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Suplemento de la revista dental australiana 2007;52:(1 suplemento):S4-S16

Una visión general de la pulpa dental: sus funciones y respuestas a las

lesiones.

C Yu,* PV Abbott*

Abstracto
no debe subestimarse. La consecuencia más grave de la
enfermedad pulpar es la sepsis oral, que puede poner
La pulpa dental es un tejido único y los médicos a
menudo ignoran su importancia en el pronóstico a largo en peligro la vida.1,2Si la infección se propaga desde los
plazo del diente. Es único porque reside en una cámara dientes superiores, puede causar sinusitis purulenta,
rígida que proporciona un fuerte soporte mecánico y meningitis, absceso cerebral, celulitis orbitaria y
protección contra el ambiente bucal rico en microbios. Si trombosis del seno cavernoso, mientras que la infección
esta capa rígida pierde su integridad estructural, la pulpa de los dientes mandibulares puede causar angina de
se encuentra bajo la amenaza de estímulos adversos de
Ludwig, absceso parafaríngeo, mediastinitis, pericarditis,
la boca, como caries, grietas, fracturas y márgenes de
enfisema y tromboflebitis yugular. Además, la cantidad
restauración abiertos, todos los cuales proporcionan vías
para que los microorganismos y sus toxinas entren en la de dientes que se extraen resultan en dentición
boca. pulpa. Inicialmente, la pulpa responde a la mutilada, desnutrición y posibles problemas
irritación inflamando y, si no se trata, esto progresará a emocionales.
necrosis pulpar e infección. La inflamación también se El dolor de muelas es una queja común en la clínica dental y,
extenderá al hueso alveolar circundante y provocará
sin embargo, el diagnóstico de la enfermedad pulpar suele ser
patología periapical. No se debe subestimar la magnitud
de los problemas relacionados con la pulpa, ya que su difícil debido a los síntomas aparentemente poco claros y a la
consecuencia más grave es la sepsis oral, que puede inaccesibilidad de la pulpa para las pruebas clínicas. Esto se
poner en peligro la vida y, por lo tanto, es esencial un complica aún más por el dolor de muelas referido que se
diagnóstico y tratamiento correctos. Los médicos deben origina en tejidos distintos de la pulpa. Un diagnóstico
tener un conocimiento profundo de las características inadecuado puede conducir a un tratamiento inadecuado,
fisiológicas y patológicas de la pulpa dental, así como de
provocando angustia al paciente y vergüenza al médico. Una
las consecuencias biológicas de las intervenciones
comprensión de la histofisiología de la pulpa sana y los posibles
terapéuticas.
procesos patológicos subyacentes en la pulpa enferma, una
Palabras clave:Pulpa dental, enfermedad pulpar, inflamación, evaluación cuidadosa de la historia del dolor y un examen
necrosis.
clínico y pruebas de diagnóstico apropiados deberían ayudar al
Abreviaciones y acronimos:CGRP = péptidos relacionados con el gen odontólogo a alcanzar un diagnóstico preciso y un resultado
de la calcitonina; IL = interleucinas; PBF = flujo sanguíneo pulpar; SP = positivo del tratamiento. .
sustancia P; TTXr = resistente a tetrodotoxina; TTX = sensibles a
tetrodotoxina.
La pulpa dental y su naturaleza.
La pulpa dental deriva de las células de la cresta neural
(el ectomesénquima). La proliferación y condensación de
INTRODUCCIÓN
estas células conducen a la formación de la papila dental de
La pulpa dental reside en una cámara rígida que comprende la que se deriva la pulpa madura. La pulpa madura tiene un
dentina, esmalte y cemento, que proporciona un fuerte soporte gran parecido con el tejido conectivo embrionario, con una
mecánico y protección contra el ambiente bucal rico en capa de células altamente especializadas, los
microbios. Sin embargo, si esta cáscara rígida pierde su odontoblastos, a lo largo de su periferia.3El confinamiento
integridad estructural, la pulpa se encuentra bajo la amenaza físico de la pulpa dental, su alta incidencia de inervación
de los estímulos adversos de la boca. Las caries, las grietas, las nerviosa sensorial y los ricos componentes
fracturas y los márgenes abiertos de la restauración microcirculatorios hacen de la pulpa dental un tejido único.
proporcionan vías para que los microorganismos y sus toxinas El conocimiento de la función pulpar normal, sus
entren en la pulpa. La respuesta de la pulpa a la irritación es la componentes y su interacción es necesario para
inflamación y, si no se atiende, esto eventualmente progresará proporcionar un marco para comprender los cambios que
a necrosis pulpar. La inflamación puede extenderse al hueso
ocurren en las pulpas enfermas.
alveolar circundante y causar patología periapical. La magnitud
de los problemas relacionados con la pulpa
Funciones de la pulpa dental.
Una cuestión fundamental que debe abordarse es si la pulpa
* Facultad de Odontología, Universidad de Australia Occidental. dental es necesaria en un estado completamente formado.
T4 Suplemento de endodoncia del Australian Dental Journal 2007;52:1.
diente. Se puede argumentar que el diente puede seguir destruido. La tasa parece depender inversamente de la tasa de
funcionando normalmente después de que se extrae la pulpa y ataque de caries; es decir, se forma más dentina en respuesta a
se reemplaza con un empaste del conducto radicular. En tales lesiones de caries que progresan lentamente. Los túbulos de la
situaciones, la circulación del ligamento periodontal y los dentina reparadora son irregulares o frecuentemente ausentes,
tejidos circundantes sostendrán un diente despulpado o lo que la hace menos permeable a los estímulos externos. Se
tratado endodónticamente. cree que las células que forman la dentina reparadora no son
Un estudio reciente sobre la invasión bacteriana de los túbulos los odontoblastos primarios, sino que se derivan de las células
dentinarios de dientes humanos con o sin pulpa viable ha más profundas de la pulpa, como los fibroblastos en la zona
demostrado que los dientes con pulpa son mucho más resistentes a rica en células, las células endoteliales o los pericitos de la
la invasión bacteriana de los túbulos dentinarios que los dientes vasculatura sanguínea, que se diferencian mediante la
10,11El
con empastes de conducto radicular.4En este último caso, las estimulación del crecimiento del tejido. factor--. La dentina
bacterias pueden entrar en los dientes y llegar al sistema de reparadora, especialmente en la zona de unión entre la dentina
conductos radiculares en un período de tiempo relativamente primaria y secundaria, tiene baja permeabilidad y puede
corto.4De ahí que la pulpa juegue un papel importante en este bloquear la entrada de irritantes a la pulpa.
proceso de defensa. En los dientes con pulpa, los túbulos
dentinarios están ocupados por líquido dentinario y procesos La pulpa está equipada con los componentes celulares
5,6El un
odontoblásticos, que pueden comportarse colectivamente como necesarios para el reconocimiento inicial y el posterior
hidrogel cargado positivamente. El hidrogel es capaz de detener procesamiento de antígenos, de ahí su capacidad para
una gran cantidad de bacterias que ingresan a la pulpa. El flujo de provocar una reacción de defensa inmunitaria.12-15Las
salida del líquido dentinario es importante en la defensa de la pulpa principales células inmunes en una pulpa normal son las células
contra la entrada de sustancias nocivas porque afecta la velocidad a T periféricas (colaboradoras/inductoras y citotóxicas/
la que las sustancias tóxicas de la boca se difunden hacia los supresoras). Las principales células presentadoras de antígenos
túbulos dentinarios.7,8Además, pueden estar presentes anticuerpos en la pulpa dental son las células dendríticas ubicadas
u otros agentes antimicrobianos dentro del líquido dentinario en principalmente en la capa odontoblástica.dieciséisEstas células
+
respuesta a una infección bacteriana de la dentina.3La posible captan, procesan y presentan antígenos extraños como
acumulación de complejos inmunes y la precipitación de proteínas antígenos HLA-DR en la superficie celular a los linfocitos T CD4.
plasmáticas de alto peso molecular, como el fibrinógeno, en el Otras células presentadoras de antígenos son similares a los
líquido dentinario pueden reducir el radio funcional de los túbulos macrófagos y están ubicadas en las porciones más centrales de
dentinarios y, por tanto, reducir la permeabilidad de la dentina. la pulpa. En los incisivos de rata, los macrófagos activados por
9
antígenos de Clase II son cuatro veces más comunes que las
Las células especializadas de la pulpa, los odontoblastos y quizás las células mesenquimales indiferenciadas (que pueden
células dendríticas.14Es de destacar que la pulpa dental normal
15
diferenciarse en células formadoras de dentina si se estimulan), conservan la capacidad de formar dentina durante toda la
no parece tener células B.
vida. Esto permite que la pulpa sana compense parcialmente la pérdida de esmalte o dentina causada por la caries dental o el La pulpa es también órgano sensorial. Es bien reconocida su
desgaste de los dientes mediante la formación de una barrera de tejido duro que aísla los irritantes del tejido pulpar restante. sensibilidad a los estímulos térmicos.17Independientemente de
La dentina secundaria se deposita circunferencialmente a un ritmo muy lento durante la vida de un diente normal. Los la naturaleza de los estímulos sensoriales, como cambios
odontoblastos secretan la matriz dentinaria y se retiran hacia el centro pulpar. Se abarrotan y se puede alterar su dirección. La térmicos, deformaciones mecánicas o traumatismos, la pulpa
dentina así producida es más “ondulada” y contiene menos túbulos. Los odontoblastos también pueden formar dentina registra diferentes impulsos como una sensación común, es
esclerótica, dentina reaccionaria y dentina reparadora en respuesta a estímulos adversos, como caries o procedimientos decir, dolor. Esta capacidad de registrar el dolor es importante
quirúrgicos. En la dentina esclerótica, los túbulos dentinarios se llenan parcial o completamente con depósitos minerales que como parte de los mecanismos de defensa de la pulpa. Los
consisten en cristales de hidroxiapatita y whitlockita, lo que resulta en una disminución de la permeabilidad de la dentina. Sin pacientes con pulpa inflamada tienden a buscar tratamiento
embargo, para que se produzca esclerosis, deben existir procesos de odontoblastos viables dentro de los túbulos. En la antes mientras la lesión está confinada dentro del diente, a
dentina reaccionaria, los túbulos se continúan con la dentina primaria y se extienden hasta los odontoblastos. La dentina diferencia de aquellos cuyos dientes han sido obturados, donde
reparadora se produce en la superficie pulpar de la dentina primaria o secundaria y se localizará en el sitio de irritación. Se la sensación de dolor no se experimentará hasta que se haya
forma proporcionalmente a la cantidad de dentina primaria. Los túbulos dentinarios se llenan parcial o completamente con producido un daño sustancial en los tejidos que rodean la raíz.
depósitos minerales que consisten en cristales de hidroxiapatita y whitlockita, lo que resulta en una disminución de la Además, la función propioceptiva de la pulpa limita la carga
permeabilidad de la dentina. Sin embargo, para que se produzca esclerosis, deben existir procesos de odontoblastos viables impuesta sobre los dientes por los músculos masticatorios,
dentro de los túbulos. En la dentina reaccionaria, los túbulos se continúan con la dentina primaria y se extienden hasta los protegiendo así aún más al diente de lesiones. 18,19

odontoblastos. La dentina reparadora se produce en la superficie pulpar de la dentina primaria o secundaria y se localizará en

el sitio de irritación. Se forma proporcionalmente a la cantidad de dentina primaria. Los túbulos dentinarios se llenan parcial o Odontoblastos
completamente con depósitos minerales que consisten en cristales de hidroxiapatita y whitlockita, lo que resulta en una Los odontoblastos son células únicas. Mientras que el cuerpo
disminución de la permeabilidad de la dentina. Sin embargo, para que se produzca esclerosis, deben existir procesos de celular de otras células formadoras de minerales está cerca de
odontoblastos viables dentro de los túbulos. En la dentina reaccionaria, los túbulos se continúan con la dentina primaria y se la apófisis celular y permanece dentro de la matriz calcificada,
extienden hasta los odontoblastos. La dentina reparadora se produce en la superficie pulpar de la dentina primaria o la apófisis celular de los odontoblastos se extiende una
secundaria y se localizará en el sitio de irritación. Se forma proporcionalmente a la cantidad de dentina primaria. los túbulos se distancia considerable dentro de la matriz dentinaria y quizás
continúan con la dentina primaria y se extienden hasta los odontoblastos. La dentina reparadora se produce en la superficie hasta el límite exterior de la dentina en algunos casos. mientras
pulpar de la dentina primaria o secundaria y se localizará en el sitio de irritación. Se forma proporcionalmente a la cantidad de que el cuerpo celular permanece en la pulpa en el límite interno
dentina primaria. los túbulos se continúan con la dentina primaria y se extienden hasta los odontoblastos. La dentina de la dentina.20En otras palabras, el proceso celular se extiende
reparadora se produce en la superficie pulpar de la dentina primaria o secundaria y se localizará en el sitio de irritación. Se a cierta distancia de su centro nutricional y controlador. El
forma proporcionalmente a la cantidad de dentina primaria. proceso odontoblástico es extremadamente fino y
Suplemento de endodoncia del Australian Dental Journal 2007;52:1. T5
reside dentro de un túbulo dentinario, que es como un tubo La capa de células ocurre incluso antes de la aparición de cambios
capilar con un diámetro mucho menor que el de un inflamatorios en la pulpa.36Un estudio electromicroscópico sobre los
eritrocito. Los microtúbulos y microfilamentos son los cambios ultraestructurales de las pulpas isquémicas inducidos
componentes principales del proceso y proporcionan la experimentalmente mediante extracción ha demostrado que
infraestructura para el transporte desde el cuerpo celular distintos cambios celulares, como la aglutinación de la cromatina, la
hasta el proceso celular remoto. membrana nuclear irregular y la inflamación de las mitocondrias,
Además de desempeñar un papel en la formación de la aparecen en los odontoblastos tan pronto como una hora después
dentina, los odontoblastos pueden participar en la de la extracción.37Aunque no se ha ofrecido ninguna explicación
transducción sensorial.21La presencia de uniones estrechas, para la vulnerabilidad de los odontoblastos a las agresiones, se
adherentes y en hendidura puede implicar que estas células se puede especular que la falta de oxígeno debido a la alteración
comunican entre sí; y si uno se ve afectado, muchos otros circulatoria durante la inflamación de la pulpa puede ser el principal
también se ven afectados. Existen uniones entre odontoblastos factor contribuyente.
y fibras nerviosas,22,23y proporcionan una vía de baja resistencia
eléctrica entre los odontoblastos y las fibras nerviosas. Los Microcirculación pulpar
efectos hidrodinámicos del desplazamiento de líquido dentro La resistencia a las agresiones nocivas y el potencial curativo
de los túbulos dentinarios o los odontoblastos pueden activar inherente de la pulpa dental son bien reconocidos. Dado que la
los mecanorreceptores de los axones de los nervios pulpa es relativamente incompresible, el volumen total de sangre
sensoriales.24El propio odontoblasto puede ser capaz de realizar dentro del espacio pulpar no puede aumentar mucho. Por lo tanto,
mecanotransducción mediante canales iónicos activados por una regulación cuidadosa del flujo sanguíneo pulpar es de
estiramiento en la membrana celular.25Los odontoblastos importancia crítica y las alteraciones en la microcirculación pulpar
también están implicados en la regulación del flujo sanguíneo pueden ser las primeras en ocurrir con el inicio de la inflamación
3,34,38
pulpar y en el desarrollo de la inflamación pulpar. La enzima pulpar.
NADPH-diaforasa implicada en la producción de óxido nítrico, En general, la microcirculación pulpar es irrigada a través
un potente vasodilatador, está presente en los odontoblastos. de la arteria maxilar, que es una rama de la arteria carótida
26,27Su capacidad para sintetizar el mediador inflamatorio PGI.2Se externa. La arteria maxilar conduce a la arteria dental y
ha demostrado que esto puede excitar los nervios cercanos, lo entra al diente a través de arteriolas que alimentan cada
que resulta en una breve hiperalgesia. microvasculatura pulpar individual. Los vasos pulpares
28 39-41el
están dispuestos en un sistema jerárquico: las arteriolas
Aunque existe abundante información sobre los aspectos discurren centralmente y desprenden ramas para formar
estructurales de los odontoblastos, se sabe muy poco sobre el una red capilar en la periferia de la pulpa y la sangre drena
aspecto dinámico de estas células, especialmente en la pulpa hacia las vénulas en el centro de la pulpa. La red capilar
madura. La formación y mantenimiento de la dentina implica el proporciona a los odontoblastos una rica fuente de
transporte activo de iones de calcio, precursores de colágeno o nutrientes. La vascularidad de la pulpa es comparable a la
componentes de la matriz extracelular desde la pulpa propiamente de las partes más vascularizadas del cerebro y la lengua, lo
dicha al largo proceso,20una actividad que presumiblemente que indica que la pulpa es un tejido muy vascularizado.42Un
requiere energía y, por tanto, oxígeno. Un in vitroEl estudio estudio ha demostrado que los vasos pulpares son inmunes
respiratorio utilizando el método directo de Warburg ha a la arteriosclerosis en monos.
43
demostrado una absorción de oxígeno significativamente mayor en
las regiones periféricas de las pulpas de los molares bovinos, lo que La pulpa dental tiene un flujo sanguíneo relativamente
indica que los odontoblastos pueden tener un metabolismo alto. Se estima que es de 40 a 50 ml/min/100 g de tejido
oxidativo elevado.29Un estudio con unain vitroEl sistema de cultivo pulpar en un diente maduro, según lo determinado
ha demostrado que una gran cantidad de oxígeno es esencial para mediante técnicas de microesferas radiactivas.44-46Este flujo
mantener las funciones adecuadas de los odontoblastos.30 es relativamente alto, en comparación con el de otros 47

Utilizando microelectrodos sensibles al oxígeno, se ha demostrado tejidos orales y músculo esquelético. También se han
que las células de odontoblastos consumen una cantidad observado numerosos vasos de derivación en la pulpa
31
relativamente alta de oxígeno en la pulpa de los incisivos de las dental, aunque su función no se comprende tan bien.39,48
ratas.en vivo. La tasa promedio de consumo de oxígeno de los Estos vasos pueden ser anastomosis arterio-venosas,
odontoblastos obtenidos de ese estudio es de 3,2 ml/O.2/min/100g anastomosis veno-venosas o asas en U. Proporcionan una
32
de tejido, comparable al del cerebro. Además, un estudio con comunicación directa entre arteriolas y vénulas, evitando
microscopio electrónico de transmisión ha demostrado que los así el lecho capilar. Se produce una derivación considerable
odontoblastos son las células más sensibles a la isquemia.33Los en la mitad apical de la pulpa.48Cuando la presión
odontoblastos en el cuerno pulpar de molares de rata con hipoxia intrapulpar aumenta durante la inflamación, estos vasos de
inducida experimentalmente retienen misonidazol tritiado, un derivación pueden abrirse para reducir la presión
marcador que marca preferentemente las células con hipoxia. intrapulpar y mantener el flujo
49
sanguíneo normal.
34

Los primeros signos de reacción pulpar a agresiones (como Características especiales de la pulpa respecto a su
la caries dental) son cambios morfológicos y una reducción circulación.
general en el número y tamaño de los cuerpos celulares de los La pulpa dental tiene una combinación inusual de
odontoblastos.35La alteración en el odontoblasto subyacente. características que hacen que su circulación sea bastante única.
T6 Suplemento de endodoncia del Australian Dental Journal 2007;52:1.
En primer lugar, la distensibilidad de la pulpa es baja porque proporcionando una ruta de salida para los productos de desecho
reside en una pared calcificada rígida e inflexible. Se ha metabólico del tejido. La sangre llega al tejido a través de arteriolas
registrado un aumento casi simultáneo de la presión del tejido pulpares. El oxígeno, los nutrientes y los desechos se intercambian en
pulpar como resultado de la vasodilatación.50Debido a que la los capilares por difusión, y los productos de desecho se eliminan
dilatación capilar y la trasudación de líquidos que comprenden mediante las vénulas pulpares. En general, el flujo sanguíneo a cualquier
las primeras etapas de la inflamación aguda aumentan el órgano debe ser lo suficientemente alto como para garantizar un
volumen de tejido, es probable que dicha hinchazón en la pulpa suministro suficiente de oxígeno y nutrientes. Por otro lado, un nivel de
dental cause un aumento de presión que estimule a los nervios flujo sanguíneo demasiado alto no es deseable, ya que conduce a un
pulpares a registrar el dolor. En segundo lugar, la pulpa dental desperdicio de energía. Por lo tanto, es plausible que el objetivo
es un tejido conectivo firme y resistente, compuesto principal del flujo sanguíneo relativamente alto en la pulpa sea
principalmente de un material similar a la gelatina, como proporcionar a las células pulpares, quizás a los odontoblastos en
proteoglicanos y otras glicoproteínas, reforzado en su totalidad particular, nutrientes importantes en una concentración suficientemente
por fibras de colágeno entrelazadas y dispuestas alta en el lecho capilar.
irregularmente. La sustancia fundamental resistente limita las La microcirculación pulpar también actúa para mantener
presiones intrapulpar al sitio de irritación y no se transmite por una presión intraluminal dentro de la vasculatura pulpar en
todo el espacio pulpar.51Se han observado diferencias de armonía con la presión del tejido pulpar. Los estudios que
presión significativas en sitios separados por sólo 1 a 2 mm.52La utilizan técnicas de servoanulación han demostrado que la
presión del aumento del líquido tisular colapsa las venas y pulpa dental tiene una presión tisular relativamente alta pero
vénulas de paredes delgadas sólo en el área del tejido pulpar es considerablemente menor que la presión sanguínea dentro
afectado, provocando estasis vascular localizada e isquemia, lo de los vasos.54El flujo masivo de líquido se produce a través de
que resulta en muerte celular local. La matriz extracelular las paredes de los capilares para la distribución del líquido
gelificada también puede actuar como barrera contra la extracelular. La presión de filtración capilar neta positiva
propagación de microorganismos y productos tóxicos. Sin conduce a un flujo masivo de líquido fuera del capilar hacia el
embargo, el proceso inflamatorio y los cambios resultantes en espacio tisular extraluminal, que a su vez se equilibra con un
la presión intrapulpar pueden progresar apicalmente en retorno linfático igual.55,56Por tanto, el volumen de líquido tisular
incrementos circunferenciales de un compartimento a otro. en la pulpa permanece constante. La presión relativamente alta
Cuando la integridad estructural del tejido pulpar se pierde del tejido pulpar da como resultado un flujo de líquido hacia
debido a una inflamación abrumadora, el aumento de la afuera en los túbulos dentinarios, lo que ayuda a diluir las
presión del tejido puede extenderse con la resultante toxinas y eliminar las bacterias.
compresión de los vasos sanguíneos en el ápice y provocar una
necrosis total.53En tercer lugar, aunque la pulpa dental es un Control del flujo sanguíneo pulpar.
tejido vascular rico, las arterias terminales que la irrigan se
Ha habido cierto desacuerdo sobre si la microcirculación
encuentran dentro del rango de diámetro microcirculatorio.3A
pulpar es capaz de realizar una regulación funcional. El flujo
diferencia de la mayoría de los tejidos, la circulación pulpar
sanguíneo pulpar en animales anestesiados depende de
carece de un verdadero suministro de sangre colateral. Esta
alteraciones en la presión arterial sistémica.57El robo de
fuente de sangre restringida probablemente puede limitar el
perfusión de los tejidos circundantes se ha implicado en la
suministro de sangre a la pulpa dental, haciéndola menos
disminución paradójica del flujo sanguíneo pulpar en respuesta
capaz de superar un irritante severo que otros tejidos mejor
a la infusión arterial de vasodilatadores bien conocidos en otras
abastecidos. En cuarto lugar, debido a que los dientes forman
circulaciones.58Se cree que el “robo” del suministro de sangre a
un puente entre el entorno bacteriológicamente estéril de la
la pulpa dental ocurre cuando la vasodilatación de los tejidos
mandíbula y el entorno fuertemente contaminado de la boca a
vecinos reduce la presión de perfusión a la pulpa, produciendo
través de una membrana epitelial oral, las enfermedades de la
así una disminución en el flujo sanguíneo a la pulpa.58Sin
pulpa invariablemente se extenderán a través del agujero
embargo, la visión pasiva de la microcirculación pulpar ha sido
apical hasta el hueso circundante, causando más problemas.
cuestionada por un conjunto de en vivodatos: la aplicación
Como consecuencia de estas características, no es necesario tópica o la inyección en bolo intraarterial cercana de diversas
que el grado de inflamación pulpar sea grave para provocar la sustancias vasoactivas altera el flujo sanguíneo pulpar mientras
muerte pulpar y, si no se trata, es probable que se produzca que la presión arterial sistémica no se modifica.38,59-62El flujo
progresión hacia el hueso alveolar circundante. Por lo tanto, sanguíneo pulpar en animales anestesiados de varias especies
una cuidadosa regulación de la microcirculación pulpar parece está bajo la influencia de impulsos nerviosos locales no
ser de vital importancia para mantener el bienestar de la pulpa. relacionados con la hemodinámica sistémica. Las fibras 63

El hecho de que la mayoría de las pulpas sobrevivan a la nerviosas simpáticas perivasculares liberan noradrenalina y
exposición de por vida a diversos ataques enemigos implica la posible neuropéptido Y, lo que provoca una reducción del flujo
presencia de una microcirculación bien regulada en la pulpa. sanguíneo pulpar.64-67mientras que los nervios sensoriales
intradentales liberan neuropéptidos provocando un aumento
en el flujo sanguíneo pulpar.50,68-71La excitación refleja del
Funciones de la microcirculación pulpar. sistema nervioso simpático provoca vasoconstricción pulpar y
La función principal de la microcirculación pulpar, al igual reducción del flujo sanguíneo pulpar. La activación refleja de 72

que toda la circulación del cuerpo, es suministrar oxígeno y los axones sensoriales provoca una vasodilatación pulpar que
nutrientes a las células que la constituyen, así como se extiende más allá del sitio estimulado.
Suplemento de endodoncia del Australian Dental Journal 2007;52:1. T7
resultado de la ramificación de los axones sensoriales. Nervio con cuentas
73 de fibras nerviosas libres que son receptores específicos del dolor.
Las terminales se encuentran en íntima asociación con el músculo Desde allí, las terminales nerviosas libres pueden ingresar a la capa
liso en las paredes de arteriolas y vénulas. Las terminaciones odontoblástica y penetrar en la zona predentinaria o en la dentina
nerviosas perivasculares son fibras posganglionares adrenérgicas interna junto a la apófisis de las células odontoblásticas, pero no
que contienen noradrenalina o fibras nerviosas somatosensoriales todos los túbulos dentinarios contendrán terminaciones nerviosas.
que contienen sustancia P o péptidos relacionados con el gen de la Los nervios mielinizados no alcanzan su máximo desarrollo y
calcitonina.74,75Estas fibras nerviosas parecen participar en la penetración en la pulpa hasta que el diente está completamente
regulación del flujo sanguíneo pulpar al afectar el tono del músculo formado, lo que puede explicar por qué los dientes jóvenes son
liso vascular, cambiando así el diámetro del vaso. Por lo tanto, se menos sensibles que los dientes adultos. La ramificación de los
considera que el flujo sanguíneo pulpar está predominantemente axones nerviosos se ha observado no sólo dentro de la pulpa sino
63
bajo control neural. que también ocurre en la región periapical donde estos axones
Recientemente se ha propuesto la posible existencia de una pueden ramificarse para irrigar las pulpas de los dientes
85
regulación vascular local en la pulpa. Es importante en laEs
76-79 adyacentes justo antes de entrar en la pulpa.
circulación confinada y restringida que el tono microvascular se Se ha postulado que las fibras A-- y A-- producen el dolor
module localmente para adaptarse al flujo de nutrientes y las agudo rápido inicial en respuesta a estímulos externos sin
demandas de los tejidos. Usando una preparación de arteriola la presencia de lesión tisular debido a su ubicación
pulpar aislada combinada conen vivo Al medir el flujo periférica, bajo umbral de excitabilidad y conducción
sanguíneo pulpar y la tensión de oxígeno de la pulpa, se ha rápida. Por otro lado, las fibras C más pequeñas causan un
demostrado que la vasculatura pulpar es capaz de responder a dolor lento, sordo y hormigueante relacionado con el daño
una variedad de mediadores vasoactivos y la microcirculación del tejido pulpar y el proceso inflamatorio debido a su
pulpar puede controlarse localmente mediante factores umbral mucho más alto de excitabilidad y conducción lenta.
relacionados con el endotelio, factores metabólicos Casi todas las fibras A están ubicadas en la porción coronal
(relacionados con el tejido), así como factores humorales de la pulpa, con la mayor densidad nerviosa en los cuernos
(transmitidos por la sangre). pulpares. Por el contrario, las fibras C se encuentran en la
Es importante estudiar la microcirculación pulpar debido a su pulpa propiamente dicha y se extienden muy
valiente pero limitado éxito en el tratamiento de lesiones en un probablemente hasta la zona rica 86
en células.
entorno restringido y de bajo cumplimiento. Los estudios de la La pulpa suele responder a diversos estímulos como una sola
tensión de oxígeno en el tejido y las propiedades individuales de los sensación, es decir, dolor. Sin embargo, se desconoce en gran
vasos pulpares ayudarán a comprender el mecanismo que conduce medida el mecanismo exacto que transmite los estímulos a través
a la necrosis en la hipoxia y anoxia después del colapso del vaso de la dentina para iniciar el dolor.
después de una diseminación progresiva en el aumento de la Se han propuesto varias hipótesis sobre la
presión del líquido intersticial. Dos resultados prácticos de este transmisión del dolor dental, incluido el mecanismo
conocimiento serían el descubrimiento de agentes terapéuticos y hidrodinámico, la transducción odontoblástica y la
estrategias que podrían ayudar a la pulpa a sobrevivir, y el inervación dentinaria.
desarrollo de técnicas para medir clínicamente el flujo sanguíneo Entre estas hipótesis, la teoría hidrodinámica goza de la
pulpar de manera que se pueda realizar un diagnóstico verdadero mayor popularidad.7Las terminaciones nerviosas libres en la
de la presencia y extensión de la inflamación pulpar. Ambos periferia de la pulpa son extremadamente sensibles a los
resultados pueden permitir a los profesionales diagnosticar y tratar cambios repentinos de presión y al movimiento de líquidos.
enfermedades pulpares en una etapa temprana. La dentina contiene miles de túbulos parecidos a capilares
que están llenos de líquido dentinario similar al agua. Un
estímulo como el frío o el aire comprimido extraerá el
Nervios pulpares líquido tubular de su superficie exterior y provocará un flujo
La pulpa dental contiene nervios sensoriales y hacia afuera, mientras que otros estímulos, como el calor o
autónomos para cumplir sus funciones vasomotoras y la presión de masticación sobre un relleno suelto,
defensivas.
75,80-84
impulsarán el líquido tubular hacia el interior de la pulpa.
Este rápido movimiento del líquido, ya sea hacia adentro o
Nervios sensoriales hacia afuera, ejerce una deformación mecánica directa
Los nervios sensoriales, que participan en la percepción y sobre las fibras A de umbral bajo dentro de los túbulos o en
transducción del dolor pulpar, son ramas de las divisiones el tejido pulpar subyacente. El movimiento del líquido
maxilar y mandibular del nervio trigémino. Las pequeñas también puede provocar un movimiento concomitante de
ramas entran en los agujeros apicales y progresan coronal los odontoblastos, que a su vez pueden deformar las fibras
y periféricamente siguiendo el recorrido de los vasos nerviosas en contacto con su proceso o cuerpo celular.+
sanguíneos, y se ramifican extensamente subyacentes a la iones. El rápido movimiento hacia adentro del sodio
zona rica en células, formando el plexo de Raschkow. El despolariza la membrana de la fibra A y se inicia un
plexo contiene fibras A y A mielinizadas grandes (de 2 a 5 potencial de acción (impulso de dolor).
µm de diámetro) y fibras C amielínicas más pequeñas (0,3 a La teoría de la inervación dentinaria postula que las
1,2 µm). Aproximadamente al nivel de la zona rica en terminaciones nerviosas penetran la dentina y se extienden hasta la
células, las fibras mielinizadas pierden su vaina de mielina. unión amelodentinaria. La estimulación mecánica directa de estos
En la zona libre de móviles forman una rica red nervios iniciará un potencial de acción. Los nervios libres tienen

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Se ha demostrado que penetran en la dentina, pero como procesos cognitivos, motivacionales y afectivos,
estos nervios se limitan al tercio interno de la dentina. también modulan la puerta. Las vías ascendentes del dolor,
Además, las sustancias que producen dolor, como la la vía sensorial-discriminativa, permiten la localización del
bradicinina, no inducen dolor cuando se aplican a la dolor y la vía de información reticular se ocupa de los
dentina, y bañar la dentina con soluciones anestésicas aspectos desagradables, aversivos y emocionales del dolor.
locales no previene el dolor.
La teoría de la transducción establece que los odontoblastos Nervios simpáticos
pueden transducir un estímulo mecánico y transferir esa señal En la pulpa dental existe un control vascular adrenérgico
a una terminal nerviosa muy opuesta. Los odontoblastos se simpático.89Los mediadores actualmente conocidos son la
derivan de la cresta neural y sus procesos celulares se noradrenalina y el neuropéptido Y. Las fibras nerviosas
extienden hacia los túbulos dentinarios que se extienden hasta simpáticas se originan en el ganglio simpático cervical y,
la unión amelodentinaria. Los odontoblastos se comunican después de unirse al nervio trigémino en su ganglio, la
entre sí a través de uniones comunicantes y están mayoría de ellas siguen el curso de los nervios sensoriales
estrechamente asociados con las terminales nerviosas. No hasta los dientes, o posiblemente viajan a través del vasos
obstante, los odontoblastos son células formadoras de sanguineos. La vasoconstricción simpática suele activarse
matrices y, por lo tanto, no se consideran células excitables, y mediante estímulos de estrés y estímulos dolorosos
no se han demostrado sinapsis entre los odontoblastos y las dirigidos a casi cualquier parte del cuerpo. La
terminales nerviosas. Es decir, no tienen medios de transmisión vasoconstricción simpática puede modular la excitabilidad
química. de los nervios sensoriales. En la pulpa comprometida, la
El dolor dental también es modulado e influenciado por los vasoconstricción simpática está atenuada. La vasodilatación
centros superiores del cuerpo. Es una experiencia subjetiva y sensorial local se vuelve predominante, lo que puede
depende en gran medida de fenómenos psicológicos. El contribuir a una mayor progresión de63la inflamación pulpar.
mecanismo preciso para la transmisión del dolor y la vía
específica hacia el centro superior no se comprende Inflamación neurogénica
completamente. Se ha propuesto la teoría del control de la La activación de los nervios sensoriales en la pulpa (ya sea
puerta, pero aún es especulativa.87Esta teoría sugiere que existe mediante estimulación eléctrica del nervio alveolar inferior o
un mecanismo de activación en la sustancia gelatinosa de la directamente en la corona del diente) induce un aumento duradero
médula espinal y el tronco del encéfalo sobre el cual tanto las del flujo sanguíneo en la pulpa y un aumento de la permeabilidad
fibras nerviosas periféricas como las influencias centrales vascular. Además, la excitación de las fibras A parece tener un
descendentes ejercen su efecto en la experiencia del dolor.88 efecto insignificante sobre el flujo sanguíneo pulpar (PBF), mientras
Dependiendo del grado de actividad de las fibras nerviosas que la activación de las fibras C provoca un aumento en el PBF. Se
aferentes de diámetro grande y de diámetro pequeño, el cree que la inflamación neurogénica está mediada por
mecanismo de compuerta inhibe o facilita la transmisión de neuropéptidos liberados por los nervios sensoriales, como la
impulsos: las fibras de diámetro grande se activan mediante sustancia P (SP) y los péptidos relacionados con el gen de la
estímulos no nocivos y cierran la compuerta, mientras que las calcitonina (CGRP), y posiblemente las especies reactivas de oxígeno
fibras de diámetro pequeño se activan. por estímulos nocivos y en el sitio de la inflamación.59,63,79,90,91Sin embargo, se sabe poco
abrir la puerta. Mecanismos de control descendentes desde los sobre la correlación entre los síntomas y los niveles de
centros nerviosos centrales superiores, como neuropéptidos en la pulpa, excepto que la cantidad de

Tabla 1. Causas comunes de enfermedad pulpar

Grupo Tipo Ejemplos o razones

Microbiano ingreso coronal Caries, rotura marginal de restauraciones, fracturas, grietas Enfermedad
ingreso radicular periodontal avanzada, grietas, fracturas, rotura de obturaciones del conducto
radicular, reabsorción invasiva externa avanzada
Traumático Accidental Fracturas, conmoción cerebral, luxación, avulsión, oclusión traumática
Fisiológico Desgaste, abrasión, oclusión traumática
iatrogénico Preparación de la cavidad Calor, caries profunda, deshidratación, exposición pulpar
Procedimientos de restauración Inserción, fractura, cementación, pulido Área de corte de
Acumulativo dentina
Manipulación protésica Prótesis fija y removible Movimiento
Ortodoncia dentario
Periodoncia Tratamiento de bolsas profundas Radioterapia
Radiación para carcinoma Trauma durante
Anestesia general procedimientos de intubación
Cirugía Rinoplastia, Caldwell-Luc, cirugía dentoalveolar, cirugía oral
Eléctrico Reacción galvánica
analgesia local Reducción del flujo sanguíneo debido a vasoconstrictores
De fumar Reducción del flujo sanguíneo

Químico Materiales restauradores Toxicidad de los materiales

Erosión Varios ácidos, alimentos.

Otros Envejecimiento Se reduce el suministro de sangre

Enfermedades sistémicas hipofosfatemia

Reabsorción invasiva externa Casos avanzados: la pulpa puede quedar expuesta o la placa ingresa a través del defecto

Suplemento de endodoncia del Australian Dental Journal 2007;52:1. T9

Tabla 2. Reacciones comunes de la pulpa dental a los estímulos.
Tipo de estímulo Ejemplos Reacción pulpar Resultado si no se trata

Corto plazo – Procedimientos de preparación de la cavidad Inflamación aguda Curación y recuperación (ya que el estímulo no es
como corte de dentina, calor producido, continuo o se elimina)
secado, etc.
– Trauma sin luxación
A largo plazo - Caries dental Inflamación crónica a) Necrosis
– Avería de la restauración b) Luego, infección del espacio pulpar: vía de entrada
– Erosión, desgaste bacteriana creada por la pérdida de la estructura
– Irritación química dental.
(es decir, pérdida de la estructura del c) Una vez infectado, el diente eventualmente quedará
diente coronal o de su integridad) sin pulpa.
Trauma – Luxación Necrosis a) Infección del espacio pulpar si existe una vía
– Avulsión de entrada bacteriana.
(es decir, cualquier lesión que corte el apical b) Una vez infectado, el diente eventualmente quedará
vasos sanguineos) sin pulpa.

SP aumenta con la progresión de la caries. Además, su El desplazamiento (luxación o avulsión) de los dientes
expresión es significativamente mayor en pulpas dolorosas provocará la rotura de los vasos sanguíneos apicales. En
con grandes lesiones cariosas que en pulpas asintomáticas dientes con raíces completamente desarrolladas, estos vasos
con lesiones cariosas de tamaño similar. Se ha sugerido que
92
sanguíneos a menudo no podrán curar ni revascularizar la
los aminoácidos excitadores activan los nervios sensoriales pulpa. Por tanto, en estos casos, la respuesta de la pulpa a la
para liberar CGRP. 93
lesión es la necrosis inmediata. Posteriormente, la pulpa
Los neuropéptidos también pueden tener algún papel necrótica puede infectarse, pero esto requiere que exista una
modulador en el sistema de defensa inmune de la pulpa.94Las vía para la entrada de bacterias, como a través de una grieta o
células dendríticas de la pulpa pueden interactuar con los fractura. Es posible que se haya creado una grieta o fractura
linfocitos T mediante la generación de citocinas, que regulan durante el mismo incidente traumático que desplazó el diente,
positivamente la expresión de moléculas de adhesión en las por lo que la infección no es inusual en estos casos. No importa
células endoteliales vasculares para facilitar la infiltración cuál sea la causa, una vez que la pulpa se ha necrosado y se ha
inmune-celular. Pueden inducir la migración transendotelial de infectado, en todos estos casos las bacterias dentro del sistema
células inmunocompetentes, como CD43.+células durante la de conductos radiculares digerirán y eliminarán la pulpa
inflamación neurogénica aguda. 95 necrótica para que el diente quede sin pulpa.

Enfermedades de la pulpa
bacterias
La pulpa dental puede estar expuesta a una serie de irritantes que son nocivos para la salud de la pulpa y ponen en

peligro sus funciones. Pueden ser irritantes constantes o eventos específicos que interfieren con el suministro de sangre a la
La infección bacteriana es la causa más frecuente de
pulpa (Tabla 1). Los irritantes se pueden clasificar como de corta duración, de larga duración o debidos a un trauma. Cada tipo
enfermedades pulpares y periapicales.96-101Las bacterias pueden
de irritante o lesión tendrá un efecto diferente sobre la pulpa; en general, los efectos serán inflamación aguda, inflamación
entrar en el diente a través de la caries,102-105anomalías dentales (p.
crónica o necrosis (Tabla 2). Los irritantes a corto plazo generalmente causarán una inflamación aguda que luego será seguida
ej., dens invaginatus, surcos linguales y palatinos profundos),
por la resolución de la inflamación y la reparación del tejido, ya que el irritante no persiste o ya no ocurre. Ejemplos comunes
canales laterales expuestos o cemento dañado como resultado de
106,107grietas o fracturas de dientes,108,109
enfermedades periodontales,
de irritantes a corto plazo son el corte o secado de las caries durante su preparación y las lesiones traumáticas que no han

desplazado el diente por lo que no se ha interrumpido el suministro de sangre apical. Por el contrario, los irritantes más
y rotura marginal en la interfaz restauración-diente.
110-113
habituales a largo plazo son la caries dental, la rotura de las restauraciones, las grietas, la erosión y las sustancias químicas,

que provocan la pérdida de la estructura dental. La irritación a largo plazo causará inflamación crónica de la pulpa y, si se deja Las infecciones bacterianas del espacio pulpar consisten en una
114-117
por un tiempo suficiente, necrosis pulpar a la que luego seguirá una infección del espacio pulpar, ya que las bacterias tendrán flora microbiana mixta y predominantemente anaeróbica.
una vía por la que pueden ingresar al diente. En estas situaciones, la vía de entrada de las bacterias será donde se haya Se ha encontrado queestreptococo mutanspor sí solo no
perdido la estructura del diente. Trauma que causa Los irritantes típicos a largo plazo son la caries dental, la rotura de las inducirá inflamación de la pulpa.114,115Aunque se han
restauraciones, las grietas, la erosión y las sustancias químicas que provocan la pérdida de la estructura dental. La irritación a identificado varias especies de bacterias, no existe una
largo plazo causará inflamación crónica de la pulpa y, si se deja por un tiempo suficiente, necrosis pulpar a la que luego correlación absoluta con los signos y síntomas clínicos; y es
seguirá una infección del espacio pulpar, ya que las bacterias tendrán una vía por la que pueden ingresar al diente. En estas de destacar que la pulpa puede inflamarse mucho antes de
situaciones, la vía de entrada de las bacterias será donde se haya perdido la estructura del diente. Trauma que causa Los que las bacterias lleguen físicamente a ella.103Las caries
irritantes típicos a largo plazo son la caries dental, la rotura de las restauraciones, las grietas, la erosión y las sustancias superficiales en fosas y fisuras pueden causar inflamación
químicas que provocan la pérdida de la estructura dental. La irritación a largo plazo causará inflamación crónica de la pulpa y, de la pulpa.118Sustancias como toxinas bacterianas,
si se deja por un tiempo suficiente, necrosis pulpar a la que luego seguirá una infección del espacio pulpar, ya que las bacterias enzimas, antígenos, quimiotoxinas, ácidos orgánicos y
tendrán una vía por la que pueden ingresar al diente. En estas situaciones, la vía de entrada de las bacterias será donde se productos de destrucción de tejidos pueden difundirse a
haya perdido la estructura del diente. Trauma que causa necrosis pulpar que luego será seguida por una infección del espacio través de los túbulos dentinarios y causar irritación de la
pulpar ya que las bacterias tendrán una vía por la cual pueden ingresar al diente. En estas situaciones, la vía de entrada de las pulpa. 99

bacterias será donde se haya perdido la estructura del diente. Trauma que causa necrosis pulpar que luego será seguida por La respuesta de la pulpa a las bacterias depende de muchos
una infección del espacio pulpar ya que las bacterias tendrán una vía por la cual pueden ingresar al diente. En estas factores, como la velocidad de ingreso bacteriano y la velocidad de
situaciones, la vía de entrada de las bacterias será donde se haya perdido la estructura del diente. Trauma que causa avance de la caries, que puede ser lenta, rápida o completamente
inactiva (la caries tiende a ser una enfermedad intermitente).

T10 Suplemento de endodoncia del Australian Dental Journal 2007;52:1.

proceso, con períodos de rápida actividad que se alternan con La preparación es una causa común de inflamación de la pulpa. El corte
períodos de quietud). La caries progresa rápidamente a través a alta velocidad es superior al de baja velocidad incluso cuando se utiliza
del esmalte desmineralizado, pero progresará más lentamente aire y agua refrigerante, pero aun así se producirá cierto grado de
en la dentina desmineralizada pero más orgánica. En los 119En irritación de la pulpa. El calor, la profundidad de corte (dentro de 0,5 mm
dientes jóvenes, las bacterias pueden provocar la muerte de la pulpa) y la deshidratación causan daños a la pulpa. La inserción de
prematura de los odontoblastos y los túbulos dentinarios pines puede agrietar la dentina y predisponer el diente a una infección
desprovistos de procesos celulares de odontoblastos se bacteriana. Las restauraciones grandes pueden causar grietas en los
convierten en tractos muertos. Estos tractos son muy dientes cuando están bajo carga. La presión de los materiales de
permeables y, por tanto, constituyen una amenaza potencial restauración que se condensan puede intensificar las respuestas
para la integridad de la pulpa. Afortunadamente, la pulpa sana pulpares inducidas por el procedimiento de corte. El grabado ácido, un
responde depositando una capa de dentina reparadora sobre procedimiento común en la odontología adhesiva, elimina la capa de
su superficie pulpar, tapinándola así. La respuesta pulpar barrillo y esto puede permitir que las bacterias entren en los túbulos
también está relacionada con el grosor y el grado de
dentinarios.123,124El movimiento ortodóncico, el curetaje periodontal y la
calcificación de la dentina restante, ya que la permeabilidad de
manipulación protésica también pueden causar inflamación pulpar.
la dentina puede reducirse mediante la esclerosis dentinaria y
la formación reparadora de dentina.104Si la distancia entre la
Los procedimientos médicos, como la rinoplastia, pueden
caries y la pulpa es de 1,1 mm o más, la inflamación pulpar
puede ser insignificante. Cuando la caries llega a 0,5 mm de la
dañar las pulpas adyacentes al área quirúrgica o pueden
pulpa, hay un aumento significativo en el grado de inflamación, interferir con el suministro de sangre a la pulpa. La técnica
pero la pulpa se inflama agudamente sólo cuando la dentina quirúrgica Caldwell-Luc, que implica la eliminación del
reparadora es invadida por irritantes como bacterias o sus revestimiento del antro maxilar, también puede causar
toxinas. inflamación pulpar, necrosis o anestesia.
Es menos probable que la entrada bacteriana a través de las bolsas
periodontales cause inflamación de la pulpa a menos que los agujeros
Químico
apicales principales estén involucrados en la bolsa que contiene placa La mayoría de los materiales de restauración actuales son
120 relativamente inertes. Sin embargo, normalmente son las bacterias que
bacteriana.
penetran en los márgenes de la restauración las que causan la
113
Trauma inflamación de la pulpa, y no los propios productos químicos.

Los traumatismos por accidentes o bruxismo pueden causar

inflamación de la pulpa. Las fracturas de corona pueden Otros
proporcionar una vía para la invasión microbiana108lo que puede ¡Las pulpas envejecen! Con la edad, el suministro de nervios
provocar necrosis pulpar e infección del sistema de conductos y sangre a la pulpa tiende a disminuir y la pulpa se vuelve más
radiculares. Las fracturas radiculares afectan la pulpa de manera fibrosa y menos celular.125Como resultado, la pulpa puede estar
diferente, ya que pueden alterar el suministro vascular pulpar menos equipada para montar una reacción defensiva ante las
dentro de la porción del diente que está coronal a la línea de lesiones. Sin embargo, la permeabilidad de la dentina se reduce
fractura y esto puede provocar necrosis de la pulpa en ese con la edad como resultado de una reducción progresiva del
segmento del diente. Sin embargo, la tasa de supervivencia de la diámetro tubular y un aumento en la formación de dentina
pulpa después de fracturas radiculares es alta y la pulpa puede peritubular. Esto proporciona un entorno más protector para la
iniciar una forma de curación similar a un callo en el sitio de la pulpa.
fractura, especialmente en dientes inmaduros. El traumatismo por
La pulpa dental generalmente permanece amurallada
impacto puede aplastar los vasos sanguíneos en el ápice del diente
por una fina capa de dentina y predentina hasta el final del
y provocar una interrupción temporal del flujo sanguíneo, lo que
proceso patológico de reabsorción invasiva externa. La
provoca estasis vascular con el posterior desarrollo de hipoxia e
invasión secundaria de microorganismos en la pulpa
isquemia. Sin embargo, un diente joven con un agujero apical
provocará inflamación pulpar cuando se haya destruido
ancho puede recuperarse restableciendo el flujo sanguíneo. Un
suficiente dentina.
126
impacto severo (como una intrusión) puede destruir los vasos
pulpares en el agujero apical y provocar necrosis pulpar. Sin Algunas enfermedades sistémicas tienen anomalías dentales. En
embargo, dependiendo de la gravedad del impacto, la edad del la hipofosfatemia hereditaria, el tamaño de los cuernos pulpares
paciente y el estado de salud previo de la pulpa, puede producirse tiende a aumentar y la dentina es más susceptible al ingreso de
una revascularización, especialmente en dientes inmaduros. Esto bacterias. Los pacientes con anemia falciforme tienden a tener
suele provocar una calcificación del conducto radicular a largo dolor de muelas más frecuente, lo que puede deberse a un flujo
127,128
plazo, aunque ocasionalmente se ha observado reabsorción sanguíneo anormal hacia la pulpa.
interna.
El trauma por oclusión puede desempeñar un papel en el Patogénesis
inicio y la progresión de la inflamación pulpar; sin embargo, los La lesión leve y moderada de los procesos celulares de
cambios inflamatorios tienden a ser transitorios. 121,122
los odontoblastos puede producir esclerosis tubular y
dentina reparadora, pero la irritación prolongada o grave
factores iatrogénicos puede provocar la muerte de los odontoblastos y el inicio
Paradójicamente, el propio tratamiento dental diseñado para de una respuesta inflamatoria. La dinámica de la
reparar el diente puede dañar la pulpa dental. Cavidad inflamación pulpar no es diferente a la de la inflamación en
Suplemento de endodoncia del Australian Dental Journal 2007;52:1. T11
el periapical y otros tejidos. Dependiendo de la gravedad y Odontoblastos
duración de los irritantes, la respuesta pulpar varía desde Como se mencionó anteriormente, el signo más temprano de
una pulpitis reversible a una irreversible y luego a una inflamación pulpar es la alteración de la capa odontoblástica.
necrosis parcial que conduce a una necrosis total. Esto Incluso antes de la aparición de cambios inflamatorios en la pulpa,
puede ocurrir sin dolor.129La pulpa dental también puede se produce una reducción general del número y tamaño de los
responder a la irritación con una variedad de cambios cuerpos celulares de los odontoblastos. Los núcleos de las células
degenerativos que incluyen fibrosis y calcificación. pueden aspirarse hacia los túbulos dentinarios debido al flujo hacia
afuera del líquido tubular, o las células pueden dañarse
Inflamación irreversiblemente, lo que resulta en la liberación de factores de
El infiltrado inicial de células inflamatorias está formado lesión tisular que afectan a los odontoblastos vecinos y al tejido
principalmente por linfocitos, células plasmáticas y conectivo subyacente. Las células pueden sufrir vacuolización,
macrófagos. En respuesta a la invasión bacteriana y la degeneración en globo de las mitocondrias y reducción del número
lesión tisular se libera una amplia gama de mediadores no y tamaño del retículo endoplásmico. Sin embargo, aún se
específicos de la inflamación, como histamina, bradicinina, desconoce si los odontoblastos mueren por apoptosis o necrosis.
serotonina, interleucinas (IL) y metabolitos del ácido
araquidónico.130Además, muchos neuropéptidos, por
ejemplo, la sustancia P (SP) y el péptido relacionado con el Enfermedad progresiva
gen de la calcitonina (CGRP), también participan y pueden Los dos componentes clave en la inflamación pulpar son la
interactuar con los mediadores producidos durante la microcirculación y la actividad nerviosa sensorial. La lesión de137
la
inflamación. pulpa puede activar los nervios sensoriales intradentales para
Las células productoras de IL-1 e IL-2 se encuentran dentro del liberar neuropéptidos, que a su vez provocan una alteración de
estroma del tejido conectivo de la pulpa.131Los mastocitos, que son la hemodinámica microcirculatoria.
la principal fuente de histamina, se encuentran en la pulpa La respuesta de los nervios sensoriales a los estímulos
inflamada. Se puede encontrar un aumento de cuatro veces en los depende de la gravedad de la lesión pulpar y de las etapas
niveles de histamina en la pulpa dentro de los 30 minutos de la inflamación. En los primeros minutos de la lesión, se
posteriores a la lesión térmica, lo que sugiere que la histamina produce destrucción y alteración de las fibras nerviosas en
puede desempeñar un papel en las etapas iniciales de la la dentina y la pulpa lesionadas, seguidas de
inflamación de la pulpa.132Las plaquetas agregadas en los vasos hipersensibilidad de las fibras nerviosas supervivientes y la
liberan serotonina, que junto con otros mediadores inflamatorios liberación de neuropéptidos en la pulpa. Mediadores
inducen un estado de hiperalgesia en los nociceptores pulpares. Las inflamatorios, como la bradicinina y la prostaglandina E.2,
calicreínas plasmáticas o tisulares entran en contacto con también puede provocar la neurosecreción
138
de CGRP.
cinógenos que conducen a la producción de bradicinina y otras Estos neuropéptidos provocan vasodilatación y
cininas para producir muchos signos y síntomas de inflamación. La2 aumento de la permeabilidad vascular, de ahí la
fosfolipasa A provoca la liberación de ácido araquidónico de las inflamación neurogénica. El tejido se vuelve edematoso
membranas celulares, lo que da como resultado la formación de como resultado de la filtración de proteínas séricas y
diversas prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. líquido de los vasos. En el entorno pulpar de baja
distensibilidad, el aumento tanto del volumen de líquido
sistema de defensa inmune intersticial como del volumen sanguíneo conduce a un
Además de las reacciones inflamatorias no específicas, aumento de la presión tisular, lo que a su vez causa la
las respuestas inmunológicas también pueden iniciar y compresión de las vénulas de paredes delgadas, lo que
perpetuar la enfermedad pulpar. Se ha informado que en resulta en una disminución del flujo sanguíneo y una
pacientes con inmunodeficiencia combinada hereditaria, la Aumento de la resistencia al flujo en las vénulas. La
caries profunda sólo produce una inflamación leve y una estasis del flujo provoca una agregación de glóbulos
destrucción relativamente pequeña de la pulpa a pesar de rojos y una elevación de la viscosidad de la sangre.
la presencia de una gran cantidad
133
de bacterias. En la También produce hipoxia tisular o isquemia, que
inflamación leve a moderada predomina la inmunidad suprime el metabolismo celular en la zona afectada de la
mediada por células.105En la inflamación grave, la aparición pulpa. Esto produce necrosis tisular. Un aumento del
de células B y células plasmáticas indica la producción local dióxido de carbono y una disminución de los niveles de
de anticuerpos, de ahí el predominio de la inmunidad pH alteran el microambiente local,
humoral.134,135Se ha encontrado IgG específica en pulpa con Sin embargo, hay que recordar que la pulpa es capaz de
caries profunda.136Las sustancias bacterianas pueden activar localizar la inflamación y el tejido adyacente a la lesión
el sistema del complemento a través del complejo antígeno- inflamatoria puede ser completamente normal.139Si la
anticuerpo, que se vuelve quimiotáctico para los leucocitos curación es favorable, el aumento de la presión tisular
polimorfonucleares. Existe una clara diferencia en la puede abrir los vasos de la derivación y posteriormente
proporción entre los linfocitos T cooperadores y los redirigir la sangre antes de que llegue a la región inflamada
linfocitos T supresores en la pulpitis reversible e de la pulpa.140Esto evita un mayor aumento del flujo
irreversible. Las células T supresoras predominantes sanguíneo y la presión tisular. Además, el aumento de la
pueden suprimir el proceso inflamatorio y revertir la presión tisular puede iniciar un aumento del flujo linfático y
afección en la pulpa. la absorción de líquido en los capilares cercanos.
T12 Suplemento de endodoncia del Australian Dental Journal 2007;52:1.
tejido inflamado. 53,56,139Todos estos factores transportarán hecho. 144Los mediadores inflamatorios reducen la sensibilidad.
líquido lejos del área afectada y fuera del diente, lo que en umbral nervioso. El aumento de la presión tisular actúa directamente
consecuencia reducirá la presión del tejido. Además, el sobre los receptores nerviosos sensoriales. Un aumento en el flujo
aumento de la presión tisular promoverá el flujo de líquido sanguíneo pulpar provoca la excitación de las fibras A y C a través de un
hacia afuera a través de los túbulos dentinarios expuestos aumento en la presión tisular, mientras que la reducción del flujo
y, por lo tanto, ayudará a proteger la pulpa contra la sanguíneo tiene un efecto inhibidor sobre las fibras A debido a la
entrada de sustancias nocivas. hipoxia, pero ningún efecto discernible sobre la actividad de las fibras C.

También puede ocurrir el brote de terminales nerviosas Como consecuencia, la puerta permanece abierta y los estímulos que no

sensoriales y la regulación positiva de los neuropéptidos. Se Él 141,142 eran nocivos para una pulpa normal (como el calor y el frío)

esperaría que los nervios sensoriales participaran en el proceso desencadenan una respuesta más dolorosa debido a la actividad de las

inflamatorio mediante una mayor liberación de neuropéptidos. fibras pequeñas (fibras C amielínicas).

El factor de crecimiento nervioso producido por los fibroblastos Durante la inflamación neurogénica, la expresión del canal
de la pulpa puede mediar las reacciones de brotación nerviosa. de sodio cambia de sensible a la tetrodotoxina (TTX) a
resistente a la tetrodotoxina (TTXr), lo que lleva a hiperalgesia
Si el irritante se elimina o se vuelve inactivo, la de las fibras C.145Estos canales de sodio TTXr son relativamente
granulación del tejido se vuelve predominante ya que resistentes a los anestésicos locales en comparación con los
reemplaza la inflamación y el brote de nervios disminuye canales de TTX. En esta situación, la bupivicaína puede ser el
cuando la dentina reparadora cubre el sitio de la lesión. Se anestésico de elección porque es más potente que la lidocaína
146
produce una proliferación de pequeños vasos sanguíneos y para bloquear los canales de TTXr.
fibroblastos junto con el depósito de fibras de colágeno.
CONCLUSIÓN
Alternativamente, si el irritante supera la capacidad de
defensa de la pulpa, el flujo sanguíneo al área cesa y el tejido La pulpa dental es un tejido único y los médicos a menudo
lesionado sufre necrosis. Los neutrófilos en el área degeneran y ignoran su importancia en el pronóstico a largo plazo del
liberan enzimas lisosomales intracelulares para digerir el tejido diente. Mientras buscan la excelencia técnica en endodoncia, es
circundante, formando tejido necrótico. La microcirculación importante que los médicos también tengan conciencia y
pulpar también puede verse afectada negativamente por una comprensión de las características fisiológicas y patológicas de
lesión accidental o cualquier evento que provoque una la pulpa dental, así como de las consecuencias biológicas de las
interrupción prolongada del suministro de sangre a la pulpa. intervenciones de tratamiento.
143

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