Y acido base

Examen el 17 de Junio de 2022

*Vamos a morir*
 Anatomía Funcional del Riñón
• Órganos abdominales retroperitoneales
• Peso del riñón adulto es de 150grs
• Su cara medial presenta el hilio (arteria y vena renal, linfáticos, inervación, uréter)
• Es rodeado por una cápsula fibrosa o capsula renal
• En un corte longitudinal presenta 2 regiones:
a) Corteza (Externa)
b) Médula (Interna) que se divide en 8-10 masas de tejido cónico (pirámides renales)
Las paredes de los cálices, la pelvis y el uréter contienen elementos contráctiles que empujan la orina
hacia la vejiga.
•La pelvis renal se despliega en cálices mayores y estos a su vez en cálices menores, a través de los cuales
se recoge la orina de cada papila.

CIRCULACIÓN RENAL
La sangre circulante representa el 25% del gasto cardiaco (alrededor de
1100ml/min) ésta llega al riñón a través del hilio donde entra la arteria renal la cual se
ramifica para formar las arterias segmentarias , las interlobulares, las arqueadas y las
radiadas hasta llegar a las arteriolas aferentes que acaba en capilares glomerulares
(primera red capilar) donde ocurre el ultrafiltrado. A partir de los capilares glomerulares
se juntan y forman la arteriola eferente quien llega a los capilares peritubulares (2da red
capilar) y rodea a los túbulos renales; luego los capilares peritubulares se vacían en vasos
del sistema venoso, poco a poco estos coalescen formando la vena radiada, la vena
arciforme, la vena interlobular y la vena renal quien sale a través del hilio.
La circulación renal cuenta con estas 2 redes capilares ya que estas ayudan a regular
la presión hidrostática en ambos grupos capilares. Estos se encuentran dispuestos en serie
y separado por arterias eferentes
Dicha circulación cuenta con una presión hidrostática de 60mmHg para una
filtración rápida en capilares glomerulares, y de 13mmHg el capilares peritubulares para
una reabsorción efectiva y rápida. La regulación de la presión hidrostática ajustara la
filtración/reabsorción según las necesidades homeostáticas
 El flujo sanguíneo cortical asciende a casi 5 ml/g de tejido renal/min y la diferencia
del oxígeno de sangre arteriovenosa en todo el riñón es de solo 14 ml/L de sangre. Por otra
parte, el gradiente osmótico en la medula renal requiere un flujo sanguíneo relativamente
bajo. Por tanto, no es de sorprender que el flujo sanguíneo sea de casi 2.5 ml/g/min en la
porción externa de la medula y de 0.6 ml/g/ min en la porción interna de la medula

Se encuentra regulado a través de hormonas:

 Noradrenalina (vasoconstricción de arterias interlobulillares y aferente)
 Dopamina (vasodilatación renal)
 Angiotensina II (vasoconstricción de arteriola aferente y eferente)
 PGs (aumenta el flujo sanguíneo cortical, y disminuye el flujo sanguíneo
medular)
 ACH (vasodilatación renal)

NEFRONA
Es la unidad funcional del riñón, cada persona tiene alrededor de 800.000 a
1.000.000 nefronas capaces de formar orina, sin embargo el riñón no puede regenerarse,
así que por causa de enfermedades o envejecimiento estas nefronas se van reduciendo su
número. Luego de los 40 años las nefronas funcionales se reducen un 10% cada 10 años,
no pone en peligro la vida, son cambios adaptativos que sufren las nefronas
Cada nefrona tiene:
 Glomérulo: Contiene una red de capilares glomerulares que se ramifican y
anastomosan, el cual tiene una presión hidrostática alta de 60mmHg. Sus
capilares están revestidos de células epiteliales (podocitos) y el glomérulo
está cubierto por la capsula de Bowman. Recibe la sangre a través de la
arteriola aferente y es drenado por la arteriola eferente (ambas son parte
de su porción vascular) y sus funciones son realizadas por su porción
epitelial
 A. Aferente: entra al Capilares glomerulares: A. Eferente: sale del
glomérulo, trae el flujo dan origen a otra red glomérulo, formada
sanguíneo renal (FSR) arterial (sistema porta por capilares
que los riñones arterial) formando una glomerulares, trae
necesitan. Tiene alta superficie de filtración. la sangre que ha
presión y flujo, Tiene una alta presión sido modificada por
garantizando un alto hidrostática; y se el glomérulo
volumen de sangre para encuentra cubierto por la
un filtrado rápido capsula de Bowman

Capas que separan la sangre del filtrado glomerular en la cápsula de Bowman

Capas de Podocitos:
Emiten pseudópodos que se
interdigitan a la superficie
externa de los capilares y
forman: Hendiduras de
Filtración, a través de los
cuales se mueve el filtrado
glomerular

Células del Mensangio

Se encuentran entre la lámina basal y
Membrana Glomerular el endotelio.
Permite el paso de Son contráctiles y regulan la filtración
sustancias neutras de hasta glomerular
4nm de diámetro Secretan matriz extracelular.
Captan complejos inmunitarios
Son la base de muchas enfermedades
renales
 Sistemas tubulares de la nefrona
 TUBULO PROXIMAL: El líquido filtrado hacia la capsula de Bowman pasa
después al túbulo proximal, que se encuentra en la corteza del riñón. Este se
caracteriza por ser cercano al glomérulo, Sus paredes están formadas por
células cubicas que contienen múltiples vellosidades formando un borde en
cepillo, está diseñado para la Absorción
 ASA DE HENLE: Desciende hasta la Medula renal, constituida por una rama
descendente delgada (de células aplanadas), una rama ascendente delgada
ascendente delgada y la rama ascendente gruesa (Formado por células
cubicas), poseen pocas vellosidades, la porción delgada está diseñada para
concentrar la orina (por medio de la reabsorción de agua) y la porción
gruesa es impermeable al agua y participa en el transporte activo de
cloruro.
 TUBULO DISTAL: Se encuentra en la corteza, Es distal al glomérulo renal,
revestido por células epiteliales sin ribete en cepillo, diseñado para la
excreción y absorción
 TUBULO COLECTOR: Tiene una porción cortical y otra medular, Desembocan
varios túbulos distales de otras nefronas, ocurre la difusión facilitada de
agua, por acción de la hormona antidiurética (HAD)
Poseen dos tipos de Células:
- Células principales; Intercambian sodio (reabsorción) por potasio
(excreción)
- Células Intercaladas; Intercambian Hidrogeniones (excreción) por potasio
o bicarbonato (absorción).

APARATO YUXTAGLOMERULAR
Estructura compleja que relaciona el polo vascular de los glomérulos renales (Porción
distal de la arteriola aferente, porción proximal de la arteriola eferente y la región
mesangial extra glomerular), donde su función es proporcionar un equilibrio del filtrado
glomerular y está constituido por:
1. Macula densa: contiene quimiorreceptores que detecta cambios en la concentración
de NaCl.
2. Células yuxtaglomerulares: células que poseen baroreceptores y que son productoras
de renina.
3. Células mesangiales; Tiene función fagocítica y de proporcionar soporte físico al
aparato yuxtaglomerular.
 Función Urinaria Función No Urinaria
Eliminar del cuerpo los • Metabólica
materiales de desecho que se • Homeostática
han ingerido o que ha • Eritrocitógena
producido el metabolismo. • Endógena

EL RIÑÓN Y LA HOMEOSTASIS

El riñón desempeña funciones importantes especialmente en el mantiene el medio interno

y controlando los volúmenes y composición de los líquidos corporales
Sus funciones las realiza principalmente mediante:

Filtración y eliminación de sustancias en el plasma

Aclaramiento y excreción por la orina

Principales Funciones Homeostáticas:

• Excreción de productos de desecho y sustancias químicas extrañas
• Regulación de equilibrio hídrico y electrolítico
• Regulación de osmolaridad de líquidos corporales y de concentración electrolítica
• Regulación de presión arterial
• Regulación de Equilibrio ácido-base
• Secreción, metabolismo, excreción de hormonas.
• Gluconeogenia.
 Excreción de productos metabólicos: Estos productos de desecho deben
eliminarse del cuerpo tan rápidamente como se producen.
• Úrea
• Creatinina
• Bilirrubina
• Metabolitos de Hormonas
• Toxinas
• Fármacos

Equilibrio Hidroelectrolítico
El riñón ajusta de manera precisa los ingresos y la excreción de agua para
mantener la homeostasis en estado optimo
Si por algún caso la ingestión diaria de sodio se eleva de 30mEq/día a 300mEq/l, se
producirá una acumulación modesta de sodio que incrementa el volumen de líquido extracelular y
desencadena cambios hormonales
Donde para restituir la homeostasis se realizara una adaptación renal, que llevara a un
aumento de Excreción Renal de Sodio hasta 300mEq/día hasta reestablecer los niveles normales y el
equilibrio entre ingesta y salida

Regulación de Presión Arterial

Al excretar Mediante la secreción de

A largo cantidades A corto hormonas y factores o
variables de sustancias vasoactivos
plazo plazo (Renina)
sodio y agua
 Funciones Endocrino-metabólicas
En este grupo tenemos 3 funciones principales las cuales son relativamente independientes una de
la otra

 Regulación de la producción de eritrocitos: secretando eritropoyetina , que estimula

la producción de eritrocitos por células madre hematopoyéticas

 Regulación dé la producción de 1,25 Dihidroxicolecalciferol: Los riñones producen la

forma activa de la vitamina D3, esencial para el depósito normal del calcio en el
hueso y la reabsorción del calcio en el aparato digestivo

 Síntesis de glucosa: partir de los aminoácidos y otros precursores durante el ayuno

prolongado, un proceso denominado gluconeogenia.

Funciones de los nervios renales

NO HAY INERVACION PARASIMPATICA, por ende, está a cargo de:
•Plexo Celiaco: Terminaciones simpáticas β1 que tienen un efecto vasomotor y secretora.
•Terminaciones Dopaminérgicas
•Receptores; preso receptores detectan aumento o disminución en la presión arterial y
quimiorreceptores.

Autorregulación del flujo sanguíneo renal

El SNA por la vía simpática va a trabajar con la secreción de Catecolaminas donde es
importante la Noradrenalina porque se libera al estimularse la vía simpática (SNA). Y esto actúa
sobre unos tipos de receptores (para Catecolaminas) que están localizados en el Aparato
Yuxtaglomerular. Cuando se libera la Adrenalina, ella busca receptores β1, al ser estimulados,
aumenta la producción de Renina, es decir, el estímulo Simpático activa el Sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona.

En estado de deshidratación, el riñón deja de recibir un flujo plasmático adecuado, en

consecuencia la médula suprarrenal libera catecolaminas que aumenta la frecuencia cardiáca y la
presión arterial. La noradrenalina tiene un efecto en los receptores del Aparato Yuxtaglomerular
para aumentar la producción de Renina y ésta aumenta la síntesis de Angiotensina II el cual es un
poderoso vasoconstrictor que ayuda a mantener la PA normal.

Por otro lado, la Angiotensina II tiene receptores en las células del Túbulo Renal, al estimular
estos receptores, se establece la reabsorción de agua y sodio, con la finalidad de llevar la Volemia
a lo normal.

Si hay una estimulación simpática INTENSA con más liberación de noradrenalina que adrenalina,
los vasos sanguíneos en su capa intermedia posee receptores α1 en su músculo liso para la
Catecolaminas (noradrenalina). El vaso sanguíneo se contrae, provocando un vaso constricción
intensa, que limita la perfusión renal (disminución del flujo sanguíneo).

Autorregulación del riñón

La circulación renal posee un mecanismo de autorregulación, el flujo sanguíneo
renal se mantiene constante a pesar de las fluctuaciones de la PA, siempre y cuando
esas fluctuaciones se manejen dentro de un rango de PA media (80-170mmHg). A pesar
de que cambie la PA, el flujo sanguíneo se mantiene constante.

 Óxido Nítrico: vasodilatador de Arteriola Aferente (producido por las células

endoteliales, su precursor es la Arginina). Ejem: interviene en la regulación de la
conducta sexual (Erección).
 Angiotensina II: vasoconstrictor de Arteriola Eferente (actúa en las dos, pero
predomina en la Eferente).

Ellas conservan la Tasa de Filtración Glomerular

En resumen, el sistema nervioso simpático a través de receptores β1 tiene
función vasoconstrictora y aumenta la PA. Las Catecolaminas, Noradrenalina,
Adrenalina son mecanismos de respuesta rápidas.

El sistema hormonal, mantiene la autorregulación del sistema renina-

angiotensina-aldosterona, a través de la angiotensina II. De las sustancias
vasodilatadoras (aparte de Óxido Nítrico) están las Prostaglandinas β2 y el Sistema de
Calicreína-Cinina
 Para la formación de la orina se necesitan de 4 procesos
indispensables los cuales son:

Filtración Reabsorción
Glomerular Tubular

Secreción
Excreción
Tubular

La formación de orina comienza cuando una gran cantidad de líquido se filtra desde los
capilares glomerulares a la cápsula de Bowman, el líquido abandona cápsula de Bowman y
pasa a través de los túbulos, donde diferentes sustancias se secretan y otras se reabsorben
para así formar la orina
El FSR está determinado por el gradiente de presión a través de los vasos renales y la
resistencia vascular total renal. A su vez este FSR determina la absorción y secreción de solutos
evidenciando cambios en la filtración glomerular

FSR= (Presión en la Art. Renal – Presión en la Vena Renal

Resistencia Vascular Renal Total
 Manejo Renal de Diversas sustancias

 A: sustancias que se filtran libremente, pero no se reabsorbe ni secreta, de forma que su

excreción es igual a la intensidad con que se filtra.(Creatinina, Urea)
 B: la sustancia se filtra libremente pero se
reabsorbe parcialmente de los túbulos hacia la
sangre, por lo tanto la excreción urinaria es
menor que la filtración en los capilares
glomerulares.(Sodio, Bicarbonato)
 C: la sustancia se filtra libremente en los
capilares glomerulares pero no se excreta en la
orina porque toda la sustancia filtrada se
reabsorbe de los túbulos de nuevo a la sangre.
(Glucosa, Amino Ácidos)
 D: se filtra libremente en los capilares
glomerulares y no se reabsorbe, pero se
secretan cantidades adicionales de esta
sustancia desde la sangre capilar.
(Hidrogeniones y Ácidos orgánicos)

Filtración, Reabsorción y Secreción de Diversas Sustancias

La reabsorción tubular es cuantitativamente más
importante que la secreción tubular en la formación de la orina,
pero la secreción es importante para determinar las cantidades ¿Cuál es la región
de iones fisiológica que puedan
 Úrea, Creatinina, ácido úrico, uratos: Se reabsorben muy mal. filtrarse y después
Excreción abundante por orina reabsorberse grandes
 Fármacos, sustancias extrañas: Se reabsorben mal. Excreción alta cantidades de solutos en
los riñones?
 Cloro, Sodio, Bicarbonato: Reabsorción Interna. Pobre Excreción
Urinaria  La nefrona
 Glucosa y aminoácidos: Reabsorción Completa. No se excretan
Transporte pasivo que se realiza por un gradiente
hidrostático que permite el paso de fluidos y solutos del
plasma a través del filtro glomerular hacia el espacio de En el adulto medio la FG es
Bowman, donde su resultado es el ultrafiltado el cual no 125ml/min o 180L/dia
tiene células ni proteínas grandes, pero todo lo demás tiene
la misma concentración del plasma

Composición del Filtrado Glomerular

La composición del filtrado glomerular es similar a la del plasma; con
excepción del calcio y ácidos grasos
Del plasma que fluye por el riñón; solo el 20% se filtra a través de los
Con un Volumen
capilares glomerulares
Plasmático (3L) ---)
Se ha calculado que se filtran 125ml/min en ambos riñones
Filtrado glomerular
(180l/día) (el plasma es
filtrado 60 veces al día)

Membrana Capilar Glomerular

Esta presenta 3 capas fundamentales: 1. Endotelio Capilar, 2. Membrana Basal, 3. Capa de
células epiteliales. Juntas, estas capas forman la barrera de filtración
EL elevado coeficiente de filtración de la membrana glomerular obedece: 1. Endotelio
perforado (Fenestraciones de 8mm), 2. Capas de los podocitos no es continua, estas cel. Están
cagadas negativamente impidiendo el paso de proteínas
La capacidad de filtración de solutos se relaciona inversamente con su tamaño
Las moléculas grandes con carga negativa se filtran con menor facilidad que moléculas
con el mismo tamaño y carga positiva
 Determinantes del Filtración Glomerular
El filtrado glomerular está determinado por: 1. la
suma de las fuerzas hidrostática y coloidosmótica a través
de la membrana glomerular, que da lugar a la presión de FG=Kf x Presión Neta de
filtración neta, y 2. el coeficiente de filtración capilar Filtración
glomerular Kf

La presión de filtración neta es la resta de fuerzas Hidrostáticas y Coloidosmótica

favorecen o se oponen a la filtración. ¿Cuáles son estas fuerzas?
1. Presión Hidrostática en Capilares Glomerulares ==) Favorecen la Filtración. (60 mmHg)
2. Presión Hidrostática en cápsula de Bowman ==) Se opone a la Filtración. (18 mmHg)
3. Presión Coloidosmótica en capilares glomerulares ==) Se opone a la Filtración. (32 mmHg)
4. Presión Coloidosmótica en Cápsula de Bowman ==) Favorece la Filtración (0 mmHg)
Presión de filtración neta = 60-18-32 = +10mmHg

El aumento del coeficiente de filtración en capilar glomerular aumenta la FG, sin

embargo en condiciones normales NO se considera un mecanismo importante de regulación…
Pero, en condiciones de Enfermedad (Hipertensión Arterial, Diabetes); aumenta el espesor de la
membrana glomerular, reduciendo su conductividad hidráulica.

Kf= A x P= 12.5 ml/min/ mmHg A (Área capilar) P (Permeabbilidad)

 Factores que Alteran la Filtración Glomerular

El aumento de
presión Obstrucción de
hidrostática en vía urinaria
la cápsula de aumentando la
Bowman reduce presion
el FG

EL aumento de
El aumento de
la Presión
la Presión
Coloidosmótica
Hidrostática
capilar
capilar
glomerular
aumenta la FG.
reduce la FG

Cambios en la presión hidrostática del capilar glomerular==) Representa el principal

mecanismo fisiológico regulador de la FG

La presión hidrostática glomerular está determinada por tres variables, todas ellas
bajo control fisiológico: 1) presión arterial; 2) resistencia arteriolar aferente, y 3) resistencia
arteriolar eferente.
En cuanto a las Variables que afectan la Presión Hidrostática Glomerular tenemos que son 5
 Aumento de la Presión Arterial= Aumento de la Presión Hidrostática Glomerular=
Aumento Filtración Glomerular
 Vasoconstricción Art Aferente ≠ Aumento de la Presión Hidrostática ≠ Aumento de la
Filtración Glomerular
 Vasodilatación de Art. Aferente = Aumento de la Presión Hidrostática = Aumento de la
Filtración Glomerular
 Vasoconstricción ligera de Arteriola Eferente= Aumento de la Presión Hidrostática
glomerular = Aumento de la Filtración Glomerular.
 Vasoconstricción intensa de Arteriola Eferente =Reduce la Filtración Glomerular
 Regulación de la Filtración Glomerular

El FG permanece normalmente autorregulado a pesar de las fluctuaciones

considerables de la presión arterial que suceden durante las actividades usuales de una persona.
La FG se regula fundamentalmente utilizando mecanismos que afectan la hemodinamia
de la microcirculación y el Flujo Plasmático Renal (FPR). Sin embargo, puede sufrir modificaciones
principalmente cuando se modifica la PA sistémica o la hemodinamia renal misma, participando
varios factores:
 Variación de la Presión Capsular de Bowman
 Variación de la Presión Oncótica Capilar
 Variación de la Presión Arterial Sistémica: cuando la PA es normal, la filtración se da, pero
cuando oscila alrededor de 60mmHg (la sistólica) ya no hay filtración.
 Variación en el calibre y presión de las arteriolas aferentes y eferentes

Estudio de la Filtración Glomerular

El estudio de la Filtración Glomerular se da por la Depuración o Clerance, la cual es la
capacidad que tiene el riñón de depurar alguna sustancia por minuto. Estas pruebas miden
transporte de fluidos o líquidos a nivel del Glomérulo.
Los valores normales son: Hombres: de 97 a 137 mL/min Mujeres: de 88 a 128 mL/min
La principal forma en que podemos medir la filtración glomerular es la Depuración de Creatinina,
al mismo tiempo esta Depuración depende de otras variables las cuales son:
 Volumen o tasa de la filtración glomerular (fg)
 La fracción de filtración (FF) %
 El coeficiente de filtración (kf)

1er paso: Transformación de Horas a Minutos… 24hrs =1440min

2do paso: Aplicación de Fórmula D=Vm x Oc Vm: Volumen minuto de orina
Pc Oc: Concentración del Indicador en Orina
Pc: Concentración del indicador en Plasma
3er Paso: Transformación de la Superficie Corporal con el resultado de la
depuración…. Normal: 1,73m2
 EJEMPLO
Paciente que orinó 850mL/ 24hrs, cuya Creatinina plasmática es de 9,8 mg/ml y su concentración
Urinaria (de Creatinina) es de 313mg/ml. Con una Superficie Corporal de 1,68m2

1er paso: 1440min-------) 850ml X= 1min X 850ml = 0,59 ml/min (Vm)

1440min
1min ----------) X

2do paso: D=Vm x Oc D= 0,59ml/min X 313mg/ml = 18,84ml/min

Pc 9,8mg/ml
3er Paso: Normal: 1,73m2
Sc= 1,68m2-------) 18,84ml/min X= 19,40 ml/min/1,73m2Sc
1,73m2------) X

Fracción de Filtración: Fracción (porcentaje) de plasma que se convierte en filtrado

Si llegan a los riñones 650ml/min de plasma-----------------100%
De ellos se filtran 125mL/min ------------------------- X

X = 125ml/min X 100 = 19% ----) 20%

650ml/min

Lo que significa que de cada 100ml de plasma que le llegan a los riñones por minuto, 20mL se
convierte en filtrado y 80 siguen a la arteriola aferente

Coeficiente de Filtración (Kf): Este parámetro mide la eficiencia del filtro, o la manera cómo
aprovecha el filtro cada mmHg y es una constante que el riñón debe mantener a través de sus
mecanismos de regulación hemodinámica.
Si con 10mmHg se filtran 125ml/min X=125 X 1 = 12,5ml/min/mmHg
Con 1mmHg se filtran X 10
 El FSR está determinado por la presión en vasos renales y la resistencia vascular total renal
FSR= P. en la arteria renal (presión arterial sistémica) – P. en la vena renal (3-4mmHg)
Resistencia Vascular Renal Total

La resistencia vascular renal total está determinada por la suma de las resistencias
vasculares en cada segmento (art. Interlobulillares, art. Aferente, art. Eferente)
Aquí existen algunos factores que debemos tener en cuenta:
•Un aumento de la resistencia en cualquier segmento vascular tiende a reducir el FSR
•Una reducción de la resistencia vascular aumentará el FSR si las presiones en vena y arteria
permanecen constantes

A pesar de estos factores, el riñón mantiene una excelente autorregulación en cuanto

a las presiones que maneja tanto de FSR como de FG, al punto de que si la presión arterial alcanza
un nivel de 80 a 170mmHg aun mantendría su presión constante

Diferencias en Flujo Sanguíneo entre corteza y médula renal

Medula: recibe el 1-2% del FSR,

éste proviene de un sistema
capilar peritubular
Corteza: recibe la
especializado: Los vasos rectos,
mayor parte del
que descienden a la medula
FSR 98%
paralelo al asa de Henle, y
regresan a corteza para
vaciarse en el sistema venoso
 Control fisiológico de FG y FSR
A través de SN simpático, hormonas y autacoides se influenciaran las variables de
presión hidrostática glomerular y la presión coleidosmótica capilar glomerular. Existen
también otros controles de autorregulación como la retroalimentación, que es intrínseca
a los riñones

 Control FG
Se realiza a través de:
 Angiotensina II: una potente vasoconstricción de arteriola
eferente, aumentando la presión Hidrostática Glomerular. Tiene
receptor en todos los vasos sanguíneos, a excepción de los vasos
preglomerulares, están protegidos de su efecto por el óxido nítrico
(derivado del endotelio, reduce la resistencia vascular) y las
prostaglandinas (aumentan la filtración glomerular). Estos 2
últimos mantienen la art. Aferente con baja resistencia para
garantizar el FS hacia capilares glomerulares y la FG
 Noradrenalina, adrenalina y endotelina: Vasoconstricción de Arteriolas
 Activación de SN simpático: aferentes y eferentes, lo que
disminuye FSR y FG

 ¿Por qué es importante la autorregulación del FG?

Para evitar grandes cambios en la excreción renal de agua y solutos, la presión
arterial no ejerce un efecto grande sobre en volumen de orina debido a la autorregulación
que le impide realizar grandes cambios en la FG; y también que cuando existe un aumento
de filtrado glomerular hay también un aumento en la reabsorción tubular ejerciendo así
el Equilibrio Glomérulo Tubular.
El FG normal es de 180L/día y la reabsorción de 178,5L/día, se excretan en orina
1,5L/día; sin una autorregulación cualquier cambio en la presión arterial provocaría un
aumento del 25% en FG. Si la reabsorción permaneciera en 178,5L/día el flujo de orina
aumentaría a 46,5L/día, lo que agotaría de inmediato el volumen sanguíneo

 Retroalimentación tubuloglomerular:
Este mecanismo acopla los cambios en la concentración de NaCl en la macula
densa al control de la resistencia arteriolar renal. Esta retroalimentación ayuda a
asegurar una llegada relativamente constante de cloruro de sodio al túbulo distal y ayuda
a evitar las fluctuaciones falsas en la excreción renal. En circunstancias, esta
retroalimentación autorregula el FSR y el FG en párlelo

Este mecanismo tiene dos componentes que actúan juntos en el control del FG:
1) Un mecanismo de retroalimentación arteriolar aferente
2) Un mecanismo de retroalimentación arteriolar eferente.

El complejo yuxtaglomerular consta de las células de la macula densa. La macula

densa es un grupo especializado de células epiteliales en los túbulos distales que entra en
estrecho contacto con las arteriolas aferente y eferente. Las células de la macula densa
contienen aparato de Golgi, que son orgánulos secretores intracelulares dirigidos hacia
las arteriolas, lo que indica que estas células pueden estar secretando una sustancia hacia
ellas.
La reducción del cloruro de sodio en la mácula densa:
 Las células de la macula densa perciben cambios en el volumen que llega al
túbulo distal a través de señales.
 La reducción del FG disminuye la velocidad del flujo que llega al asa de
Henle, lo que aumenta la reabsorción de iones sodio y cloro en la rama
ascendente del asa de Henle, disminuyendo la concentración de NaCl en las
células de la macula densa.

Esta reducción inicia una señal que parte de la macula densa y tiene dos efectos:
 Reduce la resistencia al flujo sanguíneo en las arteriolas aferentes, lo que
eleva la presión hidrostática glomerular y ayuda a normalizar el FG
 Aumenta la liberación de renina en las células yuxtaglomerulares de las
arteriolas aferente y eferente, que son los principales reservorios de renina.

La renina liberada de estas células actúa después como una enzima aumentando
la formación de angiotensina I, que se convierte en angiotensina II la cual contrae las
arteriolas eferentes, aumentando la presión hidrostática glomerular y ayuda a normalizar
el FG. Estos dos componentes del mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular, que
operan juntos por medio del aparato yuxtaglomerular, proporcionan señales de
retroalimentación a las arteriolas aferente y eferente para una autorregulación eficiente
del FG durante los cambios de la presión arterial. Cuando ambos mecanismos funcionan
juntos, el FG cambia solo unos puntos porcentuales, incluso con grandes fluctuaciones de
la presión arterial entre los límites de 75 y 160 mmHg.
 A medida que el filtrado glomerular pasa por los túbulos renales, A lo
largo de este recorrido, algunas sustancias se reabsorben selectivamente en los túbulos
volviendo a la sangre, mientras que otras se secretan desde la sangre a la luz tubular.
La orina ya formada y todas las sustancias que contiene representan la
suma de los tres procesos básicos que se producen en el riñón
La reabsorción tubular es cuantitativamente importante y altamente
selectiva, para conocerla intensidad de filtración de alguna sustancia se utiliza la
siguiente formula
Intensidad de Filtración = Filtración Glomerular X Concentración Plasmática
Ejemplo:
La concentración plasmática de Glucosa 1gr/L, FG 180l/día, entonces:
Intensidad de filtración= 1gr/L x 180L/día = 180grs/día
Como la glucosa normalmente no se excreta, entonces la reabsorción sería 180gr/día.

Es el Proceso mediante el cual hay transporte de sustancias desde la

luz tubular hacia el plasma de los capilares peritubulares, a través de la pared o el
intersticio celular.
La función más importante de este proceso es conservar elementos que
el organismo necesita, devolviéndolos a la sangre una vez que se han filtrado.

Sustancias Reabsorbidas y Excretadas

1. Glucosa y AA: Reabsorción tubular
completa con Excreción Urinaria
Nula
2. Na+,Cl-, HCO3: Alta Reabsorción
con Excreción Variable según
necesidades del organismo
3. Urea- creatinina: Reabsorción muy
escasa con Alta Excreción
 Tipos de Transporte en la Reabsorción
Reabsorción tubular se realiza por varios mecanismos de transporte Pasivo
(Difusión Simple, Difusión Facilitada, Ósmosis) y Activo (Transporte activo primario y
secundario)
Los solutos pueden transportarse a través de las células epiteliales (vía
transcelular) o entre las células (vía paracelular)

Mecanismos de
Ruta transcelular
Agua y solutos Epitelio tubular transporte
o paracelular
Activos o Pasivos

Proceso de
A través de
ultrafiltración en
Capilares Fuerzas Liquido
paredes de
peritubulares hidrostáticas y intersticial renal
capilares
coloidosmótica
peritubulares

 ACTIVO:
Primarios
ATPASA SODIO-POTASIO
ATPASA HIDRÓGENO-POTASIO
ATPASA CALCIO

La reabsorción de iones sodio a través de la membrana tubular proximal se da ya

que la célula epitelial tiene en su membrana baso lateral un amplio sistema de ATPasa
sodio potasio. El funcionamiento de esta bomba de iones mantiene una concentración
intracelular de sodio baja y una concentración intracelular de potasio alta y genera una
carga negativa neta de unos —70 mV dentro de la célula.
 Así pues, la reabsorción neta de los iones sodio desde la luz tubular hacia la sangre
supone tres pasos:

Desde la luz tubular hacia la Transportado a través de Desde el Intersticio renal hacia
célula tubular debido a membrana basolateral en contra capilares peritubulares por:
gradiente electroquímico de gradiente electroquímico; Ultrafiltración, gobernado por
generado por bomba sodio- acción bomba Na+-K+ ATPasa gradientes de presión
potasio hidrostática y coloidosmótica

Secundario
Acá 2 o más sustancias se unen en contacto con una molécula transportadora en
la membrana, atravesando juntas. Una sustancia difunde a favor de su gradiente
electroquímico (Ej. Sodio), la energía liberada es aprovechada por otra sustancia (ej.
glucosa) para difundir en contra de su gradiente electroquímico, sin utilizar de la
hidrolisis de ATP

COTRANSPORTE DE GLUCOSA, AA Y SODIO

CONTRATRANSPORTE DE SODIO-HIDROGENIONES

COTRANSPORTE DE GLUCOSA, AA Y SODIO

Están situados en el borde en cepillo de las células tubulares
proximales acá aproximadamente el 90% de la glucosa filtrada Se dice que una
es reabsorbido por SGLT2 en la primera parte del túbulo sustancia experimenta
proximal y el 10% residual es transportado por SGLT1 en los un transporte «activo»
segmentos posteriores del túbulo proximal. cuando al menos uno de
En el lado baso lateral de la membrana, la glucosa se difunde los pasos de la
fuera de la célula a los espacios intersticiales con la ayuda de reabsorción consiste en
transportadores de glucosa: GLUT2 y GLUT1 un transporte activo
primario o secundario,
aunque haya otros
pasos en la reabsorción
que sean pasivos.
 Transporte máximo (TM)
Las sustancias que se reabsorben o excretan activamente tienen un límite
en la intensidad con la que pueden transportarse
especialmente reabsorberse, esto sucede cuando las
proteínas o enzimas cotrasnportadoras se saturan por No todas las nefronas
sobre carga tubular (Cantidad de soluto que recibe el tienen el mismo transporte
túbulo) máximo
En el momento que se llega a un TM el o los
solutos se comenzaran a perder en la Orina

Umbral:
Cuando la carga tubular
comienza a saturar los
transportadores y se inicia la
aparición en orina; sin alcanzar
el transporte máximo. Esto
sucede cuando los niveles
séricos del soluto son altos

 PASIVO
REABSORCIÓN PASIVA DEL AGUA ACOPLADA A LA REABSORCIÓN DE SOLUTOS (SODIO)
REABSORCIÓN DE CLORO Y UREA POR DIFUSIÓN PASIVA

REABSORCIÓN PASIVA DEL AGUA ACOPLADA A LA REABSORCIÓN DE SOLUTOS (SODIO)

Cuando los solutos se transportan fuera del túbulo mediante un transporte activo
primario o secundario, sus concentraciones tienden a reducirse dentro del túbulo y a
aumentar en el intersticio renal, y por diferencia de concentración se produce la
osmosis del agua en la misma dirección que la de los solutos que se transportan
Parte del flujo osmótico de agua en los túbulos proximales se produce a través de
las también conocidas como uniones estrechas o ruta paracelular donde hay grandes
cantidades de sodio por la bomba sodio potasio y la entrar el agua hay un arrastra
de Iones y sodio conocido como Arrastre del disolvente
 REABSORCIÓN DE CLORO Y UREA POR DIFUSIÓN PASIVA
Cuando se reabsorbe el sodio a través de la célula epitelial tubular, se transportan
iones negativos como el cloro junto al sodio debido a los potenciales eléctricos.
A medida que el agua se reabsorbe de los túbulos (por osmosis acoplada a la
reabsorción de sodio), la concentración de urea en la luz tubular aumenta, creando
un gradiente de concentración, provocando una reabsorción pasiva de urea.
 Reabsorción y secreción en las diferentes partes de la nefrona
Reabsorción en el túbulo proximal
REABSORCION: SECRECION:
Sodio, agua, cloro, glucosa, Aa, K+ y Hidrogeniones, Sales biliares, oxalatos,
HCO3 urato, catecolaminas, fármacos y
toxinas
Reabsorbe el 65% de la carga filtrada de sodio y agua y un poco menos de
cloro
Su líquido es Isosmótico

Asa de Henle segmento descendente fino

REABSORCION: SECRECION:
Agua Sin secreción
MUY POCO urea y sodio
Reabsorbe el 20% del Agua filtrada.

Asa de Henle segmento ascendente fino y grueso

REABSORCION: SECRECION:
Sodio, cloro, K+, Ca, Mg y HCO3 Hidrogeniones
Impermeable al agua
Su liquido es Hiposmotico

Asa de Henle segmento grueso del asa de henle

REABSORCION: SECRECION:
Na+,Cl-, K+, K+, Hidrogeniones
Reabsorbe el 25% de las cargas de Na+,Cl-, K+
Es el sitio de acción para los diuréticos de Asa
Es casi impermeable al agua.
 Túbulo distal Mácula Densa (complejo yuxtaglomerular)
REABSORCION: SECRECION:
Na, Cl, Ca,Mg Sin secreción
Células epiteliales que ayudan a controlar la FG y Flujo Sanguíneo a la
Nefrona.

Túbulo distal porción contorneada

REABSORCION: SECRECION:
Na+, Cl-, K+, K+, Hidrogeniones
Impermeable al agua y a la urea
Reabsorbe el 5% de la carga de Na+

Porción final del túbulo distal y túbulo colector cortical

REABSORCION: SECRECION:
 Células principales: Na+  Células principales: K+
 Células intercaladas: H+  Células intercaladas: HCO3- y
K+
 Células principales: Sitio de Acción de diuréticos ahorradores de K+
 Células intercaladas: Transportador de Hidrógeno – ATPasa

Membranas tubulares son impermeables a la urea

Su intensidad es controlada por la Aldosterona

Conducto colector medular

REABSORCION: SECRECION:
Agua, Na+, Urea, HCO3 H+
Un aumento de la Concentración de ADH, aumenta la Reabsorción de agua
hacia el intersticio medular lo que provoca una orina Concentrada.
Concentra a la orina.
 Regulación de la Reabsorción Tubular
Hay múltiples mecanismos de control nerviosos, hormonales y locales que regulan
la reabsorción tubular, así como los hay para el control de la filtración glomerular.
 Equilibrio glomerulotubular: La capacidad de los túbulos de aumentar la
reabsorción en respuesta a un incremento de la carga tubular, Este
fenómeno se denomina equilibrio glomerulotubular.
 Fuerzas físicas en el líquido capilar peritubular y el líquido intersticial: Las
fuerzas hidrostáticas y coloidosmótica gobiernan el grado de reabsorción
a través de los capilares peritubulares, a la vez que controlan la filtración
en los capilares glomerulares. La reabsorción capilar peritubular normal es
de unos 124 ml/min. El otro factor que contribuye a la elevada reabsorción
de líquido que tiene lugar en los capilares peritubulares es un gran
coeficiente de filtración (K.) debido a la elevada conductividad hidráulica
y la gran área superficial de los capilares.
 Regulación de las fuerzas físicas en el capilar peritubular: La presión
hidrostática capilar
peritubular está
influida por la
presión arterial y la
resistencia de las
arteriolas aferente y
eferente
1) El aumento en la
presión arterial
tiende a aumentar la
presión
Hidrostática capilar
peritubular y
reducir la
reabsorción;
2) El aumento de la
resistencia de las arteriolas aferente o eferente reduce la presión
hidrostática capilar peritubular y tiende a aumentar la reabsorción.
Aunque la constricción de las arteriolas aferentes aumenta la presión
hidrostática capilar glomerular, reduce la presión hidrostática capilar
peritubular.
  Presiones hidrostática y coloidosmótica en el intersticio renal: los cambios
en las fuerzas físicas capilares peritubulares influyen en la reabsorción
tubular al cambiar las fuerzas físicas en el intersticio renal que rodea a los
túbulos.
Un descenso en la fuerza de reabsorción a través de las membranas
capilares peritubulares, causado por un aumento de la presión hidrostática
capilar peritubular o un descenso de la presión coloidosmótica capilar
peritubular, reduce la captación de líquido y solutos desde el intersticio
hacia los capilares peritubulares, a su vez reduce la presión coloidosmótica
en el líquido intersticial debido a la dilución de las proteínas en el intersticio
renal.
Cuando se reduce la reabsorción capilar peritubular, hay un aumento
de la presión hidrostática del líquido intersticial y una tendencia a que
mayores cantidades de solutos y de agua retro difundan a la luz tubular lo
que reduce la reabsorción neta
Un incremento inicial en la reabsorción en los capilares peritubulares
tiende a reducir la presión hidrostática del líquido intersticial y elevar la
presión coloidosmótica en el líquido intersticial.

Las fuerzas que aumentan la reabsorción capilar peritubular también aumentan

la reabsorción desde los túbulos renales. Por el contrario, los cambios
hemodinámicos que inhiben la reabsorción capilar peritubular también inhiben la
reabsorción tubular de agua y solutos.

 Efecto de la presión arterial sobre la diuresis: aumento de la presión

arterial renal que incrementa la diuresis es que reduce el porcentaje de la
carga filtrada de sodio y agua que reabsorben los túbulos.
La propia angiotensina II aumenta la reabsorción de sodio en los túbulos;
también estimula la secreción de aldosterona, lo que aumenta la
reabsorción de sodio. Luego, la reducción de la angiotensina II contribuye
a la menor reabsorción tubular de sodio que tiene lugar cuando aumenta
la presión arterial.

 Control hormonal de la reabsorción tubular: La regulación precisa de los

volúmenes y concentraciones de solutos en los líquidos corporales exige
que los riñones excreten los diferentes solutos y agua con una intensidad
variable a veces independientemente unos de otros. Varias hormonas del
organismo proporcionan esta especificidad a la reabsorción tubular para
diferentes electrólitos y agua
 El riñón junto con otros mecanismos forman parte de los órganos que permiten al medio
interno mantener una osmolaridad dentro de los rangos normales, 285-310mOsm/L, este rango
u osmoralidad es por Kg de agua. El riñón es capaz de manejar el volumen y composición (los
solutos que van a determinar las fuerzas osmóticas efectivas que están determinando la
osmoralidad en el compartimiento vascular.
Gracias al riñón, nuestra volemia se mantiene de los rangos normales, a través de la
FG, de la producción de orina, nuestro organismo puede mantener un volumen circulatorio
adecuado, donde no genere un estado en el cual el corazón (la bomba) no sea capaz de manejar
la volemia, generando un estado de sobrecarga hídrica.
Una falla renal va de la mano cuando hay una alteración de la función renal en forma aguda y
crónica, que repercute en el volumen de los líquidos corporales y en su composición. Los líquidos
también van de la mano con la PA. El riñón también mantiene en rango normal la PA, de hecho
las enfermedades que afectan al riñón, una de las manifestaciones clínicas será la Hipertensión
arterial.
Los pacientes nefrópatas, la gran mayoría, presentan Hipertensión Arterial, de igual
forma la Hipertensión Arterial produce daño en los vasos sanguíneos y en la circulación renal en
el endotelio de las arteriolas aferentes y eferentes, dañando los capilares glomerulares y altera
la filtración, la volemia y la PA.
LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL= DAÑA EL RIÑÓN
ENFERMEDAD RENAL= HIPERTENSIÓN ARTERIA

Mecanismos renales para el control del líquido extracelular y la presión arterial

 El volumen de LEC está determinado sobre todo por el equilibrio entre la
ingestión y salida de agua y sal.
 Los riñones deben adaptar su excreción de sal y agua para igualarla a la
ingestión de las mismas en condiciones estables. (para mantener un balance de
lo que se ingiere y excreta, de esa no condicionar un estado de hipervolemia o
donde la osmoralidad plasmática, el riñon adapto su mecanismo de reabsorción
o excreción de acuedo a las necesidades corporales).
 Cambios en el contenido del cloruro de sodio en el LEC, suelen provocar cambios
paralelos en el volumen extracelular, siempre que los mecanismos de la hormona
anti diurética estén operativos. (Gracias a la participaciónde la hormona
antidiurética y la integridad de las células del T. Colector la sensibilidad de los
receptores de ella al efecto de la ADH, se mantiene un volumen de agua y
osmoralidad plásmatica dentro de los rangos normales).
 La ingestión y la excreción de sodio se igualan de forma precisa en condiciones
normales.
 La excreción de sodio se controla alterando la filtración glomerular o la
reabsorción tubular de sodio. (T. Proximal mayor reabsorción de cloruro de sodio)

En esto de hipovolemia/hipoperfusión renal, disminuye la tasa de filtración

glomerular, y pasa que la cantidad de sodio que es capaz de llegar a través del líquido
tubular hacia los quimiorreceptores que se encuentra en la mácula en la porción inicial del
túbulo contorneado distal detecta un descenso en el contenido del cloruro de sodio que
está en el líquido tubular, activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona porque esas
células específicas del aparato yuxtaglomerular tienen en su lado apical un transportador
de sodio-cloro-potasio que al detecta la carga de sodio que baja por la luz tubular (líquido
tubular) la célula es capaz de detectar ese sodio a través del transportador que tiene en
el lado apical, entre más sodio introduzca la célula de la mácula densa a su interior, será
menor la producción de renina por parte de las céulas YG (Yuxtaglomerulares).
Pero si disminuye la tasa de filtración glomerular, la cantidad de sodio que viene a
través del líquido tubular, que se pone el contacto con los quimiorreceptores de la mácula
 densa, si el transportador no introduce el sodio suficiente a la célula entonces las células
estimulan la secreción de renina. Se produce un estado de hiperredinemia, aumenta la
cantidad de renina en el torrente sanguíneo, en el cual la renina trabajará con un sustrato
para producir Angiotensina II (para todo el sistema tubular), Angiotensina III y
Aldosterona (para túbulo contorneado distal), el producto final será aumentar la
reabsorción tubular del sodio.

Mecanismo básico de retroalimentación renal/liquido corporal, para controlar volemia, lec y

presión arterial
Ante un aumento del líquido del volumen extracelular → incrementa la volemia → aumento del
retorno venoso a la aurícula derecha → genera un aumento del gasto cardiaco a través de un
mecanismo (Ley de Starling) → Aumento de la PA → Aumento de la diuresis (orina).

¿A qué se refiere que la circulación renal tengo un mecanismo de Autorregulación?

El riñón, así como otros órganos como el cerebro, ante fluctuaciones de la PA, el
mantiene un flujo sanguíneo constante, en el cual existen unos valores en donde el
riñón mantiene su propio flujo sanguíneo constante pero cuando esos valores se salen
de los rangos normales (80-160mmHg) el riñón pierden su capacidad de
autorregulación.
Cuando se pierde la autorregulación, se comienzan a alterar las funciones del riñón.
Factores nerviosos y hormonales aumentan la eficacia del control retroalimentación renal y líquido
corporal
Son importantes para mantener el equilibrio del agua y el sodio.
Se refiere al efecto de la presión arterial sobre la excreción de sodio y agua,
como mecanismos para mantener el equilibrio del sodio y de líquido, controlar el volumen
sanguíneo y el volumen del LEC.
 Diuresis por presión: se refiere al efecto del aumento de la presión arterial
que incrementa la excreción de volumen de orina, mientras que la
Natriuresis por presión se refiere al aumento de la excreción de sodio que
se produce cuando se eleva la presión arterial.
 Este efecto es independiente de: actividad simpática, angiotensina II, ADH
y aldosterona.

Natriuresis por presión y diuresis por presión en el mantenimiento del equilibrio corporal del
sodio y del líquido
 Factores nerviosos y hormonales influyen en la FG y la reabsorción tubular, por lo
tanto en la excreción renal de sal y agua.
 Mecanismos nerviosos y hormonales actúan habitualmente en concierto con la
natriuresis y diuresis por presión, minimizando los cambios del volumen sanguíneo,
volumen LEC y de la presión arterial
 El sistema nervioso simpático controla la excreción renal

Ante una reducción del volumen sanguíneo (liberamos Catecolaminas) →

disminución de la presión de los vasos sanguíneos (detectada sobre todo en los vasos
sanguíneos de capacitancia) en los vasos pulmonares y los vasos del tórax (ellos tienen
receptores de baja presión, los vasos pulmonares, torácicos y el territorio esplácnico
tiene unos receptores en sus paredes que son mecano-receptores, que detectar la
presión transmural, la presión que ejerce la sangre sobre ellas, los cuales recogen la
información a través de una par craneal X vago hacia los centros superiores,
específicamente al centro cardioneumoentérico (bulbo raquídeo) al recibir la
información, las neuronas comienzan a emitir descarga simpática, de manera refleja
(cuando detecta disminución de la volemia), el aumento de la actividad simpática, es
capaz de activar unos receptores del aparato yuxtaglomerular que son los receptores
β1 y también activar el Sistema renina-angiotensina-aldorestona, de esta manera
aumentar la reabsorción de agua y de sodio.
También hay receptores de alta presión (se encuentra en el cayado aórtico y en los
senos carotídeos) los cuales detectan cuando la PA está aumentada (hipertensión).

Factores que afectan la secreción de renina Trastornos que aumentan la secreción de

renina
ESTIMULADORES DEPLECIÓN DE NA+
Aumento de la actividad simpática a través Diuréticos
de los nervios renales. Hipotensión
Incremento de las catecolaminas presentes en Hemorragia
la circulación sanguínea. Postura erguida
Prostaglandinas Deshidratación
Inhibidores Insuficiencia cardiaca
Aumento de la reabsorción de sodio y cloruro Cirrosis
a través de la macula densa. Constricción de la arteria o de la aorta
Aumento de la presión arteriolar aferente Diversos estímulos psicológicos
Angiotensina II
Angiotensina II
 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
El descenso de la PA es uno de los mecanismos más importantes que activa el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, aumentando la producción de renina la cual actúa sobre su
sustrato que es el angiotensinógeno (sintetizado en el hígado) que se convierten en Angiotensina I
la cual carece de actividad fisiológica, la cual tiene que ser transformada en Angiotensina II por
una enzima que se encuentra en diversas partes del organismo pero la conversión se da en los
Pulmones, que es la Enzima Convertidora de Angiotensina ECA (a nivel del endotelio de los vasos
pulmonares) que forma Angiotensina II (vasoconstrictor por excelencia), esta busca sus receptores
de angiotensina, que son los tipo I y II, receptores que se encuentran en el músculo liso de los
vasos sanguíneos, para aumentar el tono de éstas, predomina en la arteriola eferente, además
Angiotensina II activa la bomba Sodio-Potasio-ATPasa que se encuentra en la membrana
vasolateral de todas las células tubulares incrementando esa forma el gradiente que genera que el
sodio se desplace desde la luz tubular hacia la célula tubular y luego hacia los espacios
paracelulares y sea reabsorbida por los capilares peritubulares, es decir que Angiotensina II
promueve la retención de sal y agua.

COMPONENTES DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA

 Angiotensinógeno (Sutrato para Renina) La renina separa la unión de la leucina
y la valina, para forma Angiotensina I, luego por efecto de la ECA actúa entre
estos enlaces para formar Angiotensina II (el cual es el metabolito
fisiológicamente más activo), la cual puede ser transformada en Angiotensina III
por una aminopeptidasa la cual le quita unos residuos de aminoácidos a la
Angiotensina II para convertirla en Angiotensina III.
 Angiotensina III estimular la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal para
que se forme la Aldosterona.
 Aldorestonasinterasa precursor el colesterol, forma la Aldosterona, la cual
termina de completar la retención de sodio y de agua.
 Célula principal renal: La Aldosterona activa el genoma para generar cinasa
sérica regulada por glucocorticoides, y aumenta el número de conductos
epiteliales de sodio activos.

La Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA) además de transforma la Angiotensina I en

Angiotensina II, ella inactiva la Bradicina (Calicreína) la cual produce vasodilatación.

Cuando se administran medicamentos que inhiben ECA, que son los IECA (utilizados para el
tratamiento de la Hipertensión Arterial), Ejem: Captopril… lo cual disminuye la cantidad de
Angiotensina II. Pero a su vez, no se está inactivando la Bradicinina la cual comienza a aumentar,
que estimula unos receptores β2 en el Aparato Respiratorio que causan una respuesta de tos.

ANGIOTENSINA II ACTÚA EN LOS RIÑONES POR DOS MECANISMOS PRINCIPALES:

1. Directamente sobre los riñones provocando retención de sal y agua
2. Provoca secreción de aldosterona con reabsorción de sal y agua en los túbulos renales.

RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II

Receptor AT1 Receptor AT2

EN RIÑÓN: Las células tubulares comienzan a Ellos se encuentran en el Feto donde

reabsorber sodio y agua tenemos muchos de estos receptores,
EN GLÁNDULA SUPRARRENAL: En la capa también en el cerebro. Generan
glomerulosa de la corteza suprarrenal para vasodilatación.
producir más Aldosterona
EN CORAZÓN: Causa efecto inotrópico, es
decir, aumento un poco la contraactividad
cardiaca, Cronotrópico que aumenta la FC,
promueve el crecimiento o la hipertrofia del
músculo cardiaco.
EN VASOS SANGUÍENOS: Promueven la vaso
constricción e hipertrofia de la túnica media,
al unirse a su receptor que está acoplado a
una proteína G, hay fosforilación de
proteínas, y aumento de calcio citosólico
EN EL CEREBRO

LA ADOLESTERONA PROMUEVE LA REABSORCIÓN DE SODIO Y AGUA EN LAS CÉLLAS

PRINCIPALES DEL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL
 Péptido natriurético atrial

Polipéptido que es un anillo característico de 14 aminoácidos formado por un

enlace de disulfuro entre dos cisteínas.
Sintetizado por las células musculares de las aurículas y en menos grado por los
ventrículos, en respuesta a:
 Aumento de la ingestión de NaCl
 Expansión del LEC.

Existen 3 tipos
 Péptido Natriurético auricular (PNA) se encuentra en las aurículas
 Péptido Natriurético cerebral (PNB) o tipo B se encuentra en el cerebro
 Péptido Natriurético tipo C se haya en cerebro, hipófisis, riñones y células
endoteliales.

¿Qué es lo que hace el péptido Natriurético

Atrial?
Las células de las aurículas y los
ventrículos lo van a producir cuando la
cantidad NaCl está aumentada y la volemia
también está aumentada, la expansión del
líquido extracelular celular y los grandes
valores de Na+ en sangre inducen la
liberación de péptido natriurético atrial.
PROTEJE EN ESTADO DE HIPERVOLEMIA

ACCIONES DEL PÉPTIDO NATRIURÉTICO

PNA Y PNB presentes en la circulación sanguínea actúan en los riñones aumentando la

excreción de sodio.
1. Producen dilatación de las arteriolas aferentes con relajación de las células del
mesangio → Facilita FG
2. Inhibe la reabsorción tubular de sodio
3. Impide la secreción de renina contrarrestando las acciones vasopresoras de las
catecolaminas y de angiotensina II
4. Receptores de PNA, PNB y PNC, distribuidos en la membrana celular.
5. Vida media breve.
 RECEPTORES DEL PÉPTIDO NATRIURÉTICO

• Receptores de PNA, PNB y PNC, distribuidos en la membrana celular.

• Vida media breve.
• Metabolizado por una endopeptidasa neural.

Vitamina D y los hidroxicalciferoles

La vitamina D desempeña una de las funciones endocrinas del riñón más importantes,
representada por un grupo de sustancias llamadas esteroles que se generan por acción de la luz
ultravioleta en algunas provitaminas.

La vitamina D la podemos ingerir y uno de los aportes más importantes para el organismo es el
transporte exógeno a través de la dieta. Muy importante en relación a la absorción de calcio y el
transporte activo de calcio y fosfato

El precursor de la vitamina D se encuentra en nuestra piel y es 7-dehidrocolesterol y por

acción de la luz solar es transformado rápidamente en previtamina D3 para luego ser
transformada más lentamente en otro metabolito intermediario que será vitamina D3 también
llamada colecalciferol. Luego es transportado en el plasma por una globulina. Llega al hígado
donde se produce su hidroxilación por la enzima 25-hidroxilasa que la transforma a 25-
hidroxicolecalciferol o calcidiol. Luego 25-hidroxicolecalciferol llega a través del torrente
sanguíneo al túbulo renal, específicamente a las células del túbulo contorneado proximal donde la
acción de otra enzima llamada 1alfa-hidroxilasa lo convierte en el metabolito más activo de la
vitamina D llamado 1,25-dihidroxicolecalciferol o calcitriol. En los riñones también se produce el
metabolito menos activo de la vitamina D que es el 24-25-dihidroxicolecalciferol.
Mecanismo de acción
 Estimula la expresión de diversos productos génicos que intervienen en el transporte de
calcio
 Regulador transcriptivo de síntesis de proteínas fijadoras de calcio Calbindina-D
presentes en el intestino, riñones y cerebro.
 Intensifica la actividad sintética de los osteoblastos y es necesaria para la calcificación
normal de la matriz ósea.
 En condiciones normales la vitamina D favorece el depósito de calcio en el hueso.
 La vitamina D también actúa sobre el metabolismo del fósforo. Cuando hay
hiperparatiroidismo, el paciente tendrá la PTH elevada y niveles altos de fosfato
urinario, ya que la PTH aumenta la reabsorción de pero calcio bloquean el
contransportador en el túbulo contorneado proximal, disminuyen la reabsorción del
fósforo y se pierde en la orina.

Regulación de su síntesis
 Su síntesis renal es catalizada por la hidroxilasa 1 renal.
 Concentraciones plasmáticas de calcio generan mayor síntesis de 24-25
dihidroxicolecalciferol.
 Concentraciones plasmáticas bajas de fosfatos aumentan su síntesis.

Sistema Calicreina Cininas

Otra de las funciones endocrinas que se le atribuye al riñón tienen que ver con unos péptidos
que forman el sistema calicreína cinina y su función es actuar como vasodilatadores.

Estos péptidos vasodilatadores son 2:

1. Bradicinina (más importante porque tiene relación con la enzima convertidora de
Angiotensina)
2. Lisilbradicinina

La cininas se forma a partir de cininogenos de alto y bajo peso molecular (Péptidos

endógenos presentes en la mayoría de los líquidos corporales. Ciertas enzimas los convierten
en CININAS activas que intervienen en la inflamación, coagulación sanguínea, reacciones del
complemento, etc. Los cininógenos pertenecen a la super familia de las cistatinas.)
 Ambos péptidos se metabolizan a fragmentos inactivos por acción de unas enzimas llamadas
cininasas:
• Cininasa I: Es una carboxipeptidasa que elimina un aminoácido de su estructura que es la
arginina desde el extremo del grupo carboxilo del péptido para inactivarla y evitar que haga
su efecto vasodilatador.
• Cininasa II: Es una dipeptidilcarboxipeptidasa, ella desactiva la bradicinina y la
lisilbradicinina eliminando aminoácidos como la fenilalanina y la arginina del extremo
carboxilo.
• Cininasa II: Es la misma enzima convertidora de angiotensina, le elimina a la bradicinina
aminoácidos para quitarle su efecto vasodilatador e inactivarla

Bradicinina y lisilbradicinina
Se forman a partir de proteínas precursoras cininogenos de alto peso molecular y de bajo
peso molecular

Calicreinas
Son proteasas que liberan a los péptidos de sus precursores, hay dos tipos: PLASMATICA E
HISTICA
 Histicas: Se encuentran en muchos tejidos en la parte apical de la membrana celular y
están relacionadas con el transporte de electrolitos a través de las células.
 Plasmática : sabemos que está en su forma inactiva que se llama precalicreina y es
activada por el factor XII de la coagulación que es el factor de jademan, por eso
cuando se activa la coagulación a la vez dan cambios en el tono vascular

¿Qué importancia tiene esto?

Las bradicininas lo que hacen es básicamente producir un efecto vasodilatador sobre
las arteriolas aferentes y eferentes para regular el tono de los vasos sanguíneos y eso tiene
relación con la circulación o la perfusión renal, el sistema de las cininas son factores
neurohumorales que permiten aumentar a través de su efecto vasodilatador la perfusión
renal y aumentan la circulación a través de los vasos renales.

Cininas: lisilbradicinina puede convertirse en bradicinida por la acción de la aminopeptidasa

Acciones de las cininas

 Actúan sobre receptores B1 y B2.
 Sus formas bioactivas; bradicinina y lisilbradicinina producen:
 Disminución del tono vascular y de la PA
  Flujo sanguíneo renal
 Excreción de sodio y agua

Entonces el sistema de calicreina va a promover la presión de sodio y de agua como lo hace

aumentando el flujo sanguíneo a la circulación renal y aumentando la taza de filtración
glorumeral.

Eritropoyetina
La eritropoyetina es una sustancia que va a estimular la medula ósea para que la
serie eritroides sea la que se genere y active los eritrocitos maduros a través de sus cambios
o sus diferentes etapas, es decir, capaz de regular la ERITROPROYESIS

Glicoproteína de 165 residuos de aminoácidos y 4 cadenas de oligosacáridos, esta es

sintetizada por las células intersticiales ella son la que elabora
la eritropoyetina, que se encuentra alrededor en el lecho de
los capilares peritubulares renales y por los hepatocitos
perivenosos. Sobre todo en la vida fetal, También se elabora
en el cerebro. 85% deriva de los
riñones, 15%
Ella se inactiva en el hígado y su vida media es 5
horas; pero el efecto sobre la medula se da ver entre 4 a 5 higado
días después, sin embargo el aumento de los eritrocitos
tarda de 2 a 3 días.

Se le coloca a pacientes con enfermedad renal crónica, en recién nacido prematuro

por la anemia del prematuro

Regulación de la síntesis de eritropoyetina

Sensor de oxígeno en células renales e hígado es una
proteína que en la forma desoxi, estimula y en la forma oxi,
inhibe la transcripción del gen de la eritroproyetina
necesario para constituir el RNA mensajero

Entonces el sensor que tiene la célula que regula la

eritropoyetina, que cuando la presión parcial de oxigeno
esta baja el activa la transcripción para que forme RNA
mensajero, cuando el oxígeno esta elevado, se frena la transcripción
 Prostaglandinas

Ellas derivan del ácido araquidónico. Estas mantienen el equilibrio de la

vasoconstricción y la vasodilatación, sobre todo en las arteriolas aferentes y eferentes.

El órgano blanco de estas prostaglandinas es el endotelio vascular

¿Por qué estamos hablando de ellas en riñón?
El riñón si no tiene una circulación y un endotelio adecuado no va a poder hacer sus
funciones, entonces en la circulación renal es muy importante que haya un equilibrio entre
las prostaglandinas vasodilatadoras y las vasoconstrictoras; el equilibrio siempre debe estar
hacia las prostaglandinas vasodilatadoras

Debe existir un equilibrio entre la ingestión o la producción de H+ y su eliminación

para conseguir la Homeostasis. Existe múltiples mecanismos de amortiguación acido básica en
la sangre, las células y los pulmones.
Los riñones desempeñan una función fundamental en la eliminación de H+ del
organismo. El nivel de H+ en los líquidos orgánicos se mantiene normalmente en un nivel muy
bajo, de solo 0,00004 meq/L (3,5 millones de veces inferior al Na)

Ácidos y bases
 Ion hidrogeno: protón libre de un átomo de hidrógeno.
 Ácidos: moléculas/sustancias que pueden liberar Iones de hidrogeno. Ej: Hcl,
H2CO3
 Bases: ion o molécula que puede aceptar un H+ Ej: HCO3, HPO4
 Álcali: molécula formada por la combinación de uno o mas metales alcalinos
(sodio, potasio, litio, etc.) con un ion muy básico como el hidróxido (OH-).
 Ácido fuerte: aquel que se disocia rápidamente y libera grandes cantidades de
H+ a la solución. Ej: HCl
  Ácido débil: tiene menor tendencia a disociar sus iones, liberando H+ con
menos fuerza Ej.: H2CO3
 Base fuerte: es la que reacciona de forma rápida y potente con el H+ Ej.: OH-
 Base débil: se unen al H+ de una forma más débil. Ej.: HCO3 Como la
concentración de H+ es baja con números tan pequeños lo normal es expresarla
en escala Logarítmica utilizando unidades de pH.
El pH está relacionado con la concentración real de H+ mediante la siguiente
formula concentración de H+ se expresa en equivalentes/L: pH: Log 1/ [H+]: -Log
[H+] [H+] normal es de 40 meq/L, 0.00000004 Eq/l

El pH inversamente proporcional a la concentración de H+

 pH normal: sangre arterial 7.40, sangre venosa 7.35
 pH intracelular suele ser algo inferior al plasmático.

Defensas frente a los cambios en la concentración de H+

Existen 3 sistemas primarios:
1. Amortiguadores acido básicos químicos de los líquidos orgánicos.
Amortiguación de H+ en los líquidos corporales
• Amortiguador: Sustancia capaz de unirse de manera reversible a la H+.
• Sistema amortiguador de bicarbonato.
Tiene dos componentes:
1. Acido débil: (H2CO3). Sal: (NaHcO3)
CO2 + H2O H2CO3
H2CO3 H+// + HCO3-
Sistema total: CO2 + H2O H++HCO3- Na+
Ecuación de Henderson Hasselbach

pH = 6.1 + log [ HCO3 ]

[(0.03) (PCO2)]
De esta ecuación se dice que un aumento de Hco3 eleva el pH y desvía el equilibrio acido base hacia la
ALCALOSIS.
Un aumento de Pco2, disminuye el pH y desvía el EAB hacia la ACIDOSIS.
La concentración de Hco3- es regulada fundamentalmente por los riñones, y la concentración de Pco2 es
controlada por la ventilación alveolar.
¨Es el sistema amortiguador extracelular más potente¨
Sistema amortiguador del fosfato Proteínas intracelulares
Interviene activamente en la amortiguación del líquido de 60-70% de la amortiguación química total de los líquidos
los túbulos renales y líquidos intracelulares. orgánicos se produce en el interior de la célula
El hidrogenión secretado en luz tubular reacciona con el H+ + Hb HHb
-
fosfato dibásico (HPO4 ) y forman fosfato monobásico (H2PO4 -

) generalmente en túbulo distal y colector

Hcl + NaHPO4 NaH2PO4+Nacl
Secreción activa primaria de H+ por las células intercaladas de la porción final del túbulo distal y túbulo colector.
 Tiene lugar en la membrana luminal de las células tubulares intercaladas, donde existe un transporte activo primario
de Iones de hidrogeno gracias a una proteína especifica ATPasa transportadora de hidrogeno.
 En el túbulo proximal la mayor parte del hidrogenión secretado reacciona con el HCO 3 ionizado para formar ácido
carbónico (H2CO3) que se divide en H2O y CO2 que son libremente difusibles a la membrana

Aunque la secreción de H+ en la función renal del túbulo distal y colector solo representa un 5% de la cantidad total de
H+ secretado, este es un mecanismo importante por formar orina con máxima acidez, reduciendo el PH del líquido tubular
hasta el 4.5.
Exceso de H+ se combina con amortiguadores de Fosfato y Amoniaco para formar nuevos HcO3.
Cuando se secretan más H+ de líquido tubular que el HcO3- filtrado, solo una parte del exceso de H+ puede excretarse en la
forma iónica (H+) por la orina
La excreción se logra combinando el H+ con los amortiguadores presentes en el líquido tubular.
Los más importantes son:

Sistema amortiguador de fosfato: El sistema amortiguador del amoniaco:

2do sistema amortiguador del líquido tubular que tiene gran importancia
En este caso el Hco3 generado por la cuantitativa, formada por: NH3 (amoniaco) y el Ion amonio (NH4-). Estos 2 se
célula tubular y que entra a la sangre sintetizan a partir de la Glutamina (aminoácido proveniente del metabolismo
peritubular representa una ganancia neta hepático) la cual llega al riñón y transportada hacia las células epiteliales de
de HcO3. túbulos proximales, rama ascendente del asa de Henle y túbulo distal; dentro de
Por lo tanto siempre que se secrete un H+ la célula metaboliza 2 iones de NH4 y 2 HCO3, el NH4 se secreta hacia la luz
en la luz tubular y reaccione con un tubular en un contratransporte con Na. Así el NH4 va hacia la orina y el HCO3 y
NaHPO4, se devuelve un ion de HCO3 a la Na hacia la sangre
sangre En condiciones normales, la cantidad de H+ eliminados por el sistema
amortiguador del amoniaco, representa alrededor del 50% del ácido excretado,
y el 50% del HcO3- nuevo generado por los riñones.
En condiciones de acidosis crónica este es el mecanismo más importante para
generar nuevo bicarbonato.

Regulación de la secreción tubular renal de H+:

Los túbulos renales deben secretar al menos suficiente H+ para reabsorber casi todo el Hco3- que se filtra y debe dejarse
suficiente H+ para que se excrete como ácido titulable o NH4+ para eliminar los ácidos no volátiles producidos cada día en
el metabolismo.
2. Aparato respiratorio que regula la eliminación de CO2
 Segunda línea de defensa frente a los trastornos de equilibrio ácido básico.
 Control ejercido por los pulmones sobre el Co2 del LEC
 Incremento de la ventilación alveolar elimina CO2 del LEC y reduce la [H+]
 Disminución en la ventilación alveolar, aumenta la CO2 y por lo tanto eleva la [H+] del
LEC.
 El aumento de la concentración de H+ estimula la ventilación alveolar de 4 a 5 veces
sobre su valor normal
 Posee un control por retroalimentación negativa, ya que el aumento de H+ estimula el
aumento de la ventilación alveolar, reduciendo así la PCO2 de los LEC y desciende la
concentración de H+
 La regulación respiratoria del equilibrio ácido básico es un sistema de amortiguación
Fisiológico, ya que actúa rápidamente y hace que la concentración de H+ cambie
demasiado, mientras los riñones dan respuesta mucho más lenta, pudiendo eliminar el
desequilibrio.

3. Riñones: pueden excretar orina acida o alcalina.

Control renal del equilibrio acido base

Los riñones controlan el equilibrio acidobasico excretando orina acida o básica. La

excreción de orina acida reduce la cantidad de ácido en el líquido extracelular, mientras
que la excreción de orina básica elimina bases de este líquido extracelular.
Como ya se ha mencionado, el organismo produce unos 80 mEq diarios de ácido no
volátiles (solo eliminados por la orina, no se pueden eliminar por los pulmones) que
proceden fundamentalmente del metabolismo de las proteínas.
Cada día los riñones filtran alrededor de 4.320 mEq de bicarbonato (1801/día x
24mEq/l) que en condiciones normales, casi todos ellos son reabsorbidos, junto con esos mEq
se titulan 4.320 meq de H+ secretados con los cuales interactúa para formar H2CO3 y 80
meq de H+ secretados adicionalmente para eliminar, todo equivale a una secreción diaria
de 4.400 meq de H+ por la orina.
Los riñones regulan la [H+] en el LEC mediante 3 mecanismos:
1. Secreción de H+.
2. Reabsorción de HcO3- filtrado
3. Producción de nuevo bicarbonato
Los Iones de H+ se secretan mediante transporte activo secundario en los segmentos
tubulares proximales, un contratransporte de Na-H+. A parte, los Iones HcO3- filtrados son
reabsorbidos gracias a la interacción con iones de hidrogeno secretados por los túbulos
 Aunque la secreción de H+ en la función renal del túbulo distal y colector solo
representa un 5% de la cantidad total de H+ secretado, este es un mecanismo importante
por formar orina con máxima acidez. Reduciendo el PH del líquido tubular hasta el 4.5.

Hiato aniónico (anión GAP)

Las concentraciones de los aniones y cationes en el plasma deben ser iguales para
mantener la neutralidad eléctrica. En el laboratorio clínico solo se miden ciertos aniones y
cationes.
El catión que se mide normalmente es el Na+ y los aniones suelen ser el cl- y el HcO3-.
El hiato aniónico plasmático se utiliza sobre todo para diagnóstico de las diferentes causas
se acidosis metabólica
El hiato aniónico (solo un concepto diagnostico) es la diferencia entre los aniones no
medibles y los cationes no medidos.
[Na+] - [cl-+HcO3] VN: 8-16 meq/L

Análisis de trastorno Acido-Base

Se examina:
1) pH
2) Como están los órganos. A través de esto podemos identificar que desequilibrio posee
• Formulas
1. pH corregido= 7.40 – (el pH que presente el paciente)
Por cada 0,1 de pH por debajo de 7.40, el K+ aumenta en LEC (0,6mEq)
2. Aumento de potasio= (resultado anterior) x 0.6 / 0.1
3. K+ corregido= (resultado anterior) – (K+ que presente el paciente)
La acidosis respiratoria se divide en 2, cada una posee sus criterios para definir qué nivel
de alteración tiene el PCO2 y
como se compensa:
Aguda: por cada 10mmHg
de PCO2 por encima de 40mmHg,
el riñón produce 1-3 mq/L de
HCO3
Crónica: por cada 10mmHg
de PCO2 por encima de 40mmHg,
el riñón produce 3-5 mq/L de
HCO3
 Proceso mediante el cual la vejiga urinaria se vacía cuando está llena
1) Llenado progresivo Aumento de tensión de sus paredes por encima del umbral
desencadenando
2) Reflejo Miccional vaciar la vejiga o provoca deseo de orinar

Reflejo miccional
Reflejo medular autónomo que puede ser inhibido o facilitado por:
• Corteza cerebral
• Tronco encefálico

Anatomía fisiológica de la vejiga urinaria

Cámara de músculo liso compuesta por 2 partes:
 Cuerpo donde se acumula la orina
 Cuello: extensión en abanico del cuerpo, que pasa en sentido anterior e inferior
hacia el triángulo urogenital y se conecta con el uréter
Músculo liso de la vejiga urinaria es el Músculo Detrusor
 Aumenta la presión la presión de la vejiga a unos 40 a 60 mmhg
 La contracción del Mus. Destusor importante para vaciamiento vesical
 Las células del músculo destusor se van a fusionar entre si donde existe bajas
resistencias eléctricas de una célula muscular a otra y así se puede provocar el
potencial de acción
Trígono: estructura anatómica triangular localizada en la parte posterior de vejiga,
por encima del cuello vesical.
 Su vértice conecta con la uretra posterior
 En su base desembocan los uréteres
 Está cubierto por una mucosa lisa a diferencia del resto de la mucosa vesical
que es plegada
 Uréteres: entran en la vejiga discurriendo oblicuamente a través del músculo
detrusor pasando 1-2cm por debajo de la mucosa vesical

El cuello de la vejiga (uretra posterior) longitud 2-3 mm, pared compuesta por el
músculo detrusor con tejido elástico. Se forma en el tejido muscular liso involuntario
forma: el esfínter interno que mantiene el normalmente el cuello de la vejiga y la
uretra posterior vaciada de orina y van a impedir el vaciamiento de la vejiga hasta
que la presión de en la parte principal de la vejiga aumenta por encima del umbral
critico

Luego de la uretra posterior atravesando el diafragma urogenital va a contener: una

Capa de músculo llamada esfínter externo de la vejiga: este musculo es esquelético
voluntario y llega al esfínter externo de la vejiga. El musculo esfínter está bajo el
control voluntario del Sistema Nervioso e impide conscientemente la micción

Inervación de la vejiga
Inervación de la vejiga nerviosa es a través de los nervios pélvicos que se conectan a
través de los plexos sacro y los segmentos s2 y S3
En los nervios pélvicos discurren fibras nerviosas sensitivas y motoras

Las fibras sensitivas:

 Detectan grado de detección vesical
 Inervan también uréteres: Dolor
 Son responsables sobre todo de iniciar los que provoca el vacío de la vejiga
Fibras nerviosas motoras:
 Trasmitido en los nervios pélvicos con sus fibras parasimpáticas
 Van a las células ganglionares de pared vesical
 Fibras postganglionares, inervan músculo detrusor
Distensión en uretra posterior:
• Activan reflejo de vaciado vesical
Adicionalmente la vejiga urinaria recibe: fibras motoras esqueléticas
Nervio pudendo (S2 y S3):
• Fibras motoras esqueléticas que inervan al esfínter vesical externo
• Control voluntario de esfínter del musculo esquelético
Nervios Hipogástricos (L2):
• Estimulan los Vasos sanguíneo
• Inervación simpática importante en la sensación de plenitud y en algunos pacientes
con dolor

Transporte de Orina
Orina va a los túbulos colectores, luego la orina Cálices renales que tiene actividad de
marcapaso intrínseca y a su vez contracciones peristálticas que se propongan a la pelvis
renal y después a lo largo de la longitud del uréter, forzando la orina desde la pelvis
hacia la vejiga.
Los uréteres entran a la vejiga a través del musculo destrusor y van a llegar en sentido
oblicuo durante varios centímetros a través de la pared vesical. El tono del músculo
detrusor en pared vesical va a Comprime el uréter, lo que impide el retroceso del reflujo
de orina desde la vejiga hacia el uréter para después fluya la orina