Infecciones Entericas Bacterianas PUNTOS

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2 STHEFANY RONDON

AGENTES CAUSALES DE LAS INFECCIONES ENTÉRICAS BACTERIANAS

ESCHERICHIA COLI

Es el miembro más frecuente e importante del género Escherichia.


Este microorganismo se asocia a múltiples enfermedades, que incluyen la
gastroenteritis e infecciones extraintestinales, como las ITU, meningitis y
sepsis. Multitud de cepas son capaces de producir enfermedad y algunos
serotipos se asocian a una mayor virulencia [p. ej., E. coli O157 es la
causa más frecuente de colitis hemorrágica y el síndrome hemolítico
urémico).

Patogenia e inmunidad

E. coli posee una amplia variedad de factores de virulencia.


Además de los factores generales que comparten todos los miembros de
la familia Enterobacteriaceae, las cepas de Escherichia poseen unos
factores de virulencia especializados que se pueden clasificar en dos
categorías generales: adhesinas y exotoxinas.

Epidemiología

En el tubo digestivo existen grandes cantidades de E. coli. Aunque estos


microorganismos pueden comportarse como patógenos oportunistas
cuando los intestinos se perforan y las bacterias acceden a la cavidad
peritoneal, la mayor parte de E. coli que causan enfermedad digestiva y
extraintestinal, lo hacen porque han adquirido factores de virulencia
específicos codificados en plásmidos o en ADN de bacteriófagos.

Enfermedades clínicas

Las cepas de E. coli que provocan gastroenteritis se subdividen en


los cinco principales grupos siguientes: E. coli enterotoxigénica,
enteropatógena, enteroagregativa, enterohemorrágica y enteroinvasiva.
Los tres primeros grupos ocasionan principalmente una diarrea secretora
que afecta al intestino delgado, mientras que los dos últimos afectan
sobre todo al intestino grueso.
Lugar
de
Microorganismo acción Enfermedad Patogenia
Intestino Diarrea del viajero; Enterotoxinas
E.coli delgado diarrea infantil en termoestables y/o
enterotoxigénica países en desarrollo; termolábiles
(ECET) diarrea acuosa, mediadas por
vómitos, espasmos plásmidosque
abdominales, estimulan la
náuseas, febrícula. hipersecreción de
líquidos y
electrólitos
Intestino Diarrea infantil en Histopatología A/B
E.coli delgado países en desarrollo; mediada por
enteropatógena diarrea acuosa y plásmidos con la
(ECEP) vómitos, heces no alteración de la
sanguinolentas. estructura normal
de la
microvellosidad, lo
que da lugara
malabsorción y
diarrea.
Intestino Diarrea infantil en Adherencia
E. coli delgado países en desarrollo y agregativa de los
enteroagregativa probablemente en los bacilos mediada por
desarrollados; diarrea plásmidos con
(ECEA) del viajero; diarrea acortamiento de las
acuosa persistente microvellosidades;
con vómitos, disminución de la
deshidratación y absorción de
febrícula. líquidos.
Intestino Inicialmente diarrea ECEH evoluciona a
E.coli grueso acuosa, seguida de partir de ECEP;
enterohemorrágic diarrea sanguinolenta lesiones A/B con
a (ECEH) (colitis hemorrágica) destrucción de la
con espasmos microvellosidad
abdominales; sin intestinal, que da
fiebre o con febrícula; lugar a disminución
puede progresar a de la absorción;
síndrome hemolítico patología mediada
urémico. por las toxinas
citotóxicas que
interrumpen la
síntesis de
proteínas
Intestino Rara en los países en Invasión mediada
E. coli grueso desarrollo y en los por plásmidos y
enteroinvasiva desarrollados; fiebre, destrucción de las
espasmos, diarrea células que
(ECEI) acuosa; puede recubren el colon
progresar a
disentería con
escasas heces
sanguinolentas.

SHIGELLA

Las bacterias del género Shigella tienen relación estrecha con E.


coli. La mayor parte no producen gas cuando fermentan glucosa y no
fermenta lactosa. Su constitucion antigénica se ha identificado como
similar a la de E. coli con la excepción de que carecen de flagelos y, por
tanto, de antígenos H. Ninguna bacteria del género Shigella es movil.

El género se divide en cuatro especies, que se denominan base en


las reacciones bioquímicas y en antígenos O específicos organizados en
grupos serológicos.

Las especies son:

• Shigella dysenteriae (serogrupo A)

• Shigella flexneri (serogrupo B)

• Shigella boydi (serogrupo C)

• Shigella sonnei (serogrupo D)

Todos, con excepción de S. sonnei, se dividen todavía más para


dar origen a un total de 38 serotipos individuales con base en el antígeno
O y que se especifican por medio de números.

Shigella es el prototipo de patógeno bacteriano invasor. Todas las


bacterias de este género son capaces de invadir y multiplicarse en el
interior de una amplia gama de células epiteliales, lo que incluye su
objetivo natural, el enterocito S. dysenteriae de tipo Al, también conocido
como bácilo Shiga, es el productor más potente de Stx. Otras bacterias
del género Shigella producen diversas formas moleculares y cantidades
de Stx.

Epidemiología
La shigelosis es una enfermedad estricta de los seres humanos sin
reservorios animales en todo el mundo, es una de las causas más
comunes de diarrea infecciosa con más de 50 millones de casos y 600
000 muertes por año. Al igual que la mayor parte de las diarreas
infecciosas, la incidencia está relacionada en términos generales con el
nivel sanitario, pero la enfermedad por shigella permanece como una
causa importante en países desarrollados y en países en vías de
desarrollo. Esta alta prevalencia pese a la falta de un reservorio no
humano se debe principalmente a la transmisión muy eficiente por medio
de la vía fecal-oral.

Patogenia e inmunidad

Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células


que tapizan el colon. Las proteínas de los genes estructurales intervienen
en la adherencia de los microorganismos a las células, así como en su
invasión, replicación intracelular y diseminación de una célula a otra.
Estos genes se hallan en un gran plásmido de virulencia, pero su
regulación corresponde a genes cromosómicos. Por tanto, la presencia
del plásmido no garantiza una actividad genética funcional. Las especies
de Shigella parecen incapaces de unirse a las células mucosas
diferenciadas; en lugar de ello, parece que se unen en primer lugar e
invaden a las células M de las placas de Peyer. Las shigelas lisan la
vacuola fagocítica y se replican en el citoplasma de la célula del
hospedador (al contrario de lo que ocurre con Salmonella, que se replica
en el interior de la vacuola).

Con la reorganización de los filamentos del hospedador, las


bacterias son empujadas a través del citoplasma hasta las células
adyacentes, donde tiene lugar el paso de una célula a otra. De este modo,
los microorganismos de Shigella disfrutan de protección frente a la
destrucción inmunitaria. Las shigelas sobreviven a la fagocitosis al inducir
la muerte celular programada (apoptosis).

Enfermedades clínicas

Shigella causa una colitis inflamatoria aguda con diarrea lenta, que
es el estado más característico del síndrome disentérico una triada clínica
que consiste en dolor abdominal cólico, tenesmo rectal y evacuaciones de
pequeño volumen, con moco y sangre. Sin embargo, las principales
manifestaciones clínicas de shigelosis por S. sonnei consisten en diarrea
acuosa, que a menudo es indistinguible de la producida por virus o por
otras bacterias.

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