Unidad II : cefaleas y

epilepsias
Profesor: Yván A. Mercader M.
Segundad semana. 18 de Mayo 2020
 Objetivos de la Lección
1. Comprender la manifestaciones clinica, patofisilogia,
abordaje,clasificacion de las cefaleas y las epilpesias.
2. Comprender los pasos esenciales para la evaluacion de un paciente
con patologia de epilepsia y cefaleas
3. Describir los perfiles evolutivos de la las epilepsia y cefaleas.
4. Adquirir las competencias de las lecciones de la Unidad II.
 Competencias de la Unidad II
• 1 - EA3 : Evaluar situaciones médicas, reales o simuladas, mediante
ejercicios educativos donde partiendo de un diagnostico proporcionado
pueda identificar los signos y síntomas que lo llevaran a obtener un
diagnóstico para crea un conocimiento clinico.

2- EA4 : Aplicar los diversos recursos clínicos, pruebas y exámenes

complementarios disponibles, según el tipo de patología que afecte al
paciente, para sugerir un diagnóstico y posterior pronostico clínico del
mismo.
cefalea, dolor de cabeza, jaqueca, migraña, tension.
 Cefalea y otros dolores craneales
Objectivos :
• Conocer las estructuras craneales sensibles al dolor y las características de las
cefaleas de presentación brusca y de las cefaleas crónicas recurrentes.

• Identificar el tipo de dolor que sugiere una lesión intracraneal potencialmente grave
y sus causas (hemorragia subaracnoidea, hipertensión intracraneal, meningitis).

• Conocer otros síndromes neurológicos asociados al dolor craneal (p. ej. la neuralgia
del trigémino).

• Conocer las indicaciones de la neuroimagen en el manejo del paciente con cefalea

 Generalidades
• Uno de los motivo de consulta más frecuente
• >90% personas han tenido una cefalea
• 1% de las consultas de urgencias
• Magnitud del dolor no se relaciona con su gravedad
• Se manifiesta a cualquier edad
• Lo inicial es descartar alguna patología orgánica
• Importantes cifras de automedicación y abuso de tratamiento
• Sólo 1-2% de las cefaleas crónicas o recidivantes son por sustrato orgánico
*Neurología de Zarranz, 4ª Ed.
 Definiciones Básicas
1. Cefalea:
«Es un dolor o molestia en la cabeza, el cuero cabelludo o el cuello»

2. Migraña:
«Síndrome de espasmos vasculares de los vasos sanguíneos craneales. Los síntomas
de un ataque de migraña pueden ser sensibilidad a la luz y al sonido, náusea, auras
(pérdida de la visión en un ojo o visión de túnel), dificultad para hablar y dolor
intenso predominante en un hemicráneo.
Cefaleas y Migrañas, INH 2012
 ESTRUCTURAS CRANEALES SENSIBLES AL DOLOR

• Sólo son sensibles al dolor ciertos elementos del cráneo. (Ray y Wolf)

a. Piel, tejido subcutáneo, músculos, arterias extracraneales y periostio

craneal.

b. Elementos delicados del ojo, oído, cavidades nasales y senos

paranasales.

c. Senos venosos intracraneales.

 ESTRUCTURAS CRANEALES SENSIBLES AL DOLOR

d. Partes de la duramadre y arterias de la dura madre y piaracnoides.

e. Arterias: meníngea media y temporal superficial.

f. Nervios: óptico, oculomotor, trigémino, glosofaríngeo, vago, y primeros

nervios cervicales.

• El dolor se origina en las paredes de los vasos sanguíneos que

contienen fibras del dolor.
 SITIOS DE REFERENCIA DEL DOLOR

• Distensión de la arteria meníngea media: Parte dorsal del ojo y

región temporal.

• Segmento intracraneal de la carótida interna: Ojo y región

orbitotemporal.

• Carecen de sensibilidad: Cráneo, Gran parte de duramadre y

piaracnoides, parénquima cerebral, epéndimo y plexos coroideos
ESTRUCTURAS CRANEALES SENSIBLES AL DOLOR
 Los mecanismos a partir de los cuales se produce el dolor son:

· Dilatación y tracción o inflamación de arterias y venas intra o

extracerebrales.
· Compresión, tracción, inflamación o isquemia de nervios craneales o
cervicales.
· Contractura e inflamación de musculatura craneal o cervical.
· Inflamación meníngea y elevación de la presión intracraneal .
 Clasificación Internacional de Cefalea
I. Cefaleas Primarias
a. Cefalea Tensional
b. Migraña
c. Cefalea en Racimo y otras Cefalalgias Trigémino-Autonómicas
d. Otras Cefaleas Primarias
II. Cefaleas Secundarias
a. Atribuidas a TEC, trastorno vascular craneo-cervical, trastorno intracraneal no vascular, por sustancias o
supresión, a infección, a trastorno homeostático, atribuido a estructuras faciales o craneales o trastornos
psiquiátricos
III. Neuralgias y Otras Cefaleas
a. Neuralgia Trigeminal, Glosofaringeo, Occipital, Sd Tolosa-Hunt

* International Headace Society. 2004

 Anamnesis, examen físico y neurológico
• a) Anamnesis general e historia familiar
• b) Edad de comienzo y tiempo de evolución:
• c) Instauración
• d) Frecuencia
• e) Localización
• f) Duración
• g) Horario:
• h) Cualidad:
• i) Intensidad:
• j) Factores agravantes o desencadenantes
• k) Remisión
• l) Síntomas asociados
 Semiología de cefalea

• Calidad
• Gravedad
• Localización
• Duración
• Evolución con el tiempo
• Trastornos que lo producen, exacerban o alivian
 Semiología de cefalea
• Calidad
– Mayoría sordas, vagas y de
localización imprecisa.
– Punzante
– Comparado a otras
experiencias: apretado,
compresivo, explosivo,
penetrante o pulsátil
 Semiología de cefalea

• Gravedad
– Impreciso
– Índices de intensidad: grado de
incapacidad causado por dolor o para
despertar al sujeto dormido.
– Más intensas: Meningitis y hemorragia
subaracnoidea
 Semiología de cefalea
• Localización
- Datos poco informativos :

- Inflamacion de arterial intracraneal: dolor

localizado.

- Lesion en senos paranasales, ojos vertebras

cervicales: dolor menos localizado.

- Lesiones intracraneales en fosa posterior :

dolor occipitonucal y homolateral.
Semiología de cefalea, localizacion
 Semiología de cefalea
• Localización
- Datos poco informativos :

- Glaucoma, sinusitis, trombosis de arteria verte

bral o basilar: dolor en regiones frontales .

- Afeccion de oido : Otalgia.

- Dolor periorbitario y supraorbitario : alteracion

local.
 Semiología de cefalea
• Localización
- Duracion y evolucion con el tiempo :

- Inicio subito con gravedad maxima en poco

tiempo : HSA.

- Inicio gradual , durante dias : tensional.

- Dolor migranoso : Dolor en primeras horas de la

manana, alcanza el pico de intensidad con rapidez
o de manera gradual.Larga duracion.

- Cefalea por tumor intracraneal: cualquier momento

, intensidad variable, duracion variable
 Semiología de cefalea
• Trastornos que lo producen, exacerban o
alivian
– Premenstruales
– Por afección de columna vertebral
– Por infección de senos paranasales
– Por esfuerzo visual
– Movimientos repentinos o esfuerzo
– Emociones
 Semiología de cefalea
• Trastornos que lo producen, exacerban o
alivian
– Premenstruales
– Por afección de columna vertebral
– Por infección de senos paranasales
– Por esfuerzo visual
– Movimientos repentinos o esfuerzo
– Emociones
 Etiopatogenia

Mecanismos de Producción de Dolor :

· Dilatación, Tracción, Inflamación o Isquemia: Arterias y Venas intra o

extracraneales y Nervios Craneales o Cervicales
· Contractura e Inflamación: Musculatura
· Inflamación meníngea y elevación de la presión intracraneal.
Etiopatogenia
DURACIÓN Y FRECUENCIA DE CADA
EPISODIO DE CEFALEA
 Cefalea Tensional

• Cefalea más frecuente

• Existen 2 tipos:
– Episódica
– Crónica
• Características: opresiva, leve-
mod, bilateral
• ¿Dolor a la compresión cervical
 Migraña
• Más frecuente en mujeres
• Existen 2 Tipos
• Pulsátil y agravadas por la actividad
• Fisiopatologia
– Núcleos del rafe medio (5-HT)
– Activación vasomotora (focalidad)
 Migraña: Subtipos frecuentes

a) Migraña con Aura:

– 20% migrañas, hemicraneal, pulsatil, síntomas claros de migraña
– Focalidad Neurológica Precedente  visuales
b) Migraña sin Aura
c) Migraña Basilar
– Aura caracterizado por disfunción tronco-encefálica: vértigo, disartria,
diplopía, sd confusional, etc.
– Luego se siguen de cefalea occipital pulsátil

d) Migraña Hemipléjica
– Aura: Hemiparesia (hereditaria?)
 Migraña: Complicaciones
1. Infarto Migrañoso
2. Migraña Crónica
3. Status migrañoso
(complicada)
 Migraña en Racimo (Horton)
• Predominio en
varones
• Episodios de cefalea
periocular
diariamente
• No presenta auras
Las cuatro categorías de Cefaleas primarias (1) son:
• Migraña
• Cefalea tipo tensional
• Cefalea en racimos y otras cefaleas autonomicas trigeminales
• Otras cefaleas primarias

Ocho categorías de cefaleas secundarias

1. Headache Classification Committee of the International Headache Society.

The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004;24:1–160.
 Tabla comparativa
SINTOMAS Cefalea Tensional Migraña Cefalea de Horton

Localización Bilateral Unilateral (70%) Siempre unilateral (ojo)

Bilateral (30%)

Características Presión u opresión In crescendo, pulsátil, mod- Dolor súbito, in crescendo en

que crece y luego sev, agravado por la minutos, dolor profundo y
disminuye actividad continuo.

Apariencia Activo o necesita Prefiere descansar en Se mantiene activo

descanso silencio y oscuro

Duración variable 4-72 horas ½ -3 horas

Síntomas No Nauseas, Lagrimeo ipsilateral
Asociados vómitos, Enrojecimiento ojo
fotofobia, fonofobia, Rinorrea, palidez, sudoración,
AURAS Sd. Horner, sensibilidad al OH

Up to Date, Headache, 2011

Las Otras Cefaleas primarias (1) son:
4.1 Cefalea Punzante
4.2 Cefalea primaria por Tos
4.3 Cefalea primaria por esfuerzo
4.4 Cefalea primaria asociada a la actividad sexual
4.4.1 Cefalea preorgasmica
4.4.2 Cefalea orgásmica
4.5 Cefalea Hípnica
4.6 Cefalea “Thunderclap”
4.7 Hemicrania contínua
4.8 Cefalea persistente diaria de reciente inicio

1. Headache Classification Committee of the International Headache Society.

The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004;24:1–160.
 Cefalea Punzante

Descripción:
Punzadas transitorias breves, punzantes y severas de dolor en la cabeza que ocurren
espontáneamente, en ausencia de enfermedad orgánica de las estructuras
subyacentes o de los nervios craneales (1).

Diagnóstico diferencial:
- Neuralgia del trigémino
- SUNCT (Short-lasting Neuralgiform Headache attacks with Conjuntival inyection and
Tearing) (2)

1. Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of
Headache Disorders. Cephalalgia 2004;24:1–160.
2. Consenso mexicano de guías para el manejo y tratamiento de las cefaleas primarias en niños y adultos; Grupo de
estudio de cefaleas, Academia Mexicana de Neurología, 2007.
 Cefalea Punzante

Tratamiento
La mayoría responden a Indometacina (25-30 mg. tres veces
al día).
Difícil evaluar el medicamento por la variación espontánea en
la frecuencia de los ataques (1).

La melatonina (6-12mg) puede ser un tratamiento alternativo a

la indometacina, la estructura molecular es similar (1) es
mejor tolerada.

1. Consenso mexicano de guías para el manejo y tratamiento de las cefaleas primarias en niños y
adultos; Grupo de estudio de cefaleas, Academia Mexicana de Neurología, 2007.
 Cefalea primaria por Tos
Descripción:
Cefalea precipitada por tos o “pujo” en ausencia de cualquier alteración
craneal, los criterios diagnósticos (1) son:

a. Cefalea que cumpla los criterios B y C

b. Inicio súbito, que dure de 1 segundo a 30 minutos.
c. Desencadenado por lo que ocurre solamente en asociación con tos,
pujo y/o maniobras de Valsalva.
d. No atribuido a otra enfermedad.

1. Consenso mexicano de guías para el manejo y tratamiento de las cefaleas primarias en niños y
adultos; Grupo de estudio de cefaleas, Academia Mexicana de Neurología, 2007.
 Diagnóstico diferencial (1):
- Cefalea por tos sintomática secundaria a Malformación tipo
1 de Arnold-Chiari.
Cefalea primaria por Tos
- Cefalea secundaria a enfermedades de carótida, vertebro-
basilar o aneurismas.
- Depleción del volumen de líquido cefalorraquídeo (Cefalea
por presión baja de líquido cefalorraquídeo o hipotensión
intracraneal espontánea).
- Hemangioma de fosa craneal media o posterior.
- Meduloblastoma.
- Pinealoma
- Pinealoma
- Adenoma cromófobo.
- Quiste mesencefálico.
- Impresión basilar.
- Platibasia.
- Hematoma subdural.
- Tumor cerebral inespecífico.

1. Consenso mexicano de guías para el manejo y tratamiento de las cefaleas primarias en niños y
adultos; Grupo de estudio de cefaleas, Academia Mexicana de Neurología, 2007.
 Cefalea primaria por
Tos

Tratamiento:

Por su corta duración, se utiliza Indometacina 150 mg (50-

200) / día por 6 meses a 4 años.

La acetazolamida y la metisergida ha sido reportado eficacia

en estudios abiertos.

1. Consenso mexicano de guías para el manejo y tratamiento de las cefaleas primarias en niños y
adultos; Grupo de estudio de cefaleas, Academia Mexicana de Neurología, 2007.
 Cefalea primaria por ejercicio

Descripción:
Cefalea precipitada por cualquier forma de ejercicio .

Criterios diagnósticos:
a. Cefalea pulsátil que cumpla los criterios B y C.
b. Duración de 5 minutos a 48 horas.
c. Desencadenada, por lo que ocurre solamente durante o
después del ejercicio físico.
d. No atribuido a otra enfermedad.

1. Consenso mexicano de guías para el manejo y tratamiento de las cefaleas primarias en niños y
adultos; Grupo de estudio de cefaleas, Academia Mexicana de Neurología, 2007.
 Cefalea primaria por ejercicio

Diagnósticos diferenciales:
- Hemorragia subaracnoidea (en especial
cuando es el primer episodio doloroso).
- Disección arterial.
- Lesiones ocupativas
- Malformaciones estructurales
- Malformaciones Vasculares
- Disección de la arteria cerebral media.

Tratamiento:

Cuando la cefalea es benigna y leve, la moderación en la actividad y el

calentamiento previo el ejercicio es eficaz.
AINE como Indometacina de 25 a 150 mg al día pueden ser de utilidad
en cefaleas más prolongadas.

1. Consenso mexicano de guías para el manejo y tratamiento de las cefaleas primarias en niños y
adultos; Grupo de estudio de cefaleas, Academia Mexicana de Neurología, 2007.
 Cefalea primaria asociada
a la actividad sexual

Descripción:

Cefalea precipitada por actividad sexual, usualmente inicia como un dolor

bilateral sordo que se incrementa al aumentar la excitación sexual y se intensifica
en forma súbita durante el orgasmo, todo lo anterior, en ausencia de
enfermedades intracraneales (1).

1. Consenso mexicano de guías para el manejo y tratamiento de las cefaleas primarias en niños y
adultos; Grupo de estudio de cefaleas, Academia Mexicana de Neurología, 2007.
 Cefalea preorgásmica

Criterios diagnósticos:
a. Dolor sordo en la cabeza y cuello, asociado con la
excitación y que cumpla con el criterio b.

b. Ocurre durante la actividad sexual y se incrementa con

la excitación sexual.

c. No atribuido a otra enfermedad.

1. Consenso mexicano de guías para el manejo y tratamiento de las cefaleas primarias en niños y
adultos; Grupo de estudio de cefaleas, Academia Mexicana de Neurología, 2007.
 Cefalea orgásmica

Criterios diagnósticos:

a. Cefalea súbita severa (explosiva) que cumpla con el criterio

B.

b. Ocurre durante el orgasmo.

c.No atribuido a otra enfermedad.

1. Consenso mexicano de guías para el manejo y tratamiento de las cefaleas primarias en niños y
adultos; Grupo de estudio de cefaleas, Academia Mexicana de Neurología, 2007.
 Cefalea primaria asociada
a la actividad sexual

Diagnóstico diferencial:
- Hemorragia subaracnoidea.
- Cefalea debida a distensión aneurismática.
- Cefalea por disección vertebral o carotídea.
- Cefalea asociada enfermedad vascular cerebral durante la actividad sexual.
- Cefalea debida a vasculítis del SNC por drogas relacionadas a aminas (anfetaminas, cocaína).
- Cefalea p/ fármacos específicamente tomados por aumentar el placer sexual.
- Cefalea debida a aumento de la presión intracraneal durante la actividad sexual, en personas con
patologías preexistentes como Malformación de - Arnold-Chiari o lesiones ocupativas.
- Cefalea relacionada con tensión muscular, ruptura muscular, desgarre en cuello relacionado con la
actividad sexual.
- Cefalea por hipotensión de LCR debido a fístula dural.

1. Consenso mexicano de guías para el manejo y tratamiento de las cefaleas primarias en niños y
adultos; Grupo de estudio de cefaleas, Academia Mexicana de Neurología, 2007.
 Cefalea primaria asociada
a la actividad sexual

Tratamiento:
El tratamiento de la cefalea asociado con la actividad sexual es difícil de evaluar debido a la
naturaleza de la alteración.
Tratamiento no farmacológico, con maniobras tales como abstinencia, rol pasivo durante el coito,
variación de posiciones durante la actividad sexual, disminución de peso, aumento de ejercicio,
terapias de relajación y retroalimentación.

Farmacológico, con bloqueadores de canales de calcio, Propanolol (40 a 80 mg/d) que ha

mostrado eficacia en algunos pacientes (Porter / Jankovic 1981).
La indometacina 25 a 75 mg/día regular o intermitente recomendado por Diamond / Dalessio 1982.

No hay ningún medicamento exitoso en el 100% de los casos.

1. Consenso mexicano de guías para el manejo y tratamiento de las cefaleas primarias en niños y
adultos; Grupo de estudio de cefaleas, Academia Mexicana de Neurología, 2007.
 Cefalea Hípnica
Descripción:
Ataques de cefalea sordo, que siempre despiertan al paciente del sueño .
Criterios diagnósticos:
a. Cefalea sordo que cumple los criterios b-d.
b. Se presenta solamente durante el sueño y despierta al paciente.
c. Al menos dos de las siguientes características:
Ocurre >15 veces por mes.
Dura ≥ 15 minutos después de despertar.
Ocurre por primera vez después de los 50 años.
d. No se acompaña de síntomas autonómicos y no más de uno de los
siguientes: náusea, fotofobia o sonofobia.
e. No atribuido a otra enfermedad.

1. Consenso mexicano de guías para el manejo y tratamiento de las cefaleas primarias en niños y
adultos; Grupo de estudio de cefaleas, Academia Mexicana de Neurología, 2007.
 Cefalea Hípnica
Diagnóstico diferencial:

El diagnóstico diferencial de la cefalea hípnica es con las cefaleas episódicas

de corta duración que tengan predilección por presentarse durante la noche.
En especial la migraña, la hemicránea paroxística crónica, la cefalea en
racimos y el SUNCT.

La importancia de distinguir estos síndromes cefalálgicos es por la respuesta a

tratamiento.
Por ejemplo, la hemicránea paroxística crónica frecuentemente responde
rápidamente a indometacina.

1. Consenso mexicano de guías para el manejo y tratamiento de las cefaleas primarias en niños y
adultos; Grupo de estudio de cefaleas, Academia Mexicana de Neurología, 2007.
 Cefalea por Abuso de Analgésicos
• Infradiagnosticada
• Cefaleas crónicas diarias por automedicación
• Pueden ser por:
– Uso crónico de analgésicos
– Dolor por deprivación de analgésicos
• Sospechar en cefaleas de mejoría parcial y por pocas horas al día tras
el consumo casi diario delTratamiento
mismo medicamento
• Reevaluación para certificar diagnóstico
• Información del paciente
• Desintoxicación
• Sintomático Pauteado: Naproxeno o Ibuprofeno
IHS, 2006
 Signos de Alarma, bandera roja

a. Cefalea intensa de comienzo súbito

b. Empeoramiento reciente de cefalea crónica
c. Cefalea de intensidad y/o frecuencia creciente
d. Cefalea nocturna durante el sueño
e. Localización unilateral (excepciones)
f. Manifestaciones extras: alteración psiquica, crisis epilépticas, focalidad,
papiledema, fiebre, nauseas y vómitos no explicables, signos meningeos
g. Cefalea gatillada: esfuerzo, tos, cambios posicionales
 Indicaciones de TAC craneal
• Intensa de inicio hiper agudo (cefalea en estallido).
• De evolución subaguda que empeora progresivamente.
• Asociada a síntomas, signos o alteraciones en el EEG compatibles con focalidad
neurológica.
• Asociada a papiledema o rigidez de nuca.
• Asociada a fiebre que no es explicable por una enfermedad sistémica.
• Asociada a náuseas o vómitos que no son explicables por una cefalea primaria o una
enfermedad sistémica.
• Que no responde a su tratamiento teórico.
• No clasificable por la historia clínica.
• En aquellos pacientes que dudan del diagnóstico o el tratamiento ofrecidos
 Indicaciones de punción lumbar
• Sospecha de HSA con TAC de cráneo normal.
• Sospecha de meningitis, meningoencefalitis o
aracnoiditis leptomeníngea.
• Medición de la presión del líquido cefalorraquídeo en
la HTEC Iidiopática o en la cefalea por hipopresión
licuoral.
• Terapéutica en la HTEC Idiopática.
• Puede plantearse en aquellos pacientes con: cefalea
crónica desde el inicio de reciente comienzo, sin abuso
de fármacos y estudio etiológico negativo.
 Indicaciones de RM craneal
• Hidrocefalia en la TAC de cráneo, para delimitar el lugar de la
obstrucción.
• Sospecha de lesiones ocupantes de espacio en la fosa posterior,
silla turca o seno cavernoso, zonas de difícil estudio con TC por la
existencia de artefactos óseos.
• Cefalea tusígena y por otras maniobras de Valsalva para descartar
una malformación de Chiari tipo I.
• Sospecha de trombosis venosa intracraneal.
• Sospecha de cefalea por hipopresión licuoral.
• Sospecha de infarto migrañoso
 Diagnósticos Diferenciales
• HSA
• Meningitis o Encefalitis
• ACV
• Epilepsia Focal
• Tumores
• HTEC
• Arteritis de la Temporal
• Trombosis Senos Venosos
• Sinusitis
• Etc.
 Neuralgia del trigémino
• 90% algias faciales (10% sintomáticas).
• Edad >50 años (en jóvenes descartar patología
subyacente).
• Unilateral, más frecuente 2ª ó 3ª ramas.
• Lancinante, eléctrico, corta duración, incapacitante.
• Ausencia de déficit sensitivo.
• Zonas gatillo.
• Exploración normal.
Cefalalgia paroxística nocturna
Varones de entre 20 a 50 años de edad

Varón-mujer 5:1
•Dolor Periorbitario Unilateral
•Se refiere a mejilla, frente y región
temporal
•Ptosis
•Lagrimeo
•Rinorrea
•Sensación de oclusión de fosa nasal
•Enrojecimiento y edema de las
mejillas
45 min •Hiperemia conjuntival
 Características
Suele presentarse por las noches

No se precede por aura ni se acompaña por vomito

Arteria temporal prominente
con hiperalgesia en cuero
Recurre con irregularidad,cabelludo
en periodos de 6 a 12 semanas,
inclusive meses o años.

En 10% de los pacientes se vuelve crónica y persiste por años

 Cefalea en racimos vs migraña
Cefalea en racimos Migraña

Enrojecimiento de la mitad de la cara Palidez correspondiente

Elevación de la presión intraocular Presión intraocular normal

Aumento de la temperatura cutánea Disminución de la temperatura

Sexo
Edad de inicio
Periodicidad
 Causa
• Desconocida
• Varias teorías

Descarga Tumefacción de la
parasimpática arteria carótida Descarga
paroxística por el interna con paroxística de
nervio petroso compromiso del histamina
superficial plexo carotideo
Cefalea tensional
• Variante mas común de cefalea
• Bilateral
• Occipitonucal, temporal o frontal, extensión difusa en el
cráneo.

Dolor sordo y molesto Diario y durante todo el día.

No se altera el sueño Mas frecuente en mujeres

• Casi todos los casos se presentan con
ansiedad y depresión crónicas.

1-2/1000 pacientes presenta tumor intracraneal

Endurecimiento crónico
muscular
 Tratamiento
• Analgésicos simples

Aspirina Acetaminofeno
• Uso de antidepresivos y ansioliticos.

Técnicas de relajación para manejar

el estrés
 Cefalea postraumática
• Cefaleas graves, crónicas, continuas o intermitentes.

Dura varios días, una semana o 2

• Cefalea del hematoma subdural crónico

Profunda Sostenida

Unilateral o generalizada Estupor y hemiparesia

Confusión Somnolencia
 Arteritis temporal

• Ancianos (50+ años)

• Cefalea pulsátil* cada vez más intensa
• Explosiva y unilateral (Gral..)
• Durante todo el día
• Arterias temporales superficial:
engrosadas, hipersensibles y carentes
de pulso.
• Ceguera
 Seudotumor cerebral
(hipertensión intracraneal benigna)

• Sensación de presión occipital

que empeora al recostarse.
• Teoría: vasos cerebrales
desplazados o están
comprimidos
Cefalea de baja presión o por punción lumbar
• Reducción de la presión del compartimiento
del LCR: tracción de vasos craneales
• Alivio con posición supina
• Cafeína intravenosa
 Migraña menstrual
• Disminución de concentraciones de
estradiol.
• Cefalea premenstrual: tensional o
migrañosa combinada
 Tratamiento Objetivos generales
• El objetivo del tratamiento de la migraña es conseguir la eliminación del dolor y
del resto de síntomas asociados, y que el paciente pueda continuar sus
actividades con normalidad, recuperando así su calidad de vida. Se basa en los
siguientes pilares fundamentales:

- Identificación y, si es posible, supresión o limitación de los factores modifi-

cables del riego.
- Control rápido de los síntomas y de la discapacidad, reduciendo laintensidad
y acortando la duración de las crisis.
- Prevención de la recurrencia de las crisis
- Evitar o limitar la incidencia de efectos adversos del tratamiento
 Tratamiento sintomático/
Algoritmo de tratamiento de las crisis de migraña. AINE: antiinflamatorios no esteroideos.

• Analgésicos no antiinflamatorios: metamizol,

paracetamol
• Antiinflamatorios no esteroídicos (AINE): ácido
acetilsalicílico (AAS), ibuprofeno,
natropxeno, dexketoprofeno, diclofenaco,
• Antieméticos: metocloramida, domperidona
• Ergóticos: Ergotamina, dihidroergotamina
• Opioides: Codeína, morfina
• Triptanes: sumatriptán, zolmitriptán,
rizatriptán, naratriptán, almotriptán, eletriptán
• Otros: clorpromazina, corticosteroides
Mecanismos de acción de los diversos fármacos empleados en el tratamiento de la migraña.
 Triptanes

• Fármacos agonistas selectivos de los receptores serotonérgicos 5-

HT1B/1D de los vasos sanguíneos cerebrales, provocando
vasoconstricción que revierte la vasodilatación responsable del dolor
inducido por la migraña.
• Deben administrarse al inicio del dolor y evitar su uso en pacientes con
problemas vasculares (cardiopatía isquémica, ictus y enfermedad
arterial periférica).
• Tampoco se recomiendan en algunos subtipos de migraña como la
migraña basilar y con aura prolongada.
Triptanes
 Comparación de los nuevos
triptanes vs. sumatriptán 100 mg
oral (Cuéllar, 2012)
 Epilepsia Clínica: Índice

• Definiciones y epidemiología * Status Epilepticus

• Mecanismos básicos de las crisis epiléptica. *Epilepsia y el embarazo
• Evaluación de la primera crisis epiléptica . * Muerte súbita en epilepsia :
• Crisis no epilépticas
• Selección de los fármacos antiepilépticos
• Interacciones fármaco-fármaco
• Efectos adversos
 Definiciones

• Crisis epiléptica: es la manifestación clínica de la

excitación anormal y excesiva y sincronizada de una
población de neuronas corticales.

• Epilepsia: crisis (epilépticas) recurrentes, (dos o más) las

cuales no son provocadas por insultos neurológicos agudos
o sistémicos
 Epidemiología de las
Crisis Epilépticas y la Epilepsia
• Crisis epilépticas
– Incidencia: 80/100,000 por año
– Incidencia por vida: 9%
(1/3 crisis epilépticas por fiebre)

• Epilepsia
– Incidencia: 45/100,000 por año
– Prevalencia: 0.5-1%
– Incidencia acumulada en la vida: 3%
 Clasificación de las Crisis
Epilépticas de acuerdo a la ILAE
Crisis Epilépticas

Parcial Generalizada

Parcial Simple Ausencia

Parcial Compleja Mioclónica

Secundariamente
Atónica
Generalizada

Tónica

Tónica-Clónica
Las crisis epilépticas pueden ser clasificadas en función de sus
características clínicas y
electroencefalográficas. El diagnóstico de epilepsia en el
paciente se basa en su historia clínica y el tipo (s) de crisis
que padece.
• Crisis

Parcial Generalizada

Parcial Simple

Parcial Compleja

Secundariamente
Generalizada
 Crisis

Parcial Gneralizadae

Parcial Simple

Con síntomas
somatosensoriales

Con manifestaciones
motoras

Con manifestaciones
autonómicas

Con síntomas siquicos o

experienciales
 Clasificación de Crisis
Epilépticas de acuerdo a la ILAE
Crisis

Parcial Generalizada

Ausencia

Mioclónica

Atónica

Tónica

Tónica-Clónica
 Crisis
Crisis Parciales Complejas
Alteración de la conciencia Parcial Generalizada
• Las manifestaciones clínicas varían
con el lugar de origen y el grado de
propagación Parcial
compleja
– Presencia y naturaleza del aura
– Automatismos
– Otros signos motrices
• Duración normalmente < 2 minutos
 Crisis Secundariamente Generalizadas

Crisis
Comienzan focalmente, con o sin síntomas
neurológicos focales:

– La simetría, intensidad y duración de la fase tónica Parcial Generalizada

(endurecimiento) y clónica (sacudidas) son variables
– Duración típica de 1-3 minutos
– Confusión postictal, somnolencia, con o sin déficit
focal transitorio Secundariamente
Generalizada
 Crisis

Crisis de Ausencia Típicas

Parcial Generalizada
• Mirada fija ("petit mal") con alteración de la
conciencia por 3-20 segundos
• Aparición súbita y resolución repentina
• A menudo provocados por hiperventilación Ausencia
• Inician normalmente entre 4 y 14 años de
edad
• A menudo se resuelven en 18 años de edad
• Desarrollo e inteligencia normal
• EEG: Descargas generalizada de punta-onda
a 3 Hz
 Crisis de Ausencia Atípica

Ø - Mirada fija breve con respuesta reducida variable por

5-30 segundos
Ø - Inicio y resolución gradual
Ø - En general, no se provocan con hiperventilación
Ø - Normalmente comienzan después de los 6 años de
edad
Ø - A menudo se ve en niños con deterioro cognitivo global
Ø - EEG: complejos generalizado de punta-onda lenta (<
2.5 Hz)
Ø - A menudos, los pacientes tienen crisis atónicas y
tónicas
 Crisis Mioclónicas
Mioclonías epilépticas: Crisis

Ø - Breve sacudida o tirón similar a la

contracción de un músculo o de un grupo
de músculos
Ø - Se diferencian de mioclonías Parcial Generalizada
benignas, no epilépticas (por ejemplo, al
quedarse dormido)
Ø- EEG: descargas generalizadas de
ondas-polipunta de 4 a 6 Hz
Mioclónica
 Crisis Tónicas y Atónicas
Crisis

Crisis tónicas
- Contracción tónica y simétrica de los músculos de la extremidades
con flexión tónica de la cintura y el cuello Parcial Generalizada
Ø - Duración - 2-20 segundos.
Ø - EEG - atenuación súbita de la actividad generalizada y rápida de
Ø bajo voltaje (más común) o generalizada ola-polipunta.
Tónica
Crisis atónicas
Pérdida súbita del tono postural
Ø- Cuando es grave a menudo resulta en caídas
Ø- Cuando es leve produce movimientos de cabeza o resulta en caída de la Atónica
mandíbula.
Ø- La conciencia generalmente esta afectada.
Ø- Duración - usualmente segundos, raramente más de 1 minuto
Ø- EEG - atenuación difusa repentina o polipunta-onda generalizada
Crisis Tónicas y Atónicas
 Crisis Generalizadas Tónico-Clónicas
Crisis
Asociadas con pérdida de conciencia
y confusión post-ictal / letargo

Duración 30-120 segundos Parcial Generalizada

Fase tónica
•Rigidez y puede haber caída
•A menudo asociadas con el grito ictal Tónica-
Clónica
Fase clónica
•Sacudidas rítmicas de las extremidades

EEG - polipuntas generalizada

 ILAE 2017 Clasificación de Tipos de Crisis Versión Básica 1

Comienzo Focal Comienzo generalizado Comienzo desconocido

Conciencia
Alteración de Motor Motor
la conciencia Tónico - clónico Tónico -clónico
Otros
Otros
Motor No Motor (ausencia) No Motor
No Motor
Sin Clasificar 2
focal a tónico - clónico bilateral

1
Definiciones , otros tipos de crisis y descripciones se enlistan en el documento adjunto y el glosario de términos.
2
Debido a la información insuficiente o imposibilidad de colocarlas en otras categorías.

From Fisher et al. Instruction manual for the ILAE 2017 operational
classification of seizure types. Epilepsia doi: 10.1111/epi.13671
 ILAE 2017 Clasificación de Tipos de Crisis Versión Expandida 1

Inicio Focal Inicio generalizado Inicio desconocido

Conciencia
Alteración de Motor Motor
la conciencia tónico – clónico tónico –clónico
clónico espasmos epilépticos
Inicio Motor tónico No Motor
automatismo mioclónico arresto de
atónico 2 mioclónico- tónico -clónico comportamiento
mioclónico- atónico
clónico
atónico
espasmos epilépticos
hipercinetico espasmos epilépticos2
Sin clasificar 3
mioclonico No Motor (ausencia)
tónico típica
Inicio No Motor atípica
mioclónica
autonómico
Arresto de mioclonía del parpado
comportamiento
cognitivo 1
Definiciones , otros tipos de crisis y descripciones se enlistan en el documento adjunto
emocional y el glosario de términos.
sensorial
2 Estas pueden ser focales o generalizadas, con o sin alteración del estado de alerta
focal a tónico - clónico bilateral 3 Debido a la información insuficiente o imposibilidad de colocarlas en otras
categorías.

From Fisher et al. Instruction manual for the ILAE 2017 operational
classification of seizure types. Epilepsia doi: 10.1111/epi.13671
 Clave de signos y síntomas de las crisis
Síntomas Termino médico

Comportamientos automáticos Automatismo

Emociones o apariencia de emociones Emociones
Posturas de flexión o extensión Tónico
Enrojecimiento / sudoración / piloerección Autonómico
Sacudidas arrítmicas mioclono
Sacudidas rítmicas Clono
Deja vu, problemas de lenguaje o pensamiento Cognitivo
Sacudidas del parpado Mioclonía del parpado
Caída Atónico
Entumecimiento / hormigueo, sonidos, olores, gustos Sensaciones
visiones, vértigo
Pausa, congelación, detención de actividad Alteración del
comportamiento
Golpear / pedalear Hipercinético
Flexión del tronco Espasmo
 Mecanismos básicos que regulan las crisis epilépticas y epilepsias.
Definiciones

• Crisis convulsiva: la manifestación clínica de una sincronización anormal

y excesiva de una población de neuronas corticales.

 Epilepsia: una tendencia a presentar crisis recurrentes sin una aparente

causa sistémica o un daño neurológico agudo.

 Epileptogénesis: secuencia de eventos que convierten un circuito

neuronal normal en un circuito hiperexcitable
Anatomia del hipocampo.

Tomado de Chang and Lowenstein,

Mecanismos básicos que regulan las crisis epilépticas y epilepsias
 Ilustración de la
inhibición “feedback” y
“feed-forward”, y de
los circuitos
hipocampales
simplificados

Babb TL, Brown WJ. Pathological Findings in Epilepsy. In: Engel J. Jr. Ed.
Surgical Treatment of the Epilepsies. New York: Raven Press 1987: 511-540.
 Epilepsia - Neurofisiologia

Causas de Hiperexcitabilidad:

– Potenciales postsinápticos excitatorios (EPSPs)

– Potenciales postsinápticos inhibitorios (IPSPs)
– Cambios en canales iónicas dependientes de voltaje
– Alteraciones en las concentraciones iónicas locales
 Epilepsia - Neurofisiologia

Principales neurotransmisores en el cerebro:

– Glutamato
– GABA
– Acetilcolina
– Dopamina
– Serotonina
– Histamina
– Otros moduladores: neuropéptides, hormonas
 Epilepsia - Glutamato

 Neurotransmisor excitatorio cerebral más importante

 Dos tipos de receptores a glutamato
– Ionotrópicos—transmisión sináptica rápida
• Tres subtipos – AMPA, kainato, NMDA
• Glutamato-acoplados a canales catiónicos

– Metabotrópicos—transmisión sináptica lenta

• Acoplados a proteínas G, regulación de segundos mensajeros (AMPc y fosfolipasa C)
• Modulación de la actividad sináptica
 Modulación de receptores a glutamato
 Epilepsia - GABA

El principal neurotransmisor inhibitorio del SNC

 Dos tipos de receptores
– GABAA—post-sinápticos, sitios de reconocimiento específico, acoplados al canal
a CI-
– GABAB —autoreceptores presinápticos que reducen la liberación de
transmisores por decremento en el influjo de calcio, acoplados a nivel
postsináptico a proteínas G resultando en un incremento en las corrientes de
K+
 Generacion de las Crisis Epilepticas

 Excitación (mucha)
– Iónica—influjo de Na+, corrientes de Ca++
– Neurotransmisor—glutamato, aspartato

 Inhibición (poca)
– Iónica—influjo de CI-, salida de K+
– Neurotransmisor—GABA
 Factores neuronales que modifican la excitabilidad neuronal.

Tipo, número y distribución de canales iónicos

 Modificación post-transduccional de canales (fosforilación, etc).
 Activación de sistemas de segundos mensajeros que afectan la función
de los canales (e.g. proteínas G)
 Modulación de la expresión de genes de canales iónicos
 Síndromes Epilépticos

Agrupa a pacientes que comparten características similares:

• Tipo de crisis
• La edad de inicio
• Historia natural / pronóstico
• El patrón del EEG
• Genética
• La respuesta al tratamiento
 Síndromes Epilépticos I
Epilepsia

• La actual clasificación de las epilesias y

síndromes epilépticos intenta separar
estos trastornos de acuerdo a origen Parcial Generalizada
origen topográfico cerebral, es
decir, si se producen en una parte
circuncrita del cerebro (parcial), o al
parecer comienzan de foorma difusa
Idiopática Sintomática Idiopática Sintomática
en la corteza y sus conexiones más
profundas (generalizadas).
 Síndromes Epilépticos II
– El síndrome es idiopático cuando el trastorno no se aosia con otra
anormalidad neurológica ; sintomática indica que hay una anomalia
presente y la causa por tanto es reconocida.

– Criptogénica se refiere a los síndromes que se supone que son sintomáticos,

pero la causa en un paciente específico es desconocida. Muchas epilepsias idiopáticas
se presentan en niños y adolescentes, y muchas veces continuan en la
adolescencia o edad adulta.

– Hay pruebas de que la mayoría de estos síndromes tienen una base genética, y
que cuando esta base se conoce, pasará de la causa idiopática a la categoría sintomática.

•
 Síndromes Epilépticos III. CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LAS EPILEPSIAS Y
SINDROMES EPILÉPTICOS
•
1. Relacionados a su localización (local, focal, parcial) Epilepsias y Síndromes:

1.1 idiopática (con inicio relacionado con la edad)

- La epilepsia infantil benigna con puntas centrotemporales ('epilepsia rolándica)
- Epilepsia infantil con paroxismos occipitales
1.2 sintomática
-La epilepsia parciales crónica progresiva de la infancia (por ejemplo, la encefalitis de
( Rassmussen)
- Epilepsias del lóbulo frontal
- Epilepsias del lóbulo occipital
- Epilepsias del lóbulo parietal
- Epilepsias del lóbulo temporal

1.3 criptogénica
 Síndromes Epilépticos IV. CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LAS
EPILEPSIAS Y SINDROMES EPILÉPTICOS

• 2. Generalizadas Epilepsias y Síndromes:

- 2.1 idiopática (con inicio relacionado con la edad)
- Crisis neonatales benignas familiares
- Crisis neonatales benignas
- Epilepsia mioclónica benigna de la infancia Infancia epilepsia de ausencia (piknolepsia)
- Epilepsia de ausencia
- Epilepsia mioclónica juvenil
2.2 criptogénica o sintomática :
- Síndrome de West
- Síndrome de Lennox-Gastaut
3. Epilepsias y Síndromes en donde se ignora si fueron focales o generalizadas
4. Síndromes especiales
 Etiología de las Crisis y de la Epilepsia I

Infancia y niñez
• Lesión prenatal o durante el parto
• Error innato del metabolismo
• Malformación congénita

Infancia y adolescencia
• Idiopática y el síndrome genético
• Infección del SNC
• Trauma
 Etiología de las Crisis y de la Epilepsia II
Adolescencia y adultos jóvenes
•Traumatismo craneal
•Intoxicación y síndrome de retirada de fármacos *

Edad adulta
•Accidente cerebrovascular
•Tumor cerebral
•Alteraciones metabólicas agudas *
•Neurodegenerativas

* causas de crisis sintomáticas agudas, no de epilepsia

 Las Preguntas Planteadas ante una Primera Crisis

1. ¿Son o no crisis epilépticas?

2. ¿Son provocadas? (es decir; ¿Con precipitación o alteración metabólica?)
3. ¿Tipo de crisis? (focales vs generalizadas)
4. ¿Muestran evidencia de disfunción del SNC interictal?
5. ¿Qué tipo de síndrome?
6. ¿Qué estudios se deben obtener?
7. En caso de tener una crisis ¿Cuál es el tratamiento?
8. ¿Qué medicamento se debe usar?
 Evaluación de la Primera Crisis

1. Historia clínica, examen físico

2. Exámenes de sangre: biometría hemática completa, electrolitos, glucosa,
calcio, magnesio, fosfato, pruebas de función hepática y renal
3. Punción lumbar (sólo si se sospecha una meningitis o una encefalitis y no
hay riesgo potencial de herniación cerebral)
4. Sangre u orina para detección de fármacos
5. Electroencefalograma (EEG)
6. TC o IRM cerebral
 Precipitantes de Crisis I

1. Desequilibrios metabólicos y electrolíticos

2. Intoxicación con estimulantes u otros pro-convulsivantes
3. Sedantes o la supresión de etanol
4. Privación del sueño
5. Reducción o uso inadecuado de fármacos anti-epilépticas
6. Variaciones hormonales
7. Estrés
8. Fiebre o infección sistémica
9. Conmoción cerebral y/o lesiones intracraneales postraumáticas
 Precipitantes de Crisis II

Desequilibrios metabólicos y electrolíticos

•Hipoglicemia (o hiperglicemia, esp. con estado hiperosmolar)

•Hiponatremia
•Hipocalcemia
•Hipomagnesemia
Anomalías Metabólicas y Crisis Epilépticas
 Precipitantes de Crisis III

Intoxicación con estimulantes u otros pro-convulsivantes

•Uso de fármacos IV
•Cocaína
•Efedrina
•Otros remedios herbolarios
•Reducción de medicamentos
 Precipitantes de Crisis IV

Medicamentos que pueden disminuir el umbral convulsivo

• * Antidepresivos:
• Bupropion
• Tricíclicos
• * Neurolepticos
• Fenotiazinas
• Clozapina
• Teofilina
• Isoniazida
• Penicilinas
• Ciclosporina
• Meperidina
 Tratamiento Médico de la Primera Crisis

Decidir si se debe tratar la primera crisis es causa de controversia:

– 16-62% de las crisis no provocadas se repetirán dentro de 5 años

– La tasa de recaída puede ser reducida por los fármacos antiepilépticos.
– La tasa de recaída aumenta si:
• hay imágenes anormales
• el examen neurológico es anormal
• EEG anormal
• historia familiar positiva
 Selección de Fármacos Antiepilépticos
Consideraciones:
•Tipo de crisis epilépticas
•Síndrome epiléptico
•Eficacia
•Costo
•El perfil farmacocinético
•Los efectos adversos
•Relación con las condiciones médicas del paciente
(es decir, los efectos beneficiosos o perjudiciales de las condiciones comórbidas
 Selección de Fármacos Antiepilépticos
• La disponibilidad de estudios controlados con placebo es limitada, en particular para los nuevos
fármacos antiepilépticos

• Varios medicamentos son comúnmente utilizados para indicaciones distintas de aquellas para las que
han sido autorizados oficialmente / recomendados.

• La elección del fármaco antiepiléptico para la epilepsia parcial depende en gran medida del perfil de
efectos secundarios de la fármaco y la preferencia o preocupaciones del paciente.

• La elección del fármaco antiepiléptico para la epilepsia generalizada depende del tipo de crisis
predominante(s), así como del perfil de efectos secundarios de la droga y la preferencia o
preocupaciones del paciente.
 Selección de Fármacos Antiepilépticos
Agentes de espectro
Agentes de espectro amplio reducido
•
•Valproato Crisis de inicio parcial
•Felbamato Fenitoína
•Lamotrigina Carbamazepina
Oxcarbazepina
•Topiramato Gabapentina
•Zonisamida Pregabalina
•Levetiracetam Tiagabina
Lacosamida *
•Rufinamida *
•Vigabatrina
Ausencia
Etosuximida
Acido valproico
 Efectos Adversos de FAE: Comunes
Típicamente relacionados a la dosis:
- Mareo, fatigua, ataxia, diplopia
s todos los FAEs
- Irritabilidad
s Levetiracetam
- Dificultad con la búsqueda de palabras
s topiramato

- Pérdida de peso / anorexia

s topiramato, zonisamida, felbamato
- Ganancia de peso
s valproato (también está asociado al síndrome de ovario poliquístico)
s carbamazepina, gabapentin, pregabalina
 Efectos Adversos de FAE: Serios I
Típicamente Idiosincráticos:

– Piedras en el riñón
s - topiramata, zonisamida

– Anhidrosis, golpe de calor

s - topiramato

– Glaucoma agudo de ángulo cerrado

s - topiramato

– Hiponatremia
s - carbamazepina, oxcarbazepina
 Efectos Adversos de FAE: Serios II
Típicamente Idiosincráticos:
– Anemia aplástica
s - felbamato, zonisamida, valproato, carbamazepina

– Falla hepática
s - valproato, felbamato, lamotrigina, fenobarbital

– Pédida de visión periferica

s - vigabatrina

– Erupción cutánea
s - fenitoína, lamotrigina, zonisamida, carbamazepina
 Efectos Adversos de FAE: Erupción en la piel I

• 15.9% de los pacientes habían experimentado erupción atribuído

al FAE

• Tasa promedio de descontinuacion de FAE relacionado a

erupciones relacionadas a FAE 2.8%, 2.1%

• Predictores significativos en el análisis multivariado:

Otro caso de erupción relacionado a uso de FAE
 Efectos Adversos de FAE: Erupción en la piel II
Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y
Necrólisis epidérmica tóxica (NET
• Reacción alérgica grave
• Ampollas y erosiones de la piel, especialmente en las palmas / plantas de los pies y las
membranas mucosas
• Fiebre y malestar general
• Raro: riesgo severo aproximadamente 1-10/10, 000 para muchos medicamentos
antiepilépticos
• Aumento rápido de la lamotrigina, especialmente en combinación con valproato,
aumenta el riesgo
 Diagnóstico Diferencial de
Eventos No-epilépticos : Fisiológicos
• *Síncope
s - Cardiaco (Arritmia)
s - Sincope No-Cardiaco (Vasovagal, Desautonomico)
• - Metabólico (Hipoglicemia)
s - Migraña
s - Trastornos del Sueño (Narcolepsia)
s - Trastornos del Movimiento (Diskinesia paroxistica)
s - Ataques isquémicos transitorios
 Diagnóstico Diferencial de
Eventos No-epilépticos : Psicógenos
1. - Crisis psicógenas
2. - Simulación
3. - Ataques de pánico
4. - Trastornos de impulsividad intermitente
5. - Episodios por aguantar la respiración
 Muerte Súbita en Epilepsia: SUDEP
(Sudden Unexplained Death in Epilepsy)

Definición:
“Muerte súbita, inesperada, con o sin testigos, no traumática y no por
ahogamiento en un paciente con epilepsia, que en el examen post-
morten no se revela causa anatómica o toxicológica de la muerte; con
o sin evidencia de un ataque, excluyendo la documentación de estado
epiléptico.”
 Muerte Súbita en Epilepsia: SUDEP
SUDEP con testigo Langan Y et al. JNNP 2000;68:211–213. [PubMed]
• 15/135 casos de SUDEP tenían testigos.
• 12/15 fueron asociados a una crisis convulsiva.
• Un colapso ocurrió 5 minutos después de una crisis GTC (generalizada tónico-
clónica) y otro después del aura.
• Un paciente murió probablemente en un estado postictal.
• 12/15 fueron notados haber experimentado dificultades respiratorias.
– Sugiere que la disfunción respiratoria puede ser un factor importante contribuyente en SUDEP.
– Indica que la posición o estimulación de la respiración pueden ser importantes en la
prevención de SUDEP.
 Epidemiología de SUDEP

• Representa aproximadamente el 2-18% de muertes entre la población en general de

pacientes con epilepsia.
• El riesgo de muerte subita en pacientes con epilepsia es 24X el de la población
general.
• Incidencia Media de SUDEP : 3.7/1000 personas por año.
– Mayor en pacientes referidos para cirugía por epilepsia (hasta 1 por
100 por año).
 Epidemiología de SUDEP

Factores de riesgo de SUDEP

• Historia y numero de crisis GTC

• Crisis frequentes
• Niveles de FAEs subterapeuticos
• Adultos jóvenes
• Duración larga de epilepsia; Inicio de epilepsia temprano
• Politerapia con FAEs
• Cambios frecuentes de FAEs
• IQ <70
 Embarazo y Epilepsia:
Malformación Congenita Mayor y FAEs
1. La mayoría de la información disponible sobre el riesgo de los FAEs proviene de registros de
embarazo.
2. La variable principal de resultado en la mayoría de los registros son las malfomaciones congenitas
mayores (MCM)
3. MCM = malformación que afecta la funcion fisiológica o que requiere cirugía
s - Defectos del tubo neural
s - Defectos cardiacos
s - Defectos genitourinarios
s - Fisuras orales
4. MCMs son mas comunes con exposición a FAEs
s - Riesgo de MCM en la población general 1.6-2.1%
s - Riesgo de MCM con monoterapia de FAEs 4.5% (OR 2.6)
s - Riego de MCM con politerapia 8.6% (OR 5.1)
 Embarazo y Epilepsia
s - 96% de los embarazos en madres con epilepsia produce niños normales
s - Abortos espontáneos y partos prematuros son más comunes en mujeres
con epilepsia
s - Existe una tasa incrementada de malformaciones fetales asociadas a la
exposición a FAEs
s - Las crisis durante el embarazo pueden ser nocivas
s - Las crisis tónico – clónicas están asociadas con hemorragia intracraneal, bradicardia
fetal y bajo IQ en niños
s - Estatus es asociado con el incremento de mortalidad materna y fetal en algunos
estudios
s - Información insuficiente en crisis no-convulsivas
 Embarazo y Epilepsia:
Malformación Congénita Mayor y FAEs

- Valproato consistentemente asociado con peores resultados:

s La tasa de MCM con monoterapia de valproato 6.2-13.2% entre 5 registros

s La mayoría de los estudios muestran un aumento dosis-dependiente en el
riesgo con dosis> 1000mg/día
s Regímenes de politerapia que incluyen valproato también muestran un incremento
substancial en el riesgo de MCM
s Valproato esta asociado con niveles bajos de IQ en niños expuestos.

- Fenobarbital probablemente también posee un riesgo alto de MCM

comparado con otros regimenes de monoterapia.
 Embarazo y Epilepsia:
Malformación Congénita Mayor y FAEs
Tasa de MCM similar entre otros medicamentos antiepilépticos estudiados en monoterapia, pero los datos no son
suficientes para mostrar diferencias significativas entre ellos:

1. Levetiracetam
- Los primeros datos son prometedores (0% en monoterapia, 2.7% en politerapia)
2. Carbamazepina (2.2-3.9%)
- Información substancial disponible, relativamente buen historial
3. Lamotrigina (1.4-4.4%)
- Incremento de riesgo (5.4%) con dosis > 400/día
4. Gabapentina (0-3.2%)
5. Topiramato (0-4.8%)
6. Fenitoína (3.2-6.7%)
7. Zonisamida, Pregabalina
- Información de monoterapia limitada