Streptococcus pyogenes (beta hemolítico) del gupo A

Características:

 Esférica (coco) que se presenta en cadenas o pares.

 No forma esporas, Gram positivos, anaerobios facultativos y estrictos, fermentan carbohidratos, ácido láctico y catalasa
negativos, se inhiben en glucosa.

Principales factores de virulencia:

 Proteína M: forma de un dimero alfa hemolicoidal con apariencia de “fimbrillas”. Hay una respuesta inmune por los
anticuerpos, m1: Ag iguales (causa fiebre reumática) y m2: antígenos de membrana diferentes

 Cápsula: formado por ácido hialuronato, unidades de acido glucoronico y N-acetilgalactosamina, protección ante la fagocitosis

 Proteína F: se une a la fibronectina de la matriz extracelular y actúa como adhesina en las células epiteliales de la faringe y
piel

 Estreptolisinas O y S: hemolisinas que lisan eritrocitos, plaquetas y leucocitos, la S es estable en 02, no es inmunogénica y
estimula la liberación de lisosomas, la O es inestable en 02, es inmunogénica y causa la liberación de los gránulos
citoplasmáticos.

 Estreptocinasa (fibrinolisina): degradación de coágulos al convertir el plasminógeno en plasmina

 Desoxirribonucleasa DNasa: en variante A-D, no es citolítica, pero puede despolimerizar DNA libre presente en pus
reduciendo su viscosidad y facilitando la diseminación bacteriana

 Peptidasa C5a: corta el factor C5a involucrado en la quimiotaxis

 Proteína inhibidora de la lisis mediada por el complemento: bloqueas al complejo ataque a la membrana se localiza en M1

 Exotoxina pirógena: superantigenos (SpeA, SpeC, SpeG, SpeH, Spel, SpeJ, SpeK, SpeL, SpeM, Ssa y SmeZ) estimulan la
cel. T que libera IL-1, IL6, IFN-y y TNF-alfa.

Enfermedad que causa:

 No supurativas:

Fiebre reumática y glomerulonefritis

 Supurativas:
Faringitis
Fiebre escarlatina
Celulitis
Piodermas
Eripsiela
Bacteriemia
Síndrome del shock toxico
Fascitis necrosante
Fiebre puerperal, linfagitis y neumonía

Epidemiologia

 Niños entre 5-15 años

 Niños y adultos

Medio de diagnostico

 Cultivo en agar sangre de camero al 5%, las colonias son beta hemolisis con diámetros >0.5 milímetros
 Tipificación de EGA: identificación de la proteína M
 Serología: identificación de anticuerpos contra la estreptolisina o ASLO (para no supurativas)
 Agar sangre

Sin vacunas
 Streptococcus agalactiae
Características:

 Gram positivos, anaerobios facultativos y estrictos, fermentan carbohidratos, ácido láctico y catalasa negativos y se inhiben
en glucosa.

 No forma esporas

 Alfa-hemolisis o beta-hemolisis parcial, Grupo B (hemolisis parcial) y carbohidratos específicos de tipo Ia, Ib, II-VIII y factor
CAMP

Principales factores de virulencia:

 Polisacaridos capsulares ricos en acido siálico (inhibe la activación de la ruta alternativa de complemento)
 Toxinas formadoras de poro, hialuronidasa
 Adhesinas que se unen a la matriz extracelular
 Peptidasas y proteasa que interfieren en la respuesta inmune innata.
 La capsula es el principal factor de virulencia formada por polisacáridos que contiene 4 de 5 azucares (glucosa, galactosa, N-
acetilglucosamina, ramnosa y acido siálico) antígenos IA, IB, II-IX.

Mecanismo de patogenicidad:

 Gastrointestinal, urogenital, respiratorio y vaginal

 Septicemias, neumonía y meningitis en recién nacidos: fiebre, letargo y mala alimentación, diagnostico por hemocultivo y
LCR. Durante el embarazo o el parto

 Celulitis, artritis, endometritis, bacteriemias, e infecciones de heridas.

 Precoz: bactericemia, neumonía, meningitis, - ceguera, sordera y retraso mental

 Tardía: bacteriemia con meningitis

Principales métodos de diagnóstico:

 Cultivo en agar sangre; no todas producen hemolisis, colonias catalasa negativas más grandes, grisáceas, blanquecinas y en
ocasiones rojas. Prueba de CAMP: presencia de la proteína extracelular EGB que potencia la acción de la esfingomielinasa
de Staphyloccocus aureus
 Caldo Todd-Hewitt: muestra gastrointestinal con o sin sangre y agentes antimicrobianos (a.nalidixico, gentamicina y colistina)
 Tipificacion sobre la base de polisacáridos celulares,: por antisueros específicos o por PCR
 LCR
 Streptoccocus pneumonie
Características:

 En forma de diplococos o cadenas cortas.

 Gram positivos, anaerobios facultativos y estrictos, fermentan carbohidratos, ácido láctico y catalasa negativos, medio agar
sangre enriquecido y se inhiben en glucosa.

 Tiene una cápsula de polisacáridos que es fundamental para su virulencia y para evadir la respuesta inmune del huésped.

 Sensibilidad a la optoquina, Solubilidad en bilis y Pared celular con acido teicoico risco en fosforilcolina (polisacárido C), co2
al 5% alfa-hemolisis

Principales factores de virulencia:

 Capsula (impide la activación del complemento evitando el depósito de C3Bse requiere anticuerpos específicos para realizar
la opsonofagocitosis)
 Proteasa de IgA
 Neurominidasa rompe el acido siálico en la superficie celular dejando expuestos receptores para sus adhesinas (Psa A, Pap
A, acido teicocico y lipoteicocico), la neumolisina es similar a la estreptolisina O de EGA, se une al colesterol y forma poros en
la membrana de células epiteliales
 El polisacárido C precipita una fracción de las globulinas séricas en presencia de calcio, acido teicoico, fosforilcolina regula la
hidrolisis.

Mecanismo de patogenicidad:

 Streptococcus pneumoniae coloniza las vías respiratorias superiores y se transmite por gotas respiratorias de una persona
infectada a otra.

 La bacteria puede invadir los tejidos y propagarse a través de la sangre y los ganglios linfáticos, causando enfermedades en
diferentes partes del cuerpo.

Enfermedades que causa:

 Neumonía: Infección del tejido pulmonar que causa fiebre, tos, dificultad para respirar y dolor en el pecho.

 Sinusitis: Infección de los senos paranasales que provoca dolor facial, congestión nasal y secreción nasal.

 Otitis media: Infección del oído medio que causa dolor de oído, pérdida de audición y fiebre en niños.

 Meningitis: Infección del revestimiento del cerebro y la médula espinal que puede ser potencialmente mortal.

 Septicemia: Infección generalizada en el torrente sanguíneo que puede llevar a un fallo multiorgánico.

 Endocarditis bacteriana: Infección del revestimiento interno del corazón (endocardio).

 Artritis infecciosa: Inflamación de las articulaciones debido a la infección bacteriana.

Principales métodos de diagnóstico:

 Microscopia: tinción de gram que se puede confirmar con la reacción de quellung

 Detención de antígeno: polisacárido C (detectable en orina y LCR) poca sensibilidad en niños y en orina
 Pruebas basadas en ácido nucleico: PCR
 Cultivo de agar sangre enriquecido y suplementado con gentamicina, sensibilidad a la optoquina
 Identificación: prueba de solubilidad a la bilis (lisis porque se activan ls autolisinas)
 Staphyloccocus aureus
Características:

 Staphylococcus aureus es una bacteria grampositiva que se presenta en forma de cocos, agrupados en racimos (aspecto de
racimo de uvas).

 Es facultativamente anaerobia y se encuentra ampliamente distribuida en la naturaleza y en la piel y las membranas mucosas
de los humanos.

Principales factores de virulencia:

 Cápsula: Algunas cepas de Staphylococcus aureus pueden producir una cápsula que ayuda a evadir el sistema inmunológico.

 Proteína A: Se adhiere a la IgG humana, inhibiendo la opsonización y la fagocitosis.

 Toxinas: Produce una variedad de toxinas, como las enterotoxinas y las toxinas superantígenas, que causan daño tisular y
activan una respuesta inflamatoria intensa.

 Enzimas extracelulares: Incluyen coagulasa, estafilocinasa, hialuronidasa y lipasas, que contribuyen a la invasión y
diseminación de la bacteria.

Mecanismo de patogenicidad:

 Staphylococcus aureus puede colonizar la piel y las membranas mucosas del huésped, causando infecciones superficiales y
oportunidades para la invasión.

 Produce enzimas y toxinas que dañan las células del huésped y permiten la diseminación de la bacteria en los tejidos.

 Es capaz de evadir y resistir la respuesta inmune del huésped, lo que facilita la supervivencia y la persistencia de la infección.

Enfermedades que causa:

 Infecciones cutáneas: Incluyen forúnculos, foliculitis, celulitis y abscesos.

 Infecciones de heridas: Infecciones asociadas con lesiones o incisiones quirúrgicas.

 Neumonía: Infección del tejido pulmonar.

 Infecciones del tracto urinario: Incluyen cistitis y pielonefritis.

 Síndrome de shock tóxico estafilocócico: Una enfermedad potencialmente grave caracterizada por fiebre alta, hipotensión,
erupción cutánea y disfunción multiorgánica.

Complicaciones:

 Endocarditis bacteriana: Infección del revestimiento interno del corazón (endocardio).

 Osteomielitis: Infección del hueso y la médula ósea.

 Sepsis: Infección generalizada en el torrente sanguíneo que puede ser potencialmente mortal.

Principales métodos de diagnóstico:

 Cultivo bacteriano: Se realiza un cultivo de muestras clínicas, como pus, sangre o líquido del sitio de la infección, en agar
selectivo para aislar y identificar Staphylococcus aureus.

 Pruebas de sensibilidad a los antibióticos: Se realiza una prueba de susceptibilidad antimicrobiana

 Staphylococcus epidermis
Características:

 Staphylococcus epidermidis es una bacteria grampositiva que se presenta en forma de cocos, agrupados en racimos (aspecto
de racimo de uvas).

 Es una bacteria aerobia facultativa y forma parte de la microbiota normal de la piel y las membranas mucosas de los seres
humanos.

 A diferencia de Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis generalmente se considera una bacteria de baja
virulencia.

Principales factores de virulencia:

 Adhesinas: Staphylococcus epidermidis produce proteínas de adhesión que le permiten adherirse a las superficies biológicas
y formar biopelículas.

 Polisacáridos extracelulares: La producción de polisacáridos extracelulares facilita la formación de biopelículas, lo que ayuda
a la bacteria a protegerse de la respuesta inmune y de la acción de los antibióticos.

 Biofilm: Staphylococcus epidermidis es conocido por su capacidad para formar biofilm en superficies médicas, como catéteres
y prótesis, lo que contribuye a la resistencia a los antibióticos y a la persistencia de la infección.

Mecanismo de patogenicidad:

 Staphylococcus epidermidis generalmente no es patógeno en individuos sanos. Sin embargo, puede causar infecciones en
personas con sistemas inmunes comprometidos o en presencia de dispositivos médicos.

 La formación de biopelículas en dispositivos médicos facilita la adhesión y colonización bacteriana, lo que puede llevar a
infecciones persistentes y difíciles de tratar.

Enfermedades que causa:

 Infecciones relacionadas con dispositivos médicos: Staphylococcus epidermidis puede causar infecciones en catéteres
intravenosos, sondas urinarias, válvulas cardíacas artificiales y otros dispositivos implantados.

 Endocarditis: Infección del revestimiento interno del corazón (endocardio), generalmente asociada con la presencia de
dispositivos médicos.

Complicaciones:

 Infecciones recurrentes: Las infecciones causadas por Staphylococcus epidermidis pueden ser persistentes y recurrentes
debido a su capacidad para formar biopelículas y resistir la acción de los antibióticos.

 Infecciones sistémicas: En casos raros, la bacteria puede diseminarse a través del torrente sanguíneo y causar infecciones
graves en órganos distantes.

Principales métodos de diagnóstico:

 Cultivo bacteriano: Se realiza un cultivo de muestras clínicas, como sangre o líquido del sitio de la infección, en agar selectivo
para aislar y identificar Staphylococcus epidermidis.

 Pruebas de sensibilidad a los antibióticos: Se realiza una prueba de susceptibilidad antimicrobiana para determinar qué
antibióticos son efectivos contra la cepa de Staphylococcus epidermidis aislada.

 Identificación molecular: Se pueden utilizar técnicas

 Neisseria gonorrea

Características:

 Gramnegativa que se presenta en forma de diplococos (pares de cocos).

 Catalasa y oxidasa positiva, aerobia estricta, nutrición exigenete

 Se transmite principalmente a través del contacto sexual, ya sea vaginal, anal u oral.

Principales factores de virulencia:

 Cápsula. pili tipo IV: se une a la proteína CD46 en la cél. huesped.

 Proteína Opa y Opc: Adhesión íntima.
 Proteasa IgA1: degrada proteínas de membrana asociadas al lisosoma (LAMPs).
 LOS: induce respt. Inflamatoria y liberación del TNF.
 Proteína I (Por): penetración a la cel del hospedero.
 Proteína II (Opa): adherencia. Proteína III (Rmp): formación de poros

Enfermedad que causa:

 Gonococo: Población que practica sexo sin protección de barrera

 Meningococo: Niños menores de 5 años

 Gonococo: Relaciones sexuales

 Meningococo: Secreciones respiratorias superiores

 Gonococo: Uretritis sintomática aguda (gonorrea): Disuria, secreción mucoide de aspecto purulento, edema del meato urinario
y balanospostitis.

 Proctitis gonocócica.: prurito, secreción anal, tenesmo.

 Meningococo: Meningutis, meningococemia fulminante, meningoencefalitis, neumonía y atritis séptica

Complicaciones:

 En mujeres: La gonorrea no tratada puede llevar a enfermedades inflamatorias pélvicas, embarazo ectópico, infertilidad y
mayor riesgo de infecciones del tracto genital superior.

 En hombres: Puede causar epididimitis, una inflamación del epidídimo que puede conducir a la infertilidad si no se trata
adecuadamente.

 Complicaciones sistémicas: En casos raros, la bacteria puede diseminarse a través del torrente sanguíneo y causar artritis
séptica, meningitis y endocarditis.

Principales métodos de diagnóstico:

 Gonococo: Muestras cervicales/LCR.

 Cultivo en medio GC, Thayer Martin modificado, Martin Lewis, Medio NYC. C

olonias transparentes, opacas, no pigmentada

 Haemophilus influenzae
Caracteristicas:

 Bacilo gramnegativo, pleomórfico, anaeroobios facultativos (cocos alargados o bacilos pequeños).

 Requiere factores específicos de crecimiento, como el factor V (NAD+) y el factor X (hemina), para su crecimiento en medios
de cultivo.

 Se clasifica en serotipos basados en la presencia de una cápsula polisacárida, con los serotipos af siendo los más comunes.

Principales factores de virulencia:

 Cápsula polisacárida con fosfato de polirribitol: Protege a la bacteria del sistema inmune del huésped y contribuye a la
patogenicidad.

 Proteína P: Actúa como un factor de adherencia que ayuda a la bacteria a unirse a las células del huésped.

 IgA proteasa: Permite que Haemophilus influenzae evada la respuesta inmune, ya que degrada la inmunoglobulina A (IgA).

 Lipopolisacáridos (LPS): Componentes de la membrana externa que pueden desencadenar una respuesta inflamatoria.

Mecanismo de patogenicidad:

 Haemophilus influenzae coloniza las mucosas del tracto respiratorio superior, como la nasofaringe, aprovechando los
receptores específicos en las células epiteliales para adherirse y colonizar.

 La cápsula polisacárida protege a la bacteria de la fagocitosis y facilita la evasión del sistema inmune del huésped.

 La producción de toxinas y enzimas contribuye a la destrucción de tejidos ya la inflamación.

Enfermedades que causan:

 Enfermedad en los induviduos durante los primeros 3 meses de vida

 Cuadro respiratorio de 1-3 dias y depues la menigitis______secuelas neurológicas

 Epiglotitis__faringitis, dificultad respiratoria y fiebre

 Celulitis: placas azules y rojizas en las mejillas y zonas preorbitarias

Complicaciones:

 Artritis: niños amyores y adultos inmunodeprimidos

 Otitis y sinusitis junto a estreptoccocus penumonie

Principales métodos de diagnóstico:

 Agar sangre calentado chocolate o levinthal

 Tinción de gram: Cultivo de LCR, liquido sinovial y muestras del tracto respiratorio inferior

 Detección inmunológica del antígeno PRP (prueba de aglutinación de partículas)

Vacuna contra el antígeno b (cepa encapsulada)

 Haemophilus ducreyi
Caracteristicas:

 Haemophilus ducreyi es una bacteria gramnegativa que se presenta en forma de bacilos pequeños o cocobacilos.

 Requiere factores específicos de crecimiento para su cultivo, como el factor V (NAD+) y el factor X (hemina).

 Es una bacteria fastidiosa y delicada que no sobrevive bien fuera del cuerpo humano.

Principales factores de virulencia:

 Adhesinas: Haemophilus ducreyi produce adhesinas que le permiten adherirse a las células epiteliales de la piel y las
membranas mucosas del tracto genital.

 Toxina citotóxica: La bacteria produce una toxina citotóxica que daña las células epiteliales y contribuye a la formación de
úlceras características de la enfermedad.

Mecanismo de patogenicidad:

 Haemophilus ducreyi se transmite principalmente a través del contacto sexual directo.

 Después de la exposición, la bacteria invade las células epiteliales de la piel o las membranas mucosas del tracto genital,
causando inflamación y formación de úlceras dolorosas.

 La toxina citotóxica producida por Haemophilus ducreyi daña las células epiteliales y contribuye a la formación de úlceras.

Enfermedad que causa:

 Chancroide: Es una enfermedad de transmisión sexual caracterizada por la formación de úlceras dolorosas en los genitales,
el ano o la boca. Las úlceras son profundas, irregulares y se acompañan de linfadenopatía inguinal dolorosa (inflamación de
los ganglios linfáticos en la inglés).

Complicaciones:

 Aumento del riesgo de infección por VIH: Las úlceras genitales causadas por Haemophilus ducreyi pueden aumentar el riesgo
de adquirir o transmitir el virus de inmunodeficiencia humana (VIH).

Principales métodos de diagnóstico:

 Examen clínico: Se realiza un examen físico para identificar las úlceras características y la linfadenopatía inguinal asociada.

 Cultivo bacteriano: Se puede realizar un cultivo de las muestras obtenidas de las úlceras para aislar y confirmar la presencia
de Haemophilus ducreyi.

 Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT): Se pueden utilizar pruebas de NAAT para detectar el material genético
de Haemophilus ducreyi en las muestras clínicas, lo que proporciona una confirmación rápida y precisa de la infección.
 Corynebacterium diphtheeriae
Caracteristicas:

 Bacilos pleomórficos se presenta individualmente o en forma de agrupaciones en forma de "V" o en forma de empalizada,
grampositivos cortos, aerobios o anaerobios facultativos, no esporulados, pared celular con arabinosa, galactosa y acido
mesodiaminopimelico y acido micólicos de cadena corta, inmóviles, catalasa positiva, fermentan hidratos de carbono
produciendo acido láctico, cepas lipofílicas.

Principales factores de virulencia:

 Toxina diftérica: El principal factor de virulencia de Corynebacterium diphtheriae es la toxina diftérica, una exotoxina producida
por la bacteria. Esta toxina es responsable de los síntomas y la gravedad de la enfermedad.

 Pilus: Corynebacterium diphtheriae puede expresar un pilus que facilita la adhesión a las células del huésped.

 Acido diaminopimelico, diamino

 Acido de cadena corta (ácidos micólicos)

 Polisacáridos de arabinosa y galactosa (antígeno O) responsable de la reactividad cruzada

 Antígeno K que son proteínas termolábiles localizadas en la superficie.

 El gen tox controla el metabolismo y el estado fisiológico de la bacteria, son necsarios dos pasos para que se secrete el
producto activo del gen.

 DTxR

Mecanismo de patogenicidad:

 La toxina diftérica producida por Corynebacterium diphtheriae es liberada y se adhiere a las células del huésped, donde
inhibe la síntesis proteica, provoca daño tisular y formación de una pseudomembrana grisácea en las vías respiratorias
superiores.

Enfermedad que causa:

 Difteria respiratoria: periodo de incubación de 2 a 6 dias, se multiplican en el interior de las células epiteliales, causando daño
localizado, hay malestar general, dolor faríngeo, faringitis exudativa, febrícula. El exudado se convierte en membrana por
bacterias, linfocitos, células plasmáticas, fibrina y células muertas. Complicaciones: oclusión respiratoria, coma, arritmias y
muerte

 Difteria cutánea: excoracion o ampolla que evoluciona a ulcera cubierto por un exudado grisaceo con mal olor y una
pseudomembrana. Coloniza por corrupciones en la piel..

Complicaciones:

 Obstrucción de las vías respiratorias: La pseudomembrana puede obstruir las vías respiratorias, lo que puede llevar a una
dificultad respiratoria e incluso a la muerte si no se trata adecuadamente.

 Daño cardíaco y neurológico: La toxina diftérica puede causar daño cardíaco, como miocarditis, y afectar el sistema nervioso,
causar neuropatías y parálisis.

Principales métodos de diagnóstico:

 Cultivo: agar cisteina telurio (medio de tinsdale), agar suero telurito

 Identificación y sistemas de tipificación: tinción de Gram, morfología colonial, microscopia, producción de pigmentos y
hemolisis, prueba de catalasa, oxidación/fermentación en medio base tripticaseina_cistina agar, movilidad, reducción de
nitratos, hidrolisis de urea, producción de acido a partir de glucosa, maltosa, sacarosa, xilosa y manitol, reacción de CAMP y
actividad lipolítica
 Molecular: PCR
  Pruebas de toxigenicidad: análisis de inmunodifusión o prueba de Elek con disco impregnado de la toxina difterica,
neutralización de cultivo tisular, amplificación de los acido nucleicos, amplificación de subunidades A y B

Bordetella pertussis
Caracteristicas:

 Cocobacilo gramnegativo aerobio estricto, sumamente pequeño, coloración bipolar, células aisladas o en pares,
quimiorganotrofos, requieren nicotinamida y aminoácidos. Producen catalasa e indol, son inmóviles o móviles por flagelos en
su periferia, temperatura de 35 a 37. No forma esporas

Principales factores de virulencia:

 Toxina pertussis: 5 subunidades (s1-s5), toxina A-B, s1 es la parte activa y el oligormero de s2-s5 es union a los receptores de
células blancos
 Hemaglutina filamentosa: aglutina diversos eritrocitos
 Adenilatociclasa extra citoplasmática: se activa en la célula blanco por calmodulina intracelualr
 Citotoxina traqueal: afinidad por las células ciliadas epiteliales
 Toxina dermonecrotica: toxina termolábil que a bajas concentraciones produce vasoconstricción de los vasos perifericos
 Sistema de secreción tipo 3: via secundaria independiente en la que la creación de factores de virulencia se crea en un paso
desde el citosol hasta el exterior celular
 Sistema de BvgAS: el operor es responsable de la regulación de factores de virulencia

Mecanismo de patogenicidad:

 Entra por la vía aérea, es atrapada por el moco y luego los fragmentos de mucina conteniendo a la bacteria son eliminadas
por las células ciliadas. La colonización del epitelio respiratorio persiste por varias semanas y esta asociada con ciliostasis,
daño localizado en el epitelio y en el tejido subyacente mesenquimatoso
 B. pertussis se adhiere a fagocitos generalmente por opsonización de la bacteria con C3b o anticuerpos, esto debe
presentarse antes de que sea ingerida. Pero, además posee una hemaglutinina filamentosa (HFA) por la cual, se une
directamente a la ¡ntegrina CR3 de la superficie del fagocito y la adherencia de la bacteria lleva directamente a la fagocitosis.
La unión de la toxina pertussis (TP) a polimorfonucleares neutrófílos (PM N) aumenta la cantidad de CR3 en la superficie de
PM N ; así TP y FH A actúan en conjunto estimulando la fagocitosis

Enfermedad que causa:

 Tos ferina: 3m a 12 años, en adultos y adolescente los síntomas se reducen, fase de incubación: 1-2 semanas, fase catarral;
1-2 semanas los pacientes son mas contagiosos, puede confundirse con resfriado común (rinorrea, estornudo, fiebre y tos
ocasional), fase paroxística; tres días a 6 semans, cultivos positivos, progresión de la tos seguida de un esfuerzo respiratorio
prolongado y un sonido agudo (coqueluche o tos como el cato del gallo), vomito y malestar general, cianosis y apnea, fase de
convalecencia; 2-3 semanas a meses la tos va desapareciendo aunque puede existir recurrencia de paroxismo leve o
infecciones respiratorias. Puede desarrollar neumonía y otitis media. Complicaciones: convulsiones, encefalopatías por
hipoxemia y toxinas.
 Hemorragias subconjuntivales, petequias en la parte superior del tórax, hematomas subdurales, hernias inguinales y
umbilicales, prolapso rectal, efisema subcutáneo, fracturas costales o neumotórax., neumonía, convulsiones y encefalopatia

Principales métodos de diagnóstico:

 Manifestaciones clínicas
 Cultivo de secreciones nasofaríngeas por el medio selectivo Bordet-Gengou (etapa paroxística inicial) con cefalexina sus
colonias son pequeñas brillantes, lisas de color grisaceo rodeadas de una zona de hemolisis
 Inmunofluorescencia con anticuerpos policlonales o monoclonales o por aglutinación con antisueros específicos para la cepa
(rosavengala)
 Diagnostico molecular: PCR
 clostridium botullinium
Caracteristicas:

 Bacteria grampositiva en forma de bacilos anaerobios estrictos., oxidasa y catalasa positiva, anaerobia estricta

 Forma esporas que son altamente resistentes y pueden sobrevivir en condiciones ambientales desfavorables.

 Produce la toxina botulínica, se subdividen en 4 grupos

Principales factores de virulencia:

 Toxina botulínica: La toxina botulínica es el principal factor de virulencia de Clostridium botulinum. Existen diferentes tipos de
toxina botulínica (A, B, C, D, E, F y G), todas ellas capaces de bloquear la liberación de neurotransmisores, lo que causa
parálisis muscular.

Enfermedad que causa:

 Niños menores de 1 año y Paises subdesarrollados

 Animales y humanos., Alimentos contaminados y heridas contaminadas,

 Botulismo alimentario: cursa con visión borrosa, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal;

 evoluciona a debilidad bilateral descendente de los músculos periféricos con parálisis flácida

 Botulismo infantil: síntomas iniciales inespecíficos (p. ej., estreñimiento, llanto débil, retraso del crecimiento) que evolucionan
a parálisis flácida y parada cardiorrespiratoria

 Botulismo de las heridas: las manifestaciones clínicas son

 idénticas a las de la enfermedad alimentaria.

 Botulismo por inhalación: la exposición por inhalación

 a la toxina del botulismo debería provocar un inicio súbito

 de la sintomatología (parálisis flácida, insuficiencia pulmonar) y una elevada mortalidad

Principales métodos de diagnóstico:

 Clínica: El diagnóstico de botulismo se basa principalmente en la presentación clínica, los síntomas y la historia de exposición
a alimentos o heridas contaminadas.

 Pruebas de laboratorio: Se pueden realizar pruebas para detectar la toxina botulínica o sus productos metabólicos en
muestras clínicas, como suero, heces o alimentos sospechosos.

 Cultivo bacteriano: Clostridium botulinum puede ser aislado y cultivado a partir de muestras clínicas utilizando medios de
cultivo adecuados en condiciones anaerobias.

 Electromiografía: La electromiografía puede ser útil para evaluar la función muscular y confirmar la presencia de bloqueo
neuromuscular característico del botulismo.

C. difficile

C. perfringens

C. septicum

C. botulinum
C. tetani

C. tertium

Mycobacterium tuberculosis
Caracteristicas:

 Bacilos recto o ligeramente curvos, a veces ramificado semejante a un micelo, bacilos alcohol resistente, no flageados, no
forman esporas, no son encapsulados, acido micólicos unido a arabinogalactana que se enlaza a mureína, alto contenido de
lípidos en su pared, aerobios mesofílicos, crecimiento intracelular en macrófagos alveolares, elevado contenido de guanina y
citosina.

 Presenta glicolípidos (aciltrealosa) por lo que es BAAR y hace su metabolismo lento

 Presenta una pared celular gruesa y lipídica que le soporta resistencia a los agentes químicos ya la desecación.

Principales factores de virulencia:

 Complejo de proteínas secretadas (ESX-1): Este sistema de secreción de proteínas permite a la bacteria interferir con la
función inmunológica del huésped y evadir la respuesta del sistema inmunológico.

 Lipoproteínas de 19 y 27 kDa, glicoproteínas de 38 kDa, glicolípidos (fosfatidinositol, manósido, lipomananas,

lipoarabinomanana, iipoarabinomana recubierta de mañosa y dimicolato de trehalosa). Otros ligandos son proteínas
expuestas (LprA y LprG)
 Pared celular compleja y rica en lípidos que le confiere resistencia a los antibióticos antibacterianos frecuentes.
 M. tuberculosis impide la fusión del fagosoma con los lisosomas (al inhibir la molécula de unión específica, el autoantígeno
endosómico temprano 1 [EEA1]). Cuando existe IFN-γ, los macrófagos infectados se activan, lo que aumenta la fusión entre
los fagosomas y los lisosomas y la destrucción intracelular

Mecanismo de patogenicidad:

 La infección por M. tuberculosis generalmente ocurre a través de la inhalación de gotas de aerosol que contienen bacterias.

 Las bacterias llegan a los pulmones y son fagocitadas por macrófagos alveolares, pero en lugar de ser eliminadas,
sobreviven y se replican dentro de las células fagocíticas.

 M. tuberculosis manipula la respuesta inmunitaria del huésped para evitar su eliminación, formando granulomas o lesiones
inflamatorias en los pulmones.

 En algunos casos, la infección puede diseminarse a otros órganos y tejidos, como los ganglios linfáticos, el sistema nervioso
central y los huesos.

Enfermedad que causa:

 Tuberculosis: en adultos se da por la reactivación del microorganismo y su incubación es de años, en niños es de semanas a
meses. Tos seca no esporulativa, disnea, fiebre prolomgada, sudoración nocturna, anorexia, actividad disminuida, dolor
torácico, adinamia, disnea, taquipnea, pleuresía tuberculosa.

Complicaciones:

 Formación de cavidades pulmonares: La tuberculosis pulmonar avanzada puede dar lugar a la formación de cavidades en los
pulmones, lo que contribuye a la diseminación de la bacteria y puede provocar hemoptisis (expectoración de sangre).

 Diseminación extrapulmonar: M. tuberculosis puede diseminarse a otros órganos y tejidos, lo que puede resultar en
tuberculosis meningea, ósea, genitourinaria, entre otras formas de tuberculosis extrapulmonar.

Principales métodos de diagnóstico:

 Prueba cutánea de tuberculina y las pruebas de liberación de INF-y

 Tinción: tinción del frote por técnicas de Ziehl-Neelsen o su variante el método de Kinyoun. Fluorocromo de auramina-
rodamina
  Cultivo: LowensteinJensen, M icobactocell, medio de Gruft modificado, medio de Petragnani, medio de Am erican Thoracic
Society, Middlebrook 7H 1 0 y 7 H 1 1.

Vibrio colera
Caracteristicas:

 Bacilo gramnegativo en forma de espiral o S

 Anaerobios facultativos, necesitan NaCl (halofilicos) para crecer, se subdividen en 200 serogrupos por su antígeno O, crece
entre 14 a 40°C, 6.5 a 9 pH, sensible a ácidos grasticos, flagelos polares, pilus corregulado por la toxina, catalasa y oxidasa
positivos, fermentan glucosa sin producción de gas. Susceptibles a tetraciclinas, forma de coma

Principales factores de virulencia:

 Toxina colérica: Es el principal factor de virulencia de Vibrio cholerae. La toxina colérica es una enterotoxina termolábil que
estimula la secreción excesiva de agua y electrolitos en el intestino, lo que conduce a la diarrea acuosa característica del
cólera.

 Fimbrias y flagelos: Las fimbrias ayudan a Vibrio cholerae a adherirse a las células del epitelio intestinal, mientras que los
flagelos permiten la movilidad y la colonización del intestino delgado.

Mecanismo de patogenicidad:

 Infección oral: La infección por Vibrio cholerae generalmente ocurre por consumo de agua o alimentos contaminados con la
bacteria.

 Adhesión y colonización: Las fimbrias permiten que la bacteria se adhiera a las células del epitelio intestinal, especialmente
en el intestino delgado.

 Producción de toxina colérica: Vibrio cholerae produce la toxina colérica, que se adhiere a los receptores de las células del
intestino delgado y estimula la producción excesiva de AMP cíclico (cAMP), lo que a su vez provoca una secreción masiva de
agua y electrolitos hacia la luz intestinal.

 Diarrea acuosa: La secreción masiva de agua y electrolitos resulta en la diarrea transparente característica del cólera, que
puede llevar a una deshidratación severa y potencialmente mortal si no se trata adecuadamente.

Enfermedad que causa:

 Colera: enfermedad diarreica muy contagiosa acompañada de vomito, deshidratación, acidosis metabólica, choque
hipovolémico, heces fecales con tonalidad grisácea y con olor a pescado

Complicaciones:

 Deshidratación severa: La pérdida excesiva de líquidos y electrolitos a través de la diarrea puede llevar a una deshidratación
grave, desequilibrios electrolíticos y shock hipovolémico.

 Colapso circulatorio: La deshidratación y la pérdida masiva de líquidos pueden provocar una disminución de la presión
arterial, lo que resulta en un colapso circulatorio.

 Insuficiencia renal: En casos graves, la deshidratación y la hipoperfusión pueden causar insuficiencia renal aguda.

Principales métodos de diagnóstico:

 Serologica: anticuerpos vibriocidas o antitoxina colérica

 Laboratorio: MacConkey, TCBS (agar de tiosulfato-citrato-bilis-sacarosa) colonia amarilla, planas, convexas y 2-5mm de
diámetro
 Identificación: prueba de oxidasa
 Bioquimicas: TSA,LIA, MIO y caldo de arginina
  Serotipo o serovar; para ello, se ensaya primero el antisuero polivalente OI o un suero polivalente 0139. Las cepas que no
reaccionan con el antisuero O í son llamadas Vi cholerae No 01, de las cuales solo la cepa OI39 es causante de cólera.
Posteriormente se identifica el serogrupo con los antisueros específicos Ogawa e Inaba.
 Cultivo: prueba de coaglutinacion a partir del enriquecimiento en APA o directamente de las muestras diarreicas en “agua de
arroz”

Gardnerella vaginalis
Caracteristicas:

 Bacilo corto, gram variable anaerobia facultativa, catalasa y oxidas negativo, pleomórfico, metabolismo fermentativo, beta
hemolítico, produce acido y microbiota vaginal

 Cuando hay alteración del ecosistema vaginal, hay un reemplazo de los lactobacilos benéficos por un gran grupo de bacterias
anaeróbicas

Principales factores de virulencia:

 Vaginolisina (VLY): Daño a células nucleada, formación de poros.

 Enzimas: Sialidasa, Mucinasa, Prolidasa y las fosfolipasas.
 Dificultan la respuesta inmune de las mucosas al romper los residuos del Ác. siálico de IgA e IgM.
 Adhesinas y fimbrias perítricas.
 Exopolisacárido.: Permite formar biopelículas

Enfermedad que causa:

 Mujeres en edad reproductiva.

 Transmisión sexual o alteración de pH o ecosistema vaiginal

 Vaginosis bacteriana: Flujo vaginal de color blanco o grisáceo con olor desagradable, disuria y picazón

Complicaciones:

 Aumento del riesgo de infecciones sexuales transmitidas: La presencia de Gardnerella vaginalis y la vaginosis bacteriana
pueden aumentar el riesgo de adquirir infecciones sexuales transmitidas, como el VIH, la clamidia y la gonorrea.

 Parto prematuro y bajo peso al nacer: Se ha observado una asociación entre la vaginosis bacteriana y un mayor riesgo de
parto prematuro y bajo peso al nacer en mujeres embarazadas.

Principales métodos de diagnóstico:

 La Norma Oficial Mexicana NOM-039-SSA-2002, establece que el diagnóstico de la VB debe dictaminarse utilizando el
criterio de Amsel (Presencia de secreción homogénea, gris y adherente, pH mayor de 4.5, Prueba de Whiff positiva (KOH al
10%), Presencia de células clave) y el aislamiento por cultivo de G. vaginalis
 escherichia coli
Caracteristicas:

 Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos, oxidasa negativo, fermenta glucosa, móviles por la presencia de flagelos
periféricos, no forman esporas, , patógeno intracelular, catalasa positivo, fermentadora de lactosa, fimbrias y pilis sexuales

 Pertenece a la familia Enterobacteriaceae y es un miembro normal de la flora intestinal de los seres humanos y otros
animales.

 Se clasifican en distintos serotipos en función de la presencia de agudos en su superficie.

Principales factores de virulencia:

 Adhesinas fimbriales: sirve para la adherencia

 Adhesinas no fimbriales: función de adherencia

 Internalización e células M: invasividad

 Movilidad y quimiotaxis: colonización y permanencia en el hospedero

 IgA proteasa: disminuye la viscosidad del moco

 Siderofos: ayuda a sobrevivir a la bacteria

 Capsula: antifagocitica y factor de sieminacion

 Variación antigénica: evasión de la respuesta inmune

 Toxinas: Algunas cepas de E. coli producen toxinas que contribuyen a su virulencia, como la toxina Shiga (Stx), la toxina
termoestable (ST) y la toxina termolábil (LT).

Mecanismo de patogenicidad:

 Infección por alimentos o agua contaminados: La ingestión de alimentos o agua contaminados con cepas patogénicas de E.
coli puede dar lugar a la infección.

Enfermedad que causa:

 Enterotoxigénica: diarrea del viajero, diarrea infantil en países en desarrollo, diarrea acuosa, vómitos, espasmos, nauseas y
febrícula
 Enteropatogena: diarrea infantil en países en desarrollo, diarrea acuosa, vómitos, heces no sanguinolentas,
 Enteroagregativa: diarrea infantil, diarrea del viajero, diarrea acuosa persistente con vómitos, deshidratación y febricula
 Enterohemorrágica: diarrea acuosa, diarrea sanguinolenta, espasmos abdominales, sin fiebre o con febrícula, síndrome
hemolítico uremico
 Enteroinvasiva: fiebre, espasmos, diarrea acuosa, disenteria sanguinolenta

Complicaciones:

 Síndrome urémico hemolítico (SUH): Algunas cepas de E. coli productoras de toxina Shiga (STEC) están asociadas con el
desarrollo del SUH, una complicación grave caracterizada por daño renal, anemia hemolítica y disminución de las plaquetas
sanguíneas.
  Insuficiencia renal:

 Septicemia

Principales métodos de diagnóstico:

 E. coli, la bacteria se aísla de muestras de heces o hisopos rectales en medios selectivos y diferenciales para
enterobacterias, como el agar de M acConkey o el agar de eosina y azul de metileno

 Adherencia celulas en cultivos por la adhesión a células HEp-2

 PCR

Shigella
Caracteristicas:

 Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos, oxidasa negativo, fermenta glucosa, móviles por la presencia de flagelos
periféricos, no forman esporas, patógeno intracelular

 Pertenece a la familia Enterobacteriaceae y se compone de varias especies, incluyendo Shigella dysenteriae, Shigella
flexneri, Shigella sonnei y Shigella boydii.

 Estas bacterias son altamente contagiosas y se transmiten principalmente a través del consumo de alimentos o agua
contaminada, así como por contacto directo con heces infectadas.

Principales factores de virulencia:

 Invadopodios: Shigella utiliza estructuras especializadas llamadas invadopodios para invadir y penetrar las células epiteliales
del intestino.

 Proteínas de secreción tipo III: Shigella secreta proteínas efectoras a través de un sistema de secreción tipo III que le permite
manipular y tomar el control de las células huésped.

 Toxina Shiga-like: Algunas cepas de Shigella producen una toxina similar a la toxina Shiga que puede causar daño en los
tejidos y provocar síntomas más graves.

Mecanismo de patogenicidad:

 Adhesión e invasión: Shigella se adhiere a las células epiteliales del intestino y utiliza diversos mecanismos para invadir las
células, incluida la formación de invadopodios y la inducción de fagocitosis por parte de las células huéspedes.

 Multiplicación intracelular: Una vez dentro de las células epiteliales, Shigella se multiplica y se propaga a las células vecinas,
formando lesiones ulcerativas en la mucosa intestinal.

 Inducción de inflamación: Shigella induce una intensa respuesta inflamatoria en el intestino, lo que causa daño en el
revestimiento intestinal y provoca síntomas característicos de la enfermedad.

Enfermedad que causa:

 Shigelosis: diarrea acuosa o una disenteria (ulcerativa), localizada en el colon caracterizada por dolor abdominal y diarrea con
moco, sangre y pus. Inflamación del colon por citocinas y necrosis del epitelio colonico. Sobrevive a la acides gástrica, con un
inoculo muy pequeño, invade las células epiteliales del colon en las 12h

Complicaciones:

 Síndrome de hemolisina intestinal: Algunas cepas de Shigella producen una toxina llamada hemolisina intestinal, que puede
causar daño en los glóbulos rojos y llevar a anemia hemolítica.

Principales métodos de diagnóstico:

 Heces en un medio de transporte como es el Stuart o el Cary-Blaír.

 Aislam iento y cultivo. El caldo para gramnegativos y el selenita SS, agar Me Conkey, agar entérico de Haekton, agar citrato
desoxicolato aunque el primero inhibe a 5. sonnei y 5. dysenteriae serotipo 1
 Helicobacter pylori
Caracteristicas:

 Bacilo gramnegativo en forma de espiral o S

 Movilidad en sarcacorchos, producen ureasa, catalasa y oxidasa positivo, no fermentan ni oxidan carbohidratos, metaboliza
aminoácidos, no forma esporas, 4 a 7 flagelos unipolares, crece en sangre de carnero o caballo. Crece in vitro a 37°C, en 2 a
7 días, microaerofilia con 10% de CO2 y una zona de hemolisis ligera, necesita un pH alcalino

 Es una bacteria altamente adaptada y para los seres humanos específicos.

Principales factores de virulencia:

 Ureasa: H. pylori produce ureasa, una enzima que le permite neutralizar el ambiente ácido del estómago y sobrevivir en él.

 Flagelos: Los flagelos de H. pylori permiten su movilidad y les ayudan a colonizar y adherirse a la mucosa gástrica.

 Adhesinas: H. pylori produce adhesinas que facilitan su adhesión a las células del epitelio gástrico y su colonización.

 Lipopolisacáridos: el lipido A muestra una baja actividad de endotoxina y el antígeno O la protege de la eliminación
inmunitaria
 CagA: codifican el SST4 que inyecta a la proteína CagA en las células epiteliales donde interfiere con la estructura del
citoesqueleto
 VacA:

Mecanismo de patogenicidad:

 Adhesión y colonización: H. pylori se adhiere a las células del revestimiento del estómago utilizando sus adhesinas y
establece una colonización crónica.

 Daño en la mucosa gástrica: La bacteria produce enzimas y toxinas que dañan la mucosa gástrica, provocan inflamación
crónica y lesiones en el revestimiento del estómago.

 Inflamación y respuesta inmunitaria: La presencia de H. pylori activa una respuesta inflamatoria del sistema inmunológico, lo
que contribuye a la lesión de la mucosa y puede dar lugar a enfermedades gastrointestinales.

Enfermedad que causa:

 Dispepsia: dolor crónico del estomago o abdomen superior. Las ulceras son una de las causas
 Gastritis crónica: causado por un proceso inflamatorio y por la infiltración de células del sistema inmune.
 Ulcera duodenal: perdida de continuidad del epitelio, 1ra porción del duodeno
 Ulcera gástrica: en la unión del antro y el cuerpo, el riesgo se incrementa por la inflamación, el grado de atrofia y metaplasia
intestinal.
 Linfoma tipo MALT: cumulo no encapsulado, pero bien delimitado de linfocitos que se localizan en la mucosa del intestino
digestivo relacionado con el gen CagA
 Adenocarcinoma gástrico: H. pylori causa primaria de cancer gástrico. Originado del epitelio glandular de la mucosa gástrica.
La infiltración crónica promueve la oncogénesis. Cag A promueve una fuerte respuesta inflamatoria en la mucosa gástrica.

Principales métodos de diagnóstico:

  Microscopia: biopsia ; Aunque el microorganismo se puede visualizar en las muestras teñidas con hematoxilina-eosina o
Gram, la tinción de plata de Warthin-Starry es el método de tinción más sensibl
 Detención de antígenos: Es posible estudiar en la muestra de biopsia si existe actividad de la ureasa. La abundancia de
ureasa producida por H. pylori permite la detección de su metabolito alcalino en menos de 2 horas
 PCR
 Identificación; detección de actividad oxidasa, ureasa y catalasa.

Chlamydia trachomatis
Caracteristicas:

 Gramnegativas intracelulares obligadas, bacilo, oxidasa y catalasa negativa, aerobia, sin capa de peptidoglucano

 Se subdivide en dos biovariedades: tracoma y linfogranuloma venéreo

 Comprende diferentes especies, siendo las más comunes Chlamydia trachomatis y Chlamydia pneumoniae.

 Estas bacterias son de tamaño reducido y tienen una forma similar a la de un coco.

Principales factores de virulencia:

 LPS :actividad débil como endotoxina.

 MOMP: Codificada por el gen omp1. Sirve de Adherencia al huésped, junto con celulas HeLa y McCoy
 OMP2: Da estabilidad

Mecanismo de patogenicidad:

 Cuerpos Elementales: No se pueden replicar, pero son infecciosos. Con la tinción de Giemsa se tiñe de color púrpura
 Cuerpos Reticulados: formas no infecciosas con actividad metabólica. se tiñe de color azul

Enfermedad que causa:

 Población que practica sexo sin protección de barrera

 Solo humanos, Transmision sexual, Mediante el parto

 Tracoma: proceso granulomatoso inflamatorio crónico de la superficie del ojo que lleva a ulceración corneal,
cicatrización, formación de pannus y ceguera.
 Conjuntivitis de inclusión de los adultos: proceso agudo con secreción mucopurulenta, dermatitis, infiltrados corneales y
vascularización corneal en la enfermedad crónica

 Conjuntivitis neonatal.

 Neumonía del lactante

 Infecciones urogenitales

 Linfogranuloma venéreo: se desarrolla una úlcera indolora en el lugar de la infección (Zona genital) que desaparece de
manera espontánea, seguida de inflamación y tumefacción de los ganglios linfáticos que drenan la zona

Complicaciones:

 Infertilidad y enfermedad inflamatoria pélvica: En mujeres, la infección por Chlamydia trachomatis no tratada puede ascender
hacia el útero y las trompas de Falopio, causar enfermedad inflamatoria pélvica y dañar las estructuras reproductivas, lo que
puede llevar a la infertilidad.
  Complicaciones el embarazo: La infección por Chlamydia durante el embarazo puede aumentar durante el riesgo de
complicaciones, como parto prematuro o infecciones oculares neonatales en el recién nacido.

Principales métodos de diagnóstico:

 Las pruebas de amplificación molecular son las más sensibles y específicas de las que puede disponerse actualmente

Brucella
Caracteristicas:

 Bacilos, gramnegativas, pequeñas, no móviles, catalasa y oxidas positivo, anaerobio estricto

 Brucella se encuentra principalmente en animales, como el ganado, cerdos, cabras, ovejas y perros, y puede transmitirse a
los seres humanos a través del contacto directo con animales requeridos o productos lácteos no pasteurizados.

 Zoonótica. Tinción de Stamp de color rojo. No producen cápsula verdadera. Inmoviles. Quimioorganotrofas que requieren
medios complejos con aminoácidos, tiamina, niacina, biotina e iones Mg. Metabolismo oxidativo y no fermentador

Principales factores de virulencia:

LPS: Protección bacteriana de la fusión lisosoma-fagosoma.

Betaglicanas cíclicas: Replicación intracelularEnfermedad que causa:

 Personas en contacto con animales infectados (Cabras, borregos, cerdos, vacas, perros) y sus productos: leche, queso y
crema sin pasteurizar

 Vía: Oral, nasal, conjuntival

 Brucelosis (Fiebre de Malta): Fiebre, sudoración, algias.

 Inf. Hueso: Osteomielitis.
 Inf. SNC: meningitis, encefalitis.
 Inf. corazón: endocarditis, pericarditis.

Complicaciones:

 Complicaciones articulares: La brucelosis no tratada o mal controlada puede llevar a la inflamación crónica de las
articulaciones, provocando artritis y dolor articular persistente.

 Complicaciones cardíacas: En casos graves, la brucelosis puede afectar el corazón, causar endocarditis, inflamación del
revestimiento interno del corazón.

 Complicaciones neurológicas: Aunque menos comunes, la brucelosis puede afectar el sistema nervioso central y causar
meningitis, encefalitis o abscesos cerebrales.

Principales métodos de diagnóstico:

 Cultivo: Hemocultivo, Mielocultivo. en agar Ruiz Castañeda

 Pruebas de aglutinación: Rosa Bengala.
 Salmonella
Caracteristicas:

 Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos, oxidasa negativo, fermenta glucosa, móviles por la presencia de flagelos
periféricos, no forman esporas, patógeno intracelulars.

 Se divide en diferentes especies, siendo las más conocidas Salmonella tiphy, paratiphy, enterica y Salmonella bongori.

 Estas bacterias son móviles debido a la presencia de flagelos y son capaces de sobrevivir en diversos ambientes, incluyendo
el tracto gastrointestinal de los animales y los seres humanos.

Principales factores de virulencia:

 Bicapa de fosfolípidos, proteínas carbohidratos y lipopolisacáridos que esta conformado por el antígeno O
 LPS: pared central antígeno R, lipido A (toxica)
 Peptidoglucano o mureína, unido a la membrana externa de la pared celular a través de lipoproteínas y entre ambas se
encuentra el espacio periplasmatico
 Sobre la superficie de la pared celular se encuentra la estructura capsular o antígeno vi o K
 Antígeno H
 Colonización e invasibilidad de células M, a través de endocitosis mediada por su sistema de secreción tipo3, inyecta IPS 1
que polimeriza la actina la cual produce ondulaciones de la membrana y la bacteria entra en las células M donde se
multiplicara en las vacuolas el SST3 inyecta IPS2 lo que favorece la multiplicación intracelular y facilita su diseminación por la
via linfática.
 Salmonella Typhi coloniza vesícula biliar y en ella se multiplicara y se eliminara por la vía intestinal a partir de la tercera
semana

Mecanismo de patogenicidad:

 Ingestión e invasión: La principal vía de infección es la ingestión de alimentos o agua contaminada con Salmonella. Una vez
en el intestino, las bacterias se adhieren y atraviesan la barrera epitelial, invadiendo las células del tejido intestinal.

 Replicación intracelular: Salmonella se replica en el interior de las células epiteliales intestinales y, en algunos casos, puede
invadir tejidos y órganos distantes, como el hígado y el bazo.

 Inflamación y respuesta inmunitaria: La infección por Salmonella induce una respuesta inflamatoria en el intestino, lo que
causa los síntomas característicos de la salmonelosis. Además, el sistema inmunológico del huésped responde a células
especializadas para combatir la infección.

Enfermedad que causa:

 Gastroenteritis: salmonelosis, síntomas entre 6 a 48 horas después de la ingesta, nauseas, vómitos, diarrea, espamos
abdominales, fiebre, mialgias y cefaleas
 Fiebre tifoidea: enfermedad sistémica, febril y aguda. Fiebre de 38.5 a 40.5, anorexia, mialgias, malestar general y cefalea,
diarreas, dolor abdominal, roséola tifoidica en la región inguinal, hepatomegalia, esplenomegalia y bradicardia.
 Septicemia, fiebre entérica y colonización asintomática

Complicaciones:
  Deshidratación: La diarrea prolongada y los vómitos pueden causar deshidratación, especialmente en niños pequeños y
personas de edad avanzada.

 Bacteriemia: En casos severos, Salmonella puede invadir la corriente sanguínea, causar bacteriemia

 Fiebre entérica: Algunas cepas de Salmonella, como Salmonella Typhi, pueden causar fiebre entérica o fiebre tifoidea

Principales métodos de diagnóstico:

 Cultivo: hemocultivo, coprocultivo y mielocultivo y urocultivo

 Diferenciales. Agar MacConkey, eosina azul de metileno
 Selectivos: agar salmonella-shigella, medio xilosa lisina desoxicolato, medio de hecktoen
 Selectivos altos: medio verde brillante, medio de sulfato de bismuto
 Serotipacion: PCR
 Serodiagnostico: Prueba de Widal (reacciones febriles) con detección de antígenos O, H y vi por aglutinación o ELISA

Campylobacter jejuni
Caracteristicas:

 Bacilo gramnegativo en forma de espiral o S, presentan movilidad por un solo flagelo, microaerofilicas (presencia baja de O2)
y termofílicas, capsula de lipopolisacáridos externa

 Son bacterias móviles gracias a la presencia de flagelos.

 Campylobacter jejuni es la especie más asociada con enfermedades humanas.

Principales factores de virulencia:

 Adhesinas: Campylobacter produce adhesinas en su superficie que les permiten adherirse a las células epiteliales del
intestino.

 Flagelos: Los flagelos de Campylobacter les confieren motilidad y les ayudan a penetrar en las células del intestino.

 Toxinas: Algunas cepas de Campylobacter pueden producir toxinas, como la toxina citoletal distensiva (CDT), que puede
dañar las células del intestino y causar inflamación.

Mecanismo de patogenicidad:

 Ingestión e invasión: La principal vía de infección es la ingestión de alimentos o agua contaminada con Campylobacter. Una
vez en el intestino, las bacterias se adhieren a las células epiteliales y atraviesan la barrera intestinal para invadir las células
epiteliales del intestino.

 Inflamación y daño en el intestino: Campylobacter provoca una inflamación en el intestino, lo que causa daño en las células
epiteliales y la liberación de mediadores inflamatorios. Esto puede dar lugar a síntomas gastrointestinales como diarrea, dolor
abdominal y fiebre.

Enfermedad que causa:

 Gastroenteritis (campilobacteriosis): incubación de 1-7 dias pueden presentar fiebre, nauseas, vomitos, dolor abdominal y
diarrea acuosa autolimitante
 Extraintestinales: bacteremia, hepatitis, colecistitis, pancreatitis, aborto, sepsis neonatal, nefritis, prostatitis, infecciones de
vías urinarias, peritonitis, miocarditis meningitis, artritis, abscesos y complicaciones posinfecciosas; síndromes de reiter,
intestino irritable. síndrome guillan-barre, Miller Fisher.

Principales métodos de diagnóstico:

 Cultivo: atmosfera microareofila , debe contener sangre o carbon

 La identificación preliminar de las cepas se basa en el crecimiento en unas condiciones seleccionadas, en su morfología
microscópica característica y en la prueba de oxidasa y catalasa positiva.
 Las pruebas serológicas para las inmunoglobulinas (Ig) M y G son útiles en los estudios epidemiológicos
 treponema pallidum
Caracteristicas:

 Treponema es un género de bacterias espiroquetas, lo que significa que tienen una forma espiral distintiva.

 Gramnegativas, catalasa y oxidasa negativa, aerobio estricto, microfilico, presenta bicapa externa, no tiene lps, no visible al
microscopio óptico,

 Treponema pallidum es la especie más conocida dentro del género y es el agente causante de la sífilis.

Principales factores de virulencia:

 Endoflagelos.
 Proteínas aceptadoras de grupos metilo (MCP): Quimiotaxis.
 Adhesinas TpN155, TpN83, TpN751, TpN92.
 Metaloproteinasa MMP-1: degradación de proteínas.
 Hialuronidasa: Factor de diseminación.
 Hidroxiperoxidasa: Defensa oxidativa.
 TpN47: Actividad de B-lactamasa para la resistencia bacteriana

Enfermedad que causa:

 Personas que practican sexo sin protección de barrera, Drogadictos

 Contacto Sexual, Congénita,Jeringas, En el Parto, Contacto con úlceras

 Sífilis: Treponema pallidum es el agente causante de la sífilis, una enfermedad de transmisión sexual crónica y sistémica. La
sífilis tiene diferentes etapas (primaria, secundaria, latente y terciaria) y puede afectar múltiples órganos y sistemas del
cuerpo.

 Sifilis primaria: PI: 2-3 s. Lesión localizada: Chancro (úlcera de bordes elevados indolora).

 Sifilis secundaria: PI: 6-12 s. Infección generalizada: Exantema papulomacular (Condiloma lata) en región plantar y palmar.
Ragades.

 Sifilis terciaria: Neurosífilis, Sifilis cardiovascular, Gomas.

 Sífilis congénita: Nariz en silla de montar, triada de Hutchinson (dientes mellados, sordera, queratitis intersticial), nodulos
frontales de Parrot, erupcón en boca, genitales y ano.

 Sífilis latente: Asintomática. Temprana: se dx antes de los 4 años del inicio de inf. Tardía si se dx después

Complicaciones:

 Neurosífilis: Treponema pallidum puede invadir el sistema nervioso central, causando neurosífilis. Esto puede dar lugar a
síntomas neurológicos como meningitis, parálisis, cambios de comportamiento y deterioro cognitivo.
  Cardiovascular: En las etapas avanzadas de la sífilis, las lesiones pueden afectar el sistema cardiovascular, incluyendo la
aorta, causar aneurismas y daños en las válvulas cardíacas.

Principales métodos de diagnóstico:

 Muestra: lesiones granulomatosas.

 Pruebas serológicas:
 Pruebas no treponémicas: VDRL, RPR, RST, USR, TRUST.
 Pruebas treponémicas: TPI, FTA-ABS, MHA-TP, EIAs

Listeria monocytogenes
Caracteristicas:

 En forma de bastón, son cocobacilos, son gran positivos, oxidasa negativo y catalasa positivo.

 Son anaerobias facultativas, lo que significa que pueden crecer tanto en presencia como en ausencia de oxígeno.

 Son debido a la presencia de flagelos móviles en su superficie, débil hemolisis, patógeno facultativo intracelular

 Listeria monocytogenes es la especie más conocida y la principal responsable de las infecciones en humanos

Principales factores de virulencia:

 Adhesinas: internalina A y B, E-cadherina.

 Hemolisinas: Listeriolisina O(formadora de poros), y dos fosfolipasas C
 ActA: media en la motilidad de la actina

Enfermedad que causa:

 Animal(gallina) y humanos, Zoonotica, Alimentos contaminados o con la diseminación transplacentaria de la madre al neonato

 Listeriosis: La infección por Listeria monocytogenes puede dar lugar a una enfermedad llamada listeriosis. Esta enfermedad
puede presentarse de diferentes formas:

 Enfermedad de comienzo precoz: se adquiere en el útero a través de la placenta y se caracteriza por la formación de
abscesos diseminados y granulomas en varios órganos

 Enfermedad de comienzo tardío: adquirida durante el nacimiento o poco después del mismo; se manifiesta con meningitis o
meningoencefalitis con septicemia

 Enfermedad en adultos sanos: habitualmente representa una enfermedad seudogripal acompañada o no de gastroenteritis

 Enfermedad en embarazadas o pacientes con deficiencias de la inmunidad celular: se manifiesta con bacteriemia primaria o
bien con enfermedad diseminada con hipotensión y meningitis

Complicaciones:

 Meningitis: La invasión de Listeria en el sistema nervioso central puede resultar en meningitis, que es una inflamación de las
meninges (las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal).

 Aborto espontáneo y enfermedad neonatal: En mujeres embarazadas, la listeriosis puede provocar aborto espontáneo, parto
prematuro o enfermedad grave en el recién nacido.

Principales métodos de diagnóstico:

  Cultivos en medios de agar o enriquecimiento en frio. Hemocultivo o mielocultivo.PCR: La reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) se puede utilizar para detectar el material genético de Listeria monocytogenes en muestras clínicas de
forma rápida

Pseudomonas
Caracteristicas:

 Son bacilos aerobios estricto no fermentadores, gramnegativas que se encuentra ampliamente distribuida en el medio
ambiente, multirresistente.

 Tienen una alta capacidad de adaptación y resistencia a condiciones adversas, como la presencia de antibióticos y
desinfectantes.

Principales factores de virulencia:

 Flagelo: Desplazamiento.

 Alginato: Formación de biopelícula.

 Exoenzimas: Lipasa, Elastasa,

 Colagenasa: daño celular.

 Pigmentos: piorrubina, piocianina, pioverdina, piomelanina (Producen formas tóxicas de O2).

 B-lactamasas: resistencia bacteriana.

 Porinas OprDy

 Bomba MexAB-OprM:

 Expulsión de Beta lactámicos

 Toxinas: Pseudomonas produce diversas toxinas, como las exotoxinas A y S, que pueden causar daño a las células del
hospedador y contribuir a la virulencia de la bacteria.

Enfermedad que causa:

 inmunocomprometidos: quemaduras, vih, fibrosis quística

 Infecciones nosocomiales:

 Inf. Pulmonares (Traquiobronquitis).

 Infecciones de piel (en px con quemaduras).

 Inf. De vías urinarias (En px con sondas urinarias).

 Inf. De oido (Otitis externa)

  Pseudomonas puede causar una amplia gama de infecciones, especialmente en personas con sistemas inmunológicos
debilitados o con dispositivos médicos implantados. Algunas enfermedades comunes incluyen infecciones del tracto
respiratorio, infecciones urinarias, infecciones de heridas y quemaduras, así como infecciones sistémicas graves.

Complicaciones:

 La infección por Pseudomonas puede provocar complicaciones graves, como sepsis, neumonía nosocomial, infecciones del
tracto urinario complicadas y complicaciones asociadas con quemaduras o heridas.

Principales métodos de diagnóstico:

 Agar sangre: Colonias grises con expanción periférica y B hemolisis.

 Agar MacConkey: Colonias incoloras o café, olor a uvas o tortilla.
 Agar Muller Hinton: Pimentos

Bacterias oportunistas (proteus, klepsiella, serratia y acinobacter)

Caracteristicas:

 Las bacterias oportunistas incluyen una variedad de especies bacterianas que normalmente residen en la piel, tracto
gastrointestinal, tracto respiratorio y otras partes del cuerpo humano sin causar enfermedad.

 Estas bacterias pueden tener formas de resistencia a los antibióticos y la capacidad de formar biopelículas, lo que les permite
sobrevivir y persistir en el huésped.

 Bacilos, gramnegativos, oxidasa negativo y catalasa positivos, anaerobio facultativo, no esporulada, móviles por flagelos
periféricos (excepto klepsiella), fermentan glucosa, producen gas, reducen nitratos a nitritos, se clasifican por el antígeno
capsular K y o

Principales factores de virulencia:

 Proteus: alcaliizacion de la oorina, hidroliza la urea, produce hidroxido de aminio y fomenta la formacion de calculos, flagelos,
fimbrias, proteinas de membraa, LPS, ureasa, hemolisina y adhesina
 klepsiella: capsula de polisacáridos

Enfermedades y complicaciones:

 Proteus: Inmunodeprimidos, hospitalzados, con quemaduras, con catéter, tracto distestivo forman parte de la
microbiota

 serratia: px con cateteres o sondas en el tracto uterino, contacto persona a persona, intrumental medico, y liquido IV

 Acinetobacter: aquellos px que reciben antibióticos px en ventilacion mecánica, superficies humedas y en la piel
 Algunas bacterias oportunistas pueden causar infecciones del tracto urinario, infecciones respiratorias, infecciones de heridas,
infecciones del torrente sanguíneo (sepsis) y neumonías nosocomiales, entre otras.

 Las complicaciones de las infecciones oportunistas pueden incluir la propagación de la infección a otros órganos, la
resistencia a los antibióticos y la persistencia de la infección crónica.

 Proteus: infecciones en el tracto urinari, de heridas, neumonia, septicemia, enteritis, meningitis, absesos hepaticos y otitis
media

 serratia, conjuntivitis, inf. en heridas, riñones, vias urinarias, vias resp., meningitis y endocarditis

 klepsiella: bacteremias, inf. por venopuncion, inf de vias urinarias, quemaduras, enfermedad pulmonar, neumoniallobar
primaria

Principales métodos de diagnóstico:

  Cultivo bacteriano: El aislamiento y el cultivo de la bacteria en muestras clínicas, como sangre, orina, secreciones
respiratorias o tejidos, son los métodos comunes para el diagnóstico de infecciones oportunistas.

 Pruebas de sensibilidad a los antibióticos: Se realizan pruebas de susceptibilidad antimicrobiana para determinar qué
antibióticos son efectivos contra la bacteria aislada y guiar el tratamiento adecuado.

 Pruebas moleculares: Se pueden utilizar técnicas como la PCR para detectar y caracterizar específicamente las bacterias

 Proteus: agar mcconkey, identificacion de las cepas P. vulgaris

 Serratia: biotificacion, serotificacion, tificacion por bacteriocinas (marcesinas) y tipificacion por bacteriofagos, pcr

 klepsiella. agar mcconkey, hidrolizacion lenta de la urea, metodos serologicos

Mycoplasma pneumonie
Caracteristicas:

 Mollicutes, carencia de pared celular, UGA para codificar triptófano, esteroles en su membrana plasmática, organismo
autorreplicativos mas pequeños, morfología esférica, crecimiento lento, aerobio estricto, se dividen por fision binaria no
retienen los colorantes de Gram. se identifican por fluorocrmos en las moléculas de DNA, patógeno extracelular, aerobio
estricto, forma de racimo de uva

Principales factores de virulencia:

 Lipoproteínas variables de superficie (VLP): ayuda a repartir su repertorio antigénico

 No tiene toxinas
 Productos de secreción: peróxido de hidrogeno y radicales superóxidos que causan daño oxidativo, producción de H2O2
(hemolisis) inhibida por catalasa
 Componentes celulares: Los micoplasmas producen al menos dos clases de moleculas: Iipoproteínas y lípidos. Las
modulinas micoplásmicas provocan activación inespecífíca y policlonal de linfocitos T y B, así como la estimulación de
citocinas tanto proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-alfa e IL-12) como inhibitorias de mecanismos Inflamatorios (IL-1 O)
 Fuerte adherencia a los tejidos respiratorios (parásitos superficiales). Organelo de adherencia llamada P1 y P30, lo que
confiere polaridad a la adherencia. La adherencia es mediada por sulfogalactosilceramidad (SGC)

Enfermedades y complicaciones:

 A las 2 o 3 semanas de la exposición aparece febrícula, malestar, cefalea y tos seca sin expectoración
 Neumonía atípica primaria o ambulatoria
 Traqueobronquitis

 Enfermedades respiratorias: se desarrolla en días, persiste semanas o meses, manifestaciones garganta irritada, fiebre, tos
sin esputo que evoluciona a esputo, cefalea, escalofríos, coriza, mialgias, dolor de oído y malestar general.

 Infecciones extrapulmonares y extragenitales: manifestaciones que ocurre durante o después, incluen; exantemas
eritematosos, maculopapular y vesicular, estomatitis y conjutivitis ulcerativas, anemia hemolítica, pericaritis, artritis y enf. Del
sistema nervioso central (síndrome de guillan-barre).

Principales métodos de diagnóstico:

 Microscopia: no es útil porque no tiene pared celualr

 Cultivo: es lenta y no es sensibles
 Diagnostico molecular: PCR
 Serología: enzimoinmunoanalisis prueba la proteínas adhesina P1, IgM e IgG
 Clostridium tetani

Características

 Bacilo móvil grande, grampositivo, oxidasa y catalasa negativo, anaerobio estricto

 Crea esporas, saprofito, sensibke al oxigeno
 Se administra la vacuna de tetanos y difteria

Factores de virulencia

 Tetanolisina: Hemolisina lábil al oxígeno

 Tetanospasmina: Neurotoxina termolábil codificada por un plásmido. Bloquea la liberación de
neurotransmisoress (GABA). Provoca una parálisis espástica

Enfermedad

 Paises subdesarrollados o personas con mala vacunación

 Tétanos generalizado: espasmos musculares generalizados y afectación del sistema nervioso autónomo, hay risa
sardónica y opistótonos.
 Tétanos localizado: espasmos musculares limitados a un área localizada de infección primaria
 Tétanos neonatal: infección neonatal que afecta principalmente al muñón umbilical.

Métodos de diagnostico:

 Presentación clínica.
 La microscopia y el cultivo tienen una sensibilidad baja y ni la toxina tetánica ni los anticuerpos se suelen
detectar
 Se administra la vacuna TD