CLC 2015 Enfermedad Celiaca
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CLC 2015 Enfermedad Celiaca
ENFERMEDAD CELIACA:
REVISIÓN
CELIAC DISEASE. A REVIEW
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la prevalencia del diagnóstico llega al 0.48% de la población nasa tisular-2, interactuando así con las células presentadoras
general (3). Es 2 a 3 veces más común en mujeres que en de antígeno de la lámina propria.
hombres, relación que decrece luego de los 65 años (4). Su
prevalencia tiende a ser mayor en países europeos y aumenta En la EC existen alteraciones de las respuestas inmunes innata
hasta 4.5% en población de alto riesgo como familiares de y adaptativa. La respuesta innata en la EC se caracteriza por
primer grado de pacientes con EC demostrada con biopsias una sobre-expresión de interleukina 15 por los enterocitos
(1). Los gemelos monocigotos y hermanos de pacientes con que determina la activación de linfocitos intra-epiteliales
EC son lo que tienen el mayor riesgo (2). Un estudio realizado del tipo natural killer. Estos linfocitos ejercen su acción cito-
en Inglaterra encontró que la seroprevalencia de anticuerpos tóxica sobre los enterocitos que expresan complejo mayor
anti-endomisio en población general asintomática fue de 1.2% de histocompatibilidad (MHC) tipo I en situaciones de infla-
(5), demostrando que un grupo importante de pacientes con mación. La respuesta adaptativa es liderada por linfocitos
EC está subdiagnosticado. T CD4+ anti-gliadina que se activan al interactuar con el
péptido en el contexto de las células presentadoras de antí-
El mejor diagnostico serológico de la enfermedad ha signifi- genos con complejo mayor de histocompatibilidad HLA-DQ2 o
cado que su incidencia vaya en franco aumento. Entre los años HLA-DQ8, expresando citoquinas pro-inflamatorias, especial-
1950 y 2001 la prevalecía de EC se ha incrementado desde 0.9 mente interferón-Ƣ. Lo anterior genera una cascada inflama-
a 9.1/100000 habitantes en Minessota, Estados Unidos (6); otro toria con liberación de metaloproteinasas y otros mediadores
estudio más reciente realizado en Holanda mostró que la preva- que inducen hiperplasia de criptas y daño de las vellosidades.
lencia casi se triplicó (desde 2.7 a 6.6/100000 habitantes) entre Ambos tipos de respuesta inmune determinan el daño de
1995 y 2010 (7). En Chile, la Encuesta Nacional de Salud 2009- intestino delgado caracterizado por infiltración de células
2010 describe una prevalencia de anticuerpos anti-transglu- inflamatorias crónicas en lámina propria y epitelio y atrofia
taminasa >20 UI/ml de 0.76%, siendo ésta mayor en mujeres vellositaria (13). Ver Figura 1.
(1.1% vs 0.4%) (8).
La enfermedad celiaca casi solo se manifiesta en aquellos indivi-
La mortalidad de la EC es dos veces mayor que en la población duos que expresan HLA-DQ2 o HLA-DQ8, lo que en parte explica
general. Las causas más frecuentes son las cardiovasculares (con la agregación familiar de la enfermedad (14). Sin embargo para
un leve mayor riesgo que la población general) y las neoplasias el desarrollo de la enfermedad deben involucrarse otros factores
malignas, principalmente linfoma no Hodgkin (11 veces más puesto que el 30% de la población general expresa HLA tipo DQ2
riesgo que la población general) (9, 10). y evidentemente solo una minoría de estos es susceptible de
desarrollar EC. Algunos de estos genes no HLA son COELIAC2 que
contiene clusters de genes de citoquinas, COELIAC3 que codifica
PATOGÉNESIS la molécula CTLA4 (cytotoxic T-lymphocyte antigen 4), COELIAC4
La EC es el resultado de la interacción entre el gluten y que codifica una variante del gen de la miosina y otras variantes
factores inmunológicos, genéticos y ambientales. El gluten es en regiones que albergan los genes para las interleukinas 2 y 21,
un conjunto de proteínas que poseen algunos cereales como y otros genes relacionados a la respuesta inmune (15).
el trigo, la cebada y el centeno. En el trigo, el gluten contiene
dos tipos de proteínas que son la gliadina y la glutenina, en la Existen factores ambientales en la infancia que pudiesen tener
cebada las proteínas que causan la enfermedad se denominan un rol en el desarrollo de EC. Se ha descrito una ventana entre
hordeínas, y en el centeno, secalinas. Todas estas son proteínas los 4 y 6 meses de edad en la cual la introducción de gluten
que están relacionadas pues el trigo, la cebada y el centeno disminuiría el riesgo de desarrollar EC posteriormente; sin
tienen un origen evolutivo común. La avena, menos relacionada embargo, recientemente se publicó un estudio randomizado
a estos cereales, raramente desencadena la EC (11). que no mostró diferencias en el desarrollo de EC en infantes
de alto riesgo expuestos en esta ventana etaria al compa-
La gliadina es pobremente digerida en el tracto gastrointestinal rarlos con placebo (16). Además, se considera que la lactancia
humano resistiendo la acidez gástrica, las enzimas pancreá- materna protege del desarrollo de EC y que la sobreposición de
ticas y las proteasas del ribete en cepillo intestinal (12). De esta la lactancia materna con el consumo de gluten es lo que real-
degradación resultan péptidos de los que se han identificado mente disminuye el riesgo de desarrollar la enfermedad (17). Se
muchos epítopes inmunogénicos, de ellos el más importante ha descrito también en estudios epidemiológicos una relación
es un monómero de 33 aminoácidos. En algunas situaciones inversa entre infección por Helicobacter pylori y EC, encontrán-
patológicas como cuando hay alteraciones de la permeabilidad dose que la frecuencia de infección en celiacos es la mitad que
intestinal, estos péptidos derivados de gliadina pueden atra- en aquellos no celiacos, postulándose un rol inmunomodulador
vesar el epitelio, donde son deaminados por la transglutami- de la bacteria en la ingesta de gluten (18).
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PRESENTACIÓN CLÍNICA estos términos, el 2013 se publicaron los resultados del consenso
Las manifestaciones clínicas de la EC tienen un espectro de expertos de Oslo que homogeneizó las definiciones relacio-
bastante amplio, que va desde el síndrome de malabsorción nada a la EC (22).
con esteatorrea, desnutrición calórico-proteica, edema y
letargia en los casos más extremos hasta la enfermedad asin- El consenso acepta los términos de:
tomática (15). Sus manifestaciones gastrointestinales pueden EC asintomática (diagnosticada con serología y biopsia en
ser bastante inespecíficas y se describe que el 20-50% de pacientes sin síntomas; equivalente al concepto de EC silente).
los pacientes con EC cumple con los criterios de Roma para EC clásica (con síntomas de malabsorción -diarrea, esteatorrea,
Síndrome de Intestino Irritable (19), de hecho se recomienda descenso ponderal, hipoalbuminemia-).
descartar EC en aquellos pacientes en los que se sospecha este EC no clásica (sintomáticos, pero sin síntomas de malabsorción).
diagnóstico (20). EC subclínica (con manifestaciones bajo el umbral de detección
por síntomas o signos clínicos, que pueden corresponder por
Varios conceptos en relación a las formas de manifestación de la ejemplo a alteraciones de laboratorio).
EC han sido descritos en la literatura (EC típica, atípica, potencial, EC sintomática (con síntomas clínicamente evidentes gastroin-
silente y latente, entre otros) (21). Dada la heterogeneidad de testinales o extra-intestinales).
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EC potencial (pacientes con serología positiva pero con biopsia adultos que no existe una relación entre el cuadro clínico (clásico,
de intestino delgado normal). El consenso sugiere eliminar el uso predominio de diarrea o silente) y el grado de atrofia vellositaria,
de los términos EC típica, EC atípica, EC manifiesta, EC latente y destacando que la mayoría de los pacientes con cuadro clínico
EC silente. silente presentaban atrofia vellositaria total (24). La extensión del
compromiso de intestino delgado tampoco se relaciona con la
Las manifestaciones clínicas de la EC pueden agruparse en severidad de la presentación clínica según lo demostró un estudio
menores o mayores (Tabla 1). El clásico síndrome de malabsorción en 38 pacientes con EC confirmada con biopsia no tratados que
es cada vez menos frecuente dando paso a las manifestaciones fueron evaluados por cápsula endoscópica, en quienes el 59%
abdominales sin diarrea, extraintestinales y la EC asintomática presentaba compromiso extenso (duodenal y yeyunal) y 32%
(23). compromiso limitado al duodeno (25).
Se ha comparado la presentación clínica de la EC con los hallazgos Se han reportado una diversa gama de patologías autoin-
histológicos, reportándose en un estudio con 499 pacientes munes asociadas a EC (Tabla 2). Especial atención merecen los
pacientes con diabetes mellitus tipo 1 pues tienen una mayor
prevalencia de EC describiéndose en 3-10% en niños y 2-5%
TABLA 1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN ENFERMEDAD en adultos.
CELÍACA
Hay escasa comprensión de la evolución natural de la enfer-
medad. Un estudio retrospectivo mostró que cerca del 50%
Síntomas menores de los pacientes con EC se consideran asintomáticos al reini-
ciar una dieta normal luego de al menos dos años de dieta libre
de gluten. Seguidos a largo plazo (2-44 años), el 47% presentó
Pacientes con molestias transitorias, inespecíficas o síntomas leves y un 21% se mantuvo con biopsia duodenal
aparentemente no relacionadas, como: normal luego de este período (26).
¥ Dispepsia
¥ Distensin abdominal
¥ Alteraciones leves del trnsito intestinal similares a las de SII
¥ Anemia de causa no precisada
¥ Fatiga aislada TABLA 2. PATOLOGÍAS AUTOINMUNES ASOCIADAS A
¥ Hipertransaminasemia de causa no precisada ENFERMEDAD CELÍACA
¥ Infertilidad
¥ Alteraciones neurolgicas centrales y perifricas Diabetes mellitus tipo 1 Cirrosis biliar primaria
¥ Osteoporosis
¥ Talla baja Deficiencia de
Tiroiditis autoinmune
¥ Defectos del esmalte dental Inmunoglobulina A
¥ Dermatitis herpetiforme Miocardiopatía idiopática
Enfermedad de Adisson
dilatada
Nefropatía por
Miocarditis autoinmune
Síntomas mayores Inmunoglobulina A
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La enteroscopia también se ha descrito como un método la biopsia duodenal es negativa -situación que es poco
suplementario en la evaluación de la EC particularmente frecuente pero existe-, y también en EC refractaria cuando
cuando la sospecha por clínica y serología es elevada pero se sospecha alguna complicación como neoplasias de intes-
tino delgado. Este método permite la toma de biopsias de la
tercera y cuarta porción duodenal y de yeyuno para confirmar
FIGURA 2. IMÁGENES ENDOSCÓPICAS DE DUODENO el diagnóstico (39).
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Giardiasis
Sprue colágeno
Enteropatía autoinmune
Enfermedad de Whipple
Tuberculosis intestinal
Sprue tropical
Gastroenteritis eosinofílica
A Linfoma intestinal
Síndrome de Zollinger-Ellison
Enfermedad de Crohn
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CRITERIO HISTOLÓGICO
MARSH
MARSH MODIFICADA CORAZZA
Aumento de linfocitos Hiperplasia de
Atrofia vellositaria (OBERHUBER)
intraepiteliales1 criptas
No No No Tipo 0 Tipo 0 -
Si No No Tipo 1 Tipo 1
Grado A
Si Si No Tipo 2 Tipo 2
Grado B1 (relacin
Si Si Si, parcial Tipo 3 Tipo 3a vellosidad/cripta
<3:1)
Grado B2
Si Si Si, subtotal Tipo 3b (sin vellosidad
detectable).
Grado B2
Si Si Si, total Tipo 3c (sin vellosidad
detectable).
1
> 40 linfocitos intraepiteliales por cada 100 células epiteliales para clasificación de Marsh modificada y >25 linfocitos intraepiteliales por cada 100 células
epiteliales para la clasificación de Corazza.
Adaptado de referencia (27).
Rol de la tipificación de HLA. En población caucásica prácti- inicio. Si resultase negativa puede descartarse la enfermedad con
camente la totalidad de los pacientes con EC poseen los hete- estudio de HLA si fuese negativo para los heterodímeros DQ2 o
rodímeros HLA-DQ2 (95%) o HLA-DQ8 (5%), sin embargo cerca DQ8. En caso de estudio HLA positivo debe ofrecerse una prueba
del 30% de la población general de raza blanca es portadora de de dieta con gluten de 3g al día por 2-8 semanas para luego re-
HLA-DQ2 (15). Por lo tanto, ser portador de otro heterodímero estudiar con serología y eventualmente biopsias (33). Luego
distinto a los anteriores descarta al enfermedad en un >99% de dos semanas de dieta con gluten el 75% de los potenciales
(27). Sin embargo, datos recientes en población chilena reportan celiacos tiene serología positiva y el 68% presenta histología
frecuencias distintas a las descritas, con portación de al menos un Marsh III, lo que podría aumentar si se prolonga la dieta a 8
alelo HLA-DQ2 en 82%, HLA-DQ7 en 43% y HLA-DQ8 en 31% de semanas. Incluso, la serología puede recién hacerse positiva luego
los 51 casos analizados (48). Su uso no tiene utilidad en el diag- de algunas semanas de haber finalizado la prueba de dieta con
nóstico habitual de la EC y se reserva para descartar la enfermedad gluten, de manera que si la serología persiste negativa al finalizar la
en casos con biopsia intestinal no concluyente o en aquellos que prueba se recomienda repetirla 2-6 semanas después (27).
ya están en dieta libre de gluten y por tanto la serología puede ser
negativa. También puede ser de utilidad para descartar la enfer- En las Figuras 4 y 5 se muestra un esquema de flujo diagnós-
medad en los pacientes con síndrome de Down que tienen una tico para EC y otro de diagnóstico en pacientes que están en
prevalencia de EC muy elevada de 10% (49). dieta libre de gluten por otro motivo, respectivamente.
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PACIENTE SINTOMÁTICOS
(-)
Serología
Re-evaluación.
HLA DQ2 y DQ8.
Considerar otra etiología Re-evaluación.
HLA DQ2 y DQ8. Considerar
(+) Considerar otro estudio serológico otro
diagnóstico
(+) (-)
Hallazgos (-)
Biopsia HLA DQ2 y DQ8
discordantes
(+) (-)
(-) (+)
HALLAZGOS INCIDENTALES
A LA ENDOSCOPIA E
(+) HISTOLOGÍA
Serología Biopsia
(-)
Re-evaluación.
POBLACIÓN DE
¿Enfermedad
ALTO RIESGO
celíaca potencial?
Por serología se entiende IgA anti transglutainasa tisular, anti endomisio o anti péptido gliadina deaminado en casos con niveles de IgA sérica normales,
o IgG anti transglutaminasa tisular o anti péptido gliadina deaminado en casos con déficit de IgA.
Adaptado de referencia (62).
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FIGURA 5. ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN PACIENTES QUE ESTÁN EN DIETA LIBRE DE GLUTEN SIN TENER EL
DIAGNÓSTICO FORMAL DE ENFERMEDAD CELÍACA
Serología basal 1
Negativa Positiva
+ -
- +
1
Anticuerpos anti-transglutaminasa tisular, anti-endomisio o anti-péptido gliadina deaminado.
2
Una biopsia duodenal normal o no diagnóstica de EC en un paciente con serología positiva requiere una prueba de dieta con gluten y nuevas biopsias
para el diagnóstico o descarte definitivo.
3
Aquellos pacientes con serología positiva pero con biopsia normal tienen enfermedad celiaca potencial.
4
Una prueba de dieta con gluten de dos semanas puede arrojar falso negativo en un 10% de los casos, por lo que parece razonable extender la prueba
por más tiempo.
Adaptado de referencia (27).
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vitamina D, cobre (6-33%), zinc (20-31%) y carnitina. La preva- mucosa en pacientes adultos es lenta, reportándose en 34%
lencia de osteoporosis en pacientes con EC puede ser hasta 28% a los dos años, 66% a los 5 años y 90% a los 9 años luego de
en la columna y 15% en la cadera (33). iniciada la dieta libre de gluten (25)
Se recomienda chequear al momento del diagnóstico al La dieta libre de gluten, además, incrementa el peso corporal,
menos con hemograma, ferritina, cido flico, vitamina B12, mejora la densidad mineral ósea y reduce los riesgos de inferti-
vitamina D y calcio, además de la evaluación por nutricionista lidad, abortos espontáneos, parto prematuro, de recién nacidos
para detectar potenciales deficiencias nutricionales. También de bajo peso, neoplasias y mortalidad (27).
se recomienda realizar una densitometría ósea en adultos al
momento del diagnóstico o luego de un año de terapia para Se recomienda que un nutricionista evalúe los casos nuevos de
permitir la estabilización (27, 33), especialmente si tienen EC para educar y guiar la dieta de estos pacientes y así evitar
algún otro factor de riesgo para osteoporosis o en mayores de consumo de alimentos contaminados, la contaminación cruzada
55 años (28). en el domicilio y otros problemas asociados a la terapia como el
incremento excesivo de peso corporal (27).
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con 2245 pacientes con seguimiento a cinco años publicó En caso de ECNR con adherencia adecuada debe considerarse
que luego de 12 meses de dieta libre de gluten el 83% de los la repetición de las biopsias de duodeno y la realización de
pacientes puede presentar serología normal, lo que desciende biopsias seriadas de colon para descartar otras enfermedades
a un 70% si se consideran solo aquellos pacientes que han como colitis microscópica, que es 50-72 veces más frecuente
estado persistentemente negativos, y que alcanza al 99% al en pacientes con EC (33).
cabo de cinco años. Sin embargo, cerca de un tercio de los
pacientes al cabo de cinco años han presentado un curso fluc- La enfermedad celiaca refractaria se define como los síntomas
tuante de la serología, lo que sugiere adherencia irregular a la o signos de malabsorción persistentes o recurrentes asociados
dieta (55). a atrofia vellositaria de intestino delgado a pesar de una estricta
dieta libre de gluten por más de 12 meses, con ausencia de
Aunque los plazos para el control serológico con tTGA-IgA o otras enfermedades incluyendo linfoma (27). La ECR afecta a
IgA/IgG anti DGP no han sido estudiados, parece recomen- cerca del 2% de los pacientes con EC (57).
dable solicitarlos a los 3-6 meses de iniciada la dieta libre de
gluten y luego cada un año (27). La persistencia de serología Se han descrito dos tipos de ECR, tipo I y II, definidas según el
positiva luego un año sugiere no adherencia o dieta contami- inmunofenotipo de los LIE de la mucosa de intestino delgado.
nada con gluten. La ECR tipo I se caracteriza por sus linfocitos intraepiteliales de
inmunofenotipo normal, y la ECR tipo II por LIE anormales con
La curación de la mucosa podría considerarse el objetivo de la falta de expresión de superficie del complejo receptor de células
terapia y es importante documentarla pues se asocia a menos T (T-cell receptor, TCR)/CD3 y de CD8, y por la clonalidad de la
complicaciones pero no a disminución de la mortalidad (56). El cadena gama del TCR. Desde el punto de vista clínico la presenta-
control histológico no debería realizarse antes de los dos años ción del ECR tipo II es más severa con ulceraciones de la mucosa
de iniciada la terapia por la lentitud en la recuperación de la mayores a 1 cm a la endoscopía, yeyunitis ulcerativa y asociada a
mucosa (33). Es recomendable repetir las biopsias de intestino gastritis linfocítica; además, presenta un mayor riesgo de linfoma
en aquellos pacientes con poca respuesta o recaída a pesar de de intestino delgado y otros órganos (37% vs 14%) y una evidente
la terapia (27, 28). menor sobrevida (44% vs 93% a 5 años) (58).
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Documento descargado de http://www.elsevier.es el 09-03-2017 [ENFERMEDAD CELIACA: REVISIÓN - Dr. Felipe Moscoso J. y col.]
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