Clínica Quirúrgica

Traumatismo
Craneoencefálico
El traumatismo craneoencefálico es la
consecuencia de la transformación de la
Clasificaciones
energía exógena sobre las estructuras
craneanas, como resultado del impacto de un Según la escala de Glasgow ( clasificación de
objeto sobre estas estructuras o a la inversa gravedad)
Lesión física o deterioro funcional del
Leve (80%)→ Glasgow 15-13
contenido del cráneo debida a un
intercambio brusco de energía mecánica Moderado (10%) → Glasgow 12-9
Grave (10%) → Glasgow 8-3
Causas

Accidentes de tránsitos
Caídas de alturas
Agresiones físicas (violencia)
Prácticas deportivas
Traumatismo por proyectiles de arma de fuego
Traumatismos por arma blanca

Epidemiología

El 44% de los pacientes que sufren Accidentes de

tránsito presentan traumatismo craneoencefálico
La mayor incidencia se observa entre los 10-20
años Según el mecanismo patogénico
Tiene mayor incidencia en varones, en una
Lesiones primarias
proporción de
Lesiones secundarias
 Lesiones primarias si esta desorientado → el riesgo asciende a 66%

Injuria cerebral difusa Contusiones corticales

Fractura de cráneo
Áreas de hemorragia, Edema o Hemorragia
Contusiones corticales subaracnoidea que evolucionan a la necrosis
Neumoencéfalo y reparación glial
Hemorragia subaracnoidea Se produce por un mecanismo de golpe y
Lesiones vasculares mayores contragolpe, al chocar la corteza contra el
hueso y tabiques dúrales
Injuria cerebral difusa
Neumoencéfalo traumático
Es una lesión cerebral extendida sin
exteriorización macroscópica Ingreso de aire al espacio subaracnoideo
cisternal, intraparenquimatoso o al sistema
Forma mas frecuente de traumatismo
ventricular
craneoencefálico
Puede ser el resultado de fracturas o lesiones
3 formas clínicas → concusión leve, concusión
penetrantes; por la comunicación con el
cerebral clásica e injuria axonal difusa
exterior o con una cavidad neumática (senos
Concusión leve paranasales)
Trastorno temporal de las funciones
Hemorragia subaracnoidea
neurológicas superiores, sin pérdida de la
conciencia Es la invasión de sangre en el espacio
Se caracteriza por: Confusión, subaracnoideo, donde normalmente circula
Desorientación y Amnesia de corta líquido cefalorraquídeo (LCR), o cuando una
duración (5 – 15 min) hemorragia intracraneal se extiende hasta
Concusión cerebral clásica dicho espacio

Se define por pérdida de la conciencia Complicaciones → Vasoespasmo, isquemia,

por un periodo no mayor a 6 horas hidrocefalia

Puede presentar apnea, hipertensión Hallazgo frecuente el TCE moderados y graves

arterial, bradicardia y miosis Es la patología mas grave
Al despertar puede presentar: cuadro Mortalidad aproximada del 20 al 40% de los
confusional agudo y amnesia retrógrada pacientes internados, más un 8 a 15% de
Injuria axonal difusa mortalidad en los primeros minutos u horas, en
la etapa prehospitalaria
Se define por coma postraumático mayor de
8hs, no producido por lesiones expansivas o
isquémicas, y un Glasgow ≤ 8
Lesión anatomopatológico microscópico:
disrupción axonal interhemisférica y
diencefálica
Es la causa de 1/3 de las muertes por
traumatismo craneoencefálico
Formas clínicas → leves, moderadas y graves

Fractura de cráneo

El 70% asientan en la convexidad del cráneo, y Lesiones vasculares mayores

el 30% en la base del cráneo
No es frecuente
La fractura de base de cráneo: indica riesgo
de complicaciones inmediatas y tardías El hallazgo mas común → fístula carotido-
cavernosa ( causa hipoflujo encefálico )
La FBC suele manifestarse con equimosis
periocular bilateral o “Ojos de mapache”
El paciente con fractura y sensorio conservado
→ desarrolla hematoma en 10% de los casos
 Lesiones secundarias Presentación clínica → se presenta un intervalo
lúcido, luego del TCE, y luego focalización
Hiperemia cerebral o “swelling”
progresiva con deterioro del sensorio y
Edema cerebral finalmente coma
Hematoma extradural Puede presentar
Hematoma subdural agudo Anisocoria con midriasis homolateral a la
Hematoma intracerebral fractura
Hidrocefalia Foco motor contralateral (Hemiparesia o
plejía)
Lesión cerebral isquémica
Disfasia progresiva
Hipertensión endocraneana aguda
TAC
Imagen hiperdensa biconvexa
Hiperemia cerebral o “swelling” Trazos de fractura de cráneo y lesiones
asociadas
Vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo
cerebral en forma difusa Hematoma subdural agudo
Aumenta la Presión Intracraneana (PIC) y
Colección de sangre entre la duramadre y la
puede evolucionar a Edema cerebral
aracnoides
Puede asociarse a otras lesiones → Injuria
axonal difusa, Contusiones y lesiones focales Por lesión de las Venas puente corticodurales o de
los vasos corticales
TAC
También puede producirse por laceraciones de la
Aumento de densidad de la sustancia
blanca
corteza (mecanismo contusional)

Disminución del sistema ventricular Ocurre en el 45% de los TCE

Disminución de los surcos corticales Mortalidad de 60%
TAC → lesión hiperdensa extendida sobre la
Edema cerebral
convexidad cortical (Imagen concavo-convexa)
Fisiopatología → vasogénico ( principal ),
citotóxico
Implica lesión de la barrera hematoencefálica
por compromiso endotelial y glial
Genera mayor aumento de la rigidez cerebral
y disminución de la compliance
TAC
Atenuación de densidad de la sustancia
blanca
Colapso parcial o total de las estructuras
ventriculares y cisternales
Disminución de los surcos corticales
Hematoma intracerebral
Hematoma extradural
Causas
Acumulación de sangre entre el cráneo y la
Coalescencia de los focos contusivos
duramadre
corticales hemorrágicas
Mas frecuente en la región temporal, con
Lesiones producidas por objetos penetrantes
extensión a la región parietal
Causa → Cizallamiento de la Arteria Meníngea TAC
media
Imágenes hipertensas en parénquima cerebral
En el 3% de los TCE. Mas en jóvenes
Hidrocefalia postraumática Diagnóstico

Causas RX simple

Bloqueo de la cisterna ambiens por → herniación TAC cráneo simple

transtentorial, hematoma o edema
Bloqueo del sistema ventricular por coágulos,
proyectil o disección del acueducto
Clínica

Suele enmascararse por los signos de HTEC

TAC
Medidas generales
Aumento de tamaño ventricular Manejo de vía aéreas y ventilación
Aumento relativo de los surcos de la convexidad
Oxigeno complementario
IOT: si Saturación O2 < 92% y en descenso y
Glasgow < 8
Sonda Nasogástrica: si riesgo de
broncoaspiración

Reposo con cabecera de camilla a 35°

VVP y administrar solución cristaloide a demanda

Soro fisiológico 0,9% o soro Ringer lactato

NO suero glucosado
Lesión cerebral isquémica
Control de glicemia capilar
Lesión por hipoxia que afecta al neocórtex, ganglios
Si hipoglicemia ( < 60 mg/DL) → glucosa
basales, hipocampo, cerebelo y cisura calcarina hipertónica 50% endovenosa
Secundaria a la hipotensión sistémica y sobre todo
Sonda vesical
el shock
También pueden contribuir las convulsiones y la Profilaxis anticonvulsivante
hipertermia
Difenilhidantoina
Hipertensión endocraneana (HTEC)
Si sospecha de edema cerebral
Aumento de la PIC mayor 15 mmHg
Manitol 20%
Causas
Antiemetizantes
Mas frecuente: Edema vasogénico
Ondansetrón
Desplazamiento y torción del encéfalo Metoclopramida
Clínica Levosulpiride

Cefalea Analgésicos

Vómitos ( frecuente y en proyectil) AINES → Ketorolac 60 mg o Diclofenac 75 mg

Somnolencia, estupor o coma
Antipirético ( y analgésico)
Papiledema
Compromiso de la respuesta motora Dipirona 1g

Hipertensión o Hipotensión Profilaxis antibiótica

Bradicardia o trastornos respiratorios
Cefazolina 1g o Amoxicilina IBL 1,5 g