ENFERMEDADES ERUPTIVAS

RUBEOLA
DEFINICION
Enfermedad exantemica infecto contagiosa aguda febril de etiologia viral
Produce um exantema maculo papuloso puntiforme com linfodenopatias
Inmunoprevenible
Endemica

EPIDEMIOLOGIA
AGENTE : Rubivirus de la familia Togaviridae

FUENTE DE INFECCION:
Hombre es la única fuente de infeccion
Eliminacion de virus por vias respiratoria
MANIFESTACIONES CLINICAS
PERIODO INVASIVO: 1 a 3 dias com febricula y enantema com petequias manchas de forchheiner
PERIODO DE ESTADO O EXANTEMATICO: lesion maculo papulares pequenas rosada sin tendencia a confluir
1ro dia inicia em el rostro
Se acompana de conjuntivitis y coriza
Mayor intensidad em el cuello
Acompanada de adenopatia sub occiptales retroauriculares y cervicales
2do dia exantema em torax abdomen y pliegues es lo mismo la caracteristica
3ro dia en extremidades
Dura 3 dias y desaparece en el mismo sentido

DIAGNOSTICO
Clinico
Cultivo de secreciones
ELISA

TRATAMIENTO > cloferinamina 0.1 a

Sintomatico
antihistamico
CARACTERISTICA DE LA RUBEOLA > es prurito

RUBEOLA CONGENITA
Transmision em etapa del emabrazo inmunidad
Em los dos primeros meses del embarazo 85 a 90%
Anomalias, mortinatos, aborto
Entre 9 a 12 semanas de gestacion el 50%
Entre las 13 a 20 semana de gestacion 16%

EL SRC PUEDE SER SOSPECHADO CLINICAMENTE POR UMA TRIADA CLASICA

Catarata
Cardiopatia congenita
Sordera

ANOMALIAS FRECUENTES
Alteraciones oculares: catarata, glaucoma retinopatia microfitalmia
Alteracion cardiaca: persistencia de ductus arterioso, defecto tabique ventricular, estenosis pulmonar
Sordera central
Trastorno de conducta, retraso mental
Retardo del crecimiento
Hepato esplenomegalia

DIAGNOSTICO
Clinica
Aislamiento del virus em ecreciones nasal, sangre, LCR, orina
Inmunologia especifica -ELISA
PREVENCION
Vacuna
Control de foco
bloqueo
TRATAMIENTO
Aislamiento del paciente
Tratamiento sintomatico > tarda por 1 ano

VARICELA
Infección primaria producida por el virus de la varicela zoster
Caracterizada por exantema vesicular difuso pruriginosos asociada a fiebre con poco compromiso del estado general
ETIOLOGIA: herpes virus humano, virus ADN productora de inmunidad
EPIDEMIOLOGIA: Infección transmitida por contacto directo o por vías respiratoria
el ser humano es el único huesped

PERIODO DE INCUBACION: 10 – 21 dias

INCIDENCIA: escolares

PATOGENIA
Foco primaria en nasofaringe y conjuntiva ocular, contagio por secrecion ocular, vias respiratorias o contacto directo por lesiones

EL VIRUS : Replica y disemina en fagocitos mononucleares

Pasada la enfermedad aguda el virus puede quedar almacenado em los ganglios sensitivos dorsales y posterior reactivaccion como
herpes zoster
Es contagiosa 24 a 48 horas antes de la erupcion
Alcanza la etapa de costra hasta 6 a 7 dias despues del etapa exantematica
VVZ deja inmunidad para la varicela

FASE CLINICA
FASE PODROMICA: sintomatologia respiratoria alta 24 a 48 horas
FASE ENXATEMATICA: macula progresa de manera rapida a papula y a vesicula
Em las vesiculas se tiene grandes cantidades de virus
El liquido inicial es claro para posteriomente ser turbio
Posteriomente lesion costrosa y descamacion
No deja cicatrices

CLINICA
Curso benigno
Fiebre
Compromiso del estado general relatico
Exantema en “ LESION EN CIELO ESTRELLADO ”

DIAGNOSTICO
Cuadro clínico
Cultivó
Inmunología especifica - ELISA
RCP
Fijacion de complemento
TRATAMIENTO
Sintomatico
ACICLOVIR : En cuadros graves en mayores de 1 año 10mg/kp/ cada 8 horas de 7 a 10 dias

INMUNOGLOBULINA HIPERINMUNE-ANTIVARICELA ( 125 UI por cada 10kg de peso ) protege 2 a 4 semanas

COMPLICACIONES
Em inmunodeprimidos
Neuritis periferica
Neuritis optica
Mielitis transversa
Sindrome de guillen barre
Neumonia
Pancreatitis
Nefritis
Artritis

EXANTEMA SUBITO
Roseola del lactante o sexta enfermedad
ETIOLOGIA: Herpes virus tipo 6
Enfermedad exantematica caracterizada por lesiones eritematosas antecedida por fiebre elevada
MECANISMO DE CONTAGIO: Secrecion nasofaringea

CLINICA
Patologia del lactante
Fiebre elevada 39 a 40 grados 72 hrs antes de erupcion
Ausencia de foco febril
Erupcion rosada puntiforme generalizada
Se inicia en el tronco y se extiende a todo el cuerpo
No se encuentra adenopatia
Desaparece a las 24 a 48

DIAGNOSTICO
Clinico
Hemograma com linfocitosis y monocitosis
RCP com presencia de ADN viral

TRATAMIENTO
Sintomatico
Abundante liquido
Ropa ligera

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Rubeola
Sarampion
S febril

TOSFERINA

DEFINICION
Enfermedad infecciosa aguda de vias respiratorias altas y del arbol bronquial
Altamente contagiosa
Etimologicamente significa tos intensa
“ Tos en accesos, cianotizante de predominio nocturno con estridor inspiratorio final ”

EPIDEMIOLOGIA
El ser humano es el único huésped

AGENTE: Bordetella Pertussi, bacilo gram negativo, inmovil, no esporulado, carece de toxina
Su accionar es adherencia por hemaglutinina filamentosa > libera secrecion > defensa son los cilios y secrecion/flema
Acción ciliostatica (bronquial)
Tiene multiplicación rapida y tiene accion antifagocitaria (bordetella paralisa los cilios)
No invade la sangre

CLINICA
Se consideran tres FASES
F Catarral
F Paroxistica
F de Convalecencia

Fase Catarral
Se inicia despues del P de Incubación
Dura 1 a 2 sem Sintomatologia de Resfrio
2sem inicia tos en accesos de predominio nocturno

CLINICA
F paroxistica o convulsiva
Dura 2 a 4 sem desaparecen sintomas catarrales
Se intensifica la Tos quintosa, con golpes repetitivos 5 a 10 golpes, sin inspiración intermedia
Es cianotizante y emetizante con protrución lingual por esfuerzo
Se producen por taponamiento mucosos bronquial
Finaliza con inspiración ruidosa y silvante “ gallo”
Es de predominio nocturno
“Tos quintosa, hemetizante de predominio nocturno”
CLINICA
E;l RN y neonatos cursa com cianosis y apena
Facies pertusica es voluptuosa com edema palpebral petequias faciales
Hemorragias conjuntivales con expresion cansada y atormentada
Fase de convalecencia
Dura 2 semanas
Comienza a ceder la tos
Puede establecerse la tos del recuerdo

COMPLICACIONES
Neumonía
Atelectasias
Enfisema
Neumotorax
Encefalopatia hipoxica
Hemorragias

DIAGNOSTICO
Clínica
Cultivo
Inmunologia IgG - ELISA
Hemograma – Leucocitosis con desvio a izquierda y linfocitosis absoluta
RX Corazon Peludo
bronquios va esta radiopaco

TRATAMIENTO
ESPECIFICO:
Antibioticoterapia . Eritromicina es de gram positiva
Sedantes – Fenobarbital
Hidratación
Diazepan en caso de convulsiones
Aislamiento
PREVENCIÓN: Vacuna COQUELUCHE

ESTREPTOCOCICAS
Dra. Addy Maria Soria Rivera - Aula 2

ESTREPTOCOCIAS
Bacteria Gram. + inmóvil no esporulado
Clasificación por hemólisis
Hemolisis completa
Beta
S piogenes

Hemólisis parcial
Alfa
S neumoniae

Sin hemolisis
Gama
Fecalis, salivaris, mitis

PATOGENIA
Estreptococo establece:
Patogenicidad > Proteina M
Adherencia > FIMBRIAS DE AC HIALURONICO
Reacción inmunológica > ASTO – 3 SEM A 6 MESES
TIPOS DE AFECCIONES
VIAS PIEL
RESPIRATORIAS ESCARLATINA
IRAS ALTAS ERISIPELA
IMPETIGO
CELULITS
ESCARLATINA
Es una enf. Infecto contagiosa
Producida por el estreptococo EBHGA
Etiología : EBHGA
Afecta de 3 años a 5 anos
Inicio : faringo-amigdalitis
posterior exantema

EPIDEMIOLOGIA
Distribucion mundial
Reservorio: Humano
Prevalencia: otoño y invierno.
Modo de transmisión: contacto directo com Secreciones faríngeas
P. Incubacion : 2- 4 días

CLINICA
Presenta diferentes estadios
PERIODO DE INVACION
- FASE ENANTEMATICA
- FASE EXANTEMATICA
PERIODO DE ESTADO
PERIODO DE INVASION
Fase enantematica
Dura 2 a 3 días
Fiebre 39 a 40º C
Tos seca
Dolor de garganta
Cefalea, vomitos
decaimento
Ex Fisico: Faringe y amigdalas hiperemicas

Amígdalas hiperemicas
Faringe : Lesiones eritematosas y petequias en paladar
Lengua saburral “ frambuesa blanca “puntos blancos
Hipertrofia papilar (debe usar amoxicilina)
Adenopatías sub maxilares
Presencia puntos rojos en cielo de la boca
Fase exantematica
Despues de 2 dias
Exantema : lesiones eritematosas, micropapulares, confluentes
Inicia en cuello y se generaliza en 48 hrs
Cara : Facies eritematosa con palidez perioral
“Facies de Filatow”

Rubeola
Presencia de manchas rojas en la cara
El exantematica toma tórax y abdomen en zonas de flexión con edema de pliegues “signo de Pastia”
Diseminación en tórax , abdomen y extremidades piel de lija con signo de piel de lija
Lengua: eritema tosa “ Frambuesa, roja” final de etapa exantematica
Piel aspera

PERIODO DE ESTADO
El exantema involuciona después de 72 hrs
Entre 7 a 10 días produce una descamación fina con predominio en los dedos de las manos y zonas de flexión de los miembros
Diagnostico retrospectivo
Ocurre descamación de las manos
DIAGNOSTICO
Clínica
Hemograma
Exudado de fauces - cultivo
Determinación de antiestreptolisinas en suero ASTO > 250 UNIDADES

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Sarampión
Rubéola > ADENOPATIA
Exantema Súbito> FIEBRE
Eritema infeccioso

TRATAMIENTO
Penicilina sódica en proceso agudo grave ( caso se alergico) usar eritomicina
Eritromicina 50mg/kg/día VO
Amoxacilina 50 mg/kg/ p VO

COMPLICACIONES
PRECOCES infecciosas
-Adenitis cervical
-Otitis media aguda
-Sinusitis
-Bronconeumonía
-Artritis
-Sepsis
TARDIAS no supurativas
-Fiebre reumática > 14 a 21 días (criterio mayores y menores)
-Glomerulonefritis > edema, hipertensión arterial y proteinuria
ERISIPELA
Enfermedad infectocontagiosa aguda febril
El agente es el EBHGA
Afecta la epidermis

Caracterizada por:
Placa eritematosa purpurea de extencion variable
Localización variable
Se contamina por secrecion

ETIOLOGIA
la erisipela afecta la dermis y epidermis

La lesion suele presenta un discrero relieve y sus ordes son nítidos

Al examinar en la piel se define donde comienza y donde termina la infeccion (piel de naranja)

Etiologia EBHGA
Otros gérmenes menos frecuentes:
-Streptococcus grupos B,C,D y G.
-Staphylococcus aureus (especialmente en pacientes inmunodeprimidos y en forma facial)

La erisipela solo afecta los vasos linfatico superficiales de la piel

Puede causar edema linfatico
Afecta terminaciones nerviosa

EPIDEMIOLOGIA
Distribución mundial
P de I 2 a 4 dias
Afecta a ambos sexos con predominio femenino.
Especialmente: lactantes.

FACTORES PREDISPONENTES
PUERTA DE ENTRADA
LOCALES
Heridas superficiales de piel.
Picadura de insectos
Ulcera de extremidades
Heridas cortantes
Micosis interdigital
Dermatosis diversas.

MODO DE TRANSMISION
Contacto directo
Ingreso por la piel a través de una vía de entrada superficial
Lesiones de piel

CLINICA
PRESENTA DOS PERIODOS
PERIODO DE INVASION
Cuadro clínico de inicio brusco 24 hrs
Fiebre elevada de 39 a 40 grados
Compromiso del estado general con: malestar general
Escalosfrios
Nauseas y vómitos
Cefalea y artralgias

PERIODO DE ESTADO
En lactantes mayor localización en abdomen
En niño grandes mas frecuente en la cara y miembro inferiores
Inicia con lesion inflamatoria en punto de entrada
Mancha en piel de color rojo intenso
Punto de fluctuación central
Edema, caliente y muy dolorosa
En bordes se observa edema con delimitación de piel sana
Imagen de piel de naranja
El período dura tres semanas
Deja como secuela pigmentación en la piel.
La localización es diversa

DIAGNOSTICO
ES CLINICO
“Gran pierna roja febril”:
La gran mancha roja
Lesion:
Placa eritematosa, dolorosa, caliente, con rodete. Puede tener puerta de entrada o a veces presentación hemorrágica y/o necrótica.
adenitis satélite

LABORATORIO /clinico
Hemograma leucocitosis con desviación a la izquierda
VES elevada. > MAS DE 40
Hemocultivos
VES NORMAL 10 a 20

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CELULITIS:
LINFAGITIS
HIPODERMITIS PROFUNDAS > articulaciones
TROMBOFLEBITIS

TRATAMIENTO
Reposo > punto de ingreso de la lesion
Posición de drenaje > limpiar adecuadamente
Cuidados locales
Antibioticoterapia=Penicilina sódica (100,000-150,000 cada 6 horas por 10 dias)
Cefalosporinas 10 a 14 dias

COMPLICACIONES
LOCALES: Necrosis o gangrena.
GENERALES: Shock séptico. (grave)
RECIDIVA LOCAL
Complicaciones No supurativas
GNDA
F Reumatica

CELULITIS
La celulitis con compromiso de TCSC
Etiologia aguda
Agente estafilococo aureus
No se sabe donde comienza y donde termina
Periodo de incubación de 2 a 7 dias

CLINICA
Fiebre
Escalosfrios
Compromiso del estado general
Lesion afectada con signos inflamatorios
Dolor a la zona afectada
No se tiene punto de fluctuación
Foco primario lejano

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Clínica
Hemograma
TRATAMIENTO (betalactamasa)
Dicloxacilina 50mg/kp
Oxacilina 100mg/kp
Cloxacilina
Cefalosporinas de 3ra generación > cefixima

IMPETIGO
TIPOS DE IMPETIGO
Vulgar o de Tilburifox
Bolloso > estafilococo aureus

IMPETIGO VULGAR
El impétigo es una infección primaria de piel en cualquier parte del cuerpo
Localizacion mayor frecuencia en zonas expuestas
Impétigo de Tylburifox
Afecta cara oreja y estremidades

ETIOLOGIA
Etiologia: SBHGA
Otros agentes: Streptococos piogenes del grupo A
Causas:
Lesión en la piel
Mala higiene personal

EPIDEMIOLOGIA
Edad: Niños de 2 a 5 años
Periodo: en verano y a principios del otoño
Las lesiones apareces 7 o 10 días después del contagio.

TRANSMISION
De persona a persona, por contacto directo con la secreción de las costras (contagioso)
P. Incubacion : 5 a 10 días

CLINICA
Vulgar, Común o contagioso,
Se inicia con lesiones eritematosas en zonas expuestas
Evoluciona con la aparición de pequeñas úlceras de enrojecimiento de la piel alrededor de ellas.
Tras romperse, forman una costra amarillenta (característica del impétigo) COSTRA MIELICERICA > deposito de estreptococos
pyogenes

Se ubican en cara, piernas y manos.

Sin tratamiento formando grandes placas
Aparece en la boca parece herpes simples pero aparece
secreción de color amarillento

TRATAMIENTO
Impétigo Vulgar:
Penicilina procainica 50.000U.I K/P/D cada 12 horas por 7 dias
Penicilina benzatinica > erradica estreptococo pyogenes por 10 dias
Eritomicina 50mg/K/P/D
Es lesion primaria no es caso de internación

IMPETIGO BOLLOSO
Etiologia : estafilococo aureus.
Forma ampollas más grandes
Localización en zonas cubiertas
Perduran por más tiempo.
El contenido de las ampollas al principio es transparente y después se enturbia.
No deja cicatriz

DIAGNOSTICO
Clínica
cultivo de la lesión

DIAGNOSTICO DIEFERENCIAL
Tiene formación de ampollas:
Herpes simple
Eczema agudo Bolloso > infec bacteriana es el compromiso del estado general
Picaduras con reacción ampollosa > las aranas

Tratamiento
Tratamiento local:
Aplicaciones de antisépticos locales
Antibióticos locales

Tratamiento general:
Impétigo ampollar:
Dicloxacilina 50 mg/K/P/D cada 6 horas por 14 dias
Oxacilina 100 mg/K/P cada 6 horas por 14 dias
Cloxacilina 100 mg/K/P cada 6 horas por 14 dias

COMPLICACIONES
La diseminación de la infección a otras partes del cuerpo > 1ra complicación> celulitis. sepsis

Una infección podría llevar a complicaciones infecciosas y no infecciosas

Puede ocurrir daño permanente en la piel y cicatrización

SALMONELLA Y FIEBRE TIFOIDEA

SALMONELOSIS – FIEBRE TIFOIDEA

FIEBRE TIFOIDEA
Es uma enfermedad infecciosa bacteriana, aguda, sistemica, causada por la salmonella typhi

El ser humano es el reservorio único PORTADOR O ENFERMO excreta em heces infecta a traves de agua o alimentos contaminados

De origen enterico

EPIDEMIOLOGIA:
 Distribución mundial como problema de Salud Publica
 Produce fiebres tíficas solo en el humano
 La transmisión son alimentos contaminadas
 Contagio por las heces, puede ser hasta 12 semanas después de la infección

PATOGENIA
DOS OBSTACULO PARA LA INFECCION
 Acidez gastrica
 Flora intestinal
 Para la infeccion gran inoculo infectivo (100 a 1,000,000) de bacterias
 P I de 7 a 21 días
 Reservorio es el hombre en la vesícula biliar
 Ingresa por VO
 Se aloja en el intestino delgado-ganglios mesentéricos, invaden el torrente sanguíneo y posteriormente bacteriemia
 Posee antígenos: somático O, Ciliar H, En algunas Vi

TRES MECANISMOS BASICOS PATOGENICOS

 Capacidad de invasion epitelio intestinal
 Capacidad de supervivencia intracelular (macrofagos)
 Endotoxinas infamacion

Inflamacion - diarrea secretora

Etapa invasiva
Atraviesa la mucuosa y se aloja em los linfaticos de las placas de peyer invade sistema linfatico
Invaden el torrente sanguineo alcanzando el higado
Bacteremia generalizada
 ANATOMIA PATOLÓGICA:

 Periodo inicial – Intestino delgado con inflamación exudativa y eventualmente hemorragia

 Se localiza en el sistema linfático, el las placas de peyer del intestino y ganglios mesentéricos
Las etapas que se desarrollan son:
 Tumefacción medular 1era semana
 Necrosis con peligro de perforación 2da semana
 Ulcera sucia 3era semana
 Ulcera limpia 4ta semana

CLINICA

 Afecta a niños > 6 años

 La infección puede durar 1 a 4 sem
 Contagiosidad durante el periodo clínico hasta 2 meses pos infección
 Sintomatología febril inicial
 Cuadro sistémico

Primera semana
 Comienzo insidioso
 Decaimiento
 Anorexia, vómitos, dolor abdominal.
 Curva febril PROGRESIVA 39 grados
 Lengua saburral con halitosis
 Diarrea

Segunda semana
 Fiebre se intensifica
 No responde a antitérmicos
 Cefalea continua (dextamisona)
 Estados de conciencia se alteran
 Estado delirio y sopor
 Tos
 Roséola tífica en tórax
 Bradicardia
 Clínica de ITU alta
 Depresión medular
 Epistaxis
 Borborismo abdominal
 Alterna diarrea / constipacion
Reduccion de leucocito, plaquetas aparece pancitopenia

Tercera semana
 Prolongación de la 2da sem
 Clinica multi sistemica
 Mayor compromiso del estado general y estado de consciencia

Complicaciones: 2da semana y 3ra semana

 Hemorragia intestinal
 Perforación intestinal (abdomen agudo)
 Compromiso cardiovascular
 Compromiso pulmonar
 Compromiso renal
 Compromiso osteoarticular
 anemia – púrpura trombocitopenica,
 aplasia medular CID
 Compromiso del SNC (signos neurologica)
 Shock endototoxico > muerte
Cuarta semana
 Fiebre declina
 Mejora el estado de conciencia
 Mejora la cefalea
 No hay sintomatología gastrointestinal
 Riesgo el portador cronico
 EXAMEN FISICO
Lengua saburral
Roseola tifica em torax
Bradicardia
Disociacion pulso temperatura (signo de faget)
Em abdomen borborismo
Alteracion del estado de consciencia
Postracion
Obnubilacion
Delirio
Coma
Etapa necrosis

FORMAS CLÍNICAS:
 Fiebre tifoidea fulminante: fatal (DESNUTRIDO)
 Estado tífico prolongado: sopor, exitación, delirio SNC
 Fiebre tifoidea con manifestaciones purpuricas: insuficiencia medular, anemia, leucopenia
 Fiebre tifoidea de evolución breve
 Fiebre tifoidea del lactante: inespecífico

DIAGNOSTICO
Clínica clásica
 1ra semana se hace coprocultivo
 Laboratorio Hemograma 1ra semana (leucopenia desvio a la izquierda relativa com neutropenia y eosinopenia anemia y
trombocitopenia leve moderada)
 Transaminitis leve (2-3 veces normal)
 Bilirrubina aumento leve a moderado

Hemograma diferencia 1ra y 2da semana

 Hemograma de 2da semana (pancitopenia)
 Reacción de Widal positiva
 Inmunológico especifico - Elisa
 Cultivo – Coprocultivo
 Hemocultivo, Mielo cultivo, Cultivo de bilis duodenal, Urocultivo, Cultivo de LCR

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Endocarditis
Pielonefritis
Enfermedad inflamatorios intestinales
Apendicitis

TRATAMIENTO
 Aislamiento y control
 Reposo por lo menos 20 días
 Régimen alimentario blando blanco (evita ulceraciones)

Tratamiento específico:
INTERNACION
 Cloranfenicol (causa aplasia medular) se usa em tifoidea fulminante
 Cefotaxima 100 a 150mg/kp (debe hacer hemocultivo)

AMBULATORIO
 Cotrimoxazol 40 mg/kp por 10 dias
 Amoxacilina 75mg/kp por 10 dias

TRATAMIENTO
Objetivo del tratamiento
 Evtar formas graves o complicadas
 Conseguir uma rapida defervescencia
 Disminuir al minimo los portadores cronico
  Conseguir el menor porcentaje de recaida
SALMONELAS ENTIRITIDICAS

 Producidas por las salmonellas no tíficas

EPIDEMIOLOGIA
 Distribución mundial
 Período de incubación de 7 a 14 días
 Se adquiere por alimentos contaminados

PATÓGENIA
 Se asocia a diarrea por la producción de enterotoxinas y producen diarreas inflamatorias
 Afecta intestino grueso

CLINICA
Sindrome gastroenterico
 Diarrea aguda Inflamatoria
 No Bacteremia
 Portador crónico asintomático
 Riesgo de DHT

DIAGNOSTICO
 Clínica (esta relacionado con pujo y tenesmo)
 Hemograma (leucocitosis com desvio a la izquierda) (bacteriana)
 Coprocultivo

TRATAMIENTO
 Sintomatico.
 Centrado de hidratación
 Antibioticoterapia (amoxcilina)

VIH - SIDA
SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

VIH SIDA
Hasta hace poco tiempo era una enfermedad progresiva y mortal

El medico era el observado de la progresión natural

996 …Reconocimiento de comportamiento del virus, aumenta arsenal terapéutico
Mejor monitorización de carga viral
Ultima década mayor numero de niños infectados
Mayor numero de mujeres en edad reproductiva
42 millones de personas que viven con el VIH
3.2 millones menores de 15 años

HISTORIA
-1ra Investigación en Francia
-Incidencia Mundial progresiva
-1959 1er caso en África
-1981 1er caso en los angeles 1985 1ras pruebas
-1983 Francia
-1987 Conferencia internacional del SIDA
-Virus de adenopatias
-Virus linfotropico de celualas T
-Virus de la inmunodeficiencia adquirida

Infectado por VIH - son los expuestos al VIH – viven con el virus

SIDA es la enfermedad que compromete el sistema inmunológico asociado a múltiples enfermedades

ETIOLOGIA
Virus de la inmunodeficiencia humana
Retrovirus humano perteneciente a la familia de lentivirus
La infección por el virus (VIH) se caracteriza por:
Progresiva destrucción de los linfocitos CD4+ (T-CD4+) y de su función, incapacidad de los mecanismos de regeneración celular
compensatorios

CARACTERISTICAS DEL VIRUS

Largo periodo de incubación seguido de evolución lenta progresiva a mortal
Tropismo por los sistemas hematopoyético y SNC
Capacidad de producir inmunodepresión

Patología pandémica
Problema de S Publica
Condiciona inmunodeficiencia H y C
Predisposición a enfermedades oportunista
P. de latencia variable de 7 a 10 años

VIAS DE TRANSMICION VERTICAL

Tr Prenatal 15 a 35%
Tr Perinatal 5a a 72%
Tr Post Natal
Esta presente en secreciones, liquido A sangre. L materna

EPIDEMIOLOGIA
Globalmente, en la actualidad, el SIDA
continúa siendo una epidemia fuera de control. El SIDA pediátrico es una importante
prioridad sanitaria en el mundo, com importantes variaciones geográficas según los recursos económicos.

ETIOPATOGENIA
VIH. Marcadores virológicos e inmunológicos de progresión de enfermedad
La carga viral y el recuento de linfocitos CD4+ continúan siendo los marcadores óptimos para el seguimiento clínico y manejo de los
pacientes.

PATOGENIA
Virus posee una glucoproteina – 120
Interacción con moléculas CD4
Se introduce por medio de transcriptaza I
Virus inoculado es captado por macrófagos
Hábitat inicial ganglios linfáticos
Afecta a células T4
Dentro de la célula copia su RNA a DNA
División de linfocitos y de virus
Alta multiplicación interna, destrucción celular
Destrucción de monolitos, macrófagos I SNC

PATOGENIA
Compromiso del estado inmunitario y SNC
Profunda inmunodepresión celular con perdida de CD4
Infección de macrófagos
Se localizan en vacuaolas intracelulares

MANIFESTACIONES CLINICAS
Se conocen 2 formas de presentación en niños

1) Forma de inicio precoz

P de I corto hasta 12 ms
Manifestaciones clínicas en los primeros meses
Falla en el crecimiento, fiebre y hepatoesplenomegalia
Infecciones respiratoria y digestivas recidivantes
Encefalopatías y neumonía x N Carini
DX SIDA a los 12 meses
Fallece antes de los 3 años

Curso latente y progresivo

Inicio tardío
P de I prolongado 2 a 3 años
Diagnostico 3 años
Sintomatología : infecciones bacterianas recurrentes
Neumonía intersticial, linfadenopatias

DIFERENCIA DE SINTOMATOLOGIA NINO / ADULTO

Transmisión vertical / otras vías
Grado de inmadurez inmunitaria adulto con inmunidad previa y niño no
Niño con mayor inmunodeficiencia precoz y mayor índice de infección bacteriana
Enfermedades en niños infección primaria en adulto reactivación de focos
Degeneración celular poco frec en niños / adultos - S de Kaposi

CUADRO CLINICO EM NINOS

1. Retardo en el crecimiento
2. Infecciones bacterianas recurrentes
3. Neumonitis intersticial linfoidea
4. Parotiditis a repetición
CUADRO CLINICO EM ADULTOS
1. Neoplasias (incluyendo sarcoma de Kaposi y linfoma)
2. Infecciones oportunistas del SNC
CUADRO CLINICO NINO Y ADULTO
Infecciones oportunistas extracerebrales (Ej. P. Carinii )
Candidiasis mucocutánea crónica
Anormalidades neurológicas
Diarrea crónica o recurrente
Fiebre crónica o recurrente
Adenopatías difusas
Hepatoesplenomegalia
Crónico eczematoso
Enfermedad renal progresiva
Cardiomiopatía

CLINICA
Fase de Comienzo precoz :
20 % de niños infectados
Clínica primeros meses – Dx 12 meses
Fase de comienzo lento y progresivo.
80% de infectados
Manifestaciones tardías, Dx en 3 años
Pronostico dependiente de enf oportunistas.

CON AFECCION INMUNOLOGICA

Manifestaciones inepecificas
Linfadenopatias, hepatoesplenomegalia, retardo en el crecimiento

Manifestaciones infecciosas
IRAs, G.Intestinal, Piel, SNC, sepsis

Afecciones Oportunistas
CMV, Hongos, Pneumocistis.
Manifestaciones encefálicas
Progresivas y estáticas
EN INMUNODEFICIENCIA
Anomalías de conducta
Atención, memoria, Concentración
Parestesias, neuropatías

Afecciones dermatológicas
Exantemas, petequias, vasculitis

Tumores
Linfoma, Leiomiosarcoma, Leucemias

Hematicas
Purpura leucopenia y anemia

CLASIFICACION
Clase P O Infección Indeterminada
Clase PO1 Infección asintomático
A Inmunidad Normal
B Inmunidad anormal

Clase P2 Infección Sintomática

A Clínica no especifica
B Con afección neurológica
C Con Neumonitis Intersticial Linfoidea
D Con enfermedades oportunistas.
E Con Canceres Secundarios
F Con Compromiso de otros órganos

DIAGNOSTICO
DNA PCR:
Examen preferido para el diagnóstico de infección en niños
Menores de 18 meses; altamente sensible y específico.

CULTIVO VIH
Alto costo, sólo se practica en algunos laboratorios requiere 4 semanas para entregar resultados.
Elisa y Wester Blot.
Cuenta diferencial de CD4 - CARGA VIRAL

CRITERIO DE INICIO DE TRATAMIENTO

Inicio de sintomas
Infecciones oportunistas
CD4 < de 500 cl x mm3
Carga viral de 100.000 copias/ml
SEGUIMIENTO : CD 4 Y CARGA VIRAL

CUANDO INICIAR TRATAMIENTO

En < de 1 año con Dx precoz independiente de su estado viral
Beneficios de Tr Precoz
Control de la replicación viral y reducción de la carga viral
Prevención de la inmunodeficiencia progresiva
Reducción de la progresión al SIDA y aumento de la sobrevida
Reducción de cepas resistentes
Reducción de toxicidad

RETROVIRALES
Inhibidores transcriptasa inversa Análogos de nucleósidos (ITRAN)
Zidovudina (AZT), Didanosina (ddI),
Zalcitabina (ddC), Lamivudina (3TC),
Estaduvina (d4T), Abacavir (1592U89)

Inhidores transcriptasa inversa no – análogos de nucleósidos (ITRNAN)

Nevirapina, Delavirdina, Efavirenz
Inhibidores de la proteasa (IP)
Saquinavir, Ritonavir, Indinavir, Nelfinavir,
Amprenavir Saquin-HG, Saquin-SG, Lopinavir/Ritonavir

TRATAMIENTO VACUNAL
Vacunas BCG no se recomienda
DPT se recomienda
Polio no se recomienda
H Influenza y neumococo se recomienda
Sarampión no se recomienda

MANEJO DEL RN CON MADRE +

Parto cesarea
Suspensión de lactancia
Profilaxis
Zidovudina 4mg/K/P cada 6 hrs por 1 mes

CHAGAS CONGENITA
Enfermedad causada por un parasito, descubierta en 1909 por Carlos Chagas en una niña de 2 años de edad (Berenice), se reportó el
agente, vector y la enfermedad.
Agente: Trypanosoma Cruzi
Vector: Triatoma infestans
Reservorio: animal y humano (Sangre caliente)

TRANSMISIÓN:
80% heces de vinchuca
2-10% madre a RN
5-20% transfusión de sangre contaminada

En verdad ya se modificó mucho estos porcentajes, pues ya no tenemos tantos vectores y hay control de las transfusiones. Ahora
madre-hijo tiene un porcentaje mucho mayor.

FASES DE LA ENFERMEDAD:
Fase aguda: hasta 4 meses post contaminación.
Parasitemia: generalmente 30 días post contaminación se puede observar parásitos en la sangre.
Signo de romaña: surge inmediatamente post contaminación, acompañado de otros síntomas similares a de un resfrió común (fiebre,
fatiga, diarrea, vómitos).
Tratamiento: 100% eficaz
Pruebas Dx:
MICROMETODO (90-95%)
HEMOCULTIVO (90-95%)
XENODIAGNOSTIVO (90-100%)
EXTENDIDO- FROTIS-SERIADO (40%)
GOTA GRUESA (40-50%)

Fase crónica asintomática: posterior a los 4 meses de la contaminación.

Parasitemia intermitente
Presencia de IgG (HAI, Elisa)
Todavía no hay lesiones orgánicas
Tratamiento es recomendado: 90-100% efectividad.

Fase crónica sintomática: generalmente 10-20años después de la contaminación.

20-30% de los infectados
Lesiones corazón, intestino, esófago (megas)
Tratamiento: no tiene eficacia comprobada

DIAGNÓSTICO: durante la parasitemia la mejor prueba es el MICROMETODO, posterior a los 5-6 meses de una infección se debe
buscar anticuerpos por medio de pruebas serológicas:
Hemoaglutinación (HAI) – se positivo se solicita Elisa para confirmación + ECG
Elisa
Inmunofluorescencia (IFI)
Inmunocromatografia (IC)
Western Blott

TRATAMIENTO:
1 - Tx Tripanocida (destruye las formas intra y extracelular de los parásitos)
BENZNIDAZOLES
NIFURTIMOX (ya no se utiliza)

Indicaciones absolutas:
Chagas agudo
Chagas Congénito
Chagas reactivado
Indicaciones relativas:
Chagas adulto en fase crónica asintomática

Dosificación: ROCHAGAN, RAGONIL, RADANIL

Niño ˂1año: 10mg/kg/día – c/12hr por 30 días (primera semana testeo de 7mg)
Niño 1-15años: 5 a 7.5mg/kg/día – c/12hr por 60 días (primera semana testeo 5mg)
Adultos: 5mg/kg/ día – c/12hr por 60-90 días (dosis máxima día de 300mg)

Reacciones adversas: se presentan en el inicio del tx y todos en general son reversibles.

Hipersensibilidad dérmica
Trastornos digestivos
Alteración hematológica (depresión medular)
Polineuropatía

Suspender tx:
Alergia: uso antihistamínico resulta suficiente, sin necesidad suspender.
Trastorno digestivo grave: Suspendo por 2 días
Leucopenia: suspendo 4 días
Supresión medular: suspende 6 días

OBS: suspensión hasta 6 días, solicito hemograma y continuo el esquema de tratamiento. Suspensión de más de ≥7 días se anula
tratamiento y reinicia tratamiento.

Monitoreo del paciente tratado:

Pruebas serológicas (HAI) anualmente
Se concentración anticuerpos va disminuyendo está en fase de curación
Se concentración anticuerpos se mantiene se concluye que no hubo cura parasitaria

- Tx Sintomático: complicaciones

CHAGAS CONGÉNITO

Paso del parasito Trypanosoma Cruzi de la madre a su bebe durante la gestación.

Madre en fase de parasitemia: paso de parásitos
Madre en fase crónica: paso de Ig.
Más común en madres: JOVENES Y PRIMIPARAS

CASO CONGÉNITO:
Nascido madre con serología +
Sin posibilidad contaminación por vía vectorial o de antecedentes de transfusión de sangre

TRANSMISIÓN: a través
Sangre materna
Placenta
Liquido amniótico
Durante parto
DIAGNOSTICO: Clínica: ˃50% asintomáticos
˂ 6 meses: MICROMETODO (en RN si puede usar sangre del Cordón o sangre periférica = 3-4gotas)
≥ 6 meses: SEROLOGÍA (HAI y ELISA)

HAI de 1:64 a los 6 meses no es diagnóstico, repito posteriormente a los 8-9 meses y se sale 1:32 es pq era apenas Ig de la madre y se
está 1:128 si se considera patología propia del niño y es indicación para tratamiento.
SEGUIMIENTO: RN hasta 1m = MICROMETODO; 2m hasta 5m = otra vez MICROMETODO; Luego, realizar HAI a los 6-9-12
meses.

TRATAMIENTO: Debemos hacer control semanal con carnet de seguimiento.

Siempre solicitar Hemograma antes del inicio del tratamiento para evaluar posibles efectos hematológicos.

La medicación se debe preparar con una tableta de 100mg de Benznidazol y 10ml agua destilada (1ml = 10mg). Ej: niño de 4kg se
inicia dosis de 7mg/Kg/día, 2x al día (7x4=28/2=14mg cada 12hr →1.4ml)