Bacterio Caso 3

Bacteriología
y Virología
Resolución de casos - Caso 3
Caso 3.1
Mujer de 53 años con antecedente de accidente de tránsito y hemorragia intracraneana que requiere
neurocirugía. Se encuentra ingresada en cuidados intensivos con asistencia ventilatoria mecánica y
presenta acceso venoso central para administración de tratamiento farmacológico. En la evolución, al
noveno día de internación comienza con fiebre y chucho febril. Se realiza relevo infeccioso,
destacándose aumento de la leucocitosis y de la Proteína C reactiva, en relación a resultados previos.
RxTx sin foco de consolidación, examen de orina normal. Se realizan 2 hemocultivos, uno a partir de
sangre extraída del catéter y otro de punción de vena periférica. En ambos desarrolla Staphylococcus
aureus. Se inicia tratamiento empírico con vancomicina.
1. ¿Cómo define bacteriemia y que tipos reconoce?
2. ¿En qué condiciones deben obtenerse los hemocultivos? ¿Qué número de muestras y volumen son necesarios?
3. ¿En qué se basan los métodos automatizados de lectura de hemocultivos y como se debe proceder al estudio
de botellas positivas?
4. ¿Por qué se realizan dos tomas de hemocultivos a partir de sitios diferentes?
5. ¿Es posible realizar el cultivo de la punta de catéter? ¿cómo realizaría dicho procedimiento?
6. ¿Qué validez tiene el tiempo de positivización del hemocultivo de vena periférica y del retrocultivo para el
diagnóstico de bacteriemia relacionada a catéter?
7. ¿Cuáles son los microorganismos posiblemente involucrados en una bacteriemia relacionada a catéter?
8. ¿Qué factores contribuyen a la colonización y posterior desenlace de la infección relacionada a estos

dispositivos?
Bacteriemia
Presencia de bacterias en sangre.
La bacteriemia se clasifica según:
➔ momento de aparición: nosocomial, comunitaria o asociada a los
cuidados sanitarios
➔ según su origen, en primarias (origen desconocido) o secundarias a una infección.
➔ según patrón clínico:
Transitorias Intermitentes Persistentes

más frecuentes y aparecen al Se desarrollan cuando se producen Las persistentes suelen
inicio de ciertas infecciones recurrencias periódicas por el acompañar a una endocarditis u
bacterianas locales como mismo microorganismo y traducen otra infección endovascular o BRC
neumonía, meningitis, ITU o la presencia de una infección (bacteriemia relacionada al
durante procedimientos en localizada en espacios cerrados no catéter).
contacto con mucosas drenados como los abscesos
contaminadas. intraabdominales.
Hemocultivo
Toma de la muestra:
➔ sin catéter: Punción de vena periférica x2 de sitios diferentes +
cultivo de punta del catéter retirado.
➔ Si permanece el catéter: Punción de vena periférica primero y
luego retrocultivo (extracción a partir del catéter) con una
diferencia de 5 minutos o menos.
¿Cuándo? Mayor número de bacterias en sangre = aparición de la

fiebre, escalofríos. Antes de inicio de tto con ATB en lo posible.
¿Cuánto? el volumen a extraer depende del peso. En adultos:

proporción 1:10, en general 20 ml repartidos en dos frascos (aerobio y
anaerobio). En niños: proporción 1:5, generalmente 1 a 5 ml o hasta 10
ml para niños mayores.
Antisepsia, guantes, desinfección de
Nro. de muestras: La probabilidad de recuperar al agente etiológico piel con alcohol 70% y clorhexidina.
aumenta en relación al número de hemocultivos.
Sistemas automatizados de lectura continua permiten
incubar los frascos en celdas individuales a 35-37ºC en
agitación y monitorean el crecimiento bacteriano.
Detección del CO2 producido por el crecimiento bacteriano

→ modificación del pH del medio.
Si una botella da positivo: subcultivos en agar chocolate y

sangre incubadas a 35°C en atmósfera enriquecida en CO2
por 24 horas. Observación de frotis y tinción con Gram.
Evaluar tiempo de positivización!! Importante Dx BRC

Técnica de Maki
Cultivo de punta de catéter: para catéter de corta

permanencia. Siempre acompañado de Hemocultivos.
Cuando en el cultivo crecen ≥15 ufc por placa, se

considera que el catéter está colonizado. Criterio de
positividad: ≥15 ufc, E 76%.
MO en BRC
Los más frecuentes: parte de la microbiota
de la piel, Staphylococcus (60%) seguido de
Enterococcus spp, BGN, Candida,
Corynebacterium spp., Bacillus spp., y P.
acnes.
Factores de riesgo:
➔ Colonización de la piel en sitio de inserción.
➔ Contaminación intraluminal o de conectores
➔ Contaminación del líquido de infusión
➔ Presencia de biofilms
➔ Catéteres de larga duración (>7 días), es más
frecuente la vía endoluminal a través de la cual
acceden las bacterias desde las conexiones del
catéter hasta el interior del mismo.
➔ Manipulación excesiva y sin cuidados necesarios.
➔ Inmunodeprimidos, enfermedades crónicas, etc.
Continuación caso 3.1.
En relación al caso clínico en ambos hemocultivos que desarrollaron Staphylococcus aureus, con el
siguiente patrón de susceptibilidad: La tabla muestra la susceptibilidad del microorganismo recuperado
por método automatizado (microdilución en caldo).
macrólido
lincosamida
sulfonamida
aminoglucósido
glicopéptido
macrólido
lincosamida
sulfonamida
aminoglucósido
glicopéptido
Repasando… S. aureus
Coco gram positivo, en racimos. Betahemolítico.
Mecanismos de resistencia:
➔ Penicilinasas
➔ Alteración del sitio blanco: PBP2’ o PBP2a, gen mecA.
SAMR Comunitario: SAMR Multiresistente/Hospitalario:
tratable con cefalosporinas de resistente a todos los betalactámicos,

5ta gen. Puede asociarse a una puede asociar resistencia a macrólidos,
resistencia a macrólidos y otros quinolonas, lincosaminas,
grupos de antibióticos. aminoglucósidos,trimetoprim-sulfametoxa
zol. Solo tto con Vancomicina!
Búsqueda de meticilino resistencia: Cefoxitina u Oxacilina
11. ¿Qué diferencia presenta la resistencia de esta cepa a macrólidos y lincosamidas, con el siguiente
resultado de un antibiograma realizado por disco difusión de otro paciente?
Eritromicina Clindamicina
Resistencia a Macrólidos, lincosamidas y Estreptograminas
Caso 3.1. Evolución del paciente: continúa febril y se realizaron nuevos hemocultivos que
desarrollaron Staphylococcus aureus con igual perfil de susceptibilidad antimicrobiana, a excepción
de vancomicina, para la que se determinó una CIM 4 µg/mL por el mismo método.
12. ¿Cómo interpreta el cambio en la susceptibilidad a vancomicina de este microorganismo?
13. ¿Cuáles podrían ser los mecanismos moleculares implicados en esto?
14. ¿Qué otras opciones terapéuticas existen para este tipo de microorganismos?
Glucopéptidos: Vancomicina
Inhibición del fases tardías de la síntesis de peptidoglicano al unirse a los terminales D-Ala-D-Ala,
precursores de peptidoglicano.
Resistencia a Vancomicina
hVISA (resistencia heterogénea a Vancomicina) son definidas como cepas con MIC dentro del rango de
susceptibilidad pero que tienen subpoblaciones con MIC intermedias (4-8 mg/ml).
➔ Relacionadas con la persistencia de bacteriemias y conllevan a complicaciones mayores, además del fallo
terapéutico al utilizar vancomicina como droga de elección.
➔ La exposición prolongada a vancomicina podría inducir a cambios en el metabolismo de la pared
bacteriana.
➔ Cultivos intratratamiento persistentemente positivos.
VRSA VISA
Resistencia absoluta a Vancomicina Susceptibilidad disminuida a
Vancomicina
Genes que sustituyen precursores de la Alteración de la síntesis de la pared, paredes más
pared gruesas, liberación de precursores libres que ofician
de trampa para el antibiótico

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4. ¿Por qué se realizan dos tomas de hemocultivos a partir de sitios diferentes?

8. ¿Qué factores contribuyen a la colonización y posterior desenlace de la infección relacionada a estos

Transitorias Intermitentes Persistentes

¿Cuándo? Mayor número de bacterias en sangre = aparición de la

¿Cuánto? el volumen a extraer depende del peso. En adultos:

Detección del CO2 producido por el crecimiento bacteriano

Si una botella da positivo: subcultivos en agar chocolate y

Evaluar tiempo de positivización!! Importante Dx BRC

Cultivo de punta de catéter: para catéter de corta

Cuando en el cultivo crecen ≥15 ufc por placa, se

SAMR Comunitario: SAMR Multiresistente/Hospitalario:

tratable con cefalosporinas de resistente a todos los betalactámicos,

12. ¿Cómo interpreta el cambio en la susceptibilidad a vancomicina de este microorganismo?

13. ¿Cuáles podrían ser los mecanismos moleculares implicados en esto?

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