DERMATOSIS PARASITARIAS, ESPOROTRICOSIS Y LEPRA

DERMATOSIS PARASITARIAS

1) ESCABIOSIS
Dermatosis pruriginosa ocasionada por la infestación epidérmica superficial del acaro Sarcoptes Scabiei

EPIDEMIOLOGIA: Estratos socioeconómicos bajos, Falta de higiene, Afecta ambos sexos y a cualquier edad, Se
transmite de persona a persona mediante fómites o contacto sexual

ETIOPATOGENIA: Causada por el ácaro Sarcoptes scabiei, parásito humano estricto que crece y se multiplica sólo en
la piel del ser humano. Estos ácaros forman surcos o túneles en la epidermis; específicamente en el estrato corneo de
la piel, paralelo a la superficie cutánea. La hembra deposita sus huevos en los surcos que eclosionan al cabo de 72-
96 horas =aproximadamente 3 - 4días.

Las lesiones que produce la escabiosis diferentes a los surcos son mediadas por mecanismos de
hipersensibilidad inmediata y retardada.
- Hipersensibilidad inmediata: producción de anticuerpos tipo IgE, IgG e IgM
- Hipersensibilidad retardada: antígenos del ácaro: antígenos salivales, células presentadoras de antígenos,
células de Langerhans, macrófagos, Linfocitos T específicos sensibilizados

El Prurito es causado por la sensibilización al acaro. En la primera infección: la sensibilización se alcanza a

lo largo de varias semanas luego de la reinfestación puede aparecer el prurito en 24h.

CUADRO CLÍNICO

Lesiones primarias: Producidas directamente por el parasito

 Surcos acarinos o intraepidérmicos: Son crestas o trayectos lineales de máximo 1cm de largo,
eritematosos, grisáceos o de color piel, con un extremo proximal descamativo y uno distal con vesículas,
llamadas vesículas perladas, que se acompañan de prurito que se intensifica en la noche. Estos surcos
aparecen en zonas de flexión de las muñecas, espacios interdigitales de las manos, región lateral de las palmas
y dorso del pie.

 Vesícula perlada o perla escabiótica: Pequeñas vesículas localizadas en el sitio donde se ubica la hembra
en la epidermis, producidas por la secreción del parásito.

 Nódulos escabióticos: Son nódulos de 5-20mm de diámetro, lisos, eritematosos, de color rosado o
marrón, que corresponden generalmente a una reacción de hipersensibilidad retardada a la presencia del ácaro.
Aparecen en genitales, sobre todo el pene y el escroto, la muñeca, las axilas y las areolas (en mujeres).

Lesiones secundarias: Producidas por hipersensibilidad al párasito. Es más frecuente encontrar lesiones
secundarias que primarias.

 Vesículas en los bordes de los pies (en el caso de lactantes).

 Pápulas eritematonodulares de 10 a 12 mm en pliegues, pene y areola, que persisten incluso sin el parásito.
 Pápulas urticariales
 Hiper o hipopigmentación postinflamatoria
 Excoriaciones
 Liquenificación
 Piodermitis
 Costras hemáticas

SEGÚN GRUPO ETARIO

1. Escabiosis en lactantes y niños

- Es generalizada con predominio en palmas, plantas y pliegues interdigitales.
- En niños suele haber pústulas y costras melicéricas en dedos, y el prurito y el dolor ocasionado por las
lesiones en los espacios interdigitales impide que el paciente junte los dedos (signo del cirujano)
 2. Escabiosis en adultos
- Las lesiones están delimitadas por las líneas de Hebra. (Son dos líneas horizontales imaginarias que pasan
a nivel de hombros y rodillas)

3. Escabiosis en ancianos
- Hay poca reacción inflamatoria
- Prurito es intenso

OTRAS

Escabiosis noruega:
 Son placas descamativas, hiperqueratósicas, generalizadas de color amarillo-verdoso.
 Hay poco prurito y las uñas se decoloran.
 Eritema en rostro, cuero cabelludo, cuello y tronco
 Factores predisponentes (Supresión de la inmunidad frente al ácaro): tratamiento con Glucocorticoides,
Enfermedades como Sx Down, VIH, y ancianos

DIAGNÓSTICO
 Epidemiología: contacto con personas con escabiosis
 Clínica: Prurito nocturno, localización de las lesiones.
 Microscopia (Identificar el acaro, huevos y deposiciones con el raspado de los surcos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dermatitis atópica: diferenciar por la historia personal y familiar de atopia, la clínica y distribución de las
lesiones, se sospecha de escabiosis en caso de dermatitis muy pruriginosas con antecedentes epidemiológicos.
A veces pude precisar biopsia para diferenciar.
 Dermatitis de contacto: en caso de eccema en la areola descartar sarna además de enfermedad de Paget.
 Dermatitis herpetiforme: prurito episódico y diferentes lesiones como eccema urticarial, placas de eccema con
lesiones vesiculosas y pápulas urticariales. Paciente celiacos
 Pediculosis pubis: en caso de que la sarna afecta al área genital; la diferenciación es fácil por la visualización
del parásito, de sus huevos adheridos al pelo o de los excrementos (color rojizo en la piel alrededor de los pelos).
 Psoriasis : lesiones escamosas engrosadas e inflamadas.
 Liquen plano: Pápulas planas poligonales, pruriginosas, purpura.
 Sífilis secundaria

TRATAMIENTO: Se debe usar tanto el tratamiento oral como el sistemico

 Lavado diario de ropa personal y de cama, planchar el colchón
 Tratamiento tópico: Hexacloruro de gammabenzeno (lindano) al 1 % o azufre. Se aplica por la noche, dejarlo
por alrededor de 8 horas y quitarlo en la mañana. Explicarle al paciente que esto produce prurito y es normal.
 Tratamiento sistémico: Ivermectina 200 microg/kg DU VO, se repite la dosis a los 15 días.
 Decametrina

2) MIASIS

La miasis es una infestación por larvas de moscas como Dermatobia hominis, que se alimenta de tejidos vivos o
muertos.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL SITIO DE INVASIÓN

 Miasis cavitarias: Hay invasión de cavidades naturales o de heridas.
 Miasis forunculoide: Cuando atraviesa la piel indemne.

CLÍNICA
 Es más frecuentes en las partes expuestas
 Las larvas son depositadas en cualquier zona de la piel expuesta (oído, nariz, senos paranasales, boca, ojo,
ano y vagina o en alguna zona de herida, y crecen para convertirse en gusanos que pueden verse en la
superficie de la herida.
 Puede haber dolor y sensación de movimiento
  La forma clínica del tipo forunculoso está caracterizada por una pápula pruriginosa en la zona de depósito de
la larva, que crece lentamente en el curso de varias semanas hasta convertirse en un nódulo eritematoso,
doloroso, con un pequeño orificio central, a través del cual el extremo posterior de la larva de manera
intermitente sobresale para respirar. Este nódulo puede medir entre 2 y 5 cm.

DIAGNÓSTICO: Se realiza por el cuadro clínico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 forunculosis: localización (axilas, pliegues inguinales , nuca)
 abscesos

TRATAMIENTO
 El tratamiento consiste en la extracción de las larvas, por métodos manuales o quirúrgicos.
 Aseo local con agua y jabón
 Aplicar compresas en solución de alcohol- éter
 Anestesia general
 Toxina antitetánica
 Antibióticos: tópicos como bacitracina, o sistémicos si las lesiones son extensas.

3) LARVA MIGRANS CUTANEA

Es una dermatosis aguda producida por larvas de Ancylostoma caninum y Ancylostoma braziliense, que
son larvas de gusanos nematelmintos.

ETIOPATOGENIA
 La larva penetra la piel y provoca lesiones eritematosas en su trayecto al desplazarse; es decir cava un túnel
en la epidermis o en la unión dermoepidermica.
 Las larvas penetran por la piel, al caminar descalzos o dormir en la arena.
 Desencadena una reacción inflamatoria por la producción de enzimas proteolíticas.
 La erupción cutánea puede acompañarse de eosinofilia y elevación de la IgE

CLÍNICA

 Pápula eritematosa inicialmente, que evoluciona a TRAYECTO SERPIGINOSO O SINUOSO, delgado,

eritematoso en forma de túnel que puede llegar a medir hasta 20 cm, estos trayectos son móviles y
migratorios. Puede haber varias o múltiples lesiones, lo que depende del número de larvas penetrantes. Las
lesiones se localizan principalmente en espalda, plantas, extremidades inferiores (muslo) y glúteos.
 Alrededor de los trayectos pueden haber pápulas y vesículas.
 Estas lesiones cutáneas son de evolución aguda, y son muy pruriginosas
 Secundariamente hay excoriaciones, costras, con posibilidad de infección (por el rascado)
 Padecimiento autolimitado. Puede durar de 6 a 8 semanas hasta 6 meses.

DIAGNOSTICO
 Su diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en la evidencia de las lesiones cutáneas con típicos
trayectos serpiginosos y muy pruriginosos.
 Las pruebas hematológicas pueden, en algunas ocasiones, revelar eosinofilia o discreto incremento de la
IgE
 ELISA para detectar IgG específica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Escabiosis
 Miasis

TRATAMIENTO
 Destrucción de la larva por aplicación de cloruro de etilo, cloroformo o criocirugía en la parte Terminal del
túnel.
 Tiabendazol 20-50mg/kg/d. c/12hr por 3-4 d, luego repetir a los 7 d por 3 d. Es el de elección.
 Albendazol 400- 800 mg/día, durante un periodo que puede variar entre dos y siete días (por lo general por 3
dias)
 Ivermectina 200ug/kg dosis única.
 4) PEDICULOSIS

Padecimiento causados por insectos del orden Anoplura: P. capitis, P. vestimenti y Phthirus pubis.

EPIDEMIOLOGÍA
 Es favorecida por mala higiene, promiscuidad y migraciones.
 Produce epidemias familiares y es considerado un problema de salud pública.

ETIOPATOGENIA: Estos insectos se adhieren a la piel y se alimentan de la sangre que extraen; la saliva que
inyectan producen las lesiones dermatológicas de tipo macular o roncha; las picaduras son indoloras, sólo
producen sensación de cosquilleo pero después de la sensibilización sobreviene prurito intenso.

 PEDICULOSIS PUBIS: La pediculosis pubis es causada por el piojo Pthirus pubis. Es muy común en personas de 15 a
40 años, en quienes se transmite por vía sexual, pero también puede ser transmitida por los fómites como tendidos de
cama y toallas. Prefiere la zona púbica, pero puede comprometer otras áreas donde el pelo es corto como el tronco, las
extremidades, axilas, barba, bigotes, cejas, pestañas y occipucio

Manifestaciones clínicas: Se presenta típicamente con prurito en el área púbica, los piojos se observan
pegados a la base de los pelos, simulando pecas. La piel puede mostrar excoriaciones y una dermatitis
secundaria a la acción irritante de las heces y saliva de los piojos. La presencia de máculas cerúleas, azules o
grises de 0.5 a 1 cm son casi patognomónicas, que se creen sean debidas por el deposito de hemosiderina (un
pigmento derivado de la hemoglobina) en las capas profundas de la dermis como consecuencia de las sucesivas
picaduras del piojo al alimentarse.

 PEDICULOSIS CAPITIS: La pediculosis capitis es causada por el piojo Pediculus humanus capitis. La enfermedad es
transmitida por contacto directo de pelo a pelo y por los fómites como accesorios para el cabello, peinetas, vestidos y
ropa de cama al acostarse. La higiene no tiene que ver con la infestación, los niños más afectados están entre los 3 y 10
años de edad, principalmente las niñas.

Manifestaciones clínicas: El principal síntoma es el prurito en el cuero cabelludo, que produce excoriaciones
y maculas oscuras correspondientes a las heces de los piojos. Encontrar un piojo adulto en el cuero cabelludo es
difícil, sin embargo, al ser examinados los cabellos se encuentran fácilmente las liendres o huevos adheridos
fuertemente a ellos. Las liendres viables se ven oscuras, mientras que las liendres no viables se ven blancas o
translúcidas. Es común observar linfadenopatías cervicales posteriores.

 PEDICULOSIS CORPORIS. La pediculosis corporis es causada por el piojo Pediculus corporis. El piojo del cuerpo no
vive sobre la piel, sino en las costuras de los vestidos donde deja sus huevos. Generalmente en la noche, los piojos
adultos emergen de los vestidos para tomar su comida de sangre del huésped. Es conocida como la enfermedad de los
vagabundos y es transmitida por los vestidos y la ropa de cama.

Manifestaciones clínicas. El síntoma más característico es el prurito de exacerbación nocturna. Se presentan

pápulas eritematosas en áreas cubiertas del cuerpo, especialmente en el tronco, las axilas y las ingles. En los
casos crónicos es común encontrar excoriaciones, acompañadas de una pigmentación café-bronceada
conocida como "piel del vagabundo" en los casos más severos.

DIAGNÓSTICO: Visualización de los ectoparásitos y clínica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Blefaritis.  Dermatitis por contacto.
 Dermatitis seborreica.  Escabiosis: Es difícil diferenciarlo de la
 Impetigo. escabiosis y a veces la única forma de hacer el
 Psoriasis. diagnóstico es encontrar al piojo.

TRATAMIENTO: Similar al de la escabiosis. Consiste en destruir los piojos o liendres.

 Malatión o hexacloruro de gammabenceno (Lindano) al 0.5 o 1% en loción o crema. Se aplica una sola vez y se
deja 8 a 12 horas, seguido de lavado durante cinco a 10 minutos con agua y jabón o champú de Lindano.
 Benzoato de bencilo al 25% de la misma manera.
  Las liendres se destruyen con vaselina con xilol (30 g de vaselina con 30 gotas de xilol).
 Ácido acético al 25 o 30%, vinagre, que se aplican por la noche y se lavan al día siguiente (bastan dos
aplicaciones).
 Peines acerrados para eliminar piojos y liendres.
 Puede usarse trimetoprim - sulfametoxazol, 80/400 mg por vía oral cada 12 horas durante tres días, que se
repite a los 10 días.
 Es útil Ivermectina, 200 µg/kg por vía oral (dos tabletas de 6 mg en adultos) en dosis única, siempre
combinada con la eliminación manual de las liendres.
 Decametrina

DERMATITIS MICOTICAS

1) ESPOROTRICOSIS

De evolución subaguda o crónica producido por el hongo Sporothrix schenckii.

EPIDEMIOLOGÍA.
 Se transmite por inoculación subcutánea, inhalación, aspiración o ingestión: La inoculación subcutánea
principalmente por un objeto punzante contaminado ( espina de rosal, astilla)
 Afecta a ambos sexos; en enfermedades diseminadas se observa más en hombres que en mujeres.
 Considerado como una enfermedad ocupacional; debido a que es más frecuente en campesinos jardineros,
floristas y carpinteros, o de modo accidental en el laboratorio.
 Afecta a pacientes inmunosuprimido; común en el SIDA

ETIOPATOGENIA: En la esporotricosis primaria cutánea el hongo penetra por la piel a través de pequeñas heridas o
excoriaciones producidas por vegetales o material contaminado, o por mordeduras y picaduras de animales; aparece un
CHANCRO dos semanas después de la inoculación y después un COMPLEJO CUTÁNEO LINFANGÍTICO que sigue
los linfáticos regionales; estas lesiones persisten meses o curan solas.

CLASIFICACIÓN DE ESPOROTRICOSIS

1. Esporotricosis cutánea

a. Esporotricosis linfangítica o nodular (70 a 75%). Se caracteriza por un chancro inicial, constituido por una
lesión nodular ulcerada. La ulcera es de fondo limpio o necrótico (no es sucio), de bordes violáceos e
irregulares. Posteriormente se forma una cadena de nodulos eritematovioláceos, no dolorosos que siguen
los vasos linfáticos regionales en sentido proximal al lugar de inoculación, y pueden ulcerarse. Se localiza en
orden de frecuencia en las extremidades superiores, inferiores y en la cara. El chancro se presenta por lo
general en manos o dedos; en niños afecta principalmente la cara.

b. Esporotricosis fija (20 a 30%): Se caracteriza por una pápula, pústula o un nódulo en la piel en la zona de
inoculación varias semanas después de la lesión. Puede crecer y formar una placa verrugosa o una úlcera con
induración, indolora, esta lesión se cubre de costra melicericas y está rodeada de un halo eritematovioláceo . Los
ganglios linfáticos que drenan la lesión se inflaman y aumentan de tamaño (síndrome chancriforme).

2. Esporotricosis diseminada (5%): La infección diseminada puede ocurrir a partir de la piel o de una infección
pulmonar en caso de defectos de la defensa del hospedador. Esta puede ser:

a. Cutánea diseminada: solo afecta tegumentos, generalizada (pero respeta palmas y plantas), inoculaciones
múltiples o autoinoculación, tiene respuesta adecuada al tratamiento.
b. Sistémica: poco frecuentes, fungemia, fiebre y perdida de peso.

3. Esporotricosis extracutánea: A nivel pulmonar, en huesos y articulaciones.

DIAGNOSTICO.
 Epidemiológico: Florista, jardinero, carpintero
 Sospecha clínica
  Cultivo para hongos: Da el diagnóstico definitivo.
 La biopsia no es diagnostico pero si muy sugestiva; granulomas, celular gigantes de tipo langerhans,
microabscesos piógenos, hay presencia de hiperplasia epidérmica y granulomas inflamatorios crónicos (linfocito
y plasmocito)
 La intradermorreacción a la esporotricina (González-Ochoa) es el método más rápido para diagnosticar
sporotricosis en 48 horas, aunque una respuesta positiva (pápula > 5mm aunque la Dr especificó que eran
>10mm) no siempre indica esporotricosis activa, por lo tanto es un método que apoya el diagnostico, no da
diagnostico definitivo.
 En las formas sistémicas puede haber valores altos de sedimentación eritrocítica, ácido úrico y fosfatasa alcalina.
 Realizarse aglutinación de látex (sensible y específico en 100%)
 También se realizan pruebas de inmunoelectroforesis y de inmunoelectrotransferencia (Western blot).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

 Tuberculosis cutánea gomosa linfangítica:  Micetoma.

Se diferencia porque la lesión se localiza a nivel
cervical y drenan secreción purulenta.

TRATAMIENTO: Itraconazol 200 a 600mg/día por 4-6 meses o hasta que desaparezcan las lesiones . Es efectivo en
infección linfocutánea. En el SIDA se ha usado con éxito el itraconazol, la infección puede suprimirse pero no curarse. Se
debe mantener terapia antifúngica de por vida para evitar la recaída.

2) ENFERMEDAD DE HANSEN (LEPRA)

La Lepra es una enfermedad granulomatosa crónica causada por Mycobacterium leprae, que se adquiere
fundamentalmente durante la infancia o la juventud.

ETIOLOGÍA
 M. leprae crece mejor en tejidos fríos (piel, nervios periféricos, cámara anterior del ojo, vías respiratorias altas y
testículos).
 Transmisión: la forma de transmisión es incierta; la posible transmisión a través de gotitas nasales infectadas,
contacto con tierra infectada, insectos vectores.
 Respetando las zonas más calientes de la piel (axila, ingle, cuero cabelludo y la línea media de la espalda)

FACTORES PREDISPONENTES O DE RIESGO

 Residencia en una zona endémica
 Tener un Pariente de sangre con lepra.
 Pobreza (malnutrición)
 Contacto con Armadillos afectados
EPIDEMIOLOGIA
• Edad de Inicio: la incidencia alcanza un máximo a los 20años; la prevalencia es máxima entre 10 y 50 años.
• Sexo: más frecuente en varones.
• Raza: parece haber una relación inversa entre el color de la piel y la gravedad de la enfermedad ; en negros
de África, la susceptibilidad es grande, pero predominan las formas más leves de la enfermedad.

CLASIFICACIÓN ANATOMOCLÍNICA DE LA LEPRA

• Tuberculoide (LT): afectación cutánea localizada y/o de nervio periférico; en las biopsias de piel se observan
muy pocos organismos.
• Lepromatosa (LL): Afectación generalizada que comprende la piel, la mucosa respiratoria alta, el sistema
reticuloendotelial, las suprarrenales y los testículos; en el tejido existen muchos bacilos.
• Bipolar (LB): tiene características de la forma tuberculoide y lepromatosa. Habitualmente se observan bastantes
bacilos y lesiones cutáneas variadas: máculas, placas: progresa a LT o regresa a LL.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

 Clasificación de la OMS la divide en multibacilar y paucibacilar

 Características distintivas de la lepra : hipoestesia-hiperestesia-anestesia o cualquier anormalidad en la
senibilidad, anhidrosis, perdida del folículo piloso.
 Lepra Tuberculoide (LT):
1. Piel:
 Escasas Máculas o placas bien delimitadas hipopigmentadas con hipoestesia, de centro aparentemente
sano, de bordes eritematosos o violáceos, elevados y cuyo tamaño varia.
 A menudo anulares, crecen por la periferia.
 Las zonas centrales se vuelven atróficas/deprimidas.
 Las lesiones avanzadas son anestésicas, desprovistas de anexos cutáneos (glándulas sudoríparas,
folículos pilosos).
 Afectan cualquier locación incluida la cara.
2. Afectación nerviosa: puede ser un nervio engrosado en el borde de la lesión; es frecuente el agrandamiento
de los troncos nerviosos (cubital).

Lepra bordelinde tuberculoide (BT): Presencia de máculas o placas pero más numerosas en comparación con la L.
tuberculosa

Lepra Bordeline Bordeline (BB):

 Lesiones asimétricas, intermedias (en número y tamaño) entre la tuberculoides y lepromatosas y
compuestas de máculas, pápulas, placas en sacabocados o nódulos.
 En las lesiones destacan la anestesia y la anhidrosis
 Placas de borde elevado en declive, con islas de piel aparentemente sana, de bordes bien definidos

Lepra borderline lepromatosa (BL): Máculas, placas, pápulas y nódulos en menor número en comparación a la
lepromatosa, lesiones con infiltración central con compromiso nervioso. Su distribución es bilateral pero
asimétrica.

Lepra Lepromatosa
1. Piel:
 Pápulas/nódulos del color de la piel o ligeramente eritematoso, que aumentan de tamaño; y pueden
confluir. Más tarde: nódulos de distribución simétrica, placas elevadas, infiltrados difusos de la dermis
en lobulo de la oreja y ala de la nariz ( facie leonina), que en la cara provocan madarosis (cola de las cejas y
pestañas).Distribución de las lesiones: simetría bilateral afectando a lóbulos de la oreja, cara, brazos y
gluteos, o menos frecuente al tronco y extremidades inferiores . Lengua: nódulos, placas o fisuras.
2. Afectación Nerviosa: más extensa que en la TT.

DIAGNÓSTICO

 Epidemiológico: Procedente de una zona endémica, tener un Pariente de sangre con lepra.
 Clínico: Lesiones características de lepra con disminución o ausencia de sensibilidad, anhidrosis y perdida del
folículo piloso. Engrosamiento de nervios perifericos
 Pruebas de Laboratorio: (Ojo no se cultiva)

 Frotis por raspado e incisión cutánea: Se lleva a cabo incisión en la piel, raspado para obtener liquido
tisular, se realiza un frotis que se estudia tras la tinción de Ziehl-Neelsen (muestras de los dos lóbulos de la
oreja y de otras dos lesiones activas.)
 PCR: la detección del ADN de M. leprae mediante esta técnica realiza el diagnostico de la lepra paucibacilar
inicial e identifica M. leprae después del tratamiento.
 Histopatología
 Lepromino-reacción o reacción de Mitsuda: consiste en una inyección de una pequeña muestra de M.
leprae inactivada debajo de la piel. Por lo general, la bacteria se inyecta en el antebrazo. En el área donde
se realiza la inyección, se formará un pequeño bulto que indicará que se ha inyectado la cantidad adecuada
de bacteria a la profundidad apropiada de la piel para que la prueba resulte eficaz. El sitio de la inyección se
marca y se examina a los 3 días, y luego de nuevo a los 28 días para ver si hay una reacción.

Las personas que no tienen lepra tendrán poca o ninguna reacción de la piel al antígeno. En la lepra
lepromatosa no hay ninguna reacción cutanea. El enrojecimiento, la inflamación u otros cambios en la piel
indican la existencia de lepra tuberculoide y lepra borderline tuberculoide.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Sarcoidosis, Leishmaniasis, Lupus vulgar, Infección por MNT, Linfoma, Sífilis, Frambesia, Granuloma Anular,
Necrobiosis lipoídica.
 En la sífilis las maculas y pápulas son más pequeñas y afecta palmas y plantas a diferencia de la lepra, no afecta
los tegumentos.
Tiña corporis: pruriginosa con centro descamativo, sin anhidrosis ni pérdida del folículo piloso.

TRATAMIENTO

Principios generales:
 Erradicar la infección con terapia antilepromatosa
 Prevenir y tratar las reacciones.
 Disminuir el riesgo de lesión nerviosa.
 Educar al paciente para tratar la neuropatía y la anestesia.
 Tratar las complicaciones de la lesión nerviosa.
 Rehabilitar al paciente desde el punto de vista social.

Tratamiento farmacológico:

 Lepra paucibacilar(LT): Dapsona 100mg/día + rifampicina 600mg / una vez al mes VO x 12 meses
 Lepra multibacilar(BB y LL): Dapsona 100mg/dia + rifampicina 600mg/ una vez al mes +
Clofazimina
50mg/dia y una dosis extra de 300mg al mes por 6-24 meses (depende de la respuesta al tratamiento).

PREGUNTAS

1. Diagnóstico diferencial de escabiosis.

 Sífilis secundaria
 Dermatitis de contacto
 Dermatitis herpetiforme
 Pediculosis pubis
 Psoriasis
 Liquen plano
 Dermatitis atópica

2. Clínica de escabiosis y sus presentaciones en niños y adultos.

Lesiones primarias

 Surcos acarinos o intraepidérmicos: Son crestas o trayectos lineales de máximo 1cm de largo, eritematosos,
grisáceos o de color piel, con un extremo proximal descamativo y uno distal con vesículas, llamadas vesículas
perladas, que se acompañan de prurito que se intensifica en la noche. Estos surcos aparecen en zonas de flexión de
las muñecas, espacios interdigitales de las manos, región lateral de las palmas y dorso del pie.

 Vesícula perlada o perla escabiótica:  Pequeñas vesículas localizadas en el sitio donde se ubica la hembra en la
epidermis, producidas por la secreción del parásito.

 Nódulos escabióticos: Son nódulos de 5-20mm de diámetro, lisos, eritematosos, de color rosado o marrón, que
corresponden generalmente a una reacción de hipersensibilidad retardada a la presencia del ácaro. Aparecen en
genitales, sobre todo el pene y el escroto, la muñeca, las axilas y las areolas (en mujeres).

Lesiones secundarias:
 Vesículas en los bordes de los pies (en el caso de lactantes).
 Pápulas eritematonodulares de 10 a 12 mm en pliegues, pene y areola, que persisten incluso sin el parásito.
 Pápulas urticariales
 Hiper o hipopigmentación postinflamatoria
 Excoriaciones
 Liquenificación
 Piodermitis
 Costras hemáticas

Según grupo etario:

  Escabiosis en lactantes y niños: Es generalizada con predominio en palmas, plantas y pliegues interdigitales. En
niños suele haber pústulas y costras melicéricas en dedos, y el prurito y el dolor ocasionado por las lesiones en los
espacios interdigitales impide que el paciente junte los dedos (signo del cirujano)

 Escabiosis en adultos: Las lesiones están delimitadas por las líneas de Hebra. (Son líneas horizontales imaginarias
que pasan a nivel de hombros y rodillas)

3. Agente de la escabiosis y lesión característica.

Agente: Ácaro Sarcoptes Scabiei

Lesiones características:

 Surcos acarinos o intraepidérmicos: Son crestas o trayectos lineales de máximo 1cm de largo, eritematosos,
grisáceos o de color piel, con un extremo proximal descamativo y uno distal con vesículas, llamadas vesículas
perladas, que se acompañan de prurito que se intensifica en la noche. Estos surcos aparecen en zonas de flexión de
las muñecas, espacios interdigitales de las manos, región lateral de las palmas y dorso del pie.

 Vesícula perlada o perla escabiótica:  Pequeñas vesículas localizadas en el sitio donde se ubica la hembra en la
epidermis, producidas por la secreción del parásito.

 Nódulos escabióticos: Son nódulos de 5-20mm de diámetro, lisos, eritematosos, de color rosado o marrón, que
corresponden generalmente a una reacción de hipersensibilidad retardada a la presencia del ácaro. Aparecen en
genitales, sobre todo el pene y el escroto, la muñeca, las axilas y las areolas (en mujeres).

4. Agente etológico de la larva migrans y tratamiento.

Agente: Larvas de Ancylostoma caninum y Ancylostoma brasiliense

Tratamiento:
 Destrucción de la larva por aplicación de cloruro de etilo, cloroformo o criocirugía en la parte Terminal del túnel.
 Tiabendazol 20-50mg/kg/d. c/12hr por 3-4 d, luego repetir a los 7 d por 3 d.
 Albendazol 400- 800 mg/día, durante un periodo que puede variar entre dos y siete días (por lo general por 3 dias)
 Ivermectina 200ug/kg dosis única.

5. Clasificación de la esporotricosis.

 Cutánea :
● Linfangítica
● Fija
 Diseminada:
● Cutánea diseminada
● Sistémica
 Extracutánea
● Ósea
● Articular
● Otros órganos

6. Mencione agente etiológico de la esporotricosis, tratamiento (dosis) y diagnóstico.

Agente: Hongo Sporothrix schenckii.

Diagnóstico:
 Epidemiológico: Florista, jardinero, carpintero
 Sospecha clínica
 Cultivo para hongos: Da el diagnóstico definitivo.
 La biopsia no es diagnostico pero si muy sugestiva; granulomas, celular gigantes de tipo langerhans,
microabscesos piógenos, hay presencia de hiperplasia epidérmica y granulomas inflamatorios crónicos (linfocito
y plasmocito)
  La intradermorreacción a la esporotricina (González-Ochoa) es el método más rápido para diagnosticar
sporotricosis en 48 horas, aunque una respuesta positiva (pápula > 5mm) no siempre indica esporotricosis
activa, por lo tanto es un método que apoya el diagnostico, no da el diagnóstico definitivo.
 En las formas sistémicas puede haber valores altos de sedimentación eritrocítica, ácido úrico y fosfatasa alcalina.
 Realizarse aglutinación de látex (sensible y específico en 100%)
 También se realizan pruebas de inmunoelectroforesis y de inmunoelectrotransferencia (Western blot).

Tratamiento: Itraconazol 200 a 600mg/día por 4-6 meses o hasta que desaparezcan las lesiones . Es efectivo en infección
linfocutánea. En el SIDA se ha usado con éxito el itraconazol, la infección puede suprimirse pero no curarse. Se debe
mantener terapia antifúngica de por vida para evitar la recaída.

7. Clínica de esporotricosis linfangítica.

Se caracteriza por un chancro inicial, constituido por una lesión nodular ulcerada. La ulcera es de fondo limpio o
necrótico (no es sucio), de bordes violáceos e irregulares. Posteriormente se forma una cadena de nodulos
eritematovioláceos, no dolorosos que siguen los vasos linfáticos regionales en sentido proximal al lugar de inoculación, y
pueden ulcerarse. Se localiza en orden de frecuencia en las extremidades superiores, inferiores y en la cara. El chancro
se presenta por lo general en manos o dedos; en niños afecta principalmente la cara.

8. Explique las manifestaciones clínicas de las variantes clínicas de la Enfermedad de Hansen y mencione
tratamiento.

Lepra Tuberculoide (LT):

Piel:.
 Escasas Máculas o placas bien delimitadas hipopigmentadas con hipoestesia, de centro aparentemente sano,
de bordes eritematosos o violáceos, elevados y cuyo tamaño varia.
 A menudo anulares, crecen por la periferia.
 Las zonas centrales se vuelven atróficas/deprimidas.
 Las lesiones avanzadas son anestésicas, desprovistas de anexos cutáneos (glándulas sudoríparas, folículos
pilosos).
 Afectan cualquier locación incluida la cara.
Afectación nerviosa: puede ser un nervio engrosado en el borde de la lesión; es frecuente el agrandamiento de los
troncos nerviosos (cubital).

Lepra bordelinde tuberculoide (BT): Presencia de máculas o placas pero más numerosas en comparación con la L.
tuberculosa

Lepra Bordeline Bordeline (BB):

 Lesiones asimétricas, intermedias en número y tamaño entre la tuberculoides y lepromatosas y compuestas de
máculas, pápulas, placas en sacabocados o nódulos.
 En las lesiones destacan la anestesia y la anhidrosis

Lepra borderline lepromatosa (BL): Máculas, placas, pápulas y nódulos en menor número en comparación a la
lepromatosa, lesiones con infiltración central con compromiso nervioso. Su distribución es bilateral pero asimétrica.

Lepra Lepromatosa:
Piel:
 Pápulas/nódulos del color de la piel o ligeramente eritematoso, que aumentan de tamaño; y pueden confluir.
Más tarde: nódulos de distribución simétrica, placas elevadas, infiltrados difusos de la dermis, que en la cara
provocan madarosis (cola de las cejas y pestañas) y fascie leonina.
 Distribución de las lesiones: simetría bilateral afectando a lóbulos de la oreja, cara, brazos y gluteos, o menos
frecuente al tronco y extremidades inferiores. Lengua: nódulos, placas o fisuras.
Afectación Nerviosa: más extensa que en la LT.

9. Diagnóstico y tratamiento de lepra

Diagnóstico:

 Epidemiológico: procedente de una zona endémica, tener un pariente de sangre con lepra.
 Clínico: lesiones características de lepra con disminución o ausencia de sensibilidad, anhidrosis y perdida del
folículo piloso. Engrosamiento de nervios periféricos
  Pruebas de laboratorio:
 Frotis por raspado e incisión cutánea: se lleva a cabo incisión en la piel, raspado para obtener liquido tisular, se
realiza un frotis que se estudia tras la tinción de ziehl-neelsen (muestras de los dos lóbulos de la oreja y de
otras dos lesiones activas.)
 PCR: la detección del ADN de M. Leprae mediante esta técnica realiza el diagnostico de la lepra paucibacilar
inicial e identifica m. Leprae después del tratamiento.
 Histopatología
 Lepromino-reacción o reacción de mitsuda:

Tratamiento farmacológico:

 Lepra paucibacilar: Dapsona 100mg/día mas rifampicina 600mg / dia una vez al mes VO x 12 meses
 Lepra multibacilar: Dapsona100mg/dia mas rifampicina 600mg/dia una vez al mes más Clofazimina 50mg/dia y una
dosis de 300mg al mes por 6-24 meses (depende de la respuesta al tratamiento).