Cáncer de Colon y

Recto
 Neoplasia maligna más común del tubo digestivo
 En el Paraguay ocupa el 2do lugar como causa de muerte por cáncer del tubo digestivo y 5ta
causa de muerte por cáncer en general
 Incidencia igual en hombres y mujeres
 Incremento constante de la incidencia después de los 40 años
 La cirugía es el principal tratamiento, aproximadamente 50% de los pacientes se curan

Factores de riesgo
1.Edad (>50 años)
2.Hereditarios 80% Forma esporádica
20% Antecedente familiar conocido de CA colorrectal
3.Dieta rica em grasas saturadas o poliinsaturada y pocas fibras
4.Alcohol
5.Obesidad
6.Enfermedad intestinal inflamatória Colitis ulcerosa
7.Colangitis esclerosante
8.Tabaquismo
9.Acromegalia
10.Radiación pélvica
11.Pólipos >2cm (50% se malignizan)
12.Predisposición al efecto mutagénico Las vías utilizadas para metabolizar y
eliminar los agentes mutagénos
Mayor sensibilidad a la acción de los mismos

Patogenia

Oncogenes
Genes supressores tumorales
Genes de la vía de reparación de ADN

1.Defectos genéticos: -Activación de oncogenes (K-ras) o desactivación de los genes supresores

tumorales (APC, p53).
-Deleción del supresor tumoral homologo de fosfatasa y tensina (PTEN).

2.Vías genéticas: -Vía con pérdida de heterocigosidad (LOH)

-Vía de inestabilidad cromosómica y microsatélite
 -Vía de metilación de isla CpG
3.Pólipos: La secuencia adenoma-carcinoma, es denominada para a secuencia carcinomas
colorrectales que evolucionan de pólipos adenomatosos.

-Tipos Neoplásicos: Adenoma tubular (5% de malignidad)

Adenomas vellosos (40% de malignidad)
Adenomas tubovellosos (22% de malignidad)
Hiperplásico
Serrados
Pólipos hamartomosos: Pólipos juvenil solitario
Casi nunca son premalignos Poliposis juvenil familiar
Sx de Peutz-Jeghers
Sx de Cronkite-Canada
Sx de Cowden
Pólipos inflamatorios (seudopólipos)

4.Carcinoma colorrectal hereditario

Poliposis adenomatosa familiar (FAP):
-El patrón de herencia es autonómico dominante
-Es el responsable del 1% de los carcinomas colorrectales.
-Mutación en el gen APC cromosoma 5q (Se presenta en 75%)
-Riesgo se aproxima al 100% hacia los 50 años
-Si la prueba de APC es positiva en el familiar de un paciente con una mutación APC conocida, se
realiza sigmoidoscopia flexible a partir de los 10 a 15 años de edad hasta que se identifiquen
pólipos.
-Si la prueba APC es negativa, el familiar puede iniciar la detección a los 50 años según los
lineamientos para riesgo promedio.
-Tratamiento qx Colectomía total con anastomosis ileo-rectal + tratamiento
Endoscópico de pólipos rectales
Proctocolectomia total con ileostomía definitiva
Proctocolectomia total con anastomosis ileoanal + reservorio ileal
Poliposis adenomatosa familiar atenuada (AFAP):
-Variante de la FAP
-Se presenta en edad más avanzada después de los 55 años (menos pólipos, 10-100)
-Situados sobre todo el hemicolon derecho
-Mutación en APC (30%) y MYH
Cáncer hereditario familiar no polipoide (Sx de Lynch) HNPCC:
-Más frecuente que FAP, 1-3% de los canceres colónicos
-Edad 40-45 años
-Herencia autonómica dominante
-Aparecen en colon proximal
-Defecto genético surgen de errores en la reparación de errores de emparejamiento
-Criterios de amsterdan (para dx) Al menos un miembro con diagnostico antes de
los 50 años
 Al menos tres miembros afectados de
generaciones sucesivas

Patología
 90-95% son adenocarcinoma, constituido por epitelio cuboidal o columnar con múltiples
grados de diferenciación y cantidades variables de mucina.
-Adenocarcinoma mucinoso: Grandes cantidades de mucina intra y extra celular. Tiene tendencia a
diseminarse al peritoneo. Representa alrededor del 10% de los carcinomas y se ven comúnmente en
pacientes jóvenes.
-Carcinoma en anillo de sello: Son poco comunes. 1% de los adenocarcinomas colorrectales, su
característica es tener mucina intracelular y tendencia a comprometer la submucosa pudiendo no
ser visibles a veces al examen endoscópico.
-Son tumores de crecimiento lento: El tiempo de duplicación es mayor de 600 días.
-Son tumores con largo tiempo asintomático: Desde su inicio fenotípico suelen tardar de 6-8 años
en dar síntomas.
-Metástasis: son de crecimiento mas rápido. Tienden a diseminarse por invasión local, mediante
invasión circunferencial, por diseminación a ganglios linfáticos por vía hemática, peritoneal y
perineural.
-AL momento del diagnostico el 25% se han extendido a la pared colónica. Los canceres de recto
son los que presentan con mas frecuencia esta invasión, presente en el 50-70% de los casos.
-El carcinoma de colon y recto se origina en la mucosa. El tumor invade de modo subsecuente la
pared del intestino y por último tejidos adyacentes y otras vísceras. Los tumores pueden tornarse
voluminosos y circunferenciales y obstruir el colon. La extensión local (en especial en el recto) en
ocasiones causa obstrucción de otros órganos, como el uréter.
-Diseminación hematógena: es predominantemente al hígado y pulmón en el cáncer de colorrectal.
La carcinomatosis (metástasis peritoneales difusas) sucede por diseminación peritoneal y tiene un
pronóstico funesto(fúnebre).

En el recto son 3 las vías de diseminación:

1. Ascendente siguiendo la hemorroidal superior hasta los ganglios mesentéricos inferiores y
desde ahí hasta los lumboaorticos.
2. Lateral hacia los grupos de la hipogástrica y las obturatrices.
3. Hacia los ganglios inguinales superficiales , cuando el tumor invade el canal anal y hay un
bloqueo linfático masivo

Presentación Clínica
Síntomas se presentan en fase avanzada a nivel local, los síntomas varían de acuerdo a la
localización y grado evolutivo de la enfermedad.
Los pacientes pueden estar asintomáticos, presentar anemia inexplicable, perder peso, tener poco
apetito, o todos ellos.
Colon derecho: -Produce anemia por sangrado crónico oculto
-En ocasiones se palpa una masa tumoral en el flanco o fosa iliaca
derecha.
-Sangrado
 -La obstrucción son tardíos por el calibre de este segmento del colon y
la consistencia de su contenido.
Colon izquierdo:-Sangre rojo rutilante en las heces
-Alteración del habito intestinal acompañado o no de dolor cólico.
-En algunos casos los síntomas progresan hacia la suboclusión u oclusión
completa
Rectales: -Hemorragia
-Tenesmo
-Dolor

Diagnostico
Detección temprana o presintomática:
Aplicación en la población asintomática de pruebas que permitan llegar al diagnostico de pólipos o
de cáncer en etapas tempranas.
 Grupos de alto riesgo
 Resto de la población

 Grupo de alto riesgo----------------------Colonoscopia:

Adenomatosis colónica familiar: a partir de los 15 años anualmente hasta los 40 años y luego cada
3 años.
Sx de Lynch: comenzar a los 21 años, colonoscopia total cada 2 años y anualmente a partir de los
40 años.
Familiares de primer grado: de pacientes afectos de pólipos o cáncer colorrectal: iniciar a los 35-
40 años y repetir cada 3-5 años.

 Hemocult:
Es el test utilizado a mayor escala y se basa en la activación del guayacol por la peroxidasa de la
hemoglobina.
Al paciente se le entrega tres discos, con dos ventanas cada uno y la instrucción de depositar en
ellos dos muestras de cada una de tres deposiciones consecutivas, dieta previa de 24 hs. libre de
carnes rojas y otros alimentos libre sen peroxidasas.
Los pacientes con resultado positivo son citados para colonoscopia.

 Hemoquant:
En su procesamiento se remueve el hierro de la hemoglobina fecal y se cuantifica la fluorescencia
de la porfiria resultante. Mide por lo tanto los productos de degradación de la hemoglobina. Tiene
mejores índices de sensibilidad que el hemocult pero con mayores costos.

 Fibrosigmoidoscopia:
Se ha sugerido que una sola fibrosigmoidoscopia realizada alrededor de los 55 años, con resección
de pólipos, se encontrasen podría prevenir el desarrollo del 70% de los canceres rectosigmoideos
hasta los 75 años.
 Laboratorio: Hemograma
 Electrolitos
Marcadores tumorales CA19-9, CEA, CA125, AFP
 Rx: Tórax (imagen suelta en globo que corresponde a metástasis de pulmón)
Abdomen (evaluar RHA)
 Ecografía
 TAC (si no es urgencia pedir contrastada)
 Colonoscopia y biopsia
 Pet-Scan (estadificación)

Tratamiento quirúrgico
 Resección quirúrgica -------------------------tratamiento más efectivo.
 Radioterapia y quimioterapia----------------pueden contribuir en diversas fases del
tratamiento aumentando su índice de resecabilidad, incrementa índices de sobrevida,
reducir las posibilidades de recidiva locorregional.
Criterio oncológico: Extirpación con margen adecuado incluyendo drenaje linfático (extirpar en el
mínimo 12 ganglios).
-Si existe una invasión local agresiva se debe plantear la realización de una derivación interna o
una ostomía con fin paliativo.
-La presencia de metástasis a distancia o diseminación peritoneal no invalida la indicación de
resecar el tumor primario, que es considerado como el mejor tratamiento paliativo.

Cáncer de recto:
1. La curación puede obtenerse por procedimientos
mínimamente invasivos como la resección local cuando se
diagnostica en etapa temprana.
2. Operación de Dixon
3. Operación de Milles
 4. Operación de Hartman
Quimioterapia / Radioterapia preoperatoria

Estadificación post operatoria

De Duke: Tiene en cuenta el grado de penetración tumoral y la presencia de metástasis en los
ganglios del mesorrecto.

GRADO A Tumor confinado a la pared que puede invadir solo la submucosa o también la
muscular propia

GRADO B Tumor que traspasa la totalidad de la pared y llega a la grasa perirrectal

GRADO C C1: si los ganglios afectados son los adyacentes al tumor

(Metástasis en C2: si los ganglios afectados son vecinos al vértice del pedículo ganglionar
ganglios
mesentéricos)

Astler y Coller
GRADO A Tumor intramucoso

GRADO B B1: penetración parcial de la pared.

B2: cuando involucra toda la musculatura o llega a la serosa.

GRADO C C1: Metástasis ganglionar con invasión parcial de la pared

C2: Metástasis ganglionar con invasión global de la pared

Turnbull
GRADO D Diseminación extensa

Pronóstico
Dado por el estadio inicial, el numero de ganglios comprometidos, el grado histologico de
diferenciación.
ESTADIO SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS

G I 56%

G II 38%

G III 25%

G IV 15%
 Complicaciones
1.Obstrucción intestinal:
La obstrucción intestinal completa puede ser la primera manifestación de la enfermedad, mas
frecuente con los tumores localizados en el lado izquierdo.
Puede ser incompleto cuando el tumor a estrechado críticamente la luz intestinal impidiendo el
paso a contenidos fecales solidos permitiendo apenas el de gases y líquidos, si este paso estrecho
se termina de obstruir con contenidos fecales se observa una obstrucción completa.

2.Hemorragia:
Rara vez son causa de hemorragia aguda, hemodinamicamente significativo , cuando esto ocurre se
debe mas a tumores benignos.

3.Perforación y fitulización:
A medida que el tumor del colon se desarrolla invade las capas musculares de la pared hasta
alcanzar la serosa e infiltrar estructuras vecinas, en algunas circunstancias en virtud de la
necrosis central de los tumores se produce una perforación del intestino.
Si esto ocurre en la cara peritoneal del órgano da lugar a peritonitis fecal grave, si se produce
dentro del mesocolon o en un aspecto en donde la superficie colónica es retroperitoneal, se puede
producir un absceso.
En ciertas circunstancias el tumor puede conectar la luz intestinal con la de algún órgano hueco o
con la piel originando distintos tipos de fistulas.