LA GLÁNDULA TIROIDEA

HORMONA TIROIDEA (NINJA NERDS)

1. Núcleo paraventricular en el Hipotálamo libera TRH.
2. TRH estimula las células tirotropas en la hipófisis anterior para liberar TSH.
3. Células foliculares en el folículo tiroideo (unidad funcional de la tiroides, contiene a la tiroglobulina)
son estimuladas por la TSH al unirse al receptor mediado por proteína G.
a. Captación de yodo desde el torrente sanguíneo con cotransporte con Na+.
b. Transporte del yodo hacia el coloide por una pendrina.
c. Oxidación del yodo por la TPO para unirse a la tirosina de la tiroglobulina.
d. Acoplamiento DIT + DIT = T4 o Tiroxina; DIT + MIT = Triyodotironina.
e. Endocitosis de las hormonas tiroideas hacia el citoplasma de las células foliculares.
f. Ruptura lisosomal de las hormonas de la tiroglobulina
g. Exocitosis de las hormonas tiroideas al torrente sanguíneo junto a una globulina.

HIPERTIROIDISMO (ARMANDO HASUDUNGAN)

o Es una elevación de las hormonas tiroideas (importantes para el metabolismo) con disminución de TSH
y TRH.
o Hipertiroidismo hace referencia al incremento de la producción de hormonas tiroideas por las
glándulas.
o La tirotoxicosis es el síndrome clínico ocasionado por el exceso de hormonas tiroideas, no importando
su origen.
o Hipertiroidismo con captación normal o elevada de yodo
o Enfermedad de graves es la más común, ocurre entre los 20 y 40 años y es más común en
mujeres. Hay anticuerpos que actúan sobre los receptores de TSH, aumentando la producción
de hormonas tiroideas.
o Adenoma toxico (receptores autónomos)
o Bocio multinodular toxico (receptores autónomos)
o Exceso de yodo.
o Embarazo por acción cruzada de la HCG-beta (muy parecida a la TSH).
o Adenoma pituitario (maligno o no maligno)
o Hipertiroidismo con ausencia de captación de yodo
o Hormonas tiroideas exógenas por iatrogenia o facticio.
o Tirotoxicosis de la hamburguesa, presencia de hormonas tiroideas en la carne procesada de las
hamburguesas.
o Producción ectópica por tumores o metástasis de cáncer tiroideo al pulmón.
o Tiroiditis: radiación, medicamentos, litio, infecciones o autoinmunes.

HIPERTIROIDISMO (THE LANCET)

1. Introducción
o Tirotoxicosis (Síndrome de exceso de hormona tiroidea) vs. Hipertiroidismo (exceso de producción de
hormonas tiroideas por la glándula tiroides).
o El 80% de la T3 se forma de la T4 y la deyonidación periférica.

2. Presentación clínica
o Sucede más frecuentemente en mujeres (4 – 7 veces más), en edad reproductiva (20 a 50 años).
 - En pacientes > 65 años, el hipertiroidismo es oligosintomático pero hay mayor prevalencia de FA. También
padecen de tirotoxicosis apática.
o Hay presencia de nerviosismo, intolerancia al calor, palpitaciones, pérdida de peso incluso con aumento en el
apetito, hiperreflexia, tremor fino en dedos, piel húmeda, taquicardia y bocio.
- Los síntomas son más pronunciados en la enfermedad de Graves.
- El adenoma tóxico es frecuente entre los 30 y 60 años.
- El bocio multinodular tóxico es más frecuente en > de 50 años y en áreas con deficiencia de yodo.
3. Diagnóstico
o Niveles de TSH disminuídos (< 0.4 mUI/L), a excepción de: adenomas productores de TSH o resistencia a la
hormona tiroidea.
o Posteriormente medir niveles de T4 que confirmarían tirotoxicosis si estas están elevadas.
- T4 normal podría indicar Toxicosis de T3 o hipertiroidismo subclínico.
o Las pruebas de hormonas tiroideas pueden afectarse por la macro-TSH, anticuerpos y el uso de biotina.
o Posterior a la confirmación de niveles elevados de hormonas tiroideas, se debe determinar la causa
- Enfermedad de Graves: Bocio difuso + Orbitopatía + Mixedema.
- Bocio multinodular tóxico
- Adenoma tóxico solitario.
o Centellograma evalúa la captación de yodo en aquellas condiciones con activación del receptor de TSH
(anticuerpos, HCG-beta, o aumento de la función del receptor).
- Las tiroiditis son el resultado de la ruptura de la arquitectura folicular por lo que hay liberación de los
contenidos foliculares. Sin embargo, no hay aumento en la producción de las hormonas por lo que la
captación de yodo estaría ausente.
- Más utilizada en adenoma tóxico y bociomultinodular tóxico.
o USG permite determinar presencia de aumento de la vascularización (hiperfunción).

4. Etiología y patogénesis
o Enfermedad de Graves (Estimulación excesiva del receptor de TSH)
o Tirotoxicosis asociadad a HCG beta (Estimulación excesiva del receptor de TSH)
o Adenoma pituitario secretor de TSH (Estimulación excesiva del receptor de TSH)
-
o Bocio multinodular tóxico y adenoma tóxico (Secreción hormonal autónoma)
- Producción autónoma de hormonas tiroideas independientes de los niveles de TSH.
- Suele sucedere en áreas con deficiencia de yodo en donde hay hiperplasia de las células foliculares.
Posteriormente, la fortificación de yodo incrementa la producción aún más de hormonas por lo que produce
hipertiroidismo.
- Efecto de Jod Basedow: deficiencia de yodo enmascara el hipertiroidismo (al agregar yodo, se desata el
hipertiroidismo).
o Tirotoxicosis destructiva
-
o Tirotoxicosis por fuente extratiroidea
- Tirotoxicosis factivia (ingestión, hay supresión de TSH).
- Tirotoxicosis de la Hamburguesa (consumo de carne de cuello de vaca consumiendo sus hormonas).
- Struma ovarii (teratoma con producción autónoma)
- Metástasis funcionales

5. Manejo
o Persistencia de los síntomas es común hasta en el 15% de los pacientes por incapacidad de tolerar la
monoterapia o no lograr eutiroidismo específico en los tejidos.
6. Condiciones específicas
o Persistencia de los síntomas es común hasta en el 15% de los pacientes por incapacidad de tolerar la
monoterapia o no lograr eutiroidismo específico en los tejidos.
7. Pronóstico
o Persistencia de los síntomas es común hasta en el 15% de los pacientes por incapacidad de tolerar la
monoterapia o no lograr eutiroidismo específico en los tejidos.

HIPOTIROIDISMO (FRANCIA)
Hipotiroidismo Primario Manifiesto: [TSH] elevada + [T4-L] debajo de rango de referencia.
Hipotiroidismo Subclinico: Signo temprano de ins. Tiroidea = [TSH] elevada + [T4-L] en rango.

Se Casifica en:
1) Primario (Tiroides)
2) Central (Hipofisis “secundario “/Hipotalamo “terciario”)
3) Periferico (Tejido periférico)

-Hipotiroidismo 1rio adquirido = Forma mas frecuente y causa mas frecuente es déficit de yodo
Nota: En lugares con yodo suficiente mas común por Tiroiditis autoinmune Cronica (Tiroiditis Cronica de Hashimoto)

Rango de Referencia Rango de Referencia estadísticos percentiles 2.5 y 97.5.

Mayoria de Casos por: Hipotiroidismo adquirido ya sea primario o central (hipófisis/hipotálamo).

Sintomas Inespecificos:
a. Fatiga
b. Intolerancia al frio
c. Estreñimiento
-Tiene baja sensibilidad y valor predictivo positivo “no especifico”

Importante: Sello distintivo de diagnostico [TSH] Alta y [T4-L] baja y base de tratamiento es la levotiroxina “forma
sintetica”
-Incluso tras normalización dce TSH y T4-L hay 15% de pacientes que persisten con síntomas (evaluar otras causas de
síntomas)

Epidemiologia:
-Otras causas menos comunes: Enfermedad congénita, fármacos, iatrogénicas, infiltrativas.
Hipotiroidismo primario: Mayor incidencia en población con alto consuo de yodo o déficit grave vs población con
consumo suficiente.
Importante: Mejora de ingesta de yodo aunque baja prevalencia se asocia a positividad de anticuerpos tiroideos = ▲
Tiroiditis de Hashimoto.

Aparicion de Hipotiroidismo (Factores)

a. Geneticos
b. Inherentes (ejemplo Sexo)
-10x mas en mujeres que hombres.
c. Ambientales
 - Deficit de VIT D
-Selenio
-Ingesta moderada de alcohol
d. OTROS
-Fumar provoca menor [] de anticuerpos Anti Peroxidasa Tiroidea (AcTPO) vs no fumadores; pero [TSH] es mas
baja incluso tras 1 año en hombres
-Obesidad = [TSH] mas alta

Hipotiroidismo Central y Periferico

-Poco común
-Puede ser congénito o adquirido (tabla 1)

Causas mas comunes:

a. Adenoma hipofisiario
b. Enfermedad infiltrativa
c. Radioterapia
d. Uso dce inhbidores de punto de control inmunológico (para cáncer) “relacionado a hipofisitis”

Hipotiroidismo Periferico (Extratiroideo): Denota ts de transporte y/o metabolismo en membrana celular de tejidos
pueden ser:
- Alteraciones genéticas (congénito): Causa de menor sensibilidad a hormona intacta en tejidos
-Hipotiroidismo Tísico: Por ▲ expresión de ýodotironina desyodasa TIPO-3 (DIO3) “esta enxima inactiva la hormona
tiroidea” en tumores como estroma gastrointestinal.

Mecanismo/Fisiopatologia
-Eje Hipotalamo/hipófisis/tiroides
a. Hormona Liberadora de Tirotropona TRH (hipotálamo)
b. Tirotropina TSH (Adeno-Hipofisis)
c. T4 y T3 (Tiroides) Siendo la T3 con actividad bioactiva.

TSH (Ritmo Circadiano)

Mas altos entre 9pm y 5am
Mas bajos 4pm y 7pm
Tiroides secreta predominante T4 y solo 20% de la T3 circundante lo demás es producido en hígado y musculo
esquelético con activadores:
o Yodotironina desyodasa tipo 1
o Yodotironina desyodasa tipo 1

Ambas T4 y T3 estan unidas en suero a:

o globilina transportadora de tiroxina (TBG)
o Transtiretina
o Albumina
Nota: Solo 0.02% “T4” y 0.2% “T3” están libres que se miden para fines diagnosticos.

La T3 se une al receptor nuclear TR y ejerce estimulo sobre genes modula su expresión (los dos genes receptores de
tiroides)
1) TRAS codifica “receptor de hormona tiroidea – α” TR- α
2) THRB codifica “receptor de hormona tiroidea – β” TR-β
-Esra ultima patrón de expresión mas restringido y principal en glandula hipófisis: Responsable de Regulacion Negatica
de TSH.

Hipotiroidismo Primario
-Causa mas común “Tiroiditis autoinmune Cronica” como Tiroiditis de Hashimoto
Factores asociados:
a. Geneticos
b. Ambientales
c. Micronutrientes (Principal Yodo y Selenio)
d. Farmacos
e. Infiltracion y/o Infecciones
f. Defectos inmunológicos por “Sd. Poliglandulares”y Mimetismo molecular

Los AcTPO y antitiroglobulina: Presentes en mayoría de tiroiditis autoinmine y 10% de población eutiroidea general.
-2-17% de embarazadas + TSH elevada en primer trimestre
-40% de embarazadas con autoinmunidad tiroidea = [T4-L] cae en rango hipotiroidismo en ultima etapa de embarazo =
Complica diagnostico de hipotiroidismo manifiesto en 3er trimestre causado por:
a. Estimulacion tiroidea no suplida por gonadotropina coriónica humana
b. Aumento de TBG
c. Cambios en desyodacion placentaria
d. Aclaramiento renal de yodo en embarazo

Esto se asocia a: Parto prematuro y abortos espontaneos.

Tiroiditis Autoinmune asociado a:

Falla de Respuesta Inflamatorio de Cels T presentadores y Cels B
Infiltracion por linfocitos (Prin. T-Helper-1 TH-1)
-Afectan folículo tiroideos.

Yodo: Tanto déficit o exceso causa hipotiroidismo pero el déficit se acompaña muchas veces de bocio.
-En px con yodo bajo y expuesto a yodo mas riesgo de Hashimoto = Propicia efecto Wolf Chaikoffs donde se inhibe mas
bien la síntesis de Hh tiroidea.
-Es decir que puede haber hipotiroidismo con o sin bocio posible en paciente donde se usa:
 Material contraste yodado
 Antiarritmicos yodados “amiodarona”
 Antiseptico tópico povidona yodada
 Suplementos tiroideos a base de yodo

Tambien selenio ingesta insuficiente aumenta riesgo de enfermedad tiroidea “influye en metabolismo de hormona y
procesos redox”

Irradiación interna como externa con yodo radioactivo I131 usado en hipertiroidismo o cáncer tiroideo lo pueden
causas.
-Dosis ablativas este mismo para Graves “hipertiroidismo autoinmune”
-Tambien el mismo yodo para tratar Bocio Nodular Toxico o no toxico con y sin hipotiroidismo respectivamente =
Hipotiroidismo en 25% de pacientes .

Radiacion en cabeza/cuello ≥25Gy (2500 rad) = Hipotiroidismo >50% de pacientes.

Causas iatrogénicas (asociada a tiroidectomía total o parcial) por:
a. Ca tiroideo
b. Graves
c. Bocio multinodular
-Subtotal = 50% de pacientes

Otras formas Transitorias:

A. Tirioiditis transitoria
B. Otras formas de Tiroiditis destructiva
C. Tiroiditis postparto con hipotiroidismo posterior es común 2-10%
Nota: Hipotiroidismo clínico o subclínico se asocia a:
 14-27% linfoma 1rio de tiroides
 30-40% tiroiditis de reidel (fibrosa/autoinmune)
 Infecciones: Pneumocystis jirovecii, Tb y brucelosis, COVID19 = Origen tiroiditis subaguda
 Asociado a Enf. Autoinmune: DM1, atrofia gástrica, autoinmune y enfermedad celiaca.
 Medicamentos:
-Litio 20% (▲ yodo intratiroideo, ▼ acoplamiento de residuos de yodotirosina a T4 y T3 e inhibe su liberación)
-Amiodarona 5-15%
-IFN- α e IL-2 en 58% y 32 respectivamente
-Inhibidores de tirosina quinasa 18-52%
-Inhibidores de punto de control anti-CLA4 o antiPD1 asociado a hipofisitis 15%
 Tabaquismo: Disminuye [TSH] y [AcTPO] y menor riesgo de hipotiroidismo en px con tiroidisits autoinmune
cronica subyacente.???
 Mutacion genéticas 5%

Hipotiroidismo Central y Periferico

-Caracterizado por estimulación insuficiente de glandula tiroides normal por parte de TSH.
-Congenito poco común
-Adulto mas adquirido por adenoma hipofisario
Labs:
[TSH] normal “en rango” pero es una Isoforma aunque inmunorreactiva actividad biológica alterada.
[T4-L] Baja

Hipotiroidismo Periferico: Denota ts con alteración de transporte o metabolismo en membrana celular. (Causa rara)
incluido:
a. Hipotiroidismo Tisico (Regulacion positiva de DIO3 de cels. Tumorales)
b. Hipotiroidismo especifico de tejido por mutaciones (MCT8, TRAS O THRB)

Diagnostico/Cribado/Prevencion
Sintomas por hipometabolismo generalizado:
a. Fatiga
b. Intolerancia al frio
c. Bradicardia
d. Aumento de peso
e. Acumulacion de glucosaminoglicanos en intersticio de tejido = cabello aspero y ronquera de voz.

Sintomas varian según gravedad de hipotiroidismo:

1) Sintomas mas comunes: Fatiga o cansancio.
-Otro comunes: Piel seca, ▲ peso y estreñimiento (reducción motilidad GI y vesicula biliar)
-Ademas hipotonía de vesicula = Calculos biliares

Nota: Hipotiroidismo + disfunción hepatocelular leve= Predispone a NASH y NAFLD ocasional.

-Cambios en función glomerular/Tubular: alteración aclaramiento de agualibre e hiponatremia.

2) Hipotiroidismo Manifiesto:
a. Neuropatia x atrapamiento (Tunel Carpiano)
b. Polineuropatias metabólicas
c. Deterioro de memoria, concentración
d. Sx Musculo esqueléticos
e. SAOS
f. Depresion y otros

3) Hipotiroidismo Grave:
 a. ▲ resistencia vascular
b. ▲ Gasto Cardiaco
c. ▼FEVI
d. Puede lesión miocárdica, derrame pericárdico
e. Asociarse a sd. Metabolico
- HTA
- Aumento cintura
-Dislipidemia

Importante: Signos y síntomas no específicos y sensibles.

Aunque se cree que entre mas síntomas es posible predecir mas riesgo de la enfermedad (pero aun asi no esta tan
comprobado) y de eventos adversos: FA, dislipidemias, deterioro cognitivo.
-Se menciona que a mayor edad mayor TSH.
Hipotiroidismo en embarazo y congénito es de mas difícil diagnostico: De no diagnosticar = Mas riesgo de disfunción
cognitiva y psicomotora grave
-Cretinismo: Por grave deficir gestacional de yodo caracterizado por:
a. Grave retraso
b. Crecimiento físico bajo y mental en primera infancia

4) Coma Mixedematoso:
-Mortalidad 50-60%
-Puede presentarse de NOVO o precipitado por fármacos/enf Sistemica “NAC por ejemplo entre otras.
-Mayor frecuencia: Invierno con signos típicos hipotiroidismo grave asi como
a. Hipotermia
b. Hiponatremia
c. Hipercapnia
d. Hipoxemia
Tratamiento en UTI: Hormona tiroidea + medidas complementarias

DIAGNÓSTICO
o Inmunoensayo de 3ra generación es la piedra angular.
o Niveles séricos de TSH es el marcador más confiable. No hay una relación linear entre los noveles de T4 y TSH
(disminución del doble de T4 es un aumento de 100 veces la TSH). Considerar edad, sexo, tabaquismo y estado
de alerta.
o No es necesario evaluar AcTPO o antiTiroglobulina.
o Diagnóstico diferencial
- Verdadero hipotiroidismo subclínico vs. Fase de recuperación de enfermedad de glándula tiroidea.
o
o En el hipotiroidismo central, el tratamiento se guía por los niveles de T4 libre que debe encontrarse en el medio
inferior del rango de referencia.

Para diagnostico NO NECESARIO estudiar con:

A. AcTPO o antitiroglobulina
B. Patron heterogéneo hipoecogenico difuso x Ecogafria
-Aunque puede ser útil para detectar autoinmunidad.

Diagnostico Diferencial:
Distinguir verdadero hipotiroidismo subclínico de fase de recuperacion de enf. No tiroidea.
-Como en enfermos agudos: Se recomienda control de TSH luego de 8-12semanas para valorar TSH persistentemente
alta.
Nota: Esto resuelve en 30-50% de pacientes que inicialmente tienen TSH alta.
A veces diagnostico erróneo de hipotiroidismo se da en:
1) Mutacion THRB (TSH ALTA y T4-L normal)
2) Resistencia a TSH o TRH (TSH alta y T4-L normal)
(Seria hipotiroidismo periférico asi que no se porque lo mencionan como erróneamente hipotiroidismo)

Cribado
a. En mayores de 35 años cada 5 años
b. Personas ≥60 años mas en mujeres (no esta especificado)
En mayoría de recomendación no se recomienda solo si tiene alto riesgo como:
Bocio
Tratamiento previo para hipertiroidismo
Terapia con yodo radioactivo o tiroidectomía parcial
APP de irradiación a cuello o medicamentos que afecten
Enfermedad autoinmune
Otras: Dislipidemia, hiponatremia, niveles elevados enzimas musculares, anemia macrocitica o derrame pleural
o pericárdico.
Alto riesgo por ts genéticos: Sd. Down, Sd. Turner o enfermedad pituitaria

En mujeres embarazadas cribar si área de déficit de yodo demoderado a grave.

- En recién nacidos hay beneficio para todos cuando se hace en todos

MODIFICACIONES Dietarias para prevenir Hipotiroidismo

-Dosis diaria de yodo: 150 μg en adultos y 250 μg en el embarazo.
Nota: Exceso puede aumentar TSH.
-Suplementacion de selenio reduce niveles de AcTPO

TRATAMIENTO
o Objetivo en primario es la normalizacion de TSH. Tratamiento con T4 (Tiroxina) sintética cuya dosis inicial son
1.6 mcg/Kg/día. Sin embargo en adultos mayores, hipotiroidismo leve o cardiopatas se debe iniciar con dosis
bajas (25 – 50 mcg/día).
o En el hipotiroidismo central, el tratamiento se guía por los niveles de T4 libre que debe encontrarse en el medio
inferior del rango de referencia.
o Los controles deben hacerse a las 6 semanas de inicio o con cualquier cambio de dosis y luego cada 6-12 meses.
o Evitar reemplazo insuficiente o excesivo (a menos que sea Ca de tiroides) donde se desea suprimir la TSH para
evitar recurrencia tumoral por (toxicidad osea, cardiaca y mortalidad).
o Tomar medicamento: En ayunas 60min antes de desayuno o 30 min “aceptable” antes de desayuno o de
acostarse con estomago vacio.
o Tomar en cuenta medicamentos que alteren la absorciónm unión o metabolismo de la T4 cuadro 2.
o Tomar en cuenta ts GI como cirugía bariatrica o malabsorción.
o Tratamiento de Hipotiroidismo Subclinico: Riesgo de progresión es de 2-4%. Usualmente presentan YSh > 10
mUI/L. En pacientes mayores a 65 años, se debe tratar en caso de presentar síntomas atribuibles a
hipertiroidismo, factores de RCV, bocio, AcTPO positivos, planificación, TSH persistente > 10 mUI/L.
o Tratmaiento de Mujeres Embarazadas: Si tiene hipotiroidismo manifiesto y no se trara: Mas aborto, parto
prematuro, HTG, preeclampsia, Bajo peso nacer, óbito, cretinismo. Hay que tratar con levotiroxcina Subclinico
también se asocia también pero no se ha demostrado beneficio de tratartalas. Si ya se trataba previamente:
Necesitaran 25-30% mas de dosis para mantener eutiroidismo. Dado que la Hh tiroidea se metaboliza rápido x
DIO3 placentario. Controlar cada 4 semanas la TSH en 1era mitad de embarazo. Objetivo: TSH <2,5 mUI/l (tanto
previo a concepción como en embarazo)
o Tramiento en Mujer con Subfertilidad (reproducción asistida): El objetivo es una TSH < 2.5 mUI/L
o Tratamiento en Adulto Mayor 65 años: Iniciar con dosis bajas (25 – 50 mcg/día) para evitar arritmias, ICC,
aumento del recambio óseo, pérdida muscular catabólica, calidad de vida y mortalidad. Recordar que hay
 aumento fisiológico de la TSH con la edad. Se busca evitar el tratamiento excesivo y un objetivo de 4-6 mUI/L en
mayores de 70 años.
o Desafios: Algunos no mejoran síntomas aún con TSH y T4-L normal por lo que hay que valorar otras causas. Hay
indicaciones de T3 sintetica (liotironina – T4-L) “se cree que puede mejorar calidad de vida pero resultados NO
son concluyentes”.
Calidad de vida
o Persistencia de los síntomas es común hasta en el 15% de los pacientes por incapacidad de tolerar la
monoterapia o no lograr eutiroidismo específico en los tejidos.
o OMS recomienda nutrición óptima de yodo en embarazadas para alcanzar [urinaria] 150 a 249 μg/l y fuera de
embarazo 100 a 199 μg/l. Recordar que más del 70% de hipotiroidismo congénitos no se somete a pruebas.
o Aún se encuentran en discusión los puntos de corte por edad para niveles séricos de TSH.

NÓDULOS TIROIDEOS (ARMANDO HASUDUNGAN)

o Es un agrandamiento de la tiroides referido por el paciente, encontrado durante una examinación de
rutina o como hallazgo incidental por imágenes. Es un agrandamiento de la glándula tiroides.
Usualmente es encontrado por el paciente, en una examinación de rutina o incidental.
o El 50% los tienen, pero sólo el 10% lo sienten.
o Es más común en mujeres y su incidencia aumenta con la edad.
o La mayoría son benignos (95%). Los factores de riesgo para un nódulo maligno son: edad joven, historia
familiar y antecedentes de radiación.
o Nódulos benignos
o Adenoma tiroideo o adenoma folicular es el más común. Si es hiperfuncional o función
autónoma, se trata de un adenoma tóxico.
o Bocio multinodular tóxico
o Quiste tiroideo
o Tiroiditis de Hashimoto; condición autoinmune con anticuerpos anti-TPO lo que produce
inflamación por sobreestimulación, dando como resultado la formación de nódulos.
o Nódulos malignos
o Carcinoma papilar es el más común.
o Usualmente son no funcionales y de formas irregulares.
o Evaluación de un nódulo tiroideo
o Identificación por historia y examinación.
o Hormonas tiroideas
 TSH elevada o normal, solicitar USG
 TSH disminuída, solicitar un centellograma.
 Evalúa la captación focal, difusa o ausente (nódulo frío, requiere USG).
 Medir T3 y T4, si están normales, se trata de una condición subclínica.
 Si están elevadas con disminución de TSH, se trata de un adenoma tóxico que debe
tratarse con radioyodo o tiroidectomía.
o USG permite evaluar la anatomía de la glándula y sus estructuras adyacentes.
 Características sospechosas: nódulo mayor 1 cm, sólido e hipo ecogénico, de
crecimiento rápido, vascularidad central, microcalcificaciones, más alto que ancho.
o Criterios para FNA
 Si no los cumple, repetir USG
 Si los cumple, realizar biopsia y clasificar por Bethesda.
 I no es diagnostico – insuficiente (repetir)
 II benigno
 III atypia
  IV neoplasia folicular (tiroidectomía)
 V malignidad sospechosa (tiroidectomía)
 VI malignidad (tiroidectomía)

NÓDULOS TIROIDEOS
o Los nódulos tiroideos son usualmente benignos, midiendo > 1.0 a 1.5 cm.
o “El tamaño si importa”
- Los pequeños, incluso los malignos, pueden monitorearse con enfoque no quirúrgico.
- Los nódulos grandes, incluso benignos, pueden generar problemas estructurales y mayor riesgo de
citología falsa negativa.
o Se debe evitar realizar sobrediagnóstico y sobretratamiento.

1. HISTOLOGÍA
o La mayoría de nódulos derivan de células foliculares y se clasifican como benignos, bajo riesgo o
malignos. El carcinoma medular de tiroides es el tumor más común (se deriva de las células C de la
tiroides).
o Los nódulos tiroideos incluyen: Hiperplásico, Adenoma foliculares y Adenomas oncocíticos (Células de
Hürthle)
- Nódulos hiperplásicos: Generalmente no son encapsulados, tienen circunscripción y su
arquitectura es folicular y mezcla de macro foliculares (normo foliculares y nucleares).
- Adenomas foliculares: Tumores encapsulados, arquitectura micro folicular, neoplasia clonal que no
tiene invasión capsular o vascular.
- La presencia de invasión capsular y vascular es patognomónica de carcinoma folicularse requiere
examen histológico de la capsula para distinguir adenoma folicular del carcinoma folicular.
o Tumores de bajo riesgo, derivados de las células foliculares: Neoplasia folicular de tiroides no invasiva,
tumores de tiroides de potencial maligno incierto y tumor trabeculado hialinizante.
o El carcinoma papilar de tiroides es el tumor maligno de tiroides mas común y representa el 85% de los
carcinomas. Su curso clínico es indolente, de un 5 a 28% pueden recurrir y presenta subtipos agresivos
(células altas).
 o ACR TI-RADS: Composición, ecogenicidad, forma, márgenes y focos ecogénicos.
o Factores de mal pronóstico: sólido, muy hipo ecogénico, más alto que ancho (0), extensión extra
tiroidea y puntos ecogénicos puntuales.
o T1 benigno, T2 no sospechoso, T3 levemente sospechoso, T4 levemente sospechoso (FNA en caso >
2.5 cm), T4 moderadamente sospechoso (FNA > 1.5), T5 altamente sospechoso (FNA > 1 cm).

2. ABORDAJE DE ENFERMEDAD NODULAR BENIGNA

o USG es útil (y sensible) para documentar cambios y detectar nuevos nódulos; crecen lentamente: 1 a 2
mm al año (refleja historia natural de la enfermedad nodular).
o No se cree que nodulos benignos verdaderos se transformen en tumores malignos a menos que sean
grandes (igual o mayor de 4 cm) en cuyo caso ocurre invasion capsular o vascular transformando un
adenoma a carcinoma.
- Una tasa de crecimiento mayor a 4 mm al año indica mayor riesgo de malignidad.
- Presentan riesgo de invasión capsular y vascular, compresión y aspectos cosméticos.
o Actualmente ya no se extirpan sino se mantiene bajo observación por empeoramiento y síntomas.
Requiere seguimiento ecográfico anual, pero es razonable en intervalos de 3 años.
- Opción no quirúrgica: ablación por radiofrecuencia.

ABORDAJE NODULOS CITOLOGIA INDETERMINADA

Debe clasificarse mediante el uso del sistema BETHESDA categoría III de Bethesda
Citología indeterminada:
 Atipia de significado indeterminado
  Lesión folicular de significado indeterminado
 Neoplasia folicular o sospechosa de neoplasia folicular
 Sospechosa de malignidad (SUS)

Todos los culaes corresponden al 20-25% de los nodulos aspirados podrían estar asoaciacion a un riesgo de
cancer.

La mayoría de indeterminados finalmente resultados BENIGNOS.

El 20% de los nodulos con citología indeterminada resultan malignos en cuyo caso son variantes foliculares
de bajo riesgo.
Se propone repetir la biopsia cuando hay resultados indeterminados, debido a aumento de celularidad o
subanálisis de la muestra citología.
los nódulos con resultados anormales en las pruebas moleculares (es decir, que albergan suficiente muestra
celular para la prueba, pero que no están clasificados como molecularmente benignos) deben considerarse
para la cirugía de diagnóstico.
Paciente mayor de 70 años con comorbilidades: solo observación atenta. (riesgo beneficio)
Nódulos Bethesda IV: neoplasia folicular, (desde benigno-carcinoma de tiroides poco diferenciado. Se
recomiendan pruebas moleculares o extirpación quirúrgica.
Nódulos Bethesda V: (sospechoso de malignidad) 70% son malignos, se prefiere extirpación quirúrgica.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
Indicación: nódulos indeterminados, cáncer, síntomas de presión local o tratamiento para hipertiroidismo.
Importante:
Opciones: hemitiroidectomia unilateral o tiroidectomía casi total bilateral.
Las resecciones parciales, nodulectomia, rara vez son apropiadas.
La lección de procedimiento unilateral o bilateral: depende de indicaciones y circunstancias del paciente.
Los factores adicionales que podrían favorecer la tiroidectomía casi total sobre la hemitiroidectomía incluyen
hipotiroidismo preexistente o niveles elevados de tiroides.
El abordaje más comúnmente elegido incluye la hemitiroidectomía diagnóstica inicial, que tiene la ventaja del
menor riesgo de complicaciones en la operación inicial y es seguida por una tiroidectomía completa en
algunos pacientes
La ablación percutánea y no quirúrgica del tejido tiroideo se puede realizar con diversas técnicas, incluidas la
crioablación y la ablación percutánea con etanol.
Ablación por radiofrecuencia: nódulos benignos y sintomáticos entre 2 y 4 cm de diámetro.
MANEJO NODULOS QUÍSTICOS
20% de nódulos evaluados
La proporción creciente de líquido quístico predice inversamente el riesgo de malignidad. Se debe tomar
muestra si se realiza PAAF.
Resultados:
 No diagnostica
 Insatisfactoria
 Benigna
Si es no diagnostica/no satisfactoria se debe
considerar repetir la PAAF. 50% es diagnostica
Manejo:
 Monitorización conservadora o drenaje con
aguja si la citología es normal o benigna.
 Los nódulos quísticos gradualmente reducen
su tamaño aun no resuelven por completo.
 Esta reducción de tamaño muestra la
naturaleza benigna de dichas lesiones.
DRENAJE: en lesiones quísticas grandes (más de 4 cm) o de
naturaleza sintomática.
 Pueden reaparecer o rellenarse en el
transcurso de semanas o meses después de
drenados.
 Para los recurrentes: esclerosis con etanol esteril o
fotocoagulación con laser. (ambos eficaces para
reducción de nodulos a un vol inferior de 1cc)