicaciones y dosis recomendadas, así como estar
atento a posibles efectos secundarios o interacciones con otros medicamentos.
A menudo la farmacología gastrointestinal desempeña un papel crucial en el
manejo de las enfermedades y trastornos del sistema digestivo, proporcionando
opciones terapéuticas que ayudan a aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida de
los pacientes.

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Capítulo 5. Conclusiones
1. La farmacología gastrointestinal abarca el estudio de los fármacos utilizados para el

tratamiento de trastornos y enfermedades del sistema digestivo, incluyendo el esófago, el
estómago, el intestino delgado y el intestino grueso.
2. Los medicamentos antisecretores, como los inhibidores de la bomba de protones, son
fundamentales en el tratamiento de afecciones relacionadas con la secreción ácida
excesiva, como la enfermedad por reflujo gastroesofágico y la úlcera péptica.
3. Los fármacos procinéticos desempeñan un papel crucial en el manejo de trastornos de la
motilidad gastrointestinal, como la dispepsia y el reflujo gastroesofágico. Estos agentes
estimulan la contracción y coordinación de los músculos del sistema digestivo,
mejorando el vaciado gástrico y el tránsito intestinal.
4. Los laxantes son medicamentos comúnmente utilizados para aliviar el estreñimiento y
promover la evacuación intestinal. Se clasifican en diferentes categorías, como laxantes
osmóticos, estimulantes, emolientes y voluminosos, cada uno con mecanismos de acción
distintos.
5. Los antieméticos son fármacos que previenen o reducen las náuseas y los vómitos,
síntomas comunes en diversas condiciones gastrointestinales, como la gastroparesia y los
efectos secundarios de la quimioterapia. Los antagonistas de los receptores de serotonina
y los antagonistas de los receptores dopaminérgicos son ejemplos de fármacos
antieméticos ampliamente utilizados.
6. Los medicamentos utilizados en el tratamiento de enfermedades inflamatorias
intestinales, como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, incluyen los
corticosteroides, los inmunomoduladores y los agentes biológicos. Estos fármacos actúan
sobre el sistema inmunitario para reducir la inflamación y aliviar los síntomas.
7. Es importante destacar que cada fármaco gastrointestinal tiene su propio perfil de
eficacia, seguridad y efectos secundarios. La elección adecuada del medicamento
depende de la condición específica del paciente, su historial médico y otras
consideraciones clínicas relevantes.

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Referencias Bibliográficas
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Recuperado de [https://farma.facmed.unam.mx/wp/wp-
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2. Ford, A. C., Lacy, B. E., Talley, N. J. (2017). Irritable bowel syndrome. The New
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6. Abraham, B. P., Sellin, J. H. (2017). Drug-induced gastrointestinal disorders.
Current Opinion in Gastroenterology, 33(4), 223-229. doi:
10.1097/MOG.0000000000000379
7. Camilleri, M., Vazquez-Roque, M., Iturrino, J., et al. (2021). Effect of relamorelin
on gastric emptying in adults with diabetic gastroparesis: A randomized clinical
trial. JAMA Network Open, 4(5), e2110821. doi:
10.1001/jamanetworkopen.2021.10821

Página 27 de 32
TABLAS Y FIGURAS
Tabla 1. Fármacos Antiulcerosos

Primera columna Segunda columna Tercera columna
- Inhibidores de la Acidez -Antiácidos -Bic. Na; Carbonato de Ca;
Gástrica Hidróxido Al. y Mg. Almagato;
Magaldrato
-Antagonista H2
-Inhibidores de la Secreción -Antagonistas -Cimetidina, Ranitidina,
Ácida Gástrica Famotidina, Nizatidina
receptores muscarínicos
-Anticolinérgicos, Pirenzepina
-Antigastrina
-Proglumida
-Inhibidores H +k+
ATPasa -Omeprazol, Lanzoprazol,
Pantoprazol, Rabeprazol
-Agonistas receptores
somatostatina -Análogos somatostina
-PG y análogos
-Antisecretor y Protector -Prostaglandinas PGE1, PGE2,
Gástrico Misoprostol, Acexamato de Zn.
-Protectores de la Mucosa -Sucralfato, Carbenoxolona, Sales
Gatroduodenal de Bismuto Coloidal
Tabla 2. Antihistamínicos H2
Indicaciones Dosis
Úlcera gástrica Cimetidia 0 IV IM
Úlcera duodenal (400 – 800 mg/12 h)
Úlceras por estrés en cirugía Ranitidina 0 IV IM
(150 mg/12 h)
Síndrome de Zollinger
Ellison Famotidina 0 IV
(40 mg/24 h)
Reflujo esofágico y hernia
de Hiato Nizatidina 0 IV IM
(300 mg/12 h)
Prevención de gastropatía
por AINEs

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Tabla 3. Eficacia para inhibir la secreción ácida

Fármaco Absorción oral Semivida Metabolismo Eliminación
Cimetidina 60% 1–2h Hepático Renal
Famotidina 40% 1 – 3.5 h Hepático Renal
Nizatidina 75 – 100% 1–3h Hepático Renal
Ranitidina - 50% 2-3h Hepático Renal
retard
Tabla 4. Inhibidores de la H+k+ATPasa

Fármaco Biodisponi Unión a VM de Vía de Metabolism Eliminación
bilidad proteínas eliminació administració o
n n
Pantoprazol 77% 98% 2h Oral/IM/EV Hepático Orina 80%
Rabeprazol 52% 97% 0.8 h Oral Hepático Orina 90%
Pantoprazol 35 – 60% 95% 2h Oral/IM/EV Hepático Orina 80%
Lanzoprazol 97% 0.8 – 4 h Oral Hepático Orina 35% -
Biliar 70%
Tabla 5. Bloqueadores de bomba de protones

Fármaco Dosis inicial Mantenimient Efectos adversos Interacciónes
o
Omeprazol 20 – 40mg/d 10 – 20 mg/d Diarrea, cefalea, Interferencia con
náuseas, dolor cumadin,
abdomina, vértigo, no fenitoína y
ajustar dosis en I. Renal dizepan
Lansoprazol 15 – 30mg/d Igual al omeprazol
Pantoprazol 40mg/d 20 mg/d Diarrea, cefalea, Igual al
Rabeprazol 20mg/d náuseas omeprazol
Diarrea, cefalea,
náuseas Interacción con
digoxina

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Tabla 6. Fármacos Antiflatulentos

Principio activo Forma Concentración
farmacéutica
Aceite de menta Cápsula 187 mg
(piperita) Cápsulas 300 mg
Carbón activado Tabletas 500 mg
Solución oral 2.40 y 50 mg/ml
Dimeticona Tabletas 250 mg
Simeticona Cápsulas 80 mg
Grageas 50 – 60 mg
Mecanismo de acción Fármacos Concentración

Antagonistas de Dopamina Benzamidas Metoclopramida,
(receptores D2) Cleboprida
Fenotiazinas Tietilperazina
Clorpromazina
Butirofenonas Domperidona
Antagonistas de serótina Ondasetrón, Tropisetrón,
(receptores 5-HT3) Granisetrón
Antagonistas de Histamina Difenhidramina

(receptores H1) Dimenhidrinato, Prometazina
con acción anticolinérgica
(receptores M)
Antagonistas de Acetilcolina Escopolamina

(receptores M)
Glucocorticoides Dexametasona
Benzodiacepinas Lorazepam, Alprazolam
Tabla 7. Fármacos Antieméticos – Mecanismo de acción

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Tabla 8. Fármacos Antieméticos

Primera columna Segunda columna
Antagonistas H1 Cinarizina
Antagonistas mucarínicos Hioscina (escopolamina)
Antagonistas dopaminérgicos D2 Metoclopramida
Domperidona
Neurolépticos: Haloperidol, Droperidol
Ondasetrón
Antagonistas 5HT3 Granisetrón
Tropisetrón
Otros Esteroides corticales: metilprednisolona
Benzodiacepinas: Lorazepam
Cannabinoides sintéticos: Nabilona
Tabla 9. Estreñimiento
Fármacos causantes de Agentes laxantes Laxantes estimulantes

estreñimiento por contacto
Antiácidos: Hidróxido de Naxolona: estreñimiento Glucósidos: > peristalsis
aluminio, carbonato cálcico por opioides y < ondas segmentarias
Antagonistas de calcio: Neostigmine Derivados
Diltiazem, verapamilo (colinérgico): atraquinónicos: Cáscara
Antidiarreicos: Loperamida estreñimiento por sagrada, Alóe, Ruibarbo,
anticolinérgicos Sen
Antidepresivos: IMAO,
Amitriptilina Procinéticos: útiles en Derivados difenilmetano:
estreñimiento asociado a Bisacodilo 5 – 10 mg
AINEs y analgésicos tránsito lento Picosulfato 5 – 15 mg
Antihistamínicos: Cisaprida: restringido por Aceite de Ricino 15 – 45
Difenhidramina arritmia cardiaca ml
Antiparkinsionianos: ventricular
Amantadina Cinitaprida: puede
Antipsicóticos: Clopramacina provocar cólicos y
Diuréticos: Furosemida flatulencias
Opiáceos: Morfina y Codeína

Suplementos de hierro y calcio
Simpaticomiméticos y
anticolinérgicos

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Tabla 10. Diarrea – Tratamiento de rehidratación oral (OMS)

Soluciones Dosis
NaCl 3.5 g/litro (Na + 90 mmol/litro)
KCl 1.5 g/litro (K+, 20 mmol/litro)
Citrato Na 2,9 g/litro (citrato, 30
Cloruro mmol/litro)
Glucosa 80 mmol/litro
20 g/litro (glucosa, 111
mmol/litro)

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

El modelo de investigación es una revisión de tipo documental bibliográfico. La farmacología

La farmacología gastrointestinal se dedica al estudio de los fármacos y su impacto en el

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Asignatura: Farmacología y terapéutica II

Key words: Stomach, Pharmacology, Gastrointestinal, Medicines, Motility

Asignatura: Farmacología y terapéutica II

*********EJEMPLOS Y BASES PARA LA ELABORACIÓN DE TRABAJOS******

Asignatura: Farmacología y terapéutica II

Tabla 1. Farmacos Antiulcerosos ............................................. ¡Error! Marcador no definido.

*********EJEMPLOS Y BASES PARA LA ELABORACIÓN DE TRABAJOS******

Asignatura: Farmacología y terapéutica II

La farmacología gastrointestinal es una rama de la farmacología que se centra en el estudio de

El objetivo principal de la farmacología gastrointestinal es comprender cómo los fármacos

Asignatura: Farmacología y terapéutica II

Capítulo 1. Planteamiento del Problema

CAPITULO 1: PLANTEAMIENTO DE PROBLEMA

1.1. Formulación del Problema

¿Cuáles son las funciones e importancia de la farmacología gastrointestinal, por cual

1.2. Objetivo general

Conocer los fármacos implicados en el tratamiento de los principales síndromes y

1.3. Objetivos específicos

• Especificar como se desarrolla la farmacología gastrointestinal.

El presente trabajo de investigación tiene el objetivo de presentar, analizar y comprender

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Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

2.2 Desarrollo del marco teórico

El aparato digestivo: Es el conjunto de órganos encargados del proceso de la digestión, es decir,

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o Capa interna o mucosa. Es el revestimiento interior del tubo digestivo y se encuentra en

Asignatura: Farmacología y terapéutica II

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• Arteria mesentérica inferior.

Descripción anatómica y funcional

Boca y glándulas salivales

Estómago: El estómago es un órgano en el que se acumula comida. Varía de forma según el

• Células parietales que secretan el ácido clorhídrico (HCl) y el factor intrínseco,

Asignatura: Farmacología y terapéutica II

Asignatura: Farmacología y terapéutica II

• El duodeno es la primera parte del intestino delgado, mide unos 25-30 cm de

FÁRMACOS UTILIZADOS EN ENFERMEDADES ÁCIDO-PÉPTICAS

Asignatura: Farmacología y terapéutica II

AGENTES QUE REDUCEN LA ACIDEZ INTRAGÁSTRICA

FÁRMACOS ESTIMULANTES DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL

1. Gastroparesia idiopática o por neuropatía diabética, anorexia nerviosa,

Niños 25-50 kg: máximo 5 mg 4 veces/día.

Niños < 25 kg: 0.2 mg/kg 3-4 veces/día.

Ajuste de dosis: en insuficiencia renal o hepática dar 50% de la dosis.

Acción: agonista de receptores 5HT4,↑tono de esfínter esofágico por liberación de acetilcolina

Asignatura: Farmacología y terapéutica II

Sobredosis: cólicos abdominales y ↑en frecuencia de evacuaciones, prolongación de QT y

Tratamiento: carbón activado. Medidas sintomáticas y de soporte.

• Anticolinérgicos: bloquean los efectos de cisaprida.

Precauciones: cuando↑la motilidad GI puede ser lesiva. En insuficiencia hepática o renal.

Asignatura: Farmacología y terapéutica II

FÁRMACOS USADOS EN EL TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES

***EJEMPLOS Y BASES PARA LA ELABORACIÓN DE TRABAJOS

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