TIROIDES
TIROIDES
TIROIDES
PATOLOGIA DE LA
TIROIDES
ALTERACION EN SU FUNCION
TUMORES: CANCER
POR EXCESO: HIPERTIRODISMO
NODULOS
TIROTOXICOSIS vs hipertiroidismo
Bocio difuso
• Yodo radiactivo
• Anti tiroideos
• Cirugía.
Bocio multinodular toxico
• Es una causa de hipertiroidismo.
• En algunos casos se ha demostrado la existencia de las mutaciones
somáticas del gen TSHR observadas en los adenomas tóxicos y al
parecer que difieren entre un nódulo y otro. Estas mutaciones se
observan en el 60% de casos.
• Es una complicación frecuente del bocio multinodular no toxico y no se
conoce su incidencia exacta.
• Aparece después de los 50 años y en pacientes que han presentado
bocio MN no toxico durante muchos años a menudo procedentes de
regiones con deficiencia de yodo.
Manifestaciones clínicas
• Las manifestaciones cardiacas tienden a ser predominantes
debido a la edad de los pacientes: fibrilación auricular y
taquicardia con o sin insuficiencia cardiaca. Asimismo es
frecuente la debilidad y adelgazamiento muscular.
• Son menos frecuentes los síntomas neurológicos.
• Casi nunca se asocia a oftalmopatia infiltrativa
• El hipertiroidismo puede aparecer de forma brusca si hay
exposición a cantidades excesivas de yodo.
diagnostico
• Clínica
• Dosaje hormonal: TSH suprimida y discreto
incremento de T4L y T3T o normales.
• Ecografía tiroidea: Bocio Multinodular
• Gammagrafía tiroidea: Nódulos hipercaptantes o
calientes mesclados con nódulos hipocaptantes o
fríos.
Ecografía con múltiples nódulos
Gammagrafía tiroidea
Nódulos
hipercaptantes
TRATAMIENTO
• Yodo radiactivo
• Cirugía
ADENOMA TOXICO
• Este termino hace referencia a un tumor presente en una tiroides
intrínsecamente normal.
• El trastorno es causado por un adenoma único como nódulo
solitario, por lo que en ocasiones se conoce como nódulo solitario
hiperfuncionante o nódulo tóxico.
• En la etiopatogenia puede deberse a una mutación en el receptor
de TSH por lo que pasa de un estado desactivado a uno activado.
• Se presenta en los pacientes entre 30 a 40 años.
• Es un cuadro de evolución crónica que se caracteriza por un
cuadro de hipertiroidismo subclínico.
DIAGNOSTICO
• Clínico
• Dosaje hormonal: TSH, T4L, T3T
• Ecografía tiroidea
• Gammagrafía tiroidea.
Ecografía tiroidea: Nódulo
TIONAMID
AS
Company name
RIESGO DEL USO DE TIONAMIDAS
• Estas drogas pueden generar efectos adversos menores
y mayores.
• Entre los efectos adversos mayores, la agranulocitosis
tiene una prevalencia del 0,3-0,6% y una mortalidad del
49%.
• El mecanismo etiopatogénico propuesto es variado
(respuesta alérgica a la droga, efecto tóxico directo
medular y un mecanismo autoinmune).
• Puede presentarse a los días o semanas de iniciado el
tratamiento, siendo más frecuentemente observado
con dosis mayores de 40 mg/día (aunque se han
descripto casos con dosis menores).
DISMINUIR LA LIBERACION DE H.
TIROIDEA
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YODO
BLOQU
EA
ACCION
DE TSH
Company name
INHIBIR LA CONVERSION PERIFERICA: INHIBEN
DESYODINASAS
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GLUCOCORTICOID
ES
Company name
SUSTANCIAS Y SITUACIONES QUE INHIBEN
DESYODINASAS
1 Glucocorticoides
2 Amiodarona
3 Propanolol
4 FNT, IFN-ALFA, NF-KB, IL6
5 Alteraciones en la nutrición
6 Enfermedades agudas y crónicas
HIPOTIROIDISMO
Manifestaciones clínicas
variables