La Glándula Tiroidea
La Glándula Tiroidea
La Glándula Tiroidea
2. Presentación clínica
o Sucede más frecuentemente en mujeres (4 – 7 veces más), en edad reproductiva (20 a 50 años).
- En pacientes > 65 años, el hipertiroidismo es oligosintomático pero hay mayor prevalencia de FA. También
padecen de tirotoxicosis apática.
o Hay presencia de nerviosismo, intolerancia al calor, palpitaciones, pérdida de peso incluso con aumento en el
apetito, hiperreflexia, tremor fino en dedos, piel húmeda, taquicardia y bocio.
- Los síntomas son más pronunciados en la enfermedad de Graves.
- El adenoma tóxico es frecuente entre los 30 y 60 años.
- El bocio multinodular tóxico es más frecuente en > de 50 años y en áreas con deficiencia de yodo.
3. Diagnóstico
o Niveles de TSH disminuídos (< 0.4 mUI/L), a excepción de: adenomas productores de TSH o resistencia a la
hormona tiroidea.
o Posteriormente medir niveles de T4 que confirmarían tirotoxicosis si estas están elevadas.
- T4 normal podría indicar Toxicosis de T3 o hipertiroidismo subclínico.
o Las pruebas de hormonas tiroideas pueden afectarse por la macro-TSH, anticuerpos y el uso de biotina.
o Posterior a la confirmación de niveles elevados de hormonas tiroideas, se debe determinar la causa
- Enfermedad de Graves: Bocio difuso + Orbitopatía + Mixedema.
- Bocio multinodular tóxico
- Adenoma tóxico solitario.
o Centellograma evalúa la captación de yodo en aquellas condiciones con activación del receptor de TSH
(anticuerpos, HCG-beta, o aumento de la función del receptor).
- Las tiroiditis son el resultado de la ruptura de la arquitectura folicular por lo que hay liberación de los
contenidos foliculares. Sin embargo, no hay aumento en la producción de las hormonas por lo que la
captación de yodo estaría ausente.
- Más utilizada en adenoma tóxico y bociomultinodular tóxico.
o USG permite determinar presencia de aumento de la vascularización (hiperfunción).
4. Etiología y patogénesis
o Enfermedad de Graves (Estimulación excesiva del receptor de TSH)
o Tirotoxicosis asociadad a HCG beta (Estimulación excesiva del receptor de TSH)
o Adenoma pituitario secretor de TSH (Estimulación excesiva del receptor de TSH)
-
o Bocio multinodular tóxico y adenoma tóxico (Secreción hormonal autónoma)
- Producción autónoma de hormonas tiroideas independientes de los niveles de TSH.
- Suele sucedere en áreas con deficiencia de yodo en donde hay hiperplasia de las células foliculares.
Posteriormente, la fortificación de yodo incrementa la producción aún más de hormonas por lo que produce
hipertiroidismo.
- Efecto de Jod Basedow: deficiencia de yodo enmascara el hipertiroidismo (al agregar yodo, se desata el
hipertiroidismo).
o Tirotoxicosis destructiva
-
o Tirotoxicosis por fuente extratiroidea
- Tirotoxicosis factivia (ingestión, hay supresión de TSH).
- Tirotoxicosis de la Hamburguesa (consumo de carne de cuello de vaca consumiendo sus hormonas).
- Struma ovarii (teratoma con producción autónoma)
- Metástasis funcionales
5. Manejo
o Persistencia de los síntomas es común hasta en el 15% de los pacientes por incapacidad de tolerar la
monoterapia o no lograr eutiroidismo específico en los tejidos.
6. Condiciones específicas
o Persistencia de los síntomas es común hasta en el 15% de los pacientes por incapacidad de tolerar la
monoterapia o no lograr eutiroidismo específico en los tejidos.
7. Pronóstico
o Persistencia de los síntomas es común hasta en el 15% de los pacientes por incapacidad de tolerar la
monoterapia o no lograr eutiroidismo específico en los tejidos.
HIPOTIROIDISMO (FRANCIA)
Hipotiroidismo Primario Manifiesto: [TSH] elevada + [T4-L] debajo de rango de referencia.
Hipotiroidismo Subclinico: Signo temprano de ins. Tiroidea = [TSH] elevada + [T4-L] en rango.
Se Casifica en:
1) Primario (Tiroides)
2) Central (Hipofisis “secundario “/Hipotalamo “terciario”)
3) Periferico (Tejido periférico)
-Hipotiroidismo 1rio adquirido = Forma mas frecuente y causa mas frecuente es déficit de yodo
Nota: En lugares con yodo suficiente mas común por Tiroiditis autoinmune Cronica (Tiroiditis Cronica de Hashimoto)
Sintomas Inespecificos:
a. Fatiga
b. Intolerancia al frio
c. Estreñimiento
-Tiene baja sensibilidad y valor predictivo positivo “no especifico”
Importante: Sello distintivo de diagnostico [TSH] Alta y [T4-L] baja y base de tratamiento es la levotiroxina “forma
sintetica”
-Incluso tras normalización dce TSH y T4-L hay 15% de pacientes que persisten con síntomas (evaluar otras causas de
síntomas)
Epidemiologia:
-Otras causas menos comunes: Enfermedad congénita, fármacos, iatrogénicas, infiltrativas.
Hipotiroidismo primario: Mayor incidencia en población con alto consuo de yodo o déficit grave vs población con
consumo suficiente.
Importante: Mejora de ingesta de yodo aunque baja prevalencia se asocia a positividad de anticuerpos tiroideos = ▲
Tiroiditis de Hashimoto.
Hipotiroidismo Periferico (Extratiroideo): Denota ts de transporte y/o metabolismo en membrana celular de tejidos
pueden ser:
- Alteraciones genéticas (congénito): Causa de menor sensibilidad a hormona intacta en tejidos
-Hipotiroidismo Tísico: Por ▲ expresión de ýodotironina desyodasa TIPO-3 (DIO3) “esta enxima inactiva la hormona
tiroidea” en tumores como estroma gastrointestinal.
Mecanismo/Fisiopatologia
-Eje Hipotalamo/hipófisis/tiroides
a. Hormona Liberadora de Tirotropona TRH (hipotálamo)
b. Tirotropina TSH (Adeno-Hipofisis)
c. T4 y T3 (Tiroides) Siendo la T3 con actividad bioactiva.
La T3 se une al receptor nuclear TR y ejerce estimulo sobre genes modula su expresión (los dos genes receptores de
tiroides)
1) TRAS codifica “receptor de hormona tiroidea – α” TR- α
2) THRB codifica “receptor de hormona tiroidea – β” TR-β
-Esra ultima patrón de expresión mas restringido y principal en glandula hipófisis: Responsable de Regulacion Negatica
de TSH.
Hipotiroidismo Primario
-Causa mas común “Tiroiditis autoinmune Cronica” como Tiroiditis de Hashimoto
Factores asociados:
a. Geneticos
b. Ambientales
c. Micronutrientes (Principal Yodo y Selenio)
d. Farmacos
e. Infiltracion y/o Infecciones
f. Defectos inmunológicos por “Sd. Poliglandulares”y Mimetismo molecular
Los AcTPO y antitiroglobulina: Presentes en mayoría de tiroiditis autoinmine y 10% de población eutiroidea general.
-2-17% de embarazadas + TSH elevada en primer trimestre
-40% de embarazadas con autoinmunidad tiroidea = [T4-L] cae en rango hipotiroidismo en ultima etapa de embarazo =
Complica diagnostico de hipotiroidismo manifiesto en 3er trimestre causado por:
a. Estimulacion tiroidea no suplida por gonadotropina coriónica humana
b. Aumento de TBG
c. Cambios en desyodacion placentaria
d. Aclaramiento renal de yodo en embarazo
Yodo: Tanto déficit o exceso causa hipotiroidismo pero el déficit se acompaña muchas veces de bocio.
-En px con yodo bajo y expuesto a yodo mas riesgo de Hashimoto = Propicia efecto Wolf Chaikoffs donde se inhibe mas
bien la síntesis de Hh tiroidea.
-Es decir que puede haber hipotiroidismo con o sin bocio posible en paciente donde se usa:
Material contraste yodado
Antiarritmicos yodados “amiodarona”
Antiseptico tópico povidona yodada
Suplementos tiroideos a base de yodo
Tambien selenio ingesta insuficiente aumenta riesgo de enfermedad tiroidea “influye en metabolismo de hormona y
procesos redox”
Irradiación interna como externa con yodo radioactivo I131 usado en hipertiroidismo o cáncer tiroideo lo pueden
causas.
-Dosis ablativas este mismo para Graves “hipertiroidismo autoinmune”
-Tambien el mismo yodo para tratar Bocio Nodular Toxico o no toxico con y sin hipotiroidismo respectivamente =
Hipotiroidismo en 25% de pacientes .
Hipotiroidismo Periferico: Denota ts con alteración de transporte o metabolismo en membrana celular. (Causa rara)
incluido:
a. Hipotiroidismo Tisico (Regulacion positiva de DIO3 de cels. Tumorales)
b. Hipotiroidismo especifico de tejido por mutaciones (MCT8, TRAS O THRB)
Diagnostico/Cribado/Prevencion
Sintomas por hipometabolismo generalizado:
a. Fatiga
b. Intolerancia al frio
c. Bradicardia
d. Aumento de peso
e. Acumulacion de glucosaminoglicanos en intersticio de tejido = cabello aspero y ronquera de voz.
2) Hipotiroidismo Manifiesto:
a. Neuropatia x atrapamiento (Tunel Carpiano)
b. Polineuropatias metabólicas
c. Deterioro de memoria, concentración
d. Sx Musculo esqueléticos
e. SAOS
f. Depresion y otros
3) Hipotiroidismo Grave:
a. ▲ resistencia vascular
b. ▲ Gasto Cardiaco
c. ▼FEVI
d. Puede lesión miocárdica, derrame pericárdico
e. Asociarse a sd. Metabolico
- HTA
- Aumento cintura
-Dislipidemia
4) Coma Mixedematoso:
-Mortalidad 50-60%
-Puede presentarse de NOVO o precipitado por fármacos/enf Sistemica “NAC por ejemplo entre otras.
-Mayor frecuencia: Invierno con signos típicos hipotiroidismo grave asi como
a. Hipotermia
b. Hiponatremia
c. Hipercapnia
d. Hipoxemia
Tratamiento en UTI: Hormona tiroidea + medidas complementarias
DIAGNÓSTICO
o Inmunoensayo de 3ra generación es la piedra angular.
o Niveles séricos de TSH es el marcador más confiable. No hay una relación linear entre los noveles de T4 y TSH
(disminución del doble de T4 es un aumento de 100 veces la TSH). Considerar edad, sexo, tabaquismo y estado
de alerta.
o No es necesario evaluar AcTPO o antiTiroglobulina.
o Diagnóstico diferencial
- Verdadero hipotiroidismo subclínico vs. Fase de recuperación de enfermedad de glándula tiroidea.
o
o En el hipotiroidismo central, el tratamiento se guía por los niveles de T4 libre que debe encontrarse en el medio
inferior del rango de referencia.
Diagnostico Diferencial:
Distinguir verdadero hipotiroidismo subclínico de fase de recuperacion de enf. No tiroidea.
-Como en enfermos agudos: Se recomienda control de TSH luego de 8-12semanas para valorar TSH persistentemente
alta.
Nota: Esto resuelve en 30-50% de pacientes que inicialmente tienen TSH alta.
A veces diagnostico erróneo de hipotiroidismo se da en:
1) Mutacion THRB (TSH ALTA y T4-L normal)
2) Resistencia a TSH o TRH (TSH alta y T4-L normal)
(Seria hipotiroidismo periférico asi que no se porque lo mencionan como erróneamente hipotiroidismo)
Cribado
a. En mayores de 35 años cada 5 años
b. Personas ≥60 años mas en mujeres (no esta especificado)
En mayoría de recomendación no se recomienda solo si tiene alto riesgo como:
Bocio
Tratamiento previo para hipertiroidismo
Terapia con yodo radioactivo o tiroidectomía parcial
APP de irradiación a cuello o medicamentos que afecten
Enfermedad autoinmune
Otras: Dislipidemia, hiponatremia, niveles elevados enzimas musculares, anemia macrocitica o derrame pleural
o pericárdico.
Alto riesgo por ts genéticos: Sd. Down, Sd. Turner o enfermedad pituitaria
TRATAMIENTO
o Objetivo en primario es la normalizacion de TSH. Tratamiento con T4 (Tiroxina) sintética cuya dosis inicial son
1.6 mcg/Kg/día. Sin embargo en adultos mayores, hipotiroidismo leve o cardiopatas se debe iniciar con dosis
bajas (25 – 50 mcg/día).
o En el hipotiroidismo central, el tratamiento se guía por los niveles de T4 libre que debe encontrarse en el medio
inferior del rango de referencia.
o Los controles deben hacerse a las 6 semanas de inicio o con cualquier cambio de dosis y luego cada 6-12 meses.
o Evitar reemplazo insuficiente o excesivo (a menos que sea Ca de tiroides) donde se desea suprimir la TSH para
evitar recurrencia tumoral por (toxicidad osea, cardiaca y mortalidad).
o Tomar medicamento: En ayunas 60min antes de desayuno o 30 min “aceptable” antes de desayuno o de
acostarse con estomago vacio.
o Tomar en cuenta medicamentos que alteren la absorciónm unión o metabolismo de la T4 cuadro 2.
o Tomar en cuenta ts GI como cirugía bariatrica o malabsorción.
o Tratamiento de Hipotiroidismo Subclinico: Riesgo de progresión es de 2-4%. Usualmente presentan YSh > 10
mUI/L. En pacientes mayores a 65 años, se debe tratar en caso de presentar síntomas atribuibles a
hipertiroidismo, factores de RCV, bocio, AcTPO positivos, planificación, TSH persistente > 10 mUI/L.
o Tratmaiento de Mujeres Embarazadas: Si tiene hipotiroidismo manifiesto y no se trara: Mas aborto, parto
prematuro, HTG, preeclampsia, Bajo peso nacer, óbito, cretinismo. Hay que tratar con levotiroxcina Subclinico
también se asocia también pero no se ha demostrado beneficio de tratartalas. Si ya se trataba previamente:
Necesitaran 25-30% mas de dosis para mantener eutiroidismo. Dado que la Hh tiroidea se metaboliza rápido x
DIO3 placentario. Controlar cada 4 semanas la TSH en 1era mitad de embarazo. Objetivo: TSH <2,5 mUI/l (tanto
previo a concepción como en embarazo)
o Tramiento en Mujer con Subfertilidad (reproducción asistida): El objetivo es una TSH < 2.5 mUI/L
o Tratamiento en Adulto Mayor 65 años: Iniciar con dosis bajas (25 – 50 mcg/día) para evitar arritmias, ICC,
aumento del recambio óseo, pérdida muscular catabólica, calidad de vida y mortalidad. Recordar que hay
aumento fisiológico de la TSH con la edad. Se busca evitar el tratamiento excesivo y un objetivo de 4-6 mUI/L en
mayores de 70 años.
o Desafios: Algunos no mejoran síntomas aún con TSH y T4-L normal por lo que hay que valorar otras causas. Hay
indicaciones de T3 sintetica (liotironina – T4-L) “se cree que puede mejorar calidad de vida pero resultados NO
son concluyentes”.
Calidad de vida
o Persistencia de los síntomas es común hasta en el 15% de los pacientes por incapacidad de tolerar la
monoterapia o no lograr eutiroidismo específico en los tejidos.
o OMS recomienda nutrición óptima de yodo en embarazadas para alcanzar [urinaria] 150 a 249 μg/l y fuera de
embarazo 100 a 199 μg/l. Recordar que más del 70% de hipotiroidismo congénitos no se somete a pruebas.
o Aún se encuentran en discusión los puntos de corte por edad para niveles séricos de TSH.
NÓDULOS TIROIDEOS
o Los nódulos tiroideos son usualmente benignos, midiendo > 1.0 a 1.5 cm.
o “El tamaño si importa”
- Los pequeños, incluso los malignos, pueden monitorearse con enfoque no quirúrgico.
- Los nódulos grandes, incluso benignos, pueden generar problemas estructurales y mayor riesgo de
citología falsa negativa.
o Se debe evitar realizar sobrediagnóstico y sobretratamiento.
1. HISTOLOGÍA
o La mayoría de nódulos derivan de células foliculares y se clasifican como benignos, bajo riesgo o
malignos. El carcinoma medular de tiroides es el tumor más común (se deriva de las células C de la
tiroides).
o Los nódulos tiroideos incluyen: Hiperplásico, Adenoma foliculares y Adenomas oncocíticos (Células de
Hürthle)
- Nódulos hiperplásicos: Generalmente no son encapsulados, tienen circunscripción y su
arquitectura es folicular y mezcla de macro foliculares (normo foliculares y nucleares).
- Adenomas foliculares: Tumores encapsulados, arquitectura micro folicular, neoplasia clonal que no
tiene invasión capsular o vascular.
- La presencia de invasión capsular y vascular es patognomónica de carcinoma folicularse requiere
examen histológico de la capsula para distinguir adenoma folicular del carcinoma folicular.
o Tumores de bajo riesgo, derivados de las células foliculares: Neoplasia folicular de tiroides no invasiva,
tumores de tiroides de potencial maligno incierto y tumor trabeculado hialinizante.
o El carcinoma papilar de tiroides es el tumor maligno de tiroides mas común y representa el 85% de los
carcinomas. Su curso clínico es indolente, de un 5 a 28% pueden recurrir y presenta subtipos agresivos
(células altas).
o ACR TI-RADS: Composición, ecogenicidad, forma, márgenes y focos ecogénicos.
o Factores de mal pronóstico: sólido, muy hipo ecogénico, más alto que ancho (0), extensión extra
tiroidea y puntos ecogénicos puntuales.
o T1 benigno, T2 no sospechoso, T3 levemente sospechoso, T4 levemente sospechoso (FNA en caso >
2.5 cm), T4 moderadamente sospechoso (FNA > 1.5), T5 altamente sospechoso (FNA > 1 cm).
Todos los culaes corresponden al 20-25% de los nodulos aspirados podrían estar asoaciacion a un riesgo de
cancer.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Indicación: nódulos indeterminados, cáncer, síntomas de presión local o tratamiento para hipertiroidismo.
Importante:
Opciones: hemitiroidectomia unilateral o tiroidectomía casi total bilateral.
Las resecciones parciales, nodulectomia, rara vez son apropiadas.
La lección de procedimiento unilateral o bilateral: depende de indicaciones y circunstancias del paciente.
Los factores adicionales que podrían favorecer la tiroidectomía casi total sobre la hemitiroidectomía incluyen
hipotiroidismo preexistente o niveles elevados de tiroides.
El abordaje más comúnmente elegido incluye la hemitiroidectomía diagnóstica inicial, que tiene la ventaja del
menor riesgo de complicaciones en la operación inicial y es seguida por una tiroidectomía completa en
algunos pacientes
La ablación percutánea y no quirúrgica del tejido tiroideo se puede realizar con diversas técnicas, incluidas la
crioablación y la ablación percutánea con etanol.
Ablación por radiofrecuencia: nódulos benignos y sintomáticos entre 2 y 4 cm de diámetro.
MANEJO NODULOS QUÍSTICOS
20% de nódulos evaluados
La proporción creciente de líquido quístico predice inversamente el riesgo de malignidad. Se debe tomar
muestra si se realiza PAAF.
Resultados:
No diagnostica
Insatisfactoria
Benigna
Si es no diagnostica/no satisfactoria se debe
considerar repetir la PAAF. 50% es diagnostica
Manejo:
Monitorización conservadora o drenaje con
aguja si la citología es normal o benigna.
Los nódulos quísticos gradualmente reducen
su tamaño aun no resuelven por completo.
Esta reducción de tamaño muestra la
naturaleza benigna de dichas lesiones.
DRENAJE: en lesiones quísticas grandes (más de 4 cm) o de
naturaleza sintomática.
Pueden reaparecer o rellenarse en el
transcurso de semanas o meses después de
drenados.
Para los recurrentes: esclerosis con etanol esteril o
fotocoagulación con laser. (ambos eficaces para
reducción de nodulos a un vol inferior de 1cc)