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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
 Conjunto de síntomas y signos que se
producen por una disminución del aporte de
O₂ al corazón.
 Es consecuencia de una disminución del flujo
coronario por debajo de un umbral mínimo
requerido, también puede deberse a un
aumento excesivo del requerimiento o a una
disminución del volumen de O₂ transportado.
o Es la principal causa de morbimortalidad en los
países desarrollados. Predominio en hombres.

 FISIOPATOLOGIA

En situaciones patológicas, el endotelio se altera y

pierde su capacidad de respuesta vasodilatadora con
respecto al requerimiento metabólico, además de que se
producen obstrucciones al flujo, sea por mecanismo
ateromatoso (placa aterosclerótica) o trombótico (coágulo
parietal), lo que lleva al desencadenamiento de la cascada
isquémica:

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La cardiopatía isquémica subclínica y asintomática

solo se puede diagnosticar por exámenes complementarios.

Los síndromes coronarios agudos son de instalación

brusca y conllevan un riesgo importante, por lo que
constituyen una emergencia médica y requiere internación
De acuerdo con el grado de disminución del flujo y en centros de complejidad media a alta.
el requerimiento miocárdico en función del tiempo, el daño
miocárdico será menor o mayor y reversible o irreversible.  Síndromes coronarios agudos sin supradesnivel del
ST – accidente de placa aterosclerótica suboclusiva
El mecanismo etiopatogénico de la disfunción
sin trombo.
endotelial y la obstrucción coronaria por ateromas es la
aterosclerosis, cuya producción depende de los llamados
 Síndromes coronarios agudos con supradesnivel
factores de riesgo. Estos son características genéticas
del ST – accidentes de placa oclusiva con trombo.
hereditarias o enfermedades congénitas o adquiridas, que
predisponen a la enfermedad aterosclerótica de las arterias.
 Angina inestable de reciente comienzo – dolor que
Los factores de riesgo mayores son aquellos que han
aparece en cualquier clase funcional, menos de 20
demostrado tener relación directa con la enfermedad
min., que tiene menos de 2 meses de evolución.
aterosclerótica. Se los divide en modificables (si se puede
tratar o erradica) y no modificables (si son intratables).
 Angina progresiva – cuando una angina crónica
modifica sus características dentro de los últimos 2
meses con mayor frecuencia, intensidad, clase
 CLASIFICACIÓN funcional y duración del dolor.
Van desde el paciente asintomático hasta la
muerte.  Angina posinfarto – aparece dentro de las 24 horas
y los 30 días después del IAM e,
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independientemente de sus características, indica  Angina microvascular o Síndrome X coronario –

inestabilidad y riesgo clínico. dolor típico de esfuerzo con cambios ECG de lesión
subendocardica intradolor, anatomía coronaria
 Isquemia aguda persistente – cuadro de dolor normal y sin espasmos de los grandes vasos
anginoso casi siempre en reposo, de duración coronarios (alteración del endotelio microvascular
variable pero autolimitado, acompañado por y pérdida de la reserva coronaria).
cambios isquémicos persistentes en el ECG.
 Miocardiopatía isquémica crónica – en pacientes
 Síndrome coronario intermedio – dolor anginoso sin antecedentes anginosos o con antecedentes
típico, prolongado, en reposo, de crónicos poco relevantes, que llegan a la consulta
aproximadamente 30 min. de duración, con por arritmias o síndrome de insuficiencia cardíaca,
aumento enzimático (no mayor del 50%) y con pero que tienen numerosos factores de riesgo y
respuesta variable a los nitratos. Siempre es de alto cuyo estudio posterior determina su origen
riesgo clínico. isquémico.

 Infarto agudo de miocardio sin onda Q (tipo T o ST)

– dolor anginoso de reposo prolongado (>30min)  EXAMENES COMPLEMENTARIOS
con cambios de la T o del ST (infradesnivel)
persistentes y curva enzimática o troponina T típica  ECG de reposo
de necrosis.  ECG de esfuerzo o Ergometría
 Ecocardiograma bidimensional
 Infarto agudo de miocardio con onda Q o  Ecocardiograma con estrés farmacológicos o
transmural – dolor anginoso típico, en reposo de ejercicio
más de 30 min. de duración, que suele asociarse  Estudios radioisotópicos (cámara gamma)
con un cuadro de gran angustia y desasosiego  Cinecoronariografía y ventriculograma angiográfico
(sensación de gravedad o muerte), que se
por cateterismo cardiaco
acompaña de supradesnivel del ST y aparición de
 Análisis de laboratorio:
nuevas ondas Q patológicas (duración mayor de
- Troponina T: proteína muscular cardiaca. ↑ 4 a
0,04 s y amplitud mayor del 30% de la R siguiente).
6 horas hasta 24 hr y desciende en 2 a 3 días.
- Creatinfosfocinasa: CPK.
 Muerte súbita – se produce dentro de las 24 hrs del - Glutámico-oxalacético transaminasa: GOT; ↑
comienzo de los síntomas y por lo general a causa 12 hras hasta las 36 horas y desciende en 2 a 3
de paro cardiaco o fibrilación ventricular por días.
isquemia miocárdica, asistolia por ruptura y - Lácto deshidrogenasa: LDH; ↑ 18-24 horas
taponamiento cardiaco agudo o insuficiencia hasta las 48 hrs y normaliza en 3-5 días.
cardiaca grave aguda. Puede tener síntomas
prodrómicos o no: mareos, disnea, angor y/o La troponina T o I es una proteína del miocardiocito
palpitaciones. Es el cuadro de comienzo de más que es liberada a la circulación tempranamente en la lesión
gravedad y conlleva una mortalidad mayor del 70% grave o la necrosis miocárdica. Aumenta a las 2 horas y se
ya que, aun en centros de alta complejidad, un bajo mantiene elevada por 14 días luego de la lesión miocárdica.
porcentaje de los pacientes pueden ser reanimados Se usa para el diagnóstico muy precoz o muy tardío de IAM,
con éxito. para los casos de dolor torácico de origen dudoso y para
definir el riesgo de la angina inestable (con troponina
 Angina de pecho crónica estable – es el más positiva sin necrosis, mayor el riesgo).
frecuente síndrome isquémico crónico. Dolor
anginoso de esfuerzo clásico, en clase funcional
variable (según la gravedad) pero que no ha variado  DIAGNÓSTICO
en los últimos 2 meses. Suele ser de evolución lenta
y buen pronóstico. Se basa fundamentalmente en un adecuado
interrogatorio de los antecedentes y del cuadro clínico que
 Angina vasoespástica o variante – dolor en reposo presenta el paciente, complementado con un ECG de reposo
y esfuerzo de corta duración, por lo común y, eventualmente, exámenes de enzimas cardiacas o
nocturno, que responde a los nitratos y que troponina, si el dolor fuera atípico, de reposo o se presume
generalmente no deriva en cuadros de infarto (por un infarto o una angina inestable de alto riesgo. Con estos
espasmo de las arterias coronarias mayores elementos ampliamente accesibles se realiza el 90% de los
epicárdicas). diagnósticos exitosos en cardiopatía isquémica.
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 ETIOLOGIA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
De etiología multifactorial o poligénica.
 Hipertensión arterial (HTA) como signo – elevación
de los valores tensionales por encima de los - Hereditaria (60%)
aceptados como normales. - Ingesta de sodio
- Sedentarismo
 Enfermedad hipertensiva – síndrome constituido - Estrés
por los signos y síntomas derivados de esa - Obesidad (resistencia a la insulina)
situación, con repercusión especial sobre algunos - Tabaquismo
sectores denominados órganos blanco o diana - Dietas pobres en calcio, potasio y magnesio
(sistema nervioso central, corazón, riñones y - Consumo de café y alcohol
sistema vascular periférico). - Fármacos y las adicciones

La HTA es uno de los factores de riesgo

cardiovascular de más alta prevalencia (aproximadamente el
 95% Esencial o Idiopática: es la que no puede
30% de la población padece). Dado que constituye un
identificarse un factor causal.
problema prioritario de salud pública, es necesario
desarrollar programas comunitarios de educación
 5% Causas secundarias:
orientados a un cambio en el estilo de vida, promoviendo
- Enf. Renal crónica.
una alimentación saludable y estimulando la actividad física.
- Hipertensión Renovascular.
Se debe tener presente que la HTA en sus estadios - Coartación de aorta.
iniciales es asintomática. No obstante, evoluciona con - Síndrome de Cushing y otros estados de
lesiones de órganos blanco, motivo por el cual se la suele hipercortisolismo (incluida la
denominar “la asesina silenciosa”. Por otro lado, es muy corticoterapia).
importante considerar que no representa solo cifras - Feocromocitoma.
elevadas de presión, sino que es un síndrome que incluye: - Hiperaldosteronismo primario.
- Enf. Tiroidea o paratiroidea.
 Elevación de la presión arterial - Hipertensión inducida por fármacos
 Alteraciones lipídicas (antidepresivos, cocaína, anfetaminas,
 Resistencia insulinica e intolerancia a la glucosa anticonceptivos orales, AINE,
 Alteraciones en la reserva funcional renal corticosteroides, ciclosporina).
 Cambios en la estructura y función del ventrículo - Síndrome de apnea obstructiva del sueño
izquierdo (SAOS).
 Reducción de la compliance arterial - Uropatía obstructiva.
 Tendencia protrombótica
 Disfunción endotelial

Es responsable de la mayor parte de los accidentes  FISIOPATOLOGÍA

vasculares encefálicos, de la insuficiencia cardiaca, la Puede ser primaria o secundaria.
enfermedad coronaria y las alteraciones de la función renal.
Es la segunda causa, después de la DM, de insuficiencia renal Determinantes directos que intervienen en su
crónica con necesidad de diálisis. Sin lugar a dudas, la HTA es desarrollo:
uno de los principales motivos de consulta de la población
 Volumen sanguíneo;
adulta y una variable crítica para la detección de pacientes
 Resistencia vascular periférica;
con riesgo cardiovascular. Es una enfermedad controlable,
de etiología múltiple, que disminuye la calidad y la  Impedancia aórtica (elemento esencial, sobre todo,
en la fisiología de la HTA sistólica del anciano).
expectativa de vida.
Factores y mecanismos reguladores:
La HTA constituye un síndrome y no solo cifras
aisladas de presión, por lo que en general los pacientes - Sodio y hormonas reguladoras
hipertensos tienen otros factores de riesgo que deben - Riñón
considerarse con el fin de establecer un pronóstico y la - SRAA
terapéutica. - S. N. Simpático
- Resistencia a la insulina
- Estrógenos
- Endotelio en su conjunto
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 CLASIFICACIÓN Y DIAGNOSTICO  Síntomas de daño de órgano blanco: dolor de

pecho, disnea, edemas orientan hacia IAM y/o
edema agudo de pulmón; déficits sensitivo-
motores se correlacionan con AIT-ACV; problemas
de visión aguda en caso de hemorragia aguda;
nicturia, poliuria, hematuria, en el daño renal
agudo; síntomas de claudicación intermitente en la
afección arterial periférica;

 Otras enfermedades: asma;

 Plan de alimentación;

 Hobby, factores psicosexuales, disfunción sexual.

 EXAMEN FÍSICO

El diagnóstico de HTA debe basarse en al menos 3

determinaciones a lo largo de un periodo de 2-3 semanas.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Cefalea (frontal y occipital) 50% de los casos;

- Cuando hay daño a órgano blanco: angina de
pecho, déficit motor y/o sensitivo, problemas de
visión, claudicación intermitente, poliuria o
nicturia.

 ANAMNESIS

 Duración de la hipertensión;

 Terapéuticas previas;

 Peso al nascer;

 Antecedentes heredofamiliares: HTA, enfermedad Debe ser completo.

coronaria;
 Examen general: aspecto general, frecuencia
cardiaca y pulsos arteriales.
 Factores de riesgo cardiovascular: tabaquismo,
DM, dislipidemia, sedentarismo;
- Registro de la tensión arterial – realizar con el
paciente sentado, acotado y de pie.
 Fármacos y tóxicos: antihipertensivos, AINE,
- Peso.
anticonceptivos orales, antidepresivos esteroides,
- Talla.
cocaína, inmunosupresores (ciclosporina);
- IMC.
- Perímetro de la cintura.
 Síntomas de causas secundarias: hematuria,
- Tejido celular subcutáneo (edemas).
nicturia, edemas en caso de enfermedad renal;
- Distribución de la grasa corporal.
sudoración, cefalea y palpitaciones en caso de
- Marcadores cutáneos de resistencia insulinica
feocromocitoma, ronquidos, somnolencia,
(acantosis nigricans).
obesidad en caso de SAOS;
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Maniobra de Osler – consiste en insuflar el - Orina completa

manguito hasta valores elevados de presión, controlando el  ECG
pulso arterial. La maniobra es positiva si se palpa la arteria  Ecocardiograma
radial (sin pulso) aun cuando la presión en el manguito ha  Ecografía Doppler de vasos del cuello
ocluido la arteria humeral, hecho demostrable por la  Ecografía y Doppler renales
desaparición de los ruidos de Korotkoff. Se usa en algunos  Prueba ergometrica graduada (PEG)
enfermos, también anciano, con arteriosclerosis manifiesta  Medición ambulatoria de la tensión arterial (MAPA)
y paredes arteriales calcificadas, sin mayor lesión en otros
órganos blanco, los valores tensionales muy elevados puede
no reflejar la verdadera presión intraarterial.

 Cabeza y cuello:
- Examen del fondo del ojo.
 OTRAS FOARMAS DE HIPERTENSIÓN
- Carótidas. ARTERIAL
- Venas del cuello (ingurgitación yugular,
reflujo hepatoyugular).  CRISIS HIPERTENSIVA
- Arterias temporales.
Grupo heterogéneo de situaciones en las cuales la
- Glándulas tiroides.
elevación critica de la presión arterial es el factor común y
 Tórax: en las que la presencia o la ausencia de compromiso agudo
- Examen de las mamas. de órganos blanco, signos y síntomas inespecíficos o
- Latido apexiano. enfermedades prexistentes o concomitantes generan
- Auscultación cardíaca (ruidos cardiacos, circunstancias diferentes en cuanto a sus pautas
R2 aumentado y soplos). diagnósticas y su manejo terapéutico. Tiene riesgo
- Auscultación del tórax (roncus y inminente de órganos.
sibilancias).
 Abdomen:  Emergencia hipertensiva – casos en los que existen
- Inspección (latidos expansivos). daño orgánico agudo o riesgo inminente de
- Palpación (masas). desarrollo de una complicación potencialmente
- Palpación de aorta abdominal. grave. Es necesario un descenso inmediato de la TA.
- Palpación renal.
- Auscultación (soplos aórticos, renales o  Urgencia hipertensiva – pacientes con:
femorales). 1. Cifras de TAS >180 mmHg o de TAD >120
 Extremidades: mmHg sin síntomas (o con sintomatología
- Pulsos. inespecífica);
- Determinación de la TA en los miembros 2. Hipertensión en el posoperatorio
inferiores. inmediato o en el paciente que ha de
 Examen neurológico: someterse a una intervención quirúrgica
- Accidente vascular encefálico mayor o a cirugía vascular arterial en las 24
(hiperreflexia, clonus, Babinski, afectación horas siguientes.
de pares craneales, afasia, alteración de Es necesario el descenso de la TA en 24-48
los campos visuales, disminución de la horas.
fuerza muscular, trastornos cognitivos.

 EXAMENES COMPLEMENTARIOS

 Exámenes de laboratorio:
- Hemograma
- Glicemia
- Uremia
- Creatininemia
- Ionograma
- Colesterol total
- HDL
- LDL
- Triglicéridos
- Uricemia
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 HIPERTENSIÓN ARTERIAL ACELERADA-MALIGNA  Hipertensión crónica – TA ≥140/90 mmHg antes del

embarazo, o bien antes de la semana 20 de
HTA severa asociada a hemorragias y exudados
gestación o que persiste más allá del día 42
retinianos y papiledema, con afección renal aguda. Se
posparto.
desarrolla tras un fallo en la autorregulación vascular, con
niveles elevados de renina, provocado por un aumento
 Hipertensión gestacional – aquella inducida por el
excesivo de las cifras tensionales en pacientes que suelen
embarazo, diagnosticada después de las 20
presentar una HTA mal controlada de larga evolución, con
semanas de gestación. No se asocia con proteinuria
daño en los vasos y necrosis fibrinoide. Suele desarrollarse
ni con otros rasgos de preeclampsia y ser resuelve
nefroesclerosis maligna (necrosis fibrinoides de arteriolas y
en el plazo de 12 semanas después del parto.
capilares), con fracaso renal agudo, proteinuria y hematuria.
Requiere tratamiento inicialmente parenteral.
 Preeclampsia – triada clásica de la preeclampsia:
El signo más importante del examen físico es la - HTA de comienzo gradual.
alteración del fondo de ojo, con presencia de hemorragias, - Proteinuria (>300 mg/24hrs).
exudados o papiledema, propios de esta entidad. - Edema.

 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUDARIA Los síntomas suelen comenzar en el tercer trimestre

y se resuelven después del parto.
Las causas principales son:
 Eclampsia – aparición de convulsiones de tipo gran
 Hipertensión arterial vasculorrenal mal en una mujer con preeclampsia. Cuando la
 Enfermedad renal crónica preeclampsia se acompaña de factores de riesgo,
 Hiperaldosteronismo primerio como convulsiones (eclampsia), hipertensión grave,
 Feocromocitoma síndrome HELLP (hemólisis, elevación de enzimas
 Sindrome de Cushing hepáticas y plaquetopenia), desprendimiento de
 Otras endocrinopatías placenta, hemorragia cerebral, edema pulmonar,
 Fármaco-tóxico insuficiencia renal o insuficiencia hepática, es
 Coartación aórtica necesario finalizar el embarazo inmediatamente.
 Síndrome de apnea obstructiva del sueño
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL RESISTEN O REFRACTARIA
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE BATA CLANCA
Persistencia de una TA >140/90 (TAS >160 en la HTA
(GUARDAPOLVO BLANCO)
sistólica aislada) pese a la utilización de una asociación, en
Se caracteriza por HTA solamente durante la dosis máxima, de tres fármacos antihipertensivos que
consulta médica, mientras que la TA es normal durante la incluya un diurético.
medición ambulatoria. Se debería a una activación del
sistema nervioso simpático secundario a una situación de
estrés representado por el solo hecho de consultar al
médico.

 HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL ANCIANO

El aumento gradual de la presión arterial a lo largo

de la vida de una persona y la mayor prevalencia de
hipertensión en el anciano no son hechos benignos y no hay
que considerarlos una consecuencia normal e inevitable del
proceso del envejecimiento. Se demostró una relación lineal
positiva entre la presión arterial y la mortalidad
cardiovascular, así como entre la presión arterial y la
mortalidad por todas las causas. Las personas con HTA
sistólica aislada (definida con una TAS >160 mmHg y una TAD
<90 mmHg), cuya prevalencia aumenta a medida que la
población envejece, tienen más riesgo de morbilidad y
mortalidad por enfermedad cardiovascular.

 HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL EMBARAZO

Los trastornos hipertensivos se pueden clasificar en

hipertensión crónica, hipertensión gestacional o gravídica y
preeclampsia-eclampsia.