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Revista de Cardiología Veterinaria (2012)14,149mi164

www.elsevier.com/locate/jvc

Hipertensión pulmonar en la enfermedad degenerativa de

la válvula mitral canina

Heidi B. Kellihan, DVM*, Rebecca L. Stepien, DVM, MS

Sección de Cardiología, Departamento de Medicina, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Wisconsin, 2015
Linden Dr., Madison, WI 53706, EE. UU.

Recibido el 30 de agosto de 2011; recibido en forma revisada el 10 de enero de 2012; aceptado el 11 de enero de 2012

PALABRAS CLAVE AbstractoLa hipertensión pulmonar secundaria a enfermedad degenerativa de la válvula mitral se ha
Canino; reconocido clínicamente durante muchos años en la medicina veterinaria, y el diagnóstico clínico de
Postcapilar; este síndrome en perros se ha mejorado en gran medida con el uso generalizado de la
Ventrículo derecho; ecocardiografía y la ecocardiografía Doppler. Actualmente se dispone de tratamiento médico para
arterial pulmonar tratar esta complicación clínica de la enfermedad de la válvula mitral, lo que hace que el diagnóstico
presión; oportuno sea aún más importante para la longevidad y la calidad de vida del paciente.
Enfermedad de la válvula mitral ª2012 Elsevier BV Todos los derechos reservados.

Introducción “activa”) o hipertensión venosa pulmonar (PVH) (es decir,

poscapilar, resultante de la hipertensión venosa pulmonar
En medicina veterinaria, la hipertensión pulmonar asociada con una enfermedad cardíaca del lado izquierdo y
(HP) se ha descrito como una presión sistólica arterial que conduce a hipertensión capilar pulmonar, también
pulmonar estimada ecocardiográficamente (basada descrita como “pasiva”). La presión arterial pulmonar (PAP)
en un gradiente máximo de regurgitación tricuspídea está influenciada por el flujo sanguíneo pulmonar, la
sistólica) mayor quew30mmHg.1mi5En las personas, la resistencia vascular pulmonar (PVR) y la presión venosa
definición aceptada de hipertensión pulmonar es una pulmonar. Por definición, la HAP o HP precapilar ocurre
presión media de la arteria pulmonar (mPAP) superior cuando hay una elevación de la PAP (es decir, aumento de la
a 25 mmHg en reposo. La hipertensión pulmonar se PAP m) como resultado de un aumento de la RVP con una
puede clasificar además como hipertensión arterial presión auricular izquierda normal (es decir, presión de
pulmonar (HAP) (es decir, precapilar, resultante de enclavamiento de la arteria pulmonar [PAWP] normal). Las
anomalías en el lado arterial del sistema vascular enfermedades que provocan HAP o HP precapilar incluyen
pulmonar, también descrita como HAP idiopática, dirofilariosis y cortocircuitos sistémico-
pulmonares congénitos.
* Autor correspondiente. (es decir, comunicación interauricular, comunicación interventricular
Dirección de correo electrónico:[email protected] (HB Kellihan). y conducto arterioso persistente) y necrotizantes.

1760-2734/$ - ver portadaª2012 Elsevier BV Todos los derechos reservados. doi:

10.1016/j.jvc.2012.01.001
150 HB Kellihan, RL Stepien

Abreviaturas NOS óxido nítrico sintasa

notario público péptido natriurético
AS enzima convertidora de angiotensina Pensilvania arteria pulmonar
ao aorta PAPILLA presión de la arteria pulmonar
EN tiempo de aceleración PAWP presión de cuña de la arteria
ATDI velocidad máxima de la imagen Doppler PDE pulmonar fosfodiesterasa
tisular de diástole tardía ENERGÍA período previo a la eyección
cGMP Tomografía computarizada con PH hipertensión pulmonar
Connecticut monofosfato de guanosina cíclico PVH hipertensión venosa pulmonar
dPAP presión diastólica de la arteria pulmonar PVR resistencia vascular pulmonar
hora del este tiempo de eyección RAP presión auricular derecha
ET-1 endotelina-1 RHC cateterismo del corazón derecho
ETA receptor de endotelina-A LLANTA índice ventricular derecho de rendimiento
miTDI Velocidad máxima del movimiento anular tricúspide miocárdico
diastólico temprano. RV ventrículo derecho
G-TDI Doppler tisular global del SPAP presión sistólica de la arteria pulmonar
LV ventrículo izquierdo STDI velocidad máxima del movimiento anular
mPAP presión media de la arteria tricúspide sistólico
IPM pulmonar índice de rendimiento ITS intervalo de tiempo sistólico
miocárdico resonancia magnética
resonancia magnética TDI imágenes Doppler tisular
VM válvula mitral TR regurgitación tricúspide
NO óxido nítrico

vasculitis/arteritis. Otro etiologías causando Vasoconstricción de la arteria pulmonar asociada con

La PAP elevada pero no considerada como causa de HAP incluye hipoxia aguda o crónica.6Los cambios fisiopatológicos
enfermedad pulmonar crónica/hipoxia y enfermedad asociados con PVHa no se comprenden completamente,
trombótica. Por el contrario, la definición de PVH o HP poscapilar pero además del aumento de la presión auricular izquierda,
es una PAP elevada como resultado de un aumento de la PAWP un aumento en PVR debido a la pérdida de vasodilatación
con una PVR normal. El fenómeno de PVH o HP poscapilar ocurre dependiente del endotelio y los efectos de la activación
con mayor frecuencia en perros con enfermedad de la válvula neurohormonal crónica probablemente contribuyen a la HP
mitral (MV) y enfermedad del miocardio (es decir, miocardiopatía reactiva.7mi9Además, el rendimiento del VD influye en el
dilatada). La hipertensión arterial pulmonar y la PVH pueden grado de HP que se asocia con la enfermedad del corazón
ocurrir simultáneamente en pacientes con cardiopatía izquierda. izquierdo a través de una variedad de mecanismos.
La HAP inducida por hipoxia puede ocurrir en el contexto de
insuficiencia cardíaca izquierda cuando hay un estrechamiento Mediadores del tono vascular pulmonar.
vascular de la arteria pulmonar (PA) secundario a hipoxia aguda
(p. ej., debido a edema pulmonar) o un estrechamiento vascular La circulación pulmonar normal está compuesta por una
de la PA potencialmente irreversible (p. ej., secundario a una vasta red de arterias, venas y capilares de paredes
remodelación vascular debida a PVH crónica). secundaria a delgadas caracterizadas por una resistencia vascular
hipoxia crónica) aumentan el PH poscapilar. El síndrome de PVH muy baja, baja presión y alta capacitancia. Los
asociado con insuficiencia mitral en perros será el tema central vasoconstrictores y vasodilatadores endógenos de la
de esta revisión. arteria pulmonar influyen en el tono vascular en el
contexto agudo. De forma crónica, pueden causar
proliferación de la íntima arterial pulmonar, hipertrofia
medial y trombosis, influyendo así en la PAP.
Fisiopatología y patología.
Vía de la endotelina
Fisiopatología de la hipertensión La endotelina-1, como se describe en las personas, es
venosa pulmonar. liberada por el endotelio vascular pulmonar y provoca una
potente vasoconstricción de la PA y las venas, proliferación
La hipertensión venosapulmonar con enfermedad cardíaca del de células del músculo liso y aumento de la síntesis de
lado izquierdo se debe a una combinación de hipertensión por colágeno.7,10La liberación de ET-1 aumenta en la insuficiencia
aumento de la presión de la aurícula izquierda y reacción cardíaca canina11,12y conduce a sodio y agua
Hipertensión pulmonar en insuficiencia de la válvula mitral canina 151

retención, potenciación de otros sistemas neurohormonales incluyen la regulación negativa de NP y la regulación positiva de PDE-5 en la
y promoción de la hipertrofia, fibrosis y remodelación del insuficiencia cardíaca.
miocardio.13mi20En personas con insuficiencia cardíaca, el
aumento de la producción local y la disminución del
La influencia del ventrículo derecho sobre la
aclaramiento pulmonar de ET-1, así como la regulación
hipertensión pulmonar en la insuficiencia cardíaca.
positiva de los receptores de endotelina A (ETA) en las
células del músculo liso vascular, contribuyen a la
El grado de HP asociado con la enfermedad cardíaca del lado
vasoconstricción reactiva de la PA.12,21,22
izquierdo depende parcialmente del desempeño del ventrículo
derecho (VD). En las personas, el VD normal normalmente puede
Vía de los prostanoides crear una presión sistólica máxima de alrededor de 45mi50
La prostaciclina y el tromboxano A2 son metabolitos mmHg.27Si el VD está expuesto crónicamente a una poscarga
endógenos y de contrapeso del ácido araquidónico alta, se producirá hipertrofia del VD y permitirá la generación de
producidos a partir de las membranas de las células presiones sistólicas máximas elevadas necesarias para mantener
endoteliales de la PA y las plaquetas y participan en el el flujo hacia adelante. Sin embargo, si la función sistólica del VD
mantenimiento del tono vascular en estados fisiológicos y está alterada, la capacidad para generar presiones sistólicas
fisiopatológicos normales.23La prostaciclina es un máximas adecuadas es limitada y pueden observarse signos
vasodilatador, inhibidor de la activación plaquetaria y tiene evidentes de insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho o
efectos antiproliferativos sobre la AP.24Por el contrario, el signos clínicos de bajo gasto (síncope por esfuerzo, letargo o
tromboxano A2 es un potente vasoconstrictor y promotor de debilidad). En esta situación, aunque la PVR no cambia, el
la activación plaquetaria. En casos de HP, el equilibrio entre diagnóstico ecocardiográfico de HP puede subestimar la PAP
la formación de prostaciclina y tromboxano A2 favorece la verdadera porque la presión sistólica máxima del VD utilizada
formación de tromboxano A2, lo que provoca para estimar la PAP mediante el chorro de insuficiencia
vasoconstricción, proliferación celular y trombosis.25 tricuspídea disminuye. Si el VD se dilata mucho en respuesta al
aumento de la poscarga, puede producirse una restricción
Vía del óxido nítrico pericárdica del llenado diastólico. Aunque esta restricción del
El óxido nítrico (NO) se sintetiza endógenamente a partir de pericardio limita una mayor dilatación del VD, el desplazamiento
l-arginina y oxígeno por isoenzimas óxido nítrico sintasa del tabique interventricular hacia la luz del ventrículo izquierdo
en el endotelio vascular de la PA. El óxido nítrico activa la (VI) afecta el llenado del VI y reduce la fracción de eyección del
guanilato ciclasa y la formación de monofosfato de VI.7Ambos cambios dan como resultado una disminución neta
guanosina cíclico (cGMP), lo que da como resultado una del gasto cardíaco y pueden exacerbar la insuficiencia
reducción de la concentración de calcio intracelular en ventricular progresiva, lo que eventualmente conduce al
las células del músculo liso vascular. La vía del NO desarrollo de hipotensión sistémica, disminución de la perfusión
mejora la relajación de las células del músculo liso, del VD e isquemia del VD. Esta espiral descendente puede, en
inhibe la proliferación e hipertrofia de las células del última instancia, resultar en un colapso hemodinámico.
músculo liso e inhibe la agregación y adhesión
plaquetaria. El GMPc es rápidamente inactivado por la
fosfodiesterasa (PDE), particularmente por las
isoenzimas PDE-5. En modelos experimentales y estudios Cambios histopatológicos de la hipertensión
clínicos de insuficiencia cardíaca en personas, se ha venosa pulmonar.
encontrado una deficiencia en la síntesis basal de NO, así
como una disminución en la liberación endotelial y la El término "vasculopatía congestiva" se utiliza en personas
respuesta al NO, lo que sugiere que la pérdida de para describir los cambios encontrados en las arterias, venas
vasodilatación dependiente de NO puede contribuir a la y vasos linfáticos pulmonares en pacientes con HP y
producción de PH. mediante remodelación vascular.8,9 enfermedad cardíaca izquierda (particularmente con
enfermedad MV).6,28En comparación con la histopatología
Péptidos natriuréticos normal (Figura 1), el cambio más destacado observado en la
Se cree que la vasodilatación de la arteria pulmonar está enfermedad PVH y MV es la hipertrofia medial de las arterias
mediada por NOcGMP en personas normales. Por el contrario, pulmonares musculares (muscularización arterial) (Figura 2A
en personas con enfermedades cardíacas, se ha descubierto que y B) y suele ser más extensa que la hipertrofia medial
la vasodilatación de la PA está relacionada con una vía del observada en personas con HAP idiopática.7Lesiones
péptido natriurético (NP)-cGMP, independiente de la vía NO- plexiformes (Figura 2B), caracterizado por grupos de vasos
cGMP.26En presencia de insuficiencia cardíaca avanzada, esta dilatados y de paredes delgadas alrededor de la luz de una
vasodilatación de la PA mediada por NP-cGMP se atenúa y puede arteria muscular ocluidos por células endoteliales/íntimas
contribuir a la producción de HP. Es probable que existan hiperplásicas, ocurren en casos graves de HP.29
mecanismos para este fenómeno.
152 HB Kellihan, RL Stepien

La insuficiencia mitral funcional y el grado de disfunción

diastólica del VI son predictores independientes de PVH
en pacientes con disfunción sistólica primaria del VI.34En
las personas, un aumento de la morbilidad y la
mortalidad se asocia con PVH secundaria a enfermedad
cardíaca del lado izquierdo, particularmente si hay
evidencia de insuficiencia del VD.22,30,35mi41
Se desconoce la verdadera prevalencia de PVH en perros
Figura 1 Hallazgos histopatológicos en un perro normal en
con enfermedad MV. Ha habido un número limitado de
la ausencia de hipertensión pulmonar. Pulmón de perro
estudios publicados que han evaluado la HP natural en
normal que muestra una arteria pulmonar de pequeño
perros y en esos estudios, la prevalencia de la enfermedad
tamaño llena de sangre. (A) Lámina elástica interna y
MV como causa de HP osciló entre el 30 y el 74 % y la
externa resaltada por mancha (indicada por flechas). (
Verhoeff Van Giseon Elastina; 20-). (B) Músculo liso delgado prevalencia de HP en perros con enfermedad MV osciló
resaltado por la mancha (indicado por la flecha). (Tricromo entre el 14 y el 74 %. al 53% (tabla 1y Tabla 2).1mi3,5,42mi47En
de Masson; 20-). dos estudios, la gravedad y prevalencia de las presiones
sistólicas máximas de la arteria pulmonar estimadas
ecocardiográficamente en perros con enfermedad MV
La fibrosis de la íntima, que típicamente es excéntrica y no
aumentaron con el grado de insuficiencia cardíaca presente.
obstructiva, también se observa en la HVP asociada con
45,47En general, la PVH relacionada con la enfermedad MV
enfermedad del corazón izquierdo.Figura 2A, B, C y D).7
parece ser la causa más común de HP en perros y la
También se producen anomalías venosas pulmonares,
gravedad suele ser de leve a moderada.
como hipertrofia medial, arterialización, fibrosis de la
íntima y dilatación.Figura 2MI).7Con frecuencia se
Presentación clínica
observa distensión de los capilares pulmonares,
engrosamiento y rotura de la membrana basal con
La señalización y la presentación clínica de los perros con
translocación de eritrocitos a los espacios alveolares.
PVH secundaria a la enfermedad de MV a menudo son
Figura 2F), y puede haber hemosiderosis pulmonar que
inespecíficas y frecuentemente similares a las de los
puede provocar fibrosis.7Los cambios en los vasos
perros con diversos grados de enfermedad de MV e
linfáticos incluyen una marcada dilatación con posible
insuficiencia cardíaca izquierda. Los perros pueden ser
linfangiectasia.7En última instancia, el grado de cambio
asintomáticos o los signos clínicos pueden incluir
observado en las arterias, venas y vasos linfáticos
intolerancia al ejercicio, tos, disnea, síncope, cianosis y
pulmonares determinará la gravedad de la HP. En los
evidencia de insuficiencia cardíaca derecha (distensión
casos de HAP reactiva, algunos cambios dinámicos, como
de la vena yugular, reflujo hepato-yugular positivo,
la vasoconstricción arterial aguda, pueden ser
ascitis). Normalmente, los perros que presentan
reversibles, y aunque no se ha estudiado en perros la
enfermedad MV y HP más grave tienen múltiples
reversibilidad de las lesiones histopatológicas de la HAP
anomalías clínicas.48La secuencia de desarrollo de ciertos
reactiva en el contexto de la enfermedad MV de origen
signos clínicos puede sugerir el desarrollo de PVH; un
natural, parece probable que cuanto más Los cambios
paciente con insuficiencia VM grave conocida puede
histopatológicos graves no serán completamente
comenzar a tener síncope por esfuerzo o puede
reversibles.
desarrollarse evidencia de insuficiencia cardíaca derecha.
Los hallazgos del examen físico también son similares
y pueden ser indistinguibles entre perros con
Características clínicas de la enfermedad MV con y sin PVH.1Con insuficiencia de VM
hipertensión venosa pulmonar. se presenta un soplo sistólico apical izquierdo, pero
puede ocurrir un nuevo soplo en el lado derecho o un
Predominio cambio del punto de intensidad máxima hacia el lado
derecho con el desarrollo de PVH. Puede haber una
La hipertensión venosa pulmonar es un hallazgo común división fija del segundo ruido cardíaco o un segundo
asociado con la enfermedad cardíaca izquierda, ruido cardíaco acentuado en perros con PVH grave, pero
particularmente la enfermedad MV en personas y perros. difícil de oír en perros con insuficiencia mitral avanzada.
En las personas, aproximadamente 60miEl 80% de los Se pueden detectar crepitantes pulmonares y, cuando
pacientes con cardiopatía izquierda tienen PVH, incluidos están presentes, pueden deberse a edema pulmonar en
aquellos con disfunción sistólica primaria del VI, la insuficiencia cardíaca izquierda aguda o pueden
disfunción diastólica primaria del VI y disfunción del VI reflejar una enfermedad parenquimatosa pulmonar
secundaria a enfermedad del VI.25,30mi33El grado de crónica en un paciente con VM sin edema pulmonar.
Hipertensión pulmonar en insuficiencia de la válvula mitral canina 153

Figura 2 Hallazgos histopatológicos en un perro con hipertensión venosa pulmonar crónica grave secundaria a mitral
enfermedad valvular y tratamiento de insuficiencia cardíaca congestiva del lado izquierdo. La presión sistólica de la arteria pulmonar
estimada basada en el gradiente máximo de insuficiencia tricuspídea sistólica fue de 130 mmHg. (A) Arteria pulmonar de tamaño
mediano en sección transversal. Las paredes arteriales musculares están engrosadas con engrosamiento moderado de la íntima
(indicado por la flecha 1), hipertrofia del músculo liso medial (indicado por la flecha 2) y edema adventicial (indicado por la flecha 3). (
Tricromo de Masson; 4-) (B) Arterias pulmonares de pequeño tamaño en sección transversal. Las paredes arteriales pequeñas y
musculares están engrosadas con proliferación íntima moderada con hiperplasia, hipertrofia del músculo liso medial y edema
adventicial. Lesión plexiforme (angiomatoide) caracterizada por grupos de vasos dilatados y de paredes delgadas alrededor de una
arteria muscular ocluida que muestra una malla de células endoteliales/íntimas hiperplásicas que llenan la luz arteriolar (las puntas de
flecha delinean la malla que llena la luz).#indica la región de grupos de vasos dilatados y de paredes delgadas; * indica el centro de la
malla de células hiperplásicas de la íntima/endoteliales que llenan la luz arteriolar. (tricrómico de Masson; 20-). (C) La misma imagen
de la arteria pulmonar de tamaño mediano como se ve en la Figura 2A. La arteria pulmonar está dilatada con engrosamiento irregular
de la íntima con fibroelastosis. Engrosamiento y división de la lámina elástica interna y externa con apariencia de “piel de
cebolla” (indicada por la flecha). (Verhoeff Van Giseon Elastina; 4-). (D) Misma imagen de arteria pulmonar de pequeño tamaño como
se ve en la Figura 2B. Discontinuidad de la lámina elástica interna y externa debido a que las células del músculo liso (indicadas por la
flecha) atraviesan las láminas elásticas. (Verhoeff Van Giseon Elastina; 20-). (E) Vena pulmonar. Vena tortuosa con dilatación
aneurismática, engrosamiento de la lámina elástica externa (indicado por la flecha 1), hipertrofia leve del músculo liso (indicado por la
flecha 2) y engrosamiento irregular de la íntima debido a fibroelastosis (indicado por la flecha 3). (Verhoeff Van Giseon Elastina; 4-). (F)
Arteria pulmonar de tamaño pequeño a mediano y capilares pulmonares prominentes y dilatados.
* indica capilares pulmonares prominentes y dilatados. (Tinción tricrómica de Masson; 20-).
154 HB Kellihan, RL Stepien

tabla 1 Estudios que informan sobre la incidencia de la enfermedad de la válvula mitral (MVD) en perros con hipertensión pulmonar.

Año
19992 20045 20063 20071 200742 201043
Diagnóstico total de HP 53 54 13 22 60 sesenta y cinco

(todas las etiologías) (n)

Perros con MVD (n; %) dieciséis; 30 22; 41 1; 8 9; 41 45; 75 48; 74

Perros con MVD y N/A N/A N/A 3; 14 6; 10 N/A

enfermedad respiratoria (n; %)

Perros con aislados dieciséis; 30 22; 41 1; 8 6; 27 38; 63 48; 74

MVD (n; %)

Características del PH N/A Leve N/A Mediana: N/A Significar:

(30mi55 mmHg): 62mmHg 53 mmHg - DE 13

12(55%) Rango:
Moderado 39mi131mmHg
(56mi79mmHg):
8 (36%)
Severo
(>79mmHg):
2 (9%)
Abreviaturas: HP, hipertensión pulmonar; TR: insuficiencia tricuspídea.

Estrategia diagnóstica La anestesia, pero cuando está disponible, puede

proporcionar múltiples parámetros hemodinámicos que
Evaluación hemodinámica invasiva ayudan en el diagnóstico y la clasificación etiológica de la
HP. El cateterismo del corazón derecho proporciona
El cateterismo cardíaco derecho (CCD) es el estándar de información hemodinámica sobre las presiones de la
oro para el diagnóstico de HP en personas.25En medicina aurícula derecha (AD), el VD y la PA, así como la PAWP. La
veterinaria clínica, la RHC puede ser un procedimiento PAP en sístole y diástole se puede medir directamente y
semiinvasivo inaceptable en un paciente potencialmente calcular la PAP media.49Presión de cuña de la arteria
comprometido debido a la necesidad de sedación o pulmonar, un reflejo de la vena pulmonar y la izquierda.

Tabla 2 Estudios que informan sobre la incidencia de hipertensión pulmonar en perros con enfermedad de la válvula mitral (MVD).

Año
200444 200645 201043 201046
MVD 107 617 90 Total: 45
Diagnóstico (n) Sin CHF: 21
CHF: 24

perros con 33; 31 86; 14 48; 53 Total: 20; 44

PH (n; %) Sin CHF: 3; 15
CHF: 17; 71

Características Media (mmHg): Media (mmHg): Media (mmHg): Sin CHF mediana
de PH GSD: Total: 56 - DE 21,4 53 - SD 13 (percentiles 5 y 95) (m/s):
47,6 - DE 12,6 Rango: 30mi123 2,81 (2,19mi3.15)
Perros pequeños: Leve: 56% mediana del CHF
52,6 - 14,6 Moderado: 23% (percentiles 5 y 95) (m/s):
Grave: 21% 3,43 (2,08mi4.61)
Abreviaturas: HP, hipertensión pulmonar; TR: insuficiencia tricuspídea; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; GSD, perro pastor alemán.
Hipertensión pulmonar en insuficiencia de la válvula mitral canina 155

La presión auricular se puede medir para documentar Imágenes Doppler. Aunque el examen ecocardiográfico
presiones venosas pulmonares elevadas. La resistencia puede considerarse una prueba familiar en la medicina
vascular pulmonar, la resistencia que el corazón debe veterinaria clínica, la evaluación ecocardiográfica
superar para bombear sangre a los vasos sanguíneos completa en términos de cuantificación de HP y análisis
pulmonares, es una medida del PH y, a menudo, se funcional del ventrículo derecho en pacientes caninos
indexa según la superficie corporal. El mPAP y el PAWP con HP todavía no es una rutina.
se pueden utilizar para calcular el PVR.
Presión sistólica de la arteria pulmonar (sPAP) La
PVR se calcula como PVR¼ð½mPAP PAWP -80Þ=CO estimación de la PAPs mediante examen
ecocardiográfico se basa en la presencia de insuficiencia
- tricuspídea (IT) (Fig. 3). La interrogación de un jet TR, en
PVR dinas seg cm5- ;mPAPdmmHgÞ;
ausencia de una obstrucción del tracto de salida del VD,
PAWPdmmHgÞ;COdL=mín.Þ:
permite una estimación no invasiva de la PAP sistólica
PVR es un cálculo importante que se puede utilizar máxima. El gradiente de presión sistólica transtricúspide
para distinguir PVH de PAH. Cuando la PVR es normal (mmHg) se estima utilizando la velocidad máxima
y la PAWP está elevada, se considera que la PAP sistólica TR (m/seg) en la ecuación de Bernoulli
elevada se debe a PVH. Si la PVR y la PAWP están modificada (p1-p2¼4v2, donde p1-p2 representa el
elevadas simultáneamente en un paciente con HP y la gradiente de velocidad sistólica entre el VD y el VD y v¼
mPAP aumenta desproporcionadamente más que la velocidad sistólica máxima del chorro TR). La velocidad
PAWP, se puede diagnosticar al paciente con “HP sistólica máxima del chorro TR se registra utilizando la
reactiva”, una situación aditiva en la que la vista que proporciona la alineación más optimizada del
vasoconstricción de la PA secundaria a la hipoxia haz de interrogación con el chorro TR; Esta suele ser la
aguda aumenta la PVH.7 vista paraesternal izquierda de 4 cámaras optimizada
para el tracto de entrada del VD. La velocidad y el
Estimaciones ecocardiográficas de la presión gradiente sistólico máximo de TR reflejan, aunque no son
arterial pulmonar. iguales, la presión sistólica máxima estimada del VD y se
utilizan para clasificar arbitrariamente la HP sistólica
La ecocardiografía es el método no invasivo más común como leve (2,8 a <3,5 m/s, 31,4 a <50 mmHg), moderada
para diagnosticar la enfermedad de MV y la HP en (3,5mi4,3 m/s, 50mi75 mmHg) o grave (>4,3 m/s,
pacientes veterinarios. Existen múltiples modalidades de > 75 mmHg) (Tabla 3).1,2,4
imágenes ecocardiográficas que pueden contribuir al La evaluación de los gradientes de TR para el diagnóstico
diagnóstico de HP, incluidas las bidimensionales, modo y cuantificación de la PAP es común en la práctica clínica,
M, Doppler espectral, Doppler color y tisular. pero se deben tener en cuenta algunas advertencias. En
pacientes humanos, existe evidencia contradictoria en
cuanto a la correlación de los gradientes TR estimados
ecocardiográficamente y las mediciones directas de PAP
obtenidas de forma invasiva a partir de un RHC.50mi53Hasta
donde saben los autores, no existen datos similares en la
literatura veterinaria disponible. Los estudios que describen
la HP en personas y perros pueden agregar las presiones
estimadas de la aurícula derecha (PAD) a los gradientes de
presión sistólica pico RA-VD estimados para describir con
mayor precisión la PAPs estimada (PAPs¼gradiente de
presión RA-RVþRAP). Algunos investigadores, incluidos los
autores, creen que la adición de la RAP estimada puede dar
lugar a una sobreestimación de la gravedad de la HP en
pacientes humanos.51y perros. Hasta la fecha, no se han
realizado estudios que validen las estimaciones de PAR
obtenidas mediante ecocardiografía en perros. De manera
figura 3 Imagen ecocardiográfica Doppler de un perro.
similar, aunque la medición del diámetro de la vena cava
con hipertensión venosa pulmonar grave y enfermedad de la
inferior y su variación con la respiración proporciona una
válvula mitral. Trazo Doppler espectral de insuficiencia
estimación semiobjetiva de la PAD en personas, este tipo de
tricuspídea. Velocidad máxima de regurgitación tricuspídea
sistólica de aproximadamente 5,7 m/s, lo que indica un estimación no se ha evaluado en perros.54Otras limitaciones
gradiente máximo de regurgitación tricuspídea sistólica de importantes del uso de la velocidad sistólica del jet TR para
aproximadamente 130 mmHg. Las velocidades se registraron estimar la PAP incluyen: disponibilidad de vistas que
desde la vista apical izquierda de 4 cámaras. permitan una TR óptima
156 HB Kellihan, RL Stepien

Tabla 3 Hallazgos ecocardiográficos seleccionados que sugieren hipertensión pulmonar (HP) en perros.
Variable Valores sugeridos considerados consistentes con PH
Bidimensional

Movimiento del tabique interventricular Aplanamiento del tabique en sístole y/o

diástole y/o movimiento septal paradójico

Tamaño/apariencia del ventrículo derecho Subjetivo: hipertrofia excéntrica y/o concéntrica.

Tamaño de la arteria pulmonar principal AMP:Ao >0,98 (Se 0,73, Sp 0,76)48

Doppler espectral
Velocidad sistólica máxima y gradiente TR 2,8m/s, 31,41

Velocidad y gradiente diastólico máximo de PR 2,2 m/s, 19 mmHg1

Intervalos de tiempo sistólico Relación AT:ET 0,31 (Se 0,73, Sp 0,87)4

A los 58 ms (Se 0,88, Sp 0,80)4

Índice Tei de rendimiento miocárdico. > 0,25 (Se 0,78, Sp 0,80)43

Perfiles de flujo sistólico de la arteria pulmonar Perfiles tipo II o tipo III1

Doppler tisular
Relación E/A de la pared del VD (tdi) <1,12 (Se 0,89, Sp 0,90)48

Índice Doppler tisular global <11,8 cm/s (Se 0,89, Sp 0,93)48

Adaptado de Stepien RL.93
Abreviaturas: MPA, arteria pulmonar principal; Ao, aorta; TR: insuficiencia tricuspídea; PR: regurgitación pulmonar; AT, tiempo de aceleración; hora del
este. tiempo de expulsión; VD, ventrículo derecho; S, sístole; E, diástole temprana; A, diástole tardía; tdi, imágenes Doppler tisular.

alineación del chorro (es decir, el ángulo del haz de Presión diastólica de la arteria pulmonar (dPAP) La PAP
interrogación con respecto al chorro TR debe ser <20), diastólica se puede estimar ecocardiográficamente
intensidad de señal inadecuada del chorro TR, cumplimiento mediante la evaluación de la velocidad del chorro de
inadecuado del paciente durante el ecocardiograma y regurgitación pulmonar al final de la diástole utilizando
limitaciones en la calidad de la imagen que pueden estar la ecuación de Bernoulli modificada.Figura 4). En las
presentes como consecuencia de la patología pulmonar, la personas, esta medición se ha agregado a la presión
condición y la conformación del cuerpo. . Si una o más de estimada de la AR para describir con mayor precisión la
estas limitaciones afectan la calidad de la interrogación del presión diastólica de la AP (dPAP¼4 - [velocidad de
jet TR, se puede subestimar el PH y, si el TR no está presente insuficiencia pulmonar telediastólica]2þpresión AD).54
o no se puede interrogar, es posible que se pierda el
diagnóstico de PH. Debido a que la PAP sistólica máxima Presión media de la arteria pulmonar (mPAP)
estimada se basa en la velocidad sistólica máxima del TR, la En personas existen varios métodos
precisión de estas estimaciones también depende de la ecocardiográficos descritos para calcular la mPAP
función del VD. Si hay disfunción sistólica del VD, el estimada mediante ecocardiografía (Figura 2).54,55Sin
gradiente de presión sistólica máxima entre RA y VD puede datos clínicos disponibles en perros con respecto a la
indicar PAP relativamente “normales” a pesar de un PVRI precisión relativa de estos métodos, la mPAP puede
elevado y es posible que se pase por alto el diagnóstico de estimarse mediante múltiples métodos si es necesario
HP. Cada una de estas limitaciones puede ser clínicamente en un paciente clínico. Se puede utilizar una velocidad
importante, pero la estimación del gradiente de presión máxima del chorro de regurgitación pulmonar
sistólica máxima RA-VD mediante el interrogatorio de un jet diastólica en la ecuación de Bernoulli modificada para
TR en perros con HP sigue siendo el estándar de oro no generar una estimación de la mPAP. Sin la adición de
invasivo para la estimación de la sPAP cuando se hacen RAP, 2,2 m/s o un gradiente de 19 mmHg se han
esfuerzos para ajustar estos posibles problemas. . descrito como sugestivos de HP en perros (Tabla 3).1
Hipertensión pulmonar en insuficiencia de la válvula mitral canina 157

Figura 5 Flujo de velocidad sistólica de la arteria pulmonar

perfiles: tipo I (perfil en forma de cúpula), tipo II (aceleración
rápida) y tipo III (muesca sistólica media a tardía en el perfil
de flujo).

PAP, y está plagado de muchas imprecisiones

técnicas, lo que lo hace útil sólo como información
adicional en los casos en los que no se dispone de un
chorro TR o cuando la velocidad del chorro TR no se
puede medir con precisión.

Índice Tei de rendimiento miocárdico del ventrículo

derecho.
El índice Tei (índice de rendimiento miocárdico [MPI] o
índice de rendimiento miocárdico del ventrículo derecho
[RIMP]) es un índice global del rendimiento del VD
sistólico y diastólico y se ha descrito tanto en perros
figura mi 4 Ecocardiografía Doppler de onda continua como en personas.42,54,62mi64Para calcular este índice se
Perfil de flujo de insuficiencia pulmonar de un perro con utilizan el Doppler de onda pulsada de las mediciones del
hipertensión pulmonar grave.þdenota la velocidad flujo de entrada tricúspide y las mediciones de eyección
máxima de regurgitación pulmonar (4,7 m/s) al comienzo de la válvula pulmonar (Figura 6). Un aumento en el
de la diástole, que cuando se convierte al gradiente de índice de Tei apoya potencialmente el diagnóstico de HP.
presión (88,4 mmHg), representa la presión media En perros, un valor del índice Tei >0,25 (sensibilidad 78%,
estimada de la arteria pulmonar. *indica la velocidad
máxima de regurgitación pulmonar (3,4 m/s) al final de la
diástole, que cuando se convierte al gradiente de presión
(45 mmHg) representa la presión diastólica estimada de
la arteria pulmonar.

Hallazgos ecocardiográficos de apoyo en la

hipertensión pulmonar

Perfiles de flujo sistólico de la arteria pulmonar La

evaluación del perfil de flujo de PA sistólica puede ayudar en
el diagnóstico y estimación de la gravedad de la HP en
personas y perros.figura 5) (Tabla 3).1,2,4,42,56mi61
Normalmente, el perfil de flujo de PA sistólica tiene una
apariencia “domo” que indica un tiempo igual de aceleración
y desaceleración (Tipo I). La HP leve y moderada puede Figura 6 Dibujo esquemático del Doppler de onda pulsada.
grabaciones de proyecciones del tracto de entrada tricúspide y del
resultar en un perfil de flujo de PA sistólico alterado (Tipo II)
tracto de salida del ventrículo derecho que demuestran el cálculo del
donde el tiempo de aceleración disminuye y el tiempo de
índice Tei. El índice Tei se puede calcular como (ab)/b, donde "a"
desaceleración se prolonga. La HP grave a menudo resulta
representa el intervalo entre el cese y el inicio del flujo de entrada
en un perfil de flujo de PA sistólico similar al tipo II con una tricúspide y "b" representa el tiempo de eyección del flujo de salida
“muesca mesosistólica” en la fase de desaceleración (tipo III), del ventrículo derecho. E, velocidad máxima durante la diástole
lo que indica una PAP alta que resulta en una inversión del temprana; A, velocidad máxima durante la contracción auricular; ET,
flujo. La evaluación de los perfiles de flujo de las AP no tiempo de eyección; IVCT: tiempo de contracción isovolumétrica;
proporciona una estimación precisa de TRIV: tiempo de relajación isovolumétrica.
158 HB Kellihan, RL Stepien

(Atdi) diástole y sístole (Stdi) se puede utilizar para calcular

las mediciones utilizadas en la evaluación de la HP en
perros y personas (Figura 8).42,54Las velocidades del TDI
pueden reducirse por múltiples motivos, incluida la HP,
pero también cualquier causa de disfunción sistólica del
VD. En perros, incluidos aquellos con enfermedad MV, un
índice global de imágenes Doppler tisular (G-TDI¼STDI* [E
TDI/ATDI]) de <11,8 cm/s fue predictivo de HP con una

sensibilidad del 89% y una especificidad del 93% (Tabla 3

).42miTDI/ATDI< 1,12 también se consideran sugestivos de
HP con una sensibilidad del 89% y una especificidad del
90%.48

Hallazgos ecocardiográficos bidimensionales. Se pueden

utilizar varios hallazgos ecocardiográficos 2-D para
respaldar el diagnóstico de HP, incluida la hipertrofia del
VD, el aplanamiento del tabique y la dilatación de la
arteria pulmonar.Tabla 3). La hipertrofia ventricular
derecha (excéntrica y/o concéntrica) puede ocurrir con
una sobrecarga de presión aguda y crónica del VD y se
ha descrito en perros con HP.1,2,66mi70El aplanamiento del
tabique en perros, una situación en la que el tabique
interventricular se mueve hacia la luz del VI en sístole y/o
diástole, se puede observar cuando la presión del VD se
Figura 7 Intervalo de tiempo sistólico del ventrículo derecho observado acerca o excede la presión del VI en casos de HP de
obtenido de una velocidad de salida del ventrículo derecho en un moderada a grave.1,71El agrandamiento de la PA principal
perro con hipertensión venosa pulmonar. PEP: período previo a la se produce en la HP moderada y grave y puede evaluarse
eyección; AT, tiempo de aceleración; ET, tiempo de expulsión. mediante el cálculo de la relación pulmonar/aórtica (PA/
Ao), que se puede obtener utilizando la vista del eje corto
basilar derecho. El diámetro del anillo aórtico en el eje
especificidad 80%) respalda el diagnóstico de HP en corto se compara con el diámetro de la AP al nivel de la
comparación con perros normales (Tabla 3).42En perros, válvula pulmonar en el eje largo al final de la diástole. En
la aplicación del índice Tei está limitada por perros, una relación PA/Ao superior a 0,98 (sensibilidad
imprecisiones debidas a R que cambia rápidamente.mi 73%, especificidad 76%) apoyaba el diagnóstico de HP (
Intervalos R durante la adquisición de datos y alta Tabla 3).42
variabilidad de las mediciones intrapaciente.63

Intervalos de tiempo sistólico del ventrículo derecho Los

intervalos de tiempo sistólico (ITS) del ventrículo derecho
incluyen el tiempo de aceleración (AT), el tiempo de eyección
(ET), AT:ET y el período de preeyección (PEP) calculados a
partir de los perfiles de velocidad de flujo de salida
pulmonar Doppler (figura 7). Estas mediciones están
influenciadas por la carga del VD (entre otros factores) y se
han utilizado en perros y personas para apoyar la
diagnóstico de HP.1,4,42,54,57,58,60,61,65en un grupo de
En los West Highland White Terriers, un AT:ET de 0,31 o
menos (sensibilidad 73%, especificidad 87%) y un valor
AT de 58 ms o menos (sensibilidad 88%, especificidad
80%) fueron consistentes con PH (Tabla 3).4

Imagen Doppler tisular del ventrículo derecho La imagen Figura 8 Velocidades de imágenes de Doppler tisular obtenidas.
Doppler tisular (TDI) del anillo lateral de TV puede del anillo de la válvula tricúspide lateral en un perro de 7 años
proporcionar índices de la función sistólica y diastólica con hipertensión venosa pulmonar crónica grave. miTDI,
del VD. Velocidades máximas longitudinales de la pared velocidad máxima de diástole temprana; ATDI, velocidad máxima
del miocardio derecho al principio (Etdi) y tarde de diástole tardía; STDI, Velocidad sistólica máxima.
Hipertensión pulmonar en insuficiencia de la válvula mitral canina 159

Hallazgos ecocardiográficos varios tales modalidades están más fácilmente disponibles. La

En las personas, las pautas para el examen tomografía computarizada es útil para evaluar el estado
ecocardiográfico del corazón derecho incluyen pulmonar y vascular pulmonar, y la resonancia magnética
mediciones e índices que aún no se han descrito ni proporciona más información sobre la estructura y función
validado completamente en perros. Estos incluyen cardíaca, incluidos, entre otros, la RVP y la rigidez de la PA. Con
mediciones de tamaño y volumen de la AR, mediciones respecto a la HP y la enfermedad MV, la resonancia magnética
lineales de la cámara del VD, volúmenes 2D y 3D, cambio puede proporcionar medidas cuantitativas de la morfología y
de área fraccional, fracción de eyección, estimaciones de función tanto del lado izquierdo como del derecho.
PVR, amplitud del movimiento anular tricúspide y
mediciones regionales de tensión y velocidad de
deformación del VD.54Estas mediciones e índices tienen Tratamiento
potencial en la evaluación no invasiva de la HP canina, y
es probable que estudios futuros resulten en la El tratamiento exitoso de la HP relacionada con la enfermedad
estandarización de la evaluación del corazón derecho y la de MV tiene como objetivo disminuir la PAP disminuyendo la
evaluación de dichas variables en pacientes caninos. presión de LA, mejorando la función sistólica y diastólica del VI y
la vasodilatación directa de la arteria pulmonar. El objetivo del
Biomarcadores cardíacos tratamiento de las presiones elevadas de la aurícula izquierda y
la disfunción del VI asociada con la enfermedad del VI
NT-proBNP (N-terminal-pro-tipo B natriurético generalmente implica el uso de diuréticos (p. ej., furosemida o
Se ha demostrado que el péptido, un péptido liberado torsemida), equilibrado vasodilatadores (p.ej
por el miocardio ventricular izquierdo y derecho en inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina [ECA],
respuesta a la carga de volumen y presión, está elevado pimobendan), bloqueadores neurohormonales (p. ej.,
en perros en presencia de PAH y PVH.58,72En perros con inhibidores de la ECA, antagonistas de la aldosterona) e
enfermedad de MV, un aumento en la concentración de inotrópicos positivos (p. ej., pimobendan). Además de las
NT-proBNP no es diagnóstico de HP, pero el tratamiento terapias estándar utilizadas para tratar la enfermedad MV en
exitoso de la insuficiencia cardíaca congestiva en perros perros, se han descrito como posibles terapias para la HP los
con enfermedad de MV con pimobendán disminuyó la medicamentos que afectan directamente las anomalías en la
concentración de NT-proBNP a corto plazo y se asoció vía de la endotelina PA, la vía de los prostanoides y la vía NO.
con una disminución de PVH. gravedad.58 1,3,77Hasta la fecha no se han publicado datos clínicos sobre

el uso de antagonistas de ET-1 (por ejemplo, bosentan) o

Tomografía computarizada y resonancia análogos de prostaciclina (por ejemplo, epoprostenol) en
magnética pacientes caninos con HP. Algunas de estas terapias pueden
ser prohibitivamente costosas para los pacientes
La tomografía computarizada (CT) y la resonancia magnética veterinarios y otras deben administrarse por vía intravenosa,
(MRI) son modalidades de imágenes utilizadas para evaluar mediante administración subcutánea continua o inhalarse,
pacientes humanos con HP.73mi76y son prometedores para la lo que limita el uso veterinario clínico. Actualmente,
evaluación de pacientes veterinarios cuando

Tabla 4 Tratamiento recomendado de la hipertensión pulmonar (HP) secundaria a valvulopatía mitral.

Guión Lado izquierdo De leve a HP grave Síncope Lado derecho Tratamiento
CHF presente moderado presente presente CHF presente
PH presente
#1 X Ninguno

#2 X X Medicamentos para la ICC

#3 X X Medicamentos para la ICC

#4 X X X Medicamentos para la ICCþsildenafil

#5 X X X Medicamentos para la ICCþsildenafil

#6 X X X X Medicamentos para la ICCþsildenafil

Abreviaturas: ICC, insuficiencia cardíaca congestiva.

160 HB Kellihan, RL Stepien

Los inhibidores de la PDE-3 sensibilizadores al calcio (por de estos efectos es responsable de la mejoría
ejemplo, pimobendán) y los inhibidores de la PDE-5 (por clínica observada.
ejemplo, sildenafil) representan los vasodilatadores
pulmonares más utilizados en perros.1,3,58Hasta la fecha, no Inhibidores de la fosfodiesterasa V
existe un consenso publicado sobre cuándo y cómo tratar la
PVH asociada con la enfermedad MV. Dado que muchos Los inhibidores de la fosfodiesterasa V (PDE-5) son
signos clínicos de HP son idénticos a los signos observados vasodilatadores de la arteria pulmonar e incluyen sildenafil,
en perros con insuficiencia cardíaca congestiva del lado tadalafil, vardenafil, udenafil y avanafil. La utilidad de los
izquierdo (p. ej., intolerancia al ejercicio, disnea, tos, inhibidores de la PDE-5 en el tratamiento de la HP se basa en
síncope), se debe incluir la detección de evidencia de HP en la interacción de la PDE-5 y el NO. Dado que las isoenzimas
todas las evaluaciones ecocardiográficas de perros con PDE-5 son responsables de la rápida inactivación del GMPc y
enfermedad MV, particularmente aquellos con insuficiencia se expresan abundantemente en la vasculatura pulmonar, la
VM grave y/o evidencia de insuficiencia cardíaca congestiva. inhibición de la PDE-5 se ha convertido en un objetivo
Cuando se documenta evidencia de HP, se puede reevaluar importante para el tratamiento de la HP en perros y
clínicamente al paciente. Si después de controlar el edema personas.
pulmonar aparecen signos clínicos sugestivos de HP (p. ej.,
insuficiencia cardíaca derecha, síncope con el esfuerzo), se Sildenafilo
puede considerar la adición de un vasodilatador pulmonar. Sildenafil (Viagra-, Revatio-) es un inhibidor de la PDE-5
Según la experiencia de los autores en perros, el tratamiento altamente selectivo que se administra por vía oral y que
específico para PVH con sildenafil (junto con la terapia generalmente se administra tres veces al día. Sildenafil se ha
estándar para la enfermedad/insuficiencia cardíaca del lado utilizado para tratar la HP en personas en el ámbito clínico y
izquierdo) es clínicamente eficaz y bien tolerado en estos mejora la PH a través de múltiples mecanismos.82,83Además de
pacientes. Combinaciones específicas de hallazgos clínicos mejorar directamente el PH mediante la vasodilatación de la PA
que pueden guiar la terapia aparecen enTabla 4. y mejorar la función del VD, también se ha demostrado que el
sildenafil mejora la función del corazón izquierdo en las
personas. Se ha demostrado que el sildenafil disminuye el
grosor y la masa de la pared izquierda del VI, mejora la función
Sensibilizadores del calcio e inhibidores de la sistólica del VI y mejora la función diastólica del VI a través de
fosfodiesterasa III. supuestos mecanismos relacionados con los efectos
antihipertróficos y antifibróticos del VI.83También se ha
Los agentes sensibilizantes al calcio e inhibidores de la propuesto que la mejora de la hemodinámica del corazón
fosfodiesterasa III (PDE-3), como pimobendan y levosimendán, derecho observada con sildenafil influye positivamente en la
mejoran la PAP a través de sus acciones directas sobre el interdependencia ventricular, lo que resulta en una mejor
corazón y la vasculatura pulmonar, tratando tanto la relajación y distensibilidad del VI en las personas. Como
insuficiencia cardíaca debida a la enfermedad MV como la PVH resultado de estos efectos, la presión venosa central disminuye y
en perros.58La inhibición de la PDE-3 provoca vasodilatación de se puede observar una mejora del drenaje linfático pulmonar y
la PA a nivel de las arterias pulmonares grandes y pequeñas una disminución del contenido total de líquido pulmonar.83En
mediante la activación del canal de potasio y la mejora de la general, se ha demostrado que el sildenafil disminuye la
vasorelajación adrenérgica/dependiente de AMPc.78,79 gravedad de la HP.26,82,84,85mejorar la calidad de vida,27mejorar la
Las propiedades de sensibilización al calcio mejoran la función capacidad de ejercicio,27,82y mejorar el consumo máximo de
inotrópica de los ventrículos izquierdo y derecho, lo que puede oxígeno82en pacientes humanos con PVH debido a una
dar lugar a una disminución de las presiones auriculares enfermedad del corazón izquierdo. En perros con PVH asociada
izquierda y derecha y, en última instancia, mejorar la con enfermedad cardíaca izquierda (principalmente enfermedad
insuficiencia cardíaca congestiva izquierda y derecha. El MV), se ha administrado empíricamente sildenafil
levosimendán, un fármaco similar al pimobendán que se ha (aproximadamente 1 mg/kg [rango 0,5mi2 mg/ kg] VO cada 8 h)
estudiado en pacientes humanos con PVH, atenúa la HP con resultados clínicos alentadores.1,86En estudios de perros con
mediante efectos antiproliferativos y antiinflamatorios directos HP por muchas causas, incluida la enfermedad del corazón
sobre las arterias pulmonares, efectos inhibidores directos sobre izquierdo, se ha descubierto que la administración de sildenafil
la hipertrofia del VD y mejora de la contractilidad del VD.79mi81En disminuye la gravedad de la HP.3,86aumentar la capacidad de
pacientes caninos con PVH simultánea e insuficiencia cardíaca ejercicio,86y mejorar la calidad de vida.1Todos los estudios sobre
izquierda tratada simultáneamente debido a enfermedad MV, la la supervivencia de perros con HP están limitados por grupos
adición de pimobendán redujo la gravedad estimada de la HP en pequeños de pacientes, la ausencia de grupos de control y, en
comparación con el placebo y mejoró la calidad de vida a corto algunos casos, etiologías mixtas o inciertas para el desarrollo de
plazo.58Aún no está claro si la mejora del estado de insuficiencia HP. En un estudio con un solo perro,1aunque la PAP estimada no
cardíaca, la vasodilatación pulmonar directa o la combinación mejoró con
Hipertensión pulmonar en insuficiencia de la válvula mitral canina 161

sildenafil, la calidad de vida y los tiempos de supervivencia Conclusión

mejoraron en los perros que padecían HP antes del
tratamiento con sildenafil.2Según la experiencia de los La hipertensión pulmonar secundaria a la enfermedad de
autores, los tiempos de supervivencia actuales de los MV se ha reconocido como un síndrome clínico en perros
pacientes clínicos con enfermedad de VM y HP tratados con con enfermedad degenerativa de MV y comúnmente se
sildenafil parecen ser más prolongados que los informados logra un diagnóstico clínico preciso con la ecocardiografía.
antes del uso de sildenafil en dichos pacientes; Aún no está Se dispone de terapia médica, dirigida específicamente tanto
claro si este aparente beneficio en la supervivencia se debe a a la enfermedad del corazón izquierdo como a la PVH, que
los efectos directos de la medicación o a la mejora en la puede mejorar la longevidad y la calidad de vida.
calidad de vida u otros factores indeterminados. Los efectos
a corto y largo plazo del sildenafil en perros con enfermedad
MV y PVH aún no están bien definidos y no se ha realizado Expresiones de gratitud
un gran ensayo clínico aleatorizado, prospectivo y
controlado que analice el beneficio de supervivencia. Los autores agradecen a los Dres. Madhu Ravi (DVM,
MSc, MVetSc. Departamento de Ciencias Patobiológicas
En las personas, existen preocupaciones teóricas acerca de la Universidad de Wisconsin, Facultad de Medicina
de que los vasodilatadores de la arteria pulmonar causen Veterinaria, Madison, WI, EE. UU.) y Kristen Friedrichs por
edema pulmonar o el empeoramiento del edema pulmonar proporcionar imágenes de histopatología y asistencia en
en pacientes con presiones de llenado del VI elevadas y la adquisición de imágenes.
presiones aumentadas en la aurícula izquierda. En estos
pacientes, se puede acumular un exceso de líquido en los
capilares pulmonares a medida que las arteriolas
pulmonares se dilatan en respuesta a los vasodilatadores Conflicto de intereses
pulmonares. Hasta donde saben los autores, si bien se ha
especulado sobre el mecanismo de este fenómeno, no existe Ninguno.

literatura en personas o perros que respalde directamente

esta teoría.87mi91Debido a la falta de estudios controlados
que evalúen la dosis y la administración de sildenafil en
perros con enfermedad MV y PVH, dicho tratamiento debe
abordarse con cautela y se debe controlar de cerca la terapia Referencias
simultánea de insuficiencia cardíaca congestiva y HP. Se
debe prestar atención específica a los pacientes que ya 1. Kellum HB, Stepien RL. Terapia con citrato de sildenafil en 22
perros con hipertensión pulmonar. J Vet Intern Med 2007;21(6):
reciben múltiples vasodilatadores para el tratamiento de la
1258mi1264.
insuficiencia cardíaca (p. ej., hidralazina, amlodipino,
2. Johnson L, Boon J, Orton EC. Características clínicas de 53
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) perros con evidencia de hipertensión pulmonar derivada del
cuando se considere el tratamiento con sildenafil; El uso Doppler: 1992mi1996. J Vet Intern Med 1999;13(5): 440mi
concomitante de vasodilatadores sistémicos y pulmonares 447.
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puede aumentar el riesgo de hipotensión sistémica.
Evaluación retrospectiva del citrato de sildenafil como terapia
para la hipertensión pulmonar en perros. J Vet Intern Med 2006;
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tadalafilo (1 mg/kg cada 48 h).92Actualmente, no hay MA, Escribano P, Sotelo T, Gómez de la Cámara A, Cortina J, de la
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Disponible en línea enwww.sciencedirect.com