ANTIMICÓTICOS

DOCENTE: Dr. José Ruelas

ALUMNA: Camila Salazar
Lima, 2023
 CLASIFICACIÓN
2. DE ACUERDO A SU ESTRUCTURA QUÍMICA

1. DE ACUERDO A SU MECANISMO DE ACCIÓN

 POLIENOS: Anfotericina B
Molécula macrólida poliena anfipática o anfotérica.
CARACTERÍSTICAS: Contiene siete enlaces transdobles conjugados y una 3-
Cuatro formulaciones de anfotericina B están disponibles
amino-3,6-dideoximanosa (micosamina) conectada al anillo
comercialmente: C-AMB, ABCD, L-AMB y ABLC.
macrólido a través de un enlace glucosídico.
La resistencia de los hongos, aunque poco frecuente, se
Las propiedades anfóteras del fármaco, se deben a la
asocia con una disminución del contenido de ergosterol en su
presencia de un grupo carboxilo en el anillo principal y un
membrana.
grupo amino primario en la micosamina.
MECANISMO DE ACCIÓN: USO CLÍNICO:
• Candidiasis invasiva
• Aspergilosis invasiva
• Blastomicosis
• Histoplasmosis
La anfotericina B parece • Coccidioidomicosis
formar agregados que • Criptococosis
secuestran y extraen • Mucormicosis
eficazmente ergosterol de • Esporotricosis
bicapas lipídicas, muy similar • Terapia empírica en el huésped inmunocomprometido
a una esponja selectiva,
alterando la estructura de la RAMS:
membrana y dando como • Fiebre y escalofríos
resultado la muerte de las • Insuficiencia renal
células fúngicas. • Hipotensión
• Anemia
• Azotemia
• Efectos neurológicos
• Tromboflebitis
• Raros: Anafilaxia, broncoespasmos, aracnoiditis
 AZOLES:
IMIDAZOLES MX DE ACCIÓN: TRIAZOLES
Inhiben la actividad de 14-α-esterol desmetilasa,
Clotrimazol, miconazol, ketoconazol, econazol, Efinaconazol, terconazol, itraconazol,
reduciendo así la biosíntesis de ergosterol y
butoconazol, oxiconazol, sertaconazol, fluconazol, voriconazol, posaconazol y el
llevando a la acumulación de 14-α-metilesterol
sulconazol, tioconazol y el luliconazol. isavuconazol.

KETOCONAZOL: Usos terapéuticos: FLUCONAZOL: Usos terapéuticos:

Tratamiento en las siguientes micosis
• Tratamiento de Candidiasis orofaríngea
sistémicas: coccidioidomicosis,
• Tratamiento de Candidiasis vaginal no complicada
paracoccidioidomicosis,
• Tratamiento de Criptococosis
histoplasmosis, candidiasis,
• Tratamiento de elección: Meningitis coccidioidal
blastomicosis.
Tratamiento de las dermatofitosis
superficiales crónicas.
RAMS: Hipersensibilidad
Náuseas
RAMS: Cefalea
Hipersensibilidad Erupción cutánea
Náuseas, vómitos ACTIVIDAD ANTIMICÓTICA: Vómitos
Anorexia Dolor abdominal
Susceptibilidad alta: contra C. albicans, C. tropicalis, C. Diarrea
Ginecomastia
parapsilosis, C. neoformans, Blastomyces dermatitidis, H. Raros: Alopecia reversible,
Disminución de libido,
capsulatum, Coccidioides spp., Paracoccidioides brasiliensis y insuficiencia hepática, Sd. de
impotencia e irregularidades
los hongos de la tiña (los dermatofitos). Stevens-Johnson.
menstruales-
Susceptibilidad intermedia: contra Aspergillus spp.,
Scedosporium apiospermum (Pseudallescheria boydii),
Fusarium y Sporothrix schenckii.
Susceptibilidad baja: Candida glabrata.
PIRIMIDINAS FLUORADAS: 5 - Flucitosina
Antimetabolito pirimidínico sintético que se utiliza a menudo en combinación con la anfotericina B.

MECANISMO DE ACCIÓN: ACTIVIDAD ANTIMICÓTICA Y

RESISTENCIA A LOS HONGOS
El fluorouracilo se metaboliza primero en 5FUMP
por la enzima UPRTasa. El 5FUMP luego se
Cuando se usa sólo la flucitosina para la criptococosis y la
incorpora al RNA (a través de la síntesis de
candidiasis.
trifosfato de 5-fluorouridina) o se metaboliza a
El mecanismo para esta resistencia puede ser la pérdida de
5FdUMP, un potente inhibidor de la timidilato
la permeasa neccesaria para el transporte de citosina, o la
sintasa, privando finalmente la síntesis de DNA.
actividad disminuida de la UPRTasa o de la citosina
desaminasa.
En C. albicans, la sustitución de citosina por timidina en el
nucleótido 301 en el gen que codifica la UPRTasa (FURl)
USO CLÍNICO: hace que la cisteína se convierta en arginina, aumentando
moderadamente la resistencia a la flucitosina.
Tratamiento de infecciones producidas La resistencia a la flucitosina aumenta aún más si los dos
por los siguientes microorganismos: alelos FURl en el hongo diploide han mutado.
Aspergillus sp.; Candida glabrata;
Candida sp.; Cladosporium sp.; RAMS: Neutropenia reversible
Cryptococcus neoformans; Trombocitopenia
Cryptococcus sp.; Phialophora sp.; Depresión medular
Sporothrix schenckii. Náuseas / vómitos
Diarreas
Enterocolitis importante
 ALILAMINAS: Terbinafina
Alilamina sintética, en su estructura similar al agente tópico naftifina .

CARACTERÍSTICAS: La terbinafina se absorbe bien, pero la biodisponibilidad es de alrededor de 40% debido al metabolismo de primer
paso en el hígado. El medicamento se acumula en la piel, las uñas y la grasa. La t1/2 inicial es aproximadamente 12
h, pero se extiende a 200-400 h en estado estacionario. La terbinafina no se recomienda en pacientes con
azotemia marcada o insuficiencia hepática. La rifampicina disminuye y la cimetidina aumenta las
concentraciones plasmáticas de terbinafina.

MECANISMO DE ACCIÓN: USO CLÍNICO:

Tiña pedis, tiña corporal y tiña inguinal
Onicomicosis

La terbinafina inhibe la escualeno RAMS:

epoxidasa fúngica y disminuye,
como consecuencia, la síntesis de
ergosterol; a esto se suma la
acumulación de cantidades tóxicas
de escualeno, todo lo cual provoca
la muerte de la célula fúngica.
• Diarrea
• Dispepsia
• Náuseas
• Cefalea
• Exantemas
• Alteraciones visuales
• Alteraciones gustativas
INTERACCIONES: Cimetidina (Aumenta concentraciones sanguíneas de Terbinafina) Hipertransaminasemia
Rifampicina (Reduce concentraciones sanguíneas de Terbinafina) • Raros: Hepatotoxicidad y neutropenia
 EQUINOCANDINAS: Caspofungina
El acetato de caspofungina es un lipopéptido semisintético soluble en agua sintetizado a partir del producto de
fermentación de Glarea lozoyensis.

CARACTERÍSTICAS: El fármaco se une ampliamente a las proteínas plasmáticas y tiene una semivida de 9 a 11 h. Se metaboliza lentamente por
hidrólisis y N-acetilación. Se elimina en proporciones aproximadamente iguales por las vías urinaria y fecal.
La caspofungina no debe administrarse conjuntamente con la ciclosporina

USO CLÍNICO:
MECANISMO DE ACCIÓN: Inhiben la síntesis de 1,3-β-D-glucano, que es un
componente esencial de la pared celular de los Candidiasis invasiva
hongos y se requiere para la integridad celular Candidiasis esofágica
Aspergliosis invasiva en px que no toleran o son intolerantes con
los medicamentos aprobados, como Anfotericina B o voriconazol.
Terapia empírica en el huésped inmunocomprometido (en px. con
neutropenia febril persistente con sospecha de infecciones
fúngicas).

RAMS:

Fiebre
Cefalea
Exantemas
Eosinofilia
Taquicardia
ACTIVIDAD ANTIMICÓTICA: Fungicida contra especies de Candida.
Hipertransaminasemia
Fungistático contra especies de Aspergillus.
Hipotensión
No actividad contra hongos dimórficos (H.capsulatum.)
Hipoglucemia,
No tienen actividad contra C. neoformans, Trichosporon
Hipomagnesemia e
spp., Fusarium spp. o agentes de mucormicosis.
Hiperglucemia
 BIBLIOGRAFÍA

1. Brunton L, Chabner B, Knollmann B. et al. Goodman & Gilman: Las Bases Farmacológicas
De La Terapéutica, 13e. McGraw Hill; 2019. Accessed noviembre 19, 2023.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=2457&sectionid=191984577
2. Harvey RA, Finkel R, Clark MA, Rey JA, Whalen K. Farmacología. 5a ed. Lippincott Williams
& Wilkins; 2013.
GRACIAS