Demodicosis

TRABAJO FINAL DE GRADO PARA OPTAR AL TÍTULO DE
MÉDICO VETERINARIO
ORIENTACIÓN PRÁCTICA PROFESIONAL

EN PEQUEÑOS ANIMALES (OPP)
UNA MIRADA ACTUALIZADA DE LA DEMODICOSIS CANINA
Autora: KUCHARUK, Melisa. F
Tutor interno: Mag. Esp. M.V. IGLESIAS, Gabriela
Director/Evaluador: Dra. BEKER, María Pía
Sede Alto Valle y Valle Medio, Choele Choel
Año 2019
1
Dedicatoria
A quienes me acompañan desde otro plano…
…mi Abuelo Tato
… mi mejor profesor, Isabelino
2
Agradecimientos
A mi madre y mi padre por haber apostado
A mi hermana y hermanos por creer conmigo
A mis amigas por el sostén
A mi compañero de viaje y su familia por la incondicionalidad
A mis compañeros de cursada por la experiencia
A mi tutora por la paciencia
A los docentes y no docentes de la Universidad Nacional de Rio Negro
A los Médicos Veterinarios que compartieron su conocimiento conmigo
3
Tabla de contenidos
1. INTRODUCCIÓN ..................................................................................................... 6
2. LA DEMODICOSIS CANINA ..................................................................................... 7
2.1. Historia del Demódex ....................................................................................... 7
2.2. Agente etiológico .............................................................................................. 8
2.3. Transmisión .................................................................................................... 11
2.4. Patogenia ........................................................................................................ 13
2.4.1. Factores inmunitarios ............................................................................... 16
2.4.2. Factores genéticos .................................................................................... 18
2.5. Presentación clínica ........................................................................................ 19
2.6. Diagnóstico ..................................................................................................... 25
2.7. Diagnóstico diferencial ................................................................................... 27
2.8. Tratamiento .................................................................................................... 28
2.9. Prevención ...................................................................................................... 35
3. REPORTE DE CASOS CLÍNICOS ............................................................................. 36
Caso clínico Nº 1: Demodicosis juvenil localizada (DJL) ........................................... 36
Caso clínico Nº 2: Demodicosis adulta generalizada escamosa (DAGE) .................. 39
Caso clínico Nº 3: Demodicosis adulta generalizada pustulosa (DAGP) .................. 42
4. DISCUSIÓN ........................................................................................................... 47
5. CONCLUSIÓN........................................................................................................ 50
6. BIBLIOGRAFÍA ...................................................................................................... 51
4
Tabla de figuras
Figura 1 . (a) Ácaro adulto de Demodex canis variante morfológica corta (ex D.
cornei) a aumento 10X. Fuente propia. (b) Demodex canis adulto a aumento 10X.
Fuente propia. (c) Huevo de Demodex canis. Fuente Muller y Kirk, 7ma edición. ..... 10
Figura 2. Características clínicas y manifestaciones clínicas asociadas a los
mecanismos patológicos presentes en la demodicosis canina ................................... 14
Figura 3. (Izq.) Alopecia en región periorbital. Fuente propia (Der.) Alopecia en dorsal
de la cabeza. Fuente propia ........................................................................................ 20
Figura 4. (Izq.) múltiples parches alopécicos (Der.) Lesión extensa en cara (región
periorbital y labios). Fuente propia ............................................................................. 21
Figura 5. Lesión pustulosa con presencia de costras que involucra una región extensa
del cuerpo. Fuente propia ........................................................................................... 22
Figura 6. (Izq.) y (Der.) Pododemodicosis. Alopecia podal, eritema e inflamación en
distal de los miembros. Fuente propia........................................................................ 23
Figura 7. (a) Técnica de raspado cutáneo profundo (obsérvese el puntillado
hemorrágico) (b) Tricograma con luz invertida a aumento 5X. (c) Técnica de la cinta
adhesiva más tinción con May Grünwald-Giemsa. Amento a 10X. Fuente propia ..... 27
Figura 8. Paciente Dogo de Burdeos de 4 meses de edad. Fuente propia .................. 37
Figura 9. Parches alopécicos localizadas en (izq.) dorsal de la cabeza y (der.) región
periorbital. Fuente propia ........................................................................................... 37
Figura 10. Mestiza de 3 años. Sectores completos de marcada alopecia, eritema y
pelo hirsuto. Fuente propia ........................................................................................ 40
Figura 11. (Izq.) Depilación, descamación y pelo hirsuto en rostro casi completo.
(Der.) Inflamación, eritema y alopecia en región podal de los cuatro miembros.
Fuente propia .............................................................................................................. 40
Figura 12. Piel engrosada con comedones, hiperpigmentacion y liqueinificación
cutánea con aspecto de “piel de elefante”. Fuente propia......................................... 40
Figura 13. (Izq.) Pinscher de 7 años de edad con eritema, inflamación y aumento
evidente del espesor cutáneo en distintas zonas corporales. (Der.) Pecho y prepucio
con mismas lesiones más hiperpigmentacion. Fuente propia .................................... 43
Figura 14. Afectación de distintas partes corporales. (Izq.) Zona podal y (Der.) Labios,
comisura labial y punta de oreja. Fuente propia ........................................................ 44
Figura 15. Resultado análisis hematológico realizado en el Centro Veterinario
Patagónico .................................................................................................................. 45
Figura 16. Resultado de la bioquímica sanguínea realizado en el Centro Veterinario
Patagónico .................................................................................................................. 45
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1. INTRODUCCIÓN
En el año 2017, durante el transcurso de las 368 horas correspondientes al desarrollo de la

Orientación y Prácticas Profesionales (OPP) en Pequeños Animales de la Universidad Nacional de
Río Negro (UNRN), en el HEMeVe 1 se observó que el 8.34% del total de pacientes atendidos se
trataron de casos dermatológicos (Busson, 2018). Dentro de ese porcentaje, la demodicosis canina
fue la enfermedad dermatológica de mayor frecuencia en el consultorio.
La demodicosis es una habitual pero exigente dermatopatía no contagiosa de origen

parasitario, causada por la sobrepoblación de los ácaros foliculares específicos de la especie
Demodex en la piel del hospedador (Singh y Dimri, 2014). Un grupo de ácaros que forman parte de
la flora normal del folículo piloso y de las glándulas sebáceas de diferentes mamíferos, entre ellos
los caninos, constituyen al género Demodex (Nosach y col., 2018). Recientemente, ha sido validado
que el ácaro Demodex es un habitante normal de la microfauna cutánea de la mayoría de los perros
sanos (Ravera y col., 2013). Existen evidencias que tanto desórdenes humorales, celulares como
inmunológicos serían los responsables de la multiplicación desmedida del ácaro y en consecuencia
del desarrollo de los signos clínicos. Sin embargo, aún no se conoce con exactitud su fisiopatología,
ni los mecanismos moleculares que permiten la excesiva proliferación del ácaro. (Nosach y col.,
2018).
Durante décadas, se han realizado numerosas investigaciones con el objetivo de dilucidar los
mecanismos que controlan a la población de ácaros, tanto en perros sanos como en perros con
demodicosis (Ravera y col., 2015). Así, se generaron numerosas publicaciones, por parte de
diferentes grupos o asociaciones, postulando diversas teorías al respecto. Sin embargo, algunas de
ellas resultaron contradictorias, o con recomendaciones poco comprensibles o no factibles para los
profesionales que se dedican a la clínica diaria.
Con el propósito de revisar y unificar la información disponible, la Asociación Mundial de

Dermatología Veterinaria (WAVD) ha publicado en el 2018 las pautas de consenso clínico para la
demodicosis. El proceso de desarrollo de estas pautas de consenso fue única, ya que se buscaron
aportes de especialistas y profesionales con experiencia e interés en el tema, además de las
experiencias de los autores y revisores. Los borradores de estos documentos fueron presentados en
reuniones nacionales e internacionales de todo el mundo, y estuvieron al alcance de miembros de
1
Hospital Escuela de Medicina Veterinaria. Calle Malinche Nº 1086, Ruta Nacional 22 kilómetro 998. Choele Choel, Río
Negro, Argentina.
6
varias organizaciones de dermatología para obtener comentarios antes de la publicación final del
manuscrito. De este modo, se llegó a confeccionar una guía actualizada que promueva el avance a
nivel mundial en la investigación de la demodicosis, y de la dermatología veterinaria en general. El
contenido de dicha guía abarca principalmente temas controversiales como lo son la patogenia, los
signos clínicos, los métodos diagnóstico, los tratamientos y el pronóstico de la enfermedad. El
desenlace a estas cuestiones fueron sintetizadas en 12 declaraciones de consenso, de las cuales
algunas de ellas serán citadas más adelante a lo largo de este trabajo.
Por lo mencionado anteriormente, el objetivo del presente informe es proporcionar

información actualizada y relevante acerca de las características de la demodicosis canina, y que
dicha información aporte a los veterinarios recomendaciones actuales en lo que respecta,
principalmente, a los métodos diagnóstico y tratamientos disponibles para esta dermatopatía tan
frecuente en el consultorio. Además, presentar una breve actualización sobre las últimas
novedades respecto a los factores inmunológicos y genéticos involucrados en la fisiopatología, y
por último se reportaran y discutirán 3 casos clínicos atendidos durante el periodo de OPP 2017, en
los cuales se observan en cada uno de ellos una presentación distinta de la enfermedad.
2. LA DEMODICOSIS CANINA
La demodicosis canina es una enfermedad inflamatoria de la piel de origen parasitario,

causada por el incremento exponencial de la población de ácaros del género Demodex sobre la piel
de los perros (Singh y Dimri, 2014). El Demodex canis es un habitante normal de los folículos pilosos
de los caninos sanos, independientemente de la edad, sexo, raza o manto, manteniéndose en un
número muy bajo (Ravera y col., 2013). Sin embargo, al aumentar de manera descontrolada el
número de ejemplares es cuando se producen las manifestaciones clínicas de enfermedad. Los
trastornos cutáneos se deben, principalmente, al aumento de ácaros D. canis, aunque en algunas
ocasiones puede ser debido al incremento de la especie D. injai.
2.1. Historia del Demódex

Desde la primera descripción del ácaro Demódex en el año 1842 por el dermatólogo francés
Gustav Simon, más de 140 especies o subespecies conocidas han sido descriptas, parasitando los
folículos pilosos o glándulas sebáceas de 11 órdenes de mamíferos (Ferrer y col., 2014). Esta
ocurrencia generalizada en distintas clases de mamíferos sugiere que la relación es muy antigua y
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que se estableció al comienzo de la aparición de los mamíferos en la tierra, especialmente con el
surgimiento de los primeros animales con folículos pilosos, hace 210 millones de años atrás. Es
probable que los antepasados de los marsupiales y de los euterios (primeros mamíferos
placentarios) hayan contado con antepasados de estos ácaros (hace 100-200 millones de años).
Posteriormente, los distintos hospedadores del Demodex pasaron a través de una larga historia de
cambio evolutivo, pero el parásito, ubicado en un nicho altamente modificado y evolutivamente
tranquilo (como el folículo piloso) permaneció relativamente sin cambios. Es por esto, que en el
género Demodex se aprecia un extraordinario ejemplo de una campaña de paralelismo parasitario
notablemente larga. Más aun, esta larga relación entre Demodex y mamíferos puede explicar la
relativa tolerancia del sistema inmune hacia el parásito (Ferrer y col., 2014).
Asociaciones simbióticas entre microorganismos y organismos eucariotas superiores son
comunes y van desde mutualismo, a comensalismo y parasitismo. Los ácaros Demódex se
consideran mejor como parásitos que no causan efectos adversos en el hospedador, pero que
pueden actuar como patógenos oportunistas ante ciertas circunstancias. La inflamación cutánea
observada en los animales demodécticos se produce como consecuencia de la proliferación del
número de ácaros, lo que demuestra que la demodicosis canina es probablemente el mejor y más
importante ejemplo de una enfermedad inducida por el sobrecrecimiento de ácaros (Ferrer y col.,
2014).
2.2. Agente etiológico

En dermatología, la dermatopatía inflamatoria más importante de origen parasitario es la
demodicosis canina (Nosach y col., 2018). El parásito que se aísla como principal agente causal de
esta enfermedad es el Demodex canis. Trabajos de investigación realizados en pacientes con la
enfermedad revelaron que pueden hallarse dos especies más de manera más esporádica: el D. injai
de cuerpo notablemente más largo (la hembra es 50% más larga y el macho es 100% más largo en
comparación con los ejemplares respectivos de D. canis) y el ácaro de cuerpo corto D. cornei
(Muller y Kirk, 2013). Sin embargo, comparaciones genéticas revelaron que en los caninos solo
existen dos especies de Demodex: canis e injai. El ácaro de cuerpo corto D. cornei es ahora
considerado una variante morfológica del D. canis (Mueller y col., 2018) (Figura 1 a)
Los ácaros Demodex canis habitan principalmente en los folículos pilosos y son los más
encontrados en la mayoría de los casos clínicos (Singh y Dimri, 2014). Recientemente, Nosach
(2018) (citando a Morita y col., 2018) informó en su actualización en demodeccia canina la
8
posibilidad de una tercera nueva especie la cual fue denominada D. cyonis (ácaro del oído), hallazgo
realizado en un canino en Japón. Si bien no se realizaron estudios genómicos comparativos al
respecto, los autores de este trabajo contemplarían la posibilidad de que este ácaro podría llegar a
ser una nueva especie debido a las diferencias morfológicas que presentaría, comparadas tanto con
D. canis como con D. injai (Nosach y col., 2018).
Clasificación taxonómica de Demodex spp.
Reino: Animalia
Subreino: Metazoa
Phylum: Arthropoda
Clase: Arachnida
Orden: Acarina
Suborden: Prostigmata “Ácaros Prostigmaticos”
Familia: Demodicidae
Género: Demodex
Especies en caninos: canis, injai, cyonis?
(Georgis, 2014)
El Demodex pertenece al phylum Arthrópoda, por lo que posee las dos características
comunes a todos los artrópodos: tener exoesqueleto quitinoso y patas articuladas; además es un
arácnido, por lo que las formas adultas (y ninfas) poseen cuatro pares de patas. Los miembros del
orden Acarina se caracterizan por poseer estructuras respiratorias externas denominadas estigmas
o espiráculos que se ubican a distintos niveles del cuerpo. Estos estigmas son orificios a través de
los cuales penetra el aire hacia las tráqueas del aparato respiratorio. La presencia de estas
aberturas y su posición se ha utilizado para la clasificación de la subclase Acari. En este caso, como
los ácaros presentan estos estigmas situados en posición anterior cerca del aparato bucal, se los
clasificó dentro del suborden Prostigmata.
La morfología del Demodex canis es, sin lugar a duda, una de las características más
destacables del parásito. El ácaro en estado adulto es de forma alargada y fusiforme simulando a un
9
cigarro, cuyos machos miden 40 x 250 µm y las hembras 40 x 300 µm. De craneal a caudal
presentan una cabeza (prosoma) muy atrofiada formada por dos quelíceros con forma de estilete y
con los palpos adheridos entre sí, los cuales le permiten al ácaro raspar la superficie de las células
superficiales y la queratina del folículo piloso. Dicho prosoma se encuentra fundido al tórax
(cefalotórax), de donde salen cuatro pares de patas en los adultos y ninfas, y tres pares en las
larvas. Estos apéndices tienen tres artejos cada uno y están muy atrofiados, como pequeños
muñones. Seguido al cefalotórax se encuentra el abdomen que es alargado y con estrías
transversales. El poro genital de la hembra tiene una disposición ventral a modo de hendidura,
mientras que el macho presenta un pene que es visible en la cara dorsal del cefalotórax (Figura 1
b).
Figura 1 . (a) Ácaro adulto de Demodex canis variante morfológica corta (ex D. cornei) a aumento 10X. Fuente propia.
(b) Demodex canis adulto a aumento 10X. Fuente propia. (c) Huevo de Demodex canis. Fuente Muller y Kirk, 7ma
edición.
10
El Demodex es un parásito obligado y de ciclo directo, por lo tanto, no sobrevive fuera del
huésped y su vida la cumple enteramente sobre el animal, alimentándose de células, sebo y
detritos epidérmicos. El ciclo biológico requiere de 20 a 35 días para llevarse a cabo. Este consta de
4 estadios evolutivos comenzando por el huevo que es de forma fusiforme o alimonada de 70-80
µm x 19-25 µm (Figura 1 c), del cual eclosiona una larva hexápoda de entre 90 – 100 µm, que luego
muda a ninfa octópoda (con sus dos estadios protoninfa y deutoninfa) la cual no presenta
desarrollo del orificio genital, y finalmente evoluciona al adulto macho o hembra, quienes copulan
en la superficie del huésped canino. Luego de unos días, los machos mueren mientras que las
hembras penetran en los folículos pilosos donde ponen de 20 a 24 huevos fecundados. La hembra y
su progenie comienzan a destruir la matriz del pelo del perro, produciendo la caída del pelo y por
consiguiente las áreas alopécicas típicas de la enfermedad.
El Demodex canis habita en el fondo de los folículos pilosos y, ocasionalmente, en las

glándulas sebáceas y sudoríparas de los perros. Sin embargo, el ácaro (en cualquiera de sus
estadios) también puede ser encontrado en sitios extracutáneos como ser en linfonódulos, pared
intestinal, bazo, hígado, riñón, vejiga, pulmón, gandula tiroidea, sangre, orina y heces. Cuando es
posible hallar los ácaros en estos sitios, por lo general se encuentran muertos y degenerados. Esto
se debe a que luego de que los ácaros mueren, estos pueden ser drenados por vía sanguínea o
linfática hacia estos diferentes sitios (Muller y Kirk, 2013). No obstante, Woldemeskel y Hawkins
(2017), reportaron la posible migración de ácaros vivos desde el folículo piloso hacia los
linfonódulos vía circulación linfática, en un canino adulto con demodicosis generalizada, crónica y
severa. Este hallazgo sugiere que la diseminación de ácaros hacia los linfonódulos viscerales y
periféricos, a través de canales vasculares, podría ser parte de la patogénesis en la demodicosis
canina generalizada de inicio adulto, severa, crónica y no tratada (Woldmeskel y Hawkins, 2017).
“Declaracion de consenso: En perros, sobreviven dos especies de Demodex, la especie corta D. canis
y la larga D.injai” 2
2.3. Transmisión
La transmisión del ácaro tiene lugar por el contacto directo de la madre a los neonatos
durante los 2-3 primeros días de vida en el momento de la lactancia, es por esto que las lesiones
iniciales en los cachorros se observan principalmente en la cara y miembros anteriores. Según
2
Extraído de WAVD Clinical consensus guidelines for demodicosis (Mueller y col., 2018)
11
Muller y Kirk (2013), los ácaros pudieron ser hallados en los folículos pilosos de cachorros ya a las
16 horas de vida. Estos se observaron primero en los hocicos de los recién nacidos, lo cual enfatiza
la importancia del contacto directo durante el amamantamiento. Cuando los cachorros fueron
extraídos por cesárea y criados apartados de la hembra infectada, ellos no adquirieron los ácaros,
indicando que no existe la transmisión por vía intrauterina. Del mismo modo, los ácaros no
pudieron ser demostrados en cachorros recién nacidos (Muller y Kirk, 2013).
Una vez sobre la piel del nuevo huésped, el Demodex reside como habitante normal de la
microfauna cutánea. Solo desarrollaran la enfermedad aquellos individuos que estén predispuestos
genéticamente, o que presenten un desorden inmunológico que permita la proliferación
descontrolada de los ácaros. Este desbalance puede ocurrir a cualquier edad del animal y
dependiendo del momento en que comiencen las manifestaciones clínicas, será la forma de
presentación. Es así, que de acuerdo a la edad de inicio de la enfermedad, la demodicosis será de
presentación juvenil (3 – 18 meses) o adulta (mayores de 2 años) (Gómez, 2015)
La receptividad de los perros a la demodicosis y la progresión de la enfermedad clínica están

influenciadas por numerosos factores predisponentes. Entre estos se incluyen: defectos genéticos,
alteración de la estructura y bioquímica de la piel, desordenes inmunológicos, estatus hormonal,
raza, edad (principalmente jóvenes entre 2-10 meses), estado nutricional, estrés oxidativo, largo del
manto, estadio del ciclo estral, parto, endoparásitos y enfermedades debilitantes (Singh y Dimri,
2014). Recientemente, un estudio identificó un riesgo al menos cuatro veces mayor para desarrollar
demodicosis generalizada para las razas Affenpinscher, Pastor de Brie, Bullnese (cruza entre Bulldog
inglés y Pekinés), Dogo de Bordeos, Bulldog inglés, Bulldog francés, Pit bull, Presa canario, Pug y
West Highland White Terrier. Otro estudio desarrollado en los Estados Unidos identificó al
American Staffordshire Terrier, el Staffordshire Bull Terrier y el Shar-pei chino como razas
predispuestas (Mueller y col., 2018). Por otra parte, en un estudio realizado para establecer la
prevalencia de la demodicosis juvenil generalizada en caninos de Buenos Aires, se analizaron 499
registros del Hospital de Pequeños Animales de la Universidad Nacional de la Plata cubriendo el
periodo 1998 – 2006. Este estudio evidencio que el Boxer, Pastor alemán y los raza mestiza tienen
una mayor prevalencia para contraer la enfermedad (Barrientos y col., 2013).
12
2.4. Patogenia
Actualmente, no está claro el mecanismo por el cual el Demodex deja de ser comensal y se
transforma en un parásito para el huésped canino, pero es evidente que la inmunosupresión juega
un rol importante (Singh y Dimri, 2014). Si bien no se conoce con exactitud su fisiopatología ni los
mecanismos moleculares que permiten la excesiva proliferación del ácaro, existen evidencias que
tanto desórdenes humorales, celulares como inmunológicos serían los responsables de la
multiplicación desmedida del ácaro y en consecuencia del desarrollo de los signos clínicos (Nosach y
col., 2018).
Los ácaros con sus estructuras bucales raspan la superficie de las células superficiales y la
queratina del folículo piloso, causando que se taponen los folículos con ácaros muertos, restos
celulares y queratina. La sola presencia de Demodex en el folículo piloso es suficiente para producir
inflamación. La inflamación crónica es la responsable de la respuesta del tejido conectivo, llevando
a la formación de arrugas que dan la expresión de “cara de viejo” (Gómez, 2015).
En la piel y en los folículos pilosos reside Staphylococcus spp, quien infecta el folículo y
provoca una piodermia secundaria. En casos de complicación piodérmica severa también participa
Pseudomonas aeruginosa y es especialmente refractaria cuando ocurre con pododermatitis
demodectica. Proteus mirabillis es otra seria contaminación bacteriana secundaria en la
demodicosis generalizada (Muller y Kirk, 2013). Si la infección continua, puede progresar a una
pioderma profunda con signos de forunculosis, linfoadenopatía, y septicemia en los casos más
severos, pudiendo poner en peligro la vida del paciente.
Se han reportado diversos mecanismos patogénicos que se pueden desarrollar durante la

enfermedad en los caninos. La importancia de cada mecanismo varía de animal en animal y entre
los diferentes tipos de demodicosis (Cen-Cen y col., 2017). Los principales mecanismos patógenos
se presentan en la Figura 2. La ruptura de la barrera cutánea es el principal mecanismo presente en
todos los tipos de demodicosis, la cual surge debido a los efectos físicos y químicos que ocasiona la
proliferación excesiva de ácaros. Este crecimiento promueve una reacción de inflamación mediada
por linfocitos T citotóxicos, la cual ocasiona ruptura de los folículos pilosos y consecuentemente la
alopecia. Las manifestaciones clínicas ocasionados por Demodex se asocian a una reacción de
hipersensibilidad (aunque aún no se ha documentado en perros). La presencia de linfocitos CD8+ en
el infiltrado inflamatorio se puede asociar a una respuesta exagerada por parte del sistema inmune
13
en contra de los ácaros y como respuesta a la presentación de antígenos por parte de los
queratinocitos y células de Langerhans (Cen- Cen y col., 2017)
Figura 2 Características clínicas y manifestaciones clínicas asociadas a los mecanismos patológicos presentes en la
demodicosis canina (Cen-Cen y col., 2017)
De acuerdo con la mayoría de la bibliografía, el sistema inmune del hospedador es

responsable del control de la población de ácaros. La mayoría de los mamíferos que albergan los
Demodex en sus folículos pilosos y glándulas sebáceas no experimentan alguna reacción adversa
por su presencia, probablemente debido a que el número de ácaros se mantiene a un nivel bajo.
Esto sucede gracias a que el sistema inmune parece detectar y tolerar la presencia del Demodex, a
la vez que tiene un efecto inhibidor en la proliferación de estos. Así, se mantienen números bajos
de los ácaros sin inducir una respuesta inflamatoria. Esta baja densidad en el perro podría explicar
porque al examen directo de pelos arrancados generalmente no es posible observar los ácaros, y
que por esto sea necesario utilizar técnicas más sensibles como RT-PCR para detectar ADN de
Demodex en la piel (Ferrer y col., 2014). En un estudio realizado con el objetivo de cuantificar
mediante qPCR la densidad de Demodex canis en muestras de punch de piel de perros con
demodicosis y perros sanos, se demostró que la media de ácaros en perros con DG (demodicosis
generalizada) fue de 6.2 x 104 copias/µL y en perros con DL (demodicosis localizada) de 1.2 x
104 copias/µL; mientras que en el grupo control de perros sanos la media fue de 8.7 x 102 copias/µL.
La comparación de densidades de D. canis entre los tres grupos mostro que las cargas parasitarias
14
medias en perros con DG y DL fueron estadísticamente iguales y más altas que las del grupo control
de perros sanos (Gasparetto y col., 2018).
En la mayoría de las especies, la demodicosis solo ocurre cuando los pacientes están
inmunocomprometidos debido a otras enfermedades o se someten a terapias inmunosupresoras.
Sin embargo, el perro es la única especie en la que los animales jóvenes y sanos desarrollan
demodicosis. Se presume que esta demodicosis juvenil se debe a una deficiencia mediada por
células. Por otra parte, la demodicosis de inicio en el adulto es comparable a la demodicosis
observada en las otras especies en donde su presentación se asocia con enfermedades o
tratamientos que conducen a una alteración del sistema inmune (Mueller y col., 2018).
La necesidad de explicar la acción patógena del parásito ha generado numerosas teorías al

respecto. La mayoría de los autores concuerda en que la herencia y la inmunodeficiencia están
fuera de toda duda. La hipótesis más aceptada en las últimas décadas ha sido la posibilidad de que
los perros susceptibles a demodicosis tengan una inmunodeficiencia de las células T Demodex-
especifica de severidad variable, lo que permite la proliferación exponencial de un gran número de
ácaros. Dicho defecto de LT específico de Demodex es un componente de carácter hereditario, y de
diferentes grados de severidad. Aquellos animales que lo posean tendrán una disminución en la
funcionalidad del LTh 1 CD4+ (Muller y Kirk, 2013). Nosach, 2018 citando a Oliveira (2015) postula
que existe una herencia autosómica recesiva y un defecto en la inmunocompetencia ligada a un
descenso en los linfocitos CD4+ y CD8+. Esta inmunodeficiencia puede exacerbarse por el estrés en
los cachorros jóvenes y, en los perros ancianos, por una enfermedad inmunosupresora subyacente
o por un tratamiento inmunosupresor con terapias inmunosupresoras o citotóxicas (Nosach y col.,
2018).
Sin embargo, la hipótesis de la existencia de un defecto inmunológico pre-programado

genéticamente no concuerda con la experiencia clínica y publicaciones científicas, que reportaron
que la mayoría de los perros tratados de manera apropiada durante un periodo largo de tiempo no
presentaron recaídas (Singh y Dimri, 2014). Así mismo, no todos los perros inmunocomprometidos
desarrollan demodicosis, y ciertos pacientes que desarrollan la presentación adulta de la
enfermedad, lo hacen sin mediar ningún factor predisponente. Es por esto, que no se puede ignorar
la teoría de una alteración del estatus inmunológico inducido por el ácaro Demodex en sí mismo
(Singh y Dimri, 2014).
15
Durante las últimas 4 décadas, los autores se han focalizado en la investigación de la
respuesta inmune celular. No obstante, estudios recientes han demostrado por primera vez la
presencia de IgG dirigidos contra antígenos de D. canis, tanto en suero de perros sanos como en
suero de perros con demodicosis generalizada juvenil sin piodermia secundaria (Ravera y col.,
2015). Por otro lado, Woldemeskel y Hawkins (2017) hallaron la invasión vascular de ácaros con
diseminación hacia linfonódulos viscerales y periféricos a través de canales vasculares, en un canino
con demodicosis generalizada adulta. Este hallazgo podría ser una parte de la patogénesis en la
demodicosis generalizada de inicio adulto, crónica, no tratada y diseminada (Woldemeskel y
Hawkins, 2017)
2.4.1. Factores inmunitarios

En animales jóvenes, situaciones como endoparasitismo, desnutrición y debilitamiento
pueden conducir a un estado inmunocomprometido que favorece a la proliferación de ácaros y el
desarrollo de la enfermedad. Por el contrario, en animales adultos la quimioterapia, neoplasias,
hipotiroidismo o hiperadrenocorticismo, entre otros, puede suprimir el sistema inmune lo
suficiente como para desencadenar la proliferación de los ácaros. Es por esto que la
inmunosupresión es una característica imprescindible de la demodicosis canina. Las circunstancias
que favorecen una aberración del sistema inmunológico en los perros podrían dotar al desarrollo
de la enfermedad, debido a la proliferación desenfrenada de los ácaros (Singh y Dimri, 2014).
Ésta suposición de que el sistema inmune juega un papel clave en el control de los ácaros surge de
tres tipos de evidencia basadas en demodicosis clínica:
(i) la posibilidad de inducir demodicosis al suprimir la respuesta inmune; probablemente

el mejor ejemplo es el clásico experimento de Owen en 1972, que informó que de una
camada de trece cachorros, ocho fueron tratados con suero anti linfocítico
desarrollando la forma generalizada de la enfermedad, mientras que los restantes cinco
compañeros de camada no tratados permanecieron sanos.
(ii) el desarrollo de demodicosis en cepas de ratones transgénicos (STAT-/-/CD28-/-); un
modelo de ratón transgénico con doble bloqueo para los genes CD28 y STAT6 mostró el
desarrollo inesperado de demodicosis (D. musculi) con alopecia y dermatitis severa.
Curiosamente, ninguno de los hermanos con bloqueo simple de CD28 o STAT6 aumentó
el número de Demodex o lesiones cutáneas, incluso cuando estaban alojados en las
16
mismas jaulas. Esto indica que solo se pierde el control de la infestación de Demodex
cuando las funciones de ambas moléculas están inhibidas. De este modelo es posible
concluir que el control inmune de la población de Demodex es muy complejo,
probablemente involucrando mecanismos celulares, humorales (STAT6) y requiriendo
de moléculas co-estimuladoras (CD28).
(iii) numerosas observaciones clínicas de demodicosis en personas y animales
inmunosuprimidos; por ejemplo, la demodicosis ha sido reportada en humanos con
inmunodeficiencia primaria, con VIH, con trasplante renal, con artritis reumatoide o
luego de un tratamiento con glucocoticoides (entre otras), y en perros con
leishmaniosis, hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, neoplasia o bajo algún
tratamiento inmunosupresor (para cáncer o enfermedad autoinmune) (Ferrer y col.,
2014).
A medida que la proliferación de ácaros avanza, los perros sufren de una disfunción de
células-T efectoras específicas de antígeno Demodex, determinado por la pérdida progresiva de la
función de las células T. Varias investigaciones indicaron que perros con demodicosis generalizada
muestran un fenotipo de agotamiento de células T, el cual es caracterizado por:
• Baja producción de CK estimuladoras: IL-2 e IL-21

• Altos niveles de CK supresoras: IL-10 y TGF-β
• Bajo número de Linfocitos CD4+ circulantes
Este agotamiento temporario de células T proporcionaría una explicación plausible a la falta
de recaída luego de un tratamiento prolongado con el uso apropiado de una sustancia acaricida
(por ejemplo lactonas macrocíclicas), para los casos de demodicosis generalizada. Al reducirse la
carga parasitaria se revierte el agotamiento de los LT, y así dan al sistema inmune la oportunidad de
recuperar el control sobre la población de ácaros (Ferrer y col., 2014). También, ha sido demostrada
una inclinación del balance oxidativo/antioxidativo hacia el estado oxidativo en perros con
demodicosis (Dimri y col., 2008). Este aumento de marcadores de estrés oxidativo podría estar
involucrado en la progresión de la demodicosis canina (Singh y Dimri, 2014).
Por último, en un estudio realizado para detectar antígenos del CMH (Complejo Mayor de
Histocompatibilidad) tipo II en células cutáneas de caninos con demodicosis, reveló que la
expresión del CMH tipo II en piel de perros que sufren la enfermedad es más elevado que en los
17
perros sanos. Esta mayor expresión se observó especialmente en los queratinocitos foliculares
(Huisinga y col., 2007).
“Declaración de consenso: La demodicosis generalizada en perros jóvenes es muy probablemente

una consecuencia de una inmunodeficiencia temporal, y que en perros mayores a menudo se asocia
con una condición inmunosupresora o tratamiento previo.” 3
2.4.2. Factores genéticos

La presentación de la enfermedad a una edad temprana, en cachorros hermanos y con
relación sanguínea, y la incrementada prevalencia en ciertas razas apoyan la teoría de la existencia
de una base hereditaria en la demodicosis juvenil generalizada. Adicionalmente, la observada
reducción de la frecuencia de la enfermedad al no reproducir a perros afectados y portadores
también discute a favor de una base genética. Sin embargo, ninguna de estas observaciones per se
puede ser considerada concluyentes de un origen genético de la enfermedad (Ferrer y col., 2014).
Hasta ahora, la evidencia más convincente de la existencia de un trasfondo genético es la

descubierta por miembros del Instituto de Genética Veterinaria (IGEVET) y el CONICET, quienes en
su estudio encontraron una asociación significativa entre la demodicosis generalizada y los alelos
DLA (Dog Leukocyte Antigen) clase II vinculados con los marcadores de microsatélite FH2002,
FH2975 y FH2054 (It y col., 2010). Este descubrimiento proporciona evidencia de una fuerte
asociación entre los alelos del CMH tipo II y el desarrollo de la demodicosis, lo cual representa un
importante factor de riesgo inmunológico. Así mismo, esto tiene relación con el hallazgo de
Huisinga anteriormente mencionado, quien revelo que los perros con demodicosis tienen una
mayor expresión del CMH tipo II en diferentes células de la piel. Por lo tanto, es probable que la
base genética de la demodicosis pueda explicarse principalmente por esta asociación de la
enfermedad con el CMH, aunque otros genes de susceptibilidad también pueden contribuir (It y
col., 2010).
La demodicosis en perros juveniles muestra una amplia variedad de signos clínicos, desde
alopecia leve y localizada hasta formas generalizadas graves con signos sistémicos prominentes.
Estas variaciones pueden verse dentro de la misma camada de cachorros. Además, los pacientes
responden de manera diferente a las diversas opciones terapéuticas. En consecuencia, es probable
que no uno, sino diversos genes estén involucrados en la patogénesis de la enfermedad. Esta teoría
3
18
de una participación multigénica también se fundamenta en los hallazgos encontrados en el ya
mencionado modelo de ratón transgénico (STAT-/-/CD28-/-) (Mueller y col., 2018).
“Declaración de consenso: En perros jóvenes, la demodicosis posee una base genética y muy
posiblemente múltiples genes están involucrados.” 4
2.5. Presentación clínica

La demodicosis o demodeccia canina suele manifestarse de diferentes formas clínicas y en
perros de distintas edades. A diferencia de las otras sarnas, esta no es contagiosa y tampoco es
pruriginosa. De observarse, su presencia suele estar asociada con infecciones bacterianas
secundarias. Considerando la extensión de las lesiones cutáneas, a la presentación clínica se la
divide en una forma localizada y en una forma generalizada.
Demodicosis localizada (DL): Se caracteriza por la presencia de una o más lesiones pequeñas
en forma de parches redondeados alopécicos de unos 2,5 cm aproximadamente. Comienza con
hipotricosis (pilosidad reducida de la capa), que es seguida por hiperemia y depilación, con diversos
grados de descamación y no pruríticos (salvo contaminación bacteriana secundaria). Si bien no hay
un estándar uniformemente aceptado en cuanto a cuantas lesiones son necesarias para diferenciar
la presentación localizada de la generalizada, menos de 6 lesiones corresponde a la demodicosis
localizada cutánea.
La presencia de estas zonas alopécicas puede disponerse en cualquier parte del cuerpo. Pero,
debido al modo de transmisión, estos suelen localizarse generalmente en la región periorbital,
cabeza, tabique nasal, comisura labial y miembros anteriores, más raramente en el tronco y
abdomen (Figura 3). En un pequeño número de casos, la lesión puede localizarse solamente en el
canal auditivo generando una otitis ceruminosa que puede ser pruriginosa, siendo esta la única
manifestación de la enfermedad.
El curso es benigno y en la mayoría de los casos resuelven espontáneamente en 1 – 2 meses.

Los que no resuelven, responden bien al tratamiento acaricida, siendo la demodicosis localizada
una enfermedad de pronóstico favorable. Solo algunos pacientes con demodicosis localizada
pueden progresar a cuadros multifocalizados o generalizados.
4
19
Figura 3. (Izq.) Alopecia en región periorbital. Fuente propia (Der.) Alopecia en dorsal de la cabeza. Fuente propia
Demodicosis generalizada (DG): Este tipo de presentación requiere de un ambiente cutáneo

que sea ecológica o inmunológicamente favorable para la colonización extrema del ácaro. Esta
forma clínica abarca superficies más extensas de la piel y es potencialmente más grave. Se
observan 6 o más parches alopécicos distribuidos alrededor del cuerpo, pero también se puede
observar una lesión más extensa que involucre una región completa del cuerpo (ej: cabeza,
miembro anterior o posterior) (Figuras 4 y 5), o se vea afectando a dos o más patas, siendo los
sitios más implicados los dedos y espacios interdigitales. Cuando la enfermedad se exhibe en esta
forma de alopecia podal, se la denomina pododemodicosis.
La DG cutánea se manifiesta por medio de 2 tipos de patrones dermatológicos:
• DG escamosa: es una típica forma de presentación de dermatitis alopécica, descamativa

(escamas céreas que se deprenden de color grisáceo), eritematosa y no pruriginosa. Puede
haber comedones (folículos dilatados con restos queratinosos en su interior), también
hiperpigmentación y liqueinificación en los casos crónicos dando el aspecto de “piel de
elefante”.
• DG pustulosa: esta presentación está asociada al desarrollo concurrente de una infección
bacteriana secundaria, la cual le confiere mayor gravedad a esta forma de presentación. El
edema y la hiperemia cutáneos favorecen las infecciones secundarias principalmente por
Staphylococcus, Proteus y Pseudomonas. Las manifestaciones más características son
alopecia, eritema e inflamación de la piel (hasta el doble del grosor normal), eccema
20
escamoso, formación de pápulas, que evolucionan a pústulas foliculares que al romperse
generan costras, edema, seborrea y prurito muy intenso o moderado. La piel adquiere un
color cobrizo, de ahí que antiguamente se denominara a esta enfermedad “sarna roja”.
Debido a la acción bacteriana sobre los lípidos de las capas cutáneas, la piel despide un olor
rancio. Si la infección continúa profundizándose puede progresar a una piodermia más
severa con signos de forunculosis, edema y celulitis con desarrollo de tractos fistulosos muy
rezumantes y dolorosos, linfoadenopatía y signos sistémicos como fiebre, decaimiento y
anorexia. En casos severos puede haber septicemia, comprometiendo así la vida del
paciente.
Figura 4. (Izq.) múltiples parches alopécicos (Der.) Lesión extensa en cara (región periorbital y labios). Fuente propia
21
Figura 5. Lesión pustulosa con presencia de costras que involucra una región extensa del cuerpo. Fuente propia
La pododemodicosis generalmente se encuentra acompañando a una demodicosis

generalizada, aunque también puede ocurrir como resultado de una demodicosis generalizada en
donde las lesiones sanan excepto en las patas, o puede darse como única expresión de la
enfermedad. Esta forma clínica es más compleja y difícil de manejar, ya que puede ser resistente a
los tratamientos convencionales e incluso suele ser inhabilitante para el paciente por el grado de
inflamación y dolor que suelen presentar. Se manifiesta con desarrollo de forúnculos exudativos
fistulizantes muy dolorosos. Frecuentemente es posible encontrar muy edematizada toda la parte
distal del miembro. Las razas que están más predispuestas a esta forma de presentación son las
gigantes, como el Antiguo pastor inglés y San Bernardo, entre otras (Figura 6).
22
Figura 6. (Izq.) y (Der.) Pododemodicosis. Alopecia podal, eritema e inflamación en distal de los miembros. Fuente
propia
La demodicosis también es definida según la edad de comienzo de los signos dermatológicos,

clasificándose en demodicosis de presentación juvenil y demodicosis de presentación adulta.
La demodicosis juvenil se observa en cachorros y animales jóvenes de entre 3 y 18 meses de

edad, siendo esta presentación la forma más frecuente y con mejor pronóstico de la enfermedad.
Se suele presentar en cachorros con malnutrición, mal estado general, asociado a enfermedades
concurrentes y en parásitosis. También se puede dar a causa del estrés propio de la infancia del
cachorro. Los cambios hormonales frente a la llegada de la pubertad también pueden propiciar el
desarrollo de la enfermedad en estos pacientes. Esta presentación suele tener lesiones localizadas
que tienden a la remisión espontánea, aunque bajo determinadas situaciones es factible la
generalización y persistencia de las lesiones, pudiendo perdurar la enfermedad hasta la edad
adulta.
La demodicosis adulta se refiere a los casos en los que la enfermedad aparece por primera
vez en perros mayores de 2 años. Cuando se realiza un diagnóstico de DG en perros de entre 2 y 5
años de edad, es posible que el paciente haya tenido una enfermedad cutánea crónica arrastrada
de tiempo atrás. Estos perros generalmente han tenido demodicosis de cachorros, pero no fueron
diagnosticados. Por otro lado, aquellos perros que experimentan por primera vez la enfermedad a
los 4 años o más poseen una demodicosis de presentación adulta propiamente dicha.
La demodicosis generalizada de inicio adulto es rara, pero cuando ocurre, a menudo es más
seria que la forma juvenil. En estos casos, el perro ha tolerado y controlado a los ácaros como parte
normal de su biota cutánea por años. Pero, si las defensas del hospedador decrecen, los ácaros
23
repentinamente multiplican exponencialmente dando como resultado la aparición de la
dermatopatía. Esta presentación adulta de demodeccia suele ser indicativa de algún proceso
concurrente que altera la inmunidad del paciente, como también puede ser el anuncio de algún
proceso patológico que con el tiempo se evidenciará clínicamente. Es por eso que siempre que se
presente una demodicosis de inicio adulto, se deberá investigar la causa o enfermedad de base
(Muller y Kirk, 2013). Factores a considerar en esta presentación consisten en evaluar si se está
administrando alguna medicación concurrente que altere la inmunidad (ej. Glucocorticoides), como
así también buscar detalladamente alguna condición sistémica subyacente que afecte al sistema
inmune. Entre los trastornos reconocidos en perros con demodicosis de inicio adulta se incluyen el
hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, diabetes mellitus, leishmaniosis, y tumores malignos
especialmente el linfoma indoloro.
Frente a estos casos el animal debe ser monitoreado cuidadosamente, ya que la malignidad o
enfermedad sistémica puede volverse evidente a semanas o meses de iniciado el tratamiento. Sin
embargo, hay que tener en cuenta que en más del 50% de los casos no se puede documentar
enfermedades subyacentes en el momento en que se diagnostica la demodicosis. Más aún, bajo la
premisa de que para el desarrollo de una verdadera DG adulta es ineludible la existencia de un
proceso de base que altere la inmunidad, perros adultos con cáncer o bajo tratamiento
inmunosupresivo de larga data deberían desarrollar demodicosis, y sin embargo la evidencia clínica
demuestra que no lo hacen (Muller y Kirk, 2013). Considerando que no todos los perros tratados
con corticosteroides o fármacos inmunosupresores desarrollan demodicosis, es plausible pensar
que cofactores adicionales o un perfil genético específico son necesarios para el desarrollo clínico
de la enfermedad (Ferrer y col., 2014).
“Declaración de consenso: La demodicosis en el perro se caracteriza por la presencia de pápulas

foliculares y pústulas, que en perros severamente afectados puede desarrollarse en alopecia y
formación de costras con infecciones bacterianas secundarias y signos sistémicos.” 5
5
24
2.6. Diagnóstico
Se puede sospechar fuertemente de la enfermedad mediante la reseña, anamnesis y
síntomas clínicos, pero la confirmación requiere el examen de la piel. Así, se establece el
diagnóstico definitivo de la demodicosis canina a partir del reconocimiento de la morfología del
Demodex canis en muestras de piel de animales sospechosos (ver morfología en “agente
etiológico”). Un perro es positivo a la enfermedad al demostrar más de un ácaro adulto o una
proporción incrementada de formas inmaduras (huevos, larva, ninfa), en alguna de las pruebas
cutáneas diagnosticas que estén ejecutadas e interpretadas adecuadamente.
El raspado cutáneo es por excelencia la prueba de elección para pacientes alopécicos que no
presentan signos claros de demodicosis. El raspado o escarificación de la epidermis permite
recolectar la mayor cantidad de ácaros de la piel. Lo aconsejable para obtener una muestra
representativa es utilizar una hoja de bisturí con vaselina líquida y seleccionar entre tres y cinco
zonas para realizar el raspado, comenzando principalmente por las lesiones más agudas que no
presenten piodermia secundaria. Se aplica una pequeña cantidad de la vaselina liquida o aceite
mineral en la zona que se va a raspar para suspender el material recogido. El raspaje debe
realizarse hasta obtener un puntillado hemorrágico en la lesión. Una vez alcanzado dicho
puntillado, es útil apretar suavemente la piel entre los dedos pulgar e índice para extraer los ácaros
de los folículos pilosos (Figura 7 a). A continuación, se debe recolectar la muestra con el bisturí y
montar el material obtenido en un portaobjeto para luego visualizarse al microscopio óptico. Un
aumento de baja o media potencia es suficiente para detectar los ectoparásitos (aumento 4X o 10X)
Si bien esta técnica ha sido la más utilizada, existen otras pruebas diagnósticas como ser el
tricograma y la prueba de la cinta de acetato. La ventaja de estas pruebas con respecto al raspado
cutáneo es que causan menos trauma al paciente y las muestras pueden obtenerse de lugares
mucho más complicados. A su vez, es también útil en pacientes temperamentales o agresivos en los
que los raspados cutáneos requieren sedación. En el análisis rutinario de materia fecal también
pueden encontrarse los ácaros y ser esta otra forma de diagnóstico de la enfermedad.
El tricograma es una técnica que se basa en la exploración microscópica de pelo arrancado.

Para realizarlo, se utilizan pinzas que permiten arrancar pequeños grupos de pelos (25-50 pelos
aprox.) cerca de la base y respetando la dirección de crecimiento. Los pelos arrancados son
montados en vaselina líquida o aceite mineral sobre un portaobjetos, para luego ser examinados
cuidadosamente en microscopio óptico a baja potencia (Figura 7 b). Esta técnica es menos sensible
25
(70% sensibilidad relativa) comparada con el raspaje, por lo cual, una muestra negativa a través de
este método de diagnóstico no es excluyente de demodicosis.
La prueba de la cinta de acetato es una de las técnicas menos traumatizantes en

comparación con las otras dos y que permite el acceso a lugares difíciles, sobre todo en los espacios
interdigitales. A su vez, es una buena alternativa en pacientes con temperamento fuerte y poco
colaborativos. Esta técnica es dependiente de los signos clínicos bien marcados que presentan los
perros, ya que para la detección de D. canis en pacientes que no muestran signología clara sigue
siendo el examen de elección el raspado cutáneo. La cinta a utilizarse debe ser de buena calidad y
sobre todo transparente para que se facilite la visibilidad al microscopio. La técnica se realiza
prensando la cinta sobre la superficie de la piel. Una vez obtenida la muestra se puede teñir con
colorantes rápidos. Sobre esta cinta de acetato se puede poner un cubre objetos y aceite de
inmersión para observarlo a 100X. Este examen se indica siempre que se sospeche de la presencia
de parásitos en la superficie y además en grandes infestaciones (Figura 7 c).
El examen directo de exudado de pústulas o de tractos rezumantes puede revelar ácaros en

algunos pacientes. Las muestras se pueden recolectar exprimiendo el exudado en un portaobjetos
de vidrio y visualizando agregando aceite mineral y un cubreobjetos. En un estudio, se recolectó
exudado de perros que mostraban lesiones exudativas después de quitar suavemente las costras y
apretar la lesión. En este estudio en particular, la muestra de exudado se comparó con raspados de
piel profunda y tricogramas y fue positiva en todos los perros muestreados. Sin embargo, esta
técnica solo es posible en perros con formas más severas de demodicosis (Mueller y col., 2018)
Si al menos cinco raspados cutáneos profundos obtenidos de forma correcta y examinados

cuidadosamente son negativos, entonces se puede descartar la demodicosis como causa de la
dermatopatía. En los perros raza Shar pei puede ser difícil la detección de los ácaros posiblemente
debido al grosor de la piel y el exceso de mucina, más aún en los casos de pododemodicosis, por lo
que en estos casos está indicado el examen histopatológico para descartar o confirmar la
enfermedad. Los ensayos terapéuticos no son adecuados cuando se sospecha de demodicosis.
La biopsia cutánea se realiza con el fin de confirmar el diagnóstico de demodicosis al

demostrar los cambios histopatológicos. En la demodicosis generalizada se manifiestan dos
patrones a la histopatología:
- Una respuesta celular mínima cuando los ácaros están confinados en los folículos pilosos.
26
- Una gran respuesta celular, de la misma naturaleza que las reacciones de cuerpo extraño,
cuando existe ruptura folicular y los ácaros se liberan a la dermis.
Actualmente, la biopsia cutánea no es confiable para diferenciar la demodicosis localizada de
la generalizada. Así mismo, tampoco es de utilidad para indicar si es probable que se presente una
resolución espontánea. Sin embargo, si los ácaros son numerosos y existe una mínima o ausente
respuesta celular o eosinofílica, especialmente en presencia de forunculosis, el perro
probablemente tenga una severa inmunosupresión o hiperadrenocorticismo (Muller y Kirk, 2013)
Figura 7. (a) Técnica de raspado cutáneo profundo (obsérvese el puntillado hemorrágico) (b) Tricograma con luz
invertida a aumento 5X. (c) Técnica de la cinta adhesiva más tinción con May Grünwald-Giemsa. Amento a 10X.
Fuente propia
“Declaración de consenso: El raspado cutáneo (actualmente el método diagnóstico de elección), el

tricograma, la prueba de la cinta de acetato y el examen directo de exudados pueden ser útiles para
identificar ácaros de Demodex. Más de un ácaro en cualquiera de las pruebas mencionadas es una
indicación clínicamente relevante de demodicosis.” 6
2.7. Diagnóstico diferencial
Dentro de los diagnósticos diferenciales se deben vislumbrar tres aspectos importantes como
ser la extensión, el tipo de lesión y la edad de presentación de la demodicosis.
En los cachorros que presentan lesiones de tipo alopécicas, descamativas y eritematosas que se
localizan fundamentalmente en la zona de cabeza y miembros, uno de los principales diagnósticos
diferenciales que se deben considerar son las tiñas o dermatofitosis, especialmente las provocadas
6
27
por Microsporum canis en donde las zonas alopécicas son definidas, redondeadas y no pruríticas.
También, se debe considerar a la sarna sarcóptica, la cual se diferencia por un patrón de
distribución de las lesiones distinto y principalmente por la presencia de un intenso prurito. En
cambio, si las lesiones son de tipo papular y/o pustuloso, dentro de los diferenciales también
conviene incluir a las foliculitis bacterianas primarias, el impétigo, la forunculosis del hocico, la
celulitis juvenil (como la celulitis del ovejero alemán) y el acné (Gómez, 2015)
Por otro lado, en las formas de presentación generalizada con lesiones de tipo descamativo,
se deben considerar los síndromes seborreicos primarios como secundarios, las endocrinopatías, y
algunas enfermedades inmunomediadas. En tanto que en las formas de presentación generalizada
con lesiones pustulosas deberán diferenciarse principalmente de las foliculitis/forunculosis
bacterianas primarias (Nosach, 2018).
2.8. Tratamiento
En lo referente a los tratamientos adecuados para ser aplicados en pacientes con esta
enfermedad, tanto las nuevas como las viejas terapias tienden a ser eficaces. El abordaje de la
demodicosis en muchos casos requiere un enfoque multimodal, en función a la edad de aparición y
su extensión, contemplando además la existencia de complicaciones infecciosas cutáneas
secundarias como también procesos sistémicos subyacentes facilitadores de la proliferación del
ácaro. Por lo tanto, es indispensable tanto en la forma localizada como generalizada, ya sea de
presentación juvenil o adulta, controlar y resolver cualquier factor predisponente o perpetuante,
así como cualquier factor relacionado con desbalances de la inmunocompetencia del paciente.
La demodicosis varía de enfermedad leve localizada a grave generalizada. La enfermedad

localizada leve se resolverá espontáneamente en la mayoría de los casos. No está claro cuántos
perros con enfermedad más grave también se resolverían espontáneamente sin tratamiento.
Aunque un estudio ha intentado evaluar la proporción de perros con la forma generalizada de la
enfermedad que se somete a una remisión espontánea, tales estudios son difíciles de realizar y
faltan datos sólidos para responder a esta pregunta. Además, en la mayoría de los países se
considera poco ético suspender el tratamiento de perros con demodicosis severa y los dueños de
estos perros generalmente no consentirán la observación en lugar de la terapia acaricida
intervencionista (y típicamente eficaz). Sin embargo, hay alguna evidencia de que la remisión
28
espontánea puede ocurrir en un subconjunto de perros con enfermedad generalizada (Mueller y
col., 2018)
El pronóstico y el curso de las formas localizada y generalizada difieren bastante uno del otro.
Por esta razón, son distintas las medidas terapéuticas a tomar en cada caso. En cuanto a la duración
del tratamiento, para cualquiera de las presentaciones, es necesario tener en cuenta que la mejoría
de las lesiones siempre precede a la cura parasitológica definitiva, por lo que aumenta la
probabilidad de recidiva de la enfermedad si se utilizan sólo los signos clínicos para determinar el
punto final del tratamiento. Entonces, como regla general, la terapéutica deberá continuarse
primero hasta alcanzar la cura clínica, y segundo hasta la obtención de 2 raspajes negativos con
intervalo de 4 semanas entre uno y otro.
En cada control, los raspados cutáneos deben ser realizados en los mismos sitios que en las
visitas anteriores. Junto con la mejora clínica, también el número de ácaros y formas inmaduras
deben disminuir con cada control. Si la mejora clínica no ocurre y la población de ácaros no
disminuye, entonces se debe considerar un cambio en la terapéutica. Así mismo, para alcanzar
éxito clínico, el cliente debe informarse de que su mascota puede verse mejor antes de que se
hayan eliminado los ácaros, por ello la importancia de cumplir con las evaluaciones mensuales
hasta que el paciente se considere parasitológicamente curado. También se le debe comunicar al
propietario de que la mejoría puede ser lenta y que quizás requiera de varias semanas a meses de
tratamiento (Mueller y col., 2018).
“Declaración de consenso: El tratamiento para la demodicosis generalizada debe controlarse clínica

y microscópicamente cada mes hasta alcanzar el segundo raspado negativo consecutivo de la piel.” 7
Demodicosis localizada
La forma de presentación localizada es una enfermedad leve que puede remitir de manera
espontánea en 6-8 semanas, por lo cual algunos autores sugieren no tratarla y controlar su
evolución. Además, se recomienda en estos casos evaluar, y mejorar si es necesario, el estado
nutricional del paciente y optimizar su estado sanitario. En contraste, otros autores indican el
7
29
tratamiento con la intención de evitar la generalización de la enfermedad. Es por esto, que queda a
criterio del profesional el tratar o controlar esta forma de presentación. De tratarse, se indican:
1. Baños con champú con peróxido de benzoilo, ya que, además de ser muy buen antiséptico y
antiseborreico, es rubefaciente folicular (abre el folículo piloso) favoreciendo la posterior
penetración del acaricida.
2. Se emplea amitraz, el cual se coloca luego del baño diluido a 250ppm en agua, frotándolo a
pelo y contrapelo sobre todo el cuerpo del paciente. No se enjuaga ni se seca con toalla. Los
baños se repiten cada 5 a 7 días.
El Amitraz es un ectoparasiticida que se comporta como agonista de la octopamina (amina
adrenérgica natural de los invertebrados), tanto a nivel central como periférico. Debido a la gran
afinidad que posee el compuesto por los receptores octopaminérgicos, el fármaco provoca
incoordinación muscular, parálisis y muerte del ácaro. A esta acción letal, se suma otra subletal,
que consiste en la modificación del comportamiento, hiperexcitación con desprendimiento del
huésped, disminución del consumo de alimentos y perturbación de los hábitos sexuales
provocando menor postura. El Amitraz se considera poco toxico para mamíferos, no obstante se
pueden presentar casos de intoxicación observándose sedación, hipotensión, bradicardia e
hipotermia. El tratamiento se realiza con fármacos bloqueantes α2 adrenérgicos como yohimbina o
atipemazol (ya que la droga ejerce efectos sobre los receptores α2 presinápticos en el perro). La
aplicación de atropina está contraindicada, ya que agrava la atonía digestiva y no revierte los
efectos cardiacos.
Ahora bien, en el caso de optar por la resolución espontánea, ¿cuánto tiempo se debe
esperar para que la condición resuelva? Si un perro todavía tiene la enfermedad clínica para cuando
tenga 12 meses de edad, las probabilidades de la resolución espontánea son remotas. A su vez,
después de 4 a 6 semanas de observación, cuando la mayoría de los perros empeoran a causa de
las lesiones subclínicas que se vuelven clínicas, el perro que está destinado a auto-curarse mostrará
una continua mejoría clínica y una reducción en su carga parasitaria. Si la población de ácaros
permanece estática o aumenta, la resolución espontanea es improbable (Muller y Kirk, 2013).
Demodicosis generalizada
En la forma de presentación generalizada es adecuado instaurar un tratamiento acaricida a

largo plazo. Hasta la actualidad, dos formas de tratamiento fueron consideradas standard y
30
generalmente efectivas para la demodicosis generalizada canina: los baños con amitraz y la
ivermectina de posología oral. La pauta adecuada de tratamiento incluye:
1. Realizar tricotomía de aquellos perros que presenten pelo largo y/o denso.
2. Baños con champú a base de peróxido de benzoilo, enjuagar, y luego;
3. Aplicar Amitraz a 250ppm diluido en agua, y frotar a pelo y contrapelo con el fin de llegar a
zonas profundas. No enjuagar ni secar con toalla para no arrastrar el producto. Repetir el baño
a los 5 – 7 días. Si el paciente no evoluciona de la forma esperada, se puede aumentar la
concentración a 500ppm (cada 5 días) o continuar a la dosis de 250ppm pero aumentando la
frecuencia de los baños.
4. Ivermectina 600 µg/kg/día vía oral ha demostrado ser una alternativa efectiva, viéndose
acortados los tiempos de tratamiento. Es aconsejable comenzar con una dosis subóptima de
100µg/kg/día e ir aumentando diariamente de a 100µg, para así llegar al sexto día con la dosis
total de 600µg/kg/día.
La ivermectina es una lactona macrocíclica que pertenece al grupo de las avermectinas. Si
bien su indicación no está con licencia autorizada para ser utilizada en el tratamiento para caninos,
su uso ha demostrado ser una alternativa efectiva frente a la enfermedad. Esta droga se une
selectivamente y con gran afinidad al receptor glutamato que se encuentra ubicado a nivel de la
placa neuromuscular del artrópodo, permitiendo la apertura de canales iónicos de cloro. El ingreso
de cloro determina la hiperpolarización de la célula y por lo tanto su inhibición. El efecto
consecuente es la deficiencia en la contracción muscular, parálisis flácida y posterior muerte y
expulsión del parásito. El riesgo de intoxicación con ivermectina toma importancia en aquellos
individuos que son homocigotas con la mutación del gen ABCB1 (antes MDR1), quienes son
extremadamente sensibles a los efectos de esta droga ya que poseen una falta de funcionalidad de
una glucoproteína G que se encuentra en la BHE (barrera hematoencefálica). Esta glucoproteína
actúa como bomba excretora de este tipo de sustancias de las células del SNC. Entre las razas
predispuestas se mencionan los Collies, Pastor de Shetland, Border colllie, Viejo pastor inglés,
Whippet y sus cruzas. También debemos considerar si el paciente recibe otros fármacos inhibidores
de la glicoproteína P (spinosad, azoles, eritromicina) que interfiere con las lactonas macrocíclicas y
aumentan los riesgos de toxicidad de las mismas, cuando se administran juntas. De producirse un
caso de intoxicación, se observarán signos gastrointestinales como hipersalivación, vómitos,
diarreas, y se debe interrumpir el tratamiento para evitar los cuadros más severos neurológicos que
31
cursan con midriasis, ceguera, ataxia, depresión y postración, que incluso podrían provocar la
muerte del animal.
Gracias al avance y al desarrollo de la industria farmacéutica, se han desarrollado drogas con

márgenes de seguridad incrementados y de distintas presentaciones, las cuales permiten adaptar la
terapéutica a los distintos pacientes:
 La doramectina, al igual que la ivermectina, es una lactona macrocíclica que pertenece al

grupo de las avermectinas, que administrada a una dosis de 600µg/kg/semana por vía
subcutánea resulta una alternativa útil y bien tolerada para el tratamiento de la demodeccia
generalizada canina, principalmente para aquellos perros con dificultad para recibir la
medicación oral. Posee un riesgo de neurotoxicidad similar a la ivermectina, demostrando
signos de intoxicación como ceguera, inquietud, depresión del SNC, hipersalivación,
taquipnea, ataxia, desorientación y bradicardia.
 La moxidectina es otra lactona macrocíclica pero perteneciente al grupo de las
milbemicinas. Esta droga utilizada a una dosis 400μg/Kg/día de forma oral es efectiva,
además de que disminuye la posibilidad de aparición de los efectos secundarios al ser
administrada por esta vía. Actualmente, en Argentina es comercializada bajo el rotulo
MOXIDEX® Laboratorio Mayors. También, se encuentra disponible en formulación spot-on al
2,5% combinada con imidacloprid 10% bajo las marcas comerciales ADVOCATE® Laboratorio
Bayer y REVOLUTION® Laboratorio Zoetis. Estas se aplican de forma tópica semanalmente y
son efectivas principalmente en aquellos perros con demodicosis juvenil no tan severa. A
diferencia de las avermectinas, la moxidectina es una droga segura para los perros
homocigota ABCB1.
“Declaración de consenso: La ivermectina oral a 0.03-0.06 mg / kg al día, la moxidectina a 0.03-0.05

mg / kg al día y la doramectina inyectada por vía subcutánea cada semana a 0.06 mg / kg son
terapias efectivas para la demodicosis canina, pero se recomienda un aumento de dosis gradual
inicial para la moxidectina sistémica y la ivermectina para identificar perros sensibles a las toxicosis
32
inducidas por esas lactonas macrocíclicas. La moxidectina / imidacloprid tópica se debe considerar
para los casos leves a moderados de demodicosis canina.” 8
 Las isoxalinas son un nuevo grupo de drogas antiparasitarias que aparecieron en el mercado
en el año 2013. De este nuevo grupo, las que hasta ahora están aprobadas para uso
veterinario y de administración oral en perros son Afoxolaner, Fluralaner, Sarolaner y
recientemente el Lotilaner. Dentro de las que se encuentran hoy en el mercado argentino,
las marcas comerciales disponibles son: BRAVECTO ® Laboratorio MSD (Principio activo:
Fluralaner) de administración única - NEXGARD® Laboratorio Merial (Principio activo:
Afoxolaner) de administración cada 14 días – SIMPARICA® Laboratorio Zoetis (Principio
activo: Soralaner) de aplicación mensual – CREDELIO® Laboratorio Elanco (Principio activo:
Lotilaner) también de aplicación mensual.
El mecanismo de acción de las isoxalinas se basa en el bloqueo funcional de los canales de

cloro activados por la unión a ligando (receptores de GABA y glutamato) en el sistema nervioso
central de los ácaros, lo que impide la entrada de los iones cloro por los canales iónicos de GABA y
glutamato llevando a un aumento en la estimulación nerviosa de los parásitos hasta provocar su
muerte. Este mecanismo de acción es selectivo sobre los canales de los parásitos, convirtiéndola en
una droga muy segura incluso en pacientes con mutación del gen ABCB1. Los efectos adversos que
podemos encontrar son babeo, falta de apetito, vómito y diarrea después del primer día de
tratamiento.
“Declaración de consenso: Aunque no muchos estudios publicados han evaluado la eficacia de las
isoxazolinas para la demodicosis canina en perros de compañía, los datos preliminares son muy
alentadores y hacen de esta clase de medicamento una opción de tratamiento prometedora para
perros con demodicosis.” 9
8
9
33
Complicaciones bacterianas secundarias
La piodermia (y seborrea) vista en perros con demodicosis es el resultado de la infestación

masiva de los ácaros. Lo ideal, es realizar una toma de muestra y posterior citología para identificar
una infección bacteriana asociada y así poder implementar una adecuada terapia antimicrobiana,
ya que ésta contaminación complica y agrava el cuadro clínico. Para los casos de demodicosis
generalizada pustulosa, el tratamiento incluye el empleo de antibióticos bactericidas dirigidos
contra Staphylococcus spp (58%), ya que esta bacteria reside en la piel y folículos pilosos. También,
pueden participar Proteus mirabillis (23%) en contaminaciones serias, y Pseudomonas aeruginosa
(19%) en casos de complicación piodérmica severa y además es especialmente refractaria cuando
ocurre con pododermatitis. Así, en la antibioticoterapia para la presentación pustulosa se incluyen:
• Penicilina – estreptomicina, cefalexina o amoxicilina acido-clavulánico. La duración depende

de la gravedad del caso.
• Baños con champús antimicrobianos (peróxido de benzoilo 2% y clorhexidina 2-3%) 1 a 2
veces por semana, principalmente cuando se decide emplear un tratamiento acaricida
tópico. El baño previo hace a la piel menos irritable y permite la mejor penetración del
producto (Gómez, 2015)
Pododemodicosis – Otitis demodectica
Para el tratamiento de estas presentaciones se indican la aplicación de amitraz en vaselina 1:9

en forma diaria o cada 48hs. En las pododemodicosis también se pueden realizar pediluvios con
amitraz diario. De ser necesario, estas medidas se verán acompañadas del tratamiento antibiótico
correspondiente (ver “complicaciones bacterianas secundarias”).
Actualmente, el pronóstico de la demodicosis canina es bueno. Sin embargo, en aquellos

pacientes con una enfermedad subyacente incurable o pobremente controlada no podrá nunca ser
curada y requerirá terapia a largo plazo. Perros que logran raspajes negativos hasta al menos 12
meses después de finalizado el tratamiento, pueden ser declarados curados de la enfermedad.
Durante este periodo de espera, cualquier lesión cutánea que se desarrolle debe ser analizada, y la
administración de drogas inmunosupresoras está totalmente contraindicada.
34
2.9. Prevención
Hasta que se establezca el modo de herencia de la demodicosis, las medidas preventivas son
imposibles si los perros afectados y sus compañeros de camada se usan para la cría. Si la
enfermedad tiene un modo de herencia recesivo, algunos cachorros normales en la camada serán
realmente normales, mientras que otros cachorros serán portadores y transmisores de la
característica.
Como aún no existe una prueba disponible que separe animales normales de los portadores,
tanto los perros enfermos, como aquellos que pertenezcan a una camada en el que uno o más
cachorros son clínicamente afectados, o perros adultos que han tenido descendencia portadora de
la enfermedad, deben ser retirados de los programas de reproducción y/o ser esterilizados. La
ovariectomía es crucial en las perras demodécticas, luego de que hayan sido estabilizadas o curadas
por dos motivos: primero, las hembras pueden presentar recidivas durante el celo; y segundo,
como método para prevenir la transmisión a las nuevas generaciones. La aceptación general de
estas pautas eventualmente podría erradicar la enfermedad. Las medidas de aislamiento tienen
poca importancia, puesto que la demodicosis no es una enfermedad parasitaria contagiosa.
35
3. REPORTE DE CASOS CLÍNICOS
La demodicosis se puede manifestar clínicamente de diferentes presentaciones y en distintos
grupos etarios. Esto fue evidenciado durante el transcurso las prácticas profesionales para la
obtención del título de Médico Veterinario de la UNRN.
A continuación, se describen 3 (tres) casos clínicos confirmados de demodicosis canina que

fueron atendidos durante el periodo de duración de las OPP 2017. De estos, 2 (dos) fueron
pacientes del Hospital Escuela de Medicina Veterinaria de Río Negro, y 1 (uno) del Centro
Veterinario Patagónico (CVP) de la ciudad de Neuquén Capital.
Caso clínico Nº 1: Demodicosis juvenil localizada (DJL)
Historia y Examen físico
Se presentó en consulta del HeMeVe un cachorro de raza Dogo de Burdeos, macho de 4

meses de edad llamado “Valentin” (Figura 8). El motivo de consulta fue por manchas en la piel que
databan de 3 semanas de antigüedad.
El paciente ya había tenido un tratamiento previo al momento en que había comenzado con
los signos clínicos (3 semanas previas), en donde había sido tratado con un inyectable
(presuntivamente de ivermectina), cremas de aplicación tópica y comprimidos antifúngicos. El
cuadro no mejoró, y los dueños advirtieron que empeoró cuando ellos estuvieron unos días fuera
del hogar. Además, comentaron que una hermana proveniente de la misma camada también
estaba con los mismos signos dermatológicos. El plan sanitario de vacunas y desparasitación
estaban al día.
A la inspección general al cachorro se lo encontró en buen estado nutricional, con sensorio

alerta y vivaz. El manto piloso estaba brillante, pero con falta de pelo en algunas zonas corporales.
Al examen particular se observó que las lesiones eran delimitadas en forma de parches
redondeados de unos 2 - 3 cm de diámetro, alopécicos, más o menos eritematosos, con comedones
y apruriginosos. Las lesiones estaban localizadas en cabeza, región periocular izquierda, cuello y
miembro izquierdo (Figura 9). La prueba del reflejo otopodal fue negativa. El resto de los
parámetros se encontraron sin alteración.
36
Figura 8. Paciente Dogo de Burdeos de 4 meses de edad. Fuente propia
Figura 9 Parches alopécicos localizadas en (izq.) dorsal de la cabeza y (der.) región periorbital. Fuente propia
Diagnóstico diferencial
Debido a la edad del animal, por las lesiones alopécicas como parches redondeados y por la
localización principalmente en la zona de cabeza y miembros, los principales diagnósticos
diferenciales que se deben considerar son las dermatopatías de origen parasitario, como lo son la
demodicosis y la sarna sarcóptica, y la tiña o dermatofitosis especialmente las provocadas por
Microsporum canis. También se debe considerar al acné por los signos de foliculitis y la corta edad
del paciente.
Plan diagnóstico y diagnóstico definitivo

Tras los datos obtenidos durante la exploración del paciente, se decidió comenzar por el
método complementario de raspado cutáneo, ya que es por excelencia la prueba de elección para
pacientes alopécicos que no presentan signos claros.
37
Se realizaron 5 raspajes profundos de zonas en donde la piel se encontraba afectada, dando
como resultado la identificación de un número moderado de ácaros adultos de Demodex canis.
Por los datos recogidos durante la exploración clínica, más el resultado del método
complementario, la edad del paciente menor a los a los 18 meses y la observación de 4 lesiones
alopécicas redondeadas menores a los 4 cm de diámetro, el diagnóstico definitivo del animal fue de
demodicosis canina juvenil localizada (DJL).
Tratamiento
Se le ofrecieron al propietario dos opciones de tratamientos acaricidas, dependiendo del
acceso que tuviera a ellos en el mercado.
- Opción a: comprimido masticable BRAVECTO® (fluralaner) 25mg/kg, dosis única.

- Opción b: comprimido masticable NexGard® (afoxolaner) 2.5mg/kg, dos dosis con intervalo
de 15 días entre cada una.
Conjuntamente se le programó un control al mes de iniciado alguno de los tratamientos, para
evaluar la evolución clínica de las lesiones.
La presentación de la enfermedad a una edad temprana, en hermanos y perros relacionados,

y la mayor prevalencia en ciertas razas, apoyan la teoría de que la demodicosis posee una
predisposición genética hereditaria. Pero hasta que se establezca el modo de herencia de la
demodicosis en los perros, se le recomendó al propietario no incluir al paciente en los programas
de cría. Como el animal no debe ser utilizado como reproductor y por la mejor calidad de vida que
brinda la orquiectomia, es que se le propuso al propietario la castración del cachorro a partir de los
6 meses de edad.
Pronóstico
La DJL es una enfermedad de pronóstico favorable, más aun en el caso de este cachorro que
contaba con un buen estado nutricional y sanitario.
Seguimiento
Al paciente se le administro el comprimido NexGard®, ya que fue la droga a la que tuvo

acceso el propietario en su lugar de residencia.
El cachorro no fue llevado al control mensual programado.
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Caso clínico Nº 2: Demodicosis adulta generalizada escamosa (DAGE)
Historia
Ingresó al servicio del HEMeVe una hembra canina castrada de aproximadamente 2 - 3 años
de edad llamada “Pampa”, quien fue encontrada en la calle con trastornos evidentes en la piel que
datan de aproximadamente seis meses (Figura 10). El motivo de visita fue porque dichos cambios
en la piel, al día de la consulta, seguían sin resolver.
Un importante antecedente médico fue el haber sido diagnosticada y tratada para sarna. La
paciente recibió 4 dosis semanales de ivermectina subcutánea, luego tuvo un descanso de
tratamiento por dos semanas, para posteriormente retomar con los inyectables semanales
conjuntamente con baños con amitraz, más antibiótico oral. La propietaria advirtió que notó
mejorías en la piel, pero no la cura.
La paciente se encontraba sin ningún tipo de tratamiento desde la semana previa a la
consulta.
Es interesante destacar que el prurito jamás fue un motivo de consulta, ni llamó la atención
de la propietaria. En cuanto al plan sanitario, la perra estaba desparasitada.
Examen físico
Durante la inspección a distancia, la paciente presentaba un estado general regular y con
sensorio alerta. El estado patológico de la piel era notorio, visualizándose una alopecía generalizada
que involucraba casi la totalidad del cuerpo del animal y en las zonas que presentaba pelo
(principalmente en dorsal) este era opaco e hirsuto. También era llamativo el color de la piel, la cual
estaba enrojecida y de color grisáceo en algunos sectores, y con olor rancio.
A la inspección particular del animal se advirtió que la dermatopatía involucraba a casi todo el
cuerpo por completo, yendo desde la cabeza hasta la grupa, vientre y los 4 miembros incluyendo la
zona podal (Figura 11). La piel se encontraba eritematosa, con presencia de escamas, comedones y
con temperatura a la palpación. Además, en la zona del vientre ya la piel se encontraba engrosada,
con hiperpigmentación y liqueinificación cutánea dando el aspecto de “piel de elefante”. Esto
último es un signo de cronicidad (Figura 12).
En cuanto a los parámetros médicos de FC, FR, pulso y Tº rectal, todos estos se encontraban
dentro de los rangos normales.
39
Figura 10. Mestiza de 3 años. Sectores completos de marcada alopecia, eritema y pelo hirsuto. Fuente propia
Figura 11. (Izq.) Depilación, descamación y pelo hirsuto en rostro casi completo. (Der.) Inflamación, eritema y
alopecia en región podal de los cuatro miembros. Fuente propia
Figura 12. Piel engrosada con comedones, hiperpigmentacion y liqueinificación cutánea con aspecto de “piel de
elefante”. Fuente propia
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En dermatopatías generalizadas con lesiones de tipo descamativas y en pacientes menores a
los 4 años, como es este caso, deben considerarse dentro de los diagnósticos diferenciales a la
demodicosis generalizada, sarna sarcoptica avanzada, síndromes seborreicos primarios como
secundarios y enfermedades carenciales que favorezcan la depilación. Por la presencia de costras,
liquenificación, eritema y alopecia también debe considerarse a la dermatitis por Malassezia.
Plan diagnóstico y diagnóstico definitivo
Para llegar al diagnóstico definitivo, se comenzó por identificar si el proceso era de origen
infeccioso o parasitario. Se realizó la prueba del raspado cutáneo de 5 zonas elegidas
aleatoriamente, en simultáneo con la prueba de la cinta adhesiva ya que la piel presentaba signos
clínicos evidentes.
Ambas pruebas develaron la presencia de un gran número de ácaros adultos de Demodex

canis.
Por la presencia irrefutable del parásito en ambas pruebas diagnósticas, por el patrón
dermatológico de tipo descamativo y generalizado que compromete a su vez la zona podal, y la
edad de la paciente, se arribó al diagnóstico definitivo de demodicosis adulta generalizada
escamosa (DAGE) con pododemodicosis.
Tratamiento
Para el tratamiento acaricida de esta paciente se decidió utilizar una droga distinta a la
ivermectina, ya que el cambio en la droga terapéutica está indicado cuando no se alcanza la mejora
clínica ni la disminución de la población de ácaros, como es en este caso. De las opciones restantes,
la dueña opto por la de menor frecuencia de administración. Es por ello que se le indicó:
- Opción a: comprimido masticable BRAVECTO® (fluralaner) 25mg/kg, dosis única.

- Opción b: comprimido masticable NexGard® (afoxolaner) 2.5mg/kg, dos dosis con intervalo
de 15 días entre cada una.
Para evaluar la evolución y eficacia de la terapéutica seleccionada se le indicó un control al
mes de iniciado el tratamiento, tanto con la opción “a” como “b”.
También se indicó elevar el estado nutricional y sanitario de la paciente, ya que estos son
factores predisponentes de la enfermedad. Por ello, además del tratamiento acaricida se prescribió
repetir la desparasitación e incorporar alimento balanceado a la ración de alimento casero.
41
Pronóstico
Si bien la DAGE es de buen pronóstico, hay que tener en cuenta la cronicidad, el estatus
sanitario y, en este caso, el tratamiento previo que había tenido el animal sin alcanzar los
resultados esperados. Además, al presentarse conjuntamente con la pododemodicosis, hay que
tener en cuenta que esta forma clínica es más compleja y difícil de manejar ya que puede ser
resistente a los tratamientos convencionales e incluso puede ser inhabilitante para la paciente por
el grado de inflamación y dolor que suelen presentar en las patas.
Seguimiento
La opción terapéutica elegida por la propietaria fue la del comprimido NexGard®. Sin
embargo, no se pudo evaluar la evolución de la enfermedad ya que no regresaron al control
mensual programado.
Caso clínico Nº 3: Demodicosis adulta generalizada pustulosa (DAGP)

Historia
Un canino macho entero de raza Pinscher de 7 años de edad llamado “Zico” se presentó en el
consultorio del CVP por cambios evidentes en la piel, que databan de unos de meses de antigüedad
(Figura 13).
Durante la anamnesis los propietarios informaron que lo cambios cutáneos habían

comenzado hace 4 meses, y que por ese motivo había sido tratado con prednisolona, antibiótico
oral e ivermectina inyectable. El tratamiento no fue exitoso, razón por la cual acudieron a la clínica
para una segunda opinión.
En cuanto al plan sanitario, el paciente se encontraba correctamente vacunado y

desparasitado.
Examen físico
A la inspección general del paciente se lo encontró en buen estado nutricional, con sensorio
alerta y con las constantes fisiológicas de Tº, FR, FC y estado de hidratación dentro de los
parámetros normales para la especie. Sin embargo, durante la exploración de los linfonódulos
superficiales se apreció a la palpación una adenomegalia de los linfonódulos submaxilares, pre-
escapulares y poplíteos.
42
En cuanto al estado de la piel, era evidente la presencia de alopecia, eritema e inflamación
con aumento del grosor cutáneo en distal de los cuatro miembros, ventral del cuerpo
especialmente en pecho y prepucio, y en rostral en labios, comisura labial y puntas de orejas
(Figura 14). Las pápulas y pústulas eran reflejo de una marcada foliculitis. El olor rancio que
desprendía la piel también era indicativo de una contaminación bacteriana secundaria. En región
ventral del cuerpo se apreciaba a la piel con hiperpigmentacion. Los propietarios comentaron que
las lesiones eran apruriginosas.
Figura 13. (Izq.) Pinscher de 7 años de edad con eritema, inflamación y aumento evidente del espesor cutáneo en
distintas zonas corporales. (Der.) Pecho y prepucio con mismas lesiones más hiperpigmentación. Fuente propia
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Figura 14. Afectación de distintas partes corporales. (Izq.) Zona podal y (Der.) Labios, comisura labial y punta de
oreja. Fuente propia
En el diagnóstico diferencial se debe tener en cuenta a las foliculitis bacterianas primarias y a
las dermatopatías de origen parasitario. A su vez, por la edad del paciente mayor a los 4 años, hay
que tener en cuenta a las enfermedades depresoras del sistema inmune (endocrinas, autoinmunes
o neoplásicas) que pueden ser primarias a la dermatopatía observada.
Plan diagnóstico
En primer lugar, se procedió a practicarle una serie de distintas pruebas diagnósticas cutáneas
para identificar a los agentes involucrados. En los miembros se le practicó la técnica microbiológica
de impronta. Luego se le realizó un tricograma con muestras de las zonas afectadas, y finalmente se
le practicó el raspado cutáneo de 5 zonas aleatorias.
En segundo lugar, se le extrajo sangre para realizar un hemograma y bioquímica sanguínea, y se le

practicó un PAAF (Punción - Aspiración con Aguja Fina) de linfonódulos poplíteos a raíz del hallazgo
del aumento de su tamaño. Tanto los perfiles sanguíneos como el análisis citológico fueron
solicitados con el objetivo de identificar alguna alteración que se corresponda con alguna
enfermedad de base que deprima el sistema inmune.
Los resultados de las pruebas cutáneas fueron los siguientes:
- Impronta: positiva a bacterias del genero Staphylococcus y al hongo Malassezia.

- Tricograma: sin particularidades.
- Raspado cutáneo: positivo a formas adultas vivas y muertas del ácaro Demodex canis.
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Resultado del análisis hematológico y bioquímica sanguínea: Figuras 15 y 16
Figura 15. Resultado análisis hematológico realizado en el Centro Veterinario Patagónico
Figura 16. Resultado de la bioquímica sanguínea realizado en el Centro Veterinario Patagónico
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Se observó una leucocitosis con neutrofilia, moderada linfocitosis y aumento de eosinófilos y
monocitos. Esto se corresponde con un proceso inflamatorio de origen bacteriano y parasitario. A
su vez, es de cierta cronicidad por el aumento de los monocitos y linfocitos circulantes. En cuanto a
la bioquímica sanguínea, todos los resultados con excepción de la ALT (GPT) dieron dentro de los
valores de referencia. El aumento de dicha enzima quizás pudo deberse al uso de corticoides en el
pasado.
Diagnostico citológico presuntivo: hallazgos compatibles con un linfadenitis reactiva

inespecífica.
Diagnóstico definitivo
En base al examen clínico, los resultados analíticos de los métodos complementarios

cutáneos y la distribución de las lesiones, se arribó al diagnóstico definitivo de demodicosis adulta
generalizada pustulosa (DAGP) con pododemodicosis.
Por el momento queda descartada la existencia de una enfermedad inmunosupresora

primaria debido a los resultados de los exámenes sanguíneos y citológicos.
Tratamiento
Se le realizó un tratamiento acaricida a base de administración oral diaria de ivermectina a

una dosis de 600 µgr/kg/día durante 2 meses.
Además, por la contaminación bacteriana secundaria se le administró cefalexina oral a una

dosis de 20 mg/kg cada 12hs durante 3 semanas.
Adicionalmente se le indicó un control al mes de iniciado el tratamiento.
Pronóstico
La infección bacteriana secundaria le confiere mayor gravedad a este tipo de presentación de
la demodicosis generalizada. Es por esto que el pronóstico es reservado por la posibilidad de
progresión de la enfermedad a una piodermia profunda que comprometa el estado general del
paciente. Así mismo, se debe tener en cuenta para este caso en particular la edad del perro, ya que
esta presentación adulta de demodeccia suele ser indicativa de algún proceso concurrente que
altera la inmunidad, como también puede ser el anuncio de algún proceso patológico que con el
tiempo se evidenciará clínicamente. Por estas razones es crucial el monitoreo del paciente, ya que
46
la malignidad o enfermedad sistémica puede volverse evidente a semanas o meses de iniciado el
tratamiento.
Seguimiento
Al cabo de dos meses, las lesiones cutáneas resolvieron favorablemente. Se le dio el alta
definitiva al alcanzarse la cura parasitológica con los dos raspados negativos consecutivos.
A raíz de este episodio, se les sugirió a los propietarios el control periódico del paciente por la
posible manifestación futura de alguna enfermedad que altere la inmunidad.
4. DISCUSIÓN
La anamnesis es una herramienta de utilidad cuando se sospecha de la demodicosis, más aún
en animales de corta edad. Actualmente, se sabe que existe un componente genético de carácter
hereditario que predispone al individuo a desarrollar la dermatopatía, entonces uno o más
cachorros de la misma camada pueden ser portadores de esta condición. Esto se vio reflejado en el
cachorro del caso clínico Nº 1, en donde el dato recogido durante la anamnesis de que una
hermana de la misma camada del paciente padecía las mismas lesiones cutáneas fue sugerente de
demodicosis. Otro dato de la anamnesis remota de gran utilidad fue la exacerbación de los signos
clínicos cuando los propietarios no se encontraron en el hogar. La explicación a este suceso es que
ante una condición inmunosupresora, como ser el estrés ocasionado por la ausencia de los
propietarios, generó una disminución transitoria en la capacidad de respuesta del sistema inmune
que llevo a la multiplicación de los ácaros. Esto sucede ya que el sistema inmune es el principal
regulador de la población del Demodex.
Hoy en día, existe un consenso entre los dermatólogos veterinarios de todo el mundo de que
los perros afectados o sus padres no deben ser utilizados para la reproducción (Mueller y col.,
2018). Hasta que no se establezca el modo de herencia de la demodicosis, a los machos enteros de
los casos Nº1 y Nº3 se les indicó no reproducirlos y preferentemente castrarlos, principalmente al
paciente con demodicosis generalizada, ya que de este modo además de prevenirse la posible
descendencia portadora de la característica genética, también se les brinda mayor calidad de vida a
las mascotas, y se evitan las preñeces indeseadas contribuyendo así a disminuir con la
superpoblación canina.
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Un factor directamente ligado al éxito de los tratamientos actuales para la demodicosis es el
compromiso y la responsabilidad de la persona encargada de la administración frecuente de los
medicamentos comúnmente utilizados (Mueller y col., 2012) siendo un problema que se evita al
hacer uso de las isoxalinas como el Afoxalaner o Fluralaner, debido a su fácil administración y el
intervalo que poseen entre las dosis en comparación con el uso oral diario de la ivermectina. A su
vez, el cliente debe informarse de que su mascota puede verse mejor antes de que se hayan
eliminado los ácaros, por ello la importancia de cumplir con las evaluaciones mensuales hasta que
el paciente se considere parasitológicamente curado. También, se le debe comunicar que la mejoría
puede ser lenta y que quizás requiera de varias semanas a meses de tratamiento (Mueller y col.,
2018).
Otro factor importante en la resolución de la enfermedad es el correcto diagnóstico y la

instauración del adecuado tratamiento acaricida. En los 3 casos clínicos ocurrió que los pacientes
habían recibido un tratamiento previo pero sin resolver de la manera esperada. La hipótesis al
respecto es que probablemente a los perros no se les realizó alguna prueba diagnóstica para
diferenciar entre la sarna sarcóptica y la demodicosis. Al no arribarse al diagnóstico definitivo, se
instauró el tratamiento para sarna sarcóptica cuya dosis de ivermectina (y doramectina)
regularmente utilizadas para el Sarcoptes scabiei es de 200 µg/kg/semana, mientras que para el
Demodex canis la dosis de ivermectina es de 300-600 µg/kg/día y de doramectina 600
µg/kg/semana. Esta subdosificación por la falta de la confirmación del diagnóstico lleva al fracaso
de la terapéutica y en consecuencia a la continuidad de la enfermedad. Afortunadamente, están a
nuestro alcance diversas técnicas para confirmar o descartar el diagnóstico de demodicosis. En el
caso Nº2, con la técnica de la cinta adhesiva ya era suficiente para confirmar el diagnóstico ya que
la paciente presentaba signos bien marcados de la enfermedad. Por otro lado, en el caso Nº3 se
practicó el tricograma el cual dio negativo a demodicosis. Aun así, el animal fue positivo a la
enfermedad mediante la prueba de raspado profundo de la piel. Con estas experiencias podemos
llegar a la conclusión de que están al alcance otras técnicas diagnósticas, pero en el caso de ser
negativas no se debe descartar la enfermedad y se debe proceder a la técnica de raspado cutáneo,
el cual debe ser correctamente realizado para dar un diagnóstico definitivo. Si al raspado cutáneo
se observa más de un acaro de Demodex canis, entonces el animal es positivo a la enfermedad.
Ahora bien, si al menos cinco raspados cutáneos profundos obtenidos de forma correcta y
examinados cuidadosamente son negativos, entonces se puede descartar la demodicosis como
48
causa de la dermatopatía. La metodología ideal para confirmación del diagnóstico es la biopsia
cutánea, la cual confirma el diagnóstico de demodicosis al demostrar los cambios histopatológicos
compatibles con la enfermedad.
Cuando se realiza el diagnóstico de demodicosis generalizada en perros de entre 2 y 5 años de

edad, es posible que el paciente haya tenido una enfermedad cutánea crónica arrastrada de tiempo
atrás. Estos perros generalmente han tenido demodicosis de cachorros pero no fueron
diagnosticados (o tratados). Por otro lado, aquellos perros que experimentan por primera vez la
enfermedad a los 4 años o más poseen una demodicosis de presentación adulta propiamente dicha.
Esta presentación adulta de demodeccia suele ser indicativa de un proceso concurrente que altera
la inmunidad del paciente, como también puede ser el anuncio de algún proceso patológico que
con el tiempo se evidenciará clínicamente (Müller y Kirk, 2013). Estas características de la
presentación generalizada adulta anteriormente mencionadas fueron observadas en 2 de los 3
casos clínicos estudiados. En la hembra canina del caso clínico Nº2, probablemente los trastornos
crónicos de la piel se debieron a una demodicosis juvenil no tratada (por su situación de calle) que
progreso a la forma generalizada juvenil y luego a generalizada adulta crónica. Mientras que en el
caso clínico Nº3 al presentarse la enfermedad a la edad de 7 años, el animal presento una
demodicosis de presentación adulta propiamente dicha, en donde la sospecha recae en la
existencia de una posible enfermedad de base. Si bien no se presentaron alteraciones en el perfil
hematológico y bioquímico sanguíneo, y el resultado citológico de la muestra de linfonódulos fue el
correspondiente a una reacción inflamatoria crónica, esperable en un paciente con una dermatitis
de 4 meses de antigüedad, los análisis en busca de una enfermedad primaria deben ser realizados
ya que el Demodex se comporta como agente oportunista, al igual que la Malasezzia y los
Staphylococcus encontrados en la impronta cutánea. Este tipo de pacientes deben ser seguidos de
cerca con controles rutinarios. Sin embargo, hay que tener en cuenta que en más del 50% de los
casos no se puede documentar enfermedades subyacentes en el momento en que se diagnostica la
demodicosis (Müller y Kirk, 2013). En síntesis, es crucial para el pronóstico de la enfermedad tener
en cuenta la edad de inicio de los síntomas clínicos, ya que la demodicosis generalizada de inicio
adulto, cuando ocurre, a menudo es más seria que la forma juvenil.
La pododemodicosis generalmente se encuentra acompañando a una demodicosis

generalizada, aunque también puede ocurrir como resultado de una demodicosis generalizada en
donde las lesiones sanan excepto en las patas, o puede darse como única expresión de la
49
enfermedad (Nosach, 2018). Casualmente, en los dos casos de demodicosis generalizada (pacientes
Nº2 y Nº3) se observó que la distribución de las lesiones corporales también incluyeron las zonas
podales, arribando al diagnóstico de demodicosis generalizada y pododemodicosis en ambos
pacientes. Es importante tener en cuenta que la pododemodicosis, en general, es la forma clínica
más compleja y difícil de manejar ya que puede ser resistente a los tratamientos convencionales e
incluso suele traer problemas a la deambulación (Nosach, 2018).
En resumen, en los casos de demodicosis generalizada los pacientes deben tener controles
periódicos para ir monitoreando la respuesta al tratamiento acaricida empleado, más aun si son de
larga data, y más todavía si se encuentran acompañados de pododemodicosis. Además, deben
realizarse chequeos periódicos en los pacientes mayores de 5 años por la posible manifestación de
alguna enfermedad subyacente que haya provocado el crecimiento exponencial de los ácaros.
5. CONCLUSIÓN
La demodicosis canina sigue siendo una dermatopatía que despierta gran interés debido a su
frecuencia y, como se ha visto, a su gran polimorfismo clínico. Es interesante remarcar que a pesar
de que la demodicosis es una patología en muchos casos subestimada, aún quedan por dilucidar
muchos aspectos acerca de su fisiopatología. Actualmente quedan casi enteramente por
esclarecerse los principales antígenos detectados por la respuesta inmune, el tipo de respuesta
inmunológica dirigida hacia los ácaros Demodex y el mecanismo inmunitario efectivo en controlar a
la población de ácaros en perros sanos. De igual modo, se necesitan mayores estudios en el campo
de la genética para avanzar en la comprensión de la demodicosis en los caninos.
Estas incógnitas provocan que la enfermedad se exprese de distintas maneras en los distintos
individuos, y esto hace que a su vez exista una respuesta individual particular al tratamiento. Es por
ello que existen varias opciones terapéuticas a aplicarse dependiendo de la experiencia que tenga
el profesional con su utilización y dependiendo de la respuesta individual del paciente, haciendo de
cada animal un caso único. Hoy en día, la farmacogenómica es la disciplina que estudia como las
variaciones del genoma influyen en la respuesta a los medicamentos. Quizás futuras investigaciones
en este campo puedan contribuir a avanzar en el desarrollo de terapias eficaces, disminuyendo así
los riesgos de toxicidad, y brindando herramientas de diagnóstico precoz y de prevención que estén
correctamente fundamentados.
50
6. BIBLIOGRAFÍA
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52

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TRABAJO FINAL DE GRADO PARA OPTAR AL TÍTULO DE

ORIENTACIÓN PRÁCTICA PROFESIONAL

UNA MIRADA ACTUALIZADA DE LA DEMODICOSIS CANINA

Autora: KUCHARUK, Melisa. F

Tutor interno: Mag. Esp. M.V. IGLESIAS, Gabriela

Director/Evaluador: Dra. BEKER, María Pía

Sede Alto Valle y Valle Medio, Choele Choel

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2.4.1. Factores inmunitarios

(i) la posibilidad de inducir demodicosis al suprimir la respuesta inmune; probablemente

• Baja producción de CK estimuladoras: IL-2 e IL-21

“Declaración de consenso: La demodicosis generalizada en perros jóvenes es muy probablemente

2.4.2. Factores genéticos

Hasta ahora, la evidencia más convincente de la existencia de un trasfondo genético es la

2.5. Presentación clínica

El curso es benigno y en la mayoría de los casos resuelven espontáneamente en 1 – 2 meses.

Demodicosis generalizada (DG): Este tipo de presentación requiere de un ambiente cutáneo

La DG cutánea se manifiesta por medio de 2 tipos de patrones dermatológicos:

• DG escamosa: es una típica forma de presentación de dermatitis alopécica, descamativa

La pododemodicosis generalmente se encuentra acompañando a una demodicosis

La demodicosis también es definida según la edad de comienzo de los signos dermatológicos,

La demodicosis juvenil se observa en cachorros y animales jóvenes de entre 3 y 18 meses de

“Declaración de consenso: La demodicosis en el perro se caracteriza por la presencia de pápulas

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Si al menos cinco raspados cutáneos profundos obtenidos de forma correcta y examinados

La biopsia cutánea se realiza con el fin de confirmar el diagnóstico de demodicosis al

“Declaración de consenso: El raspado cutáneo (actualmente el método diagnóstico de elección), el

2.7. Diagnóstico diferencial

La demodicosis varía de enfermedad leve localizada a grave generalizada. La enfermedad