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La EPOC es una enfermedad pulmonar común causada principalmente por el humo del tabaco y otros factores de riesgo como la contaminación del aire. Se caracteriza por una limitación del flujo aéreo que es poco reversible. El diagnóstico requiere una espirometría que muestre una relación FEV1/FVC menor a 0,7. Es una de las principales causas de muerte en el mundo y su prevalencia está aumentando.
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La EPOC es una enfermedad pulmonar común causada principalmente por el humo del tabaco y otros factores de riesgo como la contaminación del aire. Se caracteriza por una limitación del flujo aéreo que es poco reversible. El diagnóstico requiere una espirometría que muestre una relación FEV1/FVC menor a 0,7. Es una de las principales causas de muerte en el mundo y su prevalencia está aumentando.
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EPOC

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad común,


prevenible y tratable que se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y
limitación del flujo de aire debido a anomalías alveolares o de las vías respiratorias,
generalmente causadas por una exposición significativa a partículas o gases nocivos e
influenciada por factores del huésped. Incluyendo el desarrollo pulmonar anormal.
Etiología:
El factor de riesgo más común para la EPOC es el tabaquismo. Los no fumadores
también pueden desarrollar EPOC. La EPOC es el resultado de una interacción
compleja de exposición acumulativa a largo plazo a gases y partículas nocivas,
combinada con una variedad de factores del huésped, incluidos la genética, la
hiperreactividad de las vías respiratorias y el crecimiento pulmonar deficiente durante
la infancia. El riesgo de desarrollar EPOC es relacionado con los siguientes factores:

 Humo de tabaco
 Contaminación del aire interior: La contaminación del aire interior resultante
de la quema de madera y otros combustibles de biomasa utilizados para
cocinar y calentar en viviendas mal ventiladas es un factor de riesgo que afecta
particularmente a las mujeres en los países en desarrollo. Hay una falta de
investigación sobre la EPOC relacionada con la biomasa, aunque existe
evidencia limitada de un estudio observacional de que cambiar a combustibles
más limpios para cocinar o reducir la exposición puede reducir el riesgo de
EPOC en los no fumadores.
 Exposiciones ocupacionales: Las exposiciones ocupacionales, incluidos los
polvos orgánicos e inorgánicos, los agentes químicos y los humos, son factores
de riesgo subestimados para la EPOC. Las personas con exposición a la
inhalación de altas dosis de pesticidas tienen una mayor incidencia de
síntomas respiratorios, obstrucción de las vías respiratorias y EPOC
 Contaminación del aire exterior: La contaminación del aire exterior también
contribuye a la carga total de partículas inhaladas en los pulmones, aunque
parece tener un efecto relativamente pequeño en la causa de la EPOC. Existe
una asociación significativa entre los niveles ambientales de material
particulado y la incidencia de EPOC.
 Factores genéticos: Factores genéticos como deficiencia hereditaria severa
de alfa-1 antitripsina (AATD); el genanomalías, una mayor tasa anual de
disminución del FEV1 y una mayor tasa de mortalidad por EPOC que los no
fumadores.
 Bronquitis crónica: La bronquitis crónica puede aumentar la frecuencia de
exacerbaciones totales y graves. La metaloproteinasa 12 de matriz codificante
(MMP-12) y el glutatión S-transferasa también se han relacionado con una
disminución de la función pulmonar o el riesgo de EPOC.
 Edad y sexo: El envejecimiento y el sexo femenino aumentan el riesgo de
EPOC.
 Crecimiento y desarrollo pulmonar: Cualquier factor que afecte el
crecimiento pulmonar durante la gestación y la infancia (bajo peso al nacer,
infecciones respiratorias, etc.) tiene el potencial de aumentar el riesgo de que
una persona desarrolle EPOC.
 Situación socioeconómica: La pobreza se asocia consistentemente con la
obstrucción del flujo de aire y un nivel socioeconómico más estado se asocia
con un mayor riesgo de desarrollar EPOC.
 Asma e hiperreactividad de las vías respiratorias: El asma puede ser un
factor de riesgo para el desarrollo de limitación al flujo aéreo y EPOC
 Infecciones: Una historia de infección respiratoria infantil grave se ha asociado
con una función pulmonar reducida y un aumento de los síntomas respiratorios
en la edad adulta.
Epidemiología:
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es ahora una de las tres
principales causas de muerte en todo el mundo y el 90% de estas muertes ocurren en
países de ingresos bajos y medios La EPOC es una causa importante de morbilidad y
mortalidad crónicas en todo el mundo; muchas personas padecen esta enfermedad
durante años y mueren prematuramente a causa de ella o de sus complicaciones. A
nivel mundial, se prevé que la carga de la EPOC aumente en las próximas décadas
debido a la exposición continua a los factores de riesgo de la EPOC y al
envejecimiento de la población. Específicamente en Venezuela, la prevalencia descrita
fue de 12,1 % para el año 2021.
Fisiopatología:
La limitación crónica y poco reversible al flujo aéreo espiratorio es la anomalía
funciónal que define la EPOC. Se debe tanto a las alteraciones de la vía aérea
(especialmente la de pequeño calibre) como a las del parénquima alveolar (enfisema).
Las primeras aumentan la resistencia al flujo aéreo por disminución de la luz bronquial
debido a engrosamiento de la pared, contracción de la musculatura lisa bronquial o
pérdida del soporte elástico ofrecido en condiciones normales por el parénquima
alveolar. Las segundas disminuyen la retracción elástica pulmonar y, con ello, la
presión necesaria para la generación de flujo aéreo. Eventualmente, estas alteraciones
pueden provocar atrapamiento aéreo (aumentos del volumen residual e
hiperinsuflación pulmonar (aumento de capacidad de la residual funcional y TLC), así
como alterar el intercambio pulmonar de gases con aparición de hipoxemia arterial con
o sin hipercapnia. Por otra parte, los músculos inspiratorios deben realizar mayor
trabajo en condiciones de aumento de la resistencia de la vía aérea e hiperinsuflación,
lo que eventualmente pueden producir fatiga diafragmática y fallo de la bomba
ventilatoria, cuya consecuencia es la aparición o el empeoramiento de la hipoxemia y
la hipercapnia. Esta circunstancia funcional es relativamente frecuente durante las
agudizaciones de la enfermedad.
Indicadores clave para considerar un diagnóstico de EPOC:
Considere EPOC y realice una espirometría, si alguno de estos indicadores está
presente en una persona mayor de 40 años.
Estos indicadores no son diagnósticos en sí mismos, pero la presencia de múltiples
indicadores clave aumenta la probabilidad de un diagnóstico de EPOC. La
espirometría es necesaria para establecer un diagnóstico de EPOC.

 Disnea que es: Progresivo en el tiempo. Característicamente peor con el


ejercicio. Persistente.
 Tos crónica: Puede ser intermitente y puede ser improductivo. Sibilancias
recurrentes.
 Producción crónica de esputo: cualquier patrón de producción crónica de
esputo puede indicar EPOC.
 Infecciones recurrentes del tracto respiratorio inferior
 Historia de los factores de riesgo: Los factores del huésped (como factores
genéticos, anomalías congénitas/del desarrollo, etc.) Humo de tabaco
(incluidos los preparados locales populares). Humo de combustibles
domésticos para cocinar y calentar. Polvos, vapores, humos, gases y otros
productos químicos ocupacionales.
 Antecedentes familiares de EPOC y/o Factores de la Infancia: Por ejemplo,
bajo peso al nacer, infecciones respiratorias infantiles, etc.
Diagnóstico:
Se debe considerar la EPOC en cualquier paciente que tenga disnea, tos crónica o
producción de esputo, y/o antecedentes de exposición a factores de riesgo de la
enfermedad. Se requiere una espirometría para hacer el diagnóstico en esta clínica.
La presencia de un FEV1/FVC posbroncodilatador < 0,70 confirma la presencia de
limitación persistente al flujo aéreo y por lo tanto de EPOC en pacientes con síntomas
apropiados y exposiciones significativas a estímulos nocivos.
La espirometría es la medida más reproducible y objetiva de la limitación del flujo de
aire. Es una prueba no invasiva y fácilmente disponible. A pesar de su buena
sensibilidad, la medición del flujo espiratorio máximo por sí sola no se puede usar de
manera confiable como el único método de diagnóstico por su débil especificidad. La
OMS ha definido un conjunto mínimo de intervenciones para el diagnóstico de la
EPOC en atención primaria.
Pruebas adicionales:

 Imágenes: Una radiografía de tórax no es útil para establecer un


diagnóstico en la EPOC, pero es valiosa para excluir diagnósticos
alternativos y establecer la presencia de comorbilidades significativas,
como enfermedades concomitantes respiratorias (fibrosis pulmonar,
bronquiectasias, pleurales), esqueléticas (p. ej., cifoescoliosis) y
enfermedades cardíacas (p. ej., cardiomegalia). Los cambios radiológicos
asociados con la EPOC incluyen signos de hiperinsuflación pulmonar
(diafragma aplanado y aumento del volumen del espacio aéreo
retroesternal), hiperlucidez de los pulmones y disminución rápida de las
marcas vasculares. La tomografía computarizada (TC) de tórax no se
recomienda de forma rutinaria excepto para la detección de bronquiectasias
y pacientes con EPOC que cumplen los criterios para la evaluación del
riesgo de cáncer de pulmón. La presencia de enfisema en particular puede
aumentar el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón. Sin embargo, la
tomografía computarizada puede ser útil en el diagnóstico diferencial
cuando hay enfermedades concomitantes. Además, si se contempla un
procedimiento quirúrgico como la reducción del volumen pulmonar, o una
reducción cada vez más no quirúrgica del volumen pulmonar, es necesaria
una tomografía computarizada de tórax, ya que la distribución del enfisema
es uno de los determinantes más importantes de la idoneidad quirúrgica.
También se requiere una tomografía computarizada para los pacientes que
están siendo evaluados para un trasplante de pulmón.
 Volúmenes pulmonares: Los pacientes con EPOC muestran atrapamiento
de gases (un aumento en el volumen residual) desde las primeras etapas
de la enfermedad y, a medida que empeora la limitación del flujo de aire, se
produce una hiperinflación estática (un aumento en la capacidad pulmonar
total). Estos cambios se pueden documentar mediante pletismografía
corporal o, con menos precisión, mediante la medición del volumen
pulmonar por dilución de helio. Estas medidas ayudan a caracterizar la
gravedad de la EPOC, pero no son esenciales para el tratamiento del
paciente.
 Oximetría y medición de gases en sangre arterial: La oximetría de pulso
se puede utilizar para evaluar la saturación de oxígeno arterial de un
paciente y la necesidad de oxigenoterapia suplementaria. La oximetría de
pulso debe utilizarse para evaluar a todos los pacientes con signos clínicos
que sugieran insuficiencia respiratoria o insuficiencia cardiaca derecha.
 Prueba de esfuerzo y evaluación de la actividad física: Deterioro del
ejercicio medido objetivamente, evaluado por una reducción en la distancia
de caminata a su propio ritmo o durante una prueba de ejercicio
incremental en un laboratorio, La mayoría de los otros posibles diagnósticos
diferenciales son más fáciles de distinguir de la EPOC. es un poderoso
indicador de deterioro del estado de salud y predictor de pronóstico; la
capacidad de ejercicio puede caer en el año anterior a la muerte. Las
pruebas de marcha pueden ser útiles para evaluar la discapacidad y el
riesgo de mortalidad y se utilizan para evaluar la eficacia de la rehabilitación
pulmonar. Se pueden usar tanto la prueba de caminata de ida y vuelta con
ritmo como la prueba de caminata de 6 minutos sin ritmo.Como la longitud
del recorrido tiene un impacto sustancial en la distancia recorrida, las
ecuaciones de referencia existentes establecidas para un recorrido de 30
metros no se pueden aplicar para predecir la distancia. se logra en ciclos
más cortos Las pruebas de laboratorio que utilizan ergometría en bicicleta o
en cinta rodante pueden ayudar a identificar condiciones coexistentes o
alternativas, por ejemplo, diagnósticos cardíacos.
Diagnósticos diferenciales: En algunos pacientes con asma crónica, una distinción
clara de la EPOC es difícil utilizando las técnicas de diagnóstico por imágenes y
fisiológicas actuales, ya que las dos condiciones comparten rasgos y expresiones
clínicas comunes. Prueba de esfuerzo y evaluación de la actividad física. Deterioro del
ejercicio medido objetivamente, evaluado por una reducción en la distancia de
caminata a su propio ritmo o durante una prueba de ejercicio incremental en un
laboratorio, La mayoría de los otros posibles diagnósticos diferenciales son más fáciles
de distinguir de la EPOC.

Evaluación del paciente:


Los objetivos de la evaluación de la EPOC son determinar la gravedad de la
limitación del flujo aéreo, sus repercusiones en el estado de salud del paciente
y el riesgo de episodios futuros (como exacerbaciones, ingresos
hospitalarios o muerte) con objeto de que ello pueda servir luego de guía para
el tratamiento. Para alcanzar estos objetivos, la evaluación de la EPOC debe
tener en cuenta por separado los siguientes aspectos de la enfermedad:
 La presencia e intensidad de la anomalía espirométrica
 La naturaleza y magnitud de los síntomas actuales del paciente
 Los antecedentes y el riesgo futuro de exacerbaciones
 La presencia de comorbilidades

Debe señalarse que la correlación existente entre el FEV1, los síntomas y el


deterioro del estado de salud del paciente es tan solo débil. Por este motivo, es
necesaria también una evaluación formal de los síntomas.
Evolución de los síntomas
Una medida sencilla de la dificultad respiratoria, como la del Cuestionario del
British Medical Research Council modificado (escala de disnea modificada del
Consejo de Investigación Médica ) (mMRC) se consideraba adecuada, puesto
que la mMRC muestra una buena relación con otras medidas del estado de
salud y predice el riesgo futuro de mortalidad

(CAT™) se han desarrollado y son adecuados.es una medida unidimensional


de salud de 8 ítems deterioro del estado en la EPOC .Fue desarrollado para ser
aplicable en todo el mundo y las traducciones validadas están disponibles en
una amplia gama de idiomas. El puntaje varía de 0 a 40, se correlaciona muy
de cerca con el SGRQ y ha sido ampliamente documentado en numerosas
publicaciones
A: menos síntomas (mMRC 0-1 o CAT ≤10) y bajo riesgo (VEF, ≥50%).
B: más síntomas (mMRC ≥ 2 o CAT ≥ 10) y bajo riesgo (VEF, ≥50%).
C: menos síntomas (mMRC 0-1 o CAT ≤ 10) y alto riesgo (VEF, < 50%).
D: más síntomas (mMRC ≥ 2 o CAT ≥ 10) y alto riesgo (VEF1 < 50%)
Evaluación del riesgo de exacerbaciones:
Las exacerbaciones de la EPOC se definen como un empeoramiento agudo de
los síntomas respiratorios que dan lugar a un tratamiento adicional.
Estos eventos se clasifican como:
 leves (tratados solo con broncodilatadores de acción corta (SABD)
 moderados (tratados con SABD más antibióticos y/o corticosteroides
orales)
 graves (el paciente requiere hospitalización o visita a la sala de
emergencias).
La valoración de las repercusiones de la EPOC en un paciente individual
combina la evaluación de los síntomas con la clasificación espirométrica del
paciente y/o su riesgo de exacerbaciones.
En el esquema de evaluación revisado, los pacientes deben someterse a una
espirometría para determinar la gravedad de la limitación del flujo de aire (es
decir, el grado espirométrico). También deben someterse a una evaluación de
disnea mediante mMRC o síntomas mediante CAT™. Finalmente, se debe
registrar su historial de exacerbaciones moderadas y graves (incluidas las
hospitalizaciones previas).
Evaluación ABCD que separa los grados espirométricos de los grupos “ABCD”.
Para algunas recomendaciones terapéuticas, los grupos ABCD se basarán
exclusivamente en los síntomas de los pacientes y en sus antecedentes de
exacerbaciones. La espirometría, conjuntamente con los síntomas del paciente
y los antecedentes de exacerbaciones, continúa siendo vital para el
diagnóstico, el pronóstico y la consideración de otros abordajes terapéuticos
importantes. Este nuevo enfoque de la evaluación
El número proporciona información sobre la gravedad de la limitación del flujo
de aire (grado espirométrico 1 a 4), mientras que la letra (grupos A a D)
proporciona información sobre la carga de síntomas y el riesgo de
exacerbación que se puede utilizar para guiar la terapia.

Este esquema de clasificación puede facilitar la consideración de los diversos


tratamientos (prevención de las exacerbaciones frente a alivio de los síntomas
como se pone de relieve en el ejemplo anterior) y puede ser útil también para
guiar las estrategias terapéuticas de escalada y desescalada del tratamiento en
un paciente concreto.

MANEJO DE LA EPOC ESTABLE


Definiciones:
 SABA: broncodilatadores de acción corta agonistas beta-2 (salbutamol o
terbutalina);

 LABA: broncodilatadores de acción larga agonista beta-2 (formoterol,


salmeterol e indacaterol);

La acción principal de los agonistas beta 2 consiste en relajar el músculo liso de las
vías aéreas mediante la estimulación de los receptores adrenérgicos beta 2, lo cual
aumenta el nivel de AMP cíclico y produce un antagonismo funcional frente a la
broncoconstricción.

 LAMA: broncodilatadores de acción larga anticolinérgicos (aclidinio,


glicopirronio y tiotropio); antagonismo de los receptores muscarínicos que
median la contracción del músculo liso de las vías respiratorias, lo cual produce
broncodilatación.

 CSI: corticoesteroide inhalado.


Los objetivos del tratamiento de la EPOC estable son mejorar los síntomas, la
tolerancia al ejercicio y el estado de salud, además de reducir el riesgo al prevenir la
progresión de la enfermedad, las exacerbaciones y la mortalidad.
La identificación y reducción de la exposición a factores de riesgo es importante en el
tratamiento y prevención de la EPOC.

TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE: TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Se muestra un modelo para el INICIO del manejo farmacológico de la EPOC según la


evaluación individualizada de síntomas y riesgo de agudización siguiendo el esquema
de evaluación ABCD.
Manejo farmacológico inicial
Se deben prescribir broncodilatadores de rescate de acción corta a todos los pacientes
para el alivio inmediato de los síntomas.
 Grupo A
A todos los pacientes del Grupo A se les debe ofrecer tratamiento broncodilatador en
función de su efecto sobre la disnea. Puede ser un broncodilatador de acción corta o
prolongada. Esto debe continuar si se documenta el beneficio.
 Grupo B
Es probable que los pacientes del grupo B tengan comorbilidades que pueden
sumarse a su sintomatología e afectar en su pronóstico, y estas posibilidades deben
investigarse.
La terapia inicial debe consistir en un solo broncodilatador de acción prolongada. En
dos comparaciones directas, el LAMA probado fue superior al LABA en cuanto a la
prevención de exacerbaciones, por lo que recomendamos comenzar la terapia con un
LAMA en este grupo. Para pacientes con disnea severa, se puede considerar la
terapia inicial con dos broncodilatadores.
 Grupo C
No hay evidencia para recomendar una clase de broncodilatadores de acción
prolongada sobre otra para el alivio inicial de los síntomas en este grupo de pacientes.
En el paciente individual, la elección debe depender de la percepción del alivio de los
síntomas por parte del paciente.
 Grupo D
En general, la terapia se puede iniciar con un LAMA ya que tiene efectos tanto sobre la
disnea como sobre las exacerbaciones.
Para pacientes con síntomas más severos, especialmente motivados por mayor
disnea y/o limitación del ejercicio, se puede elegir LAMA/LABA como tratamiento
inicial en base a estudios con resultados informados por los pacientes como criterio
principal de valoración en los que las combinaciones de LABA/LAMA mostraron
resultados superiores en comparación con las sustancias individuales. No se ha
demostrado consistentemente una ventaja de LABA/LAMA sobre LAMA para la
prevención de exacerbaciones, por lo que la decisión de usar LABA/LAMA como
tratamiento inicial debe guiarse por el nivel de síntomas
En algunos pacientes, la terapia inicial con LABA/ICS puede ser la primera opción;
este tratamiento tiene la mayor probabilidad de reducir las exacerbaciones en
pacientes con recuentos de eosinófilos en sangre 300 células/µL. LABA/ICS también
puede ser la primera opción en pacientes con EPOC con antecedentes de asma
CAT: test de evaluación de la EPOC; eos: contaje de eosinófilos en sangre
(células/μl); FEV1: volumen espiratorio forzado en 1 segundo; ICS: corticoides
inhalados; LABA: antagonista beta-2 de acción prolongada; LAMA: antagonista
muscarínico de acción prolongada; mMRC: escala modificada del Medical Research
Council.
Manejo farmacológico de seguimiento
El algoritmo de tratamiento farmacológico de seguimiento se puede aplicar a cualquier
paciente que ya esté tomando tratamiento(s) de mantenimiento, independientemente
del grupo GOLD asignado al inicio del tratamiento. Se debe evaluar la necesidad de
tratar principalmente la disnea/limitación del ejercicio o prevenir más las
exacerbaciones. Si se considera necesario un cambio de tratamiento, seleccionar el
algoritmo correspondiente para disnea o agudizaciones; el algoritmo de
exacerbaciones también debe usarse para pacientes que requieren un cambio en el
tratamiento tanto para la disnea como para las exacerbaciones.
El manejo farmacológico de seguimiento debe guiarse por los principios de primero
revisar y evaluar, luego ajustar si necesario:
 Revisar: Revisar síntomas (disnea) y riesgo de exacerbaciones
 Evaluar: Evaluar la técnica del inhalador y la adherencia, y el papel de los
enfoques no farmacológicos
 Ajustar: Ajustar el tratamiento farmacológico, incluyendo la escalada o
desescalada. Se puede considerar apropiado cambiar el dispositivo inhalador o
las moléculas dentro de la misma clase (por ejemplo, usando un
broncodilatador de acción prolongada diferente). Cualquier cambio en el
tratamiento requiere una revisión posterior de la respuesta clínica, incluidos los
efectos secundarios.
Disnea: Para pacientes con disnea persistente o limitación del ejercicio en
monoterapia con broncodilatadores de acción prolongada. Se recomienda el uso de
dos broncodilatadores.
Si la adición de un segundo broncodilatador de acción prolongada no mejora los
síntomas, sugerimos el tratamiento podría reducirse nuevamente a monoterapia.
También se puede considerar cambiar el dispositivo inhalador o las moléculas
Para pacientes con disnea persistente o limitación de ejercicio en el tratamiento con
LABA/ ICS, se puede agregar LAMA para escalar a terapia triple.
Alternativamente, se debe considerar el cambio de LABA/ICS a LABA/LAMA si la
indicación original para ICS no fue adecuada (p. ej., se usó un ICS para tratar los
síntomas en ausencia de antecedentes de exacerbaciones), o ha habido una falta de
respuesta al tratamiento con ICS, o si los efectos secundarios de ICS justifican la
interrupción.
Exacerbaciones
Para pacientes con exacerbaciones persistentes en monoterapia con
broncodilatadores de acción prolongada, se recomienda escalar a LABA/LAMA o
LABA/ICS. Los LABA/ICS pueden ser preferibles para pacientes con antecedentes o
hallazgos que sugieran asma. Los recuentos de eosinófilos en sangre pueden
identificar a los pacientes con una mayor probabilidad de una respuesta beneficiosa a
los ICS. Para pacientes con una exacerbación por año, un nivel en sangre periférica
300 eosinófilos/µL identifica a los pacientes con mayor probabilidad de responder al
tratamiento con LABA/ICS. Para pacientes con 2 exacerbaciones moderadas por año
o al menos una exacerbación grave que requiere hospitalización en el último año, el
tratamiento con LABA/ICS se puede considerar con recuentos de eosinófilos en
sangre ÿ 100 células/µl, ya que los efectos de los ICS son más pronunciados en
pacientes con mayor frecuencia y/o gravedad de las exacerbaciones
En pacientes que desarrollan más exacerbaciones con la terapia LABA/LAMA,
sugerimos dos vías alternativas. Los recuentos de eosinófilos en sangre < 100
células/µl se pueden utilizar para predecir una baja probabilidad de una respuesta
beneficiosa de ICS: Escalamiento a LABA/LAMA/ICS. Se puede observar una
respuesta beneficiosa después de la adición de ICS en sangre cuenta recuentos de
eosinófilos 100 células/µL, con una mayor magnitud de respuesta más probable con
mayor cantidad de eosinófilos
 Agregue roflumilast o azitromicina si los eosinófilos en sangre < 100
células/µL
Dosis de roflumilast 500mg OD por 3 meses.
Dosis de azitromicina 500mg OD por 3 días por 3 meses.
En pacientes que desarrollan más exacerbaciones con la terapia con LABA /ICS,
recomendamos escalar a la terapia triple agregando un LAMA. Los efectos
secundarios justifican la suspensión
Si los pacientes tratados con LABA/LAMA/ICS que todavía tienen exacerbaciones, se
pueden considerar las siguientes opciones:
 Agregar roflumilast. Esto se puede considerar en pacientes con un FEV1 <
50% del teórico y bronquitis crónica, particularmente si han experimentado al
menos una hospitalización por una exacerbación en el año anterior.
 Añadir un macrólido. Existe la mejor evidencia disponible para el uso de
azitromicina, especialmente en aquellos que no son fumadores actuales, Se
debe tener en cuenta el desarrollo de organismos resistentes en la toma de
decisiones.
 Detención de ICS. Esto se puede considerar si hay efectos adversos (como
neumonía) o una falta informada de eficacia. Sin embargo, un recuento de
eosinófilos en sangre 300 células/µL identifica a los pacientes con la mayor
probabilidad de experimentar más exacerbaciones después de la retirada de
los ICS y que posteriormente deben ser seguidos de cerca por la recaída de las
exacerbaciones

TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE: NO FARMACOLÓGICO


El tratamiento no farmacológico es complementario al tratamiento farmacológico y
debe formar parte del manejo integral de la EPOC.
Después de recibir un diagnóstico de EPOC, el paciente debe recibir más información
sobre la afección. Los médicos deben enfatizar la importancia de un ambiente libre de
humo, prescribir vacunas, potenciar la adherencia a la medicación prescrita, asegurar
una técnica de inhalación adecuada, promover la actividad física y referir a los
pacientes (GOLD B -GOLD D) a la rehabilitación pulmonar.

MANEJO DE EXACERBACIONES
Una exacerbación de la EPOC se define como un empeoramiento agudo de los
síntomas respiratorios que provoca terapia adicional.
Las exacerbaciones de la EPOC son eventos complejos que generalmente se asocian
con un aumento de la inflamación de las vías respiratorias, una mayor producción de
moco y un marcado atrapamiento de gases.
Estos cambios contribuyen al aumento de la disnea, que es el síntoma clave de una
exacerbación. Otros síntomas incluyen aumento de la purulencia y el volumen del
esputo, junto con aumento de la tos y sibilancias. Como otras comorbilidades que
pueden empeorar los síntomas respiratorios son comunes en la EPOC.
Las exacerbaciones de la EPOC pueden ser precipitadas por varios factores. Las
causas más comunes son las infecciones del tracto respiratorio.
Después de una exacerbación, se deben iniciar las medidas apropiadas para la
prevención de la exacerbación

Las exacerbaciones se clasifican en:


 Leve (tratado solo con broncodilatadores de acción corta, SABA)
 Moderado (tratado con SABD más antibióticos y/o corticosteroides
orales)
 Grave (el paciente requiere hospitalización o visita a la sala de
emergencias). Las exacerbaciones graves también pueden ser
insuficiencia respiratoria aguda

TRATAMIENTO PARA CRISIS DE EXACERBACIÓN


 Los agonistas beta2 inhalados de acción corta, con o sin anticolinérgicos de
acción corta, se recomiendan como broncodilatadores iniciales para tratar una
exacerbación aguda.
 La terapia de mantenimiento con broncodilatadores de acción prolongada debe
iniciarse lo antes posible antes del alta hospitalaria
 Los corticosteroides sistémicos pueden mejorar la función pulmonar (FEV1), la
oxigenación y acortar el tiempo de recuperación
 Los antibióticos, cuando están indicados, pueden acortar el tiempo de
recuperación, reducir el riesgo de una recaída temprana, el tratamiento fracaso
y duración de la hospitalización. La duración de la terapia debe ser de 5 a 7
días.
 La ventilación mecánica no invasiva debe ser el primer modo de ventilación
utilizado en pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria aguda que no
tengan contraindicación absoluta porque mejora el intercambio gaseoso,
reduce el trabajo respiratorio y la necesidad de intubación, disminuye el tiempo
de hospitalización y mejora la supervivencia.

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