SEMIOLOGÍA DERMATOLÓGICA

PIEL ● Protección
● Barrera mecánica
● Regula Tº
● Percepción sensorial
● Producción de vitamina D
● Depurar las sustancias tóxicas a través de los poros
● Ejercer una labor inmunitaria a través de glándulas sebáceas

HISTORIA CLÍNICA (VER)

PIEL Características de la piel Clasificación de las lesiones de la piel
● Color de la piel ● lesiones elementales
○ Se pueden identificar hasta 6 fototipos (el 1 es para piel ○ primarias
muuuy blanca y el 6 para gente más bien oscura) ■ Lesión en una piel que previamente era sana.
○ perfusión capilar ■ puede ser de consistencia sólida (máculas, pápulas, placa, habón o
○ cantidad de pigmento roncha, nódulo en goma o quiste, tumor) o de consistencia líquida
○ variaciones de color (vesícula, ampolla y flictena, pústula)
● Mirar el grosor de la piel → (dependiendo de la región puede ○ secundarias
ser más delgada como en los párpados o más gruesa como ■ Es la evolución de una lesión previa
en los talones)
● Temperatura de la piel
● Cambios locales
● Pérdida/ aumentó de elasticidad de piel
○ Pérdida de elasticidad por deshidratación
○ Aumento de elasticidad por síndromes como ehlers
danlos

LESIONES PRIMARIAS O PRIMITIVAS

De consistencia sólida
(Ver imágenes)
Mácula ● Es la lesión más frecuente (elemental o primitiva)
● Es plana, no palpable y menor de un CM de diámetro diámetro
● son características de vitiligo (la de las manos), pitiriasis versicolor
● lesión plana, no palpable de < o igual a 1 cm de diámetro

Parche ● Lesión plana y no palpable

● Mayor a 1 cm de diámetro
● Pueden ser parches acrómicos o hiperpigmentados
● Los hiperpigmentados suelen ser por procesos inflamatorios o traumáticos mientras que los acrómicos si tienen que ver más con vitiligo
Pápula • Lesión que se eleva por encima de la superficie cutánea, mayor o igual a un cm de diámetro
• Encima de la superficie cutánea, mayor o igual a un cm de diámetro
Placa ● Son lesiones que se elevan por encima de la superficie cutánea
● Más de un cm de diámetro
Nódulo ● son pápulas o placas de consistencia sólida, con frecuencia más profundas
● Naturaleza inflamatoria
● Diámetro > 1cm
 ● Circular y contornos regulares
● Zona indurada, eritema
Quiste Es un saco encapsulado, revestido por un epitelio verdadero que contiene un material líquido semisólido
Habón ● Edema de la piel que se caracteriza por su evanescencia, de forma y tamaño variable, suelen ser rosadas
● hiperpigmentación con respecto al fototipo de la piel del px
● Son comunes en urticaria, pueden desaparecer ante la digito presión
● También se pueden dar por la presencia de picaduras de insectos

De contenido líquido
Vesícula lesión elevada que contiene líquido claro, menor de 1 cm de dm

Ampolla lesión elevada que contiene líquido claro, mayor o igual a 1 cm pero menores de 5 cm

Flictena lesión elevada de contenido líquido y claro en su interiores, tamaño > 5 cm de diámetro
Comedón ● infundíbulo del folículo piloso que se encuentra dilatado y taponado con queratina y líquidos
● Característica del acné vulgar
● Los podemos llamar (puntos negros)
Pústula lesión elevada superficial que contiene líquido amarillento (pus), dentro o debajo de la epidermis
● El contenido es de polimorfonucleares.

Forúnculo Son foliculitis necrotizante profunda generalmente &gt;1 cm, generalmente con
tapón necrótico central y pústula adyacente.
Abscesos Acumulación localizada de material purulento, tan profunda que usualmente el pus no es visible en la superficie.
● Lesiones induradas, calientes, eritematosas y dolorosas
● Solo se resuelven con drenaje

Petequia • punto hemorrágico punteado de aproximadamente 1-2 mm

• Telangiectasia: dilatación persistente de pequeños capilares en la dermis superficial
Eritema coloración rosada o rojiza de la piel o las mucosas debido a la dilatación vascular, de arterias, y venas de dermis. Desaparecen o palidecen con la
digitopresión

Eritrodermia Enrojecimiento pronunciado y generalizado de la piel y se habla de ella cuando genera compromiso > 90% de la superficie corporal total.

Equimosis parche o manchas purpúricas.

Púrpura lesión eritemato-violácea palpable (no desaparece a la digitopresión)
● Es secundaria a la extravasación de eritrocitos en la dermis y epidermis.

LESIONES SECUNDARIAS
Destinadas a 1. escama
eliminarse ● engrosamiento y exfoliación de la capa córnea
● típica de psoriasis
2. costra
● Menor tamaño que las escamas
3. escara
● úlceras de presión
● tejido necrótico en el interior
Soluciones de 4. Fisuras
continuidad 5. Erosiones
6. úlceras: pérdida de la epidermis, dermis y planos más profundos

Reparadoras e 7. Cicatriz
hiperplásicas 8. Atrofia
9. Esclerosis
● Pérdida de turgencia y pliegues normales de la piel
10. Liquenificación.

Ver tipos de exantemas

EXANTEMAS MACULOPAPULARES
Sarampión
Generalidades Clínica complicaciones
● Virus género Morbillivirus: familia Paramixovirus (ARN ● 1-7 días antes del exantema ● Otitis media
monocatenario) ● Fiebre de 40 C ● neumonía
● Gotas respiratorias ● Síntoma gripales: rinorrea, coriza, conjuntivitis, tos ● laringitis obstructiva
● Incubación 10 - 11 días seca ● diarrea
● Infectantes 4 días antes y 4 días después de aparición del ● Un exantema que suele empezar en la cabeza y se ● encefalitis post infecciosa
exantema va extendiendo hacia el resto del cuerpo
● Presencia de exantema (aparece de dos a tres días
de la aparición de los síntomas)
● Aparición de las manchas de Koplik → es un signo
patognomónico de la enfermedad

Diagnóstico Tratamiento
● “cualquier persona con exantema máculo-papular generalizado, fiebre ● Soporte
superior a 38ºC, y uno de los siguientes: tos, coriza o conjuntivitis”; ○ Manejo analgesico y antipirético
agregando además “cualquier persona en que un profesional de la salud ○ Garantizar buena hidratación
sospeche sarampión” ● Vitamina A
● Confirmación por serología IgM e IgG específicas ○ 6m - 2 años hospitalizados → dosis de 50k unidades.
○ IgM: 3er dia de exantema hasta 30-60 días ○ > 6m con FR como inmunodeficiencia o desnutrición.
○ IgG: elevación del título 4 veces entre fase aguda y
convaleciente
Rubéola
Generalidades Clínica
● Familia togavirus ● Periodo de incubación: 14-21 días
● Género: rubivirus ● Pródromos: se resuelven con brote.
● ARN monocatenario ○ Fiebre baja
● Generalidades: ○ Cefalea
○ Se presenta en escolares y adultos jóvenes ○ Conjuntivitis no exudativa leve
○ Transmisión por vía respiratoria (gotas) ○ Carraspeo
Periodo de infectividad: 5-7 días antes y 14 días después del brote ○ Rinitis o rinorrea
○ Tos seca
○ Linfadenopatías (retroauriculares, suboccipitales y cervicales posteriores)
○ Poliartralgias (rodilla, muñecas e interfalángicas proximales)
 ● Enantema: al final de los pródromos.
○ Máculas eritematosas puntiformes (manchas de forchheimer en paladar
blando.)

● Exantema: aparece en la cara y se extiende distalmente.

○ Máculas y pápulas eritematosas que coalescen en tronco
○ Desaparecen en 2-3 días
○ Dejan descamación cuando desaparecen
Diagnóstico Complicaciones
● Leucocitos normales o disminuidos ● Encefalitis
● Aumento de linfocitos atípicos ● Púrpura Trombocitopénica: epistaxis, petequias, equimosis, hemorragias
● IgM específica para rubéola 8 semanas después de la infección intestinales
● Neuritis periféricas, óptica, miocarditis, pericarditis,
● Hepatitis,
● Poliarteritis
● Rubéola congénita → microcefalia, cardiopatías congénitas y cataratas
Eritema infeccioso / quinta enfermedad
Generalidades Clínica
● Es producido por el parvovirus B19 ● Pródromos
● Tiene un periodo de incubación de 4 - 14 días ○ Cefalea, coriza, fiebre baja 2 días antes del rash
● El exantema aparece al día 17 ó 18 ○ Artralgias o artritis de grandes y pequeñas articulaciones (10% de los
● Es una enfermedad de todas las edades casos)
● Aparece un “signo de la bofetada” que es un eritema en las mejillas ● Placas eritematosas y edematosas en la zona malar “signo de la bofetada” →
● Transmisión por secreciones, transfusiones o vertical de madre a hijo desvanece de 1-4 días
● Después de la aparición del rash deja de ser contagioso ● Las máculas o pápulas eritematosas en tronco, cuello y superficies
extensoras, pueden tener una apariencia reticuladas, demoran en
desaparecer unos 9 días
● Estas lesiones pueden volver a aparecer por exposición solar, T° y estrés
emocional.
● En adultos puede generar:
○ Artropatía aguda: primera manifestación poliartritis simétrica,
autolimitada
○ Síntomas constitucionales: Fiebre, adenopatía y artritis
○ Prurito severo (con o sin rash
Diagnóstico Complicaciones
● Es principalmente clínico ● Crisis aplásica transitoria
● IgM desde los primeros días hasta los 6 meses ● Infección crónica
● IgG desde el día 7 y puede durar años ● Infección fetal: Aborto espontáneo, hidrops fetalis, anemia congénita,
● Linfopenia, neutropenia, anemia y trombocitopenia no significativas muerte fetal
● Encefalitis, meningitis, neuritis óptica
● Fenómenos autoinmunes (en especial las artritis)
 Roséola / exantema súbito / sexta enfermedad
Generalidades Clínica
● Es benigna, también llamada roséola ● En lactantes y preescolares: 6 meses-4 años.
● Exantema causada por herpes VIRUS 6 (HHV-6) y 7 (HHV-7) ● Enfermedad febril aguda: fiebre alta por 3 días.
● Otros: Enterovirus (coxsackievirus A y B, echovirus), adenovirus y virus de la ● Exantema 2 días a 1-2 días después de la aparición de la fiebre.
parainfluenza tipo 1 ○ 3-5 días de duración.
● Periodo de incubación: 5-15 días ● Son máculas o pápulas eritematosas 2-5 mm
● Se transmite por secreciones orofaríngeas ○ Rodeadas por halo blanco
○ Localización en tronco y cuello
○ La desaparición no deja descamación usualmente.

● Linfadenopatías 98%
● Membranas timpánicas eritematosas 93%
● Irritabilidad 92%
● Úlceras de la unión valvulopatía glosa (manchas de nakayama 87%)
● Anorexia 80%
● Síntomas del tracto respiratorio superior 25
● Diarrea 15%
● Tos 11%
● Convulsiones 4% → Usualmente secundarias a la fiebre

Diagnóstico Tratamiento
● Clínico ● Sintomático: analgésicos y antipiréticos
● Sintomático ● Hidratación
● Generalmente son complicaciones de buen pronóstico. ● Garantizar humectación de la piel

Mononucleosis infecciosa
Generalidades Clínica
● VEB ●Faringitis
● Exantema solo en 3-15% de casos ●Cefalea, anorexia, adinamia, linfadenopatías muy importantes
● Incubación 30-50 días. ●Enantema en el paladar blando, en la faringe puede haber lesiones exudativas
● Adenomegalias, hepatoesplenomegalia y amígdalas hipertróficas.
● Hemograma: linfocitosis, monocitosis y linfocitos atípicos ● Pródromos: Cefalea, anorexia y adinamia.
● Exantema:
○ Se inicia o exacerba tras la adición de beta lactámicos.
○ Afecta más a la cara y al tronco.
○ Maculo papuloso.
○ Eritrodérmico
○ Habonoso o petequias.
○ Se puede ver si tiene hepatoesplenomegalia
Enfermedad de Kawasaki
Generalidades Clínica
● Vasculitis frecuente en población infantil ● Hay fiebre de 5 días o más de duración.
● Más frecuente en pacientes 2-5 años pero puede ser a cualquier edad. ● Más de 4 de los siguientes síntomas
● NUNCA presenta ni con vesículas ni con ampollas ○ Eritema en genitales. en región perineal. Es importante quitar pañal en
● Vasculitis multisistémicas de vasos medianos este paciente
● Etiología viral- immune-genético- ambiental. ○ Inyección conjuntival bilateral
● Afecta 80% de los niños < 5 años en el pacífico. ○ Erupciones polimorfas
● Tiene exantema polimorfo variable → de cualquier forma menos con vesículas o
ampollas ● La enfermedad de kawasaki puede dar:
● No es fácil de diagnosticar. ○ Conjuntivitis en el 90% de los caso
● El 25% de los pacientes cuando no se tratan de forma oportuna, presentan ○ Exantemas en el 90%
aneurisma coronario y posibilidad de infarto agudo de miocardio. ○ Cambios orales en el 90%
■ Lengua aframbuesada.
■ Edema en labios
○ Linfadenopatía cervical en el 50%
○ Cambios en extremidades: 80%.
○ Eritema y edema
Diagnóstico de la enfermedad completa Complicaciones y tratamiento
● Paciente con fiebre por más de 5 días con más de 4 de los siguientes: Complicaciones
○ Cambios en extremidades el 80% de los casos ● Aneurisma coronarios 14-25%
■ Edema en manos y piel ● Factores predictivos trombocitosis vsg y pcr elevadas
■ Cambios tardíos
■ Línea de bohr en el lecho ungueal Tratamiento
○ Inyección conjuntival bilateral ● ASA
○ Cambio membranas mucosas orofaríngeas ● Inmunoglobulina
■ Queilitis y fisuras labiales ● SIEMPRE hacer ecocardiograma
○ Exantema con polimorfos
○ Linfadenopatías cervical en el 50% de los casos

Síndrome inflamatorio multisistémico asociado a COVID-19 (MISC-TAC)

Generalidades
● Presentaban fiebre + inflamación
● Choque.
● Síndrome de activación del macrófago.
● Se presentaba en escolares. (esto llama la atención ya que KD es en niños menores)
● En su mayoría era en niños que ya habían cursado con COVID-19 porque tenían PCR negativa e IgG positiva.
● El disparador es el covid-19. → se le activa a niños con predisposición genética como se cree que funciona también en KD
● La presentación de este síndrome es:
○ Presentación como enfermedad de kawasaki en el 12% de los casos
○ Fiebre e inflamación en el 39% de los casos
○ Choque - miocarditis y falla multiorgánica en el 48% de los casos

Dengue
Generalidades Clínica Diagnóstico
● Transmitida por los mosquitos aedes aegypti o aedes ● Fiebre y + 2 de los siguientes síntomas ● Clínico
albopictus ○ Malestar general ● Nexo epidemiológico → nosotros
● Exantema maculopapular o petequial ○ Leucopenia estamos en zona endémica entonces
● El virus es RNA Flavivirus los DEN-1-4. ○ Cefalea siempre es posible
● Periodo de incubación/infección 3-14 días. ○ Dolor retro orbitario u ocular ● Detección serológica con Ag viral NS1:
● Los síntomas generalmente se desarrollan 4 a 7 días ○ Mialgia o dolor óseo positivo en los primeros 7 días.
después de la picadura del mosquito infectado ○ Artralgias
 ○ Rash ● IgM → 4 días después del inicio de la
○ Manifestaciones hemorrágicas enfermedad.

● Rash 50%
○ Ocurre 2-5 días después del inicio de la fiebre
○ Exantema macular o maculopapular
coalescente (cara, tórax, abdomen y
extremidades)
○ Puede asociarse con prurito

Síndrome de Gianotti-Crosti
Generalidades Clínica Diagnóstico
● Acrodermatitis papular de la infancia. ● Pródromos ● Clínico
● Etiología ○ Síntomas vía aérea superior (tos seca) y gastrointestinales ● Histopatología inespecífica.
○ Hepatitis B (dolor abdominal o diarrea), fiebre y linfadenopatías axilares ● Tratamiento sintomático.
○ Virus del Epstein-Barr e inguinales. ● Autolimitada, pues dura entre 3-4
○ CMV ● El rash se caracteriza por ser una erupción monomorfa: Pápulas semanas.
○ Parvovirus planas 2-5 mm, color piel a eritematosas, distribución simétrica. ● Puede dejar una hipopigmentación
○ Coxsackievirus ○ Se presenta en áreas extensoras de extremidades, glúteos y residual transitoria.
○ Virus respiratorios (adenovirus, VSR, cara. Respeta tronco y mucosas.
parainfluenza, influenza A) ○ Si coalescen forman placas edematosas sobre los codos y
○ Rotavirus rodillas.
● Se ha asociado a reacciones post vacunales ● Prurito inconstante.
como DPT, Hepatitis B y BCG.
● Es más frecuente entre los 2-6 años. → Pápulas monomorfas que se presentan en extremidades y cara
pero respetan tronco
Escarlatina
Generalidades Signos y síntomsa
● Acción de las exotinas eritrogénicas A, B o C del estreptococo B hemolítico del ● Cara de Filatow: Exantema que respeta el triángulo nasolabial
grupo A . ● Signo de Pastia: Exantema acentuado en los pliegues.
● Se presenta entre los 4 y 10 años. ● Papelitis: Lengua en fresa.
○ No se presenta en menores de 4 años porque aun no tienen receptores ● Exantema escarlatiniforme:
faríngeos para el Estreptococo. ○ Micro papuloso confluyente
● Transmisión: Contacto directo hasta 24 horas después de iniciado el ○ Tacto rugoso
tratamiento antibiótico ○ Piel de lija
● Es más común que la escarlatina sea secundaria una Infección faríngea por ○ Desaparece a los 7-10 días después de haber aparecido, sin
Estreptococo beta hemolítico. Es, más raro que se presente si la infección se da embargo dejan una descamación furfurácea.
por la piel o heridas quirúrgicas.

Síndrome de piel escalada

● Por la toxina exfoliativa de cepas de Estafilococo aureus.
● En niños < 5 años.
● Fiebre, irritabilidad y exantema eritrodérmico, doloroso.
● Inicia en la cara, después axilas, e ingles y después se generaliza en todo el cuerpo
● Se acompaña de edema facial y costras periorales, respetando las mucosas
● Pueden aparecer lesiones ampollosas y signo de Nikolski→ las capas superficiales de la piel se desprenden de las capas inferiores al friccionarlas con una presión
leve. OUCH
● Extensas áreas de la piel se ampolla y se despellejan dejando al descubierto áreas húmedas, rojas y dolorosas.

Síndrome de shock tóxico

● Liberación de toxinas estreptocócicas o estafilocócicas → Genera eritrodermia difusa más intensa en pliegues
● Presenta fiebre, hipotensión y afectación grave del estado general con falla multiorgánica
● Característica: descamación periférica en manos y pies 5-7 días después de infección

EXANTEMAS VESÍCULO AMPOLLOSOS

Varicela
Info Tratamiento Complicaciones
● Producida por el virus de la varicela zoster o herpes virus ● Inmunocompetente: en inmunodeprimidos, neonatos, adolescentes
● Se pasa de persona a persona ○ Higiene y adultos.
● Vía aérea: gotitas de aerosol de las secreciones ○ Antihistamínicos ● Neumonía
nasofaríngeas. ○ Alimentacion e hidratacion ● Meningitis
● Contagiosidad: 1-2 días antes del inicio de la erupción hasta ○ Cremas con calamina u óxido de Zinc ● Ataxia por cerebelitis
la desaparición de las vesículas ○ Acetaminofen SI ● Sobreinfección bacteriana cutánea
● Periodo de incubación: 14-21 días (largo: aislamiento debe ■ NO aspirina → síndrome de Reye
ser de 21 días) ■ Tampoco AINES por riesgo de
● Pródromos: fiebre, cefalea, sobreinfección
● Enantema con erosiones por vesiculosas con afectación de ● Inmunosuprimido o congénito → Aciclovir
mucosas genitales
● Principalmente afecta tronco

Enfermedad mano-pie-boca
Generalidades Clínica
● Exantema vesicular → Erupción macular, maculopapular o vesicular de ● Síntomas prodrómicos generalmente ausentes:
las manos y los pies ○ 12 – 24 h
● Enantema oral ○ Fiebre baja
● Causado por Enterovirus 71 y Coxsackie A 16 ○ Malestar
● Ruta de transmisión oro-fecal o respiratoria ○ Dolor abdominal
● Altamente contagioso ○ Síntomas respiratorios → congestión nasal y odinofagia
● En menores de 10 años, hombres. ● Máculas y pápulas eritematosas que progresan a vesículas rodeadas por eritema
● incubación 3 - 5 días, emisión viral hasta 5 semanas en paladar duro, lengua, mucosa bucal.
→ Recomendar lavado de manos para evitar propagación de virus.. ○ Vesículas progresan a úlcera
● Lesiones cutáneas: palmas, plantas, caras laterales de manos y pies, glúteos
○ Lesiones vesiculares o papulares
○ Pueden ser del mismo color de la piel o eritematosas.
● Evolución similar a las de boca
● Linfadenopatía cervical y submandibular
● Suele desaparecer 3 – 10 días, sin dejar cicatrices
● Se resuelve espontáneamente, es autolimitada
● Cuando se asocia a Enterovirus 71 puede haber compromiso cerebral →
encefalitis y cerebritis
 Herpes simple
● Lesiones vesiculosas de 2-4 mm de diámetro sobre una base eritematosa
● En cualquier zona pero hay predominio en
○ Cara: Perilabial y periocular → Riesgo en zona periorbitaria.
○ Extremidades
○ Dedos
● Dolor (urente) y prurito
● Evolucionan a pústulas, úlceras y costras
EXANTEMAS PURPÚRICOS
Púrpura de Henoch-Schonlein
Generalidades Manifestaciones clínicas
● Más frecuente en extremidades inferiores → distribución en pantalón. ● Tétrada de manifestaciones clínicas (se puede dar de forma desordenada)
● Es la forma común de las vasculitis sistémica en la infancia ○ Púrpura palpable en pacientes sin trombocitopenia ni coagulopatía.
● Compromete miembros inferiores, muy raro en superiores. Puede afectar la zona ○ Artritis / artralgia
sacra y lumbar con zonas de enema. ○ Dolor abdominal
○ Distribución de pantalón → zona glútea y hacia abajo ○ Enfermedad renal: nefritis por púrpura → más frecuente en mayores de 7
● Autolimitada años
● IgA1 se polimeriza y se deposita en vasos → tiene alteración en la bisagra → ● Hay que vigilar que la enfermedad no curse con problemas renales.
respuesta inflamatoria sistémica ● Povo nuclear:
● Más común en hombres, raza negra ○ IF directa: depósitos de IgA.
● Se presenta a cualquier edad, mayor incidencia de 4-7 años.
● La afectación renal es después de las lesiones purpúrica

Edema hemorrágico agudo del lactante o enfermedad por Finkelstein o Seidlmayer

Info Clínica
● Vasculitis leucocitoclástica ● Fiebre
● 4 meses – 2 años de edad ● Púrpura, equimosis y edema inflamatorio de las extremidades
● Autolimitada, benigna y de buen pronóstico. ● Se resuelve en 1 – 3 semanas
● La afectación del riñón y del tracto gastrointestinal es poco frecuente.
● Biopsia de la piel:
○ Encontramos vasculitis leucocitoclástica con un depósito ocasional
de IgA.
● Lesiones en cocarda
 DESARROLLO PSICOMOTOR
Caso ¿Qué es? Etapas
Individuo masculino, no camina, no habla, solo • Proceso continuo • Etapas programadas de acontecimientos claves
recibe dieta líquida ● Desde la vida fetal hasta la madurez • Hitos que se logran en rangos programados de
● 6 meses: desarrollo normal ○ Etapas programadas tiempo: según etapas y acontecimientos
● 9 meses: desarrollo normal, vigilar y ○ Acontecimientos clave o índice • Es observable y evaluable
estimular alimentación complementaria, ● Hitos que se logran en rangos programados de tiempo • Se divide
seguimiento específico ○ Según etapas y acontecimientos o Motor grueso
● 24 meses: desarrollo anormal, requiere ● Observable y evaluable o Motor fino
estudios y seguimiento específico o Comunicación o lenguaje
o Personal/Social o Adaptativo

Hitos del desarrollo motor grueso que preceden el desarrollo de la Cuánto es el tiempo máximo esperable para lograr el desarrollo de la marcha
marcha independiente independiente en los niños
Tono, fuerza, reacciones posturales, reflejos arcaicos ● El desarrollo neurológico depende de los estímulos que se tengan (ej: cirugía,
● Patea vigorosamente condición)
● Levanta la cabeza en prona ● En la parálisis cerebral, el tiempo en el que ocurren estos hitos va a tardar más
● Levanta cabeza y pecho en prona dependiendo del desarrollo psicomotor.
● Sostiene la cabeza al levantarlo de los brazos
● Control de cabeza sentado Desarrollo de la marcha:
● Se voltea de un lado a otro Si el niño tiene una cirugía de corazón, también puede demorarse un poco más (21- 22
● Intenta sentarse solo meses), pero sigue dentro del rango de normalidad para que el niño empiece a caminar
● Gatea bien → Ciertas condiciones hacen que fluctúan la aparición del desarrollo psicomotor, pero
● Se agarra y sostiene de pie dentro del rango normal esperado.
● Se para solo

¿Qué es la comunicación preverbal) 5 momentos o hitos en la ¿Es esperable que un bebé desarrolle estrategias de comunicación de modo
comunicación preverbal de un niño espontáneo, aún si es sordo?
● 0-6 meses → dimensión preverbal → mira con atención el rostro de quien Si, porque la comunicación va más allá → a través de gestos, señales, lenguaje
habla, sonríe y devuelve la sonrisa, responde con balbuceos braille. Personas con limitaciones sensoriales también se comunican
● 6 meses - 1 año → dos sílabas iguales a un objeto o persona, usa gestos Comunicación inefectiva → en dificultades sensoriales
para indicar que quiere algo, imita gestos o movimientos

ETAPAS DE DESARROLLO
Comunicación ● Nacimiento: llora
● 1-2 meses: sonríe
● 7 - 9 meses: se agarra del pantalón de la mamá cuando ve al médico, porque ya tiene miedo
● 9-11 meses: aun no habla, pero está señalando, deseo e intención de comunicar algo

Características del desarrollo personal para los lactantes entre 9 y 18 meses ¿Qué puede pasar si un lactante de 14 meses se expone varias horas
seguidas a pantallas de TV, celulares, computador?
● Desarrollo personal: reacciona a su imagen del espejo, reconoce su nombre, 1. Riesgo de adicciones a futuro
muestra emociones cuando lo contradicen 2. Riesgo de trastornos antisociales
3. Riesgo de desarrollar problemas en la visión
4. Puede desarrollar dificultades conductuales y de lenguaje
● Social: Reacciona ante extraños, interactúa ante personas en el juego.
Reaccione ante emociones de otras personas y reconoce lo que es de su
propiedad y lo que no

Cerebro como una ● Tamaño- conectividad

unidad cambiante ● Depende de estímulos en el desarrollo
● Evolución constante
● Interactúa con el entorno mediante sentidos
● Objetos/personas
● Sonidos/voces
● Sabores/olores
● Texturas/ Temperatura
● nteracciones positivas (juguetes) y negativas (pantallas)

¿Qué momentos o Hitos del desarrollo de la comunicación y personal-social Una madre tuvo una infección por citomegalovirus durante su embarazo, y
(lenguaje-adaptativo) de los menores de 1 año son indicativos de una al nacer a su bebé infectado no se le encontró alteración ni al examinarlo ni
adecuada agudeza auditiva? en los exámenes realizados. Luego de 2 años el bebé desarrolla sordera
neurosensorial. ¿Puede deberse a esta infección?
● Auditivo: niño responde con balbuceos o interactúa con las personas que Sí
juega
● Visual: sigue los objetos y mueve los objetos. busca el sonido cuando lo ● Secuela a largo plazo más común
llaman ● Leve a profunda
● Uni o bilateral
● Peri o Post natal
● Con frecuencia progresiva
● Fluctuante
● Efecto citopático directo
● Lesión inmuno mediada
● Escenarios clínicos
● Inflamación meníngea
● Lesión y necrosis celular ventricular
● Radiaciones gliales
● Tallo cerebral
● Otros: polimicrogiria, displasia cortical, atrofia cortical, heterotopias

Examen físico para la valoración neurológica Concordancia entre lo esperado y lo observado

• Examen físico neurológico durante consulta Reconocimiento de signos de alarma (red flags)
• Evaluación de etapas de desarrollo psicomotor (durante interrogatorio y
durante el examen físico) • Genera alerta al examinador
• Identifica hallazgos normales y anormales • sugiere estudios o aproximación diagnóstica a seguir
• Sugiere Dx • Da los primeros pasos en intervención terapéutica
• Las características del desarrollo psicomotor van cambiando • Orienta a pronóstico

Que un lactante de 6 meses no atienda al llamado ¿tendrá el mismo Una niña de 2 años, consulta porque aún no dice palabras. El resto de hitos
significado que si un niño de 2 años no lo hace? del desarrollo (motor grueso, motor fino, personal-social) son acordes a la
edad. ¿tiene retraso psicomotor?
No → porque que un niño de 6 meses que no atienda podría deberse a un NO → porque solo hay 1 hito alterado, el resto de su desarrollo neurológico es´ta
problema auditivo, en cambio en un niño de 2 años podríamos pensar en una acorde a la edad
dificultad en el desarrollo del cerebro que impida entender que lo están llamando
Buscar qué situaciones del entorno están modificando este comportamiento, sin
Ejemplo: autismo, retraso mental necesidad de que el mejor tenga un retraso

¡1 sólo hito no es suficiente!

Evaluación neurológica pediátrica:

● Se debe integrar: EF + Evaluación desarrollo psicomotor
● Correlacionar lo encontrado con lo normal
○ identificar lo que no es normal: verificar signos de alarma
● Siempre considerar factores modificadores… salud, entorno, estímulo
 SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA
Ver casos clínicos en todos lol xd
-PARES CRANEALES-
OLFATORIO (I)
INFO. Los niños más grandecitos nos refieren que están oliendo, pero en los niños pequeños nos podemos es guiar con las expresiones faciales que
hacen, para saber si esta o no percibiendo el olor. En el Rn se observa si huele cuando se calma al ponerlo en el pecho de la mama

Herramientas → sustancias no irritantes (olor a vainilla, chocolate, jabón)

Estrategia → se ocluye un orificio nasal mientras el otro se expone al olor
Anosmia → infecciones de VRS, trauma craneal, HTA intracraneal y tumor

ÓPTICO (II)
0-15 meses 16 meses – 5 años 6 – 17 años
Con el niño de cubito supino sobre la Con el niño en sedestación en la mesa de exploración AGUDEZA VISUAL:
camilla de examinación. Aquí básicamente • Tabla de Snellen → visión de lejos
vamos a buscar 2 respuestas AGUDEZA VISUAL: • Cartilla de Jaeger → visión de cerca
• Respuesta a estimulo de luz (bilateral) • < 4 años - se muestran dibujos y se le pide al niño que los
• Agudeza - sigue objeto blanco y negro denomine o Campimetría: Igual que en adultos
a gran escala en dirección horizontal, identifique sus colores y características (el nombre del
localizado a 30 cm de distancia, y muñeco u objeto que vea, que colores o traje tiene puestos VISION POR COLORES:
debe moverse lentamente dentro del y si es posible, que acción está realizando o que gesto • Laminas estándar pseudoisocromaticas de Ishara
campo visual del bebe. tiene) donde el niño tiene que diferenciar el numero o la
• 4 años - intentar realizar valoración con escala Snellen con letra que está en un color diferente al del fondo.
Lapsos leves de mirada conjugada son figuras o le pedimos contar dedos a 40-30 cm de distancia.
comunes y normales en periodo
neonatal CAMPIMETRÍA
Igual que en adultos, pero el niño quizás no comprenda la
orden de avisar cuando ya no perciba el objeto en su campo
visual

RESULTADOS ANORMALES
1) Disminución de la agudeza visual (ambliopía)
• miopía, hipermetropía o astigmatismo
• opacidades corneanas o del cristalino
• problemas de la retina o de nervio óptico
2) Alteraciones del campo visual
• neuritis óptica, maculopatías, neuropatías o compresiones
del nervio óptico

OCULOMOTOR (III)
Se explora generalmente junto con el troclear (IV) y el abducens (VI)

MOVILIDAD OCULAR → se utiliza un objeto y se le pide al niño que lo siga con la mirada
¿Qué se observa?
• Limitación de los movimientos horizontales y verticales
• Mala alineación
• Presencia de movimientos no conjugados

PUPILAS
• Se le pide al niño que mire fijamente un objeto lejano → se valora el tamaño, forma, simetría y reflejo fotomotor
• Se le pide al niño que fije su mirada en un objeto cercano → se valora la acomodación y la convergencia

La reacción a la luz inicia a las 30 semanas y se consolida de 32 a 35 semanas

ALTERACIONES
0-15 meses
• Colobomas
• Anisocoria
• Estrabismo
• Ptosis palpebral

15 meses – 6 años
• Parálisis ocular (oftalmoplejía) → enfermedad desmielinizante, de origen congénito, traumatismos o aneurismas
• Anisocoria
• Pupila excéntrica o ectópica
• Ptosis o retracción palpebral

Rojo retiniano y Asimetrías, más pálido o gris o blancuzco. El rojo retiniano es importante porque nos permite definir la integridad y las estructuras que están
fondo de ojo dentro de la cámara ocular. Además de buscar hemorragias, signos en niños sacudido como trauma intraparto, etc.

TROCLEAR (IV)
Info. Función del oblicuo superior
• Nervio motor compuesto por fibras motoras somáticas generales. • Rotación interna o intorsión
• Se origina de su núcleo en el mesencéfalo (origen real), pero sale del • Depresión
tronco encefálico por su lado posterior (origen aparente) • Abducción del globo ocular
o Antes de emerger se decusa en la línea media • Nos permite mirar hacia abajo y afuera
• Inerva a un músculo extraocular: el músculo oblicuo superior.

Hallazgos → cuando hay parálisis del oblicuo superior Se evalúa con Test de Parks
• Hipertrofia (el ojo tira como hacia arriba) 1) Solo observar y valuar el lado hipertrope (el ojo derecho en la imagen)
• Diplopía vertical 2) Después, evaluar el aumento de la hiperdesviación en las miradas laterales (le
• La cabeza se inclina al lado opuesto para compensar. pedimos al paciente que haga los movimientos laterales, dependiendo de la edad
• El ojo afectado no puede girar hacia adentro y hacia abajo (intorsión) puedo usar también objetos para que el niño mire y se va movimiendo)
3) como el otro lado lo que hace es compensar el daño, entonces realizamos
Maniobra de Bielchowski que es rotar o inclinar la cabeza evaluando el lado de la
hiperdesviación (normalmente, los ojos se van a mover junto con la inclinación de
la cabeza, pero en este caso el ojito se va a ver normal o se va a quitar esa
hipertropia que tenía)

TRIGÉMINO (V)
INFO. • Nervio de características mixtas (sensitivo y motor).
 • Componente sensitivo: Recibe aferencias somáticas del tegumento del rostro (divisiones oftálmicas 1⁄3 superior, maxilar 1⁄3 medio y
mandibular 1⁄3 inferior).
• Origen real: Núcleo sensitivo del V par.
• Origen aparente: Base de los pedúnculos cerebelosos medios.

Evaluación sensitiva del V

Info. 1) Solicitar al niño cerrar los párpados y usar un algodón para valorar las tres ramas del V par, de forma bilateral, simétrica y
comparativa.
2) Solicitar al niño que exprese si existe alguna diferencia en la sensación del tacto superficial del rostro.

Evaluar sensibilidad por encima de las cejas (en la frente) (1 ramo), sobre el cigomático o el labio superior (2 ramo) y por debajo de la comisura
de los labios (mentón) (3 ramo).

ALTERACIONES
• Anestesia.
• Hipoestesia.
• Parestesias.
• Alodinia (dolor en donde no debería haber)
• Dolor.
• Hiperalgesia.

Esto no lo da solo el V para, hay que descartar lesiones en el rostro / ulceras. Muy poco común podemos encontrar también anestesia congénita
del trigémino.

Si hay alteraciones podemos pensar en trauma craneoencefálico, infecciones o masas que compriman las ramas de estos nervios

Reflejo corneal Reflejos de búsqueda y de succión

• Aferencia: Trigémino. • Aferencia: Trigémino.
• Eferencia: Facial. • Eferencia: Facial, además de pares V, VII, IX, X, XI, XII
• Evalúa: El componente oftálmico. • Objetos: Dedo del examinador
• Objetos: Hisopo o algodón delgado. • Acción: Se estimula el área perilabial y el paciente trata de agarrar el dedo con la
• Acción: Estímulo suave sobre la córnea, se espera que el paciente boca (búsqueda). Se estimulan los labios y/o el paladar y el paciente comienza a
parpadee. succionar el dedo (succión). El dedo puede tener bacterias entonces lo mejor
• También existen los reflejos conjuntival y ciliar que buscan la misma es observar cuando la madre o enfermera lo está lactando y ver la calidad
respuesta, su nombre depende del sitio de producción del estímulo del movimiento facial espontaneo: que tan bien lo hace, que tan rápido se
llena, con que velocidad desocupa el tetero o el seno de su mama.

Componente motor
La rama motora inerva los músculos masticadores (masetero, temporal y pterigoideo) → lesión de esta rama causa → disminución en la contracción de músculos
masetero y temporal al cerrar la boca y palpar
• Desviación de la mandíbula inferior hacia lado afectado
• Dificultad de mover la mandíbula inferior hacia el lado sano

Si la lesión es central, produce signos

ABDUCENS (VI)
Evaluación Info. Etapas
• Depende de la edad Función → inerva el recto lateral, permite el movimiento del Movimientos oculares espontáneos: se consolidad a
• Movimiento lateral de los ojos globo ocular hacia esta dirección las 32 semanas (8 meses)
• “Mira tus orejas” (mirada hacia lateral -
externa) Origen aparente → surco bulbopontino Maniobra de los ojos de muñeca =. Es algo normal y
• “Sigue el juguete esperable en bebes de 25 semanas (6 meses aprox.).
• Verificar que no haya movimiento Origen real → núcleo abducens del puente Se usa en muerte encefálica para buscar lesión de tallo
conjugados → Tropia y Estrabismo cerebra
• Indagar la presencia de diplopía.
Se examinan moviendo la cabeza del paciente
inconsciente, de lado a lado, luego verticalmente (lenta
y rápidamente).

Normal = movimientos oculares reflejos se evocan en la

dirección opuesta al movimiento de los ojos (como los
ojos de muñeca)

FACIAL (VII)
Función motora
Músculos de la mímica facial, músculos del cuello, vientre posterior del digástrico y músculo estilohioideo.

Sensorial
• Sentido del gusto de los 2⁄3 anteriores de la lengua
• Sensibilidad de la piel del dorso de la oreja y conducto auditivo externo
Visceral
Posee fibras secretoras y vasodilatadoras:
• Inerva glándulas: lagrimales, sudoríparas de la cara, salivales submaxilares y sublinguales
• Arteria auditiva y ramas
• Vasos de las mucosas del paladar nasofaríngeo y fosas nasales

• Le pedimos al paciente arrugar la frente, cierre los párpados, silbe, infle las mejillas, enseñe sus dientes, contraiga su cuello
• Valorar la simetría de la expresión facial y de las arrugas que se forman en el cuello al realizar estas maniobras
• Valorar el reflejo corneal
• Evaluar el sentido del gusto al exponer a diferentes sabores al paciente como agua azucarada, agua con sal, o algo acido como limón
• En un bebe que no siga ordenes, esto lo podemos evaluar por observación durante la consulta mirando sus expresiones faciales, si el bebe llora, si el bebe esta
lactando como succiona, etc.

ALTERACIONES → parálisis facial o parálisis de Bell que puede ser aguda o darse por desmielinización post-infecciosa o evento traumático
 VESTIBULOCOCLEAR (VIII)
Nervio vestibular Nervio coclear
Transmite impulsos relacionados con el equilibrio y la orientación espacial del Nervio sensorial encargado de la audición
cuerpo

Evaluar • Conducto auditivo externo

• Membrana timpánica → acumulación de cerumen, perforación timpánica, que son las causas frecuentes que interfieren con la audición
• Posteriormente nos aproximamos al oído a evaluar, saliendo del campo visual del niño para que no lea nuestros labios, y oprimiendo el trago
del oído opuesto, voy a susurrar palabras que el niño debe contestar como: ¿Cómo te llamas?, ¿Qué edad tienes? O le solicitamos repetir
letras, números o colores

Normal → pregunta o repetición de adecuada calidad y precisa forma bilateral

Anormal → respuesta o repetición de mala calidad, imprecisa o ausencia de estas en uno o ambos oídos

Respuesta a un ruido fuerte → 28ss

GLOSOFARINGEO (IX)
Tiene funciones sensitivas y motoras
Por lo general se evalúa junto con el par X (Vago). Se debe evaluar:
1) Fonación
2) Deglución
3) Simetría de los movimientos del paladar
4) Gusto (los lactantes no tienen buena discriminación del gusto = te aceptan cualquier cosa que ofrezcas)

ALTERACIONES EN PARES X, XI, XII =

• problema infeccioso como romboencafalitis
• problema autoinmune
• polineuropatía craneal múltiple
• SD de Guillan Barre
• Genética como distrofia oculofaringea
• Congénita como siringomielia (quiste en la médula espinal)
• tumores

VAGO (X)
Reflejo nauseoso
ACCESORIO (XI)
INSPECCION = Contorno del músculo esternocleidomastoideo y trapecio
FUERZA = Lateralización de la cabeza (giro de la cabeza, haciendo contra resistencia) y encogimiento de los hombros

El niño con TORTICOLIS (cuello en rotación) va a estar todo el tiempo con laterocolis (Inclinación del cuello). En estecaso es del lado derecho (la rotación del
esternocleidomastoideo es contralateral por lo que lado afectado va a ser el izquierdo)

CONGENITA: Para evaluar en pequeños, que no hay torticolis congénito debo hacerlo de forma pasiva y lo que encontraría es limitación en el movimiento, no se va a
poder rotar el cuello de un lado para otro Es muy rara. Se produce por sangrado, fibrosis (posición uterina) o miopatía primaria
NO confundir con malposición cefálica al nacer por posturas in útero. Por ejemplo: Niño macrosómico que nace con cabeza aplastada, pero en las maniobras
todo esta bien, simplemente era por la posición en la que venía

Puede tratarse con terapia física o cirugía de pendiendo de la gravedad

HIPOGLOSO (XII)
Motor, inerva la musculatura de la lengua. Su exploración se realiza pidiendo al niño que saque la lengua (se evalúa si hay arrugas, asimetría, o movimientos
anormales) o hablando. Se le pide que mueva la lengua para evaluar su protrusión, ausencia de atrofia o fasciculaciones linguales

ALTERACIONES = Desviación de hemilengua hacia el lado paralizado y puede aparecer también atrofia en hemilengua (esta atrofia se ve mejor cuando el bebe
está llorando)

EXAMEN FÍSICO MOTOR

TONO MUSCULAR • Parte fundamental del examen neurológico de los lactantes
Y POSTURA • Evalúa la postura de descanso, el tono pasivo y el tono activo
• Postura: bebé desnudo y tranquilo
• 3er mes: disminuye la hipertonía – primero miembros superiores y luego inferiores (hasta el 3 mes vamos a
• disminución del tono flexor de las extremidades, con aumento del tono extensor

EVALUACIÓN DEL TONO PASIVO

Se refiere a la resistencia muscular de un movimiento impuesto de forma externa a una articulación. Podemos tener HIPERTONIA o HIPOTONIA, como resultado en la
evaluación.

Esos cambios van de acuerdo a un desarrollo caudal rostral (de las piernas a la cabeza), primero voy a ver cambios en las piernas, luego en los brazos y
después en le cabeza
Para ello, se realizan las siguientes maniobras:

Ángulo de los aductores Ángulo poplíteo Ángulo talón-oreja

Px en decúbito dorsal, mantenemos cadera fija, También se evalúa en el Test de Ballard. Mantenemos la Fijamos cadera (no se puede levantar la pelvis),
extendemos las piernas tomando cada rodilla. El cadera fija y tratamos de elevar los músculos y medir el Levantamos las piernas sobre la línea media, tratando
ángulo que se forma entre ambas piernas va a ángulo que se forma en la parte posterior de la rodilla. de llevarlas hacia la cabeza y medir el ángulo que se
variar de acuerdo a la edad que tenga el Ese ángulo cambia según la edad del paciente forma con esta elevación (entre más prematuro más
paciente: flexible y capaz de llevar los pies hasta arriba)
1–3meses=40-80oyvaaumentando 1– 3 meses = 80-100o y va aumentando
10 meses = 130-150o 10 meses = 150-170o (maniobra que se enfoca en el tono pasivo de flexores
en la cintura al resistir la extensión de los músculos
posteriores de la cadera)

El espacio recorrido presenta el ángulo a evaluar

1– 3 meses = 80-100o y va aumentando
10 meses = 150-170o

Ángulo de dorsiflexión del pie Maniobra de la bufanda

Mantenemos extendida la pierna que vamos a examinar y con la mano izquierda También se puede hacer con el px en de cubito supino. se coge a mano y se trata
del examinador fijamos el talón. Posterior, con la mano derecha, flexionamos el pie de llevarla al hombro contralateral pasando por la línea media. Se evalúa la
del niño (preferiblemente con el pulgar) sobre la cara anterior de la pierna del niño posición del codo con respecto a la glándula mamaria y esto varía según la
edad del paciente
= ángulo entre el dorso del pie y cara anterior de la pierna 1 – 3 meses = el codo se encuentra entre la línea media y la glándula mamaria
ipsilateral
Normalmente el valor es entre los 60-70o. Este ángulo es independientemente 4- 6 meses = entre la línea media y la glándula mamaria contralateral
de la edad y se evalúa simétricamente un pie a la vez >7 meses = codo se encuentra más allá de la glándula mamaria contralateral

Flexión de la mano sobre antebrazo Rotación lateral de la cabeza

Px en decúbito supino. Fijamos el antebrazo a explorar del niño, y con la otra mano Se valora la simetría del movimiento.
flexionamos la mano sobre ese antebrazo, tan lejos como sea posible. Se evalúa la Bebe sentado, luego con una mano tratamos de ponerlo semisentado y la otra
simetría entre ambas manos mano la ponemos en el mentón girando la cabeza hacia los hombros

EVALUACIÓN DEL TONO ACTIVO

Tensión muscular asociada a los movimientos voluntarios y espontáneos; por lo tanto, se le puede separar en aptitud postural, que va desde el control de la cabeza
hasta la posición de sentado y la bipedestación; y, por otro lado, en locomoción, que consiste en todos los modos de desplazamiento anteriores a la deambulación y
después de la adquisición de ella
ACTITUD POSTURAL
Sostén cefálico Sedestación Bipedestación
• 2 meses → cabeza se mantiene firme por • 5-7 mes → con ayuda es capaz de lograr la posición • 7-8 mes → se toma posición y va a haber
unos segundos (3 seg) • 8 mes → se coloca al niño en la posición de sentado y sucesión rápida de la extensión a la flexión de
• 2-4 meses → aparece el control cefálico y este debe mantenerse unos segundos ambas piernas
puede mantenerlo por 15 segundos o más • 9 mes → debe lograr la sedestación mantenida durante • 8-9 mes → coloque al niño en ambos pies sobre la
• 6 meses → sin la maniobra debe sostener 30 segundos, con rectificación del tronco y ausencia del mesa, es capaz de soportar durante un rato el
la cabeza espontáneamente (es más apoyo peso de su propio cuerpi
voluntario)

LOCOMOCIÓN
MARCHA
10 mes→ marcha con apoyo (teniendo los brazos del niño y le ayudamos para que él vaya caminando, lo cogemos de las manitos)

13 mes→ marcha independiente. (se puede proyectar hasta los 18 meses)

VER TABLAS
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
INFO. • Se evalúan de forma comparativa.
• Se cuantifican:
o 0= ausente
o 1+= hipoactivo.
o 2+= normal, se palpa y se observa el reflejo.
o 3+= hiperreactivo, presencia de sacudida brusca o difusión del reflejo a articulaciones y músculos próximos
o 4+= hiperreactivo, induce clono.
 Disminución de los reflejos profundos es indicativo de lesión en nervio sensitivo, motoneuronas de la asta anterior de la médula espinal o del
músculo.
**El clono sostenido Indica respuesta refleja anormal por pérdida de autocontrol durante la relajación muscular. Se relaciona con hipertonía

VER MIL TABLAS

EXAMEN FÍSICO SENSITIVO
Dependiendo del objetivo:
• Exploración general: Solamente evaluamos sensibilidad táctil
• Exploración detallada: Podemos evaluar
o Sensibilidad termo-algésica
o Sensibilidad táctil
o Sensibilidad vibratoria

Sensibilidad algésica Sensibilidad térmica

Es recomendable usar algún instrumento con punta que no sea capaz de
atravesar la piel y que sea desechable, por ejemplo: un clip abierto.

Para su correcta realización, se han de realizar distintos pinchazos en

• Cara (siguiendo las tres ramas trigeminales) La exploración de la sensibilidad térmica puede realizarse con un tubo (p. ej.: los
• Brazos usados para recoger orina) relleno de agua caliente y con un tubo de agua fría. Sigue el
• Piernas mismo abordaje que en el caso de la algésica.

IMPORTANTE: En caso de la existencia de alguna alteración, se ha de

hacer una exploración más pormenorizada siguiendo los territorios de
inervación de los principales nervios y los dermatomas

Sensibilidad vibratoria Sensibilidad táctil

Es necesaria la utilización de un diapasón. La sensibilidad táctil se explora tocando al paciente con el dedo suavemente o con un
algodón.
Para su realización: se ha de dar un golpe a los cabezales del diapasón y
situarlos en las prominencias óseas de las cuatro extremidades
• Tróclea
• Maléolos
• Cabezas de metacarpianos

Se debe comprobar que el paciente nota la vibración de manera similar.

 ICTERICIA
INFO. ● Síntoma / signo clínico
● Coloración amarillenta de la piel, escleras y mucosas por aumento de bilirrubina y su acumulción en los tejidos corporales
● Clínicamente:
○ BB > 2 mg/dl en niños
○ BB > 5 mg/dl en RN
● Causada por alteración en el metabolismo o la excreción bilirrubina

Hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta Hiperbilirrubinemia conjugada o directa

● Bilirrubina conjugada es <1 mg / dL, (sí la bilirrubina total es <5 mg / ● Bilirrubina directa > 1 mg / dL (sí la bilirrubina total es <5 mg / dL)
dL), ● Bilirrubina directa es más del 20% bilirrubina total (sí bilirrubina total > 5
● Bilirrubina conjugada es menos del 20% de bilirrubina total (sí la mg / dL)
bilirrubina total es> 5 mg / dL)

Metabolismo de la bilirrubina Toxicidad de las bilirrubinas

● Bilirrubina es el producto final del catabolismo heme ● Tienen afinidad por fosfolípidos de membrana
● Heme: Derivado de Hemoglobina (80%), mioglobina, catalasa, citocromo ● Inhibe enzimas mitocondriales (alt/ síntesis DNA)
peroxidasa y triptófano pirrolasa ● Induce la ruptura del DNA
● Se da en hígado y en páncreas ● Inhibe la síntesis proteica y la fosforilación
● Inhibe el transporte de tirosina (importante en la transmisión sináptica)
Ver diagrama ● Inhibe el intercambio iónico y el transporte de agua (edema neuronal)

Mecanismos ● Unión a albúmina

fisiológicos de ● Rápido consumo, conjugación y aclaramiento hepáticos
protección ● RN: mecanismos limitados
○ BB > 20 mg/dl en RN≈ evidencia clínica de injuria cerebral (desde sutiles alt. hasta encefalopatía permanente, kernicterus)

Enfoque, preguntas a responder

● ¿Existen signos y síntomas de sepsis?
○ Ictericia con fiebre, aspecto tóxico o recuento anormal de glóbulos blancos
● Si hay hiperbilirrubinemia: :
○ Conjugada
■ ¿Problema hepatocelular o del árbol biliar?
○ No conjugada
■ ¿Es un neonato?
■ Secundaria a aumento de la producción o defecto de conjugación
○ Anemia
● Proceso agudo o crónico
● ¿Signos o síntomas de riesgo para posible evolución fatal?

HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA
Sobreproducción de bilirrubina Deterioro de la absorción de bilirrubina hepática Deterioro de la conjugación de bilirrubina
hepática
Hemólisis extravascular: extravasación • Insuficiencia cardíaca Heredado: Crigler Najar o Sd Gilbert
sangre, hiperesplenismo • Derivaciones portosistémicas
• Algunos pacientes con síndrome de Gilbert
Hemólisis intravascular: Trastornos • Fármacos: rifampicina, probenecid. Adquirido: hiperbilirrubinemia fisiológica, Ictericia
hereditarios GR, Infección (malaria, sepsis por la leche materna, Hipertiroidismo (mecanismo
bacteriana). Anemia hemolítica incierto), Etinilestradiol, Antibiótico Novobiocina,
autoinmune, microangiopática o inducida gentamicina
por fármacos
Enfermedad hepática: Hepatitis crónica, cirrosis
avanzada, enfermedad Wilson

Periodo no neonatal: causa más común de

procesos hemolíticos (sobreproducción de
bilirrubina)

Periodo neonatal Periodo no neonatal

● Ictericia fisiológica ● Ictericias por sobreproducción de bilirrubina (hemólisis)
● Ictericia por lactancia materna ○ Anemia hemolíticas inmunes
● Ictericias patológicas ○ Anemias hemolíticas no inmunes
● Ictericias por anemias hemolíticas ■ defectos corpusculares
○ Ictericias isoinmunes por incompatibilidad Rh, ABO, etc ■ Déficit enzimáticos: defecto de glucosa-6-PDH, piruvato quinasa
○ Ictericias no isoinmunes ■ Hemoglobinopatías: talasemias, anemia falciforme, etc
○ Hemólisis intravascular → policitemia ■ Alteraciones de la membrana del hematíe: esferocitosis, eliptocitosis
○ Hemólisis extravascular → cefalohematomas, hemorragia intracraneal, ■ Defectos extracorpusculares
sangre deglutida ■ Fármacos
● Ictericias por obstrucción gastrointestinal ■ Hiperesplenismo
○ Estenosis hipertrófica de píloro ● Ictericias por defectos de la conjugación
○ Íleo meconial ○ Síndrome de Gilbert
○ Enfermedad de Hirschsprung ○ Síndrome de Crigler-Najjar II
○ Atresia duodenal ● Otras
● Ictericias por endocrinopatías ○ Sepsis
○ Hipotiroidismo ○ Infecciones urinarias
○ Hijo de madre diabética
● Ictericias por defectos de la conjugación
○ Síndrome de Crigler-Najjar tipo I
○ Síndrome de Lucey-Discroll
○ Galactosemia

HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA O DIRECTA

Periodo neonatal Periodo no neonatal
● Ictericia por afectación hepatocelular • Ictericias por afectación hepatocelular
○ Hepatitis: víricas (CMV, herpes, adenovirus, ECHO, etc.), bacterianas o Hepatitis viral aguda: VHA, VHB, VHC, CMV, EB
(E. coli, streptococcus, Listeria, etc.) o Hepatitis tóxicas por drogas
○ Hepatitis idiopática neonatal o Hepatitis autoinmune
○ Hepatopatía hipóxico-isquémica o Hepatitis metabólicas:
○ Hepatopatías de base metabólica ▪ Enfermedad de Wolman
■ Galactosemia ▪ Síndrome de Zellweger
■ Fructosemia ▪ Enfermedad de Wilson
■ Tirosinemia ▪ Déficit α1-antitripsina
 ■ Déficit α1-antitripsina ▪ Fibrosis quística
■ Fibrosis quística o Otras: sepsis, nutrición parenteral, abscesos hepáticos, neoplasias, etc
● ictericias por afectación de la vía biliar • Ictericias por afectación de la vía biliar extrahepática
○ Hipoplasia biliar intrahepática o Atresia vías biliares
○ Atresia biliar extrahepática o Coledocolitiasis
○ Quiste de colédoco o colangitis
○ Perforación espontánea de los conductos biliares o quiste de colédoco
● Otras o Tumores de la vía biliar
○ Sepsis ● Ictericias sin afectación hepatobiliar
○ Infecciones urinarias o Síndrome de Dubin-Johnson
o Síndrome de Rotor
o Enfermedad de Byler

COLESTASIS
Info. Causas Etiología de la atresia delas vías biliares
Disminución o cese de excreción biliar → alteración ● 70-80% → hepatitis neonatal: atresia de las vías ● Infección viral (reovirus, CMV, rotavirus, retrovirus,
en la formación bilis por el hepatocito biliares VPH)
● Obstrucción del flujo de la bilis vía biliar ● 5-15% → deficiencia de alfa-1-antitripsina ● Disregulación inmune
(colestasis intra o extrahepática) ● Prematuros → nutrición parenteral, sepsis ● Mecanismos autoinmunes
● Lesiones vasculares o arteriopatía
→ lo anterior: acúmulo de sustancias: bilirrubinas, Ver enfoque Dx ● morfogénesis defectuosa o mutaciones
ácidos biliares, colesterol hereditarias
● exposición a toxinas
Ver diagrama
HC O ANAMNESIS
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA
Periodo neonatal
DESCARTAR ICTREICIA PATOLÓGICA
● Factores para enfermedad hemolítica:
○ Historia familiar de enfermedades hemolíticas
○ Inicio de ictericia antes de las 24 horas de vida
○ AF de incompatibilidad materno-fetal.
● S/S que sugieran ↑ destrucción de GR:
○ Policitemia
○ Hematomas
● FR para ↑→ de bilirrubina
○ Hijo de madre diabética
○ Prematuridad
○ Lactancia materna
○ Ayuno prolongado
● Enfermedades asociadas como ITU, enfermedad metabólica, obstrucción intestinal:
○ Vómitos, letargia, apneas, rechazo de la alimentación, inicio de la ictericia después del 3er día de vida
● Signos de colestasis
○ Persistencia de la ictericia > 2 semanas, Acolia, coluria

Periodo no neonatal
 ● Antecedentes familiares
○ Anemias hemolíticas, enfermedades hepáticas, consanguinidad, etc
● Antecedentes personales
● FR para hepatitis vírica
○ Transmisión materno-fetal, transfusiones, actividad sexual, drogas, viajes, contactos infecciosos, etc.
● Fármacos Hepatotóxicos (paracetamol, VPA)
● Episodios previos de ictericia
● Enfermedades hepáticas
● Enfermedad actual
○ Tiempo de evolución, desencadenantes, cambios del comportamiento, trastornos del sueño, deterioro del rendimiento escolar (encefalopatía hepática)
● Síntomas asociados
○ Dolor abdominal, fiebre, vómitos, prurito
● Curso de la enfermedad
○ Agudo, crónico, recurrente
● Características de la orina y heces ≈ Colestasis

EXPLORACIÓN DETALLADA
INFO. ● Alteraciones de piel y mucosas → Intensidad de la ictericia, palidez, petequias, marcas de rascado, arañas vasculares, hematomas.
● Adenopatías → Infecciones
● Soplos cardiacos → Síndrome de Alagille
● Hepatomegalia
○ Dura o nodular en cirrosis
○ De borde fino y dolorosa en hepatitis
● Esplenomegalia → Infecciones congénitas, anemias hemolíticas, hipertensión portal, etc.
● Ascitis → Generalmente implica enfermedad crónica
Alteraciones neurológicas } Confusión, delirio, hiperreflexia ≈ Encefalopatía hepática.
Hepatomegalia o dolor → Hepatitis (Viral, medicamentos, etc)

Esplenomegalia
● Estado hiperesplénico: Secuestro esplénico
○ Enfermedad células falciformes
○ Hipertensión portal
○ Hemólisis autoinmune (LES)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hiperbilirrubinemia indirecta Hiperbilirrubinemia directa
● Hemoclasificación (RN y madre) ● AST, ALT: (≈ grado de inflamación hepática), su ↑ predominante ≈ daño
● Hemograma completo + Extendido Periférico. hepatocelular.
● Reticulocitos ● FA, GGT: su ↑ predominante ≈ enf. biliar (colestasis)
● Test de Coombs. ● TP, fibrinógeno, proteínas totales, albúmina, glucosa, amonio ≈ grado de
● Estudio de sepsis. función de síntesis hepática.
● Otras pruebas, no en Urgencias: T3, T4 y TSH, electroforesis de Hb, estudio ● Ecografía abdominal: arquitectura hepática, excluir enfermedad del tracto
enzimático, test de esferocitosis, etc. biliar
● Otras: serología de virus hepatotropos, estudio inmunológico, iontoforesis,
biopsia hepática, etc
 ESPLENOMEGALIA
INFO. DATOS
● Borde esplénico palpable > 2 cm por debajo del margen costal izquierdo. Percusión del bazo
● Una punta bazo palpable puede ser hallazgo normal en ● Oblicua a nivel subcostal en el hemitórax izquierdo
○ 30% neonatos ● Matidez se encuentra entre la sexta y la décima costilla
○ 10% escolares sanos ● No sobrepasa línea axilar media
○ <3% adolescentes
Funciones del bazo: Macrófagos circundantes en los sinusoides eliminan GR Anormalidades evaluación
senescentes, destruir o reformar los eritrocitos con membranas anormales y ● Alteración palpación bazo: «Duro»
eliminan inclusiones de los glóbulos rojos (restos nucleares, cuerpos de Howell- ● Dolor o sensible a la palpación
Jolly).
Esplenomegalia masiva
● Polo inferior dentro de la pelvis o si cruza la línea media, cuadrante superior
derecho.
● Dolor exquisito: Considerar infarto.

Evaluación por ultrasonido Causas de esplenomegalia

Valores normales 1. Infecciones
● Edad 3 meses → 6 cm. ● CMV
● Edad 12 meses → 7 cm. ● Epstein-barr
● Edad 6 años → 9.5 cm 2. Malignidad → síndromes linfoproliferativos
● Edad 12 años → 11,5 cm. 3. Trastornos autoinmunes
● Edad ≥ 15 años → 12 cm para niñas y 13 cm para niños. ● LES
● AR
● inmunodeficiencia común variable
VER EVALUACIÓN DEL NIÑO CON ESPLENOMEGALIA ● sarcoidosis
4. Anemia hemolítica
5. Hipertensión portal
6. Hepatopatías
7. enfermedad por depósitos
8. Lesiones que ocupan espacio