ite

~ re
 Cardiovascular
Fisiología

Responsable
-> del 25 millones de muertes al año

Causa
->
mas comun de mortalidad.
Anatomia del corazón
 Debe de contraerse de
Forma sincronizada
sinusal
~Nodo
~
Nodo
auriculove.
↳ Nodo sinusal

↓ Se estimula de Forma
*

AUTONOMA (60-100 por

minuto).
 de

Onda P

3
Anchor: 12 (3 cuadritos) Si sobrepasa
seg Crecimiento de
Altura:22.5m1
Auricula Derecha
Intervalo PR (retardo en la conducción)
mayor Bloqueo
Av
.
12-.20 segundo si es

- fer gradd
↳ si es menor 1
Taquiarritmias
GRS (Despolarización ventricular y Contraccion Vent)
*Complejo mas amplio
2.12
seg->
si es
mayor Bloqueo de rama

Altura:235mm -
mayor izqo der
↳
Hipertrofia
 Intervalo ST (Fase de repolarización)
L
Segmento ST

L
tatene
del
Irrigación corazón

Inervación
Ciclo cardiaco
->

Tiempo transcurrido entre el inicio de una

contracción cardiaca
y
el inicio de la
siguiente
Sistole
se divide
Diastole
Factores que determinan la funciócardiaca
No es
*
tan exacto por
Gasto cardiaco ((/min) la estatura.
Indice cardiaco (L/min/m2):2.6-4.2.
cada latido
Volumen latido:sangre expulsada en

↳ 45-65m1/m2
Fraccion de expulsion:Fraccion del volumen diastolico
Final expulsado en cada latido 55-75%
=

Formula: Volutolico-Volumen
siste
Volumen diastolico

Precarga (8-12mmHg)
Volumen de Ilenado al final de la diástole

Post carga:es la impedancia Insuficiencia cardid

volumen intravascular
al vaciamiento del V. 129
·
Hay un

incrementado
Depende de la presión aórtica,
la resistencia vascular sistémica
↳ Precarga AUMENTADA.

del diámetro
y y grosor
del
Ley de
Frank-Starling
ventriculo 129. A
mayor elongación de

el Fibra miocardica, mayor es

A
* mayor postcarga la contracción.
cardiaco reduce.
gasto se

Inotropismo:contractilidad.
· Depende de la actividad
adrenergica, agentes inotrópicos
Iglicósidos, isoproferend, dopamina, dobutamina, careinal.
·
Depresores fisiologicos:hipoxia, isquemia, acidosis
·
Depresores Farmacologicos:quinidina, B-blog, alcohol, calcioanty.
Frecuencia cardiaca:60-1001/min
Determina
* el gasto cardiaco a cualquier volumen latido
siempre y mando los otros tres factores se
mantengan
Frec. Card
Gasto cardiaco: X Volumen latido

Presiones normales (mmHy)

S D
Arterial sistémica:100 -

140/60-90 Media:70-105.

ventrículo izquierdo:100 140/4-12

-

Auricula izquierda media 4-12

Arteria pulmonar:15-30/4-12
ventriclo derecho:15-30/2-0
Auricula derecha media 2-8
cura pulmonar (PCP):4-12
Resistencias Vasculares (din. seg/cm -5)
· Resistencia Vascular Sistemica 700 1600
=
-

RYS=80 (PAM-AD) Flujo sistémico

· Vascular Pulmonar 20-138

Resistencia =

RYP 80 (PPM
= -

Al0 PCP) Flujo Pulmonar.

T.
· A. proporcional a Gasto Cardiaco. RVS

oxigenaciócardiaca
Metodos Diagnosticos
Tera herramienta:Estetoscopio - La e

·
Metodos de No invasivos.

Electrocardiograma en reposo e
-Impresion en papel de la Fuerza muscular
del corazon (VI. Sistema sincital
Sistema de conduccion

Onda:arriba abajo
-

Segmento:espacio entre
Ondas

Intervalo:espacios con

segmentos + ondas

Derivaciones Para nos sirve?

que
·

1, 11 y III ~Determinar el ritmo cardiaco

·
V-ve ~Clasificar los sindromes coronarios.
·
VLF

Electrocardiografia de esfuerzo
-

En banda o bici.
-

utilidad principal:diagnostico de cardiopaia

isquemica mediante el incremento del consumo miocárdico
de oxígeno.
Manifestacion EKG de la isquemia.

-
Positivo a isquemia

Electrocardiografiaambulatoria. O Holter

-Aparato que registra la

actividad electrica del corazón
de 24 a 48hrs

Util para arritmias aisladas

o de corta duración

Eco
cardiograma
*

↳ analiza la actividad MECANICA.

·
Bidimensional
·
Tridimensional
·
Eco Doppler color
·
Doppler pulsado y continuo
Transesofágico
·

Ecocardiograma de estrés
·

·
Técnicas especiales
·
*
cocardiograma Bidimensional
Analisis visual de corazón
grandes vasos que
*
y
se adquiere en tiempo real

esternal
~Para
Capical

ventana para esternal: longitudinal del corazón

I ventana apical:en el
apex del corazón

Podemos obtener cortes:

Corte paraesternal

corte para esternal leje cortol

Normal Hipertrofia
 corte apical de 4 camaras

Eco Doppler
Punto de reflexion: globulos rojos.
esta acercando
Rojo:se
Azul:se esta alejando.
* Eco Doppler pulsado continuo
y
Permite obtener una
imagen espectral con la que
se puede establecer las velocidades y los tiempos
de los Flujos que estamos analizando.

* Eco Doppler color

Ecocardio de Estres
gramen
~Puede hacerse con farmacos (dobutamina)
o con esfuerzo.
se usa paras Dx de cardiopatia isquémica
intentando elevar la frecuenciacardiaca hasta
el 83% o mas
* Ecocardiograma transesofágico
~ utiliza una sonda
--

~Porque se usa? esofagó pasa por detras

de la auricula izquiere
y se obtiene una
mejor imagen.
~
se usa para: Dx de Fuentes embólicas
(Ism)
Valora prótesis valvulas.
·

Cardiologia Nuclear
-

Infeccion de un radionúcido que produce Fotones.

-
los 2 isotopos mas usados:
~
Tc 99m(sestamibi)
~
Talio (TI201)
Tambien farmacos esfuerio
-

se usa con o

Gammagrafia
* Cardiorresonancia
-Permite evaluar con mayor nitidez.
-

Detecta alteraciones en la funcion cardiaca

Sise de
usa gadolinio isquemia.
-

Angio-TAC
~Rapido y precisa.
~Se puede ver la anatomia, ver lesiones
y la
cantidad proporcional de calcio en el lecho
vascular coronario..
· Metodos Dx Invasivos.
* Cateterismo cardiaco
-

se cateter venoso o arterial

usa

Lacceso inquinal arteria remoral

L-

acceso radial arteria radia

Ise recupera mas rapido).
Cardiopatia longenita

-·
i·
E

1
E

-
Detección del niño cardiopata
alte

·
↳
-
-zz

/
Historia
& clinica completa
-SXD 21
↳
~ E Exgenetico,
own

Este
-

cromosomico vsx Edwards

E

.
2
-
Insuficiencia cardiaca
-

shock
cardiogenio
-

-Arritmia cardiaca.
Fenotipo Italla,
*
peso, etc.
·
turner:
sx Coartación de la corta
·
Noonan:Estenosis
pulmonar
Marfan: Aneurisma aoo
·

·
Williams: Estenosis supra aortica

DiGeorge:Tetralogia Fallot
·

Rubeola congenita:Estenosis pulmonar

·

Buscar:Taquipnea,
*
intercostal, palpación (hiper actividad,
tiraje
pulso en 4 extremidades,
hepatomegalia (2.5-3cm), TA,
saturación de
oxigeno.

Auscultación:
*
Frecuencia cardiaca, ritmo, ritmo de galope,
soplos, Frote, ruidos cardiacos velados, segundo tono.

-plos &
Factores que influyen:
. Los funcionales son
frecuentes
muy Tipo de defecto
-

· De altatonalidad y
no mayor de grado II
-

Severidad del paciente

Edad del paciente
-

·
Parecidos a notas
musicales
-Resistencias Pulmonares.
·
Cambian con la posición
· Diástolicos son patologicos
-> Manifestaciones
·Soplo cardiaco--
·Insuficiencia cardiaca Soplo cardiaco Casinto)
Soplo inocente
-

·Cianosis
-

Estenosis valvular
·Sincope
CIV
-

·Palpitaciones -

CCA.
1
·Dolor torácico
-Ins. mitral
; Muerte Subita!
.

Fallot
-

Cardiopatía congenica aciangend

u
v E

-
E

i
Cardiopatía Flujo aumentado

·
99% de

Pobre incremento de peso

-t
7-
alte
84% <
zz
(cardiomegaha)

es
Deformidad Torácica
-

↑
-

i
M
75%

~
Este
e
Tiraje intercostal
Infecciones respiratorias frecuentes
Hiperactividad precordiat.
Hiperflyo Pulmonar
-> CIV
->
PCA
->
CIA*
Edema pulmonar
->
Coartacion de corta
->
Estenosis aortia

Taquicardia supraventriclar paroxistica

* - arritmia mas

comm en
pediatria.
Defectos mas comunes
Persistencia del conducto arterioso

El conducto arterioso debe al

cerrar nacimiento.
Al persistir ocasiona un corto circuito.
La mas frecuente en prematuros
Causa mas frecuente de Insuf. C.
* Mas en
mujeres
Manifestaciones
-
·
Acianotico ↑

·Corto circuito de iza a derecha

·Agravamiento de dificultal respiratorios

·Soplo sistólico inespecífico
·Actividad precordial aumentada
·
Pulso saltones

·Taquipnea, Fatiga facil

Tratamiento
Medicamento (prematuro 2 semana)
~Indometaina- costoso y daño renal
~Paracetamol-> 15mg/kg 4/dia x 5 días.
L
seguro

Quirurgico (6 meses).
Ligadora
~

y division quirurgica
~Oclusion transcafeter
Complicaciones
· Insuficiencia cardiaca
·
Endateritis infecciOSO
Dilataciones aneurismáticas.
Comunicación Interventricular

Comunicacion entre ventriculos que causa

corto circuito.
- -

->
Gasto pulmonar es menor.

Variedades
·Perimembranosa:la mas frecuente.
·Musculares:pueden
llegar a cerrar solas
· Altas:cerca de la pulmonar y nunca cierran

Manifestaciones
Acianotica, fatiga facil
Insufcardicea
Corazón hiperactivo
Soplo cardiaco - Pansistólico 1 -y/VI
P2 acentuado

Soplo de flujo diastólico

Tratamiento
Quirgico:Indicaciones
-CIY asociada
grande HTP.
Derivación
con

importante 2:1 HTP.

L
sin

10U de resistencia
L
Episodio endocarditis bacteriana
LInsuficiencia
de

↳Hipertension monar
a
Comunicacion Intraauricular

·Defecto entre auricular

·Condiciona a corto circuito de izq- der
·
Sobrecarga volumétrica derecha
Condiciona Hipertension pulmonar.
10% de todas las cardiopatias
·Mas en
mujeres
·Niño asintomatic
↳
despues de los 40
Se años

Frecuentemente defecto aislado

Se asocia aprolapso de valvula mitral, estenosis
pulmonar, CIV.
N.es causa de Insuficiencia cardiaca
Fenotipo noumd
Desarrollo normal.

ECGB Eje electrico a la derecha (1004

Patron de Hipertroka ventricular derech
leve a moderada
Patron de BIRDHH.
Tipos de CIA
~Osteom prime
~Foramen oval
Tratamiento
Esperar a los 5 años para qy
(cateter).
Insuficiencia Cardiaca
· Suele presentarse despres de los 65 años de edad.

· Estado en el
que el corazon es incapaz
de satisfacer las demandas metabolicas.

· Causas mas comunes:

·
Hipertensión arterial sistemica
·
Aterosclerosis coronaria

Cardiomiopatias y valuulopatios
1año - 76%
~
· Sobrevida a
(Saños - 35%

Clasificación de la insuficiencia cardiaca

·Alto cardico
gasto
·Bajo
Izquierda derecha
·
o

·Global
·
Disfunción diastolica

Manifestaciones
·
Congestion, edema Falla
· ↓
Fatiga cronica, disned
&
Ingurjitación yugular. cardiomegalia
GRADO
Hepatomegalia
&

·
Acrocianosis
Respiracion de Chegne Stokes
·

Causa mas comun de

Falla del VD, es la
Falla del XI.
 Disfunción Sistolica Disfunción diastolia

Fracción de expulsión Fracción de expulsion

<40%. Contractilidad "normal"

CardiomegaliaII-Ill Normal o Grado I

Flujo pulmonar aumentado Flujo pulmonar aumentad

Presion depulso 100/70 Presión amplia 150/90

Responde a diureticos Empeora con directicos y

vasodilatadores digoxina digoxina. Mejora con Inh de (a.

Se presenta en 60-80% Se presenta en 20-40%

Hay congestion (injurgitación. No

hay congestion
hepatomegalia, ascitis, edema.

Evolucion lenta (mese/años). Evolucion rapida (sem-meses)

i Porque se AGRAVAN IoS 4X

con IC?
Exceso de act. fisica
Consumo en exceso de sal
Aumento de peso
Infecciones pulmonares/unnarias
Anema
Embolismo pulmonar
Tirotoxicosis -

Fibrilación auricular.
Electrocardiograma
·
Siempre es anormal
·
Hipertrofia del V.izq

·R altas de
voltaje.
·
Depresión del ST
·
sobrecarga sistolica

Ecocardiograma
·
Clasifica, evalua el estado
de las valuulas cardiacas
·
Informa el estado contractil
·
Da el peso del VI.
Fisiopatología de la IC
-> Sistema renina -

angiotensina.

Infarto al
Trombosis
-> miocardio
coronard
Arritmias/Muerte subica
A tr
Isquemia Miocardica Remodelación y
Fibrosis
d S
C1 Dilatación ventricular
d ↓
Ateroesclerosis Insuficiencia Cardiaca
↑
Congestiva
FR

HTA, DM, obesidad Insuficienaa C. Termind

Falla de bomba

Clasificación de (C(NYHA)

in
Sin limitaciones, sin sintomas.
Limitación leve. Act ordinaria e solo
fatiga.
11I Marcada limitación
IX Incapacidad en la act diaria.

Clasificacion de Killip-Kimball -
Mortalidad=
Infarto
in
no complicado 6%
IC moderada, estertores, 53, taquicardia 17%
11I IC 38%
grave y EAP
IX shock cardiogenicoc ⑧Po
 clasificación de Forester se usa un catete,
mmy ICL/min/m2
congestion/Sin Hipopeusión. <15-18

"in
Sin >2.2

>2. 2
Congestion aislada. Manejo Ex (18

Hipoperfusion perferica aslada <15-18 -2.2

IX Coyestion is Hipoperfusion >18 22.2

LChoge Cardiogenico

Perfil Hemodinamico
Icongestion en reposo?

NO S1
Disminución de
NO Caliente y seco Caliente
y
humedo
la Perfusion ed

Reposo S1 Frio Frio y huemedo

y seco

Estadificación.

3
A
Alto FR pero Aquies
riesgo, con no

tienen anormalidad reversible

B Ya tiene enfermedad cardica estructural. E
no
hay de K
pero sx

C PX
con sintomas actuales o previos del)

Sintomas marcados y no tienen cambio

contx
farmacologica, terminen encxo

cuidados paliaties
Tratamiento
Objetivos
↑
Sobrevida, Capacidad ejercicio, Calidad de vida.
↓ Marbilidad, cambios neurohormonales, Sintomas -

Tratamiento NO Farmacologico
Educación:
·
Reconocer sintomas y que lo causa
·
peso diarias,

Apego
·
al tx
·
Mejor estilo de vida
Tratamiento prescrito
·
Efectosfarmacologicas
·
Dosis y frecuencia
de administración.
·
Efectos secundarios.
·
Saber que hacer encaso de omision de dosis
Dieta
y habitos sociales
Controlar
ingesto de socio
·

liquidos, alcohol,
·
Evitor ingesta excesiva de

Ejercicio
·
Reposo unicamente en ICA o ICC descompensed

Control
segun Estadio
Acontrol de HTA, DMy ateroesclerosis

B Revascularización oportina en IAM.

C Uso de IECAS
I ECAS
·
Alivion x
y riesgo de muerte.
·
Principal función es antihipertensiva.
Es aunque tarda
·
uno de los pilares semanas o meses.

=>
La tos es el principal motivo de suspension de TX.

Se
sustituye por un ARAI

ARA II
·
Action sobre el SRAA, bloqueando las acciones de

angiotensing II mediadas por el receptor AT1

·
Recomendado en
px consintomas previos o actuales

de IC FEYreducida que son intolerantes a IECAS.

y

B Bloqueadores
-

Actuan inhibiendo los efectos adversos del SNS en px con IC.

Se da a dosis bajas y se aumenta la dosis lentamente.

La respuesta al tx tarda 2 a 3 meses.

Diureticos
·
Interfiere con la retención de sodio por inhibición de
reabsorción de Nay CI.
Reducen la presión venosa
yugular, congestion pulmonar,
·

edema y peso.
·
Son mas rapidos.
Dosis graduales,se pierde. 5-1kg diario.
·
Gando la diuresis es inadecuada:
-> Alta dosis de divetico de asa.

-> Adición de segundo divrtico (espirinolactona, metolazona).

-> Infusion continua de un diuretico.
Digitalicos
·
Inhiben la
sodio-potasio AtPasa, aumenta la contractilidad,
mejora la sensibilidad de baroreceptores y disminuye la
·
secreción de renina.

·
Indicado como ultima opcion ando fallan diureticos,
lECA, ARAZy B- Blog.
·
Indicado para FAt.

Antagonistas de la aldosterona
Espirinolactona yEsplerenona.
Disminuye la mortalidad 30% a Zaros.
EA:
ginecomasta, alt mens, Hiperkalemia.

Otro
Hidralazina * Nitratos:px con moderados
sx a severos

entx optimo con IECA, BBy diureticos

Ivabrdina:reduce el riesgo en ex con ritmo sinusal
con FEVIC35%, FC370
y
sintomas a pesar del
de IECA/ARAI aldosterona.
uso BB, y antagonistas de

Vasodilatadores e Inotropicos
Nitroglicerina, Nitroprosiato, Nesiritide
Dopamina, Dobutamina, Advenalina, Noradunalina.
Para px en estado de shock.

Levosimendon] inotropicos
Milrinona que no actual enstis.

Tx de Resincronización Cardica y DAI

Marcapasos Tricameral.
DAl para prevenir muerte subita.
Dispositivos de Asistencia Ventricular
·
Balon Intraortico de Contrapulso
·
Novacor
·
Abiomed
·
Thoratec
·
HeartMake

Transplank Cardiaco
· Ultima linea de TX.
· Contraindicaciones multiples:HT pulmonar irreversible, sarcoidosis,
neoplasias activas o recientes,etc.
Valvulopatia Mitral Tricuspide -

Estenosis mitral

·
Causa principal:Fiebre vermatica
· 213 partes son
mujeres.
·
Tiempo entre FR YEM - hasta
20 años.
·
Abombamiento diastolico de la
valvula mitral, engrosamiento
y calcificacion de la porción distal de las valuas
y cuerdas
tendinosas.

·
Area valuular mitral normal: 4-6em2
⑧ /
Leve: 22cm2
⑳. "
Severa < 1cm2

Fisiopatologia
secadmplica
Se duplica el ↑presion
el
flujo
gradiente -
Alza
->
Yes"pit
trans-valuular
G
iy Disnec

Tambien prede ocasionar:

↳
Hipertensión pulmonar
Transmision retrogradd pasiva decna presión AlP
·
o

·
Construccion arteriolar pulmonar
·
Cambios obliterativos de la vasculatura pulmonar.
* Cuando hay HP severa. Insuficiencia Cardiaca Derecha
Presentación clinica Exploración Física
Disned Fibrilación Auricular

Hemoptisis St aumentado

Dolor toracico Chasquido de apertura

Edema periferico Retumbi diastolico (Condeala act
Sd Ortner Soplo sistólico
Soplode Graham Sted

Diagnostico To no
bajo
Ecocardiograma -
Prueba de ejercicio con eco

Radiografia de torax

TAC
y RMA

Electrocardiograma
Cateterismo cardiaco.

Complicación
Fibrilación aurialar ->
por crecimiento de Al

Embolismo sistemico

Hipertension Pulmonar
Endocarditis
Infecciosa (muy rard

Tratamiento
farmacologico
Anticoagulación antagonistas
con de vit. 1 WarFarina

Tratamientoqx.
Valuotomia Mitral percutaned con balon.
Valrutomia qx cerrada
Valrutomia qx abierta

Reemplazo valuular
quirrgico
Reemplazo valuular Percutaneo
Insuficiencia Mitral
Hay Fija que regresa
una
sangre
del U a la A.

Clasificación
· Primaria organica, degenerativa
·
Seandaria (Funcional) "valvula normal"

pero sus estructuras afectan la función

clasificación de Carpentier
I
Movimiento normal
I Movimiento incrementado
II A
Restricción en el movimiento (apertura)
B Restriccion
# en el movimiento (cierre).

Anomalía de las valuulas

Degeneración Mixomatosa: engrosamiento de la capa

·
esponjosa
de la valvula exceso de
por glicosaminoglicanos.
·
Endocarditis
infecciosa
·
Exposición a drogas
·
Enfermedad Rermatica
· Anomatic del Anillo Mitral. Lno es recuente).
·
Anomalia de cuerdas tendinosas las cerdas posteriores se romper mas).
·
Afeccion de musalos papilares (susceptibles a isqemia, el
mas recuentemente afectado es el postero-medial).
&
DesFuncion Ventricular Izquierda
·
Cardiomiopatio isquemica o dilatada
Insuficiencia Mitral Cronica
La impedencia
al vaciamiento del UI esta disminuida.
4 de disminución contractil
precarga poscarga y la
o

del UI aumenta en VI, el tamaño del anillo valular

mitral y
el regurgitante.
orificio

Compensamiento de VI.
·
Inicialmente - VI lo compensa con un vaciamiento mas

completo (menor volumen sistólical y un aumento en la

pre-carga.

Volumen Final Sistólico VI.

·
Diametro sistólico del UI4.0cm Altra probabilidad
de disfuncion
Strain
·
global 219.3% predictivo de disfuncion.

Hemodinámica
·
GC
y
efectivos
FE Chacia la aortal disminuidos
·
GCy FE totales normales o aumentados.

Presentacion clinica
Tardan mucho en presentar X.

Debilidad
3 =>
frecuente
· crónica mas
·
Fatiga
·
Hemroptisis
·
Embolizacion
·
Disned

Fibrilación auriclar
* -
propenso a formar trombos
4 ->
Anticoagulantes.
 Exploración Física
·soplo
·
mitral, holosistólico,
s1 disminuido
silbante,
alto.
·Desdoblamiento de S2
Componerte pulmonar aumentado del 52 (HP)
·S3 por aumento anormal del Flijo.

Diagnostico La FA es und arritmic

·Ecocardiograma común en IM y esta

·Electro cardiograma asociada a la edad y e

·Radiografia crecimiento Al.

RMN/Tomografia

Tratamiento Farmacologico
o
B-bloqueadores
·
LECAS

podrian ayudar
*
pero no es asintomaticos.
recomendado enpx

Tratamiento0X.
Se operan a los px con deterioro de Funcional II.
·Es mas exitoso en niños/adolescentes.
·Consiste en una recontruccion de la valuua con una

ancop lastia.
·Es la repación
reemplazo. el
mejor que
- Ind reemplazo estara condenado
-

a
anticuagulantes.
-
Indicaciones de CX.
di
E
de V260% o diametro final sistemico 34. oe

=
I.Armanasever.e
Principal causa de infarto-ateroesderosis complicada con un trombo

are
oclage.
La muete es ocasionada por Fibritacion ventricular.

ECG - Ondas Tinvertidas y

anchas.

Primera eruma se dan Mioglobina

de
-

Enzima ge se eleva Troponina.

 By
Sx Coronario
IAM- Principal causa de muerte.

Definiciones
·
Isquemia miocardica:perdida de oxigeno miocardico
secundario perfusion inadecuada. Desbalance
a

entre el aporte y la demanda de 02 desarrollo de

VASOS
·
AM:disminución brusco en el flujo cors-
sanguineo
narc
por una oclusion aterial trombotica
conduce a
Necrosis;onda -0, us. no onda 0.

Situaciones que provocan isqemic

Por Aumento de lademanda 02
No Cardicco Cardiaco
-

Hipertermic -

Hipertroka
-

Hipertiroidesmo -Estenosis aurtica

-

Cocaica -

Taquicardia.
-

HTA
-Asiedcal
Fistula Ar
-

Disminución del aporte de02

No Cardiacy Cardiaco
-

Anemic -

Cardiomiopatic
Hipoxemid hipertrofica
-

Cocand -

Estenosis Aurtica
Hiperviscosidad
-
 Sindrome Coronario Agudo
Angina
·
Inestable
3
Sx coronario inestable, se

·IAM -

no 0, (Sin ST manejan medicamente

(con si).
·IAM 8 ·
Candidato para repercusion y
vascolarización urgente

Factores de
riesgo
Edad:745 hombre, 155
myer.
Sexo:hombre o
myer post-menopausia
HTA

DM/obesidad/sedentarismo.
Hipercolesterolemia
Tabaquismo
Hipertrofia UI
Anticonceptivos orales.

Sindrome elevación de ST
coronario
agudo sin

↳ Angina
IAM no
inestable
0 (si)

*
Al inicio son indistinguibles.
Clinicamente
*
se presenta como dolor toracio al
reposo o con minimo
ejercicio.
Dolor
*
intenso 10 min

*
Es infarto sin si cuando se detectan
biomarcadores elevados.

Capa
*
Ruptura de
placa inestable
Abrosa
-I
vasoconstruccion

-
anterial

-7 -
Desbalace
de 82
-Estrechamiento

delgada y -
se rompe
Plaquetas
1. Adension
2.Reaccion de liberacion
3.
Agregación planetaria

Examen Físico
· 530 54, palidez, diaforesis, taquicardia o bradicardia,
hipertension o hipotension
·
Causa:anemia, hipertiroidismo, hipertension.

EKG
Depresion del ST+Inversion de onda T

Puede ser norma en mas de la mitad de los px.

Biomarcadores
Troponinas:represento necrosis de miocitos

BNP, Nti-proBlP: representa stress hemodinance

PCR hs, CD40L:
signos de inflamación

HbA1:ateroesclerosis acelerada

Cystatinal, Microalbuminaria:daño vascular

Pruebas No invasivas

Prueba de esfuerzo

Ecocardiograma stress o con dobutamina

Gammagrama cardiaco

Angro TAC
AngioResonancia.
=>
TIM) Risk Score =

>65 años

↳3 Factores de
riesgo
Estonosis previa
Desviación segmento si

Astipina en los ultimos dias.

a

Estrategren de Manejo.

anti-isquemical trat
y
Terapia
Calcioantagonista
Ranolazind

Terapia
EAspri
antiplaqueta dlopidogel
n a
Gener
altaque lo en

Terap, a
anticoagulante (Terapeutala trombina
Estrategia Invasiva

Invasiva temprana angioplastia + slent i

primeras
24h.

Invasiva tardia nitratos +

antiplay. *
angioplastra despes
de las 24 h.

/AM B. Necrosis
->
de celulos miocardicas.
Principal causa de muerte en la primera hora del evento
-

⑧1accionIEn ⑧
-
Trombo
cierta Desequilibrio
en

placavulnerable
en
a casume on

- -

Manifestaciones clinicas
Dolor precordial tipo opresivo
↳se irradia Cuco, hombo izen y mendbute
-

Localización del infarto

Tabique. -V1-V2
Anterior. -

V3-V4
Lateral.-1, Ys-V, anL
Inferior. -

11, III, VE

Marcadores
Mioglobind Aiero pero menos especifica
Treponinal mas especifico.
Clasificació de Killip
Killip Infato
1. -

sin clinicade IC.

KillipII. Infarto
-
con estertores en menos del 50% en palmen
Killip III. -
Infacto con estertores en ambos pulmones.
Killip IV.Lo anterior hipotension.
+

Complicaciones mecanicas

Ruptura de tobique
Reptura de musculo septel
Opciones terapeuticas
Estatinas
Heparina
B Bloqueador
-

IECA.
Tratamiento sx Coronario
Estrategia de reperfusion.

Terapia Fibrinolifica desolviendo el coagulo.

Intervencion coronaria - C, lo mas actual.

Farmacos durante intervencion coronaria:

Antiplagetario
Aspirina (150-300mg +
Clopidogrel (600)
Presignel(80)
Ticquelol(180)
Anticoagulantes
Heparina no fraccionada 70-1000Kg
Enoxaparina Img/kg/12 hrs.
Inhibidores del receptor IIb/Illa

Fibrinoliticos
Estreptocinasa
Alteplasa
Reteplasa.
Tenecplasa facil uso, bolo unico

Tratamiento a
largo plazo
Abandono de tabaquismo
Control de TA

Orientacion nutricional
Rehabilitación cardiaca.
Betabloqueadores: oral, despues de las
via zuh del evento

(ECA:px IC, HTA, DM, FENI 40%

con

Ade mineralocorticoides (aldosterona).

Enfermedades de la corta
· Incremento el diametro 3cm.

e
en

Clasificación
·

·Fusiforme lambos lados

·Sacular (un (add.
·
seudoaneurisma

Principal etiologia:tabaquismo
&

Posibilidad de ruptura
·
<4cm:0-2%
·
<5cm:22% a 2 años
·
sise rompe -180% mortalidad.

TX B -

B vasodilatadores, control
=
FR.

ixendovascular es mas
seguro que la ex abierta.

Aneurisma Aorta Toracica

· AAT:10% de las autopsias.
Frewente: Quistica
·
Etiologia mas
Degeneración de la
Media
·Aneurismas verdaderos:ateroesclerosis.
·Pseudoanernsmas:traumaticos, "nicoticos?

Enfermedad oclusiva de la corta

Localización:inferior a las renales hasta iliacas.
CC: claudicacion

ITB:relacion entre PS de brazo

y
PS detobillo
0.90 ->
Normal
0.71-0.90 - Leve
0.41-0.70 -> Moderada
0.00-0.40 Severa
Diseccion aortica
·
Ruptura intima
de la
. Es infremente, alta mortalidad
· Mas frecuente en hombres en la Sta-6ta decada
·
Condicionantes HTA
y NOM
· CC:Dolor incapacitante Sx
+

oclusivo

Agudas sem
Cronicas I sem.

Dx:Eco
transesofagico y angioTAC

Clasificaciones
· Stanford
A
proximal (2/3)
13 Distal (Ys)
· De
Bakey
1 Ascendente Descendente
y
II Ascendente
III Descendente.

Tx:B-B +
vasodilatadores y disecciones distales.

-labetalol, emolol
Nitropusiato
~
de socho IV

Diltiazem

Pronostico:Motalidas sin Tx:1% por

hora.
Enfermedad Arterial Ocusira Periferica
ITB <0.9
Px
con DM<
riesgo.
Tabaquismo causa 2-3 veces mas EAOP

Patus clave
·
Sintoma pirole:claudicacion intermitente con

un indice de claudicacion progresivo

De Diferenciales del px de claudica

Ateroesclerosis Radialopatias.
Embolismo trombotica Enf articular deg.

Artens/Vasculits Quiste de Backer

Atrapamiento de la a poplitec. Gangenen venose

Estenosis del canal lumber Medicamentos

Clasificación de Fontaine.
I asx, pulso disminuido ,
ITB < 0.9

II Claudicación intermitente
III Dolor en reposo
IV Necrosis tisular focal

TX 1. Control de FR, suspender tabaco o

2.Ejercicio en banda.

3.Farmacos:cilostazol, aspirina, estatinas.

clopidogel,
Alipertension Arterial
-
140/90 mmy
↳ La mortalidad vascular se dispard.
Endocarditis infecciosa
Infeccion microbiana de la capa endotelial, puede
afectar valuulas, cuerdas tendinosas, etc.

Factores de riesgo
·
Px
con lesiones valuulas pre-existentes.
·
Protesis (pj. valuulaced.
·
Enf. aortica, mitral
·
Coartación de la corta.

Hipertrofia
·

·
Prolapso valuular

-> Alta mortalidad (40%)

Mas ulto en hombres
70-80 año.

Clasificación
1. Nativas (localización)

Izquierda:(aortica o mitral)
Aguda: 2semanes
Subaguda: 2 semanas

Cronica: Años
Derecha:tricuspide o pulmonar
2.Protésica
Temprand antes de los 12 mes

Complicaciones:deterioro hemodinamico
Tardia:212 meses
 3. Marcopasos

4.Tipo de adquisicion
Adquirida en la comunidad
Asociada a asistencia sanitaria
Adictos a
drogas IV.

S. Por crecimiento en cultivos.

Fisiopatología
Daño al endotelio -

entrada del
agente -

vegetacion.
-
·
lineales
irregulares
redondas
·desflecadas
·
oscilaciones

El dx nonce es claro, la he es indispensable.

fiebre
E y cultivo(t)
de un caso: persiste con
px

Sintomas mas frecuentes:

Fiebe

Soplo cardiaco/Empeoramiento de soplo perio.

Hematuria
Noculos Oster

Hemorragia conjuntiras
Hemorragia en astilla Lunas).
Manchas de Rod(yu)
Datos de lab
Tomar hemocultivo antes del antibiotico, nunca dejar de
sospechas salgan negativa
auge
↳ seguir investigado - Ecocardiograma
mayor *
↳ Transesofagico pesicion
-
Prevencion
~Buena higiene dental
~Mayor cuidado con morcopasos, cateter
ex con

~Evitar tatuajes
~
Evitar automedicación.

Complicaciones
Ruptura de valuuls
Insuficiencia
Embolizmo
Aneonsmo (se addgaza la pared
Fistula

iA quien hay ge operar?

1.Los que embolizan
2. No remite la fiebre a peras de antibiotica
3.Dx en falla cardiaca
4. Los ge have blogeo Ay avanzada.
Miocardiopatias
Enfermedades de musalo cardiaco

Miocardiopatia dilatada
Dilatación del ventriclo iza
Mortalidad del 10-50%

Requiere tx Ex. para la remodelacion cardiaca.

FR:Edad avanzade
exceso de act. Simpatica.
galope

Examen Macro Micro

Dilatacion del anillo Fibrosis intersticial.
Trombos Mipetrofia de mioctes
Coronarias normales.

Etiologia
·
Tako Tsubo:por mucho estrés, reversible,
es comun
en de edad media
mujeres

·
Miocardiopatia peripato:ultimo mes del embarazo

·
Indrada por taquicardia
·
Alcohol

-fen
mujeres
4 ta- leta decada de vida.
Sx:asociado a falla cardiaca.

Pruebas Rx ford, EKG.

Tratamiento
Dejar el alcohol
·

BB, dirreticos, anticoagulación.

·

Evaluacion de MCD secundaria

Examen Fisico
093,54
Galope
-

Taquicardia
-

Manego: Antagonistas neuro hormonales

Diure ticos
ICD

Marcapasos

Miocardropata restrictiva

Rigidez que impide el llenado.

pared
-> de la
Auriales dilatado, ventralo hipertrofico, capas
de fibrosis.

Manifestacione
Intolerancia al ejercicio, disnea debilidad, edena,
pulso de
galope
 EAun
Metodos de imagen
+C, RM
12x forax
asi de

proteina amiloides
EKG
Mal pronostico.
ECHO TT.
Sincope Vasovagal.
Causas mas Frecuentes del sincope
1. Neuralmente mediado o Reflejo (Walquier edad).
↳ Sobrestimulación del
vago.

2. Origen cardiaco (360 años).

Antecedentes
-
-

·
Descrito por
Dr. Waldo en 1961.
Muchas tiene manejo adecuado.
·
veces no se un

Epidemiologia
-

3%
·
de las atenciones medicas.
·
6% de totalpx internados
de
Incidencia:20,60 80.
y

Perdida de la conciencia:no tiene nocion de el

mismo o del entorno, sin estimulo.

Perdida transitoria de la conciencia:aparente oreal,

control motor normal, falte respecta a estimules
ser de corta duracion.
Y por

Sincope: perdida transitora de la conciencia por

hipoperfusion cerebral, se caracteriza por inicio

rapido

Pre-sincope:sensacion de cabeza volade, vision

en tunel, borrosa pero sin
llegar a perder el conocimicte.
 Fl VE SNA
-
Y * A
Gasto cardiaco RUP

x L
Hipoperusion Subita
cerebral
global. Corta duración
Rapida ecuperación

↳ SINCOPE
Episodio sincopal:
·
Emocional
·
Premenstrual
·
(deshidratación)
Hemodinamicos
Presion anterial baja.
·

·
Metabolico
·
Ortostatico

I mecanismos que protopen d Flyo sanguineo cenbel

150-60 m1/100 gr tejido).
1.
Sistema intrínseco
autoregulador de lecho
vasculer cerebral
2. Mecanismos compensadores cardiceosy
vasculares perifericos.
clasificación del sincope

Sincope reflejo o neuromediano

-
vasovagal
· situacional
·
Hipersensibilidad seno carotideo

Sincope cardiaco
- Arritmico
Bradiarritmias
Taquiarritmias
Cardiopatia estructural
-

·Valuulopatia
·MH
·SAA

·Taponamiento
↑
TEP
Cuando se pone de pie
330Ipm o mayor al cambiar
Sincope Ortostático ->
07401pm el 12-19 años.
posicion

·Disfuncion autonoma
FC >128 1pm
·Farmacologica
·Deplecion de volumen.

Sincope vasovagal
Mas Freaente, puede ser por estres emocional,
dolor intenso, etc.

Sindrome del Seno Carotideo(ssC)

Mas Recente en adultos mayores.
 Pseudosincope Psicogeno
No es real, trastorno psiquiatrico

~Estratificacion del Riesgo ~

Asociado a E. Cardiaca:Mortalidad 18-33%

~Edad avanzada
~
Masculing
~
Cardiopatia isqemica
Sincope durante esfuerzo
~

NO asociado a E. Cardiaca:Motchdel Lai 1%

=

~Joveres
~Solo wandose pone de pe
~Mauseas, vómito, sensacion de calor.

~
Cuadro clínica e

Vision borrosa

Perdida de la realiad
Perdida de la posturo.
Palidez
sudoracion
Nausess
Palpitaciones
Maro

~Estudios de Gabinete ~

EKG
Electrofisiologuco
Holter Masce cavotide
Grabadora ECG preba de inclinación.
GS
Preba de inclinacion
Fase pasiva:25 min
Fase activa:20 min

~Tratamienton
Aumenta la sobrecarga al toral
↳ elevar los
piernes.
Ejercicio (Fisico y posturales).
·Fx(sotalol, Midrodrine, Fluxetenne, Setralina),
·
Hidratación
Marcapasos
Blogico Al/Marcapasos
Actividad electrica:

· Nodo sinusal:
13x Su
-

FC 20-100 Ipm
·
Nodo Ay
3x6am
-

Triangulo de Koch

· Nodo de Hiz.

Bradicardid Sinusal
Unaonda"" que precede a cada GRS
260 Ipm
Intendo R-R regular

Blogico Al la grado
-

Retraso en la conduccion del nochto sinsual

al AV,
-Intervalo PR 30.20
seg
Cada Onda P se
sigue de complejo GRS
-

un
por
lo general normal.
 Al 1%
Bloqueo grado
=>
Mobitz 1.- Interrupcion de un estimo a otro.

·Alargamiento progresivo del Interrado PR

hasta de una P onda se bloquea.
"Fenomeno de Wenckebach

=> Mobitz 2:de forma súbita perdida de un

estimulo supraventricular nose conduce
a través del nodo Al
PR normates hasta ma onda P ge no
conduct

Bloquer AV de ser grado

-

Disociacion AU (cada quien lleva su ritmo).

Marcapasos
Aparato dectrico generador de impulso de manera
artificial.
Monotonia la ad electrica.
Indicaciones
Enfermedel del nodo Smusal
-

Bradicardia sinusel sx.

-Incompetencia cronotropica x

-Pausa
-En del sinusal3seggen
seno corot
 AV
Bloqueo
-

Bloque Av
Au 20
completo de 3
grad.
-

Bloge
-FA
F ca pursel
>Sseg.
Componentes de un
morcopasos
Fuerte de poder
Cabede
pasiva
activa.

Ánodo
Igudo corporal.
Tupos
de merpastima
Cama A o U. +.

Cámara doble:Uno en AD otro en UD.

y
para que hay sincronizacion

Camera triple:cable en AD, VDy VI.

describe el modo de estimulación

Codigo NBG
*

Modo DDD
As -

vs/AS-UP/AP-UP/APUS