Hipertensión pulmonar en perros y gatos

En áreas endémicas, la dirofilariosis cardiaca es la causa más frecuentemente descri-

ta de hipertensión pulmonar (HP). Aunque existen características comunes a todas
las formas de HP, los hallazgos clínicos y el tratamiento dependerán en gran medida
de la afección subyacente. En este trabajo se realiza una revisión del conocimiento
actual respecto a la fisiopatología de la enfermedad, así como de las presentaciones
clínicas y pautas terapéuticas generales y en función del mecanismo fisiopatológico
implicado.

Palabras clave : ascitis, síncope, ecocardiografía, insuficiencia tricúspide.

Clín. Vet. Peq. Anim., 27(1): 37-48, 2007

J.Talavera,
J. Fernández-del-Palacio Introducción
Departamento de Medicina y La vascularización pulmonar es una red vascular de baja presión, baja resistencia y alta ca-
Cirugía Animal
pacidad. La presión arterial pulmonar depende de la presión venosa pulmonar, gasto ventricu-
Facultad de Veterinaria
Universidad de Murcia lar derecho y la resistencia vascular pulmonar1,2. En condiciones normales, la resistencia vascu-
30100 Espinardo (Murcia) lar pulmonar es diez veces menor que la sistémica1. Sin embargo, diversas condiciones patoló-
gicas pueden conducir a elevaciones de la resistencia vascular pulmonar y, por tanto, de la pre-
sión. Ello provoca repercusiones sobre el corazón y sobre el propio tejido pulmonar, dando lu-
gar a las diferentes manifestaciones clínicas que se engloban dentro del concepto de HP, y que
dependen en gran medida del mecanismo fisiopatológico implicado.

Etiología y fisiopatología: clasificación

R En medicina humana, clásicamente la HP ha sido clasificada, en base a su etiología, en
HP primaria y HP secundaria a diferentes causas1. Sin embargo, durante la celebración del
Tercer Congreso Mundial sobre la HP humana (Venecia, 2003)3, y en base a los últimos avan-
ces sobre el conocimiento de esta patología, se llegó a un nuevo consenso, aportando una
nueva clasificación más basada en criterios clínicos3. La principal novedad es que se aban-
dona el término “Hipertensión pulmonar primaria”, quedando sustituido por “Hipertensión
pulmonar idiopática”. En medicina veterinaria, no existe un consenso tan claro respecto a la
clasificación de la HP, aunque muchas de las causas son bien conocidas y presentan gran si-
militud con la HP humana. En la Tabla 1 se presenta una adaptación de la nueva clasifica-
ción a medicina veterinaria.

Hipertensión pulmonar idiopática

En medicina humana la HP idiopática se diagnostica cuando, tras la aplicación de un cuida-
doso protocolo diagnóstico, no puede identificarse una causa específica de HP1,3. La patogenia

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Talavera y Fernández-del-Palacio

Denominación Origen Mecanismo fisiopatológico Etiología

Afección endotelial primaria de los vasos

Hipertensión arterial
Precapilar de pequeño calibre que predispone a la Desconocida
pulmonar idiopática
vasoconstricción y trombosis.

Vasoconstricción neurogénica reactiva

Hipertensión arterial pulmonar Defectos del septo interventricular
como respuesta al aumento del flujo
asociada a hipercirculación Precapilar Defectos del septo interatrial
sanguíneo pulmonar. Daño endotelial y
pulmonar Conducto arterioso persistente
vasoconstricción neuroendocrina secundarios.

Vasoconstricción neurogénica reactiva como Valvulopatía mitral crónica

Hipertensión pulmonar asociada respuesta al aumento de la presión venosa Cardiomiopatía dilatada
Postcapilar
a enfermedades del corazón izquierdo pulmonar. Daño endotelial y vasoconstricción Otras cardiomiopatías
neuroendocrina secundarios. Estenosis mitral

Vasoconstricción neurogénica reactiva como Síndrome traqueobronquial

Hipertensión pulmonar asociada a
respuesta a la hipoxia alveolar e hipercadmia. obstructivo crónico
enfermedades respiratorias y/o Precapilar
Daño endotelial y vasoconstricción Fibrosis pulmonar
hipoxia alveolar crónica
neuroendocrina secundarios. Neumonía

Dirofilariosis cardiaca
Obstrucción mecánica de vasos y
Hipertensión pulmonar asociada Múltiples procesos que predisponen
Precapilar vasoconstricción neuroendocrina secundaria
a tromboembolismo pulmonar a hipercoagulabilidad, disfunción
al daño endotelial
endotelial o estasis sanguíneo

Tabla 1. Fisiopatología y clasificación de la hipertensión pulmonar.

se relaciona con afección de los vasos pulmonares de peque- primer año de vida9,11,12. Sin embargo, en algunos de estos pa-
ño calibre, que padecen una disfunción endotelial neuroen- cientes ocurre vasoconstricción en respuesta al aumento del
docrina que predispone a la vasoconstricción, con el consi- flujo sanguíneo pulmonar. Su finalidad es proteger la micro-
guiente incremento de presión arterial pulmonar1. La misma vascularización, limitando el flujo sanguíneo, de forma que
disfunción endotelial predispone a la formación de trombos previene la aparición de fallo cardiaco izquierdo1. Ello les per-
in situ en las pequeñas arteriolas, que pueden producir pér- mite vivir lo suficiente para llegar a desarrollar lesiones per-
dida de vasos y contribuir a la elevación de la presión1. manentes en la vascularización pulmonar, pudiendo ocurrir la
reversión del desvío y dando lugar al síndrome de
En medicina veterinaria, la HP idiopática no ha sido com- Eisenmenger13. En perros, la reversión del desvío sanguíneo
pletamente caracterizada en perros y gatos. No obstante, ocurre generalmente en los primeros 6 meses de vida, aunque
existen referencias de pacientes con HP en los que no ha po- las manifestaciones clínicas y el diagnóstico puede efectuarse
dido identificarse una causa determinada. En una línea de a edades mayores11,14.
Beagles de laboratorio aparecieron 176 casos de HP en 18
años, no pudiendo determinar la causa específica de la HP4. En medicina humana se describe un tipo de HP idiopá-
En un estudio con 53 perros con HP, en 5 casos no pudo de- tica que consiste en la elevación de la presión pulmonar
terminarse la causa, siendo clasificada como idiopática5. desde el nacimiento3. En medicina veterinaria, existen algu-
Asimismo, en un estudio reciente con 47 perros, en 10 de nas referencias a pacientes caninos con síndrome de
ellos no se encontró causa para la HP6. Se han publicado Eisenmenger a edades muy tempranas12,15. Aunque existe
también casos clínicos aislados de perros en los que la causa controversia, en estos pacientes parece ser que el desarrollo
de la HP no pudo ser determinada7,8, apareciendo incluso le- de HP no es debido a una resistencia vascular pulmonar ele-
siones similares a las descritas para la HP idiopática humana7. vada desde el nacimiento, sino a una combinación de hi-
perperfusión pulmonar, daño arterial pulmonar secundario
HP asociada a hipercirculación pulmonar (cortocircui- y otras consecuencias fisiopatológicas12. No obstante, la re-
tos sistémico-pulmonares congénitos) tención de características fetales en la vascularización pul-
Las cardiopatías congénitas con desvíos sanguíneos iz- monar podría predisponer a la aparición temprana de HP en
quierda-derecha, tales como defectos del septo interatrial o estos pacientes10.
interventricular y conducto arterioso persistente (CAP), son las
causas más frecuentes de HP asociada a este mecanismo9-11. La HP asociada con enfermedades del corazón izquierdo
mayoría de los perros y gatos con grandes desvíos mueren du- Los aumentos crónicos de presión en el atrio izquierdo
rante las primeras semanas de vida, o desarrollan fallo cardia- dificultan el drenaje venoso pulmonar y pueden ocasionar
co izquierdo, debido a la sobrecarga de volumen, durante el hipertensión venosa pulmonar10,11. Los aumentos leves de

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 Vol. 27, nº 1, 2007

presión venosa son compensados por medio de la disten- cias vasoactivas11. Si ocurren numerosas oclusiones de pe-
sión de pequeños vasos y la apertura de canales vasculares queñas arteriolas pulmonares, o un gran émbolo afecta a
que, con presiones menores, se encuentran cerrados1. Si la una rama pulmonar mayor o a la arteria pulmonar (AP) prin-
presión venosa pulmonar supera los 25 mmHg, este meca- cipal, el aumento de la resistencia vascular y la HP resultan-
nismo es insuficiente y las arterias pulmonares reaccionan te, pueden ser severas9,17.
con vasoconstricción neurogénica que trata de limitar el
flujo sanguíneo a los pulmones1,11. Ello protege de la con- En perros con dirofilariasis cardiaca, pero sin tromboem-
gestión y el edema pulmonar, pero eleva la presión arterial bolismo pulmonar significativo, puede existir HP de leve a
pulmonar1. Si se mantiene suficiente tiempo, se desarrollan moderada, debido a que la presencia de filarias adultas en
lesiones en la vascularización que determinan la aparición las arterias pulmonares, induce hipertrofia de la íntima y res-
de HP irreversible1,11. puesta inflamatoria. Ello reduce la luz vascular pulmonar y
puede provocar HP, sin que ocurra pérdida de vasos. A este
En medicina veterinaria las patologías que con mayor fre- estado puede asociarse un tromboembolismo pulmonar,
cuencia pueden ocasionar HP por este mecanismo son la dis- agravando y/o agudizando la HP existente18-20.
plasia mitral congénita, la cardiomiopatía dilatada y la valvulo-
patía mitral degenerativa crónica, sobre todo cuando se asocian Otras causas
enfermedades respiratorias que generan hipoxia crónica5,9,11. La altitud puede inducir hipoxia que contribuye a la vaso-
constricción y al aumento de la resistencia vascular pulmonar,
HP asociada con enfermedades respiratorias y/o hipo- la cual podría intervenir en el desarrollo de HP en perros5. No
xia alveolar crónica obstante, la vascularización pulmonar en la especie canina
La dilatación y disfunción de corazón derecho, inducidas sufre menos vasoconstricción, en respuesta a bajas tensiones
por HP secundaria a enfermedades pulmonares que deter- de oxígeno, que otras especies1.
minan hipoxia crónica, se conoce como cor pulmonale. La fi-
brosis pulmonar, neumonía y enfermedad traqueobronquial La aparición de policitemia secundaria a la hipoxia cróni-
obstructiva crónica son las afecciones pulmonares encontra- ca, condiciona en muchos casos la sintomatología clínica de
das con más frecuencia como causa de HP por este meca- los pacientes con HP. La hipoxia estimula los receptores re-
nismo en perros5,6,11. La hipoxia y la hipercapnia son las res- nales (y hepáticos en menor grado) para la liberación de eri-
ponsables, ya que inducen vasoconstricción pulmonar que, tropoyetina, promoviendo la producción medular de eritroci-
con el tiempo, puede alterar la estructura vascular, ocasio- tos. Ello es beneficioso en pacientes hipoxémicos, ya que in-
nando disminución de la luz vascular y HP persistente1,10. crementa la capacidad de transporte de oxígeno. Pero si el
Muchos pacientes con valvulopatía mitral crónica presentan hematocrito sobrepasa el 55%, aumenta la viscosidad de la
también procesos respiratorios crónicos que provocan hipo- sangre y, por tanto, la resistencia vascular pulmonar, pu-
xia, por lo que en ellos la HP se desarrolla por la combina- diendo exacerbar una HP preexistente y dar lugar a situacio-
ción de ambos mecanismos. nes críticas (síncopes, signos del sistema nervioso central ta-
les como convulsiones)18.
HP asociada a tromboembolismo pulmonar
Este tipo hace referencia a la obstrucción del flujo san-
guíneo pulmonar por uno o múltiples trombos formados en
el sistema venoso sistémico, en el lado derecho del corazón Evaluación clínica del paciente con hiper-
o en el interior de la red arterial pulmonar2,16,17. En medicina tensión pulmonar
veterinaria, la causa más frecuente es la dirofilariosis cardia-
ca, sobre todo tras la terapia adulticida11. También puede Historia y antecedentes clínicos
aparecer como complicación de muchas enfermedades sis- En medicina veterinaria, los animales jóvenes con desví-
témicas que inducen estados de hipercoagulabilidad, disfun- os cardiacos congénitos y perros adultos con dirofilariosis,
ción endotelial o estasis sanguíneo, incluyendo enfermedad insuficiencia mitral, cardiomiopatía o enfermedad bronco-
cardiaca, neoplasias, pancreatitis, coagulopatía intravascular pulmonar crónica, así como los pacientes con enfermedades
diseminada, anemia hemolítica inmunomediada, sepsis, en- predisponentes a tromboembolismo, constituyen la pobla-
fermedad glomerular e hiperadrenocorticismo, habiéndose ción de riesgo de HP10. La mayoría de los datos publicados
relacionado también con traumas y cirugías mayores, y con- corresponden a perros. En gatos ha sido publicada la HP aso-
siderándose como un factor de riesgo la colocación de caté- ciada a CAP21,22 y defecto del septo interatrial23.
teres intravenosos2,9,16,17.
Los pacientes con HP asociada a desvíos sanguíneos con-
El desarrollo de HP se produce tanto por la obstrucción génitos suelen ser menores de un año de edad y presentan
mecánica de vasos pulmonares (embolización), como por la retraso del crecimiento, cianosis e intolerancia al ejercicio y
vasoconstricción reactiva consecuente mediada por sustan- generalmente no desarrollan ascitis21,24. Los pacientes con

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Talavera y Fernández-del-Palacio

rio a un CAP, puede existir cianosis diferencial, evidente solo

en las mucosas caudales (vagina, prepucio), aunque también
se ha descrito cianosis generalizada en pacientes con CAP
invertido12,24. En algunos pacientes la cianosis sólo se pone de
manifiesto después del ejercicio o excitación13.

La auscultación pulmonar no es característica de HP, sino

que suele corresponder a los sonidos de alguna afección pul-
monar subyacente11. La auscultación cardiaca dependerá de
la causa, aunque es frecuente la existencia de un soplo sis-
tólico de insuficiencia tricúspide y, con menos frecuencia, un
soplo diastólico de insuficiencia pulmonar2,5,9,11. En pacientes
con dirofilariosis y valvulopatía mitral crónica que desarrollan
ascitis, puede aparecer desdoblamiento del segundo tono
Figura 1. Fotografía de un perro con fallo cardiaco congestivo derecho
secundario a hipertensión pulmonar, mostrando distensión abdominal y/o galope apical derecho tipo S3. En los perros con endo-
marcada. cardiosis, el soplo tricúspide puede ser debido tanto a una
afección mixomatosa de la válvula tricúspide como a una in-
suficiencia tricúspide funcional secundaria a la HP, por lo que
debe ser diferenciado mediante estudio Doppler10. Cuando
la HP es secundaria a desvíos cardiacos congénitos, la aus-
cultación de los sonidos propios de la cardiopatía puede pre-
dominar. En los casos de CAP invertido, el soplo propio del
CAP puede pasar inadvertido, ya que el desvío no provoca
suficiente turbulencia como para ser audible y en cambio es
frecuente la auscultación de un desdoblamiento del segun-
do tono24. En los casos de cardiopatías cianóticas, la existen-
cia de policitemia severa puede disminuir o hacer inaparen-
te la auscultación de soplos.

Otros signos adicionales que se relacionan con la pre-

sencia de fallo cardiaco derecho en pacientes con HP severa
Figura 2. Electrocardiograma de un perro con síndrome de Eisenmenger, son: distensión abdominal (organomegalia, ascitis), efusión
mostrando desviación a la derecha del eje eléctrico (-120º). 50 mm/seg; 5 pleural y distensión y pulso yugular2,11 (Fig. 1).
mm=1 mV.

Análisis laboratoriales
valvulopatía mitral crónica que desarrollan HP suelen ser de La evaluación laboratorial debe ir dirigida hacia la identi-
edad avanzada (por encima de 10 años) y, en la mayoría de ficación de las enfermedades que pueden estar asociadas a
los casos, tienen una historia clínica relacionada con la afec- HP y a la valoración del estado del paciente. Debe obtener-
ción cardiaca y alguna afección respiratoria crónica (tos cró- se una base de datos mínima que incluya hemograma com-
nica, ruidos respiratorios, pérdida progresiva de la tolerancia pleto, perfil bioquímico y urianálisis, siendo recomendable
al ejercicio, etc.). Suelen presentarse con ascitis y/o episodios realizar test de dirofilariosis oculta (test serológicos, knott
de colapso o síncope, además de intolerancia severa al ejer- modificado).
cicio o disnea en reposo2,9,11. Los perros o gatos con dirofila-
riosis y HP pueden aparecer caquécticos y presentan una his- Los hallazgos hematológicos pueden depender mucho
toria de tos y disnea, así como signos de fallo cardiaco dere- de la causa. En general puede aparecer leucocitosis modera-
cho cuando la HP es severa2,18,19. Los pacientes con trombo- da, glóbulos rojos nucleados (potencial indicador de hipoxia)
embolismo agudo y HP, suelen presentar una historia clínica y policitemia5,24. En pacientes con dirofilariosis puede existir
relacionada con la patología subyacente que predispone al eosinofilia, basofilia, monocitosis y anemia no regenerati-
tromboembolismo, sobre la que ocurre un episodio de dis- va19,20. La presencia de esferocitosis, anemia regenerativa y
nea aguda severa y cianosis2. En todas las formas de HP ca- hemoglobinuria puede sugerir hemólisis (dirofilariosis, ane-
nina, la aparición de síncopes es un hallazgo frecuente1,2,5. mia hemolítica inmunomediada)11. Una trombocitopenia
puede advertir de la existencia de coagulación intravascular
Examen físico diseminada, pudiendo ser de interés cuando se sospecha de
La aparición de cianosis es frecuente, sobre todo en pa- tromboembolismo agudo. Si existen grandes trombos pul-
cientes con síndrome de Eisenmenger. Cuando es secunda- monares pueden aparecer leucogramas inflamatorios. En ca-

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 Vol. 27, nº 1, 2007

La congestión hepática puede llevar asociada elevaciones li-

geras de las transaminasas11.

La valoración de los gases arteriales puede mostrar hi-

percapnia e hipoxemia. Dicho análisis es útil para valorar el
grado de disfunción pulmonar, guiar la terapéutica y deter-
minar el pronóstico11.

Electrocardiograma (ECG)
En muchos pacientes con HP el ECG es normal. Cuando
la HP es severa, el hallazgo más frecuente es una desviación
a la derecha del eje eléctrico (ondas S profundas en deriva-
ciones I, II, III, aVF) (Fig. 2) y a veces ondas P altas en deriva-
ción II9,11. En general, estos hallazgos son raros en pacientes
con HP secundaria a valvulopatía mitral crónica o dirofilario-
sis, siendo más frecuentes (pero no constantes) en pacientes
con síndrome de Eisenmenger5,13,24.

Las arritmias no son frecuentes, a menos que exista otra

condición subyacente que predisponga a ellas. Lo más frecuen-
te es encontrar taquicardia sinusal2, aunque en perros con HP
también se ha encontrado fibrilación atrial, taquicardia atrial pa-
roxística, ritmo ventricular bigémino, bloqueo atrioventricular
de primer grado y bradicardia sin respuesta a la atropina5.

Figura 3. Radiografía lateral (A) y dorsoventral (B) de un perro con

insuficiencia mitral crónica e hipertensión pulmonar. Se aprecian ha-
llazgos típicos de la cardiopatía izquierda (elevación de la tráquea,
aumento de tamaño de la silueta de atrio y ventrículo izquierdo, di-
latación de venas pulmonares, patrón intersticial dorsocaudal) aso-
ciados a hallazgos compatibles con hipertensión pulmonar (cardio-
megalia derecha y arterias pulmonares dilatadas y tortuosas, dis-
tensión de la vena cava caudal).
Figura 4. Imagen ecocardiográfica en modo BD y M obtenida a partir de
un acceso paraesternal izquierdo en corte transversal a nivel transventri-
cular de un perro con hipertensión pulmonar. Se aprecia dilatación seve-
sos de microembolismo pulmonar, en los que no se visuali- ra de ventrículo derecho (VD), hipertrofia de pared libre (PVD) y septo in-
terventricular (SIV) con movimiento septal paradójico (modo M, flechas).
zan grandes trombos en arterias pulmonares, la determina- VI, ventrículo izquierdo.
ción plasmática de las concentraciones del dímero-D (pro-
ducto de degradación de la fibrina), constituye una prueba
sencilla (existen kits diseñados para su uso veterinario) y rá- Radiografías torácicas
pida de aproximación al diagnóstico, de forma que un resul- Las radiografías torácicas en muchos casos son norma-
tado negativo es útil para descartar la sospecha de trombo- les, no siendo patognomónicas de la enfermedad5,11,24. Los
embolismo2,25. hallazgos radiológicos varían mucho dependiendo de la cau-
sa que provoque la HP, coexistiendo en muchos casos las le-
Cuando hay fallo cardiaco derecho con ascitis, puede siones atribuibles a la HP y las correspondientes a alguna pa-
aparecer hipoalbuminemia debido a la congestión hepática tología cardiorrespiratoria subyacente o concomitante11.
y malabsorción intestinal. En pacientes con dirofilariosis gra-
ve, la proteinuria secundaria a la glomerulopatía por depósi- a) En muchos perros con valvulopatía mitral crónica y
to de inmunocomplejos puede agravar la hipoalbuminemia. HP, aparece aumento de la silueta de VD y vasos pulmo-

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Talavera y Fernández-del-Palacio

Figura 5. Imagen ecocardiográfica Doppler color obtenida a partir de un Figura 6. Imagen ecocardiográfica en Doppler color y continuo obteni-
acceso paraesternal izquierdo en corte longitudinal de un perro con sín- da a partir de un acceso paraesternal derecho apical de un perro con
drome de Eisenmenger. Se observa un flujo sistólico que se aleja del hipertensión pulmonar. Se aprecia un flujo sistólico de regurgitación
transductor (azul) desde el ventrículo derecho (VD) al tracto de salida del tricúspide (azul) sobre el que está situado el cursor del Doppler conti-
ventrículo izquierdo (VI), correspondiente a un defecto del septo interven- nuo. Se obtiene un flujo negativo correspondiente a la insuficiencia tri-
tricular e indicativo de desvío derecha-izquierda. cúspide (flechas) cercano a los 4 m/seg de velocidad máxima, indica-
tivo de hipertensión pulmonar. El electrocardiograma sincrónico mues-
tra ondas S profundas.

parecen hipoperfundidos y la arteria pulmonar principal y las

arterias lobares proximales se encuentran dilatadas2.

c) En los casos de dirofilariosis la radiografía torácica

muestra con frecuencia AP prominente, dilatación de arte-
rias lobares, dilatación y brusca desaparición de arterias pul-
monares periféricas (más evidentes en los lóbulos caudales),
cambios alveolares e intersticiales y dilatación de VD.

d) En muchos casos de tromboembolismo agudo no se

observan modificaciones radiológicas, siendo poco frecuen-
te observar incremento de la silueta del VD. Puede observar-
Figura 7. Imagen ecocardiográfica en modo BD y Doppler continuo obte- se: vasos pulmonares de tamaño irregular, oligemia regional
nida a partir de un acceso paraesternal derecho craneal a nivel de la vál- (vasos atenuados), infiltrados pulmonares correspondientes
vula pulmonar (AP) de un perro con hipertensión pulmonar. El volumen
de muestra del Doppler continuo está situado inmediatamente antes de a hemorragias o edema y, con menos frecuencia, efusión
la válvula pulmonar. Se obtiene un flujo diastólico positivo correspon- pleural y áreas de consolidación pulmonar y atelectasia11,16.
diente a la regurgitación pulmonar con una velocidad máxima de 3.78
m/seg, indicativo de hipertensión pulmonar.
Ecocardiografía
A partir de la historia clínica y examen físico y con ayuda
nares tortuosos, con signos de fallo cardiaco derecho, del electrocardiograma y las radiografías torácicas, general-
junto a los hallazgos típicos de la cardiopatía izquierda mente puede obtenerse una sospecha de HP. Sin embargo,
(elevación de la tráquea y compresión bronquial, aumen- para confirmar el diagnóstico se debe medir la presión en la
to de tamaño de la silueta de atrio y ventrículo izquierdo, AP, bien directamente o bien estimada mediante ecocardio-
dilatación de venas pulmonares, posibles áreas de edema grafía Doppler2,9.
intersticial-alveolar, etc.) (Fig. 3), a los que pueden aso-
ciarse patrones radiológicos compatibles con bronquitis • Modo M y bidimensional. Aunque la HP no puede ser
crónica, bronquiectasia, fibrosis pulmonar o colapso tra- descartada aun cuando el VD aparezca ecocardiográficamente
queobronquial2. normal, los hallazgos ecocardiográficos en pacientes con HP
suelen incluir la presencia de hipertrofia de VD (pared libre y
b) En la mayoría de cardiopatías cianóticas, no es típico septo), dilatación de corazón derecho y de la arteria pulmonar
encontrar una marcada cardiomegalia, aunque suele existir y sus ramas, movimiento septal paradójico (modo M, acceso
redondeamiento del borde del ventrículo derecho. En gene- paraesternal izquierdo en eje corto transventricular) (Fig. 4) y
ral, en los casos de síndrome de Eisenmenger, los pulmones aplanamiento septal sistólico (modo BD, acceso paraesternal

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 Vol. 27, nº 1, 2007

Figura 8. Imagen ecocardiográfica en modo BD y Doppler pulsado obtenida

a partir de un acceso paraesternal izquierdo craneal en corte transversal a Figura 9. Imagen ecocardiográfica en modo BD y Doppler pulsado obte-
nivel de la base cardiaca de un perro. El volumen de muestra del Doppler nida a partir de un acceso paraesternal derecho apical craneal a nivel de
pulsado está situado inmediatamente después de la válvula pulmonar. El la válvula pulmonar de un perro con hipertensión pulmonar. El volumen
flujo obtenido corresponde a un perfil tipo I (normal). de muestra del Doppler pulsado está situado inmediatamente después
de la válvula pulmonar. El flujo obtenido corresponde a un perfil tipo II.

ción de la cavidad del VD como hipertrofia septal y parietal.

No obstante, la hipertrofia del VD es menos severa que en
casos de síndrome de Eisenmenger y menos evidente, debi-
do a la mayor dilatación de la cámara. Debido al llenado de-
ficiente, el VI puede parecer falsamente hipertrofiado (pseu-
dohipertrofia), aunque no sea un hallazgo específico y pue-
de estar presente en todas las formas de HP9.

- Tromboembolismo pulmonar: La evaluación ecocardio-

gráfica de los pacientes sospechosos puede mostrar la pre-
sencia de grandes trombos móviles en AD, VD, AP o sus ra-
mas. Los trombos aparecen como una masa “serpenteante”,
Figura 10. Imagen ecocardiográfica en modo BD y Doppler pulsado obte- de bordes irregulares, muy móvil, flotando libremente, sin
nida a partir de un acceso paraesternal derecho apical craneal a nivel de puntos de anclaje. En casos de microembolismo sin aparición
la válvula pulmonar de un perro con hipertensión pulmonar. El volumen de
muestra del Doppler pulsado está situado inmediatamente después de la
de grandes trombos, el diagnóstico es mucho más difícil y los
válvula pulmonar. El flujo obtenido corresponde a un perfil tipo III. hallazgos ecocardiográficos pueden no ser diferentes de otras
formas de HP: hipertrofia y dilatación variables de VD y AD.
izquierdo en eje corto)2,9,11. Sin embargo, los hallazgos pueden
variar mucho dependiendo de la causa: - Dirofilariosis: Para el diagnóstico ecocardiográfico de
dirofilariosis, debe obtenerse un corte paraesternal derecho
- Síndrome de Eisenmenger: Suele aparecer hipertrofia en eje corto que incluya el tracto de salida del VD, válvula
concéntrica de VD de moderada a severa, siendo más eviden- pulmonar, AP principal y porciones proximales de las arterias
te en estos pacientes que en otras causas de HP. La presencia lobares. Este corte puede evidenciar la presencia de vermes
de dilatación de AD es variable. El modo bidimensional permi- adultos en AP, VD y/o AD como líneas ecogénicas paralelas
te a veces identificar defectos interventriculares, aunque debe con una zona hipoecógena entre ellas19,20. Dichas imágenes
utilizarse el Doppler para evaluar la existencia de cualquier des- no deben confundirse con artefactos por reverberación y/o
vío intracardiaco9 (Fig. 5). En muchos casos de CAP invertido, con cuerdas de la válvula tricúspide. Cuando la carga parasi-
el conducto es difícilmente visible, por lo que puede inyectarse taria es severa, pueden incorporarse trombos y se visualiza
solución salina agitada en la vena cefálica que opacificará la como una masa que entra y sale de AD y VD. Además, la
aorta descendente, la cual puede visualizarse fácilmente con ecocardiografía puede mostrar las consecuencias cardiacas
ecografía realizada dorsalmente a la vejiga de la orina. de la enfermedad, particularmente cuando aparece HP. En
infestaciones leves, la ecocardiografía puede ser normal. En
- Hipertensión de AI e hipoxia alveolar crónica: En estos casos más graves, la cámara del VD aparece dilatada y la pa-
casos la respuesta del VD incluye generalmente tanto dilata- red libre del VD puede estar engrosada19,20.

43
Talavera y Fernández-del-Palacio

• Ecocardiografía Doppler: El Doppler color permite El perfil tipo I aparece en pacientes con presión arterial
evaluar los flujos intracardiacos, pudiendo localizar desví- pulmonar normal, mientras los perfiles II y III aparecen fre-
os sanguíneos si se sospecha de síndrome de Eisenmenger, cuentemente en pacientes con HP, correspondiendo el perfil
así como evaluar los flujos transvalvulares. En todos los pe- tipo III con HP severa5. No obstante, el alineamiento del flu-
rros predispuestos o sospechosos de HP debe chequearse jo y el haz Doppler debe ser óptimo para asegurar que el
la válvula tricúspide en busca de flujo de regurgitación. Si perfil obtenido es real, ya que los artefactos son frecuentes
existe, debe medirse su velocidad máxima por medio de y pueden conducir a una interpretación errónea.
Doppler espectral (Fig. 6). Aplicando la ecuación modifica-
da de Bernoulli, se obtiene el gradiente de presión sistóli- Otros estudios
ca a través de la válvula tricúspide5,9. Velocidades iguales o La cateterización de corazón derecho permite realizar
mayores a 2.8 m/seg (gradiente de presión igual o mayor la medición directa de las presiones para llegar al diag-
a 31 mmHg) se consideran indicativas de HP5. El función nóstico definitivo de HP. Sin embargo requiere anestesia
de gradiente de presión ventrículo derecho-atrio derecho general y es difícilmente practicable en la clínica diaria9,10.
la severidad de la HP se clasifica como leve (< 50 mmHg), En medicina humana es frecuente usarla para evaluar la
moderada (51-75 mmHg) ó severa (> 75 mmHg)5. Sin em- acción de agentes terapéuticos. Los arteriogramas pulmo-
bargo no se ha encontrado correlación entre el curso de la nares permiten evaluar la presencia de tromboembolismo
enfermedad y el gradiente de presión5. En ocasiones los pulmonar, aunque el riesgo del procedimiento puede su-
flujos de regurgitación tricúspide son muy excéntricos, por perar sus beneficios. La perfusión nuclear y el escáner de
lo que puede resultar laborioso medir adecuadamente su ventilación son también útiles en el diagnóstico de trom-
pico de velocidad máxima. boembolismo pulmonar9.

De forma similar, si las presiones en arteria pulmonar,

ventrículo derecho y atrio derecho son normales, una regur-
gitación pulmonar igual o mayor de 2.2 m/seg (gradiente de Pronóstico
presión igual o mayor a 20 mmHg) se considera indicativo de
HP (Fig. 7)5,9. Para una correcta evaluación de estas presio- La HP se acompaña de un pronóstico grave en personas,
nes, debe excluirse la existencia de estenosis pulmonar10. El con supervivencias de menos de tres años, si bien depende
flujo de regurgitación pulmonar puede no estar presente en de la severidad y tipo de lesiones que aparezcan1. La super-
todos los pacientes con HP. vivencia media de los pacientes veterinarios con HP es de 4
meses tras el diagnóstico, aunque se han descrito periodos
La presencia de HP altera la hemodinámica normal de mayores5. Por tanto, la instauración de medidas preventivas
la válvula pulmonar, por lo que el estudio de los espectros es más interesante que los tratamientos que pueden utilizar-
Doppler del flujo pulmonar puede aportar una informa- se después del diagnóstico. Los esfuerzos deben dirigirse ha-
ción adicional diagnóstica y pronóstica en los pacientes cia el diagnóstico precoz, siendo recomendable el control
con HP5,26: ecocardiográfico de los animales predispuestos y sospecho-
sos de padecer HP.
- Perfil tipo I: aceleración gradual con pico máximo de ve-
locidad en mitad de la sístole, decelerando de forma suave
para terminar justo antes del cierre de la válvula pulmonar
(Fig. 8). A veces aparece un flujo pulmonar después de la sís- Tratamiento
tole atrial (onda “a”), siendo indicativo de una presión arte-
rial pulmonar normal. Al tratarse de un proceso irreversible, el único tratamien-
to definitivo de la HP es el transplante de pulmón y corazón1.
- Perfil tipo II: existe un inicio temprano de la eyección En medicina de pequeños animales, los objetivos del trata-
ventricular derecha, mayor aceleración del flujo y un pico miento son mejorar los signos clínicos y la calidad de vida,
máximo de velocidad temprano, seguido de una disminu- así como identificar y tratar de forma efectiva las afecciones
ción rápida del flujo a medida que se encuentra mayor resis- asociadas27. En la Tabla 2 se exponen las dosis e indicaciones
tencia, apareciendo menos flujo o incluso flujo reverso en la de los fármacos más comúnmente utilizados en el trata-
sístole tardía (Fig. 9). miento de perros y gatos con HP.

- Perfil tipo III: rápida aceleración del flujo pulmonar se- Principios generales
guida de abrupta disminución de la velocidad en mitad de la Independientemente de la terapia etiológica específica,
sístole, debido a una reversión del gradiente de presión VD- el tratamiento con inhibidores del enzima conversor de la
AP que cierra momentánea y parcialmente la válvula pulmo- angiotensina (IECAs) está indicado, en pacientes con HP se-
nar (Fig. 10). vera, para disminuir la resistencia vascular pulmonar y con-

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Fármaco Tipo Dosis Indicaciones

Todas las formas de HP.

Vasodilatador (bloqueante de Perro: 0.1 mg/kg/24h PO
Amlodipino Reducción de la presión arterial
los canales del calcio) Gato: 0.625 mg/gato/24h PO
pulmonar (respuesta pobre).

Dirofilariosis: prevención de
Aspirina Antinflamatorio no esteroideo
5 mg/kg/24h PO tromboembolismo asociado al
(ácido acetilsalicílico) Antiagregante plaquetario
tratamiento adulticida

Vasodilatador e inhibidor
Terapia estándar del fallo cardiaco
Benazepril neurohormonal (inhibidor del enzima 0.25-0.5 mg/kg/12-24h PO
congestivo derecho asociado a HP
convertidor de la angiotensina)

Vasodilatador (bloqueante de los Perro: 0.25-1.25 mg/kg/8h PO Reducción de la presión arterial

Diltiacem
canales del calcio) Gato: 0.5-2 mg/kg/8-12h PO pulmonar (respuesta pobre).

Vasodilatador e inhibidor Perro: 0.5 mg/kg/12-24h PO

Terapia estándar del fallo cardiaco
Enalapril neurohormonal (inhibidor del enzima Gato: 0.25-0.5 mg/kg/24h PO
congestivo derecho asociado a HP
convertidor de la angiotensina)

Tratamiento diurético coadyuvante

Espironolactona Diurético ahorrador de potasio 2-4 mg/kg/12h PO a la terapia estándar del fallo cardiaco
congestivo derecho asociado a HP

Perro: 1-8 mg/kg/8-12h IV, IM, SC, PO Terapia estándar del fallo cardiaco
Furosemida Diurético de asa
Gato: 1-4 mg/kg/12h IV, IM, SC, PO congestivo derecho asociado a HP

Prevención (dosis mínimas) y

Dosis mínimas: 100 UI/kg/8-12h, SC
Heparina Anticoagulante tratamiento (dosis máximas) del
Dosis máximas: 200-300 mg/kg/8h, SC
tromboembolismo pulmonar
Reducción de la presión arterial
Perro: 0.5-3 mg/kg/12h PO
pulmonar (respuesta pobre). Debe
Hidralazina Vasodilatador arterial Gato: 2.5-10 mg/gato PO
monitorizarse estrechamente
(iniciar a dosis bajas)
la presión sistémica

Tratamiento de la policitemia
Hidroxiurea Agente mielosupresor 40-50 mg/kg/48-72h PO
asociada a síndrome de Eisenmerger

Vasodilatador e inhibidor
Terapia estándar del fallo cardiaco
Imidapril neurohormonal (inhibidor del enzima 0.25 mg/kg/24h PO
congestivo derecho asociado a HP
convertidor de la angiotensina)

Prevención y tratamiento
Ivermectina Antibiótico macrólido 50 mg/kg, SC
microfilaricida de la dirofilariosis

Tratamiento adulticida de
Melarsomina Compuesto organoarsenical 2.5 mg/kg, IM
la dirofilariosis

Inotropo positivo y vasodilatador

Reducción de la presión arterial
Pimobendan (sensibilizador del calcio, inhibidor Perro: 0.1-0.3 mg/kg/12h
pulmonar en todas las formas de HP
de la fosfodiesterasa III y V)

Dirofilariosis: Prevención y
Prednisona Corticoide 1-2 mg/kg/día v.o. tratamiento de la neumonitis
postadulticida

Vasodilatador e inhibidor
Terapia estándar del fallo cardiaco
Ramipril neurohormonal (inhibidor del enzima 0.125 mg/kg/24h PO
congestivo derecho asociado a HP
convertidor de la angiotensina)

Vasodilatador (inhibidor de la Reducción de la presión arterial

Sildenafil 0.5-2 mg/kg/12h
fosfodiesterasa V) pulmonar en todas las formas de HP

Terapia coadyuvante en paciente

Broncodilatador, antitusígeno, con HP asociada a afecciones
Perro: 9 mg/kg/6-8h PO
Teofilina vasodilatador pulmonar (inhibidor respiratorias crónicas. Mejora la
Gato: 4 mg/kg/6-8h PO
de la fosfodiesterasa) contractilidad diafragmática y reduce
la fatiga de los músculos respiratorios

HP: hipertensión pulmonar; IV: vía intravenosa; IM: vía intramuscular; SC: vía subcutánea; PO: vía oral

Tabla 2. Fármacos frecuentemente utilizados en el tratamiento de pacientes con hipertensión pulmonar.

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Talavera y Fernández-del-Palacio

trolar la sobrecarga de presión en ventrículo derecho2,11. su utilización en pacientes con HP es razonable y reco-
Cuando exista fallo cardiaco derecho con edemas, deberán mendada por algunos cardiólogos veterinarios27,30.
administrarse también diuréticos (furosemida), siendo más
eficaz la administración parenteral cuando hay ascitis. No Terapia específica en función del tipo de HP
obstante, ambos fármacos deben usarse con precaución en Una vez realizada la evaluación clínica y en base al diag-
pacientes con fallo cardiaco derecho, ya que al tener una re- nóstico etiológico y la valoración del estado del paciente,
sistencia vascular pulmonar fija, pueden desarrollar fácil- además de las consideraciones generales descritas, pueden
mente hipovolemia e hipotensión2. tomarse algunas medidas terapéuticas específicas:

La terapia idónea debería ser capaz de inhibir la vaso- • HP asociada a defectos cardiacos congénitos (hi-
constricción pulmonar y corregir la disfunción endotelial aso- percirculación pulmonar): la cirugía del defecto está
ciadas con HP27. En medicina humana la terapia clásica con- contraindicada si la resistencia vascular pulmonar es supe-
siste en la administración de bloqueantes de los canales del rior al 75% de la sistémica13. En perros la restricción del
calcio (diltiazem), anticoagulantes y epoprostenol en infu- ejercicio es fundamental, así como la realización de flebo-
sión continua28. En perros y gatos, los vasodilatadores arte- tomías cuando existe policitemia sintomática y el hemato-
riales causan mayor efecto sistémico que a nivel pulmonar, crito supera el 70%13,14. La reducción de la policitemia
induciendo hipotensión sistémica sin reducir significativa- puede mejorar el flujo sanguíneo pulmonar, disminuyendo
mente la presión pulmonar. El mejor conocimiento de la fi- la severidad del desvío derecha-izquierda y reduciendo la
siopatología de la HP ha posibilitado en los últimos años la hipoxemia9,13,14. Pueden extraerse 10-20 ml de sangre
aparición de nuevas opciones terapéuticas: por kilogramo de peso del paciente, para conseguir man-
tener el hematocrito entre el 60 y el 68% o bien aplicar la
• La prostaciclina tiene potentes propiedades vasodilata- fórmula:
doras e inhibidoras de la actividad plaquetaria27,28. Los análo-
gos de la prostaciclina (epoprostenol, treprostinil, iloprost, V (ml) = [P (kg) x 0.08] x 1000 ml/kg x Htc1 – Htc2
beraprost) se utilizan frecuentemente en pacientes humanos Htc1
con HP en los que han demostrado mejorar los síntomas y la
supervivencia. Sus inconvenientes para ser aplicados en pa- Donde: V (ml): volumen de sangre a extraer; P (kg): peso
cientes veterinarios son el elevado precio y la vía de admi- corporal en kilogramos; Htc1: valor hematocrito actual;
nistración (infusión constante, inhalación)27. Htc2: valor hematocrito deseado.

• La endotelina es un potente vasoconstrictor e induc- Las flebotomías pueden realizarse cada 3-8 semanas, se-
tor de hipertrofia muscular vascular cuyos niveles se en- gún los pacientes31 y generalmente la sangre extraída se susti-
cuentran elevados en pacientes con HP28. Los antagonistas tuye por alícuotas de cristaloides intravenosos, aunque algunas
de los receptores de la endotelina (bosentan, sitaxsentán, publicaciones de perros con Síndrome de Eisenmenger han
ambrisentán) se encuentran en periodo de investigación y puesto de manifiesto que ello no es necesario31. La hidroxiurea
podrían constituir una interesante opción terapéutica27,28. puede utilizarse en terapias crónicas para el control de la poli-
citemia secundaria a desvíos sanguíneos derecha-izquierda, co-
• La fosfodiesterasa V (y otras enzimas relacionadas) mo una alternativa eficaz a las flebotomías32.
está elevada en pacientes con HP. Dicha enzima produce
degradación del GMPc, el cual induce vasodilatación. Sus En pacientes con hipertrofia del infundíbulo pulmonar, y
inhibidores (sildenafil, pimobendan) previenen la degrada- que sufren episodios hipoxémicos, pueden ser útiles los b-
ción del GMPc, resultando en relajación de la musculatura bloqueantes selectivos (atenolol), ya que disminuyen la con-
vascular pulmonar y, en menor grado, la sistémica27. En tractilidad a este nivel y reducen la vasodilatación periférica
medicina humana se han obtenido evidencias clínicas de asociada al ejercicio9.
que la terapia con sildenafil produce disminución de las
presiones pulmonares en pacientes con hipertensión pul- • HP asociada a aumento de la resistencia al drena-
monar, mejorando la tolerancia al ejercicio y la calidad de je venoso pulmonar: En el momento de realizar el diag-
vida29. Por analogía, muchos especialistas veterinarios lo nóstico de HP, muchos de los pacientes con endocardiosis
utilizan y recomiendan su uso en perros27, aunque hasta mitral han sido tratados crónicamente con diuréticos e IECAs
ahora, existen pocos estudios que sostengan sus benefi- y se encuentran en una fase refractaria, siendo muy difíciles
cios en pacientes veterinarios. Pimobendan tiene efectos de estabilizar. En estos casos las pautas de tratamiento son
inotropos vía sensibilización de calcio en los cardiomioci- las mismas que para la insuficiencia mitral refractaria, inclu-
tos, efectos vasodilatadores vía inhibición de la fosfodies- yendo la adición de hidroclorotiazida, espironolactona o am-
terasa III y V, y algunos efectos antiplaquetarios y anticito- bos y la restricción del ejercicio2,11. Todos se benefician con la
kinas. Aunque no ha sido demostrado en estudios clínicos, suplementación de oxígeno, sobre todo en episodios de co-

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 Vol. 27, nº 1, 2007

lapso agudo. La abdominocentesis y drenaje del líquido ascí- • HP secundaria a dirofilariosis cardiaca
tico puede efectuarse en animales muy descompensados, La terapia incluye lógicamente el tratamiento de la para-
extrayendo la mínima cantidad posible de líquido que elimi- sitosis. Cuando la carga parasitaria es severa, existe alto ries-
ne la compresión diafragmática y mejore la respiración2,11. go de tromboembolismo, por lo que los parásitos deben ex-
Debido a que el pimobendan es un vasodilatador arterial, en traerse directamente mediante cateterismo yugular19,20.
estos pacientes es preferible su utilización frente al sildena- Cuando el tratamiento farmacológico es posible, éste se re-
fil, ya que la reducción de la postcarga reduce la severidad aliza en varias fases:
de la regurgitación y, por tanto favorece el drenaje venoso
pulmonar30. • Estabilización del paciente: La corrección de posibles
desequilibrios orgánicos (deshidratación, azotemia, ictericia,
• HP secundaria a hipoxia alveolar crónica: En estos etc) y la estabilización hemodinámica, prepara al paciente
pacientes los diuréticos deben utilizarse con precaución, para la terapia adulticida. Los pacientes con HP y fallo car-
ya que pueden inducir espesamiento de las secreciones diaco derecho deben recibir diuréticos (furosemida), IECA y
bronquiales, dificultando el intercambio gaseoso y agravan- guardar reposo absoluto en jaula al menos una semana an-
do la hipoxia11. El tratamiento general de las afecciones tes del tratamiento adulticida19,20.
respiratorias crónicas incluye (con variaciones individuales
según la etiología y estadío clínico del paciente) el uso de an- • Tratamiento adulticida: La melarsomina es el fármaco
titusígenos, broncodilatadores, antibioterapia específica y de elección en animales con HP severa y fallo cardiaco dere-
antinflamatorios. La teofilina además de sus propiedades cho, al producir una muerte más lenta de los parásitos adul-
broncodilatadoras, mejora la contractilidad diafragmática tos. La pauta consiste en dos inyecciones (2.5 mg/kg) por vía
y disminuye la fatiga de los músculos respiratorios, siendo intramuscular profunda a nivel lumbar (L3-L5) separadas 24
beneficiosa en animales muy disneicos. Además tiene pro- horas y repitiendo a los 4 meses18,20. A las 2-3 semanas del tra-
piedades como inhibidora de la fosfodiestarasa, por lo que tamiento puede aparecer neumonitis postadulticida que pue-
induce relajación vascular pulmonar27. de ocasionar HP aguda. Para prevenirla se recomienda reposo
en jaula durante 1 semana antes y 3-4 semanas después del
• HP asociada a tromboembolismo: En pacientes con tratamiento adulticida, y corticoterapia y heparina a dosis ba-
sospecha de tromboembolismo o predispuestos al mismo, jas. Si aparece, debe administrarse urgentemente oxigenote-
debe considerarse el tratamiento con dosis mínimas o bajas rapia, corticoterapia y mínimos volúmenes de fluidoterapia,
de heparina o warfarina para prevenir la formación de trom- para no descompensar la insuficiencia cardiaca19. Aunque exis-
bos2,11. Cuando la sospecha de tromboembolismo agudo es te controversia sobre su uso, muchos especialistas recomien-
firme debe iniciarse la administración de heparina a dosis dan la utilización de aspirina 1-3 semanas antes y hasta 4-6
mayores, monitorizando el tratamiento en base a mantener semanas después de la terapia adulticida. Sus teóricos benefi-
el tiempo parcial de tromboplastina de 1.5-2.5 veces por en- cios incluyen la prevención del tromboembolismo y reducción
cima de lo normal. La heparina de bajo peso molecular cons- de las lesiones inflamatorias sobre los vasos pulmonares se-
tituye una opción más segura y eficaz que la heparina con- cundarias a la presencia de los parásitos19,20.
vencional, ya que presenta mejor biodisponibilidad y mayor
vida media, dando una respuesta terapéutica más predecible • Tratamiento microfilaricida: Unas 4 semanas después
en relación a la dosis utilizada2,27. Además, no requiere mo- del tratamiento adulticida se administra ivermectina y se repi-
nitorización laboratorial ya que no prolonga el tiempo par- te a las 3 semanas. Si la carga parasitaria es grande, la muer-
cial de tromboplastina. No existen estudios que evalúen la te masiva de microfilarias puede ocasionar tromboembolismo
terapia trombolítica en pequeños animales y su uso es poco pulmonar, lo cual puede prevenirse administrando succinato
frecuente. sódico de prednisolona y Ringer lactato intravenoso18,19.

47
Talavera y Fernández-del-Palacio

Tittle
Pulmonary hypertension in dogs and cats
Summary

By definition, pulmonary hypertension exists when systolic arterial pressure is greater than 30 mmHg, diastolic greater than 10 mmHg
and mean greater than 20 mmHg. Physiopathologically, the disease may be idiopathic or associated to a variety of cardiopulmonary and sys-
temic diseases. In endemic areas, dirofilariosis is the most reported cause. Doppler echocardiography allows definitive non-invasive diagnosis,
since it provides indirect estimation of right ventricle and pulmonary artery pressures. Although common clinical characteristic exists, clinical
findings and therapy may grossly depend of subjacent causes. This work encompasses a review of the current knowledge about the physio-
pathology of the disease, clinical presentations and general therapeutic strategies as well as related to underlying causes.

Key words: abdominal effusion, syncope, echocardiography, tricuspid insufficiency.

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