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    Inflamación Crónica

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    La inflamación crónica se caracteriza por una respuesta inflamatoria de larga duración que puede deberse a infecciones persistentes, enfermedades autoinmunes, o exposición prolongada a agentes tóxicos. Los macrófagos y linfocitos desempeñan un papel clave, liberando citoquinas que perpetúan la inflamación. La morfología incluye infiltración de células mononucleares, destrucción tisular, y fibrosis. El patrón inflamatorio granulomatoso implica agrupaciones de macróf

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    Inflamación Crónica

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    La inflamación crónica se caracteriza por una respuesta inflamatoria de larga duración que puede deberse a infecciones persistentes, enfermedades autoinmunes, o exposición prolongada a agentes tóxicos. Los macrófagos y linfocitos desempeñan un papel clave, liberando citoquinas que perpetúan la inflamación. La morfología incluye infiltración de células mononucleares, destrucción tisular, y fibrosis. El patrón inflamatorio granulomatoso implica agrupaciones de macróf

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    INFLAMACIÓN CRÓNICA

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    La inflamación crónica se caracteriza por una respuesta inflamatoria de larga duración que puede deberse a infecciones persistentes, enfermedades autoinmunes, o exposición prolongada a agentes tóxicos. Los macrófagos y linfocitos desempeñan un papel clave, liberando citoquinas que perpetúan la inflamación. La morfología incluye infiltración de células mononucleares, destrucción tisular, y fibrosis. El patrón inflamatorio granulomatoso implica agrupaciones de macróf

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    La inflamación crónica se caracteriza por una respuesta inflamatoria de larga duración que puede deberse a infecciones persistentes, enfermedades autoinmunes, o exposición prolongada a agentes tóxicos. Los macrófagos y linfocitos desempeñan un papel clave, liberando citoquinas que perpetúan la inflamación. La morfología incluye infiltración de células mononucleares, destrucción tisular, y fibrosis. El patrón inflamatorio granulomatoso implica agrupaciones de macróf

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    INFLAMACIÓN CRÓNICA

    -Respuesta de duración prolongada (semanas a meses)


    -Inflamación, lesión tisular e intentos de reparación coexisten de forma variable
    -Tras inflamación aguda o como respuesta progresiva a bajo ruido sin manifestación de reacción aguda previa.

    1. CAUSAS

    Infecciones persistentes:
    -En casos de microorganismos DIFÍCILES DE ERRADICAR (ej: micobacterias, ciertos virus, parásitos).
    -Reacción granulomatosa: patrón observable en varias ocasiones.
    -Puede ser precedida por inflamación aguda no resuelta, evolucionando a inflamación crónica (ej: infección
    bacteriana pulmonar que evoluciona a absceso pulmonar crónico).

    Enfermedades por hipersensibilidad:


    -En aquellas enfermedades generadas por ACTIVACIÓN EXCESIVA DEL SISTEMA INMUNE.
    -Respuestas inmunes desarrolladas contra los propios tejidos: enfermedades autoinmunes.
    Autoantígenos inducen respuesta inmune autoperpetuada en el tiempo, dando lugar a lesión e inflamación crónica.
    EJ: ARTRITIS REUMATOIDE, ESCLEROSIS MÚLTIPLE.

    -Respuestas inmunes no reguladas contra microorganismos: ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.


    -Respuestas inmunes contra sustancias ambientales normales: ENFERMEDADES ALÉRGICAS (ej: asma).

    Exposición prolongada a agentes tóxicos, exógenos o endógenos:

    -SILICOSIS: por inhalación prolongada de partículas de SILICE


    -ATEROSCLEROSIS: inflamación crónica de la pared arterial, desencadenado por depósito de colesterol endógeno y
    otros lípidos.

    2. MORFOLOGÍA

    a) Infiltración por CÉLULAS MONONUCLEARES: macrófagos, linfocitos, plasmocitos.


    b) Destrucción tisular: por el agente causal o células inflamatorias.
    c) Intentos de curación: reposición de tejido conjuntivo dañado por ANGIOGENIA y FIBROSIS.
    3. MEDIADORES PRINCIPALES:

    MACRÓFAGOS
    -Predominantes en gran parte de los procesos inflamatorios crónicos
    -Contribuyen secretando CITOQUINAS y FACTORES DE CRECIMIENTO: actúan sobre oras células, destruyen agentes
    invasores y tejidos extraños.
    -Función FAGOCÍTICA y rol importante en REPARACIÓN TISULAR
    -Vías de activación:

    1) Clásica: generada por productos microbianos, activando TLRs y otros receptores innatos.
     Resultado: generación de ROS, RNS y aumento de enzimas lisosomales
     Mejoramiento de capacidad fagocítica y de actividad secretora de citoquinas proinflamatorias

    2) Alternativa: inducida por otras citoquinas (IL-4, 13).


     No poseen actividad microbicida activa
     Citoquinas liberadas: inhibición de la vía clásica
     Función principal: reparación tisular  liberación de factores de crecimiento activando FIBROBLASTOS,
    ANGIOGENIA Y SÍNTESIS DE COLÁGENO.

    -Actúan como presentadores de Ag para los linfocitos T

    LINFOCITOS
    -A veces presentes en procesos inflamatorios crónicos (ej: inflamación granulomatosa).
    -Linfocitos T CD4+: favorecen la inflamación, amplificando la respuesta inflamatoria inicial.
    -3 subgrupos de linfocitos:
     Th1: IFN-y (vía clásica de macrófagos)
     Th2: IL4, 5 y 13 (vía alternativa de macrófagos)
     Th17: IL17 (reclutamiento de neutrófilos).

    -Interacción linfocitos-macrófagos: es BIDIRECCIONAL, propagando la inflamación crónica.


     Estimulación de linfocitos por MACRÓFAGOS: por medio de coestimuladores y producción de citoquinas
    (IL12), estimulando respuesta linfocitaria.
     Linfocitos activados: producción de citoquinas, reclutando macrófagos.

    -Linfocitos B: producción de Ac por los plasmocitos, a menudo presentes en inflamación crónica.

    4. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA:

    Patrón inflamatorio crónico que se caracteriza por agrupamiento de macrófagos activados frecuentemente por
    linfocitos T, y a veces relacionada con NECROSIS CENTRAL.

    -Intento de contención de agente difícil de erradicar, para lo cual hay intensa activación de linfocitos T y macrófagos
    que induce LESIÓN TISULAR.
    -Macrófagos: tendencia a desarrollo de citoplasma y se asemejan más a células epitelioides.
    Algunos sufren fusión (células gigantes multinucleadas).
    -2 tipos de GRANULOMAS:

    a) Granulomas de cuerpo extraño: provocados por cuerpos extraños inertes, ausencia de respuesta mediada por
    LINFOCITOS T.
    -En torno a materiales como TALCO, SUTURAS, etc, que impiden fagocitosis macrofágica debido a su gran tamaño.
    -Células epitelioides y gigantes: yuxtapuestas en la superficie del cuerpo extraño, que por lo general está en el centro
    del granuloma.

    b) Granulomas inmunitarios: causado por agentes capaces de inducir respuesta inmune persistente mediada por
    linfocitos T.
    -En aquellos casos de agentes difíciles de erradicar.
    -Macrófagos: activación de linfocitos T que generan citoquinas (IL2) que activan otros linfocitos T, lo cual perpetúa la
    respuesta, así como IFN-y activando macrófagos.

    Histología:

    -Macrófagos activados: citoplasma granular rosado con bordes celulares no diferenciados  CÉL. EPITELIOIDES.
    Agregados de macrófagos epitelioides están rodeados por LINFOCITOS.
    -Granulomas más antiguos: corona de FIBROBLASTOS y TEJIDO CONJUNTIVO.
    -CÉL. GIGANTES DE LANGHANS: células gigantes multinucleadas (40-50 micras).
    No siempre presentes.

    -Granulomas vinculados a procesos infecciosos (ej: M. TUBERCULOSIS, TREPONEMA PALLIDUM, HONGOS): zona
    central de necrosis generada por hipoxia y lesión por radicales libres.

    MATERIAL NECRÓTICO  residuos granulares eosinófilos, amorfo y desestructurado.

    Ejemplos de enfermedades:
    -Infecciones persistentes
    -Enfermedades inflamatorias inmunomediadas: enfermedad de Crohn, sarcoidosis.

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