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Resumen Fisiopatología Cardiovascular I

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 FISIOPATOLOGÍA
CARDIOVASCULAR I

Hecho por Abel Tapia – Estudiante de Tecnología Médica UNAB

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 DISFUNCIÓN ENDOTELIAL (Tiene factores tanto intrínsecos
como extrínsecos).
La disfunción endotelial se trata de
Puede ser parcial, provocando una
que el endotelio de los vasos
isquemia, o total provocando un
sanguíneos no cumple sus funciones
infarto en la zona afectada.
de forma correcta, entre las cuales
encontramos: El responsable de esta enfermedad
es el ateroma, el cual consiste en un
Control de la Anti-
cúmulo de células y colesterol que se
presión arterial angiogénesis
adhiere a la pared arterial. Para su
Propiedad anti Hemostasia formación, primero que todo la
proliferante lipoproteína LDL deposita colesterol
Propiedad Fibrinólisis en cierta zona de la arteria y esto
antitrombótica atrae a monocitos, los cuales se
Propiedad Metabolismo de adhieren a la pared y posteriormente
antiagregante lipoproteínas madurar hasta ser macrófagos.
Los macrófagos expresan receptores
Esto puede ser provocado por Scavenger los cuales permiten la
diferentes factores tales como el LDL, internalización de LDL oxidada
Diabetes, hipertensión, tabaco, convirtiéndose así en las
homocisteína (relacionado a alto denominadas células espumosas.
ROS), deficiencia de estrógenos
(factor cardioprotector). Aparte de los monocitos migrados,
también llegan los linfocitos T, los
Como consecuencia, podemos cuales mediante señales son
encontrar en mayor cantidad capaces de penetrar el endotelio y
procesos como vasoconstricción, entrar a la pared endotelial.
crecimiento del vaso, adhesión e
infiltración celular que conllevaría a Por otro lado, los miocitos cumplen
una inflamación, trombosis, un rol de fibroblasto, sintetizando
acumulación de lípidos y colágeno y colagenasa que hará
proliferación. crecer la placa, pero posteriormente
se degradará y liberará un trombo.
A su vez, estos procesos pueden
inducir a diversas patologías que se
abordarán a continuación. Durante toda la formación de la
placa, tanto células espumosas
como linfocitos T se fueron activando
Ateroesclerosis y han ido liberando quimiocinas
Se trata de una enfermedad proinflamatorias.
inflamatoria y fibro-proliferativa de la Pasado unos años, con un promedio
pared arterial de origen multifactorial de edad de 55 años, la placa
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desarrolla una capa delgada de palabras, el ingreso nuevo de
fibroateroma que es propensa a oxígeno puede producir mayor ROS,
romperse, la cual está compuesta de producción de ácidos grasos
miocitos, macrófagos, plaquetas, oxidados e inducir a apoptosis.
etc. Al centro de la placa, debido a
Agentes de cardio protección, como
isquemia por no haber flujo de
los estrógenos, son capaces de
sangre, se produjo necrosis del tejido.
inhibir la apoptosis inducida por la
La ruptura de la placa produce una reperfusión de sangre.
trombosis que puede producir
efectos adversos graves como Cardiopatía isquémica
isquemias o infartos. Enfermedades propias de las
estructuras del corazón, de las cuales
Para resumir, el ateroma se forma
hay cinco clases:
gracias a un alto depósito de
colesterol que atraerá monocitos
1. Cardiopatía isquémica.
que se convertirán a macrófagos y
2. Cardiopatía hipertensiva.
posteriormente en células espumosas
3. Cardiopatía valvular.
(con colesterol dentro de ellas). Se
4. Cardiopatía no isquémica.
genera inflamación, se genera capa
5. Cardiopatía congénita.
delgada de fibroateroma.

CARDIOPATÍAS Las cardiopatías isquémicas son

responsables del 90% de muertes por
Isquemia: Como una de las cardiopatías.
consecuencias que puede traer la
ateroesclerosis, la isquemia se define 1) Cardiopatía Isquémica (CI)
la falta de oxígeno producto de bajo Otro nombre para esta
flujo de sangre o deficiencia de cardiopatía es cardiopatía
intercambio de oxígeno. coronaria ya que más del 90%
Esta afección puede producir sucede obstrucción
efectos tales como: ateroesclerótica de las arterias
coronarias.
1. Reducción de síntesis de ATP
2. Lesiones mitocondriales Produce un desequilibrio entre el
3. Acumulación de ROS aporte y las demandas de sangre
4. Acidificación del Citosol oxigenada en el corazón.
La reperfusión es el regreso de la
sangre al tejido isquémico. Puede Tiene dos fases: Preclínica y Clínica
condicionar la muerte paradójica de
células que no presentaban lesiones Fase preclínica: Se basa en la
irreversibles debido a producción de formación de la placa
ROS sin precaución previa. En otras ateromatosa hasta que
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empiece a traer consecuencias - Infarto agudo al miocardio:
que se verán en la fase clínica. La duración de la isquemia es
tan prolongada (>20
Fase Clínica: Luego de haberse minutos) que provoca la
formado al ateroma, puede necrosis del miocardio.
formarse un aneurisma, oclusión
por trombo o una estenosis Una cardiopatía isquémica
crítica. crónica lleva a una insuficiencia
- Aneurisma: Ateroma debilita cardiaca por un aumento de la
pared arterial a tal punto de resistencia vascular periférica.
que esta se dilate. El riesgo es
que esta dilatación, si se Infarto agudo al miocardio (IM):
llegase a romper, puede Es la forma más importante de
ocasionar hemorragias Cardiopatía Isquémica y de las
internas. principales causas de muerte en
- Oclusión por trombo: Si el Chile.
ateroma se llegase a romper,
su contenido saldría al lumen El riego sanguíneo desciende
del vaso generando un demasiado durante un intervalo de 2
trombo en la zona y a 4 horas generalmente. Esto
disminuyendo el espacio por produce un lesión extensa del
donde puede pasar la corazón y una pérdida permanente
sangre, provocando cuadros de su capacidad funcional por
de isquemia. necrosis isquémica.
- Estenosis crítica: Si la placa
ateromatosa no se rompe, La necrosis por infarto avanza desde
esta seguirá creciendo, el endocardio hacia el pericardio
estrechando aún más el (interno a externo) por la irrigación
espacio del lumen del vaso. de las arterias coronaria.
-
Manifestaciones clínicas de la El tratamiento debe ser precoz y es
cardiopatía aguda: mediante trombólisis para conseguir
reperfusión del área de riesgo y así
- Angina de pecho: poder salvar la mayor parte posible
provocada por una isquemia del miocardio isquémico y no pierda
miocárdica transitoria (De 15 su capacidad funcional.
segundos a 15 minutos) que
no llega a provocar la Manifestaciones clínicas:
necrosis celular.
Dolor retroesternal intenso que
se puede irradiar hacia el brazo

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 izquierdo y al epigastrio. fármaco será dilatar los vasos
También pulso rápido y débil. coronarios para que haya
Disnea respiratoria ocasionado mayor reperfusión sanguínea
por el deterioro contráctil del hasta estas zonas.
miocardio isquémico que se
acompaña de congestión y También se ocupa la Terapia
edema pulmonar. trombolítica mediante el uso de
activadores de plasminógeno
Diagnóstico: tisular natural (tPA) que activará
plasmina que realizará
El diagnóstico del IAM se realiza fibrinólisis.
mediante un
electrocardiograma (ECG): Luego de la terapia trombolítica
Existe un aumento del se realiza una angioplastia para
segmento S-T, profundización la inserción de un Stent (ByPass)
de la onda Q e inversión de la que restablece flujo sanguíneo.
onda P
Complicaciones del IM:
También se puede realizar
mediante marcadores séricos Trastornos de la función
como troponina I, Creatina contráctil los cuales son
quinasa - MB, Mioglobina y LDH. comunes en el ventrículo
Todos estos factores son izquierdo debido al tejido
liberados en cuadro necrótico afectado. Es proporcional al
isquémico en el corazón. tamaño del infarto del
miocardio.
Tratamiento:
Arritmias, las cuales consisten en
En urgencias administrar ácido una alteración de la frecuencia
acetilsalicílico (aspirina) en cardiaca respectos a los latidos
primera instancia. del corazón. Son responsables
Realizar oxigenoterapia en caso de muchas muertes súbitas. La
de edema pulmonar o peor es la fibrilación ventricular.
saturación menor a 90%.
Además Se debe inyectar Shock cardiogénico producto
nitroglicerina, dilatador de un gran infarto, mayor al 40%
coronario, por intravenosa en que generalmente ocurre en el
caso de que exista insuficiencia ventrículo izquierdo.
cardiaca, isquemia recurrente e
hipertensión arterial o infarto Insuficiencia ventricular
extenso. El efecto de este izquierda la cual puede llevar a

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hipotensión, congestión Rotura del tabique
pulmonar y trasudación del inteventricular: Es menos
líquido al intersticio pulmonar. Si frecuente y produce una
empeora, produce edema comunicación de ventrículo
pulmonar y compromiso izquierdo y derecho,
respiratorio. Se puede clasificar: mezclando la sangre.

Killip 1: Pacientes sin signos ni Rotura de los músuclos

síntomas de insuficiencia papilares: Es la menos
cardiaca izquierda frecuente. Permite una
regurgitación mitral intensa, la
Killip 2: Paciente con estertores cual hace que regrese sangre
o crepitantes húmedos, tercer sin control desde ventrículo
ruido cardiaco o aumento de la izquierdo a aurícula izquierda
presión venosa yugular. en la sístole.

Killip 3: Paciente con edema

agudo de pulmón.

Killip IV: Pacientes con shock

cardiogénico, hipotensión,
evidencia de vasoconstricción
(oliguria, cianosis, diaforesis)
periférica, y un gran edema
pulmonar.

Rotura del miocardio, la cual

puede ser de distintos tipos
dependiendo de qué
estructura se haya roto:

Rotura de la pared ventricular:

Es la más frecuente con hemo
pericardio (salida de sangre al
pericardio) y taponamiento
cardiaco, producido por el
hemo pericardio. Esto puede
inducir a que el corazón no
pueda bombear normalmente.

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 Cuestionario
1. La isquemia coronaria se presenta con las siguientes características
I. Tener como causa más frecuente la ateroesclerosis
II. Producirse por una estenosis de las arterias coronarias
III. Se genera un desbalance entre demanda de oxígeno y aporte
sanguíneo
IV. Se produce por una pericarditis infecciosa
a. Solo I
b. I y II
c. III y IV
d. I, II y III
e. I, II, III y IV

2. Es cierto respecto al infarto agudo al miocardio (IAM) que:

a. Es responsable de un 1% de las muertes en Chile
b. Se produce una lesión reversible en los cardiomiocitos
c. Una complicación del IAM es la hipertrofia ventricular
d. Los cardiomiocitos cambian a un metabolismo aeróbico
e. Puede ser subendocárdico o transmural

3. Cuando en la sístole se devuelve la sangre hacia la aurícula izquierda es

señal de
a. Estenosis mitral
b. Estenosis aortica
c. Regurgitación mitral
d. Regurgitación aortica
e. Insuficiencia tricúspide

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4. Dentro de las patologías capaces de producir insuficiencia cardiaca se
encuentra
I. Infarto agudo al miocardio
II. Hipertensión
III. Miocardiopatías
IV. Insuficiencia renal
a. Solo I
b. I y II
c. III y IV
d. I, II y III
e. I, II, III y IV

Respuestas correctas:
1.d; 2.e; 3.c; 4.e

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