Candidiasis y Otras Micosis.
Candidiasis y Otras Micosis.
Candidiasis y Otras Micosis.
FACTORES PREDISPONENTES.
Factores fisiológicos. Cambios de pH, de manera notable en vagina y boca, embarazo y
prematurez..
Enfermedades o procesos debilitantes. Diabetes, tuberculosis y desnutrición.
Inmunodeficiencias primarias o adquiridas. Leucemias, linfomas, enfermedad de Hodgkin,
infección por VIHSIDA y, para el caso específico de la candidosis mucocutánea
generalizada, agammaglobulinemias; Síndrome de Di George, timomas, Hipoparatiroidismo
e hipoadrenocortisolismo.
Iatrogénicos. Tratamientos prolongados con antibióticos, Corticoesteroides y citotóxicos;
Tratamientos anticonceptivos orales y dispositivos intrauterinos. Cateterismo y procesos
Quirúrgicos invasivos.
Misceláneo. Dermatosis inflamatorias previas (dermatitis por contacto y del área del pañal),
Traumatismos ungueales, mal estado de la dentadura, prótesis dentales mal adaptadas y
humedad.
TOMA DE MUESTRA. Es variable, ya que la candidosis puede presentarse en todas las partes del
cuerpo, así que los productos que se recolectan son exudado, escamas, sangre, esputo, orina, LCR,
etcétera.
CANDIDIASIS VULVOVAGINAL. Es la
infección más frecuente, recurrente y molesta
que afecta el aparato genital de la mujer (en
promedio 50% de las vaginitis). Ocurre por lo
común en la edad reproductiva.
DIAGNÓSTICO.
Muestra: hisopado vaginal de fondo de
saco.
Observación directa de la muestra al microscopio (40x). Coloración de Gram para
visualización de levaduras gram positivas.
FORMAS CLÍNICAS.
CRITERIOS DE IDENTIFICACIÓN DE LEVADURAS:
MORFOLÓGICOS:
Macroscópicos: aspecto de colonia en distintos medios.
Pueden ser: cremosas, lisas, rugosas, mucosas, secas planas, etc.
Color: blancas, crema, rojo-salmón.
Microscópicos:
Test de filamentación,
Micromorfología en Agar leche, agar harina de maíz más tween 80, etc.
Formación de clamidosporas.
BIOQUÍMICOS. Utilización de medios cromogenicos para la identificación PRESUNTIVA de
algunos complejos de especies. Se los utiliza de rutina para orientar la identificación del agente
causal. Además de esta siembra se debe realizar en microcultivo en agar harina de maíz o agar
tween-leche.
Las pruebas bioquímicas son el auxonograma, que valora la asimilación de carbohidratos en
un medio base sin azúcares. El zimograma estudia la vía fermentativa de las levaduras sobre los
hidratos de carbono.
Vitek 2.
Fisiológicos.
Inmunológicos
Genéticos
CANDIDEMIA.
Es una entidad que se ha incrementado en los últimos años; en el medio hospitalario puede
representar entre 10 a 20% de todas las candidosis y hasta 10% de las infecciones del torrente
sanguíneo; en especial es propia de pacientes muy inmunosuprimidos que se encuentran en unidades
de cuidados intensivos (UCI) y —es necesario subrayar—, de manera especial en niños prematuros
con catéteres venosos centrales.
Su sintomatología es bastante vaga: se afecta el estado general, hay fiebre y escalofríos, en algunas
ocasiones se asocia con una erupción cutánea pruriginosa o bien a perifoliculitis; con facilidad se
confunde con septicemias bacterianas.
Su diagnóstico se hace por hemocultivos y algunas pruebas serológicas, en particular tras la
detección de antígenos. Las especies que con mayor frecuencia han sido aisladas son, en orden
decreciente, C. albicans, C. parapsilosis (sensu stricto), C. glabrata y C. tropicalis.
HEMOCULTIVO. Es la mejor técnica para diagnóstico de candidemias, con una sensibilidad global
del 50%.
Sistemas automatizados de detección (BacT/Alert® (Organon Teknika Corp.) detectan el
crecimiento microbiano midiendo la producción de CO2 por colorimetría).
El crecimiento es detectado generalmente en las primeras 72 h, pero deben incubarse como
mínimo 7 días. Luego se realiza subcultivo y/o tinción de gram para descartar.
NIVELES DE LABORATORIOS.
EPIDEMIOLOGÍA.
C. albicans, que antes era responsable de alrededor del 80% de los casos, es actualmente
encontrada en algo menos del 50% de los hemocultivos, simultáneamente se produjo un aumento en
las infecciones debidas a C. parapsilosis, C. krusei, C. glabrata y C. tropicalis.
ETIOLOGÍA.
En general C. parapsilosis se vincula a infecciones de los catéteres venosos y su frecuencia
es más alta en América Latina y en los neonatos de bajo peso.
C. tropicalis suele afectar a los pacientes con leucemias y otras enfermedades graves de los
órganos hemocitopoyéticos. Tanto C. krusei como C. glabrata incrementaron su frecuencia en
enfermos que recibieron profilaxis antifúngica con fluconazol.
SENSIBILIDAD.
ASPERGILLOSIS.
El término “aspergilosis” involucra una serie de enfermedades, la mayoría de ellas causadas
por especies patógenas y oportunistas del género Aspergillus. Los tipos de aspergilosis más
frecuentes son: pulmonar, diseminada, cutánea, ótica, oftálmica y estados de hipersensibilidad
inmunológica (alergias).
Es cosmopolita. La principal vía de ingreso al organismo es la respiratoria; sin embargo,
pueden penetrar por traumatismos cutáneos.
La ocupación desempeña una función específica en la adquisición de la enfermedad; por
ejemplo, las personas que manejan granos (maíz, centeno, trigo, alimento de aves, etc.) están sujetas
a inhalar grandes cantidades de esporas o conidios, ya que las especies de Aspergillus saprofi tan
estos productos.
Aspergillus seccion fumigati (90%), Aspergillus seccion flavi, Aspergillus seccion nigri,
Aspergillus sección terrei.
FORMAS CLÍNICAS.
ASPERGILOSIS PULMONAR.
Bronquial obstructiva. Pacientes con estados atópicos y condiciones alteradas de la mucosa.
Tapones bronquiales formados por hifas y mucus.
Aspergiloma. Proceso localizado. Proliferación del agente etiológico en cavidad preformada.
Aparece principalmente en pacientes con TBC curada u otros procesos que dejen secuelas. Se
sitúan con mayor frecuencia hacia el ápice y en lado derecho.
ASPERGILOSIS INVASIVA Y DISEMINADA. El agente invade el tejido (preferentemente
pulmón).
Aspergilosis diseminada. Cuando afecta 2 ó más órganos no contiguos.
Condiciones del paciente. La invasión se da casi exclusivamente en pacientes
inmunocomprometidos: granulocitopenia, administración suprafisiológica de
glucocorticoides, antecedentes de administración de medicamentos citotóxicos (Ej.
Ciclosporina).
NEUMOCISTOSIS.
La neumocistosis es una infección producida por Pneumocystis sp., son microorganismos
eucariotes incultivables, que tradicionalmente eran considerados protozoarios por sus caracteres
morfológicos y que han sido ubicados recientemente en el reino Fungi basados en estudios de
biología molecular, hallazgos ultraestructurales e inmunológicos.(Negroni, R.).
Es una infección causada por un microorganismo oportunista denominado Pneumocystis
jirovecii la cual afecta de manera primordial pulmones, en forma de neumonía aguda o crónica.
(Bonifaz, A.).
VÍA DE ENTRADA. La mayoría de los autores propone la vía pulmonar debido a que P. jirovecii
ha sido aislado del aire en múltiples ocasiones; sin embargo, hay algunos reportes de aislamiento del
agua; por tanto, la vía oral también puede ser factible. Con los nuevos estudios se plantea que ésta
sea una enfermedad endógena y que el microorganismo sea parte de la flora alveolar desde etapas
muy tempranas.
FORMAS CLÍNICAS. La manifestación clínica más frecuente de las infecciones por P. jirovecii es
la neumonía; sin embargo, se reporta a otros niveles:
Infecciones extrapulmonares (5%).
Infecciones óticas.
Infecciones oft álmicas.
Diversos órganos y sistemas.
DIAGNÓSTICO. El mejor método para obtener una muestra útil es el lavado bronquio-alveolar
(LBA), sobre todo porque la mayoría de los pacientes no expectora y es un procedimiento menos
invasivo que tomar una biopsia transbronquial. También esputo.
TINCIONES. Es la forma más efectiva y fácil de establecer el diagnóstico. La tinción de
Gomori-metenamina de plata (Gomori-Grocott) se considera el “estándar de oro”, con el
único inconveniente de ser cara y laboriosa. Existen otras tinciones que se han utilizado con
resultados inferiores a la anterior, pero que son menos laboriosas y más baratas; por citar las
más usadas: Giemsa modifi cada (Diff -Quik); azul de ortotoluidina modifi cada y
Papanicolaou.
PCR.
Microorganismo micótico, atípico. La pared celular contiene colesterol en lugar de
ergosterol, motivo por el cual es resistente a la anfotericina B. Incapacidad para ser aislado en medio
de cultivo para hongos in vitro.
N. carinii esta ampliamente distribuido en la naturaleza (asintomático). La enfermedad
sintomática o neumocistocis aparece en imunodeprimidos como desnutridos, prematuros, pac. con
leucemia, transplantados de órganos, entre otros. Actualmente es la principal causa de mortalidad en
pacientes con SIDA (50%). El tratamiento profiláctico esta disminuyendo su frecuencia.
Mucormicosis.
Micosis causada por un grupo de hongos oportunistas que pertenecen al orden Mucorales. Se
caracterizan por dar cuadros agudos rinocerebrales y pulmonares que cursan con trombosis,
invasión vascular e infartos. En particular se presenta en pacientes diabéticos descompensados e
inmunosuprimidos. Es de evolución aguda y por lo general mortal.
Es de distribución universal. La fuente de infección es el medio ambiente. Ligeramente más
frecuente en sexo masculino (2:1). No muestra vínculo con la ocupación. Es la tercera micosis
oportunista en orden de frecuencia luego de las candidiasis y las aspergilosis.
La mayoría de los casos ocurren en pacientes diabéticos, en las ultimas décadas ha habido un
incremento de esta micosis en pacientes con enfermedades hematológicas:
8% de las autopsias en pacientes con leucemias.
2% receptores de trasplantes alogénicosde médula ósea.
En 2001 se produjo un incremento en la incidencia de mucormicosisen los pacientes onco-
hematológicos sometidos a trasplantes de células progenitoras hematopoyéticas, especialmente los
que reciben profilaxis primaria con antifúngicos activos frente a Aspergillus,pero que no son
eficaces frente a mucorales(voriconazol). El incremento de la incidencia fue de 1.7 a 6.2 por cada
mil trasplantes en 2004.
VÍA DE ENTRADA. Respiratoria en el mayor número de casos, pero también puede ser oral y
cutánea. Es de suma importancia que los mecanismos de defensa estén alterados, en particular la
actividad de neutrófilos y macrófagos; además es fundamental la presencia de iones de hierro sérico
libres (Fe2+), que en condiciones normales son captados por las proteínas séricas (Fe3+), pero que
por la acidez del medio (esto en particular en los casos de cetoacidosis diabética), se disocian y son
marcados estimulantes del desarrollo de los mucorales.
Así, el daño ocurre de manera coordinada, es decir, los defectos de migración de macrófagos,
la baja de células defensivas (neutropenia) o los defectos en su funcionalidad (corticosteroides), o
bien la hiperglucemia y acidosis (diabetes), permitenel rápido crecimiento fúngico; al final el
proceso termina con daño a las células endoteliales por el hongo, permitiendo una rápida
angioinvasión y trombosis de vasos, con la subsecuente necrosis y diseminación de la infección
fúngica.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO.
DIRECTO DE LESIONES. Observación de hifas cenocíticas anchas.
CULTIVO. Desarrollo a temperatura ambiental y 37⁰C a las 24-48 hs.