Este documento resume conceptos clave de fisiopatología cardiovascular. Explica que la disfunción endotelial puede provocar procesos como inflamación y trombosis que conducen a enfermedades. La ateroesclerosis se describe como una enfermedad inflamatoria causada por la acumulación de colesterol y células en las arterias. Esto puede llevar a isquemia e infarto. Finalmente, se explica que la cardiopatía isquémica, responsable de la mayoría de muertes por cardiopatía, ocurre cuando
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Este documento resume conceptos clave de fisiopatología cardiovascular. Explica que la disfunción endotelial puede provocar procesos como inflamación y trombosis que conducen a enfermedades. La ateroesclerosis se describe como una enfermedad inflamatoria causada por la acumulación de colesterol y células en las arterias. Esto puede llevar a isquemia e infarto. Finalmente, se explica que la cardiopatía isquémica, responsable de la mayoría de muertes por cardiopatía, ocurre cuando
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Este documento resume conceptos clave de fisiopatología cardiovascular. Explica que la disfunción endotelial puede provocar procesos como inflamación y trombosis que conducen a enfermedades. La ateroesclerosis se describe como una enfermedad inflamatoria causada por la acumulación de colesterol y células en las arterias. Esto puede llevar a isquemia e infarto. Finalmente, se explica que la cardiopatía isquémica, responsable de la mayoría de muertes por cardiopatía, ocurre cuando
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL (Tiene factores tanto intrínsecos como extrínsecos). La disfunción endotelial se trata de Puede ser parcial, provocando una que el endotelio de los vasos isquemia, o total provocando un sanguíneos no cumple sus funciones infarto en la zona afectada. de forma correcta, entre las cuales encontramos: El responsable de esta enfermedad es el ateroma, el cual consiste en un Control de la Anti- cúmulo de células y colesterol que se presión arterial angiogénesis adhiere a la pared arterial. Para su Propiedad anti Hemostasia formación, primero que todo la proliferante lipoproteína LDL deposita colesterol Propiedad Fibrinólisis en cierta zona de la arteria y esto antitrombótica atrae a monocitos, los cuales se Propiedad Metabolismo de adhieren a la pared y posteriormente antiagregante lipoproteínas madurar hasta ser macrófagos. Los macrófagos expresan receptores Esto puede ser provocado por Scavenger los cuales permiten la diferentes factores tales como el LDL, internalización de LDL oxidada Diabetes, hipertensión, tabaco, convirtiéndose así en las homocisteína (relacionado a alto denominadas células espumosas. ROS), deficiencia de estrógenos (factor cardioprotector). Aparte de los monocitos migrados, también llegan los linfocitos T, los Como consecuencia, podemos cuales mediante señales son encontrar en mayor cantidad capaces de penetrar el endotelio y procesos como vasoconstricción, entrar a la pared endotelial. crecimiento del vaso, adhesión e infiltración celular que conllevaría a Por otro lado, los miocitos cumplen una inflamación, trombosis, un rol de fibroblasto, sintetizando acumulación de lípidos y colágeno y colagenasa que hará proliferación. crecer la placa, pero posteriormente se degradará y liberará un trombo. A su vez, estos procesos pueden inducir a diversas patologías que se abordarán a continuación. Durante toda la formación de la placa, tanto células espumosas como linfocitos T se fueron activando Ateroesclerosis y han ido liberando quimiocinas Se trata de una enfermedad proinflamatorias. inflamatoria y fibro-proliferativa de la Pasado unos años, con un promedio pared arterial de origen multifactorial de edad de 55 años, la placa Descargado por Isabel Castillo ([email protected])
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desarrolla una capa delgada de palabras, el ingreso nuevo de fibroateroma que es propensa a oxígeno puede producir mayor ROS, romperse, la cual está compuesta de producción de ácidos grasos miocitos, macrófagos, plaquetas, oxidados e inducir a apoptosis. etc. Al centro de la placa, debido a Agentes de cardio protección, como isquemia por no haber flujo de los estrógenos, son capaces de sangre, se produjo necrosis del tejido. inhibir la apoptosis inducida por la La ruptura de la placa produce una reperfusión de sangre. trombosis que puede producir efectos adversos graves como Cardiopatía isquémica isquemias o infartos. Enfermedades propias de las estructuras del corazón, de las cuales Para resumir, el ateroma se forma hay cinco clases: gracias a un alto depósito de colesterol que atraerá monocitos 1. Cardiopatía isquémica. que se convertirán a macrófagos y 2. Cardiopatía hipertensiva. posteriormente en células espumosas 3. Cardiopatía valvular. (con colesterol dentro de ellas). Se 4. Cardiopatía no isquémica. genera inflamación, se genera capa 5. Cardiopatía congénita. delgada de fibroateroma.
CARDIOPATÍAS Las cardiopatías isquémicas son
responsables del 90% de muertes por Isquemia: Como una de las cardiopatías. consecuencias que puede traer la ateroesclerosis, la isquemia se define 1) Cardiopatía Isquémica (CI) la falta de oxígeno producto de bajo Otro nombre para esta flujo de sangre o deficiencia de cardiopatía es cardiopatía intercambio de oxígeno. coronaria ya que más del 90% Esta afección puede producir sucede obstrucción efectos tales como: ateroesclerótica de las arterias coronarias. 1. Reducción de síntesis de ATP 2. Lesiones mitocondriales Produce un desequilibrio entre el 3. Acumulación de ROS aporte y las demandas de sangre 4. Acidificación del Citosol oxigenada en el corazón. La reperfusión es el regreso de la sangre al tejido isquémico. Puede Tiene dos fases: Preclínica y Clínica condicionar la muerte paradójica de células que no presentaban lesiones Fase preclínica: Se basa en la irreversibles debido a producción de formación de la placa ROS sin precaución previa. En otras ateromatosa hasta que Descargado por Isabel Castillo ([email protected])
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empiece a traer consecuencias - Infarto agudo al miocardio: que se verán en la fase clínica. La duración de la isquemia es tan prolongada (>20 Fase Clínica: Luego de haberse minutos) que provoca la formado al ateroma, puede necrosis del miocardio. formarse un aneurisma, oclusión por trombo o una estenosis Una cardiopatía isquémica crítica. crónica lleva a una insuficiencia - Aneurisma: Ateroma debilita cardiaca por un aumento de la pared arterial a tal punto de resistencia vascular periférica. que esta se dilate. El riesgo es que esta dilatación, si se Infarto agudo al miocardio (IM): llegase a romper, puede Es la forma más importante de ocasionar hemorragias Cardiopatía Isquémica y de las internas. principales causas de muerte en - Oclusión por trombo: Si el Chile. ateroma se llegase a romper, su contenido saldría al lumen El riego sanguíneo desciende del vaso generando un demasiado durante un intervalo de 2 trombo en la zona y a 4 horas generalmente. Esto disminuyendo el espacio por produce un lesión extensa del donde puede pasar la corazón y una pérdida permanente sangre, provocando cuadros de su capacidad funcional por de isquemia. necrosis isquémica. - Estenosis crítica: Si la placa ateromatosa no se rompe, La necrosis por infarto avanza desde esta seguirá creciendo, el endocardio hacia el pericardio estrechando aún más el (interno a externo) por la irrigación espacio del lumen del vaso. de las arterias coronaria. - Manifestaciones clínicas de la El tratamiento debe ser precoz y es cardiopatía aguda: mediante trombólisis para conseguir reperfusión del área de riesgo y así - Angina de pecho: poder salvar la mayor parte posible provocada por una isquemia del miocardio isquémico y no pierda miocárdica transitoria (De 15 su capacidad funcional. segundos a 15 minutos) que no llega a provocar la Manifestaciones clínicas: necrosis celular. Dolor retroesternal intenso que se puede irradiar hacia el brazo
izquierdo y al epigastrio. fármaco será dilatar los vasos También pulso rápido y débil. coronarios para que haya Disnea respiratoria ocasionado mayor reperfusión sanguínea por el deterioro contráctil del hasta estas zonas. miocardio isquémico que se acompaña de congestión y También se ocupa la Terapia edema pulmonar. trombolítica mediante el uso de activadores de plasminógeno Diagnóstico: tisular natural (tPA) que activará plasmina que realizará El diagnóstico del IAM se realiza fibrinólisis. mediante un electrocardiograma (ECG): Luego de la terapia trombolítica Existe un aumento del se realiza una angioplastia para segmento S-T, profundización la inserción de un Stent (ByPass) de la onda Q e inversión de la que restablece flujo sanguíneo. onda P Complicaciones del IM: También se puede realizar mediante marcadores séricos Trastornos de la función como troponina I, Creatina contráctil los cuales son quinasa - MB, Mioglobina y LDH. comunes en el ventrículo Todos estos factores son izquierdo debido al tejido liberados en cuadro necrótico afectado. Es proporcional al isquémico en el corazón. tamaño del infarto del miocardio. Tratamiento: Arritmias, las cuales consisten en En urgencias administrar ácido una alteración de la frecuencia acetilsalicílico (aspirina) en cardiaca respectos a los latidos primera instancia. del corazón. Son responsables Realizar oxigenoterapia en caso de muchas muertes súbitas. La de edema pulmonar o peor es la fibrilación ventricular. saturación menor a 90%. Además Se debe inyectar Shock cardiogénico producto nitroglicerina, dilatador de un gran infarto, mayor al 40% coronario, por intravenosa en que generalmente ocurre en el caso de que exista insuficiencia ventrículo izquierdo. cardiaca, isquemia recurrente e hipertensión arterial o infarto Insuficiencia ventricular extenso. El efecto de este izquierda la cual puede llevar a
hipotensión, congestión Rotura del tabique pulmonar y trasudación del inteventricular: Es menos líquido al intersticio pulmonar. Si frecuente y produce una empeora, produce edema comunicación de ventrículo pulmonar y compromiso izquierdo y derecho, respiratorio. Se puede clasificar: mezclando la sangre.
Killip 1: Pacientes sin signos ni Rotura de los músuclos
síntomas de insuficiencia papilares: Es la menos cardiaca izquierda frecuente. Permite una regurgitación mitral intensa, la Killip 2: Paciente con estertores cual hace que regrese sangre o crepitantes húmedos, tercer sin control desde ventrículo ruido cardiaco o aumento de la izquierdo a aurícula izquierda presión venosa yugular. en la sístole.
Killip 3: Paciente con edema
agudo de pulmón.
Killip IV: Pacientes con shock
cardiogénico, hipotensión, evidencia de vasoconstricción (oliguria, cianosis, diaforesis) periférica, y un gran edema pulmonar.
Rotura del miocardio, la cual
puede ser de distintos tipos dependiendo de qué estructura se haya roto:
Rotura de la pared ventricular:
Es la más frecuente con hemo pericardio (salida de sangre al pericardio) y taponamiento cardiaco, producido por el hemo pericardio. Esto puede inducir a que el corazón no pueda bombear normalmente.
Cuestionario 1. La isquemia coronaria se presenta con las siguientes características I. Tener como causa más frecuente la ateroesclerosis II. Producirse por una estenosis de las arterias coronarias III. Se genera un desbalance entre demanda de oxígeno y aporte sanguíneo IV. Se produce por una pericarditis infecciosa a. Solo I b. I y II c. III y IV d. I, II y III e. I, II, III y IV
2. Es cierto respecto al infarto agudo al miocardio (IAM) que:
a. Es responsable de un 1% de las muertes en Chile b. Se produce una lesión reversible en los cardiomiocitos c. Una complicación del IAM es la hipertrofia ventricular d. Los cardiomiocitos cambian a un metabolismo aeróbico e. Puede ser subendocárdico o transmural
3. Cuando en la sístole se devuelve la sangre hacia la aurícula izquierda es
señal de a. Estenosis mitral b. Estenosis aortica c. Regurgitación mitral d. Regurgitación aortica e. Insuficiencia tricúspide
4. Dentro de las patologías capaces de producir insuficiencia cardiaca se encuentra I. Infarto agudo al miocardio II. Hipertensión III. Miocardiopatías IV. Insuficiencia renal a. Solo I b. I y II c. III y IV d. I, II y III e. I, II, III y IV