Lesiones - Focales Hepáticas

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LESIONES PRE MALIGNAS

HEPÁTICAS

Gastroenterología
Karla Selina Gonzalez Robles
Alfonso Marquez Jair Márquez
LESIONES HEPÁTICAS

• SE CARACTERIZAN POR :
• MORFOLOGÍA
• CONTORNOS
• ECOGENICIDAD
• PRESENCIA DE HALO
• LOCALIZACIÓN
• RELACIÓN A ESTRUCTURAS VECINAS
• HISTORIA CLÍNICA DEL PACIENTE
LESIONES FOCALES SÓLIDAS HEPÁTICAS
QUISTES HEPÁTICOS

–DERIVA DEL ENDOTELIO SIN COMUNICACIÓN


DEL ARBOL BILIAR
TC :DENSIDAD AGUA -10 UH TCC NO MUESTRA
REALCE
ENFERMEDAD DE CAROLI
• ECTASIA CAVERNOSA COMUNICANTE DEL
CONDUCTO BILIAR

• DILATACIONES SACULARES MULTIFOCALES DE LOS


CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPÁTICOS

• ASOCIADA A FIBROSIS PERIPORTAL/


HIPERTENSIÓN PORTAL.
• US : DUCTOS BILIARES INTRAHEPÁTICOS CON
CÁLCULOS INTRADUCTALES .(PUENTES
INTRADUCTALES ) SIGNO DE PUNTO CENTRAL.

• TC HIPOATENUANTES COMUNICANTE AL
ÁRBOL BILIAR
• RM LESIONES HIPOINTENSAS EN T1,
HIPERINTENSAS T2
QUISTES
COMPLEJOS
SON LESIONES QUÍSTICAS CON UNA
O MÁS CARACTERÍSTICAS :
• ECOS FINOS
• PAREDES Y TABIQUES
ENGROSADOS
• NODULARIDAD INTERNAS
• REALCE
• CALCIFICACIONES

TOMOGRAFÍA: MASA QUÍSTICA UH -30 MARGEN


BIEN DEFINIDOS – PARED FINA LISA
• AL ESTUDIO DE CONTRASTE NO
REALCE
RM : T1 HIPOINTENSO
T2 : HIPERINTENSO HOMOGÉNEO
QUISTE COMPLEJOS : CISTOADENOMA
CISTOADENOCARCINOMA

LA DIFERENCIACIÓN ENTRE BCAC, QUISTE HEMORRÁGICOS O INFECTADOS ES EL REALCE DE


LA PARED O NÓDULOS MURALES EN ESTOS .
ENFERMEDAD POLIQUISTICA
ESTA PRESENTA EN 40% DE LOS PTCS CON EPHR

ENTRE LA CUARTA Y LA QUINTA DÉCADAS


NO SE COMUNICAN CON EL ÁRBOL BILIAR, DONDE SE ACUMULA LÍQUIDO Y SE FORMAN
LOS QUISTES

COMPLEJO DE VON
MAYENBURG PUEDE AFECTAR A 1 O MÁS SEGMENTOS ,
ENF POLIQUÍSTICA PROVOCANDO HEPATOMEGALIA .
CONGÉNITAS HEPÁTICA AISLADA
EL TAMAÑO, NÚMERO, LOCALIZACIÓN Y
PEQUEÑAS LESIONES ENFERMEDAD DISTRIBUCIÓN PUEDE CAUSAR SÍNTOMAS
NODULARES- CON POLIQUISTICA
PEQUEÑOS DUCTOS RENAL HALLAZGO EN IMÁGENES SON CARACTERÍSTICAS
BILIARES RODEADO DE IDÉNTICAS DE QUISTES SIMPLES.
ESTROMA FIBROSO
QUISTE HIDATÌDICO.-

INFESTACIÒN POR EL CESTODO ECHINOCOCCUS GRANULOSUS EN SU FASE QUÌSTICA

SIGNOS ECOGRÀFICOS

❖ QUISTE SIMPLE RELLENO DE LÌQUIDO


❖ MEMBRANAS ONDULANTES(RUPTURA ENDOQUÌSTICA).
❖ DENTRO DE UN QUISTE (HIDÀTIDES HIJAS)
❖ QUISTE MULTILOCULAR
❖ MASA COMPLEJA CON ÁREAS QUÌSTICAS Y SÒLIDAS.
❖ MASA CALCIFICADA CON SOMBRA ACÙSTICA POSTERIOR
❖ MASA HETEROGÈNEA CON ÁREAS HIPO E HIPERECOGÈNICAS
ABSCESOS

PIÓGENOS FÚNGICOS PARASITARIOS


PIOGÉNICO AMEBIANO FÚNGICOS
ES EL MÁS COMÚN DE LOS ABSCESOS COMO COMPLICACIÓN EXTRAINTESTINAL MAS CAUSADO POR CANDIDA ALBICANS.
COMPLICACIÓN DE UNA COLANGITIS ASCENDENTE
O FLEBITIS PORTAL. LOS AGENTE MAS FREC : FRECUENTE DE LA AMEBIASIS. LESIONES -2CM DE DISTRIBUCION DIFUSA.
E.COLI, CLOSTRIDIUM,S.AREUS.
CAUSADO POR E. HISTOLYTICA . US:OJO DE BUEY:LESION HIPERECOGENICA
• US: MASA HIPOECOICA BIEN DELIMITADA O DE RODEADO DE UN HALO HIPOECOGENICO.
BORDES MAL DEFINIDOS, PUEDE TENER ECOS O
GAS EN SU INTERIOR US,TC,RM : LESIÓN SOLITARIA, RUEDA DENTRO DE UNA RUEDA :ZONA
HIPOECOGENICA, CARACTERISTICA SE HIPOECOGENICA PERIRERICA – RUEDA
• TC HIPOATENUANTE (UH : 0-45). ECOGENICA CENTRAL – NIDO
CARACTERÍSTICO SIGNO DE RACIMO DE UVA( SUPERPONEN AL PIOGENICO. GAS NO HIPOECOGENICA CENTRAL.
COALESCENCIA DE PEQUEÑOS ABSCESOS)-
PRESENCIA DE GAS NOS ORIENTA A UN ORIGEN PRESENTE . UNIFORMENTE HIPOECOGENICO : FIBROSIS
PIOGENICO. PROGESIVA.
• SIGNO DEL DOBLE ANILLO( TC REALCE PERIFERCIO EN FASE ARTERIAL.
HIPODENSO, ATENUACIÓN
DISMINUIDA EN EL CENTRO) RM T2 PEQUEÑOS FOCOS HIPERINTENSO.

• RM T1 BAJA INTENSIDAD – T2 ALTA

SEÑAL DEL TEJ CIRCUNDANTE - EDEMA.


HEMATOMA

• CAUSA TRAUMATICA O IATROGENICA


• US SIMILAR AL ABSCESO, DIFIERE LA
CLINICA

• HEMATOMAS FRESO: LIQUIDO


HIPOECOGENICO
• HEMATOMA COAGULADO : SOLIDO E
HIPERECOGENICO
HEMANGIOMA
TUMOR HEPÁTICO VASCULAR BENIGNO +
FREC.
MÚLTIPLES O SOLITARIOS / FOCAL
PEQUEÑOS , INCIDENTALES

US HIPERECOGÉNICO, REDONDEADO, BIEN


DEFINIDO. CON VASCULARIZACIÓN AL DOPPLER
SIN FASE FASE
CONTRASTESIN ARTERIALFASE VENOSAFASE
CONTRASTE ARTERIAL VENOSA
HIPERPLASIA NODULAR
ADENOMA HEPATICO
• MÁS FRECUENTES EN MUJERES*

• ASINTOMÁTICO O MASA ABDOMINAL EN CSD.*

• SOLITARIO DE 8-15 CMS, BIEN ENCAPSULADO HEPATOCITOS NORMALES Y/O


ATIPICOS. PRESENTAN CALCIFICACIÓN Y/O GRASA
ALTERACIONES METABOLICAS
• HIGADO GRASO ES UNA ENFERMEDAD ADQUIRIDA Y
REVERSIBLE .

• ACUMULACION DE LOS TRIGLICERIDOS EN LOS


HEPATOCITOS .
• DENTRO DE SUS CAUSAS EXISTEN DOS GRANDES GRUPOS,
ALCOHÓLICA Y NO ALCOHÓLICA.

• FACTORES QUE PREDISPONEN TALES COMO; OBESIDAD,


HIPERTRIGLICERIDEMIA, QUIMIOTERAPIA, ALIMENTACIÓN
PARENTERAL, CORTICOIDES, DIABETES MELLITUS.
• LA ESTEATOSIS HEPÁTICA ES UNO DE LOS HALLAZGOS MAS
FRECUENTES EN EL EXAMEN ABDOMINAL COTIDIANO.

• LA INFILTRACIÓN GRASA PUEDE ADQUIRIR UN PATRÓN DIFUSO


O FOCAL.

• EN ECOGRAFÍA LA INFILTRACIÓN GRASA SE CARACTERIZA POR EL


AUMENTO DE LA ECOGENICIDAD GLANDULAR, CON PERDIDA DE SU
ARQUITECTURA.

• LOS PROBLEMAS DIAGNÓSTICOS PUEDEN SURGIR EN LOS CASOS DE


INFILTRACIÓN CON PATRÓN MULTINODULAR O PERIVASCULAR,
SIMULANDO UNA MASA TUMORAL, PROCESOS INFLAMATORIOS O
VASCULARES.
ECOGRAFIA DE ESTEATOSIS DIFUSA
CARACTERÍSTICA ECOGRÁFICA DE LOS CAMBIOS GRASOS FOCALES

• PUEDE MOSTRAR UN CAMBIO RÁPIDO EN EL TIEMPO, TANTO EN LA APARIENCIA COMO EN LA


RESOLUCIÓN.

• NO ALTERA EL CURSO O CALIBRE DE LOS VASOS REGIONALES


• NO PRODUCE ANORMALIDADES EN EL CONTORNO.
• SITIOS PREFERIDOS PARA LA GRASA FOCAL LIMITADA:
ANTERIOR A LA VENA PORTA EN EL PORTA HEPATIS. FOSA DE
LA VESÍCULA BILIAR.

MÁRGENES HEPÁTICOS.
• SITIO PREFERIBLE PARA LA GRASA FOCAL:
ANTERIOR DE LA VENA PORTA.

LOS CAMBIOS RÁPIDOS EN TIEMPO: LA INFILTRACIÓN GRASA PUEDE RESOLVERSE TAN


PRONTO COMO EN SEIS DIAS
CIRROSIS

• SEGÚN LA OMS SE DEFINE COMO UN PROCESO PATRONES ECOGRAFICOS DE LA


DIFUSO CARACTERIZADO POR FIBROSIS . CIRROSIS
• EXTISTE TRES MECANISMO PATOLOGICOS,
QUE COMBINADOS CIRROSIS : LA MUERTE • RESTRIBUCION DEL VOLUMEN
CELULAR, LA FIBROSIS Y LA
REGENERACION. • ECOESTRUCTURA GROSERA
• CLASIFICA: • SUPERFICIE NODULAR
• MICRONODULAR (NODULOS -0.1CM) –
• NODULOS – REGENERATIVOS Y
CONSUMO DE ALCOHOL
DISPLASICOS
• MACRONODULAR NODULOS DE TAMAÑOS
VARIABLES 5CM- HEPATITIS CRONICA.
• HIPERTENSION PORTAL –ASCITIS –
ESPLENOMEGALIA
CIRROSIS
HEPATITIS AGUDA

SIGNOS ECOGRAFICOS
❖ ECOESTRUCTURA NORMAL O
LIGERAMENTE ALTERADA
❖ HIPOECOGENICIDAD GLOBAL
MUESTRA AL HÌGADO MÀS OSCURO
DONDE RESALTAN LAS PAREDES
VASCULARES PORTALES “ CIELO
ESTRELLADO”
❖ LINFADENOPATÌA HILIAR
INFLAMATORIA
❖ HEPATOMEGALIA.
❖ VESÌCULA BILIAR VACÌA CON
PARED ENGROSADA.
ANORMALIDADESVASCULARES

• SINDROME DE BUDD CHIARI


• OCURRE CUANDO EXISTE CAUSAS:
OBSTRUCCIÓN PARCIAL O
COMPLETA DEL FLUJO VENOSO
HEPÁTICO.
• IDIOPÁTICA (1/3)
• ASCITIS • CONGÉNITA
• HIPERTROFIA DE LÓBULO • TROMBOSIS
CAUDADO • INFLAMACIÓN O INVASIÓN.
• ATROFIA PERIFÉRICA
• VENAS COLATERALES
PROMINENTES
ROL DE LA ECOGRAFIA

• CRECIMIENTO DE LÓBULO
CAUDADO

• ASCITIS
• VENAS HEPÁTICAS: PERDIDAS,
ESTENOSIS CON DILATACIÓN
PROXIMAL Y TROMBOSIS.
• ESTRECHAMIENTO DE VCI POR
HIPERTRÓFICA DE CAUDADO.

• DOPPLER: FLUJO AUSENTE O


MONOFÁSICO INVERSO EN V.
HEPÁTICAS, VCI O AMBAS.
• AUMENTO DE IR EN ARTERIA
HEPÁTICA > 0.75.
• PERDIDA DEL PATRON TRIFASICO DE LAS VENAS SUPRAHEPÁTICAS CON PATRON
MONOFASICO INVERITDO EN RELACIÓN ATROMBOSIS PARCIAL
• PERDIDA DE LLENADO DE COLOR EN SUPRAHEPÁTICA DERECHA CON GENERACIÓN
DE COLATERALES PROMINENTES.
HIPERTENSION PORTAL
• LA HIPERTENSIÓN PORTAL SE DA POR MAYOR RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO EN LA VENA PORTA; SEGÚN SU ETIOLOGÍA SE
DIVIDE EN PRE-HEPÁTICA, HEPÁTICA Y POST-HEPÁTICA. SU PRINCIPAL CAUSA ES LA CIRROSIS HEPÁTICA. LA HIPERTENSIÓN
PORTAL ES UNA CONDICIÓN CLÍNICA QUE SE PRESENTA CUANDO LA PRESIÓN A LOS 10 MMHG

HEPÁTICA
POSTHEPATICA

PREHEPÁTICA • CIRROSIS
• SX BUDD CHIARI
• ENFERMEDADES
• PERICARDITIS
• TROMBOSIS VENA PORTA MIELOPROLIFERATIVAS
CONSTRICTIBVA
• ESTENOSIS PORTAL • ESQUISTOSOMIASIS
• COMPRESION EXTRISECA • INSUFICIENCIA CARDICA
• SARCOIDOSIS
DERECHA
• FIBROSIS HEPATICA
IDOPATICA
SIGNOS ECOGRAFICOS

• FLUJO HEPATÓFUGO
• AUMENTO DEL CALIBRE DE LA VENA PORTA
• DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE LA VENA PORTA
• AUMENTO DE IR DE LA ARTERIA HEPÁTICA
• PRESENCIA DE COLATERALES PORTOSISTÉMICAS
• ESPLENOMEGALIA
• ASCITIS
FLUJO HEPATOFUGO

• ES UN HALLAZGO
ESPECIFICO DE
HIPERTENSIÓN PORTAL
FLUJO HEPATOFUGO SE CONFIRMA COMPARANDO EL FLUJO
• INDICA UN GRADO ARTERIAL
SEVERO SOBRE LA LINEA DE BASES Y EL PORTAL INVERTIDO (FLECHA)

HIPERTENSIÓN PORTAL

• ES LA INVERSIÓN DEL FLUJO


EN LA PORTA PRINCIPAL
AUMENTO DEL CALIBRE PORTAL

CALIBRE
PORTAL
• EL DIÁMETRO NORMAL ES DE 13MM. DE
• SE CONSIDERA AUMENTO SIGNIFICATIVO POR
29mm
ENCIMA DE 16MM; UN CALIBRE NORMAL NO
EXCLUYE EL DIAGNÓSTICO

CALIBRE PORTAL
• TENER EN CUENTA LOS
MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS PARA EVITAR DE
FALSOS 20mm
VELOCIDAD PORTAL
DISMINUIDA
ES SIGNIFICATIVA CUANDO ES
MENOR DE 15CM/SEG
EJEMPLOS
DE DOS
PRECEDE AL FLUJO PACIENTES
HEPATÓFUGO CON
VELOCIDAD
< 15CM/SEG
PUEDE DETECTARSE TANTO EN
VENAS DILATADAS COMO EN CALIBRE
NORMAL
BIBLIOGRAFIA

• Pedro F, Ancer R. Patología ISBN: 978-607-15-0937-6 978-607-15-0937-6


• MARUYAMA H, YOKOSUKA O. ULTRASONOGRAPHY FOR NONINVASIVE ASSESSMENT
OF PORTAL HYPERTENSION. GUT LIVER. 2017 JUL 15;11(4):464-473.

• DIAGNÓSTICO POR ECOGRAFÍA, RUMACK. CUARTA EDICIÓN.


• MIDDLETON, ECOGRAFÍA

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