INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Dra. María José Maureira

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SEGUIMIENTO

Especifico Inicial Completo

INTRODUCCIÓN
Infarto agudo al miocardio: necrosis miocárdica, producto de la isquemia aguda. La
principal causa es la enfermedad ateromatosa. Otras causas son: angina de Prinzmetal,
vasculitis (Takayasu, Kawasaki), cocaína, disección coronaria, síndrome de Takotsubo.

CLÍNICA
Dolor anginoso > 30 minutos que no se alivia con reposo ni con NTG, puede acompañarse
de una reacción adrenérgica si es de pared anterior (sudoración fría, palidez, taquicardia)
o vagal si es de pared inferior (bradicardia, salivación, náuseas y broncoespasmo).
En ancianos o diabéticos se puede manifestar de maneras atípicas. Equivalentes anginosos
(disnea, nauseas).
Clinica o signos de insuficiencia cardiaca: R3 o R4 (por pérdida de distensibilidad
ventricular), baja intensidad de tonos, desdoblamiento paradójico de R2, soplo de
insuficiencia mitral (por disfunción del músculo papilar), frotes pericárdicos (en caso de
IAM transmural).

DIAGNÓSTICO

Electrocardiograma: la primera alteración son las onda T hiperagudas, luego alteraciones

del segmento ST en derivadas contiguas (SDST significativo si es más de 1 mm = infarto
subepicardico transmural; IDST >0,5mm= infarto subendocardico), ondas Q patológicas
(si hay necrosis transmural) y finalmente inversión de onda T.
BRI ( >1mm EST corncordante con QRS o >=5mm discordante en cualquier derivación)
como equivalente de SDST.
PAREDES
 Pared Inferior = D2, D3, AVF = arteria coronaria derecha
 Pared Lateral = D1, AVL, V5, V6 = arteria circunfleja
 Pared Septal = V1, V2 = arteria descendente anterior
 Pared Anterior = V3, V4 = arteria descendente anterior

Marcadores de Injuria Miocárdica: Hacen el diagnostico de IAM independiente del patrón

ECG. Son menos precoces y por tanto no determinan conducta inmediata. Son
importantes para diferenciar la angina inestable del infarto no Q, ya que estas se elevan
en el IAM por daño tisular y no en la angina (excepto las troponinas que indican
micronecrosis).
Los más importantes son:
 CK (significativo el doble del límite superior normal)
 CK-MB (significativo mayor al 10% de la CK): aumenta en las 4horas, descenso a las
48 a 72 horas, se usa para seguimiento de reinfarto .
 Troponina: especifica de micronecrosis por microinfartos en la microcirculacion
aparece 4-6 horas y normal a los 15 días / falsos positivos: miocarditis, ICC,
cardioversión, sepsis, isquemia a demanda, ERC

CLASIFICACIÓN
 SCA con supredesnivel del ST (SDST), si enzimas son positivas implica IAM con SDST
 SCA sin supradensivle del ST: si enzimas son positivas implica IAM no Q. si enzimas
son negativas implica angina inestable.

IAM sin SDST (o no Q):

Clínica habitual y elevación enzimática, pero no desarrollan onda Q o SDST. Se deben
principalmente a la existencia de redes colaterales que evitan la necrosis transmural
extensa. Sin indicación de trombolítícos. Tienen una menor muerte intrahospitalana pero
una mayor frecuencia de reinfarto.

IAM de ventrículo derecho:

 IAM de mal pronóstico que se presenta en el 10% de los IAM de pared inferior. Se
debe buscar en todo paciente con IAM inferior en las precordiales derechas (SDST
>lmm en V4, V3) y se debe reperfundir rápidamente.
 Clínica: tríada de hipotensión, ingurgitación yugular y ausencia de congestión
pulmonar en la Rx.
 El dg se confirma por SDST en V4, V3R o por dilatación o disfunción del VD en el
Ecocardiograma.
 Tratamiento: En este caso factores que disminuyen la precarga están
contraindicados (diuréticos, NTG, morfina y IECA). Se les debe dar volumen (SF 1-
2L lento) para aumentar el GC. En caso de no ser suficiente se indica dobutamina
(aumento de contractibilidad). Objetivo: PCP = 18 mmHg, En muchos casos el IAM
de VD se asocia a disfunción del nódulo sinusal o a bloqueo AV. Balón intraórtico
de contrapulsación para disminuir postcarga de VI.

PRONÓSTICO DE MORTALIDAD DEL IAM: ESCALA DE KILLIP

 I: normal, Rx tórax normal.
 II: estertores pulmonares + Rx de Torax congestión hiliar.
 IIII: EPA, R3, Rx de tórax: congestión basal, líneas de kerley.
  IV: Shok cardiogênico. Rx de tórax: alas de mariposa (PAM <60, oliguria)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Sindrome de Takotsubo: miocardiopatía dilatada inducida por el estrés. . La mayoría son
mujeres de edad avanzada y es muy frecuente la ocurrencia posterior a un stress
emocional intenso. Suele mejorar en 1-2 semanas. Diagnóstico: 1) Presencia de
alteraciones en el ECG compatibles con injuria miocárdica (SDST, inversión onda T) . 2)
Alteración de motilidad segmentaría apical reversible, que se extiende más allá de la
distribución de una arteria coronaria. 3) Arterias coronarias epicárdicas normales. Puede
elevar enzimas cardiacas.

TRATAMIENTO
 Medidas Generales:
o Hospitalizar.
o Tratar agravantes de la isquemia
o FC objetivo máximo 60 en reposo
o PAM objetivo aprox 70mmHg,
o control de glicemias (entre 140-160)
o control de temperatura.
o Monitorización con ECG continuo.
o Oxígeno por naricera 2 a 4 lts/min por 6 horas.
o Reposo absoluto en cama (Reiniciar actividad 48-72 hr posterior
revascularización).
o Régimen cero por 12 horas y líquido en 12 hrs sgtes.
o Volumen si PAS<100 en ausencia de signos congestivos.
 Aspirina de 500mg a masticar (no recubierta) y luego 100mg.
 Clopidrogel 300mg vo y luego 75mg/dia (suspender 5 dias antes para la cirugía de
revasculartizacion).
 Atorvastatina 80mg/dia
 Heparina: HNF ( bolo 80U/kg (5000U) y luego 12U/kg/hora (1200 U/hora x BIC) o
HBPM (inhibe al Xa) Enoxaparina (1mg/kg o 40mg/dia, cuidado si Cl creatinina
<30), Fragmin 200U/Kg x 48h.
 Nitroglicerina (diminución de precarga y vasodilatación de coronarias): 10 gama
min (3ml/hora) aumentando 10 gamma cada 15 minutos hasta reducir la PAM un
10% o más en el paciente que persiste hipertenso. Contraindicada en sujetos con
IAM derecho o PAS < 90mmHg especialmente si tienen bradi o taquicardia.
 Morfina IV 2-4 mg en bolo (salvo en hipovolémicos). CI en hipotensión,
bradicardia, broncoespasmo
 - bloqueadores (carvedilol, bisoprolol): Disminuye la mortalidad en un 15% y la
probabilidad de reinfarto. Debe cuidarse la aparición de bloqueos A-V o disfunción
 VI. Contraindicaciones: bradicardia sinusal <60, PAS <100mmHg, evidencia (en
Ecocardio) de compromiso moderado a severo de la función VI, bloqueo A-V de 2°
y 3° grado, asma.
 IECA deben utilizarse cuando el paciente está estabilizado (2-3° día), ya que
pueden generar hipotensión por Previenen la dilatación ventricular y reducen la
mortalidad en infartos extensos.
 Balón de contrapulsación aórtica: que se sincroniza con el ECG, y durante la
diástole se infla permitiendo aumento del flujo coronario, y durante la sístole se
desinfla disminuyendo la postcarga por un efecto de succión (disminuyendo
también el consumo de O2). El balón puede infectarse, desincronizarse, dañar una
válvula, o producir trombosis
 Reperfusión:
o Trombolisis Sistémica:
 Es especialmente útil en las primeras 6 horas del infarto con SDST.
Estreptoquinasa ( SK 1.500.000 UI en 250 ml de suero fisiológico
infundidas IV en 45 minutos). Complicación: AVE hemorrágico
(aumenta el riesgo si hay HTA o edad avanzada), hipotensión
(elevación de EEI1 y administración de suero fisiológico y atropina),
alergia. Otros trombolíticos más efectivos pero más caros son:
Activador tisular del plasminógeno (tPA, alteplase) y el Reteplase
(rtPA) Todos los fibrinolíticos deben administrase junto con el uso
de aspirina, que duplica la efectividad de SK sola.
 Contraindicaciones absolutas: antecedentes de AVE hemorrágico,
aneurisma disecante, diátesis hemorrágica, hemorragia digestiva en
el mes precedente, cirugía o traumatismo en las últimas 3 semanas.
 Contraindicaciones relativas: tratamiento anticoagulante, HTA
refractaria > 180/110mmHg, maniobras de resucitación
cardiopulmonar prolongadas, embarazo, punción de vaso no
compresible (subclavia), AVE isquémico en los últimos 6 meses. No
tiene indicación el uso de SK pasadas 12 horas del inicio, excepto si
aún existe SDST o dolor.
o Angioplastía Transluminal Percutánea Primaria (ACTP):
 Su mejor resultado se da cuando se realiza antes de 90min de
iniciado el infarto.
 Tipos: con balón o endoprotesis mecánica (se mantiene con
clopidrogel por >= 4sem), endoprotesis con fármacos (se mantiene
con clopidrogel >=1 año)
 Su uso debe plantearse en:
 IAM extensos asociados a compromiso hemodinámico
inicial.
  Pacientes añosos.
 Fracaso de la trombolisis si todavía está dentro de las
primeras 12 horas (angioplastia de rescate).
 Reinfarto en pacientes sometidos a trombolisis.
 Pacientes con deterioro hemodinámico post trombolisis,
especialmente si se desarrolla shock cardiogénico.
o Cirugía de Revascularización Coronaria: La cirugía de Bypass se considera
en la fase aguda del IAM sólo ante fracasos de la angioplastía o
complicaciones de la misma no corregibles por vía percutánea (oclusión no
franqueable, disección coronaria extensa, dolor persistente con un IAM
extenso, inestabilidad hemodinámica). Otra indicación es la anatomía
coronaria de alto riesgo (ej estenosis crítica de tronco común izquierda), y
las complicaciones mecánicas del IAM.

*IECA y betabloqueadores disminuyen la mortalidad.

SIGNOS DE REPERFUSIÓN:
 Disminución significativa (50%) del dolor en 90 minutos luego de usar SK (escala de
1 a 10)
 Caída del SDST en más del 50% dentro de los primeros 90 min de iniciada la
infusión de SK
 Inversión precoz (< 24 hrs) de la onda T
 Peak enzimático precoz luego de 12 horas de iniciada la trombolisis.

MANEJO CONDICIONES ESPECIALES:

Hipotensión arterial sin signos congestivos pulmonares: Por hipovolemia real

(sudoración, dolor, vómitos) o relativa (presión de llenado insuficiente para un VI poco
distensible). La Rx de tórax ausencia de congestión pulmonar. Tratamiento: aumentar la
precarga (elevar EEII, infusión suero fisiológico 100ml cada 10 min, observando PA y
aparición de crépitos). En IAM de pared inferior puede haber hipotensión + bradicardia
como manifestación vasovagal (dar atropina 0.5-1mg IV)

Congestión pulmonar con PA normal (EPA): Oxigeno, Furosemida bolos de 10 a 20 mg ev,

Morfina 2-3mg IV, NTG en infusión IV, iniciando con 10-20gamma, el monitoreo con Swan-
Ganz permite ajustar la precarga (y optimizar el débito) mejor que con la Rx y la
auscultación. PCP entre 15-20

Congestión pulmonar con hipotensión (Shock cardiogénico PAM <60, Indice cardiaco
<2L/MIN/M2, PCP >18): mantenerPAM >70mmHg => Dopamina/ noradrenalina. Optimizar
gasto cardiaco: Dobutamina 5-15gamma por min. Vasodilatadores están contraindicados.
Balón de contrapulsación aórtico: permite reducir la postcarga a la vez que eleva la
presión de perfusión coronaria durante la diástole.

Complicaciones Mecánicas: (hipotensión, disnea, yugulares ingurgitadas =balón de

contrapulsación):
 Ruptura de pared libre: 2-7º dia, clínica taponamiento cardiaco. Tratamiento
reposición de líquidos, pericardiocentesis.
 Ruptura del músculo papilar: soplo holosistólico de insuficiencia mitral, clínica de
EPA. Dg ecográfico. Tratamiento: diuréticos, vasodilatadores, inótropos.
 Ruptura del septum interventricular: soplo holosistólico paraesternal izquierdo,
frémito. Dg: ECO que muestra adelgazamiento y aquinesia septal. Catéter swan-
ganz confirma y cuantifica el cortocircuito de izq a derecha. Tratamiento:
diuréticos, vasodilatadores, inótropos.

Arritmia: descartar ateraciones eletrolíticas, hipoxia, acidosis.

 Fibrilación ventricular: antes de 2º dia, desfibrilación inmediata no sincronizada
con descarga inicial de 200 – 300 J, hasta 360 J, infusión de Lidocaina bolo 1mg/kg
luego BIC 1-4mg/min por un mínimo de 24 hrs.
 Taquicardia Ventricular: antes de 1ºdia, no sostenida (<30 seg)=> Lidocaína bolo
1mg/kg luego BIC 1-4mg/min. En TV sostenida (>30 seg) se hace cardioversión
sincronizada inicialmente con 10-15 J, seguida de Lidocaina. Otras arritmias:
extrasístoles ventriculares, fibrilación auricular, bloqueos AV

Complicaciones Isquémicas:
 Isquemia recurrente (dolor, tratamiento con heparina, Nitroglicerina, Betabloqueo
y coronariografia)
 Reinfarto (angioplastia o trombolisis, dg CK-CKMB).
 Clínica: reaparición de angina, y/o depresión o elevación ST, taquicardia sinusal,
deterioro hemodinámico, arritmias ventriculares

Complicaciones Inflamatorias:
 Pericarditis aguda: dolor precordial sin cambios en ECG, ECO: derrame pericárdico.
Tratamiento: Ibuprofeno.
 Pericarditis crónica o de Dressler: Ocurre a las 2 a 10 semanas, con fiebre,
eosinofilia, dolor torácico pleuritis. Se asocia a infiltrados en base pulmonar
izquierda y dolor pleurítico.

MANEJO POST IAM:

Valoración cardiaca: FE (función de VI): isquemia residual, riesgo de muerte súbita: FE
<30% mayor mortalidad, mayor riesgo de arritmia.

Corazón Hibernado: disminución de la actividad miocárdica por una inflamación crónica

como estenosis critica, el flujo se mantiene pero bajo, es reversible, responde a
catecolaminas.
Corazon Atontado: disminución de la contractibilidad por isquemia aguda, con akinesia
anterolateral, es irreversible, el flujo es normal.

Coronariografía post IAM: angina post-infarto, fallas de bomba importante (clínica o FE <
40%), arritmias ventriculares graves (monomórficas dependientes de cicatriz y no de la
isquemia aguda), isquemia detectada en pruebas de provocación, post-trombólisis, infarto
no Q.

Manejo farmacológico:
 IECA indefinido si ICC o disminución de la fracción de eyección o HTA o DM, x 4-6
semanas como mínimo.
 Betabloqueador (nevibolol, carvedilol, bisoprolol)
 AAS
 Atorvastatina
 Diltiazem (en infartos no Q con buena función de bomba y dolor)
 espironolactona si FE <40% y signos de insuficiencia cardiaca, TACO si FA o trombo
IV .

Desfibrilador implantable: si TV sostenida o FV 2 dias después de IAM no debida a

isquemia reversible, ningún beneficio solo por FE <35%. Desde los 40 días post IAM

CONCEPTOS CLAVES
 Principal causa de IAM: ateromatosis coronaria.
 Sospecha es clínica y el diagnóstico es: ECG + biomarcadores.
 La principal causa de muerte son las arritmias ventriculares.
 Reperfusión precoz en SDST.

PREGUNTA EJEMPLO
Paciente que presentó intenso dolor retroesternal hace 4 días, usted sospecha que hubo
un infarto agudo del miocardio. El electrocardiograma muestra un bloqueo completo de
rama izquierda. El examen de elección para confirmar su sospecha es:
a) Proteína C reactiva ultrasensible
 b) Mioglobina
c) LDH
d) CK y CK-MB
e) Troponina I

Respuesta Correcta E

BIBLIOGRAFIA
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Infarto Agudo del Miocardio y Manejo del Dolor
Torácico en Unidades de Emergencia. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005
Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de Práctica Clínica de la
Sociedad Europea de Cardiología. Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con
elevación persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47
Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología . Guía de práctica clínica de la ESC
para el manejo del sindrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del
segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55