Estatus Epileptico

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EPILEPSIA

ESTADO DE MAL EPILEPTICO


 AFECCIÓN CRÓNICA
CARACTERIZADA POR LA
REPETICIÓN DE CRISIS
EPILÉPTICAS (COMO
CONSECUENCIA DE UNA DESCARGA
NEURONAL EXCESIVA E
HIPERSINCRÓNICA) DE
PRESENTACIÓN BRUSCA ,BREVE Y
TRANSITORIA DE SEMIOLOGÍA
VARIABLE .
 Ocurrencia de al menos 1 crisis .

 •Enfermedad cerebral caracterizada por


una alteración y/o predisposición
sostenida a generar crisis
 •Asociada a consecuencias
neurobiológicas, cognitivas y
psicosociales.
PARA QUE LA DESCARGA EPILÉPTICA SE
GENERE SE NECESITA :
 EXCITABILIDAD NEURONAL AUMENTADA :
 ALTERACIÓN FUNCIONAL Ó ESTRUCTURAL DE LOS
CANALES IÓNICOS
 REGULACIÓN ANORMAL DE LA CONCENTRACIÓN
EXTRACELULAR DE IONES
 ANOMALÍAS ESTRUCTURALES DE LAS CONEXIONES
SINÁPTICAS
 CAMBIOS EN LA CONCENTRACIÓN DE
NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS /INHIBITORIOS
 ALTERACIÓN DE LOS RECEPTORES POSTSINÁPTICOS.

  SINCRONIZACIÓN DE CIERTA
POBLACIÓN NEURONAL
 1.CRISIS FOCALES

1 a ) SIN COMPROMISO DE CONCIENCIA

1 b) CON COMPROMISO DE
CONCIENCIA

1 c) FOCALES SECUNDARIAMENTE
GENERALIZADAS
2.CRISIS GENERALIZADAS

2 a). Ausencias
 2 b) Mioclonicas
 2 c) Clonicas
 2 d) Tonicas
 2 e) Tonicoclonicas
 2 f) Atonicas
Epilepsia genética

Epilepsia criptogeneticas

Epilepsia sintomática/estructural
 Datos clínicos

 EEG intercritico

 Video EEG

 TAC/ RNM
 PACIENTES
CON CRISIS PROVOCADAS
O SINTOMATICAS AGUDAS (CSA )

 PACIENTES
CON CRISIS EPILEPTICAS
ESPONTANEAS DE ORIGEN
SINTOMÁTICO O REMOTO (CSR)

 PACIENTES
CON CRISIS ESPONTÁNEAS
DE ORIGEN IDIOPÁTICO (CI ).
 SINCOPE
 ENFERMEDADES PSIQUIATRICAS
 PROCESOS VASCULARES
 ALTERACIONES ENDOCRINOLOGICAS
 TRASTORNOS DEL SUEÑO
 VERTIGO
 ESCLEROSIS MULTIPLE
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO DE LA
EPILEPSIA
 DISMINUYEN LA ACTIVIDAD
EXCITATORIA: lamotrigina y topiramato,
DFH; carba; oxcarba, ácido valproico.
 AUMENTAN LA ACTIVIDAD INHIBITORIA
vigabatrin(inhibe el metabolismo del gaba);
aumentan la actividad el gaba:
benzodiacepinas, Fenobarbital, gabapentin,
 BLOQUEAN LOS CANALES DE CALCIO
etoxucimida, acido valproico ,zonisamida.
 BLOQUEAN LOS CANALES DE SODIO:
carba, DFH, lamotrigina
,oxcarba,topiramato y zonisamida.
 CRISISFOCALES
 Droga de primera línea: carbamacepina

 Drogas de segunda línea: ac.valproico


fenitoína.

 NuevasDrogas : lamotrigina, topiramato,


oxcarbacepina, levetiracetam.
 Droga de primera línea : Ac. Valproico

 Drogasde segunda línea :


carbamacepina, oxcarbacepina, fenitoína
(no en mioclónicas ni en ausencias ).

 Nuevasdrogas : lamotrigina,
topiramato,vigabatrin. levetiracetam
 Serecomienda asociar una droga de
Primera línea con una de segunda para
reducir asi efectos adversos.

 Nose recomienda el uso de más de 3


drogas .
 Lograrun paciente libre de crisis con
mejoría en su calidad de vida.

 Lograrla suspensión del tratamiento una


vez logrado un paciente libre de crisis
por un período entre 2-3 y 5 años .
 Opción quirúrgica .

 Estimulación del nervio vago

 Dieta
cetogénica (80% de grasas,
15 % de proteínas, 5% de carbohidratos)
MONOTERAPIA ( siempre que sea
posible)
 Aumentar la dosis hasta completo control
de las crisis o hasta la aparición de
toxicidad
 Si no hay respuesta : cambio de droga o
asociación.
 Si no hay respuesta : otros tratamientos /
replantear diagnóstico
 Pacientede 25 años, diagnosticado de chico de
epilepsia y tratado desde entonces con
carbamacepina 600 mg. No tiene antecedentes
de consumo de tóxicos u otras sustancias.
Ingresa a guardia por haber presentado 3 crisis
tónico clónicas generalizadas consecutivas en
1 hora. En este momento se encuentra en
estado post-critico, con dificultad respiratoria
debido a las secreciones .
 CUAL
ES EL DIAGOSTICO MAS
PROBABLE?
ESTADO DE MAL EPILEPTICO
Persistencia de 3 crisis durante una
hora con recuperación de conciencia
entre ellas ó crisis repetidas en ½ hora
que no recupere conciencia entre ellas
Después de 5 minutos de crisis
continua (es poco probable que se auto
limiten por lo que requiere
tratamiento)
 Mencione conductas a seguir
 MEDIDAS GENERALES
0/10 minutos 1)Vía aérea permeable 2)Administrar
oxigeno 3)Función cardio respiratorio 4)Acceso
venoso
 0/30 minutos :1)Monitoreo 2) Asegurar diagnostico
3)Iniciar drogas,4)investigar causas 5) Tratar la
acidosis si es severa
 0/60 m.1) Establecer causa 2) Alertar al anestesista y
UTI 3)Identificar y tratar complicaciones 4) Asegurar
terapia apropiada
 30/90 m.pase a UTI ,monitoreo con EEG, presión
intracraneana,anestesia ,o mantenimiento de drogas
antiepilepticas
realizaría un estudio de laboratorio
de urgencia? SI/NO cual?
 Extracción de sangre : gases, glucemia,
función renal y hepática, calcio, Mg,
coagulograma, dosaje de drogas,
investigación de tóxicos.

 Radiografía , TAC; Punción lumbar


 Quedroga utiliza? Que vía de
administración? Que dosis?
 100mg de tiamina , 50 ml al 50% de
glucosa
 Lorazepan 0.1mg/Kg IV (bolo de 4 mg ) o
10 mg de diacepam
 Considerautilizar un 2do fármaco? Cual?
Que vía? Que dosis?
 DFH :18 – 20 mg/kg a 50 mg/minuto O
 Fb. 10/15 mg/kg a 100mg/minuto.
 DFH 5/10 mg/Kg.
 Anestésicos a dosis a que supriman el
EEG : THIOPENTAL: 3-5 mg/kg/en bolo
inicial , bolo1-2mg/kg cada 2-3min.hasta
control de las crisis. Infusión continua 3-
7- mg/kg/h.
 Barbitúricos/ propofol/ midazolam (muy
difícil de lograr la supresión EEG).
 Iniciar la medicación crónica
simultáneamente.
 ¿Sospecharía que la crisis puede haber
sido causada por no cumplimiento del
tratamiento ?
 ¿Como lo averigua?
 Dosaje de drogas
 Siel cuadro no mejora a pesar de los
tratamientos indicados, ¿Qué pensaría?
 A. Corroborar que el diagnostico fue
correcto
 B. Determinar la causa básica
 C. Suelen indicarse medicamentos en
forma inadecuada
 D. Absorción inadecuada de la
medicación
 Puede reaparecer por dosis de
mantenimiento inadecuadas.

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