METABOLISMO FOSFOCÁLCICO

En condiciones normales, la concentración de calcio en el líquido extracelular está regulada con

gran exactitud y sólo en situaciones infrecuentes varía más allá de un pequeño porcentaje respecto a su
valor normal de aproximadamente 9,4 mg/dl. Las células excitables, como las neuronas, son muy
sensibles a las modificaciones de la concentración de iones calcio, de manera que el aumento de la
misma por encima de su valor normal (hipercalcemia) provoca una depresión progresiva del sistema
nervioso; por el contrario, la disminución de la concentración de calcio (hipocalcemia) causa excitación
del sistema nervioso. Los huesos pueden actuar como grandes reservorios, liberando calcio cuando
disminuye la concentración y almacenándolo en situaciones de exceso.
Las variaciones de las concentraciones de fosfato en el líquido extracelular, no tienen efectos
corporales significativos inmediatos. Por el contrario, las elevaciones o descensos ligeros del calcio
iónico en el líquido extracelular provocan con frecuencia efectos fisiológicos inmediatos y manifiestos.
Además, la hipocalcemia o la hipofosfatemia crónicas reducen mucho la mineralización ósea.
Cuando la concentración extracelular de iones calcio desciende, el sistema nervioso se hace
más excitable, por aumento de la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones sodio y permite un
inicio rápido de los potenciales de acción. En consecuencia, la hipocalcemia provoca tetania. También
causa, a veces, convulsiones por su acción de aumento de la excitabilidad cerebral.
La hipercalcemia deprime la actividad del sistema nervioso y del músculo. Se genera depresion
del tejido nervioso y las actividades reflejas del sistema nervioso central se vuelven lentas.
Excreción renal de calcio y fosfato. Aproximadamente el 10% (100 mg/día) del calcio ingerido
se elimina con la orina. Alrededor del 41% del calcio del plasma está unido a proteínas plasmáticas y no
se filtra a través de los capilares glomerulares. En condiciones normales, los túbulos reabsorben el 99%
del calcio filtrado. Cerca del 90% del calcio del filtrado glomerular se reabsorbe en los túbulos
proximales, las asas de Henle y la porción inicial de los túbulos distales. En las zonas finales de los
túbulos distales y en las iniciales de los túbulos colectores, la reabsorción del 10% restante es muy
selectiva y depende de la concentración del ion calcio en la sangre. Cuando la concentración disminuye,
la reabsorción es intensa, de manera que apenas se pierde calcio por la orina.
El hueso se compone de una matriz orgánica que se fortalece notablemente gracias a los
depósitos de sales de calcio. El hueso compacto está compuesto en el 30% de su peso por matriz y en
el 70% por sales óseas compuestas principalmente por calcio y por fosfato.
Si se eliminan de los líquidos corporales grandes cantidades de iones calcio, su concentración
se normalizará en un plazo de 30 a 60 min. Estos efectos son en gran medida consecuencia de que el
hueso contiene un tipo de calcio intercambiable que siempre está en equilibrio con los iones calcio de
los líquidos extracelulares.Brinda un mecanismo rápido de amortiguamiento para evitar que la
concentración de calcio iónico de los líquidos extracelulares se eleve o descienda en situaciones
transitorias.
La vitamina D ejerce un potente efecto facilitador de la absorción de calcio en el tubo digestivo;
también tiene importantes efectos tanto sobre el depósito como sobre la resorción de hueso. La vitamina
D debe convertirse primero, mediante reacciones sucesivas en el hígado y en el riñón, en el producto
final activo, el CALCITRIOL 1,25(OH)2D3.
El esterol colecalciferol se forma en la piel como resultado de la radiación de una sustancia que
se encuentra presente en la piel en condiciones normales, por los rayos ultravioleta de la luz solar. Los
otros compuestos de vitamina D que ingerimos con la comida son idénticos al colecalciferol formado en
nuestra piel refiriendonos al funcionamiento
. El primer paso de la activación de colecalciferol es su conversión en 25-hidroxicolecalciferol,
que tiene lugar en el hígado. El proceso está limitado mediante un efecto inhibidor de retroalimentación
sobre las reacciones de conversión. Los receptores de vitamina D están presentes en la mayoría de las
células del organismo y se sitúan principalmente en los núcleos de las células diana.
La vitamina D reduce la excreción renal de calcio y fosfato. La vitamina D también incrementa la
reabsorción de calcio y fosfato renales. Aunque es un efecto débil.
Efecto de la vitamina D sobre el hueso y su relación con la actividad de la hormona paratiroidea.
La administración de cantidades extremas de vitamina D causa resorción de hueso, en cantidades más
pequeñas promueve la calcificación ósea.
 La hormona paratiroidea (PTH) constituye un potente mecanismo para el control de las
concentraciones extracelulares de calcio y fosfato porque regula la absorción intestinal, la excreción
renal y el intercambio de estos iones entre el líquido extracelular y el hueso. El exceso de actividad de la
glándula paratiroides causa una resorción rápida de sales de calcio en los huesos, con la consiguiente
hipercalcemia en el líquido extracelular; por el contrario, la hipofunción de las glándulas paratiroides da
lugar a hipocalcemia.
El ascenso de la concentración de calcio se debe sobre todo a dos efectos:
1) un efecto de la PTH consistente en provocar la resorción del calcio y del fosfato del hueso
2) un efecto rápido de la PTH consistente en reducir la excreción de calcio por los riñones.
El descenso de la concentración de fosfato, por otra parte, se debe a un potente efecto de la
PTH, que aumenta la excreción renal de este ion y que es bastante marcado como para superar el
aumento de la resorción de fosfato del hueso.
La PTH parece tener dos efectos sobre el hueso, ambos destinados a favorecer la resorción de
calcio y de fosfato. Uno es una fase rápida resultado de la activación de las células óseas ya existentes
(sobre todo de los osteocitos) para provocar la resorción de calcio y de fosfato.
La segunda fase es mucho más lenta; es el resultado de la proliferación de los osteoclastos,
seguida de un gran incremento de la resorción osteoclástica del propio hueso y no sólo de las sales de
fosfato cálcico que contiene.
La PTH también favorece la resorción tubular renal de calcio, al tiempo que disminuye la
resorción de fosfato.De no ser por el efecto de la PTH sobre los riñones para aumentar la resorción de
calcio, la eliminación continua de este elemento por la orina conllevaría la desaparición completa del
calcio óseo y del líquido extracelular.
La calcitonina es una hormona peptídica secretada por la glándula tiroides que tiende a reducir
las concentraciones plasmáticas de calcio, en general, sus efectos se oponen a los de la PTH. El
ascenso de la concentración plasmática de calcio estimula la secreción de calcitonina. El estímulo
principal para la secreción de calcitonina es el incremento de la concentración plasmática de calcio
iónico.

La homeostasis del calcio es regulada a través de flujos bidireccionales del calcio y el fósforo,
que tienen lugar principalmente en tres órganos diana → intestino, hueso y riñones.
Funciones del calcio:
 Manutención de la estructura ósea y de los dientes
 Transmisión de impulsos nerviosos
 Manutención de la presión sanguínea
 Contracción muscular
 Coagulación sanguínea
VN: Calcio total = 8,8 a 10,6 mg/dl Calcio iónico = 1,11 a 1,40 mmol/l
Balance del calcio: Ingesta → 1000 mg/día. Absorción → 300 mg/día. Secreción → 100 mg/día.
Heces → 800 mg/día. Filtración → 10000 mg/día. Orina → 200 mg/día. Reabsorcion osea → 300
mg/día. Incorporación → 500 mg/día

Funciones del fósforo:

 Manutención de la estructura ósea y de los dientes
 Equilibrio ácido básico DNA y RNA
 Energía
 Membrana celular
VN: en ayunas = 3,0 a 4,5 mg/dl
Balance fósforo: Ingesta → 800 a 1400 mg/día. Absorción → 1100 mg/día. Secreción → 200
mg/día. Heces → 300 mg/día. Filtración → 7000 mg/día. Orina → 800 mg/día

Las células vinculadas sobre todo con la formación y la resorción óseas corresponden a los
osteoblastos y a los osteoclastos. Ambas se originan en la médula ósea.
Los osteoblastos se reclutan y se dirigen hasta el lugar de la formación del hueso, donde son
responsables de sintetizar, segregar, organizar y mineralizar la matriz ósea, u osteoide.
 Los osteoclastos se forman por fusión de células precursoras hematopoyéticas (CFU) de una
línea de monocitosmacrófagos, denominada CFU-M, que llegan desde la circulación sanguínea.
Son tres las principales hormonas sistémicas que regulan las actividades de formación y
resorción óseas:
Hormona paratiroidea (PTH) VN: 10 a 65 (70) pg/ml
Calcitonina (CT) La calcitonina actúa directamente sobre el receptor del osteoclasto inhibiendo
la resorción ósea, induce la contracción y la inhibición de la movilidad osteoclástica e interfiere con la
diferenciación de los precursores celulares osteoclásticos.
Vitamina D activa [1,25(OH)2D3] El diagnóstico de deficiencia de vitamina D se realiza con la
medición de 25 OH vitamina D total. 30-60 ng/ml es óptimo.
 HIPOPITUITARISMO

Los hipopituitarismos son un conjunto de afecciones de etiología diversa que ocasionan

la pérdida total o parcial de la función adenohipofisaria. Cuando la lesión afecta a una o varias
hormonas se denomina hipopituitarismo y cuando se hallan involucradas todas,
panhipopituitarismo. Las manifestaciones clínicas dependen de la extensión del déficit, de la
hormona afectadas, de la edad del paciente y de la velocidad de instauración, y son más
relevantes cuando las hormonas ausentes controlan glándulas periféricas (TSH estimuladora
de tiroides, ACTH adrenocorticotropa, Gn liberadora de gonadotropinas).
Las manifestaciones clínicas de hipopituitarismo se producen cuando se ha destruido el
75% de la glándula. Con la destrucción del 90% de la glándula se produce un déficit total. El
déficit puede ser reversible si el tumor o la masa que comprime la hipófisis normal son
extirpados/reducidos, o irreversible, cuando existe un daño permanente.
Los hipopituitarismos se dividen en dos categorías: primarios y secundarios. Los
primarios se deben a la ausencia o destrucción de las células hipofisarias, mientras que los
secundarios son debidos a alteraciones hipotalámicas o del tallo hipofisario que originan un
déficit de estímulos sobre la hipófisis.

Hipopituitarismo primario: Los tumores hipofisarios y su tratamiento son la causa más

frecuente de hipopituitarismo. El crecimiento dentro de la silla turca de un tumor hipofisario o
extrahipofisario, e incluso de un aneurisma vascular, origina destrucción o anulación por
compresión del tejido hipofisario normal.
La necrosis isquémica de la hipófisis con infarto, necrosis y posterior fibrosis (Sheehan)
corresponde a este tipo.

Hipopituitarismo secundario: Pueden deberse a varias lesiones del SNC o del

hipotálamo, cuya característica común es la interrupción del flujo normal de los factores
liberadores hipotalámicos hacia la hipófisis. Los hipopituitarismos secundarios presentan, por lo
general, una respuesta hipofisaria casi normal ante la administración de las hormonas que
estimulan la hipófisis y una ausencia de respuesta ante los estímulos hipotalámicos.

En el síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria posparto, el cuadro característico es

el de un parto complicado con hemorragia e hipotensión o shock que se resuelve con
tratamiento médico. Tras el parto, no se produce lactación debido al déficit secretor de PRL
(prolactina) y, en ocasiones, no reaparece la menstruación o vuelve a desaparecer al cabo de
unos meses (déficit de LH y FSH) y, meses después de instaurarse el déficit de gonadotropinas
se produce involución mamaria. A este cuadro se añaden hipotiroidismo y déficit suprarrenal
secundarios. El déficit suprarrenal cursa con despigmentación de la piel, sobre todo de las
areolas mamarias, y pérdida del vello axilar y pubiano. Constituye una de las causas más
frecuente de insuficiencia suprarrenal.
El volumen hipofisario y el recuento de células aumenta principalmente por la
hiperplasia de las células productoras de prolactina (lactotropas) y la hiperplasia de otras
células en la glándula pituitaria anterior. Esta hiperplasia conduce a un aumento de la demanda
metabólica y nutricional de la glándula pituitaria anterior en su totalidad, pero el suministro de
sangre que alimenta la pituitaria anterior no aumenta. El suministro de sangre que alimenta la
glándula pituitaria anterior es un sistema de presión relativamente baja. Se ha teorizado que
este es el mecanismo que hace que las células hipofisarias sean más susceptibles a la
isquemia.
La frecuencia del síndrome de Sheehan ha disminuido en los últimos años debido a un
mejor cuidado obstétrico. Actualmente es considerado una consecuencia poco común de un
cuadro hemorrágico obstétrico.
En referencia a la patogénesis de este síndrome, no hay duda de que el proceso básico
es el infarto secundario a la ausencia de flujo sanguíneo en el lóbulo anterior de la glándula
pituitaria. No obstante, no se tiene la certeza de la causa (vasoespasmo, trombosis o
compresión vascular).
Al final del embarazo, la glándula pituitaria está significativamente aumentada de
tamaño por lo que este aumento de tamaño podría ejercer un efecto de compresión de los
vasos sanguíneos, lo que los haría más susceptibles a la hipoperfusión con bajo aporte de
oxígeno y otros nutrientes a la glándula en situación de colapso circulatorio.
La glándula pituitaria no puede regenerarse, por lo cual no es posible que se formen
células nuevas para reemplazar las células necróticas que son sustituidas por células
cicatrizales. La función glandular puede ser mantenida por aproximadamente 50% de la
glándula. El daño a la glándula pituitaria anterior causa pérdida parcial o completa de la función
tiroidea, adrenocortical, y gonadal.
El patrón clínico y bioquímico en los casos de panhipopituitarismo es una sumatoria del
de los déficits aislados de cada hormona hipofisaria. Una vez demostrado el déficit hormonal se
debe proceder al diagnóstico diferencial, que implica:
a) excluir un fallo hormonal primario de las glándulas diana (gónada, tiroides,
suprarrenal);
b) establecer si se trata de una hipofunción hipofisaria primaria o secundaria
c) determinar si la causa es un trastorno no endocrino. (ej: alimenticio)
La deficiencia de corticotropina produce debilidad, fatiga, hipoglucemia o letargo; la
insuficiencia de gonadotropina usualmente provoca la aparición de amenorrea, oligomenorrea,
oleadas de calor o disminución en la libido; y la carencia de la hormona del crecimiento produce
síntomas vagos incluyendo fatiga, disminución en la masa muscular y deterioro en la calidad de
vida.
La tomografía computarizada o una resonancia magnética usualmente no son útiles en
la fase aguda. La imagen característica es la de “silla turca vacía”, la cual aparece varios
meses posteriores al evento hemorrágico.
El tratamiento debe establecerse una vez evaluado el déficit y consiste en la sustitución
hormonal «de por vida». Inicialmente, esta se lleva a cabo con glucocorticoides, dado que los
pacientes presentan un déficit crónico suprarrenal y, a continuación, con hormonas tiroideas. El
tratamiento con esteroides gonadales se adecua a las necesidades de cada paciente. Se
establece sustitución para el déficit de GH en niños y en muchos adultos, pero nunca para los
de PRL.
 HIPERPARATIROIDISMO, HIPOPARATIROIDISMO & OSTEOPOROSIS

Hiperparatiroidismo primario: Es una enfermedad producida por la secreción

inapropiada o elevada de PTH por las paratiroides. La secreción sostenida y elevada de PTH
produce hipercalcemia, aumento de la reabsorción tubular de Ca, fosfaturia e incremento de la
síntesis de calcitriol (1,25(OH)2D3) y estimula la reabsorción ósea. La hipercalcemia resultante
es incapaz de suprimir la secreción aumentada de PTH.
En el hiperparatiroidismo primario se produce una alteración de la sensibilidad de un clon
anormal de células paratiroideas a las concentraciones séricas de Ca y una secreción excesiva
de PTH. El hallazgo más frecuente es la presencia de uno (75%-80%) o más (2%-4%)
adenomas benignos que pueden tener localización ectópica. En el 15%-20% se descubre
hiperplasia difusa de las 4 glándulas. En los pacientes con hiperplasia paratiroidea debe
sospecharse la asociación con síndromes de herencia familiar. Los adenomas únicos suelen
localizarse en una paratiroides inferior. En menos del 0,5% de los casos, el tumor es un
carcinoma paratiroideo que suele tener un crecimiento lento y metastatizar por vía linfática.
Actualmente más del 80% de los casos son asintomáticos. El hiperparatiroidismo primario
es la primera causa de hipercalcemia en la población general. Del 2% al 5% de los enfermos
con litiasis renal padecen hiperparatiroidismo.
El 70%-80% de los pacientes presenta astenia y fatigabilidad que se manifiestan sobre
todo en la musculatura proximal de las extremidades inferiores. En los pacientes con mayor
tiempo de evolución y gravedad hay hipotonía proximal simétrica, atrofia muscular, hiperreflexia
y fasciculaciones. La biopsia demuestra atrofia de fibras musculares y fenómenos de
denervación. Pueden existir ansiedad, depresión y alteraciones cognitivas y, más adelante,
confusión, irritabilidad emocional, fallos en la memoria y, en ocasiones, psicosis, así como
letargia, somnolencia, estupor y coma, especialmente en los pacientes de edad avanzada.
Las manifestaciones gastrointestinales más frecuentes son anorexia, náuseas y vómitos, y
los pacientes de larga evolución pueden presentar estreñimiento y atonía gástrica.
El diagnóstico se basa en la existencia de hipercalcemia y PTH elevada. La
hipercalcemia puede ser persistente o intermitente y debe confirmarse en dos determinaciones.
Se recomienda realizar también la determinación de 25(OH)D3 sérica y de Ca urinario/24 h. En
el hiperparatiroidismo es frecuente el déficit de vitamina D, que agrava las alteraciones
bioquímicas.
Diferencial: El litio reduce la excreción urinaria de Ca y disminuye la sensibilidad de la
glándula paratiroidea al Ca.
El tratamiento de elección y curativo es la paratiroidectomía. En los pacientes
asintomáticos es aceptable la vigilancia y/o el tratamiento médico siempre que el riesgo de
desarrollar complicaciones sea bajo. La cirugía está indicada en las siguientes situaciones:
1) calcemia 1 mg/dL o más por encima del límite superior
2) densidad mineral ósea (DMO) alterada
3) presencia de fractura vertebral
4) reducción del aclaramiento de creatinina < 60 mL/ min/1,73 m2;
5) presencia de nefrolitiasis o nefrocalcinosis
6) si hay hipercalciuria (> 400 mg/d), se debe evaluar el riesgo de litiasis mediante análisis
bioquímico
7) edad < 50 años.
El tratamiento incluye suplementos de calcio y metabolitos o análogos de la vitamina D, y
requiere de un control analítico regular.

Hiperparatiroidismo secundario:
La hipocalcemia de cualquier causa estimula la secreción de PTH y, cuando es crónica
y sostenida, estimula también el crecimiento glandular. Se produce así el denominado
hiperparatiroidismo secundario, que se corrige al tratar la causa responsable de la
hipocalcemia.
Se debe a la respuesta de las paratiroides al descenso del Ca sérico que intenta ser
compensatoria. La calcemia suele estar dentro de la normalidad o ser baja. Cualquiera de los
órganos diana de la homeostasis del Ca puede alterarse y originar esta enfermedad. En la
insuficiencia renal, a medida que desciende el filtrado glomerular disminuye la filtración de
fosfatos y aumenta su concentración plasmática.
El hiperparatiroidismo secundario puede deberse a una deficiencia de vitamina D o a
nefropatía crónica en la que los riñones no sinteticen cantidades suficientes de la forma activa
de la vitamina D, el 1,25-dihidroxicolecalciferol. La deficiencia de vitamina D da lugar a una
osteomalacia (mineralización insuficiente de los huesos) y las concentraciones altas de PTH
induce la resorción de los huesos. Es de suma importancia la medición de los niveles de
vitamina D, así como la calciuria de 24 h, con el fin de realizar el diagnóstico diferencial con el
HP con déficit de vitamina D.
Para los pacientes con deficiencia de vitamina D, es difícil que el cuerpo pueda
obtener el calcio de la dieta. Esto a menudo conduce a un aumento en el nivel de PTH, ya que
las glándulas paratiroides deben aumentar la producción de PTH con el fin de aumentar los
niveles de calcio por "robar" de los huesos. Por lo tanto, las personas con unos niveles
normales de calcio en la sangre y un nivel elevado de PTH pueden tener hiperparatiroidismo
secundario.
El P induce secreción de PTH por estimulación directa de la glándula paratiroides, por
hipocalcemia por precipitación del Ca como PO4HCa y por estimulación del factor de
crecimiento fibroblástico (FGF-23) que provoca una inhibición de la 1-a-hidroxilasa renal, lo que
reduce la 1,25 dihidroxivitamina D3. Otro factor importante es el aumento de las
concentraciones de FGF-23 producido por osteocitos y osteoblastos que en la insuficiencia
renal se produce por la retención de fosfatos y el menor aclaramiento.
Se produce entonces la proliferación de las células paratiroideas que sufren
hiperplasia difusa y posteriormente crecimiento monoclonal con formación de nódulos.
Inicialmente es asintomático, en su evolución puede aparecer dolor osteoarticular,
deformaciones óseas y fracturas.Los depósitos de Ca en la conjuntiva pueden ocasionar ojo
rojo. Pueden presentarse cuadros de seudogota y también calcificaciones cutáneas. Puede
aparece sintomatología de hipocalcemia si la secreción de PTH no es capaz de mantener la
calcemia normal y también osteomalacia con hueso desmineralizado si la deficiencia de
vitamina D es muy grave.
El tratamiento debe iniciarse en cuanto el aclaramiento de creatinina sea inferior a 60
mL/min/1,73 m2, con mantenimiento de los valores de Ca y P en los intervalos recomendados.
La dieta elevada en proteínas y baja en P se ha relacionado con una mayor supervivencia. Si
persisten elevados los niveles de fosfatos séricos, es conveniente administrar quelantes de
fosfatos con y sin Ca.
La deficiencia de vitamina D es frecuente en estos pacientes. Para lograr normalizar
las concentraciones de 25(OH)D3, puede utilizarse compuestos activos orales.
La capacidad de la diálisis estándar y mayor de la hemodiálisis para retirar el P de la
circulación puede ser efectiva en algunos casos. Finalmente, cuando el tratamiento médico no
es eficaz puede recurrirse a la paratiroidectomía subtotal o total.
Se denomina hiperparatiroidismo terciario a la situación de hipercalcemia causada
por hipersecreción de PTH que ocurre después de un prolongado tiempo de
hiperparatiroidismo por insuficiencia renal y en la que existe hiperplasia de una o más
glándulas paratiroides.

El hipoparatiroidismo engloba un grupo de enfermedades con déficit en la síntesis o

secreción de PTH que condiciona la disminución de la calcemia. Cuando la alteración no radica
en la secreción de PTH, sino en una resistencia de los órganos periféricos a su acción, el
cuadro se denomina seudohipoparatiroidismo.
Sus causas pueden clasificarse en:
1) anomalías en el desarrollo de las glándulas paratiroides
2) destrucción o infiltración de las paratiroides;
3) alteración en la síntesis o secreción de PTH,
4) resistencia a la acción de la PTH en los tejidos periféricos
 La disminución de la PTH produce hipocalcemia por disminución de la absorción
intestinal de Ca, de la reabsorción ósea y de la reabsorción tubular de Ca. También disminuyen
la producción de AMPc nefrogénico y la excreción urinaria de P por lo que se produce
hiperfosforemia y la síntesis de 1,25(OH)2D3 (calcitriol) es defectuosa.
La mayoría de los pacientes refieren parestesias y calambres. Los datos bioquímicos
diagnósticos de hipoparatiroidismo son la hipocalcemia e hiperfosforemia en presencia de
función renal adecuada.La PTH sérica es baja o indetectable, excepto en los casos de
resistencia hormonal. La excreción urinaria de Ca suele estar reducida. La 1,25(OH)2D3 está
disminuida.

La osteoporosis es la enfermedad ósea más frecuente en los adultos, sobre todo a

edades avanzadas. Es consecuencia de la falta de matriz ósea orgánica y no de una
insuficiente calcificación del hueso. En la osteoporosis, la actividad osteoblástica del hueso
suele ser inferior a la normal. No obstante y como en el hiperparatiroidismo, la causa de la
pérdida de hueso es el exceso de actividad osteoclástica. Las múltiples causas comunes de
osteoporosis son:
1) falta de tensión física sobre los huesos como consecuencia de la inactividad;
2) malnutrición profunda que no permite la formación de una matriz proteica suficiente;
3) falta de vitamina C,
4) falta de secreción de estrógenos en la posmenopausia, tienen actividad estimulante
de los osteoblastos;
5) edad avanzada, en la que la hormona del crecimiento y otros factores estimuladores
del crecimiento son más reducidos;
6) síndrome de Cushing, debido a que las cantidades masivas de glucocorticoides
reducen el depósito de proteínas y aumentan el catabolismo proteico, tienen el efecto
específico de deprimir la actividad osteoblástica.
La hipercalciuria es una característica común en la pérdida ósea posmenopáusica. La
hipercalciuria parece ser un determinante importante de la reducción de la densidad ósea.
 INFERENCIA
La Estadística inferencial nos suministra los medios para sacar conclusiones acerca de una
población, a partir de los datos obtenidos de una muestra de ella.
La inferencia estadística comprende dos técnicas principales:
Estimación de parámetros Los parámetros son atributos de una población, como por ejemplo
la media, la varianza, la proporción, el Riesgo Relativo, Odds radio, etc. La estimación de esos
parámetros, que por lo general son desconocidos, puede hacerse de manera puntual, con un único
valor, ó bien mediante un Intervalo de Confianza, que es un rango de valores con una probabilidad
específica y muy alta, de contener al parámetro.
¿Cuál es el porcentaje de nacimientos por cesárea en hospitales privados?, estamos ante un
problema de Estimación.
Prueba de hipótesis Una hipótesis es una suposición que se hace sobre el ó los parámetros
de una población, ó de la forma en que se relacionan dos ó más variables en una población
determinada. La comprobación estadística de una hipótesis constituye un proceso de toma de
decisiones: consiste en establecer una regla de decisión objetiva que permita decir si la hipótesis
puede suponerse verdadera, ó si debe refutarse.
¿Es este nuevo tratamiento beneficioso para los que padecen una enfermedad determinada,
en comparación con el tratamiento existente? Esto lo respondemos mediante una Prueba de
hipótesis.
La estadística inferencial proporciona un marco de referencia para formular juicios de una
manera sistemática y objetiva.
Se debe elegir una parte ó subconjunto de esa población que se denomina Muestra. Antes de
seleccionar la muestra, es importante definir apropiadamente la población objetivo, ya que las
conclusiones obtenidas a partir de la muestra serán utilizadas para hacer estimaciones sobre esa
población.
La elección de la muestra debe hacerse mediante una técnica de muestreo adecuada. Una
muestra representativa es aquella cuyas características claves se aproximan estrechamente a las de
la población; debiera ser como una “población en miniatura”.
Los diseños de muestreo se agrupan en dos categorías:
Muestreo probabilístico: recurre a distintas formas de selección aleatoria de los elementos. Este
es en realidad el único método viable si se quiere obtener una muestra representativa.
Muestreo no probabilístico: los elementos de la muestra se eligen mediante técnicas no
aleatorias, razón por la cual no hay manera de estimar la probabilidad de cada elemento de la
población sea incorporado a la muestra.
Muestras distintas darán resultados distintos, y siempre habrá un error involucrado en las
estimaciones, simplemente, como resultado del azar; este error se denomina error de muestreo.
Los valores de la población que se pretenden estimar se llaman parámetros. Los valores de la
muestra que estiman estos parámetros se llaman estimadores.
Considerando el caso de la media muestral, si se toman varias muestras de la misma población
y se calculan las medias de cada una de esas muestras, la variabilidad entre ellas depende de dos
factores:
De la variabilidad de lo que se está midiendo: los valores medios de una característica con gran
variabilidad tendrán mayor dispersión que la que encontraríamos si lo que se mide es más
homogéneo. Ej: TA vs T°
Del tamaño de la muestra: cuanto mayor sea el tamaño de la muestra, menor será la
variabilidad de los valores medios.
Esta variabilidad entre los estimadores de diferentes muestras se mide a través del Error
estándar (EE), que depende tanto de la variabilidad de lo que estamos midiendo como del tamaño de
la muestra.
Se debe distinguir entre Error estándar y el ya conocido desvío estándar. La desviación
estándar (S) es la medida de dispersión que indica la variabilidad de cierta característica. El error
estándar (EE) es una medida de la incertidumbre de un estimador; nos indica cuán variable será ese
estimador si se lo calcula a partir de diferentes muestras. Cuanto mayor sea el error estándar, menos
precisa será la estimación del parámetro.
 Intervalo de confianza es un rango de valores alrededor del estimador puntual, que tiene una
probabilidad específica y muy alta de contener al verdadero valor desconocido. Sus extremos se
conocen como límites de confianza y la probabilidad de contener al valor verdadero es el nivel de
confianza.
Aunque la elección del nivel de confianza es en cierto modo arbitraria, los que se utilizan
convencionalmente son los niveles de confianza del 95% ó 99%. Cuanto mayor sea la confianza,
mayor será la amplitud del intervalo y por lo tanto menor la precisión con la que se estima el
parámetro. También será mayor la amplitud del intervalo, cuanto más grande sea el error estándar.
Si el intervalo para una diferencia no contiene al 0, se considera que las medias o proporciones
son distintas estadísticamente, y se suele expresar diciendo que “la diferencia entre esos valores
medios (o entre esas proporciones) es estadísticamente significativa”; caso contrario, se concluye
que no pudo demostrarse, que exista diferencia entre ellas, y se expresa diciendo que “la diferencia
no es estadísticamente significativa”.

Las pruebas de hipótesis nos permiten determinar la probabilidad de que las diferencias
observadas entre las muestras, sean producto del azar o de errores de muestreo.
El primer paso de la prueba de hipótesis es establecer cuáles son las hipótesis que se desean
contrastar. Ellas son la Hipótesis nula (Ho) y la Hipótesis alternativa (H1). La hipótesis nula es la
hipótesis conservadora y supone que toda diferencia entre lo esperado suponiendo Ho cierta, y lo
observado en la muestra, se debe al azar. Lo que el investigador desea demostrar suele expresarse a
través de H1.
Cuando se rechaza Ho, es decir cuando la diferencia entre lo observado y lo esperado, no
puede adjudicarse al azar, se dice que “existe una diferencia estadísticamente significativa”.
Análogamente, cuando no se rechaza Ho, se dice que “no existe una diferencia estadísticamente
significativa”.
La hipótesis nula por lo general establece la igualdad, y la hipótesis alternativa se plantea en
términos de lo que se desea probar.
En nuestro ejemplo se enunciarían como: Ho: Los dos medicamentos tienen la misma tasa de
curación H1: Los dos medicamentos tienen diferente tasa de curación.
La formulación de las hipótesis siempre se realiza a priori, y nunca después de observar los
datos.
La decisión con respecto a cuándo rechazar ó no la hipótesis nula, depende de considerar cuán
probable es que las diferencias observadas sean resultado de la casualidad. Resulta imposible
asegurar de manera categórica que la hipótesis nula sea verdadera ó falsa, de modo que el
investigador debe darse por satisfecho con saber que probablemente lo sea. Se pueden cometer dos
clases de errores: rechazar una hipótesis nula siendo verdadera, ó no rechazar una hipótesis nula
siendo falsa. En la siguiente tabla se resumen los posibles resultados de la decisión:
 La probabilidad de cometer un error tipo I se conoce como y es el Nivel de significación de la
prueba. Este valor lo fija el investigador en base al riesgo que implicaría rechazar la hipótesis nula
cuando es verdadera. Los niveles de significación que se utilizan más frecuentemente son 0.05 (5%)
y 0.01 (1%).
La probabilidad de cometer un error tipo II se conoce como y en ciencias de la salud se
trabaja generalmente con un = 0.20.
Para probar esta hipótesis, seleccionamos la muestra y fijamos el nivel de significación. La
pregunta que se plantea es la siguiente: Si la hipótesis nula fuera cierta, ¿Con qué probabilidad ó
cuán frecuentemente se obtendría un resultado como el obtenido? Para ello de acuerdo al parámetro
involucrado en la prueba y al tipo y características de los datos recolectados, se elige una fórmula
específica para cada situación particular. Estas fórmulas se denominan “estadísticos de prueba”.
A partir del estadístico de prueba, se calcula, suponiendo Ho cierta, la probabilidad de obtener
sólo por azar, un resultado como el obtenido en la muestra ó uno aún más alejado del valor que
establece la hipótesis nula. Esta probabilidad se denomina Valor P.Un valor de P “grande” indica, que
si Ho es cierta, resultados como los observados en la muestra, podrían ocurrir por azar ó por errores
de muestreos, y por lo tanto con la información disponible, no rechazaremos la hipótesis nula. Un
valor “pequeño” de P indica que, si Ho fuera cierta, sería poco probable obtener sólo por azar,
resultados como los observados en la muestra, y decidiríamos el rechazo de la hipótesis nula, a favor
de la hipótesis alternativa.
¿Con qué criterio decimos que P es pequeño ó grande? Depende del nivel de significación
prefijado para la prueba.

Se aconseja reportar el valor P exacto, salvo cuando el valor hallado sea menor a 0.001, en
cuyo caso se informa P < 0.001.
Los intervalos de confianza, son más informativos que los valores P, y por eso se los prefiere,
por las siguientes razones:
Recuerdan a la persona que lee y utiliza los resultados, que los estimadores tienen variabilidad
y es probable que no arrojen los mismos resultados si el estudio se repite. La longitud del intervalo de
confianza indica la variabilidad inherente en la estimación, y refleja la precisión de la misma.
Si la prueba es bilateral, ambos procedimientos conducen a la misma conclusión. Si testeamos
la igualdad de dos medias y encontramos diferencias al 5%, el intervalo de confianza del 95% para la
diferencia de medias no contendrá al cero, y concluiremos que las medias son diferentes.
Con el intervalo no sólo sabemos que hay diferencias ó no, sino cuál es la magnitud de esas
diferencias. Los intervalos son útiles por lo tanto, para evaluar si un hallazgo es clínicamente
importante.
Los intervalos de confianza nos permiten determinar si una diferencia es o no estadísticamente
significativa, pero lo más útil de ellos es que nos permiten evaluar si esa diferencia es clínicamente
importante; esto nos permite realizar una mejor interpretación y aplicación clínica de los resultados.

POTENCIA: Es una medida de la sensibilidad ó de la capacidad de un test estadístico para

detectar diferencias, si tales diferencias realmente existen. Es la probabilidad de que el test alcance
significación estadística cuando debiera hacerlo.
Un análisis de potencia puede consistir en:
a) Determinar el tamaño de muestra necesario para alcanzar una potencia determinada,
 b) Calcular la potencia para el tamaño de muestra con el que se trabajó.
Para la determinación del tamaño de muestra necesaria para alcanzar una potencia
determinada, se pueden utilizar fórmulas, tablas, o software estadístico que realice un análisis de
potencia.
 OBESIDAD & SÍNDROME METABÓLICO.
La obesidad es un síndrome caracterizado por la acumulación excesiva de grasa que
compromete la salud. Se define mediante el índice de masa corporal (IMC). Cuando se combina con
la medida de la circunferencia de la cintura aumenta su valor predictivo de riesgo cardiovascular.
La obesidad es la acumulación excesiva de grasa como resultado del balance energético
positivo determinado por alteraciones en la ingesta y/o el gasto. El desarrollo de la forma común de
obesidad requiere la interacción entre un componente genético poligénico y otro ambiental. (+25
sobrepeso +30 obesidad)
El balance energético depende de un sistema integrado y redundante como indican el que:
a) los individuos tienden a mantener su masa grasa y su composición corporal
b) la mayoría de las estrategias terapéuticas inducen mecanismos alostáticos compensatorios
que impiden la pérdida de peso.
La leptina, una hormona producida en el tejido adiposo, controla el balance energético al
actuar como mensajero al sistema nervioso central (SNC) de las reservas energéticas almacenadas
en el tejido adiposo. Cuando la cantidad de energía es insuficiente, las concentraciones de leptina
disminuyen y se activan los mecanismos de ingesta y ahorro energético. Los genes determinantes del
IMC son distintos de los genes condicionantes de la distribución grasa.

Regulación de la ingesta
El control de la ingesta se localiza en el hipotálamo, donde se reciben e integran señales
metabólicas aferentes «crónicas» como la leptina. Concentraciones disminuidas de leptina y/o
disminución de su actividad son interpretadas por el SNC como estados de depleción nutricional y
activan los mecanismos hipotalámicos conducentes a aumentar la ingesta y disminuir el gasto.
Además de estas señales crónicas, existen señales «agudas» procedentes del páncreas endocrino y
del tracto gastrointestinal que regulan el metabolismo hipotalámico y modulan la expresión de
neuropéptidos que controlan el inicio y la finalización de la ingesta.
Los grupos neuronales hipotalámicos tienen receptores para la leptina y la insulina y expresan
neuropéptidos que controlan la respuesta. Estas neuronas están conectadas a otras con receptores
específicos para estos neuropéptidos; los más importantes son los receptores del sistema
melanocortina, especialmente el tipo 4 (MC4R). Las mutaciones en el receptor MC4R son la causa de
la forma de obesidad monogénica más importante (5%) en niños con obesidad mórbida. Además, se
han identificado otras formas monogénicas de obesidad, menos frecuentes, que incluyen mutaciones
en la molécula de leptina, en su receptor.

Regulación del gasto energético

Los individuos obesos tienen un gasto energético mayor que los delgados por el aumento de
gasto derivado del mantenimiento y movilización de su masa corporal. Sin embargo gasta menos
energía por unidad de masa magra en comparación al individuo delgado. El mecanismo molecular
determinante de este gasto energético inapropiado podría relacionarse con resistencia a la acción de
la leptina, alteraciones primarias o secundarias en el sistema simpático, activación adrenérgica.
Finalmente, se ha sugerido que defectos en la cantidad y activación del tejido adiposo marrón, un
tejido especializado en la disipación de energía, podrían contribuir al desarrollo de obesidad.

Factores ambientales
El carácter «agudo» de la epidemia de obesidad requiere factores ambientales obesogénicos,
incluidos:
a) factores nutricionales relacionados con alteraciones cualitativas de la composición lipídica y
procesado de macronutrientes.
b) hábito sedentario
c) la programación epigenética de los mecanismos de la ingesta y el gasto en el ambiente
intraútero o en épocas tempranas de la vida
d) más recientemente se ha sugerido que la flora intestinal podría interaccionar con los
nutrientes y modificar el riesgo de obesidad y diabetes.
 Factores psicológicos asociados a la obesidad
Se ha observado una relación entre la obesidad y la aparición de trastornos depresivos y
ansiedad. Aunque es difícil determinar el carácter primario o secundario de estas alteraciones
psicológicas. Las alteraciones psicológicas/ conductuales más comúnmente asociadas a la obesidad
incluyen: ingesta incontrolada, ingesta asociada a estados emocionales negativos, adicción a comida
como recompensa, síndrome de ingesta nocturna e insatisfacción con la imagen corporal.
El aumento del IMC (25-30 kg/m2) se asocia a una menor calidad de vida, aunque no
necesariamente a un aumento de la mortalidad.
La obesidad genera problemas mecánicos causados por la sobrecarga del aparato locomotor,
la limitación de los movimientos respiratorios de la caja torácica o el aumento de la presión
abdominal. Sin embargo, la principal causa de mortalidad en el paciente obeso es el aumento de su
riesgo cardiovascular.

Tejido adiposo como órgano de almacenamiento-lipotoxicidad, inflamación y estrés del

retículo endoplásmico.
El tejido adiposo es el órgano especializado en el almacenamiento de energía en forma de
grasa. En estados de insulinopenia y/o resistencia insulínica (RI), el proceso lipolítico facilita la
liberación de ácidos grasos. El tejido adiposo del paciente obeso se caracteriza por el aumento en el
número y el tamaño de adipocitos. Los adipocitos más grandes son más insulinorresistentes y
permiten un aumento de la lipólisis. En estas condiciones, los ácidos grasos que se liberan o que no
pueden depositarse en el tejido adiposo tienden a acumularse ectópicamente en músculo, hígado,
corazón o en la célula b pancreática, produciendo lipotoxicidad, RI, hígado graso, cardiotoxicidad y
disminución de la secreción insulínica.

Tejido adiposo como glándula endocrina.

El TA también segrega otras hormonas, como la adiponectina y el factor de necrosis tumoral
(TNF-a), que modulan la sensibilidad insulínica en los tejidos periféricos. El espectro de hormonas
segregadas por dicho tejido es amplio, incluidas otras citocinas (IL-1, IL-6), moléculas relacionadas
con el control de la presión arterial (angiotensinógeno) y la respuesta inmunitaria (factores del
complemento).
En el paciente obeso, el TA es típicamente hipertrófico, produce TNF-a que aumenta la RI,
mientras que la secreción de adiponectina, un factor que mejora la sensibilidad insulínica, está
disminuida. La secreción de factores protrombóticos también está aumentada en la obesidad. Puede
facilitar el desarrollo de los otros componentes del síndrome metabólico.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON OBESIDAD

La evaluación clínica del paciente obeso debe recoger aspectos de la enfermedad, historia del
peso (intervalos de 5-10 años), factores de riesgo y comorbilidades asociadas.

TRATAMIENTO
Prevención
El objetivo terapéutico ideal es la prevención de la obesidad. El riesgo de desarrollar obesidad
en los adultos es mayor en:
a) niños obesos o con un progenitor obeso;
b) individuos obesos que hayan conseguido perder peso;
c) mujeres gestantes;
d) individuos que abandonan el hábito tabáquico,
e) sujetos sedentarios.
Objetivos
Consisten en: a) disminución del peso hasta reducir los riesgos para la salud; b)
mantenimiento de la pérdida de peso, y c) reducción al mínimo de las comorbilidades asociadas con
la obesidad.
 El éxito en el tratamiento de la obesidad requiere un alto grado de motivación por parte del
paciente. La ausencia de motivación es un predictor de fracaso, en ausencia de motivación es mejor
posponer el intento terapéutico. Es fundamental plantear unos objetivos terapéuticos realistas, tanto
con relación al peso final deseado como al ritmo de progresión hacia ese objetivo.

Tratamiento dietético
Su éxito requiere la aceptación de que las intervenciones nutricionales son a largo plazo y
exige modificaciones personalizadas conductuales y de estilo de vida que faciliten la pérdida ponderal
y prevengan la recuperación del peso. El diseño de una dieta requiere el cálculo del gasto energético
diario total para determinar aproximadamente el número de calorías necesarias para mantener el
peso
 Dieta hipocalórica (800-1500 kcal/día). Con una composición equilibrada de proteínas,
grasas e hidratos de carbono.
 Dieta de muy bajo contenido calórico (800 kcal/día). Estas dietas están justificadas cuando
se necesita una disminución de peso rápida

Actividad física y ejercicio

El aumento de la actividad física forma parte del cambio de estilo de vida necesario para que
la intervención dietética facilite la pérdida de peso y prevenir la sarcopenia (pérdida degenerativa de
masa muscular y fuerza). La edad no es un condicionante para la recomendación de ejercicio físico.

Tratamiento conductual
Los tratamientos cognitivos conductuales ayudan a dominar los estímulos desencadenantes
de la ingesta incontrolada o a mejorar la autoestima e imagen del paciente, con mejora de los
resultados del tratamiento.

Farmacoterapia
En líneas generales, la intervención farmacológica en el tratamiento de la obesidad está
indicada en pacientes con un IMC superior a 30 (> 27 si se asocia a DM de tipo 2 o hipertensión) en
los que un tratamiento dietético durante 3 meses no ha logrado reducir el peso un 5%-10%.

Tratamiento quirúrgico
La cirugía bariátrica continúa siendo el tratamiento más efectivo en la obesidad mórbida (IMC
> 40 o ≥ 35 si se asocia a comorbilidades como DM, apnea del sueño, problemas de articulaciones)

Indicaciones y contraindicaciones de la cirugía bariátrica de acuerdo con el Bariatric Scientific

Collaborative Group
Las intervenciones quirúrgicas pueden clasificarse en restrictivas (disminución de la cavidad
gástrica sin interferir en el proceso digestivo normal), malabsortivas (conexión entre el estómago y los
segmentos distales del intestino delgado) o técnicas mixtas. Las técnicas quirúrgicas más comunes
son:
a) la banda gástrica ajustable (restrictiva);
b) la gastroplastia en banda vertical;
c) el cortocircuito gástrico en Y de Roux (mixta restrictiva/malabsortiva),
d) la diversión biliopancreática, la menos utilizada.
No existe indicación clara del tipo de intervención quirúrgica más beneficioso, aunque los
tratamientos laparoscópicos deben ser considerados como primera elección.
La edad ideal de los candidatos a esta modalidad quirúrgica está entre 18 y 60 años, con una
valoración individual en mayores de 60 años y en pacientes en edad pediátrica.
El tratamiento quirúrgico está formalmente contraindicado en pacientes que no hayan recibido
tratamiento médico con anterioridad, si no se puede garantizar un seguimiento médico adecuado, si
existen alteraciones psiquiátricas que contraindiquen la intervención, en pacientes con hábitos tóxicos
(alcohol/drogas) o con enfermedades de mal pronóstico a corto plazo.
 El síndrome metabólico (SM) consiste en una agrupación de alteraciones metabólicas que
confieren un elevado riesgo para desarrollar enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus (DM)
de tipo 2. Sus principales componentes son: obesidad central, resistencia a la insulina (RI),
hipertensión arterial (HTA), dislipemia y alteraciones del metabolismo hidrocarbonato (prediabetes o
DM de tipo 2). Otros integrantes son un estado protrombótico y proinflamatorio, hígado graso no
alcohólico, hiperuricemia, gota, microalbuminuria, colelitiasis, apnea obstructiva del sueño y ovario
poliquístico.
Intervienen dos componentes fundamentales:
a) un exceso de grasa corporal, especialmente obesidad abdominal visceral,
b) un estado de RI en hígado, músculo y tejido adiposo.
El aumento de grasa visceral en el abdomen provoca un estado proinflamatorio crónico, con
liberación de adipocitocinas proinflamatorias capaces de inhibir la acción de la insulina. La producción
de adiponectina, que potencia la sensibilidad a la insulina, está disminuida. La RI facilita una elevada
liberación de ácidos grasos desde el tejido adiposo y activa la síntesis hepática de triglicéridos y
partículas VLDL, permitiendo a la vez el depósito ectópico de grasa en hígado y músculo. El aumento
de ácidos grasos en sangre, actuando en un círculo vicioso, potencia la RI interfiriendo en la
captación de glucosa mediada por insulina. Las bases moleculares de la RI están determinadas por
causas genéticas y se potencian por factores como obesidad abdominal, sedentarismo, estrés
oxidativo y envejecimiento.
Los sujetos con SM tienen hasta tres veces más riesgo de morbilidad y mortalidad por
cardiopatía isquémica y cuatro veces más riesgo de desarrollar DM de tipo 2.Además, la coexistencia
de SM y DM de tipo 2 eleva hasta cuatro veces el riesgo relativo de cardiopatía isquémica.

TRATAMIENTO

Consiste en el tratamiento de todos sus componentes a partir de una modificación del estilo
de vida. Ya que la obesidad y el sedentarismo son los determinantes básicos del síndrome, deben ser
tratados inicialmente y con intensidad. Una pérdida ponderal del 7%-10% mejora todos los
componentes del SM y reduce el riesgo de progresar a DM de tipo 2. La abstención del hábito
tabáquico y el consumo moderado de bebidas alcohólicas, azúcares simples y sal forman parte
importante. La cirugía bariátrica es una opción válida si el IMC supera los 40 o en sujetos con
comorbilidades y un IMC mayor de 35. Salvo contraindicaciones, los sujetos con elevado riesgo
cardiovascular deben recibir también ácido acetilsalicílico en una dosis reducida.
 MODELOS Y SEGURIDAD ALIMENTARIA

No depende de la producción sino del acceso → Va más allá de la disponibilidad física

de los alimentos, la capacidad de las personas de estar bien alimentadas depende del derecho
a acceder a un conjunto de bienes y servicios. Marco social y político que regula las relaciones
que permiten adquirir, producir en programas asistenciales.
Capacidad de una familia para procurarse una canasta adecuada de alimentos en forma
estable y sustentable.
Seguridad nutricional: Se asocia a nivel individual- Consumo suficiente de alimentos.
Balance de requerimientos.

2 niveles en la seguridad alimentaria

 Macro: poblaciones regiones o países
 Micro: hogares

Niveles y componentes de la seguridad alimentaria:

 Disponibilidad
 Suficiencia
 Estabilidad
 Autonomía
 Sustentabilidad
 Acceso
 Precios (estado)
 Ingresos (estado)
 Políticas públicas (mercado)
 Estrategias de consumo prácticas
 Diversificación de recursos
 Producción y abastecimiento
 Manejo de la composición familiar
 Autoexplotación/ cirujeo

Estrategias domésticas de consumo: Prácticas y representaciones acerca de la comida,

realizadas por los agregados familiares reiterados a lo largo de su ciclo de vida tendientes a
obtener respecto de la alimentación una gama de satisfactores para cumplir con sus fines
productivos y reproductivos.
 Unidades familiares o domésticas: deben al menos tener una unidad de residencia,
alguna red de parentesco y participar o compartir su sustento económico

Representaciones del cuerpo que funcionan como principios de 3 tipos de alimentos que
se organizan en 3 tipos de comensalidades según las condiciones objetivas de vida:
1. Cuerpos fuertes- alimentos rendidores- comensalidad colectiva: en los sectores de
ingresos bajos y pobres estructurales.
2. Cuerpos lindos -alimentos ricos- comensalidad familiar en los sectores de ingresos
medios.
3. Cuerpos sanos- alimentos light- comensalidad individual. En sectores de ingresos
medioaltos y altos.

Dimensiones emergentes en sectores pobres de BB

1. Los vinculados directamente con los alimentos
 Acceso a alimentos
 Preparación y mantenimiento de alimentos
 Representaciones de los alimentos
2. Comensalidad
 Relación con los hijos
 Socialización
 Cantidad de comidas realizadas
 Distribución y racionalización de la comida
 Institucionalizada
 Existencia de mesas/sillas
3. Relaciones con otros factores
 Dependencia del estado
 Condición de actividad de miembros del hogar
 Ingresos per cápita
 Reproducción de la desigualdad en estilos alimentarios
 Problemáticas en el desarrollo de vida cotidiana por problemas alimentarios
 Desarrollo de redes sociales
 DIABETES.

La diabetes mellitus (DM) se define como un desorden metabólico de causas múltiples

caracterizado por la hiperglucemia crónica asociada a alteraciones en el metabolismo de hidratos de
carbono, proteínas y grasas, que se producen como consecuencia de defectos en la secreción de
insulina, de su acción o de ambas cosas a la vez.
La hiperglucemia crónica propia de la diabetes se asocia con lesiones a largo término,
disfunciones o fracasos de diversos órganos. Los síntomas (sed, poliuria, polifagia, pérdida de peso)
pueden estar presentes, pero no son específicos.Diversos procesos patogénicos están involucrados
en el desarrollo de la diabetes, desde la destrucción autoinmunitaria de las células b hasta la
resistencia periférica a la acción de la insulina, aunque la base no es otra que la deficiencia en la
acción de la insulina en sus tejidos diana.
La patogénesis de la DM se puede dividir en dos grandes grupos:
a) el tipo 1 (DM 1), que incluye formas de diabetes asociadas a destrucción inmunológica de
la célula b pancreática
b) el tipo 2 (DM 2), que engloba formas de diabetes no asociadas a procesos
autoinmunitarios.

Clínica. A menudo suele ser asintomática. Las formas de presentación se clasifican

tradicionalmente en metabólica, no metabólica y asintomática.
PRESENTACIÓN METABÓLICA. Es la forma clásica de presentación de la DM1. El
comienzo es brusco. Poliuria y polidipsia. El cuadro empeora porque la sed provoca la ingestión de
grandes cantidades de bebidas azucaradas que aumentan aún más la hiperglucemia. Astenia
constante. Si el déficit de insulina es grave, la formación de cuerpos cetónicos excede su capacidad
de utilización metabólica y aparecen náuseas, vómitos, taquibatipnea, alteraciones de la conciencia,
deshidratación y coma.
PRESENTACIÓN NO METABÓLICA. El lapso de tiempo transcurrido entre los primeros
síntomas compatibles y el diagnóstico es de meses e incluso años. La poliuria y la polidipsia no se
valoran de forma adecuada porque el paciente manifiesta tenerlas «de toda la vida». La cicatrización
de las heridas está alterada. Las infecciones son más frecuentes especialmente en las vías
genitourinarias y respiratorias, se explica por la frecuencia de lesiones vasculares tróficas en los
tejidos y por la inhibición de la fagocitosis leucocitaria que produce la hiperglucemia.
PRESENTACIÓN ASINTOMÁTICA. Un diagnóstico precoz, que es fundamental para
modificar la historia natural de la enfermedad y permitir una prevención secundaria eficaz. Los
programas de detección de diabetes se deben implantar especialmente en poblaciones de riesgo. El
cribado sistemático de diabetes en todos los individuos de más de 45 años o bien con IMC superior a
25 kg/m2 y uno o más factores de riesgo.

Diagnóstico. El criterio básico para el diagnóstico es la hiperglucemia. La glucemia basal es

la concentración de glucosa en sangre tras un ayuno de 8-12 h.
La prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) consiste en la administración de una dosis
oral de glucosa y la práctica de extracciones secuenciales de sangre para determinar la
glucemia.Tiene sentido sólo en pacientes que tienen una glucemia normal pero existe sospecha de
diabetes, o individuos que presentan una hiperglucemia basal aunque inferior al límite diagnóstico.
El diagnóstico de DM se establece mediante alguna de las opciones que se exponen a
continuación:
a) síntomas típicos: poliuria, polidipsia y pérdida de peso sin motivo aparente o crisis
hiperglucémica y una glucemia casual igual o superior a 200 mg/dL ;
b) glucemia en ayunas de 8 h o más igual o superior a 126 mg/dL ;
c) glucemia igual o superior a 200 mg/dL a las 2 h de la sobrecarga de glucosa durante una
PTGO.
d) HbA1c superior o igual al 6,5% ( normal: menor al 5,7 por ciento)
 Complicaciones. En la actualidad la enfermedad vascular es la primera causa de muerte
(70%); las infecciones representan menos del 5% y las complicaciones agudas ocupan, en el entorno
occidental, un lugar residual.
La hipoglucemia, la hipopotasemia grave y la aspiración de vómitos deben considerarse
errores terapéuticos.
La complicación aguda es hipoglucemia. Las crónicas incluyen Retinopatía diabética,
Nefropatía diabética, Pie diabético, Disfunción eréctil, Neuropatía diabética dolorosa.
La hipoglucemia puede aparecer en distintas circunstancias:
• Dosis de insulina excesiva.
• Insuficientes hidratos de carbono en las comidas.
• Comidas atrasadas en el tiempo.
• Ejercicio extra para la dosis de insulina administrada.
• Administración de la insulina en músculo en lugar de en tejido subcutáneo.
• Errores en la administración de insulina (administración de insulina rápida en lugar de
retardada, o errores de dosis).
• Bañarse o ducharse con agua muy caliente poco después de haberse inyectado la insulina.
Los efectos y riesgos a corto plazo de los episodios de hipoglucemia pueden variar desde
ligeras molestias y situaciones desagradables por los síntomas asociados hasta situaciones de
riesgo.
La cetoacidosis diabética representa una de las más serias complicaciones por un déficit
relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Se
caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas
y los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis. El hígado
convierte la grasa en un impulsor llamado cetona que hace que la sangre se vuelva ácida.

CATEGORÍAS DE RIESGO INCREMENTADO PARA LA DIABETES

Tolerancia anormal a la glucosa: Los individuos con TAG (respuesta patológica a la
sobrecarga de glucosa, pero sin alcanzar los valores diagnósticos de diabetes) presentan
enfermedad cardiovascular, hipertensión arterial, alteraciones electrocardiográficas y dislipemias más
frecuentemente que la población general.
Una proporción notable no progresarán o incluso pueden volver a la normalidad,
especialmente si adelgazan y practican actividad física.
Factores de riesgo para diabetes y enfermedad cardiovascular.
Glucemia de ayuno anormal: También intermedia entre la normalidad y la diabetes, pero con
la consideración sólo de la glucemia de ayuno. Se asocia con obesidad, especialmente abdominal o
visceral, dislipemia e hipertensión arterial.

OCTETO OMINOSO → DM II
1. Resistencia insulínica. Se produce más insulina pero no funciona. Las células Beta se
agotan generando insulinopenia.
2. Lipotoxicidad. (Ac. grasos libres). Oxidación de adipocitos distales hipertrofiados que
también son hiperplásicos.
3. Disminución de incretinas. (serie de hormonas que se producen en el intestino en
respuesta a la ingesta de alimentos. Uno de sus efectos más importantes es la
secreción de insulina por el páncreas y la disminución en los niveles de glucosa en
sangre.) Inhiben producción hepática de azúcar. Estimula la liberación de insulina.
 GNP1 → 1° duodeno
 Gredina → fundus gástrico.
4. Hiperproducción hepática de glucosa.
5. Déficit de secreción de insulina. +lipotoxicidad +ácidos grasos libres
+glucotoxicidad +edad menor funcionamiento células beta -peso recien nacido
→ posible disfunción beta futura.
 6. Incremento de reabsorción renal de glucosa. Mayor reabsorción de glucosa en
túbulo. Proteína transportadora SGLT2
7. Mayor secreción de glucagón → libera glucosa del hígado.
8. Disfunción hipotalámica → Alteración de neurotransmisores.

La diabetes de tipo 1 (DM 1) 5%-10%. Comprende la gran mayoría de los casos debidos a la
destrucción de las células b de los islotes pancreáticos, que conduce a deficiencia absoluta de
insulina. Esta forma incluye los casos atribuibles a patogenia autoinmunitaria y algunos de etiología
desconocida, en los que no existe evidencia de autoinmunidad. La forma autoinmunitaria se
caracteriza por un inicio en general brusco, antes de los 30 años, tendencia a la cetosis, ausencia de
obesidad, evidencia de fenómenos autoinmunitarios en su etiología y asociación con otras
enfermedades autoinmunitarias.
La velocidad de la destrucción de los islotes es bastante variable..Los pacientes con DM 1
idiopática no tienen una etiología conocida y no existe evidencia de autoinmunidad.
La edad es un factor condicionante de la aparición de DM 1, de modo que existen algunos
«picos»; el más acusado se produce alrededor de los 12 a los 14 años de edad y otro menor, entre
los 4 y los 6 años.
Los factores relacionados con la destrucción selectiva de la célula b son:
a) predisposición genética
b) factores ambientales
c) respuesta autoinmunitaria.
La DM 1 tiene un componente genético importante.Se ha estimado que la región HLA
localizada en el cromosoma 6p21 (locus IDDM1) podría conferir hasta un 40% del riesgo genético.
La mayoría de los diabéticos de tipo 1 tienen una alteración inmunológica restringida a la
célula b pancreática y presentan un HLA que les confiere riesgo y autoanticuerpos.
La alteración inmunológica determinante de la DM 1 requiere:
a) la expansión de clones linfocitarios autorreactivos T CD4 y CD8;
b) la existencia de linfocitos B productores de anticuerpos,
c) la activación del sistema inmunitario innato para la destrucción de las células b.
La existencia de linfocitos T autorreactivos son fundamentales para la iniciación del proceso
patogénico.
Inicialmente, el páncreas es infiltrado por células dendríticas y macrófagos y, poco después o
simultáneamente, se produce la llegada de linfocitos T desde los ganglios linfáticos próximos, con lo
que se inicia un proceso de amplificación con generación de nuevos autoantígenos y linfocitos T e
infiltración de monocitos. Las células T pueden reconocer autoantígenos similares a los anticuerpos
(insulina, GAD) o transportador de cinc (ZnT8). El repertorio de células T autorreactivas parece estar
determinado por HLA específicos que contribuyen a la selección negativa defectuosa de células T en
el timo. Ello sugiere un mecanismo centralizado de predisposición a la enfermedad relacionado con la
reactividad a insulina como factor de predisposición.
La DM autoinmune se relaciona con la destrucción de las células β del islote de Langerhans
pancreático, generalmente como consecuencia de una respuesta autoinmune contra determinadas
moléculas del islote. Los autoanticuerpos contra estos antígenos pueden ser detectados en el suero
de pacientes con DM1, y esto ha sido utilizado como una ayuda en el diagnóstico, en la clasificación y
en la predicción de la enfermedad. Pueden detectarse en la fase durante la cual aunque todavía no
se den síntomas clínicos se está llevando a cabo una destrucción de las células β.
Tratamiento. La educación del paciente con DM1 es fundamental para un adecuado control
de la enfermedad. El objetivo es capacitar al paciente para asumir el control de su enfermedad para
ser autónomo, integrando el tratamiento en su vida cotidiana.
Es importante que la alimentación más adecuada para las personas con DM1 sea equilibrada,
variada y responda a las necesidades calóricas, y tenga en cuenta las variaciones glucémicas con las
ingestas y la relación con el tratamiento insulínico. Los niveles de glucosa posprandial dependen
principalmente de la ingesta de hidratos de carbono (HC) y de la insulina disponible. La adecuada
ingesta de HC es, por tanto, una estrategia fundamental para lograr un buen control glucémico.
 Las personas con diabetes tienen mayor riesgo de presentar niveles elevados de colesterol,
hipertensión arterial y enfermedades cardiovasculares. La prevención y control de estos factores son
un aspecto fundamental del tratamiento de esta enfermedad.
Desde los años ochenta están disponibles nuevas formas de insulina, denominadas
«análogos de insulina», sintetizadas con técnicas de recombinación genética. Los análogos de acción
rápida tienen menor tendencia a asociarse en complejos hexaméricos que la insulina humana y se
absorben con más facilidad, por lo que su comienzo de acción es más rápido, el pico de acción más
elevado y su duración más corta. ( lispro, aspart y glulisina.)
Los análogos de acción lenta (glargina y detemir) producen una liberación de insulina más
prolongada y sin picos, con un menor riesgo de hipoglucemias.
Las personas con DM1 para poder mejorar su control metabólico deben inyectarse distintos
tipos de insulina varias veces al día (terapia de múltiples dosis de insulina o MDI) y determinar sus
niveles de glucemia por lo menos 4 veces al día. La finalidad de la terapia con bomba de infusión
subcutánea continua de insulina es proporcionar un aporte exacto, continuo y controlado de insulina,
y en pulsos que pueden ser regulados por el usuario para cumplir sus objetivos de control de la
glucemia.
La vía usual de administración de insulinas es la vía subcutánea (SC), excepto en el caso de
las descompensaciones diabéticas, en las que se recurre en general a la vía intravenosa (IV) siempre
con insulina rápida.
En adultos con diabetes mellitus tipo 1 las agujas de 4, 5 y 6 mm pueden ser utilizadas incluso
por personas obesas y no requieren generalmente de pliegue cutáneo.
El pliegue cutáneo debe efectuarse haciendo pinza con los dedos pulgar e índice. Si las
agujas son de mayor longitud (+4mm) se aconseja inyectar con pliegue y ángulo de 45º.

MONITORIZACIÓN. En las personas con DM1 se considera adecuado evaluar los niveles de
glucemia en diferentes momentos a lo largo del día: antes y después de las comidas; antes, durante y
después del ejercicio, y ocasionalmente durante la noche.

La diabetes de tipo 2 (DM 2) de inicio en la edad adulta, es la forma más prevalente de

diabetes (90%-95%) y el riesgo de desarrollarla aumenta, entre otros factores, con la edad, la
obesidad y el sedentarismo. Resulta de la asociación de insulinorresistencia y secreción
compensatoria deficiente de insulina.
Suele iniciarse de forma progresiva después de la cuarta década de la vida. A menudo cursa
con obesidad. Tiene pronunciada agregación familiar, causas múltiples y diferentes, la genéticano
está totalmente definida.
Los pacientes permanecen a menudo sin diagnóstico y sin tratamiento durante años. Los
síntomas son ausentes o se infravaloran, lo que da lugar a que haya complicaciones crónicas en el
momento del diagnóstico.
La prevalencia continúa aumentando como consecuencia de varios factores, como la mayor
longevidad de la población, los rápidos cambios culturales y sociales, la urbanización, los cambios en
la dieta, el progresivo incremento de la obesidad, el sedentarismo y el tabaquismo.
La incidencia y la prevalencia de la DM 2 dependen en gran medida del índice de masa
corporal, la duración en años del exceso de peso y la actividad física. Se ha comprobado que el bajo
peso al nacer aumenta el riesgo de resistencia a la insulina en la edad adulta.
La DM 2 engloba un conjunto heterogéneo de formas de DM (primarias y secundarias) con
diversas alteraciones genéticas, metabólicas y clínicas. Para el estudio de la DM 2 con implicaciones
diagnósticas y terapéuticas es útil diferenciar dos grandes grupos:
a) DM 2 asociada a obesidad,
b) DM 2 no asociada a obesidad.
La forma más común de DM 2 se asocia a obesidad (85%). La DM 2 está causada por la
respuesta inadecuada de las células b pancreática al aumento de RI típicamente asociada con
obesidad, envejecimiento y sedentarismo. En un contexto de balance energético positivo y obesidad,
se produce la expansión y el almacenamiento de grasa en el tejido adiposo. Sin embargo, la
acumulación excesiva de grasa puede llevar a la disfunción y el agotamiento de la capacidad de
almacenamiento del tejido adiposo. La grasa que no se puede almacenar en el tejido adiposo
produce un efecto inflamatorio en este órgano. Se caracteriza por la infiltración de macrófagos que
liberan citocinas proinflamatorias que contribuyen al desarrollo de RI no sólo en el tejido adiposo, sino
también en órganos periféricos como el músculo o el hígado.